هیپرکراتوز احتباسی ایجاد می شود. پوست و بیماری های مقاربتی (136 صفحه)

در حیوانات، مانند انسان، بسیاری از بیماری های پوستی وجود دارد که توسط عوامل ارثی و استعداد ارثی تعیین می شود. چنین بیماری هایی شامل ژنودرماتوز، اسکلرودرمی، درماتیت آتوپیک و غیره است.

ژنودرماتوزها

ژنودرماتوزها بیماری های پوستی ارثی هستند که بسیاری از اشکال nosological را ترکیب می کنند که توسط فرآیندهای پاتولوژیک مختلف ظاهر می شود. در انسان، شایع ترین ایکتیوز (اریترودرمی مبتذل، وابسته به X، ایکتیوزیفورم)، کراتودرمی، اپیدرمولیز بولوزا (O. L. Ivanov, 2002) در سگ ها و سایر حیوانات از گروه ژنودرماتوزها، ایکتیوز (معمولی، لایه ای، X-link) اغلب ثبت می شود - کروموزوم، اریترودرم بولوز ایکتیوزیفرم، هیپرکراتوز نازودیجیتال، درماتومیوزیت خانوادگی سگ، اختلالات رنگدانه ژنتیکی (ویتیلیگو، لنتیگو، و غیره)، اپیدرمولیز بولوزا (امانوئل بونسینیور).

ایکتیوزها- بیماری های ارثی که با اختلال پراکنده کراتینه سازی مانند هیپرکراتوز مشخص می شود و با تشکیل پوسته های پوستی آشکار می شود. ایکتیوز ولگاریس، ایکتیوز وابسته به X مغلوب، ایکتیوز لامولار و ایکتیوز اپیدرمولیتیک وجود دارد.

ایکتیوز ولگاریس با ضایعات منتشر پوست تنه، اندام ها، نارسایی عملکردی اندام های غدد درون ریز و وضعیت نقص ایمنی مشخص می شود.

نوع وراثت مغلوب- غالب است.

علائم. پوست خشک است. در لمس خشن. هیپرکراتوز احتباسی، ناشی از نقص در سنتز کراتوژآلین، فقدان سنتز فیلاگرین است.

نژادهای مختلف سگ مستعد ابتلا به ایکتیوز هستند، به ویژه تریرها (یورکشایر، جک راسل، بول تریر، وستی).

شدت تغییرات پوستی متفاوت است. تغییرات پوستی در سطوح بازکننده اندام ها، بالشتک پنجه ها و نوک بینی بارزتر است. ضایعات پوستی ماهیت منتشر یا موضعی دارند. تجمع پوسته های پوسته پوسته شده و سپس پوسته های سخت مشاهده می شود. پدهای پنجه اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند. در نتیجه حرکت مشکل می شود. ضایعات پوستی دارای بوی ناخوشایند ترشی هستند. حیوان ظاهر طبیعی خود را از دست می دهد و زشت می شود.

تشخیص با علائم بالینی انجام می شود.

در مواد بیوپسی پوست، بررسی بافت شناسی هیپرکراتوز ارتوکراتوز را نشان می دهد.

رفتار . بی اثر. استفاده از شامپوهای مخصوص و رتینوئیدهای مصنوعی (تیگازون، نئوتیگازون و غیره) نشان داده شده است، تقریباً 0.5-1.0 mg/kg در روز به مدت 2-3 ماه. و بیشتر.

هیپرکراتوز نازودیجیتال - با ضخیم شدن قابل توجه بینی یا پدهای پنجه مشخص می شود. این بیماری نوعی ایکتیوز ولگاریس است.

با هیپرکراتوز نازودیجیتال، پدهای پنجه بسیار کراتینه می شوند، حرکت دشوار است و لنگش ظاهر می شود. بیشتر سگ های نژادهای ایرلندی تریر و دوگ د بوردو در سنین پایین تحت تأثیر قرار می گیرند.

تشخیص با علائم بالینی انجام می شود. برای روشن شدن تشخیص، بررسی بافت شناسی مواد بیوپسی از مناطق آسیب دیده امکان پذیر است.

رفتار . با هدف نرم کردن نواحی فشرده با استفاده از روش های آب یا استفاده از ژل. گاهی به جراحی متوسل می شوند.

ایکتیوز مغلوب وابسته به X - بیماری ناشی از جهش ژنی همراه با عدم وجود آنزیم استروئید سولفاتاز در سلول های اپیدرمی و لکوسیت ها. این بیماری فقط مربوط به جنس مذکر است.

پاتوژنز. کمبود آنزیم استروئید سولفاتاز منجر به تجمع سولفات کلسترول در سرم خون و لایه شاخی، افزایش انسجام سلولی و کند شدن روند لایه برداری طبیعی اپیدرم می شود. سولفات کلسترول، هیدروکسی متیل گلوتامیل کوآنزیم A ردوکتاز، آنزیم کلیدی در سنتز استروئیدهای اپیدرمی را مهار می کند.

علائم. در انسان، این بیماری با آسیب به پوست در ماه های اول زندگی یا از بدو تولد مشخص می شود. پوسته های روی پوست بزرگ و تیره است. هایپرکراتوز به ویژه در ناحیه سطوح اکستانسور مفاصل آرنج و زانو مشخص می شود. از نظر بافت شناسی، هیپرکراتوز احتباسی تشخیص داده می شود. ایکتیوز مرتبط با X نیز با آب مروارید، کریپتورکیدیسم و ​​بیضه های کوچک مشخص می شود. کلسترول خون شدید در سرم خون تشخیص داده می شود. ظاهراً ایکتیوز مرتبط با X در حیوانات نیز به همین ترتیب ایجاد می شود.

ایکتیوز لاملار - ناشی از عدم سنتز ترانس گلوتامیناز 1. این بیماری در بدو تولد ظاهر می شود و در طول زندگی ایجاد می شود.

درماتومیوزیت سگ "خانوادگی". – التهاب پوست و عضلات در نژادهای جوان کولی و شلتی شایع تر است. در برابر زمینه استعداد ارثی، عوامل ایجاد کننده تحریک کننده ویروس ها، آسیب ها، اشعه ماوراء بنفش و غیره هستند.

بیماران دچار بی رنگی پوست، بثورات پوستی و علائم سبوره می شوند. آسیب عضلانی در راه رفتن تنش، سفتی حرکت و میوپاتی ظاهر می شود.

این بیماری از لوپوس اریتماتوز، دمودیکوز، درماتوفیتوز، اپیدرمولیز بولوزا متمایز می شود. بررسی بافت شناسی واکوئل شدن سلول های بازال اپیدرم و نکروز عضلانی چند کانونی را نشان می دهد.

برای درمان، درمان اتیوتروپیک، استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها و سایر عوامل نشان داده شده است.

اپیدرمولیز بولوزا .

اپیدرمولیز بولوزا به درماتوزهای ارثی اطلاق می شود که به اپیدرمولیز بولوزا سیمپلکس، اپیدرمولیز بولوزا تقسیم می شود.

همریز تاولی، دیستروفی های اپیدرمولیز، پایه طبقه بندی شده. این بیماری در پودل ها و پوینترهای آلمانی رخ می دهد.

ضایعات پوستی به شکل فرسایش، زخم و دلمه در سطح داخلی گوش و سایر نواحی پوست ظاهر می شوند. تشخیص با نتایج مطالعات بافت شناسی مواد بیوپسی پوست تایید می شود. واکوئل شدن در سطح غشای پایه و جداسازی درمواپیدرمی تشخیص داده می شود.

درمان موثر نیست

اختلالات رنگدانه ژنتیکی شامل ناهنجاری‌ها می‌شود: خز سفید، عنبیه آبی یا هتروکرومیک، آلبینیسم، ویتیلیگو، بی‌پیگمانتاسیون و غیره.

پیشگیری از ژنودرماتوز شامل محدود کردن یا جلوگیری از جفت گیری حیوانات با چنین ناهنجاری مادرزادی است.

آلبینیسم- یک بیماری مادرزادی که با فقدان رنگدانه در پوست، مو و عنبیه چشم مشخص می شود. این بیماری در گروه ژنودرماتوزها قرار دارد.

جوهر پاتوژنتیک این بیماری مسدود کردن آنزیمی است که برای سنتز طبیعی ملانین ضروری است. در این شرایط ملانوسیت ها در پوست، مو و غشای چشم به مقدار طبیعی وجود دارند، اما ملانین در آنها وجود ندارد، بنابراین رنگ طبیعی خود را ندارند.

مو، پوست بدون رنگدانه، رنگ چشم آبی (سندرم دوبرمن آبی). هیچ نشانه مشخص دیگری برای این بیماری وجود ندارد.

اصطلاح "فاکوماتوز" از کلمه یونانی "pha-kon" - nevus گرفته شده است.

فاکوماتوز- بیماری هایی که با تومورهای نووید ترکیبی، هامارتوم های چندین اندام (پوست، سیستم عصبی و غیره) مشخص می شوند. اینها عیوب تک ژنی هستند. اثر ژن حتی در رشد داخل رحمی، زمانی که تمایز در مرحله جنینی مختل می شود، آشکار می شود. این عمل معمولا پس از زایمان ادامه می یابد. همه فاکوماتوزها با یک دوره پیشرونده مشخص می شوند.

وراثت عمدتاً اتوزومال غالب است.

علائم پوستی شدت بیماری را تعیین نمی کند، اما ارزش تشخیصی زیادی دارد.

توبروس اسکلروزیس (بیماری پرینگل بورنویل، اپیلویا)

وراثت اتوزومال غالب است، هر دو جنس تحت تأثیر قرار می گیرند، بیان بسیار متغیر است، و نفوذ ناقص امکان پذیر است. فراوانی جمعیت 1:30000 است. سه گانه کلاسیک:ضایعات پوستی، صرع و عقب ماندگی ذهنی. دوره پیشرو است، اما کند است.

ضایعات پوستی:

1) شبه آدنوم صورت (هامارتوما با تکثیر آنژیوماتوز، وجود عناصر عروقی، بافت همبند، ساختارهای پیلوسباسه).

2) لکه های آکروماتیک برگ شکل.

3) فیبروم های اطراف زبان.

4) خال های بافت همبند به شکل پلاک های شاگرین. کاذب آدنوم صورت معمولاً در 4-8 سالگی یا کمی دیرتر ظاهر می شود، تب نمی کند و از بین نمی رود، برخلاف آکنه ولگاریس، به وضوح مشخص و متراکم تر است.

در بزرگسالان، آنها می توانند چیزی شبیه رینوفیما ایجاد کنند. از نظر بالینی:گره‌های متقارن نیم‌کره‌ای متقارن و نزدیک به رنگ قرمز با رنگ مایل به زرد یا قهوه‌ای. محلی سازی: بینی، گونه های مجاور، چین های بینی و چانه.

لکه های آکروماتیک برگ شکل - اولین علامت (شاید از بدو تولد) - به وضوح در لامپ وود قابل مشاهده است. آنها اغلب دارای خطوط ناهموار نامنظم هستند. شماره - 4-6، شرح داده شده تا 22 - در پشت، پایین کمر، باسن، گاهی اوقات سینه، اندام. قطر - چند سانتی متر.

فیبروم های اطراف زبان با افزایش سن و نه برای همه ظاهر می شود. آنها هامارتوماهای در حال رشد هستند که متشکل از فیبرها و عروق کلاژن هستند که معمولاً متعدد هستند.

خال های بافت همبند به دلیل تکثیر بافت فیبری - روی پوست پیشانی، پلک ها، کمر و غیره ظاهر می شوند. آنها کمی بیرون زده اند، به رنگ زرد با سطحی ناهموار. قطر می تواند بسیار بزرگ باشد (تا 10-15 سانتی متر).

نوروفیبروماتوز (بیماری Recklinghausen)

فراوانی جمعیت 1:3000. معمولاً بیش از 2-3 نسل منتقل نمی شود.

2 فرم وجود دارد: نوروفیبروماتوز محیطی و مرکزی (علائم تومور مانند آسیب سیستم عصبی مرکزی). از بدو تولد "لکه های قهوه" وجود دارد و نوروفیبروم ها، تغییرات استخوانی و اختلالات دی انسفالیک بعداً ایجاد می شوند.

"لکه های قهوه"- لکه های کوچک لنتیژین مانند و نوروفیبروم های نرم. محلی سازی معمول چین های زیر بغل، پرینه است. سپس ظاهر می شوند لکه های بزرگتر(تا 2-3 سانتی متر)، ممکن است رنگدانه های منتشر (به عنوان مثال، در پشت) وجود داشته باشد. بثورات عملاً در اندام‌ها (معمولاً روی تنه، گردن) ایجاد نمی‌شوند. در بزرگسالان، لکه های جدید ظاهر نمی شوند، در سنین بالا ممکن است برخی از آنها ناپدید شوند.

در دهه دوم به بعد، تومورهای پوستی و تومورهای تنه عصبی ظاهر می شوند (هر مکانی ممکن است).

درمان علامتی است.از مواد محرک و فیزیوتراپی پرهیز کنید.

فاکوماتوز آنژیوماتوز

سندرم Sgerdge-Weber-Krabbe:خال عروقی یک طرفه روی صورت از بدو تولد، آسیب به عروق چشم و داخل جمجمه در سمت آسیب دیده.

سندرم کلیپیل-Trenaunay: خال تلانژکتاتیک یک طرفه، وریدهای واریسی در یک اندام.

اختلالات رنگدانه

آلبینیسم

بیماری که در آن ملانین وجود ندارد یا به مقدار ناکافی در پوست، مو، صلبیه و شبکیه تولید می شود. تعداد ملانوسیت ها طبیعی است.

دلیل اصلی کمبود تیروزیناز است.

آلبینیسم کاملوراثت وابسته به X و اتوزوم مغلوب امکان پذیر است. فراوانی بروز در جمعیت 1:10000 است، پوست خشک، صورتی، کاهش تعریق، کم کاری تیروئید امکان پذیر است. چشم ها قرمز، مو بی رنگ است. با کاهش حدت بینایی، انکسار، فتوفوبیا و بلفاروکانونکتیویت مشخص می شود. به دلیل افزایش حساسیت به اشعه ماوراء بنفش، درماتیت خورشیدی ایجاد می شود که منجر به آتروفی سطحی پوست، تلانژکتازی و بعداً به کراتوز می شود. انحطاط احتمالی به سرطان ترکیب احتمالی با ناشنوایی لال، عقب ماندگی ذهنی، صرع، پلی داکتیلی و غیره.

آلبینیسم ساب کلفراوانی وقوع 1:20000 است (در میان هندی ها - 1:10000). وراثت اتوزوم مغلوب و به ندرت اتوزومال غالب است. این بر اساس اختلال در تمایز ملانوبلاست ها است.

آلبینیسم جزئیهیچ رنگدانه ای در نواحی خاصی از پوست وجود ندارد. در خط میانی پیشانی - توارث اتوزومال غالب با نفوذ ناقص، فراوانی وقوع - 1:20,000.1:25,000. در پشت سر - اتوزومال مغلوب. هیچ نقص دیگری وجود ندارد. ممکن است آلبینیسم چشمی جداگانه وجود داشته باشد.

اپیدرمولیز بولوزا

اپیدرمولیز بولوزاگروهی از بیماری های مرتبط با جهش است. اشکال مختلف این بیماری با جهش های ژنی مختلف همراه است. برخی از این اشکال به صورت اتوزومی غالب و برخی به صورت اتوزومال مغلوب به ارث می رسند.

پاتوژنز به خوبی درک نشده است. همه اشکال اپیدرمولیز بولوزا با اختلال در سطح غشای پایه مشخص می شوند.

تصویر بالینی بسیار متغیر است . در اکثریت قریب به اتفاق موارد، بیماری از روزهای اول زندگی خود را نشان می دهد: حداقل اثرات مکانیکی روی پوست منجر به تشکیل تاول و فرسایش می شود.

اشکال ساده و دیستروفیک اپیدرمولیز بولوزا وجود دارد.در اشکال ساده، غشای پایه آسیب نمی بیند و فرسایش ها بدون ایجاد اسکار بهبود می یابند. در اشکال دیستروفیک، جدا شدن اپیدرم در مرز بین غشای پایه و درم رخ می دهد. آسیب به بافت همبند منجر به تشکیل اسکار می شود.

درمان عمدتاً علامتی است.جلوگیری از آسیب به پوست و غشاهای مخاطی تا حد امکان از اهمیت اساسی برخوردار است: مراقبت ملایم از پوست، راهنمایی حرفه ای مناسب و غیره.

هنگامی که فرسایش رخ می دهد، از عوامل اپیتلیزه کننده خارجی استفاده می شود. برای بهبود وضعیت بافت همبند پوست، دوزهای بالای ویتامین E و رتینوئیدهای حلقوی نشان داده شده است. برای عوارض باکتریایی بیماری از عوامل ضد میکروبی مختلف استفاده می شود. اگر کودک در رشد جسمانی عقب مانده باشد، داروهای تقویت کننده عمومی و استروئیدهای آنابولیک تجویز می شود. با ایجاد عوارض مختلف اسکار (انقباضات و غیره) از اصلاح جراحی استفاده می شود.

ایکتیوزها

ایکتیوزها(از یونانی ایچتی- ماهی) - گروهی از بیماری ها که با نقض کراتینه مشخص می شوند. شایع ترین آنها ایکتیوزهای مبتذل، وابسته به X، لایه ای و اپیدرمولیتیک هستند.

این بیماری ها بر اساس جهش ژن های مسئول تضمین فرآیند کراتینه شدن هستند. ایکتیوز با هیپرکراتوز احتباسی مشخص می شود که در اثر لایه برداری تاخیری پوسته های شاخی ایجاد می شود. وراثت ایکتیوزها متفاوت است: اتوزومال غالب، اتوزومال مغلوب یا وابسته به X.

شایع ترین آن ایکتیوز ولگاریس است.اولین تظاهرات بیماری معمولا در سن 12-3 ماهگی تشخیص داده می شود. مردان و زنان با دفعات مشابهی بیمار می شوند. به عنوان یک قاعده، این بیماری در دوران بلوغ بیشتر فعال است. در بزرگسالی، فقط پوست خشک و پوسته پوسته شدن خفیف معمولاً باقی می ماند.

شدت تظاهرات بالینی متفاوت است. ضایعات پوستی با ایکتیوز مبتذلپراکنده، بیشتر در پاها و ساعدها مشخص است. با خشکی پوست، لایه برداری با صفحه ریز و هیپرکراتوز فولیکولی مشخص می شود. یک علامت ثابت، بیش خطی بودن پوست کف دست و پا است. در نیمی از موارد، ایکتیوز ولگاریس با یک بیماری آتوپیک (معمولا درماتیت آتوپیک) ترکیب می شود.

ایکتیوز مرتبط با Xاغلب مردان را تحت تأثیر قرار می دهد (این ژن در یکی از کروموزوم های جنسی قرار دارد). این بیماری در ماه های اول زندگی خود را نشان می دهد. پوسته های تنگ و بزرگ قهوه ای تیره روی پوست کودک ظاهر می شود. لایه های شاخی بزرگ اغلب تشکیل می شود. محلی سازی معمولی پوست سر، گردن، تنه، باسن و سطح بازکننده اندام ها است. پوست کف دست، کف پا و صورت آسیبی نمی بیند. برخلاف ایکتیوز مبتذل، با افزایش سن، روند بیماری بهبودی حاصل نمی شود.

ایکتیوز لایه ای (یک نوع توارث اتوزومال مغلوب) در بدو تولد خود را نشان می دهد.پوست نوزاد در حالت اریترودرمی قرار دارد و با لایه ای زرد مایل به قهوه ای شبیه کلودیون پوشیده شده است. پلک‌ها و لب‌ها برمی‌گردند (این علائم در طول زندگی ادامه می‌یابد). پس از چند روز، لایه برداری ایجاد می شود و در برخی از کودکان (به ندرت) ممکن است پوست به طور کامل پاک شود. در بیشتر موارد، این بیماری در طول زندگی ادامه می یابد. در بزرگسالی، هیپرکراتوز معمولا تشدید می شود و تظاهرات اریترودرمی کمتر قابل توجه است. ایکتیوز لایه ای اغلب با زوال عقل ترکیب می شود.

ایکتیوز اپودرمولیتیک (اریترودرمی مادرزادی بولوز بروکا).ظاهر تاول های شل در پس زمینه پوست قرمز روشن نوزاد مشخص است. علامت نیکولسکیمثبت حباب ها به سرعت با تشکیل فرسایش باز می شوند. اغلب این وضعیت با اضافه شدن یک عفونت باکتریایی ثانویه تشدید می شود. در سن 5-3 سالگی، شدت هیپرکراتوز افزایش می یابد و تعداد تاول ها کاهش می یابد. محلی سازی معمول بثورات گردن، چین های بزرگ، پشت دست ها و پاها است. فلس ها تیره رنگ، خطی شکل، محکم به پوست چسبیده اند.

درمان ایکتیوزبستگی به نوع بیماری و شدت دوره آن دارد. برای ایکتیوز مادرزادی، حداکثر تا روز دهم زندگی، گلوکوکورتیکواستروئیدهای سیستمیک با دوز 1.5 تا 3.5 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن در روز (پردنیزولون) تجویز می شود. طول دوره حداقل 1 ماه است، سپس کاهش تدریجی دوز دارو ضروری است.

برای تمام اشکال بالینی ایکتیوز، رتینوئیدهای سیستمیک موثر هستند. با این حال، این داروها دارای تعدادی عوارض جانبی هستند. بنابراین، استفاده از آنها در اشکال خفیف ایکتیوز توجیه نمی شود. در چنین مواردی استفاده خارجی از این گروه از داروها امکان پذیر است.

علاوه بر رتینوئیدهای موضعی، مواد چاق کننده و نرم کننده به صورت خارجی تجویز می شود. حمام نمک، سودا، کره-شیر و نشاسته نشان داده شده است. برای همه انواع ایکتیوز، درمان آسایشگاهی (آب و هوای مرطوب و گرم تأثیر مفیدی دارد) و حمام کردن در دریا توصیه می شود.

تغییرات پوستی در سطوح بازکننده اندام‌ها، به‌ویژه در ناحیه آرنج و زانو بارزتر است، در حالی که سطوح گردن و فلکسور مفاصل آرنج و زانو و همچنین حفره‌های زیر بغل تحت تأثیر قرار نمی‌گیرند. کراتوز فولیکولی نیز به شکل گره‌های خشک و کوچکی که در دهان فولیکول‌های مو منتشر شده است مشخص می‌شود. پوست صورت در دوران کودکی معمولاً تحت تأثیر قرار نمی گیرد، در بزرگسالان پوسته شدن پوست پیشانی و گونه ها مشاهده می شود. روی کف دست ها و پاها یک الگوی پوستی شبکه مانند با تغییرات درماتوگلیف و لایه برداری ملایم آرد دیده می شود.

بسته به نوع و درجه شکل گیری پوسته ها، چندین نوع بالینی ایکتیوز مبتذل متمایز می شود: خشکودرما - یک نوع ناقص ایکتیوز، که به راحتی رخ می دهد، با خشکی، زبری جزئی پوست، عمدتاً سطوح بازکننده، اندام ها مشخص می شود. پوست به راحتی تحریک می شود، به خصوص هنگامی که با آب و صابون شسته شود، و مستعد ابتلا به اگزماتیسم است. ایکتیوز ساده که در آن ضایعه کل پوست را می پوشاند.

• فلس ها کوچک هستند ، قسمت مرکزی آنها محکم به پایه چسبیده است.
• ایکتیوز برلیانتیس با شفافیت و لطافت فلس ها که به شکل موزاییک عمدتاً روی اندام ها قرار دارد متمایز می شود.
• ایکتیوز سفید - فلس های سفید و آزبست مانند که ظاهر پوست آردپاشی شده را ایجاد می کند.
• ایکتیوز سرپانتین - فلس ها قهوه ای مایل به خاکستری بزرگ هستند که یادآور پوشش مار هستند.

در حال حاضر، همه آنها به عنوان ایکتیوز مبتذل با شدت های مختلف در نظر گرفته می شوند. از نظر بافت شناسی، هیپرکراتوز احتباسی، ناشی از نقص در سنتز کراتوهیالین آشکار می شود. فعالیت تکثیر اپیدرم مختل نمی شود. روند دفع سلولی مختل می شود که ممکن است به دلیل اثر سیمانی گلیکوزامینوگلیکان ها باشد.

صفحات ناخن خشک، شکننده، زبر، تغییر شکل می‌شوند و ممکن است موها نازک‌تر و نازک‌تر شوند. تظاهرات بالینی ایکتیوز در دوران بلوغ ضعیف می شود. این بیماری مادام العمر ادامه دارد و در زمستان بدتر می شود. نارسایی عملکردی سیستم غدد درون ریز (تیروئید، غدد جنسی) در ترکیب با وضعیت نقص ایمنی، تمایل شدید به بیماری های آلرژیک با مقاومت کم در برابر عفونت های پیوکوک و ویروسی وجود دارد. ورم ملتحمه، رتینیت، فارنژیت با ضایعات ساب آتروفیک نازوفارنکس، اوتیت میانی، رینوسینوزیت، مزوتیمپانیت مزمن شایع هستند.

درمان توسط متخصص زیبایی پوست در مسکو

متخصص زیبایی و پوست در کلینیک ما "EVROMED S" در مسکو از جدیدترین روش های درمان آسیب شناسی پوست استفاده می کند.

درمان دارویی- داروهای نسل جدید که به طور خاص منبع مشکل را هدف قرار می دهند. به درستی به حل سریع فرآیندهای پاتولوژیک پوست، تسکین درد، خارش، بازگرداندن فرآیندهای متابولیک و تقویت سیستم ایمنی کمک می کند.

سخت افزار درمانی- فن آوری های سخت افزاری موثر به خلاص شدن سریع و دائمی از مشکلات زیبایی شناختی کمک می کند. مزوتراپی، لیزر درمانی، کرایوتراپی تنها چند تکنیکی هستند که با موفقیت در کلینیک مسکو مورد استفاده قرار می گیرند.

جراحی امواج رادیویی- برای برداشتن تومورها از ایمن ترین فناوری برش بافت بدون تماس استفاده می کنیم. بهبود سریع پوست، عدم وجود جای زخم و اسکار را تضمین می کند و خطر ظاهر شدن پاپیلوم ها در همان محل را کاهش می دهد.

کلید موفقیت هر درمان، رویکرد فردی به هر بیمار است. متخصص پوست در Maryinoبرنامه درمانی را مطابق با ویژگی های پوست بیمار و سابقه بیماری های گذشته او ترسیم می کند. بنابراین، حداکثر کارایی درمان و اثر طولانی مدت روش های زیبایی به دست می آید.

اطلاعات دقیق تر در مورد درمان و هزینه آن را می توانید از طریق تلفن و یا طی مشاوره شخصی با متخصص زیبایی پوست به دست آورید.

اریتراسما اریتم پای ورزشکار اگزما، درمان اگزما شانکر نرم گال فاووس (اسکب) آکنه ولگاریس، درمان آکنه سم زدایی سندرم استیونز جانسون

سرطان پوست پمفیگوس ورا پسوریازیس. درمان پسوریازیس پروریگو (پروریگو) پیودرما، درمان پیودرما میکروسپوریا، درمان میکروسپوریا پیتریازیس روزآ پیتریازیس ورسیکالر گلسنگ روبر پلان لنفوگرانولوماتوز اینگوینال جذام (جذام)

درماتیت آتوپیک اکتینومیکوز پوست Moluscum contagiosum، حذف پاپیلوم کهیر، کندیلوم تبخال، درمان تبخال خارش پوست، درمان خارش پوست پدیکولوز پوبیس درماتیت، درمان درماتیت بالانوپوستیت سیفلیس، درمان سیفلیس

№	نام سرویس	قیمت
1.	مشاوره متخصص پوست همراه با معاینه	1000 روبل.
2.	قرار ملاقات ثانویه با متخصص پوست	800 روبل.
3.	حذف مولوسکوم سرایتی	500 روبل.
4.	برداشتن خال، پاپیلوم، روی بدن (روش امواج رادیویی) از 0.5 تا 1 سانتی متر	500 روبل.
5.	اشعه ماوراء بنفش داخل وریدی خون ("Matrix-ILBI")	1200 روبل.
6.	برداشتن خال، برداشتن پاپیلوم، در صورت، گردن، دکلته (روش امواج رادیویی) از 0.5 تا 1 سانتی متر	1500 روبل.
7.	برداشتن خال، پاپیلوم، زگیل در صورت، گردن، دکلته (روش امواج رادیویی) بیش از 1 سانتی متر	1300 روبل.
8.	حذف قندیل 1 واحد (روش موج رادیویی)	1000 روبل.
9.	برداشتن زگیل	1000 روبل.
10.	دوره درمان پسوریازیس: پوست، پوست سر، فرم کف پا (بدون هزینه دارو)	2000 - مالش.
11.	دوره درمان اونیکومیکوز (عفونت قارچی) (بدون هزینه دارو)	3000 روبل.
12.	دوره درمان میکروسپوریای پوست سر و پوست صاف (بدون هزینه دارو)	2000 روبل.
13.	دوره درمان لیکن ورسیکالر (بدون هزینه دارو)	2000 روبل.
14.	از بین بردن تشکیلات روی کف پا، روی کف دست	1000-1500 روبل.
15.

دیسکراتوزیس فرآیند کراتینه شدن نواحی خاصی از پوست با ضخیم شدن، زبری و علائم مربوط به آن است. اصل مشکل در این مقاله مورد بحث قرار گرفته است.

دیسکراتوز پوست چیست؟

دیسکراتوزیس به معنای اختلال در روند کراتینه شدن (کراتینه شدن) در نواحی خاصی از لایه اپیدرمی پوست است که در خارج به صورت ضخیم شدن و درشت شدن غیر طبیعی بیان می شود. این نشانه بیماری هایی با نام های مشابه است - کراتوز،.

هنگامی که پوست به طور طبیعی عمل می کند، تشکیل صفحات شاخی جدید به عنوان مرده رخ می دهد، صفحات قدیمی جدا می شوند. اگر این چرخه شکسته شود، رویدادهای زیر رخ می دهد:

• تشکیل پاتولوژیک فعال ماده شاخی در سلول ها آغاز می شود که شامل اسیدهای چرب و ماده خاصی کراتوهیالین است.
• سلول های قدیمی به مرور زمان از بین می روند و لایه های ضخیمی را روی سطح اپیدرم تشکیل می دهند.

در نتیجه دیسکراتوزیس (یا هیپرکراتوز)، سلول ها بزرگ می شوند، شکلی گرد پیدا می کنند و از سایر سلول های اپیدرم جدا می شوند. در این مورد، تونوفیبریل ها - فیبرهای پروتئینی نازک که شکل سلول های اپیتلیال را حفظ می کنند، از دسموزوم ها جدا می شوند - ساختارهای ویژه ای که سلول ها را محکم به یکدیگر متصل می کنند و هسته را محکم احاطه می کنند.

بیشتر اوقات، چنین فرآیندهایی در پوست سر، صورت، آرنج، باسن، پاها، سطوح جانبی و پشتی بازوها و ران ها مشاهده می شود.

شدیدترین آسیب روانی ناشی از کراتینه شدن غیرطبیعی اپیدرم در صورت و سر به دلیل ناتوانی در پنهان کردن آسیب شناسی است که ظاهر را مخدوش می کند.

طبقه بندی

دیسکراتوز به اشکال خوش خیم و بدخیم تقسیم می شود که مشخصه آن است.

با توجه به مکانیسم توسعه، آسیب شناسی به دو نوع تقسیم می شود:

• تکثیر شوندهکه با تولید غیر طبیعی فعال کراتین مشخص می شود.
• هیپرکراتوز احتباسی، ناشی از تاخیر در لایه برداری از صفحات پوستی کراتینه شده است.

در بین انواع دیسکراتوزیس، انواع اکتسابی که در طول زندگی بیمار به دلیل اختلالات و بیماری های داخلی ایجاد می شود و انواع ارثی که در اثر تغییرات در سطح ژن ایجاد می شوند، متمایز می شوند.

علاوه بر این، با توجه به علائم بالینی، سیر و علل، هیپرکراتوزها به موارد زیر تقسیم می شوند:

• منتشر (گسترش در مناطق وسیعی از پوست)؛
• فولیکولی (فقط در مناطقی که فولیکول های مو وجود دارد رخ می دهد)؛
• زگیل؛
• کراتودرمی (نام عمومی درماتوزها که با اختلال در فرآیند کراتینه شدن مشخص می شود).

چگونه آن را در خود شناسایی کنید

به منظور ارتباط تظاهرات ناخوشایند و دردناک روی پوست با ایجاد دیسکراتوز، باید بدانید که علائم کلی برای انواع مختلف بیماری و علائم خاص مشخصه نوع خاصی از آسیب شناسی چیست.

علائم اساسی:

• ، به شدت ؛
• حجم ترشحات غدد عرق کاهش می یابد.
• نواحی پوشیده از صفحات کراتینه شده تشکیل می شوند و لایه هایی با ضخامت های مختلف - از 2 تا 3 تا 30 میلی متر را تشکیل می دهند.
• در صورت تشخیص هیپرکراتوز پوست سر، کراتینه شدن فولیکول های مو مشاهده می شود.
• ندول ها و برجستگی های پوستی با اندازه های مختلف تشکیل می شوند.
• ظاهر می شود، اغلب عمیق، دردناک، روی پاها، آرنج ها، کف دست ها و حتی روی سر.
• این روند با خونریزی، زخم، (آسیب) همراه است و می تواند یک منطقه بزرگ را پوشش دهد و به کل بدن گسترش یابد.
• ضایعات محدود ممکن است شبیه زگیل یا پینه روی کف پا باشد.

تظاهرات خاص دیسکراتوزیس در بیماری های مختلف:

نوع کراتوز	نشانه های خاص
فولیکولی	برجستگی های کوچک قرمز محدب در ناحیه فولیکول های مو به دلیل انسداد مجاری توسط پوسته های پوستی ("برآمدگی غاز") روی بازوها، پاها، باسن، ران ها؛ ظاهر یک لبه قرمز در اطراف فولیکول ها؛ با تحریک مکانیکی مداوم، پوست خشن می شود و شبیه پوست وزغ می شود. عفونت فولیکول ها منجر به ایجاد (بیماری پوستی پوستی) می شود.
لیکن پیلاریس به عنوان یک نوع کراتوز پیلاریس	ظاهر تعداد زیادی گره صورتی کوچک که با صفحات شاخی خشن در پشت، شکم و اندام پوشانده شده است. موهای پیچ خورده در مرکز گره ها؛ اغلب کودکان و نوجوانان را تحت تاثیر قرار می دهد، به سرعت مزمن می شود، در زمستان بدتر می شود
انواع ارثی کراتوز پیلاریس، از جمله بیماری Kirle و Darier-White	بثورات فولیکولی پاپول های قهوه ای خاکستری (پلاک) روی صورت، پشت گوش ها، روی سر و قفسه سینه، بین تیغه های شانه یا در سراسر بدن؛ آسیب احتمالی به غشاهای مخاطی دهان، اندام تناسلی، حنجره، مری، قرنیه، رکتوم؛ روی سطح پاپول ها؛ ادغام پاپول ها به ضایعات رویشی به شکل رشد زگیل؛ ایجاد نواحی گریه در چین های پوست؛ تغییرات دیستروفیک در ناخن ها، کراتوز در کف دست و پا و تشکیل کیستیک در بافت استخوانی امکان پذیر است.
عدسی (شکل ارثی)	تشکیل پاپول های منفرد زرد و قهوه ای، پوشیده شده با صفحات شاخی 1 تا 5 میلی متر، در ناحیه فولیکول های مو؛ هنگامی که پوسته از پاپول جدا می شود، یک گودال مرطوب و خونین کشف می شود. پاپول ها بدون درد هستند و در ضایعات ادغام نمی شوند. (به ندرت)؛ بدتر شدن پس از تابش اشعه ماوراء بنفش پوست در ناحیه پاها، ران ها، قسمت های داخلی پا، گاهی اوقات روی تنه، به ندرت - غشاهای مخاطی، گوش ها تحت تأثیر قرار می گیرد. مردان مسن مریض می شوند. زنان تقریباً هرگز بیمار نمی شوند.
منتشر شده (ارثی)	عناصر منفرد با اشکال مختلف، شبیه به موهای کوتاه ضخیم، قسمت های مختلف بدن و اندام ها را می پوشانند. تشکیل خوشه های برس مانند چندین فولیکول مو آسیب دیده
هیپرکراتوز پا	ضخیم شدن لایه شاخی روی پاشنه، لبه بیرونی و داخلی پا، زیر انگشتان پا. ترک هایی با عمق های مختلف اغلب حاوی خون هستند. درد، سفتی، ظهور پینه و زگیل
Subungual (اغلب با منشا قارچی -)	ضخیم شدن و تغییر در ساختار صفحه ناخن؛ تراکم و سخت شدن یا سست شدن و تخلخل. تغییر رنگ
سبورئیک	ساختارهای شاخی متعدد (بیضی) به رنگ گوشت، سیاه و قهوه ای در پوست سر، صورت، گردن و سایر نواحی. پوست خشک، خشن، ناهموار؛ تشکیل مکرر پوسته ها، برآمدگی های تیره رنگ و شکل های سیخ دار روی صورت. در موارد شدید، نوعی پوسته روی صورت تشکیل می شود. در صورت عدم درمان - طاسی (جزئی یا کامل)؛ اگر پوست سر تحت تاثیر قرار گرفته باشد - موهای کدر و شکننده با شوره سر، ریزش مو منتشر (پراکنده). آسیب شناسی در افراد مسن شایع است.
اکتینیک	کراتینه شدن پوست صورت، گردن، سینه؛ از دست دادن استحکام، کشش، پیری زودرس؛ ایجاد توده ها و بی نظمی های زبر و شبیه کاغذ سنباده. علت آن تابش فعال (تابش خورشیدی) در نظر گرفته می شود. یک بیماری پیش سرطانی که نیاز به نظارت منظم توسط متخصص پوست دارد.
پوروکراتوز میبلی	تشکیل گره های مخروطی خاکستری متراکم؛ با توسعه بیماری - تشکیل پلاک به شکل حلقه 10 - 40 میلی متر با سوراخ در وسط و یک برآمدگی شاخی سخت در امتداد لبه. یک آسیب شناسی ارثی که اغلب کودکان را تحت تاثیر قرار می دهد.
سالخورده	در قسمت های مختلف بدن (معمولاً در قسمت های باز) پلاک های مسطح خشک یا چرب به رنگ زرد مایل به قهوه ای با خطوط ناهموار به اندازه 1-3 سانتی متر شبیه به زگیل ظاهر می شود. این بیماری می تواند برای مدت بسیار طولانی ادامه داشته باشد و به جز خارش خفیف گاه و بیگاه، هیچ ناراحتی دیگری ایجاد نکند. گاهی اوقات التهاب و خونریزی پلاک ها شروع می شود و به دنبال آن آسیب بافتی (فرسایش) ایجاد می شود. این علامت نشان دهنده انتقال احتمالی آسیب شناسی به شکل بدخیم است. در موارد نادر به سرطان تبدیل می شود.

این علامت ممکن است نشان دهنده چه اختلالاتی باشد؟

دیسکراتوز یک بیماری نیست، بلکه یک علامت واضح از عوامل نامطلوب است که از خارج (اگزوژن) عمل می کنند و این وضعیت را تحریک می کنند یا برخی از آسیب شناسی های داخلی (درون زا) که معمولاً به شکل مزمن، یعنی برای مدت طولانی رخ می دهند.

علل اگزوژن

1. فشار شدید طولانی مدت روی پاها هنگام پوشیدن کفش های تنگ. این به دلیل این واقعیت است که فشرده سازی بیش از حد بافت ها، مانند تهاجم خارجی، مکانیسم های محافظتی را به شکل تقسیم سلولی سریع غیرطبیعی در مقابل پس زمینه اختلال در روند لایه برداری سلول های مرده فعال می کند.
2. چاقی که در آن اضافه وزن بار روی پا را چندین برابر افزایش می دهد.
3. بیماری های مفاصل ( اندام تحتانی )، انحنای استخوان های پا، لنگش، صافی کف پا، اضافه بار مفصل مچ پا. این بیماری ها و شرایط توزیع صحیح بار روی پا را مختل می کنند و در نتیجه مناطقی که فشار بیش از حد در آن ها ایجاد می شود و در نتیجه هیپرکراتوز در نواحی خاصی ایجاد می شود.
4. درمان طولانی مدت با گلوکوکورتیکواستروئیدها. داروهای هورمونی روند نوسازی سلولی را تسریع می کنند که باعث ایجاد کراتوز می شود.
5. قرار گرفتن مکرر و طولانی مدت در معرض آفتاب. اشعه ماوراء بنفش بیش از حد پوست را خشک می کند و باعث ایجاد تغییرات پاتولوژیک مختلف در اپیدرم می شود.
6. تماس مکرر با محیط های شیمیایی تهاجمی (کراتوز شغلی).

علل درون زا (داخلی).

ضخیم شدن غیر طبیعی لایه شاخی پوست با اختلال در روند کراتینه شدن و لایه برداری در بیماری های زیر مشاهده می شود:

1. دیابت. اختلال در فرآیندهای متابولیک باعث کدر شدن حساسیت پوست، اختلال در خون رسانی به اپیدرم و افزایش خشکی پوست می شود. این عوامل نامطلوب اساس ایجاد دیسکراتوز هستند.
2. اختلالات ژنتیکی تولید کراتین
3. بیماری هایی که باعث تغییرات غیر طبیعی در ساختار و عملکرد اپیدرم می شوند که عبارتند از: molluscum contagiosum، .
4. اریترودرمی یک بیماری پوستی با قرمزی و لایه برداری گسترده است.
5. بیماری های قارچی پوست.
6. عفونت های جنسی (سفلیس، سوزاک).
7. اختلالات سیستم غدد درون ریز.
8. اختلالات عصبی. افسردگی و احساسات شدید منجر به از دست رفتن مقادیر زیادی ویتامین B می شود و کمبود آن باعث خشکی پوست می شود.
9. ، تحریک کراتوز پاراآنکولوژیک کف دست و پا.
10. کمبود ویتامین های C، A، E و گروه B، مسئول سلامت پوست است.
11. آسیب شناسی روده، بیماری های کبد و کیسه صفرا.
12. بلوغ و پیری. اینها شرایطی هستند که در آن یک اختلال شدید در وضعیت هورمونی در بدن رخ می دهد.
    • در نوجوانان، تولید هورمون فعال باعث تولید کراتین می شود.
    • در افراد مسن، برعکس، کاهش هورمون ها در بدن فرآیندهای تجدید طبیعی و لایه برداری سلول های مرده (دیسکراتوز پیری) را مهار می کند.

چگونه با این علامت مقابله کنیم

اصول اساسی

اصول اولیه مبارزه با دیسکراتوزیس:

1. تشخیص دقیق و شناسایی علت (خارجی یا داخلی) ایجاد کننده بیماری.
2. از بین بردن تمام عوامل نامطلوب در ظهور یا توسعه تظاهرات هیپرکراتوزیس.
3. درمان علائم و نوع خاصی از دیسکراتوز با داروهای خاص.

درمان یا اصلاح آسیب شناسی داخلی، که علت اصلی بیماری است، می تواند شدت تظاهرات هیپرکراتوز را به طور کامل از بین ببرد یا به طور قابل توجهی کاهش دهد. بنابراین، مشاوره با یک متخصص پوست (درماتوکومتولوژیست)، متخصص غدد، درمانگر (گاهی اوقات انکولوژیست) الزامی است.

1. استفاده از کرم های مرطوب کننده دارویی
2. ویتامین های گروه B، لزوما A، E و C - به شکل قرص و به عنوان بخشی از پماد - به صورت خارجی برای اصلاح فرآیندهای لایه برداری سلول های مرده و سنتز سلول های جدید (به طور دقیق طبق تجویز، تظاهرات منفی ممکن است).

برخی اقدامات اصلاحی

درمان دیسکراتوزیس همیشه جامع است و شامل استفاده از داروهای داخلی و خارجی، ویتامین ها و فیزیوتراپی است.

به عنوان مثال، در فرم فولیکولی، با هدف بهبود عملکرد اندام های داخلی و عادی سازی وضعیت هورمونی بدن است. پمادهای نرم کننده، مرطوب کننده و داروهای خارجی با اسیدهای لاکتیک و میوه که می توانند لایه شاخی پوست را به آرامی لایه برداری کنند، تجویز کنید.

روش های مکانیکی پاکسازی پوست (اسکراب، لایه برداری، استفاده از پوکه) ممنوع است که باعث آسیب به لایه بالایی پوست می شود که اغلب منجر به ورود عوامل عفونی، بدتر شدن همه علائم و ایجاد پیودرما (ضایعات پوسچری) می شود. تظاهرات دیسکراتوز فولیکولی (با تغییرات ژنتیکی مرتبط نیست) اغلب با افزایش سن به طور قابل توجهی کاهش می یابد یا کاملاً ناپدید می شود که با کاهش ترشح سبوم و سرعت تقسیم سلولی پوست همراه است.

پمادها و کرم های کراتولیتیک برای نرم کردن و حل کردن لایه کراتینه شده سلول ها (فقط با اجازه پزشک) تجویز می شوند:

• نتایج در کراتوز نقطه‌ای کف پلانتار، ایکتیوز مادرزادی، انواع نامشخص ضخیم شدن اپیدرم.
• (درماتیت سبورئیک، ایکتیوز اکتسابی، کراتوز) و Diprosalik.
• ترتینوئین.

مهم! هنگام تجویز ترتینوئین خارجی، باید در نظر داشت که در دوران بارداری کاملاً منع مصرف دارد (یک شبکه عروقی برگشت ناپذیر رخ می دهد). این در مورد بسیاری از پمادهای دارویی رتینوئید صدق می کند.

• برای هیپرکراتوز پوست سر از وازلین، گلیسیرین، روغن کرچک و محصولات حاوی اسید لاکتیک استفاده می شود.
• در موارد شدید هیپرکراتوز پوست سر، اشکال عدسی و منتشر بیماری، متخصص ممکن است گلوکوکورتیکواستروئیدها (عوامل هورمونی) و رتینوئیدهای معطر را تجویز کند.
• هیپرکراتوز پا توسط یک متخصص پا یا متخصص زیبایی درمان می شود. اگر علت بیماری کفش نادرست است، کفشی را انتخاب کنید که در آن بار روی پا به طور مساوی در کل ناحیه پا توزیع شود.
• در صورت وجود اختلالات ارتوپدی باید توسط متخصص اتوپد اصلاح شود. شما باید احتمال عفونت قارچی پوست پا و عملکرد سیستم غدد درون ریز را بررسی کنید.
• ترک های پا با پماد سینتومایسین، پمادهای مرطوب کننده و چرب با محلول رتینول درمان می شوند. استفاده از حمام پا با نمک، با احتیاط - پوکه و سنگ زنی مکانیکی مجاز است.
• با توسعه انواع ارثی آسیب شناسی، روش های کرایو و لیزر درمانی، الکتروکوتر ضایعات فردی و تجویز داخل ضایعه هورمون ها اغلب انجام می شود. پماد 5-fluorocil 5% و fluorouracil Etritinate را تجویز کنید.
• برای هیپرکراتوز اکتینیک استفاده از کرم های محافظ در برابر تابش خورشید الزامی است.

یادآوری این نکته مهم است که استفاده از وسایل موثر برای کاهش تظاهرات خارجی بیماری تا زمانی که علت اصلی دیسکراتوز از بین نرود به درمان کامل آن کمک نمی کند.

این ویدیو در مورد درمان دیسکراتوز و هیپرکراتوز پوست با داروها و داروهای مردمی صحبت می کند: