شوک با علت ناشناخته بر اساس ICD 10. شوک هموراژیک - شرح، علل، علائم (علائم)، درمان

شوک عفونی-سمی یک وضعیت پاتولوژیک غیراختصاصی است که در اثر تأثیر باکتری ها و سمومی که آنها ترشح می کنند ایجاد می شود. این فرآیند می تواند با اختلالات مختلفی همراه باشد - متابولیک، تنظیم عصبی و همودینامیک. این وضعیت بدن انسان یک اورژانس است و نیاز به درمان فوری دارد. این بیماری بدون در نظر گرفتن جنسیت و گروه سنی می تواند کاملاً بر هر کسی تأثیر بگذارد. در طبقه بندی بین المللی بیماری ها (ICD 10)، سندرم شوک سمی کد خاص خود را دارد - A48.3.

علت این بیماری فرآیندهای عفونی شدید است. شوک عفونی-سمی در کودکان اغلب بر این اساس شکل می گیرد. ایجاد چنین سندرمی کاملاً به عامل ایجاد کننده این بیماری، وضعیت سیستم ایمنی فرد، وجود یا عدم وجود دارو درمانی و شدت مواجهه با باکتری بستگی دارد.

علائم مشخصه بیماری ترکیبی از علائم نارسایی حاد گردش خون و یک فرآیند التهابی عظیم است. اغلب بیان خارجی بسیار سریع ایجاد می شود، به خصوص در چند روز اول پیشرفت بیماری زمینه ای. اولین علامت لرز شدید است. کمی بعد، افزایش تعریق، سردردهای شدید، تشنج و دوره های از دست دادن هوشیاری ظاهر می شود. در کودکان، این سندرم تا حدودی خود را متفاوت نشان می دهد - استفراغ مکرر که ربطی به غذا خوردن ندارد، اسهال و افزایش تدریجی درد.

تشخیص شوک عفونی-سمی شامل تشخیص پاتوژن در آزمایش خون بیمار است. درمان بیماری بر اساس استفاده از داروها و محلول های خاص است. از آنجایی که این سندرم یک وضعیت بسیار جدی است، قبل از ورود بیمار به یک مرکز درمانی، باید به او کمک های اولیه داده شود. پیش آگهی سندرم شوک سمی نسبتاً مطلوب است و به تشخیص به موقع و تاکتیک های درمانی مؤثر بستگی دارد. اما احتمال مرگ چهل درصد است.

اتیولوژی

دلایل پیشرفت این وضعیت ترکیبی از یک فرآیند عفونی حاد و تضعیف ایمنی انسان است. این سندرم یکی از عوارض شایع بیماری های زیر است:

پنومونی (از هر ماهیت)؛

سایر عوامل غیر اختصاصی در ایجاد شوک عفونی-سمی در کودکان و بزرگسالان عبارتند از:

مداخله جراحی؛
هرگونه نقض یکپارچگی پوست؛
فعالیت پاتولوژیک کار؛
سقط جنین پیچیده؛
عکس العمل های آلرژیتیک؛
یا ؛
سوء مصرف مواد.

یکی دیگر از دلایل این شرایط استفاده از تامپون های بهداشتی توسط نمایندگان زن است. این به این دلیل است که هنگام استفاده از چنین ماده ای در دوران قاعدگی، می تواند به بدن زن نفوذ کند که سموم خطرناکی تولید می کند. این بیماری اغلب دختران و زنان پانزده تا سی ساله را مبتلا می کند. میزان مرگ و میر در این مورد شانزده درصد است. به علاوه مواردی از بروز چنین اختلالی به دلیل استفاده از داروهای ضد بارداری واژینال ثبت شده است.

پاتوژنز شوک عفونی-سمی ورود مقدار زیادی از مواد سمی به سیستم گردش خون است. این فرآیند مستلزم انتشار مواد فعال بیولوژیکی است که منجر به اختلال در گردش خون می شود.

انواع

طبقه بندی سندرم شوک سمی بسته به درجه توسعه آن وجود دارد. این تقسیم بندی بر اساس شدت علائم است. بنابراین، ما تشخیص می دهیم:

درجه اولیه- که در آن فشار خون بدون تغییر باقی می ماند، اما ضربان قلب افزایش می یابد. می تواند به صد و بیست ضربه در دقیقه برسد.
شدت متوسط- با پیشرفت علائم از سیستم قلبی عروقی مشخص می شود. همراه با کاهش فشار خون سیستولیک و افزایش ضربان قلب؛
درجه شدید- کاهش قابل توجهی در تون سیستولیک (فشار به هفتاد میلی متر جیوه می رسد). شاخص شوک افزایش می یابد. تب و کاهش حجم ادرار اغلب مشاهده می شود.
مرحله پیچیده- با ایجاد تغییرات غیر قابل برگشت در اندام ها و بافت های داخلی مشخص می شود. پوست بیمار رنگ خاکی به خود می گیرد. اغلب حالت اغما مشاهده می شود.

بسته به پاتوژن، موارد زیر وجود دارد:

سندرم استرپتوکوک- بعد از زایمان، عفونت زخم، بریدگی یا سوختگی پوست رخ می دهد و همچنین عارضه ای پس از اختلالات عفونی، به ویژه ذات الریه است.
شوک سمی استافیلوکوک- اغلب پس از جراحی و استفاده از تامپون های بهداشتی ایجاد می شود.
شوک سمی باکتریایی- به دلایلی رخ می دهد و می تواند هر مرحله از سپسیس را پیچیده کند.

علائم

علائم شوک سمی با شروع سریع و تشدید مشخص می شود. ویژگی های اصلی عبارتند از:

کاهش فشار خون، ضربان قلب افزایش می یابد؛
افزایش ناگهانی دمای بدن، حتی تب؛
سردردهای شدید؛
حملات استفراغی که با مصرف غذا مرتبط نیست.
اسهال؛
گرفتگی معده؛
درد شدید عضلانی؛
سرگیجه؛
تشنج؛
دوره های کوتاه مدت از دست دادن هوشیاری؛
مرگ بافت - فقط در موارد عفونت به دلیل نقض یکپارچگی پوست.

علاوه بر این، توسعه و وجود دارد. یک سندرم مشابه در کودکان خردسال با علائم قوی‌تر مسمومیت و جهش مداوم فشار خون و نبض بیان می‌شود. سندرم شوک سمی ناشی از تامپون با علائم مشابهی که با بثورات روی پوست پا و کف دست همراه است بیان می شود.

عوارض

اغلب، افراد علائم فوق را با سرماخوردگی یا عفونت اشتباه می گیرند، به همین دلیل است که عجله ای برای کمک گرفتن از متخصصان ندارند. بدون تشخیص و درمان به موقع، تعدادی از عوارض غیرقابل برگشت شوک عفونی-سمی ممکن است ایجاد شود:

اختلال در گردش خون، که باعث می شود اندام های داخلی مقدار مناسبی از اکسیژن را دریافت نکنند.
نارسایی حاد تنفسی - به دلیل آسیب شدید به ریه ها ایجاد می شود، به خصوص اگر سندرم توسط ذات الریه تحریک شده باشد.
اختلال در لخته شدن خون و افزایش احتمال لخته شدن خون، که می تواند باعث خونریزی بیش از حد شود.
نارسایی کلیه یا نارسایی کامل عملکرد این اندام. در چنین مواردی، درمان شامل دیالیز مادام العمر یا جراحی پیوند خواهد بود.

مراقبت های اورژانسی نابهنگام و درمان نادرست منجر به مرگ بیمار در عرض دو روز پس از بروز اولین علائم می شود.

تشخیص

اقدامات تشخیصی برای سندرم شوک سمی با هدف شناسایی عامل ایجاد کننده بیماری است. قبل از انجام معاینات آزمایشگاهی و ابزاری بیمار، پزشک باید تاریخچه پزشکی فرد را به دقت مطالعه کند، شدت علائم را تعیین کند و همچنین معاینه انجام دهد. اگر علت این عارضه استفاده از تامپون باشد، بیماران باید توسط متخصص زنان معاینه شوند.

سایر روش های تشخیصی عبارتند از:

انجام آزمایشات خون عمومی و بیوشیمیایی راه اصلی برای شناسایی پاتوژن است.
اندازه گیری میزان ادرار منتشر شده در روز - با چنین بیماری، حجم ادرار روزانه بسیار کمتر از یک فرد سالم خواهد بود.
معاینات ابزاری، که شامل CT، MRI، سونوگرافی، ECG و غیره است - با هدف تعیین میزان آسیب به اندام های داخلی.

یک متخصص با تجربه به راحتی می تواند شوک عفونی-سمی را از روی ظاهر بیمار تشخیص دهد.

رفتار

قبل از انجام درمان در یک مرکز پزشکی، لازم است به بیمار کمک های اولیه اورژانسی ارائه شود. چنین رویدادهایی شامل چندین مرحله است که عبارتند از:

رهایی قربانی از لباس های تنگ و باریک؛
اطمینان از موقعیت افقی به طوری که سر کمی نسبت به کل بدن بالا باشد.
شما باید یک پد گرم کننده زیر پای خود قرار دهید.
اجازه دهید هوای تازه وارد شود

این اقدامات محدود به مراقبت های اورژانسی است که توسط متخصص انجام نمی شود.

پس از انتقال بیمار به یک مرکز درمانی، درمان فشرده شوک عفونی-سمی با داروها آغاز می شود. اغلب از مواد هورمونی، آنتی بیوتیک ها و گلوکوکورتیکوئیدها برای از بین بردن فعال باکتری ها استفاده می شود. استفاده از داروها فردی است و به عامل بیماری بستگی دارد.

اگر عفونت به دلیل استفاده از تامپون یا داروهای ضد بارداری واژینال رخ دهد، درمان این است که بلافاصله آنها را از بدن خارج کنید. این ممکن است نیاز به کورتاژ داشته باشد و حفره با داروهای ضد عفونی کننده درمان می شود.

جلوگیری

اقدامات پیشگیرانه در برابر سندرم شوک سمی شامل چندین قانون زیر است:

از بین بردن به موقع بیماری هایی که ممکن است باعث ایجاد چنین شرایطی شود. در بیشتر موارد در کودکان و بزرگسالان این پنومونی است.
همیشه از تمیزی پوست اطمینان حاصل کنید و اگر آسیبی به یکپارچگی آن وارد شد، بلافاصله ناحیه آسیب دیده را با مواد ضد عفونی کننده درمان کنید.
از استفاده از تامپون در دوران قاعدگی استراحت کنید. پدها و تامپون ها را هر دو بار در قاعدگی جایگزین کنید و همچنین این گونه محصولات بهداشتی را به موقع تعویض کنید.

پیش آگهی بیماری تنها در صورت ارائه به موقع کمک های اولیه، شناسایی علت این وضعیت و شروع درمان دارویی مطلوب خواهد بود.

آیا همه چیز در مقاله از نظر پزشکی صحیح است؟

فقط در صورت داشتن دانش پزشکی ثابت پاسخ دهید

مرحله 1 (شوک جبرانی)، هنگامی که از دست دادن خون 15-25٪ از bcc باشد، هوشیاری بیمار حفظ می شود، پوست رنگ پریده، سرد، فشار خون نسبتاً کاهش می یابد، نبض ضعیف است، تاکی کاردی متوسط تا 90-110 ضربان در دقیقه
مرحله 2 (شوک جبران نشده) با افزایش اختلالات قلبی عروقی مشخص می شود و مکانیسم های جبرانی بدن از کار می افتد. از دست دادن خون 25 تا 40 درصد bcc است، اختلال هوشیاری تا حد اخلال، آکروسیانوز، سردی اندام ها، فشار خون به شدت کاهش می یابد، تاکی کاردی 120-140 ضربه در دقیقه، نبض ضعیف، نخ مانند، تنگی نفس، الیگوری تا 20 میلی لیتر در ساعت.
مرحله 3 (شوک غیرقابل برگشت) یک مفهوم نسبی است و تا حد زیادی به روش های احیا مورد استفاده بستگی دارد. وضعیت بیمار فوق العاده وخیم است. هوشیاری تا حد از دست دادن کامل به شدت افسرده می شود، پوست رنگ پریده است، پوست "مرمری" است، فشار سیستولیک زیر 60 است، نبض فقط در عروق اصلی تعیین می شود، تاکی کاردی شدید تا 140-160 ضربه در دقیقه.
به عنوان یک تشخیص سریع برای ارزیابی شدت شوک، از مفهوم شاخص شوک - SI - نسبت ضربان قلب به فشار سیستولیک استفاده می شود. برای شوک درجه 1، CI = 1 (100/100)، شوک درجه 2 - 1.5 (120/80)، شوک درجه 3 - 2 (140/70).
شوک هموراژیک با شرایط عمومی شدید بدن، گردش خون ناکافی، هیپوکسی، اختلالات متابولیک و عملکرد اندام مشخص می شود. پاتوژنز شوک بر اساس افت فشار خون، هیپوپرفیوژن (کاهش تبادل گاز) و هیپوکسی اندام ها و بافت ها است. عامل آسیب رسان اصلی هیپوکسی گردش خون است.
از دست دادن نسبتاً سریع 60 درصد bcc برای فرد کشنده در نظر گرفته می شود؛ از دست دادن خون 50 درصد از bcc منجر به از بین رفتن مکانیسم جبران می شود؛ از دست دادن خون 25 درصد از bcc تقریباً به طور کامل توسط بدن جبران می شود.
ارتباط بین میزان از دست دادن خون و تظاهرات بالینی آن:
از دست دادن خون 10-15٪ حجم خون (450-500 میلی لیتر) است، هیپوولمی وجود ندارد، فشار خون کاهش نمی یابد.
از دست دادن خون 15-25٪ حجم خون (700-1300 میلی لیتر)، هیپوولمی خفیف، کاهش فشار خون 10٪، تاکی کاردی متوسط، پوست رنگ پریده، اندام سرد.
از دست دادن خون 25-35٪ از bcc (1300-1800 میلی لیتر)، شدت متوسط هیپوولمی، کاهش فشار خون به 100-90، تاکی کاردی تا 120 ضربه در دقیقه، پوست رنگ پریده، عرق سرد، الیگوری.
از دست دادن خون تا 50 درصد حجم خون (2000-2500 میلی لیتر)، هیپوولمی شدید، کاهش فشار خون به 60، نبض نخی، عدم وجود یا آشفتگی هوشیاری، رنگ پریدگی شدید، عرق سرد، آنوری.
از دست دادن خون 60 درصد از حجم خون کشنده است.
مرحله اولیه شوک هموراژیک با اختلال در میکروسیرکولاسیون به دلیل متمرکز شدن گردش خون مشخص می شود. مکانیسم متمرکز شدن گردش خون به دلیل کمبود حاد bcc به دلیل از دست دادن خون رخ می دهد، بازگشت وریدی به قلب کاهش می یابد، بازگشت وریدی به قلب کاهش می یابد، حجم ضربه ای قلب کاهش می یابد و فشار خون کاهش می یابد. در نتیجه، فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک افزایش می یابد، حداکثر آزادسازی کاتکول آمین ها (آدرنالین و نوراپی نفرین) رخ می دهد، ضربان قلب افزایش می یابد و مقاومت کلی عروق محیطی در برابر جریان خون افزایش می یابد.
در مراحل اولیه شوک، متمرکز شدن گردش خون جریان خون را در عروق کرونر و مغز تضمین می کند. وضعیت عملکردی این اندام ها برای حفظ عملکردهای حیاتی بدن بسیار مهم است.
اگر BCC دوباره پر نشود و واکنش سمپاتوآدرنرژیک به مرور زمان به تعویق بیفتد، تصویر کلی شوک جنبه های منفی انقباض عروق میکروواسکولار را نشان می دهد - کاهش پرفیوژن و هیپوکسی بافت های محیطی، به همین دلیل متمرکز شدن گردش خون است. به دست آورد. در صورت عدم وجود چنین واکنشی، بدن در اولین دقایق پس از از دست دادن خون در اثر نارسایی حاد گردش خون می میرد.
پارامترهای اصلی آزمایشگاهی برای از دست دادن حاد خون عبارتند از هموگلوبین، گلبول های قرمز، هماتوکریت (حجم گلبول قرمز، هنجار برای مردان 44-48٪، برای زنان 38-42٪). تعیین حجم خون در شرایط اضطراری مشکل است و با از دست دادن زمان همراه است.
سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر (سندرم DIC) یکی از عوارض شدید شوک هموراژیک است. توسعه سندرم DIC با نقض میکروسیرکولاسیون در نتیجه از دست دادن گسترده خون، ضربه، شوک با علل مختلف، انتقال مقادیر زیادی خون کنسرو شده، سپسیس، بیماری های عفونی شدید و غیره تسهیل می شود.
مرحله اول سندرم DIC با غلبه انعقاد بیش از حد با فعال شدن همزمان سیستم های ضد انعقاد در بیماران با از دست دادن خون و تروما مشخص می شود.
مرحله دوم هیپرانعقادی با خونریزی انعقادی تظاهر می یابد که توقف و درمان آن بسیار مشکل است.
مرحله سوم با سندرم هیپرانعقادی مشخص می شود و ایجاد عوارض ترومبوتیک یا خونریزی مکرر امکان پذیر است.
هم خونریزی انعقادی و هم سندرم انعقاد بیش از حد به عنوان تظاهرات یک فرآیند عمومی در بدن - سندرم ترومبوهموراژیک، بیان می شود که در بستر عروقی سندرم DIC است. در پس زمینه اختلالات شدید گردش خون (بحران میکروسیرکولاسیون) و متابولیسم (اسیدوز، تجمع مواد فعال بیولوژیکی، هیپوکسی) ایجاد می شود.

نارسایی گردش خون محیطی NOS

در روسیه، طبقه بندی بین المللی بیماری ها، ویرایش 10 (ICD-10) به عنوان یک سند هنجاری واحد برای ثبت عوارض، دلایل بازدید جمعیت از موسسات پزشکی همه بخش ها و علل مرگ پذیرفته شده است.

ICD-10 در سال 1999 به دستور وزارت بهداشت روسیه در تاریخ 27 مه 1997 به بخش مراقبت های بهداشتی در سراسر فدراسیون روسیه وارد شد. شماره 170

انتشار نسخه جدید (ICD-11) توسط WHO در سال 2017-2018 برنامه ریزی شده است.

با تغییرات و اضافات WHO.

پردازش و ترجمه تغییرات © mkb-10.com

شوک هموراژیک - شرح، علل، علائم (علائم)، درمان.

توضیح کوتاه

شوک هموراژیک (نوعی شوک هیپوولمیک) در اثر از دست دادن خون جبران نشده، کاهش حجم خون تا 20 درصد یا بیشتر ایجاد می شود.

طبقه بندی: خفیف (از دست دادن 20٪ bcc) متوسط (از دست دادن 20-40٪ bcc) شدید (از دست دادن بیش از 40٪ bcc).

مکانیسم های جبرانی ترشح ADH ترشح آلدوسترون و رنین ترشح کاتکول آمین ها.

واکنش های فیزیولوژیکی کاهش دیورز انقباض عروق تاکی کاردی.

علل

پاتوژنز. سازگاری بیمار با از دست دادن خون تا حد زیادی با تغییر در ظرفیت سیستم وریدی (حاوی 75٪ حجم خون در یک فرد سالم) تعیین می شود. با این حال، امکانات برای انتقال خون از انبار محدود است: با از دست دادن بیش از 10٪ از bcc، فشار ورید مرکزی شروع به کاهش می کند و بازگشت وریدی به قلب کاهش می یابد. سندرم خروجی کوچک رخ می دهد که منجر به کاهش پرفیوژن بافت ها و اندام ها می شود. در پاسخ، تغییرات غدد درون ریز جبرانی غیر اختصاصی ظاهر می شود. آزاد شدن ACTH، آلدوسترون و ADH منجر به احتباس سدیم، کلرید و آب توسط کلیه ها می شود و در عین حال باعث افزایش اتلاف پتاسیم و کاهش دیورز می شود. نتیجه آزاد شدن اپی نفرین و نوراپی نفرین انقباض عروق محیطی است. اندام های کمتر مهم (پوست، ماهیچه ها، روده ها) از جریان خون قطع می شوند و خون رسانی به اندام های حیاتی (مغز، قلب، ریه ها) حفظ می شود، یعنی. متمرکز شدن گردش خون رخ می دهد. انقباض عروق منجر به هیپوکسی بافت عمیق و ایجاد اسیدوز می شود. در این شرایط، آنزیم های پروتئولیتیک پانکراس وارد خون شده و تشکیل کینین ها را تحریک می کنند. دومی نفوذپذیری دیواره عروقی را افزایش می دهد که باعث عبور آب و الکترولیت ها به فضای بین بافتی می شود. در نتیجه، تجمع گلبول های قرمز در مویرگ ها رخ می دهد و سکوی پرشی برای تشکیل لخته های خون ایجاد می کند. این فرآیند بلافاصله قبل از برگشت ناپذیری شوک است.

علائم (علائم)

تصویر بالینی. هنگامی که شوک هموراژیک ایجاد می شود، 3 مرحله وجود دارد.

شوک برگشت پذیر جبران شده حجم از دست دادن خون از 25٪ (700-1300 میلی لیتر) تجاوز نمی کند. تاکی کاردی متوسط است، فشار خون یا بدون تغییر یا کمی کاهش یافته است. سیاهرگ های صافن خالی می شوند و فشار ورید مرکزی کاهش می یابد. نشانه ای از انقباض عروق محیطی رخ می دهد: سردی اندام ها. مقدار ادرار دفع شده به نصف کاهش می یابد (با سرعت طبیعی 1-1.2 میلی لیتر در دقیقه).

شوک برگشت پذیر جبران نشده حجم از دست دادن خون 25-45٪ (1300-1800 میلی لیتر) است. ضربان نبض به 120-140 در دقیقه می رسد. فشار خون سیستولیک به کمتر از 100 میلی متر جیوه می رسد و فشار نبض کاهش می یابد. تنگی نفس شدید رخ می دهد که تا حدودی اسیدوز متابولیک را از طریق آلکالوز تنفسی جبران می کند، اما می تواند نشانه شوک ریه نیز باشد. افزایش سردی اندام ها و آکروسیانوز. عرق سرد ظاهر می شود. سرعت دفع ادرار زیر 20 میلی لیتر در ساعت است.

شوک هموراژیک برگشت ناپذیر. وقوع آن به مدت زمان جبران گردش خون (معمولاً با افت فشار خون شریانی بیش از 12 ساعت) بستگی دارد. حجم از دست دادن خون بیش از 50٪ (2000-2500 میلی لیتر) است. نبض از 140 در دقیقه بیشتر می شود، فشار خون سیستولیک به زیر 60 میلی متر جیوه می رسد. یا تعیین نشده است. هوشیاری وجود ندارد. الیگوآنوری ایجاد می شود.

رفتار

رفتار. در شوک هموراژیک، داروهای وازوپرسور (اپی نفرین، نوراپی نفرین) به شدت منع مصرف دارند، زیرا آنها انقباض عروق محیطی را تشدید می کنند. برای درمان افت فشار خون شریانی که در نتیجه از دست دادن خون ایجاد می شود، اقدامات ذکر شده در زیر به صورت متوالی انجام می شود.

کاتتریزاسیون ورید اصلی (به گفته سلدینگر اغلب ساب ترقوه یا ژوگولار داخلی).

تزریق داخل وریدی جت جایگزین های خون (پلی گلوسین، ژلاتینول، رئوپلی گلوکین و غیره). پلاسمای منجمد تازه و در صورت امکان آلبومین یا پروتئین تزریق می شود. برای شوک متوسط و شدید، تزریق خون انجام می شود.

مبارزه با اسیدوز متابولیک: تزریق 150-300 میلی لیتر محلول بی کربنات سدیم 4٪.

GK به طور همزمان با شروع جایگزینی خون (تا 0.7-1.5 گرم هیدروکورتیزون IV). در موارد مشکوک به خونریزی معده منع مصرف دارد.

رفع اسپاسم عروق محیطی. با توجه به وجود (معمولا) هیپوترمی - گرم کردن بیمار.

Aprotinin-ED در 300-500 میلی لیتر محلول 0.9٪ کلرید سدیم به صورت داخل وریدی.

استنشاق اکسیژن مرطوب شده

آنتی بیوتیک های وسیع الطیف برای زخم ها و بیماری های سپتیک.

حفظ دیورز (50-60 میلی لیتر در ساعت) درمان انفوزیون کافی (تا زمانی که CVP به ستون آب 120-150 میلی متر برسد) در صورت بی اثر بودن انفوزیون، دیورتیک های اسمزی (مانیتول 1-1.5 گرم بر کیلوگرم در محلول گلوکز 5 درصد در / در یک جریان) در صورت عدم تأثیر - فوروزماید 40-160 میلی گرم IM یا IV.

گلیکوزیدهای قلبی (در صورت اختلالات هدایت [بلوک کامل یا جزئی AV] و تحریک پذیری میوکارد [ظهور کانون های تحریک نابجا] منع مصرف دارد). با ایجاد برادی کاردی - محرک های b - گیرنده های آدرنرژیک (ایزوپرنالین 0.005 گرم زیر زبانی). اگر آریتمی بطنی رخ دهد، لیدوکائین 0.1-0.2 گرم IV.

شوک هیپوولمیک

پس از تشخیص

سطح هوشیاری، کارایی و تعداد تنفس، فشار خون، ضربان قلب، نبض، معاینه فیزیکی. توجه ویژه به قفسه سینه، شکم، ران ها، احتمال خونریزی خارجی

تست های آزمایشگاهی: هموگلوبین، گلبول های قرمز، گروه خون و Rh، پارامترهای انعقادی (پلاکت، APTT، PTT)، الکترولیت ها (Na، K، Cl، Ca)، پروتئین، لکوسیت ها، شمارش خون، اوره، کراتینین

اضافی (طبق نشانه ها)

R-graphy اندام های قفسه سینه، سونوگرافی اندام های شکمی، لوله معده، لاپاروسنتز، فشار خون تهاجمی، فشار شریانی ریوی ریوی، در زنان، معاینه زنان

تست های آزمایشگاهی: آنزیم ها (AlAT، AST، a-amylase، CPK)

در طول درمان

نظارت بر طبق بند 1.5. دیورز ساعتی، فشار ورید مرکزی

در بیماران مبتلا به نارسایی عملکرد انقباضی قلب، در صورت امکان، پارامترهای همودینامیک مرکزی (کاتتر سوان هانس، سونوگرافی داپلر) را کنترل کنید، منحنی های فرانک- استارلینگ را بسازید.

سه هدف اصلی: به حداکثر رساندن اکسیژن رسانی، جلوگیری از از دست دادن بیشتر خون، پر کردن حجم خون و اختلالات مایع-الکترولیت. همه اقدامات برای اطمینان از تهویه کافی، استنشاق اکسیژن، لوله گذاری تراشه و تهویه مکانیکی. هنگام استفاده از تهویه مکانیکی، حتما از فیلترهای ضد باکتری استفاده کنید دسترسی وریدی - 2 کاتتر با قطر بزرگ، موقعیت Trendelenburg، در زنان باردار - به سمت چپ بچرخید (جلوگیری از فشرده شدن ورید اجوف تحتانی توسط رحم). گرم کردن محلول های تزریق شده

در صورت آسیب یا از دست دادن خون:

بولوس اولیه برای بزرگسالان: 2 لیتر محلول کلرید سدیم 0.9٪ (20 میلی لیتر / کیلوگرم). در صورت عدم تاثیر تزریق این مقدار مایع، سریعاً خون گروه I (0) را تزریق کنید، در صورت اثر موقت، می توانید منتظر نتایج سازگاری گروه باشید و خون همان گروه را تزریق کنید. ترکیب تقریبی محیط های انتقال خون: گلبول های قرمز بسته بندی شده 0.6 لیتر، پلاسمای تازه منجمد 0.4 لیتر، محلول 9٪ کلرید سدیم - 0.5 لیتر،

(خون کامل 1 لیتر، محلول 9٪ کلرید سدیم 0.5 لیتر)، حجم انتقال خون با پارامترهای همودینامیک و سطح مورد نیاز هموگلوبین تعیین می شود (نگاه کنید به.

اقدامات برای جلوگیری از از دست دادن بیشتر خون:

توقف خونریزی خارجی سریعترین حمل و نقل ممکن به اتاق عمل برای جلوگیری از خونریزی داخلی. اندیکاسیون های جراحی توسط جراح تعیین می شود. یک رویکرد منطقی شامل در نظر گرفتن مفاد زیر است: در صورت خونریزی داخل پلورال یا داخل شکمی - تراکوتومی اورژانسی یا لاپاراتومی به ترتیب

خونریزی از دستگاه گوارش - تلاش برای توقف آندوسکوپی، در صورت عدم موفقیت - لاپاراتومی

خونریزی خلف صفاقی به صورت محافظه کارانه درمان می شود

به عنوان یک اقدام موقت برای از دست دادن خون گسترده - توراکوتومی با بستن آئورت

اگر کم آب هستید (هموگلوبین بالا، هماتوکریت):

بولوس اولیه 20 میلی‌لیتر بر کیلوگرم محلول کلرید سدیم 9/0 درصد را می‌توان سه بار یا بیشتر تکرار کرد و همودینامیک و دیورز را پس از هر تجویز ارزیابی کرد.

تجویز کلوئیدهای مصنوعی - فرآورده‌های مبتنی بر دکستران در حداکثر دوز 1.5 گرم بر کیلوگرم یا نشاسته هیدروکسی اتیل - 2 گرم بر کیلوگرم مجاز است. سطح آلبومین را در پلاسمای خون کمتر از 30 گرم در لیتر نگه دارید

اگر اثر انفوزیون درمانی کافی نباشد: کاتتریزاسیون ورید مرکزی، کنترل فشار ورید مرکزی. هدف میانی درمان CVP > 12 سانتی متر H2O است. دیورز بیش از 1 میلی لیتر بر کیلوگرم، سطح لاکتات خون بیش از 2 میلی مول در لیتر نیست.

در صورت عدم پاسخ به بار انفوزیون - وازوپرسورها:

دوپامین 2.μg/kg/min به صورت انفوزیون مداوم. نوراپی نفرین با سرعت اولیه 1 میکروگرم در دقیقه. (در بزرگسالان) انتخاب دوز برای رسیدن به فشار سیستولیک 90 میلی متر جیوه. هنر

برای برون ده قلبی کم - داروهای اینوتروپیک: دوبوتامین به صورت انفوزیون ثابت 20-5 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه

مجموعه ای از اقدامات تشخیصی و درمانی برای شوک هیپوولمیک R57.1

مطالعات پزشکی با هدف نظارت بر اثربخشی درمان

داروهای تجویز شده

راه حل برای محلی تقریبا 0.1٪: بطری قطره ای. 30 میلی لیتر؛

کنسانتره برای آماده سازی محلول انفوزیون 5 میلی گرم در میلی لیتر، 40 میلی گرم در میلی لیتر: آمپر 5 میلی لیتر. 5 یا 10 عدد

کنسانتره برای آماده سازی محلول برای تزریق 50 میلی گرم/5 میلی لیتر: آمپر. 5، 30 یا 300 عدد؛

کنسانتره برای آماده سازی محلول انفوزیون 200 میلی گرم/5 میلی لیتر: آمپر. 5 تکه.

محلول برای تزریق 0.5٪ (25 mg/5 ml)، 4 درصد (200 mg/5 ml): آمپر. 5 یا 10 عدد

لیوفیلیزاسیون پودر برای آماده سازی محلول برای تزریق 15 واحد: آمپر، فل. 5 یا 10 عدد

محلول انفوزیون 500 هزار KIE/50 میلی لیتر: fl. 1 کامپیوتر.

برگه 500 میکروگرم: 50 عدد؛

محلول برای تزریق 4 میلی گرم در میلی لیتر: آمپر. 25 عدد؛

محلول برای تزریق 4 mg/1 ml، 8 mg/2 ml: آمپر. 5، 10 یا 25 عدد.

برگه 10 میلی گرم: 100 عدد.

برگه 4 میلی گرم، 8 میلی گرم، 10 میلی گرم: 60، 100 یا 120 عدد.

پودر برای آماده سازی محلول تزریقی 25، 50 یا 250 میلی گرم، در klmpl. با r-rit. در آمپر هر کدام 10 میلی لیتر

محلول انفوزیون 1.5 گرم در 100 میلی لیتر: بطری. 200 میلی لیتر یا 400 میلی لیتر

محلول انفوزیون: fl. 200 میلی لیتر یا 400 میلی لیتر

محلول تزریق 10٪: بطری. 250 میلی لیتر یا 500 میلی لیتر

محلول انفوزیون 60 mg/1 ml: ویال. 100 میلی لیتر، 200 میلی لیتر یا 400 میلی لیتر

محلول انفوزیون 6 گرم / 100 میلی لیتر: fl. 200 میلی لیتر 1، 24 یا 48 عدد، fl. 400 میلی لیتر 1، 12 یا 24 عدد، fl. 100 میلی لیتر 1 یا 48 عدد.

محلول تزریق 10%: fl. یا بطری 200، 250، 400 یا 500 میلی لیتر 1 یا 10 عدد.

محلول تزریق 10٪: بطری. 200 میلی لیتر 1، 24 یا 40 عدد، بطری. 400 میلی لیتر 1، 24 یا 40 عدد.

محلول تزریق 10%: fl. 200 میلی لیتر 1، 24 یا 28 عدد، fl. 400 میلی لیتر 1، 12 یا 15 عدد.

محلول تزریق: بطری 200 میلی لیتری. 1 یا 28 عدد، بطری 400 میلی لیتری. 1 یا 15 عدد

محلول انفوزیون: ظروف 100 میلی لیتری، 200 میلی لیتری، 250 میلی لیتری، 400 میلی لیتری یا 500 میلی لیتری

محلول تزریق 20%: fl. 50 میلی لیتر یا 100 میلی لیتر 1 عدد.

کد ICD: R57.1

شوک هیپوولمیک

جستجو کردن

جستجو بر اساس ClassInform

در وب سایت ClassInform همه طبقه بندی کننده ها و کتاب های مرجع را جستجو کنید

جستجو بر اساس TIN

OKPO توسط TIN

جستجوی کد OKPO توسط INN

OKTMO توسط TIN

جستجوی کد OKTMO توسط INN

OKATO توسط INN

جستجوی کد OKATO توسط INN

OKOPF توسط TIN

کد OKOPF را بر اساس TIN جستجو کنید

OKOGU توسط TIN

جستجوی کد OKOGU توسط INN

OKFS توسط TIN

کد OKFS را با TIN جستجو کنید

OGRN توسط TIN

جستجو برای OGRN توسط TIN

TIN را پیدا کنید

TIN یک سازمان را با نام، TIN یک کارآفرین فردی با نام کامل جستجو کنید

بررسی طرف مقابل

بررسی طرف مقابل

اطلاعات در مورد طرف مقابل از پایگاه داده خدمات مالیاتی فدرال

مبدل ها

OKOF به OKOF2

ترجمه کد طبقه بندی کننده OKOF به کد OKOF2

OKDP در OKPD2

ترجمه کد طبقه بندی کننده OKDP به کد OKPD2

OKP در OKPD2

ترجمه کد طبقه بندی کننده OKP به کد OKPD2

OKPD به OKPD2

ترجمه کد طبقه بندی کننده OKPD (OK(KPES 2002)) به کد OKPD2 (OK(KPES 2008))

OKUN در OKPD2

ترجمه کد طبقه بندی کننده OKUN به کد OKPD2

OKVED به OKVED2

ترجمه کد طبقه بندی کننده OKVED2007 به کد OKVED2

OKVED به OKVED2

ترجمه کد طبقه بندی کننده OKVED2001 به کد OKVED2

OKATO در OKTMO

ترجمه کد طبقه بندی کننده OKATO به کد OKTMO

TN VED در OKPD2

ترجمه کد HS به کد طبقه بندی کننده OKPD2

OKPD2 در TN VED

ترجمه کد طبقه بندی کننده OKPD2 به کد HS

OKZ-93 تا OKZ-2014

ترجمه کد طبقه بندی کننده OKZ-93 به کد OKZ-2014

طبقه بندی تغییر می کند

تغییرات 2018

فید تغییرات طبقه بندی کننده که به اجرا درآمده است

طبقه بندی کننده های همه روسی

طبقه بندی کننده ESKD

طبقه بندی کننده همه روسی محصولات و اسناد طراحی OK

اوکاتو

طبقه بندی کننده تمام روسی اشیاء تقسیم اداری-سرزمینی OK

OKW

طبقه بندی کننده ارز تمام روسیه OK (MK (ISO 4)

OKVGUM

طبقه بندی کننده همه روسی انواع محموله، بسته بندی و مواد بسته بندی OK

OKVED

طبقه بندی همه روسی انواع فعالیت های اقتصادی OK (NACE Rev. 1.1)

OKVED 2

طبقه بندی همه روسی انواع فعالیت های اقتصادی OK (NACE REV. 2)

OKGR

طبقه بندی کننده تمام روسیه منابع انرژی آبی OK

باشه

طبقه بندی کننده تمام روسی واحدهای اندازه گیری OK(MK)

OKZ

طبقه بندی کننده مشاغل همه روسی OK (MSKZ-08)

خوب

طبقه بندی کننده همه روسی اطلاعات در مورد جمعیت OK

OKIZN

طبقه بندی کننده همه روسی اطلاعات در مورد حمایت اجتماعی از جمعیت. OK (معتبر تا 12/01/2017)

OKIZN-2017

طبقه بندی کننده همه روسی اطلاعات در مورد حمایت اجتماعی از جمعیت. OK (معتبر از 12/01/2017)

OKNPO

طبقه بندی کننده همه روسی آموزش ابتدایی حرفه ای OK (معتبر تا 2017/07/01)

OKOGU

طبقه بندی همه روسی ارگان های دولتی OK 006 – 2011

باشه باشه

طبقه بندی کننده همه روسی اطلاعات در مورد طبقه بندی کننده های همه روسی. خوب

OKOPF

طبقه بندی کننده تمام روسی اشکال سازمانی و قانونی OK

OKOF

طبقه بندی کننده تمام روسی دارایی های ثابت OK (معتبر تا 01/01/2017)

OKOF 2

طبقه بندی کننده تمام روسی دارایی های ثابت OK (SNA 2008) (معتبر از 01/01/2017)

OKP

طبقه‌بندی کالای تمام روسی OK (معتبر تا 01/01/2017)

OKPD2

طبقه بندی کننده همه روسی محصولات بر اساس نوع فعالیت اقتصادی OK (CPES 2008)

OKPDTR

طبقه بندی کننده همه روسی حرفه های کارگری، موقعیت های کارمند و دسته های تعرفه OK

OKPIiPV

طبقه بندی کننده تمام روسی مواد معدنی و آب های زیرزمینی. خوب

OKPO

طبقه بندی کننده همه روسی شرکت ها و سازمان ها. OK 007–93

OKS

طبقه بندی کننده تمام روسی استانداردهای OK (MK (ISO/infko MKS))

OKSVNK

طبقه بندی همه روسی تخصص های صلاحیت علمی عالی OK

OKSM

طبقه بندی کننده همه روسی کشورهای جهان OK (MK (ISO 3)

OKSO

طبقه بندی همه روسی تخصص ها در آموزش OK (معتبر تا 07/01/2017)

OKSO 2016

طبقه بندی همه روسی تخصص ها در آموزش OK (معتبر از 07/01/2017)

OKTS

طبقه بندی کننده همه روسی رویدادهای تحول آفرین

OKTMO

طبقه‌بندی‌کننده تمام روسیه مناطق شهری OK

OKUD

طبقه بندی کننده تمام روسی اسناد مدیریت OK

OKFS

طبقه بندی کننده تمام روسی اشکال مالکیت OK

OKER

طبقه بندی کننده همه روسی مناطق اقتصادی. خوب

OKUN

طبقه بندی همه روسی خدمات به جمعیت. خوب

TN VED

نامگذاری کالاهای فعالیت اقتصادی خارجی (EAEU CN FEA)

طبقه بندی کننده VRI ZU

طبقه بندی انواع کاربری های مجاز از زمین

KOSGU

طبقه بندی عملیات بخش دولتی

FCKO 2016

کاتالوگ طبقه بندی فدرال زباله (معتبر تا 2017/06/24)

FCKO 2017

کاتالوگ طبقه بندی زباله فدرال (معتبر از 24 ژوئن 2017)

BBK

طبقه بندی های بین المللی

طبقه بندی کننده اعشاری جهانی

ICD-10

طبقه بندی بین المللی بیماری ها

ATX

طبقه بندی تشریحی-درمانی-شیمیایی داروها (ATC)

MKTU-11

طبقه بندی بین المللی کالاها و خدمات ویرایش یازدهم

MKPO-10

طبقه بندی طراحی صنعتی بین المللی (نسخه دهم) (LOC)

دایرکتوری ها

فهرست واحد تعرفه و صلاحیت کار و حرفه کارگران

ECSD

فهرست یکپارچه صلاحیت موقعیت های مدیران، متخصصان و کارکنان

استانداردهای حرفه ای

فهرست استانداردهای حرفه ای برای سال 2017

شرح شغل

نمونه هایی از شرح وظایف با در نظر گرفتن استانداردهای حرفه ای

استاندارد آموزشی ایالتی فدرال

استانداردهای آموزشی ایالتی فدرال

جای خالی

پایگاه داده شغلی همه روسی کار در روسیه

موجودی اسلحه

کاداستر دولتی سلاح و مهمات غیرنظامی و خدماتی برای آنها

تقویم 2017

تقویم تولید 2017

تقویم 2018

تقویم تولید برای سال 2018

شوک هموراژیک

حالت شوک زمانی رخ می دهد که یک اختلال ناگهانی در گردش خون معمول ایجاد شود. این یک واکنش استرس شدید بدن است که در مدیریت سیستم های حیاتی شکست خورده است. شوک هموراژیک در اثر از دست دادن ناگهانی خون ایجاد می شود. از آنجایی که خون مایع اصلی است که متابولیسم را در سلول ها پشتیبانی می کند، این نوع آسیب شناسی به شرایط هیپوولمیک (کم آبی) اشاره دارد. در ICD-10 به عنوان "شوک هیپوولمیک" در نظر گرفته می شود و با کد R57.1 است.

در شرایط خونریزی ناگهانی، حجم 0.5 لیتری جایگزین نشده با کمبود حاد اکسیژن بافتی (هیپوکسی) همراه است.

بیشتر اوقات، از دست دادن خون در هنگام جراحات، مداخلات جراحی و در عمل زنان و زایمان در حین زایمان در زنان مشاهده می شود.

چه مکانیسم هایی شدت شوک را تعیین می کند؟

در توسعه پاتوژنز، جبران از دست دادن خون مهم است:

وضعیت تنظیم عصبی تون عروق؛
توانایی قلب برای کار در شرایط هیپوکسی؛
لخته شدن خون؛
شرایط محیطی برای تامین اکسیژن اضافی؛
سطح ایمنی

واضح است که یک فرد مبتلا به بیماری های مزمن شانس بسیار کمتری برای از دست دادن خون گسترده نسبت به یک فرد سالم قبلی دارد. کار پزشکان نظامی در طول جنگ افغانستان نشان داد که از دست دادن خون متوسط برای سربازان سالم در شرایط ارتفاع بالا، که در آن اشباع اکسیژن هوا کاهش می‌یابد، چقدر شدید است.

انتقال سریع مجروحان با استفاده از نفربرهای زرهی و هلیکوپتر باعث نجات بسیاری از سربازان شد

به طور متوسط، یک فرد به طور مداوم حدود 5 لیتر خون را از طریق عروق شریانی و وریدی گردش می کند. در این حالت 75 درصد در سیستم وریدی است. بنابراین، واکنش بعدی به سرعت سازگاری وریدها بستگی دارد.

از دست دادن ناگهانی 1/10 جرم در گردش، امکان "پر کردن" سریع ذخایر از انبار را فراهم نمی کند. فشار وریدی کاهش می یابد که منجر به متمرکز شدن حداکثر گردش خون برای حمایت از کار قلب، ریه و مغز می شود. بافت‌هایی مانند ماهیچه‌ها، پوست و روده‌ها توسط بدن به‌عنوان «زائد» شناخته می‌شوند و از جریان خون خارج می‌شوند.

در طول انقباض سیستولیک، حجم خارج شده خون برای بافت ها و اندام های داخلی کافی نیست و فقط شریان های کرونری را تامین می کند. در پاسخ، حفاظت غدد درون ریز به شکل افزایش ترشح هورمون های آدرنوکورتیکوتروپیک و آنتی دیورتیک، آلدوسترون و رنین فعال می شود. این به شما امکان می دهد مایعات را در بدن حفظ کنید و عملکرد ادراری کلیه ها را متوقف کنید.

همزمان غلظت سدیم و کلرید افزایش می یابد اما پتاسیم از بین می رود.

افزایش سنتز کاتکول آمین ها با اسپاسم عروقی در محیط همراه است و مقاومت عروقی افزایش می یابد.

به دلیل هیپوکسی گردش خون بافت ها، "اسیدی شدن" خون با سموم انباشته شده - اسیدوز متابولیک اتفاق می افتد. باعث افزایش غلظت کینین ها می شود که دیواره های عروقی را تخریب می کنند. قسمت مایع خون وارد فضای بینابینی می شود و عناصر سلولی در رگ ها جمع می شوند و همه شرایط را برای افزایش تشکیل ترومبوز ایجاد می کنند. خطر انعقاد داخل عروقی منتشر غیرقابل برگشت (سندرم DIC) وجود دارد.

قلب سعی می کند با افزایش انقباضات (تاکی کاردی) خروجی لازم را جبران کند، اما تعداد آنها کافی نیست. از دست دادن پتاسیم انقباض میوکارد را کاهش می دهد و نارسایی قلبی ایجاد می شود. فشار خون به شدت کاهش می یابد.

علل

علت شوک هموراژیک خونریزی حاد است.

شوک درد ناشی از ضربه همیشه با از دست دادن خون قابل توجه همراه نیست. بیشتر با سطح ضایعه گسترده (سوختگی های گسترده، شکستگی های ترکیبی، خرد شدن بافت) مشخص می شود. اما ترکیب آن با خونریزی های کنترل نشده باعث تشدید اثر عوامل مخرب و تشدید سیر بالینی می شود.

در زنان باردار، تشخیص فوری علت شوک مهم است

شوک هموراژیک در زنان و زایمان در هنگام زایمان سخت، در دوران بارداری و در دوره پس از زایمان رخ می دهد. از دست دادن خون گسترده ناشی از موارد زیر است:

پارگی رحم و کانال زایمان؛
جفت سرراهی؛
با موقعیت طبیعی جفت، جدا شدن زودرس آن امکان پذیر است.
سقط جنین؛
افت فشار خون رحم بعد از زایمان

در چنین مواردی، خونریزی اغلب با آسیب شناسی دیگر (تروما در حین زایمان، gestosis، بیماری های مزمن همزمان زن) ترکیب می شود.

تظاهرات بالینی

تصویر بالینی شوک هموراژیک با درجه اختلال در میکروسیرکولاسیون و شدت نارسایی قلبی و عروقی تعیین می شود. بسته به مرحله توسعه تغییرات پاتولوژیک، مرسوم است که مراحل شوک هموراژیک را تشخیص دهیم:

جبران یا مرحله اول - از دست دادن خون بیش از 15-25٪ از حجم کل نیست، بیمار کاملا هوشیار است، به سوالات به اندازه کافی پاسخ می دهد، پس از معاینه، توجه به رنگ پریدگی و سردی پوست اندام ها، ضعیف است. نبض، فشار خون در حد پایین تر از حد طبیعی، ضربان قلب به 90-110 در دقیقه افزایش یافته است.
مرحله دوم، یا جبران، - مطابق با نام، علائم کمبود اکسیژن در مغز و برون ده قلبی ضعیف ظاهر می شود. به طور معمول، از دست دادن خون حاد بین 25 تا 40 درصد از کل حجم خون در گردش است. شکست مکانیسم های تطبیقی با اختلال در هوشیاری بیمار همراه است. در مغز و اعصاب به عنوان خواب آور در نظر گرفته می شود، مهار تفکر وجود دارد. سیانوز مشخص در صورت و اندام وجود دارد، دست ها و پاها سرد هستند، بدن پوشیده از عرق چسبنده است. فشار خون (BP) به شدت کاهش می یابد. پالس ضعیف پر شده است و به عنوان "نخ مانند" مشخص می شود، فرکانس تا 140 در دقیقه. تنفس مکرر و کم عمق است. دفع ادرار به شدت محدود است (تا 20 میلی لیتر در ساعت). چنین کاهشی در عملکرد فیلتراسیون کلیه ها الیگوری نامیده می شود.
مرحله سوم غیرقابل برگشت است - وضعیت بیمار بسیار جدی در نظر گرفته می شود و نیاز به اقدامات احیا دارد. هوشیاری وجود ندارد، پوست رنگ پریده است، با رنگ مرمری، فشار خون مشخص نیست یا فقط سطح بالایی را می توان در 40-60 میلی متر جیوه اندازه گیری کرد. هنر نبض در شریان اولنار را نمی توان احساس کرد، اما با مهارت های کافی می توان آن را روی شریان های کاروتید احساس کرد، صداهای قلب خفه می شود، تاکی کاردی به 140-160 در دقیقه می رسد.

درجه از دست دادن خون چگونه تعیین می شود؟

در تشخیص، استفاده از علائم عینی شوک برای پزشک راحت‌تر است. شاخص های زیر برای این کار مناسب هستند:

حجم خون در گردش (CBV) - در آزمایشگاه تعیین می شود.
شاخص شوک

مرگ با کاهش شدید حجم خون تا 60 درصد یا بیشتر اتفاق می افتد.

برای بیان شدت بیمار، طبقه‌بندی مرتبط با حداقل توانایی در تعیین هیپوولمی بر اساس علائم آزمایشگاهی و بالینی وجود دارد.

شاخص های داده شده برای ارزیابی شدت شوک در کودکان مناسب نیستند. اگر حجم کل خون یک نوزاد تازه متولد شده به سختی به 400 میلی لیتر برسد، از دست دادن 50 میلی لیتر برای او کاملاً مشابه 1 لیتر در بزرگسالان است. علاوه بر این، کودکان از هیپوولمی بسیار شدیدتر رنج می برند، زیرا مکانیسم های جبران آنها ضعیف بیان شده است.

هر متخصص پزشکی می تواند شاخص شوک را تعیین کند. این نسبت ضربان قلب محاسبه شده به فشار سیستولیک است. بسته به ضریب به دست آمده، درجه شوک تقریباً قضاوت می شود:

مقادیر آزمایشگاهی در تشخیص باید نشان دهنده شدت کم خونی باشد. برای این منظور موارد زیر تعیین می شود:

برای انتخاب به موقع تاکتیک های درمانی و تشخیص یک عارضه شدید در قالب سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر، بیمار با پارامترهای کواگولوگرام تعیین می شود.

نظارت بر دیورز در تشخیص آسیب کلیه و اختلالات فیلتراسیون ضروری است.

چگونه می توان در مرحله پیش بیمارستانی کمک کرد؟

اقدامات کمک های اولیه در برابر پس زمینه خونریزی حاد شناسایی شده باید در موارد زیر انجام شود:

اقدامات برای توقف خونریزی؛
پیشگیری از هیپوولمی (کم آبی).

بستن کمربند به بازوی حداکثر خم شده به توقف خونریزی از عروق شانه و ساعد کمک می کند.

کمک به شوک هموراژیک بدون:

استفاده از پانسمان های هموستاتیک، تورنیکت ها، بی حرکت کردن اندام برای آسیب های عروق بزرگ.
قرار دادن قربانی در وضعیت درازکش؛ با درجه شوک خفیف، قربانی ممکن است در حالت سرخوشی قرار گیرد و وضعیت سلامتی خود را به اندازه کافی ارزیابی نکرده و سعی کند از جای خود بلند شود.
در صورت امکان، از دست دادن مایعات را با نوشیدن مایعات فراوان جبران کنید.
گرم کردن با پتوهای گرم و پدهای گرمایشی

باید آمبولانس به محل حادثه فراخوانده شود. زندگی بیمار به سرعت عمل بستگی دارد.

درمان شوک هموراژیک در آمبولانس آغاز می شود

الگوریتم عمل پزشک با توجه به شدت آسیب و وضعیت بیمار تعیین می شود:

بررسی اثربخشی بانداژ فشاری، تورنیکت، استفاده از گیره روی رگ های خونی برای زخم های باز.
نصب سیستم های انتقال خون به 2 ورید، در صورت امکان، سوراخ کردن ورید ساب کلاوین و کاتتریزاسیون آن.
ایجاد یک انتقال مایع برای بازیابی سریع حجم خون؛ در غیاب Reopoliglyukin یا Poliglyukin، یک محلول نرمال سالین در طول مدت حمل و نقل انجام می شود.
اطمینان از تنفس آزاد با تثبیت زبان، نصب مجرای هوا، در صورت لزوم، لوله گذاری و انتقال به تنفس مکانیکی یا استفاده از کیسه Ambu دستی.
انجام تسکین درد با استفاده از تزریق مسکن های مخدر، بارالگین و آنتی هیستامین ها، کتامین.
تجویز کورتیکواستروئیدها برای حمایت از فشار خون.

آمبولانس باید از تحویل بیمار به بیمارستان سریع ترین ممکن (با سیگنال صوتی) اطمینان حاصل کند، از طریق رادیو یا تلفن از ورود قربانی مطلع شود تا کارکنان پذیرش آماده باشند.

ویدیو در مورد اصول کمک های اولیه برای از دست دادن خون حاد:

اصول درمان شوک هموراژیک

در یک محیط بیمارستانی، شوک درمانی با مجموعه ای از اقدامات با هدف مقابله با مکانیسم های مخرب پاتوژنز ارائه می شود. بر اساس آن است:

حفظ تداوم مراقبت در مرحله پیش بیمارستانی؛
ادامه تزریق جایگزین با محلول ها؛
اقدامات برای متوقف کردن کامل خونریزی؛
استفاده کافی از داروها بسته به شدت آسیب؛
درمان آنتی اکسیدانی - استنشاق مخلوط اکسیژن-هوای مرطوب.
گرم کردن بیمار

Reopolyglucin تجمع پلاکتی را عادی می کند و به عنوان یک پیشگیری از سندرم DIC عمل می کند.

هنگامی که بیمار در بخش مراقبت های ویژه بستری می شود:

کاتتریزاسیون ورید ساب کلاوین انجام می شود ، تزریق جت Polyglyukin به تزریق قطره ای محلول نمک اضافه می شود.
فشار خون به طور مداوم اندازه گیری می شود، ضربان قلب بر روی مانیتور قلب ثبت می شود و مقدار ادرار دفع شده از طریق کاتتر از مثانه ثبت می شود.
در طول کاتتریزاسیون ورید، خون برای تجزیه و تحلیل فوری برای تعیین میزان از دست دادن حجم خون، کم خونی، گروه خون و فاکتور Rh گرفته می شود.
پس از آماده شدن آزمایش‌ها و تشخیص مرحله متوسط شوک، سفارش خون اهداکننده، آزمایش‌هایی برای حساسیت فردی و سازگاری Rh انجام می‌شود.
اگر آزمایش بیولوژیکی خوب باشد، انتقال خون آغاز می شود؛ در مراحل اولیه، تزریق پلاسما، آلبومین یا پروتئین (محلول های پروتئینی) نشان داده می شود.
برای از بین بردن اسیدوز متابولیک، تزریق بی کربنات سدیم ضروری است.

در صورت نیاز به مداخله جراحی، موضوع فوریت آن به صورت جمعی توسط جراحان تصمیم گیری می شود و امکان بیهوشی نیز مشخص می شود.

چه مقدار خون باید تزریق شود؟

در هنگام انتقال خون، پزشکان از قوانین زیر استفاده می کنند:

برای از دست دادن خون 25٪ از bcc، جبران فقط با جایگزین های خون امکان پذیر است و نه با خون.
برای نوزادان و کودکان کوچک، حجم کل نصف با توده گلبول قرمز ترکیب می شود.
اگر BCC 35٪ کاهش یابد، لازم است از گلبول های قرمز و جایگزین های خون استفاده شود (1: 1).
حجم کل مایعات تزریق شده باید 15 تا 20 درصد بیشتر از از دست دادن خون مشخص شده باشد.
اگر شوک شدید با از دست دادن 50٪ خون تشخیص داده شود، حجم کل باید دو برابر بیشتر باشد و نسبت بین گلبول های قرمز و جایگزین های خون باید 2:1 حفظ شود.

نشانه های قطع انفوزیون مداوم خون و جایگزین های خون عبارتند از:

عدم وجود علائم جدیدی از خونریزی در عرض سه تا چهار ساعت پس از مشاهده.
بازیابی اعداد ثابت فشار خون؛
وجود دیورز ثابت؛
جبران فعالیت قلبی

در صورت وجود زخم، آنتی بیوتیک برای جلوگیری از عفونت تجویز می شود.

گلیکوزیدهای قلبی و دیورتیک های اسمزی مانند مانیتول زمانی که فشار خون تثبیت می شود و هیچ گونه منع مصرفی بر اساس نتایج ECG وجود ندارد با دقت بسیار مورد استفاده قرار می گیرند.

چه عوارضی با شوک هموراژیک ممکن است؟

حالت شوک هموراژیک بسیار گذرا و خطرناک به دلیل از دست دادن خون گسترده و مرگ در اثر ایست قلبی است.

شدیدترین عارضه ایجاد سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر است. تعادل عناصر تشکیل شده، نفوذپذیری عروقی را مختل می کند و میکروسیرکولاسیون را مختل می کند.
هیپوکسی بافتی بیشتر بر روی ریه ها، مغز و قلب تاثیر می گذارد. این با نارسایی تنفسی و قلبی، اختلالات روانی آشکار می شود. در ریه ها، تشکیل "ریه شوک" با مناطق خونریزی دهنده و نکروز امکان پذیر است.
بافت های کبد و کلیه با تظاهرات نارسایی اندام، اختلال در سنتز عوامل انعقادی واکنش نشان می دهند.
در صورت خونریزی شدید مامایی، عواقب طولانی مدت به عنوان نقض توانایی های تولید مثل زن و ظهور آسیب شناسی غدد درون ریز در نظر گرفته می شود.

برای مقابله با شوک هموراژیک، آمادگی مستمر پرسنل پزشکی و تهیه دارو و جایگزین های خون ضروری است. اهمیت اهدا و مشارکت جامعه در ارائه کمک به مردم باید یادآوری شود.

نارسایی گردش خون محیطی NOS

انتشار نسخه جدید (ICD-11) توسط WHO در سال 2017-2018 برنامه ریزی شده است.

با تغییرات و اضافات WHO.

پردازش و ترجمه تغییرات © mkb-10.com

شوک هموراژیک - شرح، علل، علائم (علائم)، درمان.

توضیح کوتاه

طبقه بندی: خفیف (از دست دادن 20٪ bcc) متوسط (از دست دادن 20-40٪ bcc) شدید (از دست دادن بیش از 40٪ bcc).

مکانیسم های جبرانی ترشح ADH ترشح آلدوسترون و رنین ترشح کاتکول آمین ها.

واکنش های فیزیولوژیکی کاهش دیورز انقباض عروق تاکی کاردی.

علل

علائم (علائم)

تصویر بالینی. هنگامی که شوک هموراژیک ایجاد می شود، 3 مرحله وجود دارد.

رفتار

کاتتریزاسیون ورید اصلی (به گفته سلدینگر اغلب ساب ترقوه یا ژوگولار داخلی).

مبارزه با اسیدوز متابولیک: تزریق 150-300 میلی لیتر محلول بی کربنات سدیم 4٪.

رفع اسپاسم عروق محیطی. با توجه به وجود (معمولا) هیپوترمی - گرم کردن بیمار.

Aprotinin-ED در 300-500 میلی لیتر محلول 0.9٪ کلرید سدیم به صورت داخل وریدی.

استنشاق اکسیژن مرطوب شده

آنتی بیوتیک های وسیع الطیف برای زخم ها و بیماری های سپتیک.

شوک هموراژیک نتیجه از دست دادن خون حاد است

آن چیست؟

یک اختلال شدید در گردش خون معمولی باعث ایجاد یک وضعیت شوک می شود که به آن هموراژیک می گویند. این یک واکنش حاد بدن است که به دلیل ناتوانی در کنترل سیستم های حیاتی در نتیجه از دست دادن خون ناگهانی ایجاد می شود. در طبقه‌بندی بین‌المللی بیماری‌ها، ویرایش دهم (ICD-10)، این وضعیت به عنوان یکی از انواع شوک هیپوولمیک (کد R57.1) طبقه‌بندی می‌شود - یک وضعیت پاتولوژیک اضطراری ناشی از کاهش شدید حجم خون در گردش به دلیل کم‌آبی بدن. .

علل

آنها به 3 گروه اصلی تقسیم می شوند:

خونریزی خود به خود - به عنوان مثال، خونریزی بینی؛

بیشتر اوقات، متخصصان زنان و زایمان با شوک هموراژیک مواجه می شوند، زیرا این وضعیت یکی از علل اصلی مرگ و میر مادران است. در زنان و زایمان، چنین شوکی ناشی از:

حاملگی لوله ای؛

مراحل و علائم

تصویر بالینی به مرحله شوک بستگی دارد که هر کدام در جدول مورد بحث قرار گرفته است:

شوک هموراژیک

ایجاد شوک هموراژیک معمولاً ناشی از خونریزی های بیش از 1000 میلی لیتر است، یعنی از دست دادن بیش از 20 درصد حجم خون یا 15 میلی لیتر خون به ازای هر کیلوگرم وزن بدن. ادامه خونریزی، که در آن از دست دادن خون بیش از 1500 میلی لیتر (بیش از 30 درصد حجم کل) است، شدید تلقی می شود و تهدیدی فوری برای زندگی زن است. حجم خون در گردش در زنان یکسان نیست، بسته به قانون اساسی است: برای نرماستنیک ها - 6.5٪ وزن بدن، برای آستنیک ها - 6.0٪، برای پیک نیک - 5.5٪، برای زنان عضلانی با ساختار ورزشی - 7٪. بنابراین، اعداد مطلق BCC ممکن است متفاوت باشد، که باید در عمل بالینی در نظر گرفته شود.

کد ICD-10

علل و پاتوژنز شوک هموراژیک

علل خونریزی منجر به شوک در بیماران زنان و زایمان می تواند شامل: اختلال در حاملگی خارج از رحم، پارگی تخمدان، سقط خود به خود و القایی، حاملگی یخ زده، خال هیداتیفورم، خونریزی ناکارآمد رحم، شکل زیر مخاطی فیبروم رحم، آسیب های ناحیه تناسلی باشد.

علت خونریزی شدید هرچه که باشد، پیوند اصلی در پاتوژنز شوک هموراژیک، عدم تناسب بین کاهش BCC و ظرفیت بستر عروقی است که ابتدا خود را به عنوان نقض ماکروسیرکولاسیون نشان می دهد، یعنی گردش خون سیستمیک، سپس اختلالات میکروسیرکولاتوری ظاهر می شود. و در نتیجه، بی‌سازمانی پیشرونده متابولیسم، تغییرات آنزیمی و پروتئولیز را ایجاد می‌کند.

سیستم گردش خون ماکروسیرکولاتور از شریان ها، سیاهرگ ها و قلب تشکیل شده است. سیستم میکروسیرکولاتوری شامل شریان ها، ونول ها، مویرگ ها و آناستوموزهای شریانی وریدی است. همانطور که مشخص است، حدود 70٪ از کل bcc در وریدها، 15٪ در شریان ها، 12٪ در مویرگ ها، 3٪ در حفره های قلب است.

با از دست دادن خون که از میلی لیتر تجاوز نمی کند، یعنی حدود 10٪ از bcc، جبران با افزایش تون عروق وریدی، که گیرنده های آنها به هیپوولمی حساس هستند، جبران می شود. در این حالت تغییر قابل توجهی در تون شریانی، ضربان قلب و پرفیوژن بافتی تغییر نمی کند.

علائم شوک هموراژیک

علائم شوک هموراژیک دارای مراحل زیر است:

مرحله I - شوک جبران شده؛
مرحله دوم - شوک برگشت پذیر جبران نشده؛
مرحله III - شوک برگشت ناپذیر.

مراحل شوک بر اساس ارزیابی مجموعه تظاهرات بالینی از دست دادن خون مربوط به تغییرات پاتوفیزیولوژیکی در اندام ها و بافت ها تعیین می شود.

مرحله 1 شوک هموراژیک (سندرم خروجی کوچک یا شوک جبرانی) معمولاً با از دست دادن خون تقریباً معادل 20٪ حجم خون (از 15٪ تا 25٪) ایجاد می شود. در این مرحله غرامت از دست دادن bcc. به دلیل تولید بیش از حد کاتکول آمین ها انجام می شود. تصویر بالینی تحت تأثیر علائمی است که نشان دهنده تغییرات در فعالیت قلبی عروقی با ماهیت عملکردی است: رنگ پریدگی پوست، نادیده گرفتن وریدهای صافن در بازوها، تاکی کاردی متوسط تا 100 ضربه در دقیقه، الیگوری متوسط و افت فشار خون وریدی. افت فشار خون شریانی وجود ندارد یا خفیف است.

اگر خونریزی متوقف شود، مرحله جبران شده شوک می تواند برای مدت طولانی ادامه یابد. اگر خونریزی متوقف نشود، اختلالات گردش خون عمیق تر می شود و مرحله بعدی شوک رخ می دهد.

با چه کسی تماس بگیریم؟

درمان شوک هموراژیک

درمان شوک هموراژیک یک کار فوق العاده مهم است که برای آن متخصص زنان باید با یک متخصص بیهوشی-احیاکننده نیروهای خود را بپیوندد و در صورت لزوم یک متخصص هماتولوژیست انعقادی را درگیر کند.

برای اطمینان از موفقیت درمان، باید طبق قانون زیر هدایت شود: درمان باید در اسرع وقت شروع شود، جامع باشد و با در نظر گرفتن علتی که باعث خونریزی و وضعیت سلامتی بیمار قبل از آن شده است انجام شود. .

مجموعه اقدامات درمانی شامل موارد زیر است:

عمل های زنان و زایمان برای جلوگیری از خونریزی.
ارائه مراقبت های بیهوشی.
به طور مستقیم بیمار را از حالت شوک خارج می کند.

تمامی فعالیت های فوق باید به صورت موازی، واضح و سریع انجام شوند.

داروها

ویراستار متخصص پزشکی

پورتنوف الکسی الکساندرویچ

تحصیلات:دانشگاه ملی پزشکی کیف به نام. A.A. بوگومولتس، تخصص - "پزشکی عمومی"

ICD کد 10 شوک هموراژیک

شوک هموراژیک در نتیجه کاهش حجم خون در طول خونریزی ایجاد می شود که منجر به کاهش شدید جریان خون بافتی و ایجاد هیپوکسی بافتی می شود.

مترادف ها

شوک هموراژیک هیپوولمیک.

O75.1 شوک در حین یا بعد از زایمان و زایمان.

همهگیرشناسی

زنان در سراسر جهان هر ساله به دلیل خونریزی های مرتبط با زایمان جان خود را از دست می دهند. ام اس از خونریزی مامایی و شوک هموراژیک در فدراسیون روسیه برای 2001-2005. 63-107 تولد زنده یا 15.8-23.1٪ در ساختار MS است.

جلوگیری

علت اصلی مرگ و میر در شوک هموراژیک در مامایی، دست کم گرفتن حجم از دست دادن خون، اقدامات درمانی با تاخیر و ناکافی شدید است. در صورت خونریزی زایمان، ارائه به موقع کمک های واجد شرایط ضروری است.

علت شناسی

علل شوک هموراژیک در زنان و زایمان، خونریزی شدید در نیمه دوم بارداری، حین و پس از زایمان (از دست دادن بیش از 1000 میلی لیتر خون، یعنی ³15٪ از bcc یا ³1.5٪ از وزن بدن) است. شرایط زیر به عنوان خونریزی تهدید کننده زندگی در نظر گرفته می شود:

· از دست دادن 100% bcc در عرض 24 ساعت یا 50% bcc در 3 ساعت.

· از دست دادن خون با سرعت 150 میلی لیتر در دقیقه یا 1.5 میلی لیتر / (کیلوگرم در دقیقه) به مدت 20 دقیقه یا بیشتر.

· از دست دادن آنی خون ³1500-2000 میلی لیتر (25-35٪ از bcc).

علل خونریزی شدید در دوران بارداری و زایمان می تواند جدا شدن زودرس جفت طبیعی یا کم ارتفاع، جفت سرراهی، پارگی رحم و چسبندگی بند ناف باشد. علل خونریزی شدید در مرحله سوم زایمان و اوایل دوره پس از زایمان افت فشار خون و آتونی رحم، نقص جفت، چسبندگی محکم و جفت آکرتا، ضربه به کانال زایمان، وارونگی رحم و اختلالات لخته شدن خون است. یک نام مونمونیک برای علل خونریزی پس از زایمان پیشنهاد شده است - "4 T": تون، بافت، تروما، ترومبین.

پاتوژنز

از دست دادن خون ³15٪ از bcc منجر به فعال شدن واکنش های جبرانی، از جمله تحریک سیستم عصبی سمپاتیک به دلیل رفلکس های بارورسپتورهای ناحیه سینوکاروتید و شریان های بزرگ داخل قفسه سینه، فعال شدن سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال با انتشار می شود. کاتکول آمین ها، آنژیوتانسین، وازوپرسین و هورمون آنتی دیورتیک. این تغییرات به اسپاسم شریان ها، افزایش تون عروق وریدی (افزایش بازگشت وریدی و پیش بارگذاری)، افزایش ضربان قلب و نیروی انقباضات قلب و کاهش دفع سدیم و آب در کلیه ها کمک می کند. با توجه به این واقعیت که فشار هیدرواستاتیک در مویرگ ها در دوره 1-40 ساعت پس از از دست دادن خون بیشتر از بینابینی کاهش می یابد، حرکت آهسته مایع بین سلولی به بستر عروقی رخ می دهد (بازسازی ترانس کاپیلاری). کاهش جریان خون در اندام ها و بافت ها منجر به تغییراتی در CBS خون شریانی می شود - افزایش غلظت لاکتات و افزایش کمبود پایه. به منظور حفظ pH نرمال، هنگامی که اسیدمی بر گیرنده شیمیایی مرکز تنفسی ساقه مغز تأثیر می گذارد، تهویه دقیق افزایش می یابد و منجر به کاهش تنش دی اکسید کربن در خون می شود.

با از دست دادن خون ³30٪ از bcc، جبران خسارت به شکل افت فشار خون شریانی رخ می دهد - کاهش فشار خون سیستولیک کمتر از 90 میلی متر جیوه. اگر قبل از این بیماری فشار خون بالا وجود داشته باشد، سطح 100 میلی متر جیوه باید جبران شود، و در صورت ژستوز شدید، حتی فشار خون سیستولیک "طبیعی" است. ترشح مداوم هورمون های استرس باعث گلیکوژنولیز و لیپولیز (هیپرگلیسمی متوسط و هیپوکالمی) می شود. هیپرونتیلاسیون برای اطمینان از PH طبیعی خون شریانی کافی نیست و منجر به اسیدوز می شود. کاهش بیشتر در جریان خون بافت منجر به افزایش متابولیسم بی هوازی با افزایش ترشح اسید لاکتیک می شود.

اسیدوز لاکتیک متابولیک پیشرونده pH بافت را کاهش داده و انقباض عروق را مسدود می کند. شریان ها منبسط می شوند و خون بستر میکروسیرکولاتوری را پر می کند. برون ده قلبی کاهش می یابد، آسیب به سلول های اندوتلیال و ایجاد انعقاد داخل عروقی منتشر ممکن است.

با از دست دادن خون ³40 درصد حجم خون و کاهش فشار خون سیستولیک ³50 میلی متر جیوه. ایسکمی CNS علاوه بر این سیستم عصبی سمپاتیک را تحریک می کند که منجر به تشکیل به اصطلاح فلات دوم فشار خون می شود. بدون درمان شدید شدید، شوک به مرحله برگشت ناپذیری می رسد (آسیب گسترده سلولی، MODS، بدتر شدن انقباض میوکارد تا ایست قلبی).

پس از ترمیم برون ده قلبی و جریان خون بافت، آسیب اندام بارزتر نسبت به دوره افت فشار خون ممکن است. به دلیل فعال شدن نوتروفیل ها، آزاد شدن رادیکال های اکسیژن آنها، انتشار واسطه های التهابی از بافت های ایسکمیک، آسیب به غشای سلولی، افزایش نفوذپذیری اندوتلیوم ریوی با ایجاد RDS حاد، آسیب کبدی داخل لوبولار موزاییکی با افزایش فعالیت ترانس آمینازها در پلاسما. اسپاسم شریان های پرگلومرولی کلیه، ایجاد نکروز حاد توبولار و نارسایی حاد کلیه امکان پذیر است. به دلیل کاهش ترشح گلوکز توسط کبد، اختلال در تولید کبدی کتون ها و مهار لیپولیز محیطی، تامین بسترهای انرژی به قلب و مغز مختل می شود.

طبقه بندی

خونریزی های مامایی بسته به میزان از دست دادن خون به چهار دسته تقسیم می شوند (جدول 53-3).

جدول 53-3. طبقه بندی خونریزی و مراحل بالینی شوک هموراژیک در دوران بارداری (برای یک زن باردار با وزن 60 کیلوگرم و با حجم خون در گردش 6000 میلی لیتر)

شوک هموراژیک

کد ICD-10

بیماری های همراه

عناوین

شرح

از دست دادن حاد خون، آزاد شدن ناگهانی خون از بستر عروقی است. علائم بالینی اصلی کاهش حجم خون (هیپوولمی) رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده، تاکی کاردی و افت فشار خون شریانی است.

علائم

مرحله 2 (شوک جبران نشده) با افزایش اختلالات قلبی عروقی مشخص می شود و مکانیسم های جبرانی بدن از کار می افتد. از دست دادن خون 25 تا 40 درصد bcc است، اختلال هوشیاری تا حد اخلاط، آکروسیانوز، سردی اندام ها، فشار خون به شدت کاهش می یابد، ضربان تاکی کاردی در دقیقه، نبض ضعیف، نخ مانند، تنگی نفس، الیگوری تا 20 میلی لیتر در ساعت

مرحله 3 (شوک غیرقابل برگشت) یک مفهوم نسبی است و تا حد زیادی به روش های احیا مورد استفاده بستگی دارد. وضعیت بیمار فوق العاده وخیم است. هوشیاری به شدت افسرده می شود تا حدی که از دست می رود ، پوست رنگ پریده است ، پوست "مرمر" است ، فشار سیستولیک زیر 60 است ، نبض فقط در رگ های اصلی مشخص می شود ، تاکی کاردی شدید dpm.

به عنوان یک تشخیص سریع برای ارزیابی شدت شوک، از مفهوم شاخص شوک - SI - نسبت ضربان قلب به فشار سیستولیک استفاده می شود. برای شوک درجه 1، CI = 1 (100/100)، شوک درجه 2 - 1.5 (120/80)، شوک درجه 3 - 2 (140/70).

شوک هموراژیک با شرایط عمومی شدید بدن، گردش خون ناکافی، هیپوکسی، اختلالات متابولیک و عملکرد اندام مشخص می شود. پاتوژنز شوک بر اساس افت فشار خون، هیپوپرفیوژن (کاهش تبادل گاز) و هیپوکسی اندام ها و بافت ها است. عامل آسیب رسان اصلی هیپوکسی گردش خون است.

از دست دادن نسبتاً سریع 60 درصد bcc برای فرد کشنده در نظر گرفته می شود؛ از دست دادن خون 50 درصد از bcc منجر به از بین رفتن مکانیسم جبران می شود؛ از دست دادن خون 25 درصد از bcc تقریباً به طور کامل توسط بدن جبران می شود.

ارتباط بین میزان از دست دادن خون و تظاهرات بالینی آن:

از دست دادن خون درصد حجم خون (ml)، بدون هیپوولمی، فشار خون کاهش نمی یابد.

از دست دادن خون % BCC (ml)، هیپوولمی خفیف، کاهش 10 درصدی فشار خون، تاکی کاردی متوسط، پوست رنگ پریده، سردی اندام ها؛.

از دست دادن خون % BCC میلی لیتر)، شدت هیپوولمی متوسط، کاهش فشار خون، تاکی کاردی تا 120 ضربه در دقیقه، پوست رنگ پریده، عرق سرد، الیگوری.

از دست دادن خون تا 50 درصد حجم خون در میلی لیتر)، هیپوولمی شدید، کاهش فشار خون به 60، نبض نخی، عدم وجود یا آشفتگی هوشیاری، رنگ پریدگی شدید، عرق سرد، آنوری.

از دست دادن خون 60 درصد از حجم خون کشنده است.

مرحله اولیه شوک هموراژیک با اختلال در میکروسیرکولاسیون به دلیل متمرکز شدن گردش خون مشخص می شود. مکانیسم متمرکز شدن گردش خون به دلیل کمبود حاد bcc به دلیل از دست دادن خون رخ می دهد، بازگشت وریدی به قلب کاهش می یابد، بازگشت وریدی به قلب کاهش می یابد، حجم ضربه ای قلب کاهش می یابد و فشار خون کاهش می یابد. در نتیجه، فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک افزایش می یابد، حداکثر آزادسازی کاتکول آمین ها (آدرنالین و نوراپی نفرین) رخ می دهد، ضربان قلب افزایش می یابد و مقاومت کلی عروق محیطی در برابر جریان خون افزایش می یابد.

در مراحل اولیه شوک، متمرکز شدن گردش خون جریان خون را در عروق کرونر و مغز تضمین می کند. وضعیت عملکردی این اندام ها برای حفظ عملکردهای حیاتی بدن بسیار مهم است.

اگر BCC دوباره پر نشود و واکنش سمپاتوآدرنرژیک به مرور زمان به تعویق بیفتد، تصویر کلی شوک جنبه های منفی انقباض عروق میکروواسکولار را نشان می دهد - کاهش پرفیوژن و هیپوکسی بافت های محیطی، به همین دلیل متمرکز شدن گردش خون است. به دست آورد. در صورت عدم وجود چنین واکنشی، بدن در اولین دقایق پس از از دست دادن خون در اثر نارسایی حاد گردش خون می میرد.

پارامترهای اصلی آزمایشگاهی برای از دست دادن حاد خون عبارتند از هموگلوبین، گلبول های قرمز، هماتوکریت (حجم گلبول قرمز، طبیعی برای مردان، برای زنان٪). تعیین حجم خون در شرایط اضطراری مشکل است و با از دست دادن زمان همراه است.

سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر (سندرم DIC) یکی از عوارض شدید شوک هموراژیک است. توسعه سندرم DIC با نقض میکروسیرکولاسیون در نتیجه از دست دادن گسترده خون، ضربه، شوک با علل مختلف، انتقال مقادیر زیادی خون کنسرو شده، سپسیس، بیماری های عفونی شدید و غیره تسهیل می شود.

مرحله اول سندرم DIC با غلبه انعقاد بیش از حد با فعال شدن همزمان سیستم های ضد انعقاد در بیماران با از دست دادن خون و تروما مشخص می شود.

مرحله دوم هیپرانعقادی با خونریزی انعقادی تظاهر می یابد که توقف و درمان آن بسیار مشکل است.

مرحله سوم با سندرم هیپرانعقادی مشخص می شود و ایجاد عوارض ترومبوتیک یا خونریزی مکرر امکان پذیر است.

هم خونریزی انعقادی و هم سندرم انعقاد بیش از حد به عنوان تظاهرات یک فرآیند عمومی در بدن - سندرم ترومبوهموراژیک، بیان می شود که در بستر عروقی سندرم DIC است. در پس زمینه اختلالات شدید گردش خون (بحران میکروسیرکولاسیون) و متابولیسم (اسیدوز، تجمع مواد فعال بیولوژیکی، هیپوکسی) ایجاد می شود.

علل

با از دست دادن آهسته حتی حجم زیادی از خون (mL)، مکانیسم های جبرانی زمان روشن شدن دارند، اختلالات همودینامیک به تدریج ایجاد می شوند و خیلی جدی نیستند. برعکس، خونریزی شدید با از دست دادن حجم کمتری از خون منجر به اختلالات شدید همودینامیک و در نتیجه شوک هموراژیک می شود.

رفتار

1. کاهش یا حذف پدیده های موجود نارسایی حاد تنفسی (ARF) که علت آن ممکن است آسپیراسیون دندان های شکسته، خون، استفراغ، مایع مغزی نخاعی از شکستگی قاعده جمجمه باشد. این عارضه به ویژه اغلب در بیماران با هوشیاری گیج یا غایب مشاهده می شود و به طور معمول با عقب رفتن ریشه زبان همراه است.

درمان به آزادسازی مکانیکی دهان و اوروفارنکس، آسپیراسیون محتویات با استفاده از ساکشن ختم می شود. حمل و نقل را می توان با یک راه هوایی یا لوله داخل تراشه و تهویه مکانیکی از طریق آنها انجام داد.

2، تسکین درد با داروهایی که تنفس و گردش خون را کاهش نمی دهند. در میان داروهای مسکن مرکزی، عاری از عوارض جانبی مواد افیونی، می توانید از Lexir، Fortral، Tramal استفاده کنید. مسکن های غیر مخدر (آنالژین، بارالژین) را می توان با آنتی هیستامین ها ترکیب کرد. گزینه هایی برای بی دردی نیتروژن-اکسیژن، تجویز داخل وریدی دوزهای زیر مخدر کتامین (کالیپسول، کتالار) وجود دارد، اما اینها کمک های بیهوشی صرف هستند که به متخصص بیهوشی و تجهیزات لازم نیاز دارند.

3، کاهش یا حذف اختلالات همودینامیک، در درجه اول هیپوولمی. در اولین دقایق پس از آسیب شدید، علت اصلی هیپوولمی و اختلالات همودینامیک از دست دادن خون است. پیشگیری از ایست قلبی و سایر اختلالات جدی، حذف فوری و حداکثر ممکن هیپوولمی است. اقدام درمانی اصلی باید انفوزیون درمانی گسترده و سریع باشد. البته توقف خونریزی خارجی باید قبل از انفوزیون درمان باشد.

احیا در صورت مرگ بالینی به دلیل از دست دادن خون حاد طبق قوانین پذیرفته شده عمومی انجام می شود.

وظیفه اصلی در صورت از دست دادن خون حاد و شوک هموراژیک در مرحله بیمارستان، انجام مجموعه ای از اقدامات در یک رابطه و توالی خاص است. انتقال خون تنها بخشی از این مجموعه است و با هدف پر کردن حجم خون انجام می شود.

در انجام مراقبت‌های ویژه برای از دست دادن خون حاد، لازم است که با اطمینان خاطر، درمان انتقال خون مداوم با ترکیبی منطقی از بودجه موجود ارائه شود. رعایت یک مرحله معین از درمان، سرعت و کفایت کمک در سخت ترین شرایط به همان اندازه مهم است.

به عنوان مثال، روش زیر را می توان ارائه داد:

بلافاصله پس از پذیرش، فشار خون، نبض و تعداد تنفس بیمار اندازه‌گیری می‌شود، مثانه کاتتریز می‌شود و ادرار دفع شده در نظر گرفته می‌شود؛ همه این داده‌ها ثبت می‌شوند.

ورید مرکزی یا محیطی کاتتریز می شود، انفوزیون درمانی شروع می شود و CVP اندازه گیری می شود. در صورت فروپاشی، بدون انتظار برای کاتتریزاسیون، تزریق جریانی پلی گلوکین با سوراخ کردن ورید محیطی شروع می شود.

تزریق جت پلی گلوکین باعث بازیابی خون مرکزی می شود و تزریق جت سالین دیورز را بازیابی می کند.

تعداد گلبول های قرمز خون و محتوای هموگلوبین، هماتوکریت، و همچنین مقدار تقریبی از دست دادن خون و آنچه هنوز در ساعات آینده امکان پذیر است مشخص می شود و مقدار خون اهدا کننده مورد نیاز مشخص می شود.

گروه خونی و وضعیت Rh بیمار تعیین می شود. پس از دریافت این داده ها و خون اهدایی، آزمایش های سازگاری فردی و Rh انجام می شود، آزمایش بیولوژیکی و انتقال خون آغاز می شود.

هنگامی که فشار ورید مرکزی بالای 12 سانتی متر از ستون آب افزایش می یابد، سرعت تزریق به قطرات نادر محدود می شود.

در صورت پیشنهاد مداخله جراحی، موضوع امکان انجام آن تصمیم گیری می شود.

پس از عادی شدن گردش خون، تعادل آب حفظ می شود و هموگلوبین، گلبول های قرمز، پروتئین و غیره عادی می شوند.

انفوزیون وریدی مداوم پس از 3-4 ساعت مشاهده قطع می شود: عدم خونریزی جدید، تثبیت فشار خون، شدت طبیعی ادرار و عدم تهدید نارسایی قلبی.

چکیده در مورد پزشکی

شوک هموراژیک و سندرم DIC

شوک هموراژیک (HS) عامل اصلی و فوری مرگ و میر زنان در هنگام زایمان و زایمان است و همچنان خطرناک ترین تظاهرات بیماری های مختلف است که مرگ را تعیین می کند. GSH یک وضعیت بحرانی همراه با از دست دادن حاد خون است که در نتیجه آن بحران ماکرو و میکروسیرکولاسیون ایجاد می شود، سندرم نارسایی چند اندام و سیستم چندگانه.

جدا شدن زودرس جفت که در حالت طبیعی قرار دارد

خونریزی بعد از زایمان و اوایل دوره پس از زایمان

آسیب به بافت نرم کانال زایمان (پارگی بدن و دهانه رحم، واژن، دستگاه تناسلی).

آسیب به عروق بافت پارامتریک با تشکیل هماتوم های بزرگ.

بسیاری از زنان در دوران بارداری، در پس زمینه سمیت دیررس بیماری های جسمی، به دلیل هیپوولمی شدید اولیه و نارسایی مزمن گردش خون، برای شوک "آماده" هستند. هیپوولمی در زنان باردار اغلب با پلی هیدرآمنیوس، حاملگی های چند قلویی، ضایعات آلرژیک عروقی، نارسایی گردش خون، بیماری های التهابی کلیه مشاهده می شود.

GSH منجر به اختلالات شدید ارگان های متعدد می شود. در نتیجه شوک هموراژیک، ریه ها با ایجاد نارسایی حاد ریوی از نوع "شوک ریه" تحت تاثیر قرار می گیرند. با HS، جریان خون کلیوی به شدت کاهش می یابد، هیپوکسی بافت کلیه ایجاد می شود و "کلیه شوک" شکل می گیرد. اثر HS بر روی کبد به ویژه نامطلوب است، جایی که تغییرات مورفولوژیکی و عملکردی باعث ایجاد "کبد شوک" می شود. تغییرات چشمگیری در حین شوک هموراژیک نیز در آدنوهیپوفیز رخ می دهد که منجر به نکروز آن می شود. بنابراین، با HS، سندرم های نارسایی اندام های متعدد رخ می دهد.

پاتوژنز. از دست دادن حاد خون، کاهش حجم خون، بازگشت وریدی و برون ده قلبی منجر به فعال شدن سیستم سمپاتیک-آدرنال می شود که منجر به اسپاسم عروق خونی، شریان ها و اسفنکترهای پیش مویرگی در اندام های مختلف از جمله مغز و قلب می شود. توزیع مجدد خون در بستر عروقی، اتوهمودیلوشن (انتقال مایع به بستر عروقی) در پس زمینه کاهش فشار هیدرواستاتیک وجود دارد. برون ده قلبی به کاهش ادامه می دهد، اسپاسم مداوم شریان ها رخ می دهد، و خواص رئولوژیکی خون تغییر می کند (تجمع گلبول قرمز "لجن" یک پدیده است).

متعاقباً، اسپاسم عروق محیطی علت ایجاد اختلالات میکروسیرکولاسیون می شود و منجر به شوک غیرقابل برگشت می شود که به مراحل زیر تقسیم می شود:

فاز انقباض عروق با کاهش جریان خون مویرگی

مرحله اتساع عروق با گسترش فضای عروقی و کاهش جریان خون در مویرگ ها.

فاز انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC).

فاز شوک برگشت ناپذیر

در پاسخ به DIC، سیستم فیبرینولیتیک فعال می شود، لخته ها لیز می شوند و جریان خون مختل می شود.

کلینیک GSH با مکانیسم هایی که منجر به کمبود BCC، تغییر در CVS خون و تعادل الکترولیت ها، اختلال در گردش خون محیطی و سندرم DIC می شود، تعیین می شود.

مجموعه علائم بالینی HS شامل: ضعف، سرگیجه، تشنگی، حالت تهوع، خشکی دهان، تیرگی چشم، رنگ پریدگی پوست، سردی و نم، تیز شدن اجزای صورت، تاکی کاردی و پر شدن نبض ضعیف، کاهش فشار خون، کوتاهی نفس، سیانوز

بر اساس شدت، بین شوک جبران شده، جبران نشده، برگشت پذیر و غیر قابل برگشت تمایز قائل می شوند. 4 درجه شوک هموراژیک وجود دارد.

درجه 1 HS، کمبود BCC تا 15٪. فشار خون بالای 100 میلی متر جیوه است، فشار ورید مرکزی (CVP) در محدوده طبیعی است. رنگ پریدگی خفیف پوست و افزایش ضربان قلب (bpm)، هموگلوبین 90 گرم در لیتر بیشتر.

GS درجه 2. کسری BCC تا 30٪. این وضعیت با شدت متوسط است، ضعف، سرگیجه، سیاهی چشم، حالت تهوع، بی حالی و رنگ پریدگی پوست مشاهده می شود. افت فشار خون شریانی (domm Hg)، کاهش فشار ورید مرکزی (زیر 60 میلی متر جیوه)، تاکی کاردی dpm، کاهش دیورز، هموگلوبین به 80 گرم در لیتر یا کمتر.

GS درجه 3. کسری BCC 30-40٪ است. این وضعیت شدید یا بسیار شدید، بی حالی، گیجی، رنگ پریدگی پوست، سیانوز است. فشار خون زیر میلی متر جیوه تاکی کاردی dpm، پر شدن نبض ضعیف. الیگوریا

GS درجه 4 کمبود حجم خون بیش از 40 درصد. درجه شدید افسردگی تمام عملکردهای حیاتی: هوشیاری وجود ندارد، فشار خون و فشار وریدی مرکزی و نبض در شریان های محیطی مشخص نیست. تنفس کم عمق و مکرر است. هایپرفلکسی. آنوریا

تشخیص HS دشوار نیست، اما تعیین درجه شدت آن و همچنین حجم از دست دادن خون می تواند مشکلات خاصی را ایجاد کند.

تصمیم گیری در مورد شدت شوک به معنای تعیین میزان درمان فشرده است.

تعیین حجم از دست دادن خون دشوار است. روش های مستقیم و غیر مستقیم برای ارزیابی از دست دادن خون وجود دارد.

روش های مستقیم برای ارزیابی از دست دادن خون: رنگ سنجی، وزن سنجی، الکترومتری، گرانشی - بر اساس تغییرات هموگلوبین و هماتوکریت.

روش‌های غیرمستقیم: ارزیابی علائم بالینی، اندازه‌گیری از دست دادن خون با استفاده از سیلندر مدرج یا روش دیداری، تعیین حجم خون، دیورز ساعتی، ترکیب و تراکم ادرار. حجم تقریبی از دست دادن خون را می توان با محاسبه شاخص شوک آلگوور (نسبت ضربان نبض به سطح فشار خون سیستولیک) تعیین کرد.

شاخص شوک حجم از دست دادن خون (% حجم خون)

شدت HS به تحمل فرد نسبت به از دست دادن خون، زمینه پیش از بیماری، آسیب شناسی مامایی و روش زایمان بستگی دارد. ویژگی های توسعه HS در پاتولوژی های مختلف مامایی متفاوت است.

GSH برای جفت سرراهی عواملی که در ایجاد شوک با جفت سرراهی نقش دارند عبارتند از: فشار خون شریانی، کم خونی فقر آهن، کاهش افزایش حجم خون در شروع زایمان. خونریزی مکرر در دوران بارداری یا زایمان منجر به فعال شدن ترومبوپلاستین، کاهش توانایی لخته شدن خون و ایجاد هیپوانعقادی می شود.

GSH برای جدا شدن زودرس جفتی که در حالت طبیعی قرار دارد. یکی از ویژگی های توسعه HS در این آسیب شناسی پس زمینه نامطلوب اختلالات مزمن گردش خون محیطی است. در این حالت از دست دادن پلاسما، هیپر ویسکوزیته، استاز و لیز گلبول های قرمز، فعال شدن ترومبوپلاستین درون زا، مصرف پلاکت و انعقاد مزمن منتشر داخل عروقی رخ می دهد. اختلالات مزمن گردش خون همیشه با سمیت در زنان باردار، به ویژه با یک دوره طولانی، در زمینه بیماری های جسمی مانند بیماری های کلیوی و کبد، سیستم قلبی عروقی و کم خونی مشاهده می شود. هنگامی که جداشدگی جفت رخ می دهد، خارج سازی رخ می دهد، ترومبوپلاستین ها و آمین های بیوژنیک را در فرآیند تخریب سلولی آزاد می کند، که مکانیسم اختلال در سیستم هموستاز را "محرک" می کند. در برابر این پس زمینه، اختلالات انعقادی به سرعت رخ می دهد. GSH با جدا شدن زودرس جفتی که در حالت طبیعی قرار دارد بسیار دشوار است، همراه با آنوری، ادم مغزی، نارسایی تنفسی و یک هماتوم بسته فضای رتروجفتی مانند سندرم کمپارتمان در این امر نقش دارد. زندگی بیماران به اتخاذ سریع تصمیمات و اقدامات تاکتیکی بستگی دارد.

GSH برای خونریزی هیپوتونیک. خونریزی هیپوتونیک و از دست دادن خون گسترده (1500 میلی لیتر یا بیشتر) با بی ثباتی جبران همراه است. در این مورد، اختلالات همودینامیک، علائم نارسایی تنفسی و یک سندرم با خونریزی شدید ناشی از مصرف فاکتورهای انعقاد خون و فعالیت شدید فیبرینولیز ایجاد می شود. این منجر به تغییرات غیرقابل برگشت چند اندامی می شود.

GSH برای پارگی رحم یک ویژگی خاص ترکیبی از شوک هموراژیک و تروماتیک است که به توسعه سریع سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر، هیپوولمی و نارسایی تنفس خارجی کمک می کند.

سندرم DIC این در مراحل متوالی رخ می دهد که در عمل همیشه نمی توان آنها را به وضوح تشخیص داد. مراحل زیر مشخص می شوند: 1 - هیپرانعقاد. 2- کم انعقادی (انعقاد مصرفی) بدون فعال سازی عمومی فیبرین. 3. - هیپوکواگولاسیون (انعقاد مصرفی با فعال شدن عمومی فیبرینولیز - فیبرینولیز ثانویه). 4- عدم انعقاد کامل، درجه پایانی هیپوکواگولاسیون. مکانیسم اصلی خونریزی در سندرم DIC گنجاندن فاکتورهای انعقاد خون پلاسماتیک، از جمله فیبرینوژن، در میکروترومبی است. فعال شدن فاکتورهای پلاسما مستلزم مصرف ضد انعقاد اصلی خون (آنتی ترومبین 3) و کاهش قابل توجهی در فعالیت آن است. انسداد میکروسیرکولاسیون، اختلال در تبادل بین مویرگ ها، هیپوکسی اندام های حیاتی در هنگام خونریزی زایمان منجر به اختلال در خواص رئولوژیکی خون و عدم انعقاد کامل آن می شود.

عوامل اصلی در ایجاد سندرم DIC:

اشکال شدید سمیت اواخر بارداری

جدا شدن زودرس جفت که در حالت طبیعی قرار دارد

آمبولی مایع آمنیوتیک

آسیب شناسی خارج تناسلی (بیماری های سیستم قلبی عروقی، کلیه ها، کبد).

عوارض انتقال خون (تزریق خون ناسازگار).

مرگ جنین قبل و حین زایمان

تظاهرات هموراژیک (خونریزی پتشیال پوست در محل های تزریق، در صلبیه چشم، در غشای مخاطی دستگاه گوارش و غیره).

خونریزی شدید از رحم

تظاهرات ترومبوتیک (ایسکمی اندام ها، پنومونی انفارکتوس، ترومبوز عروق بزرگ)

اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی (سرگیجه، بی حسی، کما).

اختلال در عملکرد تنفسی (تنگی نفس، سیانوز، تاکی کاردی).

تظاهرات بالینی سندرم DIC متنوع است و در مراحل مختلف تغییر می کند. مدت تظاهرات بالینی 7-9 ساعت یا بیشتر است. تشخیص آزمایشگاهی مراحل سندرم DIC مهم است. آموزنده ترین و سریع ترین آزمایشات انجام شده عبارتند از: تعیین زمان لخته شدن خون و زمان ترومبین، آزمایش ترومبین، لیز خودبخودی لخته خون کامل، تعداد پلاکت ها و غیره.

داده های بالینی و آزمایشگاهی خاص برای هر مرحله از سندرم DIC. از دست دادن شدید و سریع خون با کاهش محتوای فیبرینوژن، پلاکت ها، سایر عوامل لخته شدن خون و اختلال در فیبرینولیز همراه است.

شوک هموراژیک (نوعی شوک هیپوولمیک)- ناشی از از دست دادن خون جبران نشده، کاهش حجم خون تا 20٪ یا بیشتر.

کد بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری ها ICD-10:

طبقه بندی. درجه خفیف (از دست دادن 20٪ bcc). درجه متوسط (از دست دادن 20-40٪ bcc). درجه شدید (از دست دادن بیش از 40٪ bcc).

مکانیسم های جبرانی. ترشح ADH ترشح آلدوسترون و رنین. ترشح کاتکول آمین ها

واکنش های فیزیولوژیکی. کاهش ادرار. انقباض عروق. تاکی کاردی.

علل

پاتوژنز. سازگاری بیمار با از دست دادن خون تا حد زیادی با تغییر در ظرفیت سیستم وریدی (حاوی 75٪ حجم خون در یک فرد سالم) تعیین می شود. با این حال، امکانات برای انتقال خون از انبار محدود است: با از دست دادن بیش از 10٪ از bcc، فشار ورید مرکزی شروع به کاهش می کند و بازگشت وریدی به قلب کاهش می یابد. سندرم خروجی کوچک رخ می دهد که منجر به کاهش پرفیوژن بافت ها و اندام ها می شود. در پاسخ، تغییرات غدد درون ریز جبرانی غیر اختصاصی ظاهر می شود. آزاد شدن ACTH، آلدوسترون و ADH منجر به احتباس سدیم، کلرید و آب توسط کلیه ها می شود و در عین حال باعث افزایش اتلاف پتاسیم و کاهش دیورز می شود. نتیجه آزاد شدن اپی نفرین و نوراپی نفرین انقباض عروق محیطی است. اندام های کمتر مهم (پوست، ماهیچه ها، روده ها) از جریان خون قطع می شوند و خون رسانی به اندام های حیاتی (مغز، قلب، ریه ها) حفظ می شود، یعنی. متمرکز شدن گردش خون رخ می دهد. انقباض عروق منجر به هیپوکسی بافت عمیق و ایجاد اسیدوز می شود. در این شرایط، آنزیم های پروتئولیتیک پانکراس وارد خون شده و تشکیل کینین ها را تحریک می کنند. دومی نفوذپذیری دیواره عروقی را افزایش می دهد که باعث عبور آب و الکترولیت ها به فضای بین بافتی می شود. در نتیجه، تجمع گلبول های قرمز در مویرگ ها رخ می دهد و سکوی پرشی برای تشکیل لخته های خون ایجاد می کند. این فرآیند بلافاصله قبل از برگشت ناپذیری شوک است.

علائم (علائم)

تصویر بالینی. هنگامی که شوک هموراژیک ایجاد می شود، 3 مرحله وجود دارد.

شوک برگشت پذیر جبران شده حجم از دست دادن خون از 25٪ (700-1300 میلی لیتر) تجاوز نمی کند. تاکی کاردی متوسط است، فشار خون یا بدون تغییر یا کمی کاهش یافته است. سیاهرگ های صافن خالی می شوند و فشار ورید مرکزی کاهش می یابد. نشانه ای از انقباض عروق محیطی رخ می دهد: سردی اندام ها. مقدار ادرار دفع شده به نصف کاهش می یابد (با هنجار 1-1.2 میلی لیتر در دقیقه).

شوک برگشت پذیر جبران نشده حجم از دست دادن خون 25-45٪ (1300-1800 میلی لیتر) است. ضربان نبض به 120-140 در دقیقه می رسد. فشار خون سیستولیک به کمتر از 100 میلی متر جیوه می رسد و فشار نبض کاهش می یابد. تنگی نفس شدید رخ می دهد که تا حدودی اسیدوز متابولیک را از طریق آلکالوز تنفسی جبران می کند، اما می تواند نشانه شوک ریه نیز باشد. افزایش سردی اندام ها و آکروسیانوز. عرق سرد ظاهر می شود. میزان خروجی ادرار زیر 20 میلی لیتر در ساعت است.

رفتار

رفتار. در شوک هموراژیک، داروهای وازوپرسور (اپی نفرین، نوراپی نفرین) به شدت منع مصرف دارند، زیرا آنها انقباض عروق محیطی را تشدید می کنند. برای درمان افت فشار خون شریانی که در نتیجه از دست دادن خون ایجاد می شود، اقدامات ذکر شده در زیر به صورت متوالی انجام می شود.

کاتتریزاسیون ورید اصلی (به گفته سلدینگر اغلب ساب ترقوه یا ژوگولار داخلی).

مبارزه با اسیدوز متابولیک: انفوزیون 150-300 میلی لیتر محلول بی کربنات سدیم 4 درصد.

رفع اسپاسم عروق محیطی. با توجه به وجود (معمولا) هیپوترمی، گرم کردن بیمار.

آپروتینین 30000-60000 واحد در 300-500 میلی لیتر محلول 0.9% کلرید سدیم به صورت داخل وریدی.

استنشاق اکسیژن مرطوب شده

آنتی بیوتیک های وسیع الطیف برای زخم ها و بیماری های سپتیک.

حفظ دیورز (50-60 میلی لیتر در ساعت) .. درمان انفوزیون کافی (تا زمانی که فشار ورید مرکزی به ستون آب 120-150 میلی متر برسد). در صورت بی اثر بودن انفوزیون - دیورتیک های اسمزی (مانیتول 1-1.5 گرم بر کیلوگرم در 5% p. - تزریق داخل وریدی گلوکز)، در صورت عدم تأثیر - فوروزماید 40-160 میلی گرم عضلانی یا داخل وریدی.

گلیکوزیدهای قلبی (در صورت اختلالات هدایت [بلوک کامل یا جزئی AV] و تحریک پذیری میوکارد [ظهور کانون های تحریک نابجا] منع مصرف دارد). با ایجاد برادی کاردی، b - محرک های گیرنده آدرنرژیک (ایزوپرنالین 0.005 گرم زیر زبانی). اگر آریتمی بطنی رخ دهد، لیدوکائین 0.1-0.2 گرم IV.

ICD-10 . R57.1 شوک هیپوولمیک

دسته بندی ها

مقالات محبوب

	نفی نه با افعال (به صورت شخصی، در مصدر، به صورت جیروند) به طور جداگانه نوشته می شود: نگرفتن، نبود، نداشتن، به آرامی
	ارائه، گزارش ویژگی های اصلی فلسفه احیاء
	سبک داستانی
	ارائه بچه های زمین ما بچه های زمین برای مهد کودک هستیم
	ارائه با موضوع موانع ارتباط کار توسط دانش آموزان تکمیل شد بدون ارتباط خود را در قفل می کنیم

2023 "kingad.ru" - بررسی سونوگرافی اندام های انسان