اصول درمان درد مزمن درد مزمن

UDC: 619:616-089.5-036

در این مقاله انواع ارزیابی و تشخیص درد و روش های درمان آن توضیح داده شده است. در مقاله روش های تخمین و تشخیص درد و راه های درمان آن شرح داده شده است.

به گفته انجمن بین المللی مطالعه درد (IASP)، درد یک تجربه حسی یا احساسی ناخوشایند است که با آسیب واقعی یا بالقوه بافت همراه است.

برای درک صحیح اصول درمان درد، نه تنها شناخت ویژگی های فرآیندهای فیزیولوژیکی، آناتومی سیستم عصبی، فارماکولوژی و اصول ارزیابی درد ضروری است. تشخیص وجود درد به عنوان یک مشکل در بیمار دامپزشک و درک مربوط به تسکین درد کافی به عنوان مؤلفه ضروری درمان موفقیت آمیز تعداد زیادی از بیماری ها باید به منصه ظهور برسد.

در عمل پزشکی، یک الگوریتم ویژه RAT وجود دارد - تشخیص درمان ارزیابی - تشخیص، ارزیابی و درمان درد. مانند هر الگوریتم دیگری، دنبال کردن مراحل از اهمیت اساسی برخوردار است. اگر از اولین مرحله (تشخیص) بگذریم، نمی‌توانیم درمان سندرم درد را آغاز کنیم، زیرا از وجود آن اطلاعی نداریم. اگر درد (نوع، شدت آن) را ارزیابی نکنیم، نمی‌توانیم روش‌های درمانی صحیح را تجویز کنیم و پویایی اصلاح درد را ارزیابی کنیم. در عمل دامپزشکی، اول از همه، با توصیه‌های دستورالعمل‌های مدیریت درد WSAVA هدایت می‌شویم.

در این مقاله به روش‌هایی که با آن‌ها می‌توانیم درد را تشخیص دهیم، اصول ارزیابی نوع سندرم درد و تاکتیک‌های درمان انواع مختلف سندرم درد را بررسی خواهیم کرد.

تشخیص درد

این مرحله یکی از سخت ترین مراحل در کار یک دامپزشک است. اولا، همه پزشکان احتمال سندرم های درد را در حیوانات تشخیص نمی دهند. ثانیاً، برای تشخیص درد، لازم است تعدادی آزمایش در طول معاینه بیمار انجام شود، که ممکن است همیشه اطلاعات واضحی ارائه نکند. بیماران ما نمی توانند دقیقا بگویند کجا درد دارند. بیماران اغلب کوچک هستند و تعیین محل درد با لمس می تواند بسیار دشوار باشد. گاهی اوقات درد در بیمارانی که زمینه احساسی ناپایدار دارند بیش از حد آشکار می شود.

برای تشخیص موفقیت آمیز وجود درد، می توانیم از تکنیک های به خوبی تحقیق شده استفاده کنیم.

دستورالعمل های مدیریت درد WSAVA جداول آسیب شناسی را با شدت درد مورد انتظار ارائه می دهد. اینها جداول بسیار مناسبی هستند تا بتوانید به سرعت احتمال درد در یک بیمار با آسیب شناسی خاص یا مثلاً پس از یک عمل برنامه ریزی شده را بررسی کنید. چنین درکی به فرد امکان می دهد تا سریعاً تعیین کند که آیا بیمار در دوره پس از عمل به بی دردی فعال نیاز دارد یا خیر، چه مدت ممکن است برای درد بستری شود و آیا به بی دردی چندوجهی نیاز است یا خیر. آسیب شناسی های ارائه شده بر اساس شدت سندرم درد تقسیم می شوند که با درد متوسط ​​شروع می شود و با درد شدید و ناتوان کننده پایان می یابد.

درد شدید متوسط
آرتریت با واسطه ایمنی	پانوستیت
درد کپسولی ناشی از ارگانومگالی	کشش ناحیه تناسلی
فتق دیافراگم تروماتیک
تروما (ارتوپدی، سر، آسیب های گسترده بافت نرم)	سرمازدگی
انسداد حالب، مجرای صفراوی مشترک	جداسازی قرنیه/زخم
گلوکوم، یووئیت	بیماری های IVD
ولولوس مزانتر، معده، طناب اسپرماتیک	پریتونیت سپتیک
	سرطان دهان
رزکسیون گسترده یا جراحی ترمیمی (استئوتومی، آرتروتومی باز، جراحی ACL)	دیستوشی

همچنین، برای شناسایی سندرم درد، می توانید از سیستم های تست ویژه - مقیاس های درجه بندی درد استفاده کنید. کار با چنین مقیاس هایی در پزشکی بسیار خوب سازماندهی شده است، زیرا ارزیابی عینی شدت درد به طور مستقیم از بیمار امکان پذیر است. در عمل دامپزشکی با مشکل عدم امکان ارزیابی عینی درد مواجه هستیم. بنابراین، آنها باید از گسترده ترین مقیاس ها استفاده کنند و در نتیجه حساسیت خود را افزایش دهند.

راحت ترین برای استفاده عملی، مقیاس درد آنالوگ بصری است که برای سگ ها و گربه ها ساخته شده است. با استفاده از این مقیاس، می توانید شدت سندرم درد را در مقیاس 0 تا 4 با استفاده از: 1) تصادف بصری ارزیابی کنید. 2) توصیف تغییرات رفتاری. 3) شرح داده های معاینه (عمدتاً با استفاده از لمس).

ایده کار با چنین مقیاسی به شرح زیر است: در هنگام ارزیابی اولیه درد، نمره درد ثبت می شود (مثلاً 4). بر این اساس، بیمار درمان ضد درد تجویز می شود. در مرحله بعد، بسته به شدت سندرم درد، پس از 1 تا 4 ساعت، درد در یک مقیاس مجدد ارزیابی می شود. اگر ارزیابی جدید ثابت بماند، منطقی است که درمان ضد درد را گسترش دهید، دوز دارو را افزایش دهید و روش های غیر دارویی را در نظر بگیرید. از تسکین درد اگر با ارزیابی جدید، امتیاز به رضایت‌بخش (0-1) کاهش یابد، می‌توان بی‌دردی را موفق تلقی کرد و بر اساس منطق بیماری در این بیمار، مدتی دیگر با همان سرعت ادامه داد. همچنین یک نکته مهم در کار با مقیاس درجه بندی درد، ارزیابی اجباری توسط یک اپراتور تا زمانی که ممکن است، خطر افزایش ذهنیت ارزیابی را کاهش می دهد.

همه این جداول و مقیاس ها برای ارزیابی درد حاد در یک محیط بالینی مناسب هستند و باید توسط پرسنل آموزش دیده (پزشک، تکنسین یا دستیار) اجرا شوند.

ارزیابی سندرم درد مزمن فرآیند بسیار پیچیده تری است. تعداد زیادی از تظاهرات درد مزمن در افراد دقیقاً با احساسات توصیف می شود - به عنوان مثال، تکان دادن انگشتان، یا سردی نوک بینی، فشار دادن درد دایره ای در سر. واضح است که ما نمی توانیم چنین تظاهراتی را در حیوانات ارزیابی کنیم. برای ارزیابی سیر درد مزمن در حیوانات، لازم است: 1) تعیین احتمال وجود درد مزمن. برای انجام این کار، شما باید در مورد آسیب شناسی ها و بیماری هایی که با درد مزمن همراه است یا می تواند منجر به ظاهر آن شود، به یاد داشته باشید. 2) از تماس نزدیک با مالک برای ارزیابی درد استفاده کنید. برای برخی از بیماری ها، مقیاس هایی برای ارزیابی درد مزمن وجود دارد. به عنوان مثال، بزرگترین مجموعه تحقیقاتی که تا به امروز انجام شده است در مورد استئوآرتریت سگ است. برای نظارت بر درد در این بیماران، از دفترچه خاطرات برای تکمیل در خانه توسط مالک یا کارکنانی که به طور منظم از بیمار مراقبت می کنند، استفاده می شود. هنگام مراجعه به پزشک، صاحب دفتر خاطرات کوتاهی را ارائه می دهد که بر اساس آن می توان در مورد اثربخشی درمان انتخاب شده نتیجه گیری کرد.

مقیاس های توسعه یافته ای برای ارزیابی کیفیت زندگی یک بیمار سرطانی وجود دارد، اما هنوز برای استفاده آزادانه در دسترس نیستند.

برای نظارت بر بیمار دریافت کننده درد در خانه، توصیه هایی برای تغییرات رفتاری می توان با توجه به دستورالعمل های مدیریت درد WSAVA به مالکان ارائه داد. برای گربه ها، ارزیابی تحرک عمومی (سهولت حرکت، نرمی)، وجود فعالیت و فعالیت (بازی، شکار، پریدن، استفاده از تجهیزات)، توانایی خوردن و نوشیدن، وجود مراقبت از خود (خراشیدن) مهم است. پست کردن، لیسیدن)، توانایی استراحت، استراحت، ورزش رویدادهای اجتماعی شامل افراد و سایر حیوانات خانگی، تغییر در خلق و خوی (معمولاً بدتر). برای سگ ها، توصیه های کمی متفاوت است. ارزیابی فعالیت و تحرک (انرژی در حرکت، شادی هنگام حرکت، بازیگوشی، سهولت تغییر وضعیت، تحمل حرکات و تمرینات)، خلق و خو و رفتار (هشیاری، اضطراب، غم، بازیگوشی)، تعیین سطح کنترل استرس مهم است. (صدا، افسردگی، واکنش به سگ ها و افراد دیگر). سگ همچنین ممکن است علائم قابل مشاهده درد داشته باشد - لنگش، کاهش سطح راحتی، به عنوان مثال، هنگام تغییر موقعیت.

بیماری های همراه با درد مزمن در سگ ها و گربه ها

ارزیابی نوع درد: حاد و مزمن

درد حاد یک سندرم دردی است که در پاسخ به آسیب حاد بافتی ایجاد می شود و اول از همه یک عملکرد تکاملی محافظتی و تطبیقی ​​دارد. به عنوان مثال، اگر شخصی یک ماهیتابه داغ را بگیرد، به دلیل ایجاد سندرم درد حاد، او: 1) ماهیتابه را دور می اندازد و بنابراین یک عملکرد محافظتی انجام می دهد. 2) اطلاعات را به فرزندان و جامعه منتقل می کند تا عملکرد تطبیقی ​​را انجام دهد. از سوی دیگر، اگر این سوختگی به درستی درمان نشود، نکروز عمیق پوست و بافت‌های زیرین ایجاد می‌شود، تروما به پایانه‌های عصبی در این ناحیه ایجاد می‌شود، تکانه‌ها در طول رشته‌های عصبی به درستی عبور نمی‌کنند، تغییر در عملکرد و ساختار بافت عصبی در سطح محلی ایجاد می شود - این فرد دچار درد مزمن می شود.

بنابراین، ما سندرم درد حاد را به عنوان یک فرآیند به سرعت در حال توسعه با علائم حاد در پاسخ به آسیب مستقیم (مکانیکی، حرارتی، شیمیایی) تعریف می کنیم. و سندرم درد مزمن یک فرآیند طولانی مدت همراه با آسیب ثانویه به بافت و انتهای عصبی است. تفاوت مهم دیگر محل درد است. در درد حاد، می‌توانیم دقیقاً منبع درد (مثلاً شکستگی اندام) را مشخص کنیم. با درد مزمن، محلی سازی دقیق غیرممکن است (به عنوان مثال، با بیماری دیسک بین مهره ای، تنها می توانیم به طور تقریبی درد گردن یا کمر را تعیین کنیم، اما نه در یک مهره خاص). در سندرم درد حاد، درد همراه با التیام و از بین رفتن علت قطع می شود. در حالی که با درد مزمن، اغلب نمی توان علت را از بین برد.

در بسیاری از موارد، می‌توانیم از شکل‌گیری سندرم درد مزمن جلوگیری کنیم، مشروط بر اینکه درد در دوره حاد با موفقیت کنترل شود. بر اساس برخی مطالعات پزشکی، تعداد قابل توجهی از بیماران پس از عمل درد مزمن را تجربه می کنند:

- فتق مغبنی 4-40٪

- ماستکتومی 20-49٪

- توراکوتومی بیش از 67٪؛

- قطع عضو بیش از 90٪.

درد حاد شدید پیش بینی کننده درد مزمن است.

البته، موقعیت دیگری ممکن است، زمانی که سندرم درد حاد در پس زمینه درد مزمن ایجاد می شود. چنین شرایطی سخت ترین درمان هستند، زیرا از نظر علامتی، تظاهرات حاد را می بینیم و درمان نیز به داروهایی نیاز دارد که بر روند درد مزمن تأثیر می گذارد. مثال اصلی این نوع از سندرم درد ترکیبی، درد شدید شکمی در حین تشدید پانکراتیت مزمن است.

درد مزمن، به نوبه خود، می تواند به عنوان التهابی (به دلیل تأثیر طولانی مدت اجزای التهابی ناشی از آسیب بافتی یا التهاب روی انتهای عصبی - به عنوان مثال، درد ناشی از پانکراتیت) و نوروپاتیک (دردی که مستقیماً از تروما به سیستم عصبی ایجاد می شود) مشخص شود. سیستم - تومورهای مغزی مغز، بیماری های دیسک های بین مهره ای، برش اعصاب بزرگ در حین عمل و غیره). در بیمارانی که بیماری های التهابی طولانی مدت یا بیماری های سیستم عصبی مرکزی دارند، می توان به درد مزمن مشکوک شد. یا اگر بیمار لیسیدن وسواسی، خاراندن، و واکنش ناکافی به حداقل دستکاری های دردناک یا حتی لمس های ساده نشان دهد (تظاهرات پردردی و آلوداینیا). همچنین اگر بیمار پاسخ ضعیفی به درمان با NSAID ها و مواد افیونی نشان دهد، باید به وجود درد مزمن مشکوک شد. رویکرد درمان انواع مختلف درد مزمن نیز باید متفاوت باشد.

فیزیولوژی درد

برای درک بهتر فرآیندهای ایجاد درد و اصول بی دردی چندوجهی، لازم است اصول تشکیل سیگنال درد در بدن را بدانید.

در حال حاضر نظریه تشکیل قوس درد که به چند مرحله تقسیم می شود در دنیا شناخته شده است.

مرحله اول انتقال است، یعنی آسیب اولیه بافت و تشکیل یک تکانه درد، که حرکت خود را در امتداد رشته های حسی به سمت شاخ های خلفی نخاع آغاز می کند - فرآیند انتقال. در شاخ پشتی طناب نخاعی، تکانه درد از طریق سیناپس انتهای عصب به شاخ قدامی می رسد - این فرآیند مدولاسیون نامیده می شود. سرعت عبور تکانه‌ها و انتقال‌دهنده‌های عصبی که در انتقال آن‌ها از شاخ‌های خلفی نخاع به شاخ‌های قدامی نقش دارند، در طول ایجاد درد حاد و مزمن متفاوت است. این تفاوت ها در انتخاب دارو درمانی بسیار مهم است. سپس، تکانه از شاخ های قدامی طناب نخاعی به ساختارهای مختلف مغز منتقل می شود، جایی که این اطلاعات ارزیابی می شود - ادراک. اگر در مورد ایجاد درد حاد صحبت می کنیم، یک پاسخ حرکتی حاد به دنبال خواهد داشت - برداشتن اندام، پریدن، گاز گرفتن، یعنی واکنشی با هدف محافظت در برابر علت آشکار درد. اگر روند درد مزمن ایجاد شود، پاسخ حرکتی قابل مشاهده رخ نخواهد داد. اولاً، به دلیل این واقعیت است که سرعت انتقال تکانه در هنگام ایجاد درد مزمن کمتر است. ثانیاً، زیرا وقتی درد مزمن ایجاد می شود، خود منبع درد به وضوح موضعی نیست، بنابراین بدن راهی برای محافظت از خود در برابر این منبع ندارد. معمولاً هنگامی که سندرم درد مزمن ایجاد می‌شود، علائم بسیار جزئی هستند؛ گاهی اوقات پزشک ممکن است حتی این تظاهرات را تشخیص ندهد. بنابراین، مصاحبه کیفی با صاحب بیماری که به دلیل ماهیت بیماری، ممکن است به سندرم درد مزمن مشکوک شوید، بسیار مهم است، زیرا داده‌های مربوط به تغییرات جزئی در رفتار و در روال طبیعی زندگی بیمار ممکن است نشان‌دهنده باشد. ایجاد درد مزمن عصبی یا التهابی.

در مرحله آسیب بافتی (ترانسداکشن)، واسطه های التهابی بافت - هیستامین، پتاسیم، برادی کینین، لکوترین ها، پروستاگلاندین ها، سیتوکین ها، سروتونین - نقش مهمی در شکل گیری درد دارند. همه این عوامل در یک کلمه - "سوپ التهابی" نامیده می شوند و باعث ایجاد حساسیت محیطی می شوند - یعنی بر فیبرهای عصبی محیطی تأثیر می گذارند و انتهای آنها را تحریک می کنند و یک تکانه درد را تشکیل می دهند. بر این اساس، برای تسکین درد باید از داروها و تکنیک هایی استفاده کرد که از شدت تظاهرات آسیب اولیه کاسته و در نتیجه از شدت اثر بر روی فیبرهای محیطی و احتمال ایجاد تغییرات مزمن در این رشته ها و درد مزمن کاسته شود. سندرم

به طور مستقیم در سیناپس های شاخ های پشتی نخاع، برخی از گیرنده ها و واسطه های تحریک - گیرنده های NMDA، گیرنده های AMPA، کانال های پتاسیم، گلوتامات - بیشترین اهمیت را برای شکل گیری سندرم درد حاد دارند. در شکل گیری تغییرات پاتولوژیک در سیناپس، مقدار زیادی گلوتامات (به دلیل تحریک مداوم رشته های عصبی از ناحیه آسیب بافت)، گیرنده های NMDA، کانال های منیزیم، پروتئین C، اکسید نیتریک، کلسیم در بین سیناپسی شکاف، ماده P نقش مهمی ایفا می کند. در صورت تأثیر طولانی مدت بر روی سیناپس و آزاد شدن مداوم مقدار زیادی گلوتامات در شکاف سیناپسی، کانال منیزیم گیرنده NMDA به طور مداوم باز است و مقدار زیادی نیز وجود دارد. کلسیم از شکاف سیناپسی از طریق آن نفوذ می کند. این کلسیم که بر پروتئین C تأثیر می گذارد، باعث تشکیل مقادیر زیادی اکسید نیتریک می شود که به نوبه خود: 1) کانال های پتاسیم را می بندد (از طریق آنها مسکن های اپیوئیدی کار می کنند، بنابراین در درمان دردهای مزمن بی تأثیر هستند؛ 2) مقدار زیادی ماده آزاد می کند. P که با ساختار ژنی سیناپس در تعامل است و باعث تغییرات مورفولوژیکی برگشت ناپذیر آن می شود. بنابراین، سندرم درد مزمن تظاهری از ساختار مورفولوژیکی و آسیب شناختی تغییر یافته بافت عصبی و در واقع یک بیماری جداگانه است.

اصل بی‌دردی چندوجهی استفاده از تکنیک‌ها و داروهایی برای تسکین درد است که می‌توانند قوس درد را در ۲ یا چند مرحله قطع کنند، یا در یک مرحله، اما روی ۲ یا چند گیرنده متفاوت عمل کنند.

درمان درد حاد

از آنجایی که می دانیم درد حاد همیشه یک پاسخ سریع به آسیب مستقیم است، اصل اصلی درمان استفاده از چند وجهی و از بین بردن آسیب است. برای تسکین درد حاد می توان از داروها و تکنیک های مختلفی استفاده کرد.

در درمان درد حاد، رعایت اصل حداکثر بی دردی برای جلوگیری از رنج بیمار، بهبود عملکرد او و جلوگیری از ایجاد سندرم درد مزمن مهم است. بنابراین، هنگام تسکین درد حاد، مهم است که بیمار را تا حد امکان در 12 تا 24 ساعت اول بیهوش کنید و تنها پس از آن با استفاده از ترازو برای ارزیابی شدت درد، شدت بی‌دردی را کاهش دهید.

بی دردی اپیدورال

روشی مبتنی بر معرفی بی حس کننده های موضعی (یا ترکیبی از بی حس کننده ها) به فضای اپیدورال برای تشکیل بلوک در بالا یا در سطح آسیب بافت. این روش را می توان هم برای تسکین درد در حین جراحی (زمانی که درد با آسیب بافتی حاد جراحی همراه است) و هم در درمان بیماران با آسیب شناسی های مختلف به عنوان بخشی از درمان بستری استفاده کرد. به عنوان مثال، با شکستگی اندام ها یا لگن، آسیب های شدید بافت نرم از ناحیه پرینه یا اندام های لگن، با درد حاد از اندام های لگن یا شکم، با پریتونیت شدید با هر علتی. کاربردها شامل تجویز متناوب با سوراخ کردن در فضای اپیدورال یا با قرار دادن کاتتر اپیدورال است.

تکنیک‌های تسکین درد اضافی شامل استفاده از بریس (مثلاً بانداژ برای ضربه به قفسه سینه، بریس‌بندی جراحی برای مفاصل دررفته یا شکستگی اندام) و استفاده از گرما درمانی (مثلاً ماساژ با مکعب‌های کلرهگزیدین یخ‌زده در مناطق دارای تورم است. یا مناطق بعد از عمل).

داروهای درمان درد حاد به گروه‌های دارویی مختلف تعلق دارند: بی‌حس‌کننده‌های تجزیه‌کننده (تیل‌تامین، کتامین)، آگونیست‌های آلفا (مدتومیدین، دکس‌مدتومیدین)، داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی، شل‌کننده‌های عضلانی، مسکن‌های غیرافیونی مرکزی، داروهای مخدر (موجود). در دامپزشکی با مجوز).

تیلتامین + زولازپام یک داروی ترکیبی است که از تیلتامین (ضد درد) و زولازپام (آرام‌بخش) تشکیل شده است. از نظر قطع قوس درد، دارو در سطح ادراکی در مغز عمل می کند. در سگ‌ها نیمه‌عمر زولازپام کوتاه‌تر از تیلتامین است، بنابراین هنگام بیدار شدن از خواب، سگ‌ها گاهی تشنج‌های مقوی، صدا و بی‌قراری را تجربه می‌کنند. در گربه ها، نیمه عمر زولازپام طولانی تر از تیلتامین است، بنابراین گربه ها اغلب مدت زیادی طول می کشد تا بیدار شوند. این دارو را می توان در عمل مراقبت های ویژه برای تسکین درد حاد در حالت مونو با درد متوسط ​​تا متوسط ​​(مثلاً با احتباس ادراری حاد، با پلوریت برای توراسنتز، با درمان کوتاه جراحی زخم ها و غیره) استفاده کرد. یا به عنوان بخشی از بی دردی چندوجهی برای درد شدید و ناتوان کننده (پس از توراکوتومی، در درمان پانکراتیت شدید یا انتریت، پس از برداشتن وسیع بافت نرم، در ترومای شدید). این دارو همچنین کمک زیادی به تشخیص اولیه یک بیمار مبتلا به تروما می کند، زمانی که امکان دستیابی به کاهش درد و آرامبخشی متوسط ​​برای انجام تست های تشخیصی سریع (سونوگرافی، اشعه ایکس، سنتز) وجود دارد. دوز برای تجویز بولوس 0.5-2 میلی گرم بر کیلوگرم به صورت عضلانی یا داخل وریدی است. برای انفوزیون با سرعت ثابت، می توان از دوزهای 0.5-1 میلی گرم بر کیلوگرم در ساعت استفاده کرد، اما لازم است ویژگی های متابولیسم دارو را در گونه های مختلف حیوانی به خاطر بسپارید.

مدتومیدین و دکسمدتومیدین به طور گسترده برای درمان درد در دوره حاد استفاده می شوند. این داروها برای استفاده در ISI (انفوزیون با سرعت ثابت) در بیماران مبتلا به درد شدید ناتوان کننده به عنوان بخشی از یک رژیم ضد درد چندوجهی توصیه می شود. در این صورت دایره عمل آنها از نظر قطع قوس درد، ادراک و تعدیل است. همچنین می توان از آنها برای ورود به فضای اپیدورال استفاده کرد که در این صورت در سطح انتقال عمل می کنند. هر دو ممکن است اثر آرام بخش داشته باشند و ممکن است بر فشار خون اثر بگذارند، بنابراین نظارت بر بیمار دریافت کننده چنین درمان PPI باید افزایش یابد. دکسمدتومیدین تأثیر کمتری بر هوشیاری و همودینامیک دارد، بنابراین برای استفاده در عمل بالینی ایمن تر و امیدوارکننده تر است. برای IPS، دوزهای زیر را می توان استفاده کرد: مدتومیدین 0.5-2 mcg/kg/h، دکسمدتومیدین 0.25-1 mcg/kg/h.

داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی به دلیل تأثیر آنها در ایجاد التهاب (با مسدود کردن سیکلواکسیژناز و تأثیر بر سایر واسطه های التهابی) در ناحیه آسیب، اثر ضد درد دارند و تأثیر خود را در سطح ترانسداکشن متوجه می شوند. دامنه کاربرد بسیار گسترده است، اما در حالت مونو فقط می توان از آنها برای درد متوسط ​​تا متوسط ​​(به عنوان مثال، سیستیت یا یک شکستگی ساده پس از استئوسنتز) استفاده کرد. آنها همچنین به عنوان بخشی از بی دردی چندوجهی برای سندرم های درد شدیدتر استفاده می شوند. به دلیل عوارض جانبی احتمالی (ایجاد فرسایش یا زخم در روده و معده، ایجاد نارسایی حاد کلیه، تأثیر بر سیستم انعقاد خون)، استفاده از آنها فقط در بیمارانی که از نظر همودینامیک پایدار با دمای بدن طبیعی هستند و فقط در دوزهای توصیه شده و مطابق با فرکانس توصیه شده. در بیماران شوک، پلی ترومای اخیر و کم آبی، استفاده از این داروها محدود است. در زیر جدولی با داروهای توصیه شده توسط WSAVA، دوزها و دفعات استفاده آمده است.

کارپوفن	عمل جراحی			p/c، i/v، p/o، p/c، i/v، p/o	1/24 ساعت، حداکثر 4 روز 1/12 ساعت، تا 4 روز
					یک بار
	مزمن				1/24 ساعت، تیتر شده به حداقل دوز
ملوکسیکام	عمل جراحی				یک بار
					یک بار
	مزمن
کتوپروفن		سگها و گربهها		i.v.، s.c.، i.m.	یک بار بعد از عمل 1/24 ساعت. تا 3 روز

شل کننده عضلانی Tizanidine (sirdalud) یک داروی با اثر مرکزی است که در شاخ های پشتی نخاع عمل می کند تا انتقال تحریک را مهار کند، که بر تنظیم تون عضلات اسکلتی تأثیر می گذارد، در حالی که تون عضلانی کاهش می یابد. این اثر نتایج بالینی خوبی در بیماران مبتلا به درد حاد ستون فقرات و اسپاسم عضلانی رفلکس می دهد. هیچ دوز شناخته شده ای برای حیوانات خانگی کوچک وجود ندارد، اما می توان از دوزهای تجربی استفاده کرد که تأثیر آن را می توان به صورت بالینی ارزیابی کرد: سگ ها 0.1-0.2 کیلوگرم بر کیلوگرم، گربه ها 0.05-0.1 میلی گرم بر کیلوگرم. در صورت تجاوز از دوز، بی حالی، آرامبخشی و کاهش فشار خون مشاهده می شود.

مسکن های غیرافیونی دارای اثر مرکزی شامل فلوپیرتین (کاتادولون)، یک فعال کننده کانال پتاسیم و یک مسدود کننده غیرمستقیم گیرنده NMDA است. این یک اثر ضد درد، یک اثر شل کننده عضلانی است و به دلیل ویژگی های تأثیر آن در سیناپس های نورون، از فرآیندهای سندرم درد مزمن جلوگیری می کند. این می تواند با موفقیت برای تسکین درد حاد در حالت تک با تظاهرات درد متوسط ​​تا متوسط ​​یا به عنوان بخشی از بی دردی چندوجهی استفاده شود. هیچ دوز مشخصی برای سگ ها و گربه ها وجود ندارد، در حال حاضر فقط مطالعاتی در مورد فارماکوکینتیک این دارو در این گروه از حیوانات وجود دارد. می توانید از دوزهای تجربی 3-5 میلی گرم بر کیلوگرم 2 بار در روز استفاده کنید.

به دلیل نیاز به دریافت مجوز، داروهای ضد درد اپیوئیدی در فدراسیون روسیه در دسترس هستند. داروهای اپیوئیدی با یکی از انواع گیرنده های اپیوئیدی تداخل می کنند و اثر خود را از طریق کانال های پتاسیم در سیناپس پی می برند. آنها بر هدایت درد در رشته های محیطی و در سیستم عصبی مرکزی - در شاخ های پشتی نخاع و در مغز تأثیر می گذارند. سه نوع گیرنده اپیوئیدی وجود دارد - μ (گیرنده های mu)، δ (گیرنده های دلتا) و κ (گیرنده های کاپا)، و داروها می توانند به ترتیب آگونیست، آنتاگونیست، آگونیست-آنتاگونیست یا آگونیست جزئی آنها باشند. این داروها را می توان به صورت داخل وریدی، عضلانی یا اپیدورال تجویز کرد. عوارض جانبی اصلی به نوع گیرنده بستگی دارد. و اغلب بسته به دوز. اینها ممکن است شامل استفراغ، دیسفوریا، تهوع، برادی کاردی، احتباس ادراری اسفنکتر، افسردگی تنفسی و تنگی نفس باشد. اثرات وابسته به دوز توسط آنتاگونیست گیرنده مواد افیونی، نالوکسان متوقف می شود. آنها در حالت تک برای درمان درد متوسط ​​تا متوسط ​​شدید یا به عنوان بخشی از بی دردی چندوجهی استفاده می شوند.

سگ، میلی گرم بر کیلوگرم

گربه، میلی گرم بر کیلوگرم

معرفی

افزایش مداوم تعداد بیمارانی که از سندرم های درد مزمن رنج می برند و اثربخشی کم درمان علامتی برای درد مزمن این امکان را فراهم می کند که درد در چنین بیمارانی نه به عنوان علامتی که نشانه آسیب به اندام ها یا بافت ها باشد، بلکه به عنوان یک سندرم پیشرو که منعکس کننده عمقی است در نظر گرفته شود. اختلال در عملکرد سیستم هایی که ادراک، هدایت و تجزیه و تحلیل سیگنال های درد را انجام می دهند. درد، زمانی که در نتیجه هر آسیبی ایجاد شود، منجر به اختلالات جدی در سیستم تنظیم حساسیت درد می شود، باعث اختلالات روانی می شود و شکل خاصی از رفتار درد را در بیمار شکل می دهد که حتی زمانی که علت اصلی درد باشد، ادامه می یابد. حذف می شود. درد مزمن، همانطور که توسط متخصصان انجمن بین المللی مطالعه درد تعریف شده است، شامل دردی است که فراتر از دوره بهبود طبیعی ادامه می یابد و بیش از سه ماه طول می کشد. شایع ترین آنها کمردرد، سردرد، درد در بیماران سرطانی و درد نوروپاتیک است.

بسته به مکانیسم اتیوپاتوژنتیک اصلی، سندرم های درد به دو دسته تقسیم می شوند:

درد (سوماتوژنیک)، همراه با آسیب بافتی (سوماتیک و احشایی)؛

نوروپاتیک (نوروژنیک)، ناشی از اختلال عملکرد اولیه یا آسیب به ساختارهای سیستم عصبی؛

روان زا، ناشی از اختلالات روانی.

به عنوان یک قاعده، ساختار بالینی سندرم درد مزمن ناهمگن است و اغلب ترکیبی از درد درد، درد نوروپاتیک و درد با ماهیت روانی است. بنابراین، درک پاتوژنز درد و توانایی تعیین صحیح ساختار بالینی درد مزمن تا حد زیادی بر اثربخشی درمان تأثیر می گذارد. اقدامات درمانی در درمان سندرم درد مزمن نباید دارای جهت گیری علامتی، بلکه جهت گیری اتیوپاتوژنتیک باشد.

ایجاد درد درد بر اساس فعال شدن گیرنده های درد در هنگام آسیب، التهاب، ایسکمی یا ادم بافتی است. نمونه‌های بالینی این دردها عبارتند از: سندرم‌های درد پس از ضربه و پس از عمل، آرتریت، سندرم‌های درد میوفاشیال، درد ناشی از آسیب بافت تومور، درد آنژین، درد ناشی از سنگ کلیه و بسیاری دیگر.

تصویر بالینی درد درد با وجود مناطق پردردی (مناطق با افزایش حساسیت درد) مشخص می شود. پردردی اولیه و ثانویه وجود دارد. پردردی اولیه در ناحیه بافت آسیب دیده ایجاد می شود، پردردی ثانویه در خارج از ناحیه آسیب دیده قرار می گیرد و به بافت سالم گسترش می یابد. ایجاد اولیه به دلیل حساس شدن گیرنده های درد (افزایش حساسیت گیرنده های درد به عمل محرک های آسیب رسان) است. ثانویه در نتیجه حساس شدن (افزایش تحریک پذیری) نورون های درد در شاخ های پشتی نخاع رخ می دهد.

حساس شدن گیرنده های درد و ایجاد پردردی اولیه با آسیب بافتی نه تنها در پوست، بلکه در عضلات، مفاصل، استخوان ها و اندام های داخلی نیز مشاهده می شود. حساس شدن گیرنده های درد در نتیجه آزاد شدن واسطه های التهابی (پروستاگلاندین ها، سیتوکین ها، آمین های بیوژنیک، نوروکینین ها و غیره) است که از طریق تعامل با گیرنده های مربوطه روی غشای فیبر درد، نفوذپذیری کانال های کاتیونی برای Na را افزایش می دهد. یون های +، Ca2+ و K+ که منجر به افزایش تحریک گیرنده های درد و افزایش جریان آوران درد می شود.

افزایش پیشرونده در فرکانس پتانسیل های عمل تولید شده توسط گیرنده های درد با افزایش تحریک پذیری و واکنش پذیری (حساسیت) نورون های درد در بسیاری از سطوح سیستم عصبی مرکزی همراه است. گلوتامات و نوروکینین ها (ماده P، نوروکینین A، پپتید مرتبط با ژن کلسی تونین)، که بیش از حد از پایانه های مرکزی گیرنده های درد C آزاد می شوند، یک اثر تحریکی بر روی غشای نورون های درد ایجاد می کنند که منجر به ورود فعال Ca2 می شود. + به داخل سلول و توسعه دپلاریزاسیون طولانی مدت نورون های درد مرکزی. افزایش تحریک پذیری سلول های عصبی درد می تواند برای مدت طولانی باقی بماند. افزایش تحریک پذیری نورون های درد در ساختارهای سیستم عصبی مرکزی منجر به فعال شدن رفلکس نورون های حرکتی در بخش های مربوطه نخاع و تنش طولانی مدت عضلانی می شود و مکانیسم های التهاب عصبی را در آنها آغاز می کند و در نتیجه جریان آوران را افزایش می دهد. تکانه های درد به ساختارهای سیستم عصبی مرکزی. این دایره باطل درد - اسپاسم عضلانی - درد نقش مهمی در مزمن شدن سندرم های درد دارد.

ایجاد سندرم های درد نوروژنیک (نوروپاتیک) به دلیل آسیب یا اختلال در ساختارهای سیستم عصبی محیطی و/یا مرکزی رخ می دهد. علل آسیب به ساختارهای عصبی محیطی می تواند اختلالات متابولیک (پلی نوروپاتی دیابتی)، تروما (سندرم درد فانتومی، علت شناسی)، مسمومیت (پلی نوروپاتی الکلی)، فرآیند عفونی (گانگلیونوروپاتی پسترپتیک)، فشرده سازی مکانیکی (درد نوروپاتی در انکولوژی رادیواکتیو، درد نوروپاتی در انکولوژی رادیواکول) باشد. دیسک های بین مهره ای). شایع ترین علل درد نوروژنیک مرکزی آسیب های تروماتیک به نخاع و مغز، سکته های ایسکمیک و هموراژیک منجر به نقص حساسیت حسی تنی، بیماری های دمیلینه کننده (مولتیپل اسکلروزیس)، سیرنگومیلی و غیره در نظر گرفته می شود. در تصویر بالینی نوروژنیک. درد، صرف نظر از عوامل اتیولوژیک و سطح آسیب به عنوان یک قاعده، درد خود به خودی وجود دارد، اختلالات لمسی، دما و حساسیت درد به شکل هایپرپاتی، دیسستزی، آلوداینیا، تغییرات تروفیک در پوست، بافت زیر جلدی، مو، ناخن، تون عضلانی یا اختلالات اتونوم موضعی به شکل تورم بافتی، تغییرات درموگرافی، رنگ پوست و درجه حرارت ممکن است مشاهده شود.

آسیب به ساختارهای سیستم عصبی محیطی با تغییر در فنوتیپ رشته های عصبی همراه است. رشته های عصبی به تأثیرات مکانیکی جزئی حساس می شوند و فعالیت نابجای خودبخودی ظاهر می شود. فعالیت نابجا به دلیل افزایش تعداد و تغییر در ساختار کانال های سدیم روی غشای رشته های عصبی رخ می دهد. در نواحی دمیلیناسیون و بازسازی عصبی، نوروم ها و همچنین در سلول های عصبی عقده های پشتی مرتبط با آکسون های آسیب دیده ثبت می شود. ترشحات نابجا دارای دامنه و مدت سیگنال افزایش یافته است که می تواند منجر به تحریک متقاطع در رشته های عصبی، نورون های گانگلیون پشتی و تحریف درک محرک های اعمال شده شود. همزمان با اختلال در مکانیسم های تولید تکانه در عصب محیطی، مرگ ترانس سیناپسی نورون ها در ساختارهای مرکزی آنالایزر حسی جسمی رخ می دهد.

مرگ نورون ها در این شرایط ناشی از آزاد شدن بیش از حد گلوتامات و نوروکینین ها در شکاف سیناپسی است که در غلظت های اضافی اثر سیتوتوکسیک دارند. جایگزینی بعدی نورون های مرده با سلول های گلیال به ظهور دپلاریزاسیون پایدار نورون های باقی مانده و افزایش تحریک پذیری آنها کمک می کند. همزمان با مرگ نورون‌های دردناک، کمبود مواد افیونی، گلیسین و مهار GABAergic رخ می‌دهد که منجر به مهار نشدن نورون‌ها و تشکیل فعالیت‌های خودپایدار طولانی‌مدت می‌شود.

تحت شرایط بازداری ناکافی، تعاملات بین نورون سیناپسی تسهیل می شود، خاموش (سیناپس های قبلی غیرفعال) فعال می شوند و نورون های بیش فعال مجاور در یک شبکه واحد با فعالیت خودپایدار متحد می شوند. این اختلالات در تولید و هدایت تکانه ها در اعصاب محیطی و بیش فعالی کنترل نشده نورون های مرکزی، اساس پاتوفیزیولوژیک اختلالات حساسیت به شکل پارستزی، دیسستزی، هایپرپاتی و آلوداینیا است. اختلال حساسیت ناشی از درد نوروپاتیک به دلیل آسیب به ساختارهای محیطی و مرکزی آنالایزر حسی تنی در قسمت هایی از بدن که مربوط به مناطق عصب سازی سازندهای آسیب دیده است مشاهده می شود. برای تشخیص درد نوروپاتیک، معاینه عصبی برای ارزیابی وضعیت حساسیت حسی تنی، کره حرکتی و عصب خودکار ضروری است.

سندرم‌های درد روان‌زا بدون توجه به آسیب جسمی، احشایی یا عصبی رخ می‌دهند و تا حد زیادی با مشارکت روان، آگاهی و تفکر در شکل‌گیری احساس درد تعیین می‌شوند. عامل تعیین کننده در مکانیسم بروز درد روان زا، اختلال در وضعیت روانی فرد در هنگام افسردگی، هیستری یا روان پریشی است. در کلینیک، سندرم‌های درد روان‌زا با وجود درد شدید، طولانی‌مدت و ناتوان‌کننده مشخص می‌شوند که با هیچ بیماری جسمی شناخته شده یا آسیب به ساختارهای سیستم عصبی قابل توضیح نیست. محلی سازی این درد معمولاً با ویژگی های آناتومیکی بافت ها یا نواحی عصب دهی مطابقت ندارد که شکست آن به عنوان علت درد قابل ظن است. شرایطی ممکن است که در آن آسیب جسمانی، از جمله اختلالات مسیرهای عصبی و مراکز، قابل تشخیص باشد، اما شدت درد به طور قابل توجهی از میزان آسیب بیشتر است. به عنوان یک قاعده، این با "رفتار درد" اکتسابی مرتبط است که در بیماران مبتلا به سندرم درد جسمی یا عصبی ایجاد می شود. درد در این مورد تبدیل به یک واکنش انطباقی می شود و در مجموعه علائم کلیشه ای رفتار درد ثابت می شود (شکایت از درد، ناله، حالات چهره فرد مبتلا، محدودیت تحرک). این حالت به طور ناخودآگاه توسط بیمار به عنوان یک سود درک می شود، توجه را از مشکلات اجتماعی و روانی حل نشده منحرف می کند و در طول تعارض روانی بعدی می تواند به شکل "رفتار دفاعی" از قبل معمولی ایجاد شود. با چنین دردی، عملکرد اندام مبتلا ممکن است عملاً مختل شود.

باید تاکید کرد که سندرم های درد مزمن با ترکیبی از فرآیندهای پاتوفیزیولوژیک مشخص می شوند، زمانی که یک اضافی به مکانیسم اصلی اصلی متصل می شود و تصویر بالینی درد را تشدید می کند. به عنوان مثال، درد "مفاصل" نه تنها می تواند ناشی از یک فرآیند التهابی در بافت های مفصلی و اطراف مفصلی باشد، بلکه در اثر آسیب به اعصاب محیطی نیز ایجاد می شود که نیاز به استفاده از درمان ترکیبی دارد. به طور معمول، بیش از 1/3 بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید با علائم نوروپاتی محیطی تشخیص داده می شوند. درد نوروپاتیک در بیماران در کلینیک روماتولوژی اغلب نتیجه آسیب عصبی ناشی از واسکولیت سیستمیک، درمان سیتواستاتیک و بروز سندرم های تونلی است.

ترکیب مشابهی از دردهای جسمی و عصبی در بیماران سرطانی مشاهده می شود. درد نوروپاتیک در بیماران سرطانی اغلب نتیجه تهاجم تومور به ساختارهای عصبی، آسیب عصبی در طول شیمی درمانی و/یا پرتودرمانی، مداخلات جراحی تروماتیک گسترده و آسیب متاستاتیک به ساختارهای سیستم عصبی است. چنین آسیب ترکیبی به بافت اندام و تشکیلات عصبی در بیماران سرطانی ساختار سندرم درد را پیچیده می کند و نیاز به درمان پیچیده مبتنی بر بیماری زایی دارد.

الگوریتم درمان درد مزمن باید تصویر بالینی خاص را در نظر بگیرد، ساده، ایمن و موثر باشد. داروها باید برای مدت طولانی تجویز شوند و دقیقاً طبق برنامه در دوزهای جداگانه مصرف شوند.

اصول درمان اتیوپاتوژنتیک درد مزمن عبارتند از:

سرکوب سنتز و انتشار آلگوژن ها در بافت های آسیب دیده.

محدودیت تکانه های آوران درد از ناحیه آسیب دیده به سیستم عصبی مرکزی.

فعال سازی ساختارهای سیستم ضد درد؛

بازسازی مکانیسم های کنترل تحریک پذیری نورون های درد.

از بین بردن تولید تکانه های نابجا در اعصاب محیطی.

از بین بردن تنش دردناک عضلانی؛

عادی سازی وضعیت روانی بیمار.

عواملی برای سرکوب سنتز و آزادسازی آلگوژن ها در بافت های آسیب دیده

بارزترین اثر ضد درد در بین داروهایی که سنتز آلگوژن ها را کاهش می دهند، مسکن های غیر مخدر و داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs) هستند. مسکن های غیر مخدر و NSAID ها همراه با اثر ضد درد، اثر ضد التهابی و تب بر دارند. مکانیسم اصلی اثر این داروها با مهار سنتز پروستاگلاندین ها مرتبط است. هنگامی که بافت تحت تأثیر فسفولیپاز A 2 آسیب می بیند، اسید آراشیدونیک به مقدار زیادی از فسفولیپیدهای غشای سلولی آزاد می شود و توسط سیکلواکسیژناز اکسید می شود و به اندوپروکسیدهای حلقوی تبدیل می شود که تحت تأثیر آنزیم های پروستاگلاندین ایزومراز، ترومبوکسان پروسیکلینتاز و ترومبوکسان سیکلینتاز. ، به ترتیب به پروستاگلاندین ها، ترومبوکسان A2 و پروستاسیکلین ها تبدیل می شوند. NSAID ها با مهار فعالیت سیکلواکسیژناز (COX) هم در بافت های محیطی و هم در ساختارهای سیستم عصبی مرکزی، سنتز پروستاگلاندین ها را از اسید آراشیدونیک تضعیف می کنند. حداقل دو ایزوفرم COX - بافتی یا ساختاری - COX 1 و القایی - COX 2 وجود دارد که تولید آنها در هنگام التهاب افزایش می یابد. هر دو ایزوفرم سیکلواکسیژناز در بافت‌های محیطی و سلول‌های سیستم عصبی مرکزی یافت می‌شوند. مسکن های غیر مخدر و اکثر NSAID ها فعالیت هر دو ایزوفرم سیکلواکسیژناز را مسدود می کنند. برای درمان درد، از هر دو NSAID غیرانتخابی استفاده می شود - ایبوپروفن (Nurofen، Nurofen Plus، و غیره)، دیکلوفناک، کتوپروفن، لورنوکسیکام، و مهارکننده های انتخابی COX 2 - سلکوکسیب، ملوکسیکام.

آماده سازی ایبوپروفن (Nurofen، Nurofen Plus) "استاندارد طلایی" برای درمان بیماری های اسکلتی عضلانی است که در جمعیت با فراوانی تقریباً 56٪ رخ می دهد و دومین شایع ترین سندرم درد حاد پس از سردرد است. نوروفن پلاس یک داروی ترکیبی است که اثر آن به دلیل اثرات ترکیبات تشکیل دهنده آن ایبوپروفن و کدئین است. ایبوپروفن - یک NSAID، مشتق اسید فنیل پروپیونیک - با مسدود کردن COX دارای اثر ضد درد، تب بر و ضد التهابی است. ایبوپروفن غلظت آمین های بیوژنیک را که دارای خواص آلگوژنیک هستند کاهش می دهد و در نتیجه آستانه حساسیت به درد دستگاه گیرنده را افزایش می دهد. کدئین فسفات یک آلکالوئید تریاک از سری فنانترن است که یک آگونیست گیرنده مواد افیونی است. فعالیت ضد درد در اثر تحریک گیرنده های مواد افیونی در قسمت های مختلف سیستم عصبی مرکزی و بافت های محیطی ایجاد می شود که منجر به تحریک سیستم ضد دردی و تغییر در درک احساسی درد می شود. کدئین تحریک پذیری مرکز سرفه را کاهش می دهد؛ هنگامی که همراه با ایبوپروفن استفاده می شود، اثر ضد درد آن را افزایش می دهد، که به ویژه برای تسکین درد در تمرینات عصبی مهم است. برای بزرگسالان و کودکان بالای 12 سال، دارو 1-2 قرص تجویز می شود. هر 4-6 ساعت حداکثر دوز روزانه 6 قرص است.

هنگام انتخاب یک NSAID، باید ایمنی آن، سن بیمار و وجود آسیب شناسی همزمان را در نظر گرفت. توصیه می شود از NSAID ها در حداقل دوزی که باعث تسکین درد می شود استفاده کنید و همزمان بیش از یک NSAID مصرف نکنید.

داروهایی که جریان تکانه های درد را از ناحیه آسیب دیده به سیستم عصبی مرکزی محدود می کنند

محدود کردن ورود تکانه های درد به سیستم عصبی مرکزی از طریق استفاده از بی حس کننده های موضعی حاصل می شود، که نه تنها می تواند از حساس شدن نورون های درد جلوگیری کند، بلکه به عادی سازی میکروسیرکولاسیون در ناحیه آسیب دیده، کاهش واکنش های التهابی و بهبود متابولیسم کمک می کند. همراه با این، بی حس کننده های موضعی، شل کردن عضلات مخطط، تنش عضلانی رفلکس پاتولوژیک را که منبع اضافی درد است، از بین می برد.

مکانیسم اثر بی حس کننده های موضعی با مسدود کردن کانال های Na + روی غشای رشته های عصبی و مهار تولید پتانسیل های عمل همراه است.

عواملی که ساختارهای سیستم ضددردی را فعال می کنند

برای فعال کردن سیستم ضد درد، که هدایت تکانه های درد در سیستم عصبی مرکزی را کنترل می کند، از مسکن های مخدر، داروهای ضد افسردگی و مسکن های غیرافیونی با عملکرد مرکزی استفاده می شود.

مسکن های مخدر دسته ای از داروها هستند که مکانیسم مسکن آنها به دلیل اتصال به گیرنده های مواد افیونی است. چندین زیرگروه از گیرنده های مواد افیونی وجود دارد: گیرنده های مو، کاپا، سیگما و دلتا. بسته به ماهیت تعامل با گیرنده های مواد افیونی، مسکن های مخدر به آگونیست ها (کدئین، مورفین، فنتانیل)، آگونیست های جزئی (بوپرنورفین)، آگونیست-آنتاگونیست ها (بوتورفانول، نالبوفین) و آنتاگونیست ها (نالوکسان) تقسیم می شوند. آگونیست‌ها، هنگام اتصال به گیرنده‌ها، باعث واکنش مشخصه لیگاندهای درون‌زا می‌شوند. برعکس، آنتاگونیست ها، عملکرد لیگاندهای درون زا را مسدود می کنند. به عنوان یک قاعده، مسکن های مخدر با انواع مختلفی از گیرنده های مواد افیونی تداخل دارند، در رابطه با برخی به عنوان آگونیست و در رابطه با برخی دیگر به عنوان آگونیست یا آنتاگونیست جزئی عمل می کنند.

بر اساس فعالیت ضد درد، مسکن های مخدر به ضعیف (کدئین، پنتازوسین)، متوسط ​​(نالبوفین) و قوی (مورفین، بوپرنورفین، فنتانیل) تقسیم می شوند.

تجویز مسکن های مخدر نیاز به رویکردی متفاوت دارد و بر اساس علت، ماهیت و شدت سندرم درد تعیین می شود. به طور معمول، آنها به عنوان مسکن های بسیار موثر برای جراحات، جراحی ها و بیماران سرطانی با درد متوسط ​​تا شدید استفاده می شوند. علاوه بر این، در تعدادی از کشورهای اروپای غربی و ایالات متحده، بیش از 15 سال است که برای درمان دردهای مزمن غیر سرطانی، مواد افیونی قوی تجویز می شود. استفاده از مواد افیونی در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید، کمردرد و دردهای عصبی آغاز شد. داروهای ضد درد اپیوئیدی به عنوان جایگزینی برای مسکن های غیر مخدر در مواردی که بی اثر هستند یا بیماران منع مصرف آنها را دارند (سمیت نفرو و گوارشی داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، سمیت کبدی پاراستامول) شروع به تجویز کردند. مسکن های مخدر با رهش طولانی (MST-Continus) در عمل بالینی ظاهر شده اند که می توانند بدون سرنگ به شکل شیاف، باکال، زیر زبانی (بوپرنورفین) یا ترانس درمال (بوپرنورفین، فنتانیل) تجویز شوند. با این حال، هنگام درمان درد مزمن با مواد افیونی، همیشه خطر ایجاد عوارضی به شکل اعتیاد، وابستگی فیزیکی، تحمل، افسردگی تنفسی و یبوست وجود دارد.

برای درمان دردهای متوسط ​​تا شدید، از جمله در بیماران غیر سرطانی، از ترامادول مسکن با اثر مرکزی استفاده می شود. ترامادول یک آگونیست گیرنده مواد افیونی است و به طور همزمان بازجذب سروتونین و نوراپی نفرین را در سیناپس های عصبی مهار می کند. یکی از مزیت های مهم ترامادول نسبت به سایر مسکن های قوی تریاک، پتانسیل بسیار کم آن برای ایجاد تحمل و وابستگی فیزیکی است، بنابراین به عنوان یک داروی مخدر طبقه بندی نمی شود و در فرم نسخه برای مواد قوی تجویز می شود. این دارو در درمان درد در انکولوژی، جراحی، تروماتولوژی، روماتولوژی، مغز و اعصاب و قلب کاربرد پیدا کرده است. اخیراً نتایج استفاده ترکیبی از ترامادول با مسکن‌های غیرمخدر مورد توجه خاص قرار گرفته است که نه تنها اثر ضد درد بالایی دارد، بلکه عوارض جانبی ناشی از تک درمانی NSAID را نیز کاهش می‌دهد. بنابراین، برای تقویت اثر ضد درد، می توان نوروفن را با پاراستامول و ترامادول به مدت دو روز ترکیب کرد.

داروهای ضد افسردگی در درمان سندرم های مختلف درد مزمن و به ویژه در انکولوژی، نورولوژی و روماتولوژی کاربرد گسترده ای یافته اند. در درمان سندرم های درد، عمدتاً از داروهایی استفاده می شود که مکانیسم اثر آنها با مسدود کردن بازجذب عصبی مونوآمین ها (سروتونین و نوراپی نفرین) در سیستم عصبی مرکزی مرتبط است. بیشترین اثر ضد درد با آمی تریپتیلین مشاهده شد. خواص ضد درد نیز برای ایمی پرامین، دوکسپین، دولوکستین، ترازودون، ماپروتیلین و پاروکستین توصیف شده است. ایجاد یک اثر ضد درد در درمان بیماران مبتلا به سندرم درد با داروهای ضد افسردگی با افزایش فعالیت تونیک سیستم ضد درد همراه است. داروهای ضد افسردگی، مسکن های کمکی هستند و معمولاً در ترکیب با مسکن های سنتی استفاده می شوند. اختلالات اضطرابی و افسردگی همراه با سندرم های درد مزمن، درک درد و رنج بیماران را تشدید می کند که اساس تجویز داروهای ضد افسردگی است. داروهای ضدافسردگی علاوه بر اثر ضد درد خود، اثر مسکن‌های مخدر را تقویت می‌کنند و میل آن‌ها را به گیرنده‌های اپیوئیدی افزایش می‌دهند.

وسیله ای برای از بین بردن تکانه های نابجا در اعصاب محیطی و مهار تحریک پذیری نورون های درد مرکزی

داروهای ضد تشنج یا ضد تشنج درمان اولیه برای سندرم های درد عصبی هستند. داروهای ضد تشنج به طور موثر تکانه های نابجا در اعصاب محیطی و بیش فعالی پاتولوژیک در نورون های درد مرکزی را مسدود می کنند. مکانیسم اثر ضد تشنج ها با مسدود شدن کانال های NA +، کانال های CA 2+، تغییر در متابولیسم GABA و کاهش ترشح گلوتامات همراه است. بسیاری از داروهای ضد تشنج دو یا حتی سه روش فوق را برای تأثیرگذاری بر تحریک پذیری غشای عصبی نورون های بیش فعال شده ترکیب می کنند. اثر ضد دردی داروهای ضد تشنج، که عمدتاً کانال‌های سدیم دارای ولتاژ (فنیتونین، کاربامازپین، اکسکاربازپین) را مسدود می‌کنند، با مهار ترشحات نابجا که در عصب آسیب‌دیده رخ می‌دهند و کاهش تحریک‌پذیری نورون‌های مرکزی حاصل می‌شود.

راهکارهایی برای تنش دردناک عضلانی

کاهش تنش عضلانی را می توان با کمک شل کننده های عضلانی مرکزی (بنزودیازپین ها، باکلوفن، تولپریسون، تیزانیدین) یا در نتیجه تزریق موضعی سم بوتولینوم نوع A به عضله به دست آورد.

باکلوفن آگونیست گیرنده های GABA B است و به دلیل مهار نورون های داخلی در سطح ستون فقرات، اثر ضد اسپاسم و ضد درد مشخصی دارد. باکلوفن برای اسپاسم عضلانی دردناک در بیماران مبتلا به آسیب نخاع و مغز استفاده می شود.

تولپریسون به عنوان شل کننده عضلانی با اثر مرکزی استفاده می شود. این دارو به دلیل اثر تثبیت کننده غشاء و سرکوب ترشح اسید گلوتامیک از پایانه های مرکزی فیبرهای آوران اولیه، فراوانی پتانسیل های عمل را در گیرنده های درد حساس شده کاهش می دهد و از افزایش فعالیت رفلکس پلی سیناپسی در نخاع جلوگیری می کند. این عمل تولپریسون پارگی موثر اتصالات را در زنجیره حوادث پاتولوژیک تضمین می کند: آسیب - درد - اسپاسم عضلانی - درد. این دارو برای سندرم اسپاستیک ناشی از آسیب به مسیرهای حرکتی نزولی مغز و نخاع و همچنین برای درمان سندرم های درد اسکلتی عضلانی اندیکاسیون دارد.

اثر شل کننده عضلانی و ضد درد تیزانیدین به دلیل سرکوب آزاد شدن اسیدهای آمینه تحریکی در نورون های نخاعی به دلیل فعال شدن گیرنده های α2-آدرنرژیک پیش سیناپسی توسط تیزانیدین است. علاوه بر شرایط اسپاستیک عضلانی ناشی از آسیب به نخاع و مغز، تیزانیدین همچنین برای کشیدگی عضلات دردناک در بیماران مبتلا به آسیب شناسی سیستم اسکلتی عضلانی استفاده می شود.

در درمان سندرم های درد میوفاشیال از تزریق موضعی سم بوتولینوم نوع A در ناحیه فشردگی دردناک عضلانی نیز استفاده می شود که مانع از انتشار استیل کولین در محل اتصال عصبی عضلانی می شود. آرامش عضلانی حاصل می تواند اثر ضد درد طولانی مدت (حداکثر 3-6 ماه) ایجاد کند. در حال حاضر، سم بوتولینوم نوع A برای درمان درد میوفاشیال در آسیب شناسی ورتبروژنیک نواحی گردنی، قفسه سینه و کمر، در اختلال دردناک مفصل گیجگاهی فکی و در سردردهای تنشی مزمن استفاده می شود.

عادی سازی وضعیت روانی بیمار

برای درمان مشکلات روانی در بیماران مبتلا به درد مزمن، استفاده از یک رویکرد یکپارچه که ترکیبی از روش های روان درمانی، رفلکسولوژی، فیزیوتراپی و دارو درمانی است، ضروری است. راهبرد روان درمانی باید به این موارد باشد:

برای از بین بردن تعارض روانی درونی؛

برای بسیج توانایی های طبیعی یک فرد، قادر به تغییر "رفتار درد" که قبلاً عادت شده است.

آموزش روش های خودتنظیمی به بیماران که از شدت درد می کاهد.

بسته به ماهیت علائم روانی آسیب شناختی، شدت انگیزه و عملکرد بیمار مبتلا به درد مزمن، می توان از تکنیک های روان درمانی مختلفی استفاده کرد - روان درمانی حمایتی، تکنیک های پیشنهادی (هیپنوتیزم، آرامش اتوژنیک، مدیتیشن)، روان درمانی پویا، روان درمانی گروهی، رفتاری. درمان، بیوفیدبک

روش‌های رفلکسولوژی با فعال کردن ساختارهای سیستم ضددردی، کاهش استرس روانی و تون عضلانی، اثر ضد درد ایجاد می‌کنند.

ورزش درمانی به افزایش سطح فعالیت بدنی بیمار کمک می کند، به عادی سازی زمینه روانی و سازگاری اجتماعی او کمک می کند.

تجویز دارو در بیماران مبتلا به سندرم های درد روان زا باید بر اساس ساختار مجموعه علائم روانی باشد. هنگامی که علائم افسردگی غالب است، از داروهای ضد افسردگی استفاده می شود که دارای اثرات ضد افسردگی و ضد درد هستند - آمی تریپتیلین، پاروکستین، فلوکستین. در صورت وجود اختلالات اضطراب هراسی، داروهای بنزودیازپین (آلپرازولام، کلونازپام) و داروهای ضد افسردگی با اثرات آرام بخش و ضد اضطراب (آمی تریپتیلین، میانسرین) تجویز می شود. در صورت غلبه علائم هیپوکندریا از داروهای ضد روان پریشی جزئی (تیوریدازین، فرنولون) استفاده می شود.

M. L. Kukushkin، دکترای علوم پزشکی، استاد
موسسه تحقیقاتی آسیب شناسی عمومی و پاتوفیزیولوژی آکادمی علوم پزشکی روسیه، مسکو

درد یک پدیده بیولوژیکی محافظ مهم است که تمام سیستم های عملکردی لازم برای بقای بدن را بسیج می کند و به آن اجازه می دهد بر تأثیرات مضری که آن را تحریک کرده است غلبه کند یا از آن اجتناب کند.
  حدود 90 درصد از همه بیماری ها با درد همراه هستند. این اساس ریشه اصطلاحات پزشکی است: بیماری، بیمارستان، بیمار.
  در مناطق مختلف جهان، 7 تا 64 درصد از جمعیت به طور دوره ای درد را تجربه می کنند و از 7 تا 45 درصد از دردهای مکرر یا مزمن رنج می برند.

با این حال، در شرایط عادی، فرد به دلیل تعادل هماهنگ بین سیستم های درد (هدایت کننده درد) و ضد دردی (سرکوب کننده تهذیب درد، که از نظر شدت از حد قابل قبول فیزیولوژیکی تجاوز نمی کند) دردی را احساس نمی کند.
  این تعادل را می‌توان با ایجاد درد کوتاه‌مدت اما شدید یا ایجاد درد متوسط ​​اما طولانی‌مدت مختل کرد. در مورد احتمال شکست سیستم ضددردی که از نظر فیزیولوژیکی طبیعی درد به عنوان درد تلقی می شود، کمتر مورد بحث قرار می گیرد.

جنبه زمانی عدم تعادل بین سیستم های درد و ضد درد متمایز می شود:

• درد گذرا
• درد وحشتناک
• درد مزمن

درد گذرابا فعال شدن گیرنده های درد در پوست یا سایر بافت های بدن در غیاب آسیب بافتی قابل توجه تحریک می شود و تا زمانی که به طور کامل بهبود یابد ناپدید می شود. عملکرد چنین دردی با سرعت بروز پس از تحریک و سرعت دفع مشخص می شود که نشان دهنده عدم وجود خطر اثرات مخرب بر بدن است.
  در عمل بالینی، به عنوان مثال، درد گذرا در طول مشاهده می شود تزریق عضلانی یا داخل وریدی.
  فرض بر این است که درد گذرا برای محافظت از فرد در برابر تهدید آسیب فیزیکی ناشی از عوامل محیطی خارجی به شکل نوعی آموزش سیستم ضددردی برای پاسخ مناسب، یعنی کسب تجربه درد وجود دارد.

درد حاد

درد حاد- یک سیگنال تطبیقی ​​بیولوژیکی ضروری در مورد آسیب احتمالی (در مورد تجربه درد)، شروع یا در حال وقوع آسیب. ایجاد درد حاد، به عنوان یک قاعده، با تحریکات دردناک مشخص بافت های سطحی یا عمیق و اندام های داخلی یا اختلال در عملکرد عضلات صاف اندام های داخلی بدون آسیب بافت همراه است.
  طول مدت درد حاد با زمان بهبودی بافت‌های آسیب‌دیده یا مدت زمان اختلال عملکرد عضلات صاف محدود می‌شود.
  دلایل عصبیدرد حاد ممکن است:

• پس از سانحه
• عفونی
• دی متابولیک
• التهابی
• و آسیب های دیگر به سیستم عصبی محیطی و مرکزی، مننژها، سندرم های عصبی یا عضلانی کوتاه مدت.

درد حاد به دو دسته تقسیم می شود:

• سطحی
• عمیق
• ذره ای
• منعکس شده است

این نوع دردهای حاد متفاوت هستند احساسات ذهنی، محلی سازی، پاتوژنز و دلایل.

درد سطحیکه زمانی رخ می دهد که پوست، بافت های سطحی زیر جلدی و غشاهای مخاطی آسیب ببینند، به صورت موضعی تیز، کوبنده، سوزش، ضربان دار، سوراخ کننده احساس می شود. اغلب با پردردی و آلودینیا (احساس درد همراه با محرک های غیر دردناک) همراه است. درد عمیق زمانی رخ می دهد که گیرنده های درد در عضلات، تاندون ها، رباط ها، مفاصل و استخوان ها تحریک شوند. این یک شخصیت کسل کننده و دردناک دارد، کمتر از سطحی موضعی است.
  این یا آن موضع درد در صورت آسیب به بافت‌های عمقی توسط بخش مربوطه ستون فقرات که تاندون‌ها، ماهیچه‌ها و رباط‌ها را عصب می‌کند، تعیین می‌شود. ساختارهایی که از همان بخش عصب‌بندی می‌شوند می‌توانند موضعی مشابه درد ایجاد کنند.
  و برعکس، ساختارهای نزدیک واقع شده توسط اعصابی که از بخش‌های مختلف منشأ می‌گیرند عصب‌بندی می‌شوند، باعث ایجاد درد می‌شوند که از نظر موضعی متفاوت است.
  مطابق با عصب دهی سگمنتال بافت های آسیب دیده، پردردی پوستی، اسپاسم عضلانی رفلکس و تغییرات اتونومیک همراه با درد عمیق موضعی می شوند.

درد احشاییناشی از درگیری در فرآیند پاتولوژیک خود اندام های داخلی یا صفاق جداری و پلور است که آنها را می پوشاند. درد ناشی از بیماری های اندام های داخلی (درد احشایی واقعی) ماهیت مبهم، کسل کننده و دردناک دارد.
  آنها می توانند پراکنده باشند و از نظر توپوگرافی ضعیف تعریف شوند. اغلب با تظاهرات پاراسمپاتیک همراه است: تهوع، استفراغ، تعریق، کاهش فشار خون، برادی کاردی.

نوع دیگری از دردی که به دلیل آسیب شناسی اندام های داخلی ایجاد می شود درد ارجاع شده. درد ارجاع شده یا پدیده Ged-Zakharyin به درماتوم‌هایی که توسط همان بخش‌هایی که بافت‌های عمیق واقع شده یا اندام‌های داخلی درگیر در فرآیند پاتولوژیک هستند، عصب‌بندی می‌شود.
  در این حالت پردردی موضعی، هیپراستزی، تنش عضلانی، پدیده های رویشی موضعی و منتشر رخ می دهد که شدت آن بستگی به شدت و مدت اثر دردناک دارد.

تنش شدید و طولانی عضلانی ("اسپاسم") می تواند به یک علت مستقل تبدیل شود که باعث افزایش درد می شود، که باید در درمان درد ارجاع شده در نظر گرفته شود.

درد مزمن

درد مزمندر عمل عصبی، وضعیت بسیار مرتبط تر است. هیچ اتفاق نظری در مورد اینکه درد مزمن چیست، وجود ندارد. به گفته برخی از نویسندگان، این دردی است که بیش از سه ماه طول می کشد، به گفته برخی دیگر - بیش از 6 ماه. به نظر ما، امیدوارکننده ترین تعریف درد مزمن به عنوان دردی است که پس از یک دوره بهبودی بافت آسیب دیده ادامه می یابد. در عمل، این ممکن است از چند هفته تا شش ماه یا بیشتر.

درد مزمن همچنین می تواند شامل شرایط درد مکرر (نورالژی، سردرد با منشاء مختلف و غیره) باشد. با این حال، موضوع آنقدر به تفاوت‌های زمانی مربوط نمی‌شود که ویژگی‌های عصبی فیزیولوژیکی، روان‌شناختی و بالینی از لحاظ کیفی متفاوت است.
  نکته اصلی این است که درد حاد همیشه یک علامت است و درد مزمن اساسا می تواند به یک بیماری مستقل تبدیل شود. واضح است که تاکتیک های درمانی برای از بین بردن درد حاد و مزمن ویژگی های قابل توجهی دارد.
درد مزمن در اساس پاتوفیزیولوژیک خود ممکن است یک فرآیند پاتولوژیک در کره جسمی و/یا اختلال اولیه یا ثانویه سیستم عصبی محیطی یا مرکزی داشته باشد، همچنین می تواند ناشی از عوامل روانی باشد.

درمان نابهنگام و ناکافی درد حاد می تواند زمینه ساز تبدیل آن به درد مزمن شود.

ایجاد درد بیش از آستانه فیزیولوژیکی همیشه با انتشار ترکیبات آلگوژنیک (یون های هیدروژن و پتاسیم، سروتونین، هیستامین، پروستاگلاندین ها، برادی کینین، ماده P) به مایع بین سلولی اطراف گیرنده های درد همراه است.
  این مواد نقش کلیدی در ایجاد درد ناشی از آسیب، ایسکمی و التهاب دارند. علاوه بر اثر هیجان انگیز مستقیم بر روی غشاهای گیرنده درد، مکانیسم غیرمستقیم مرتبط با اختلال در میکروسیرکولاسیون موضعی وجود دارد.

افزایش نفوذپذیری مویرگی و احتقان وریدی به خارج سازی مواد فعال مانند کینین پلاسما و سروتونین کمک می کند.
  این به نوبه خود محیط فیزیولوژیکی و شیمیایی اطراف گیرنده های درد را مختل می کند و برانگیختگی آنها را افزایش می دهد.
  انتشار مداوم واسطه های التهابی می تواند باعث ایجاد تکانه های طولانی مدت با ایجاد حساس شدن نورون های درد و تشکیل "پردردی ثانویه" بافت آسیب دیده شود و به مزمن شدن روند پاتولوژیک کمک کند.

هر درد محیطی با افزایش حساسیت گیرنده های درد به دلیل آزاد شدن مواد التهابی همراه است. افزایش حساسیت گیرنده درد اولیه در بافت محیطی آسیب‌دیده منجر به افزایش فعالیت نورون‌هایی می‌شود که تکانه‌هایی را به نخاع و سیستم عصبی مرکزی ارسال می‌کنند، با این حال، فعالیت الکتریکی خود به خودی می‌تواند در محل التهاب عصبی ایجاد شود. ایجاد درد مداوم

چنین محرک قدرتمندی برای حساسیت درد، اجزای پیش التهابی هستند: برادیکین ها، هیستامین، نوروکینین ها، اکسید نیتریک، که معمولا در محل التهاب یافت می شوند. پروستاگلاندین ها خود تعدیل کننده درد نیستند، آنها فقط حساسیت گیرنده های درد را به محرک های مختلف افزایش می دهند و تجمع آنها با ایجاد شدت التهاب و پردردی مرتبط است.
  به نظر می رسد پروستاگلاندین ها واسطه درگیری گیرنده های درد "خوابیده" در فرآیند تشکیل پردردی التهابی ثانویه و حساسیت محیطی هستند.

مفاهیم پردردی ثانویهحساسیت محیطی و مرکزی اساساً منعکس کننده مکانیسم های پاتوفیزیولوژیکی مزمن شدن سندرم درد است که در پشت آن یک آبشار کامل از تحولات عصبی فیزیولوژیکی و عصبی شیمیایی وجود دارد که حفظ این وضعیت را تضمین می کند.

پردردی، که پاسخی اغراق آمیز به یک محرک دردناک طبیعی است و اغلب با آلوداینیا همراه است، دارای دو جزء اولیه و ثانویه است.

  پردردی اولیه با محل آسیب بافت همراه است و عمدتاً در ارتباط با فرآیندهایی است که به صورت محلی رخ می دهند. گیرنده های درد به دلیل مواد آزاد شده، انباشته یا سنتز شده در محل آسیب (حساسیت محیطی) بیش از حد حساس می شوند. این مواد عبارتند از سروتونین و هیستامین، پپتیدهای حسی عصبی (SR، CGRP)، کینین ها و برادی کینین ها، محصولات متابولیک اسید آراشیدونیک (پروستاگلاندین ها و لکوترین ها)، سیتوکین ها و غیره.

پردردی ثانویه به دلیل دخالت گیرنده های درد "خوابیده" در فرآیند پاتولوژیک ایجاد می شود..
  با روابط کافی بین سیستم های درد و ضد درد، این گیرنده های چندوجهی غیرفعال هستند، اما به دنبال آسیب بافتی فعال می شوند (تحت تاثیر هیستامین، سروتونین و برادی کینین که در نتیجه گرانولاسیون ماست سل ها به دنبال آزادسازی پپتیدهای حسی عصبی آزاد می شوند) .
  در سیستم عصبی مرکزی، افزایش تکانه‌های آوران از گیرنده‌های درد «خفته» حساس و تازه فعال شده منجر به افزایش ترشح اسیدهای آمینه فعال (گلوتامات و آسپارتات) و نوروپپتیدها در شاخ پشتی نخاع می‌شود که تحریک‌پذیری نورون‌های مرکزی را افزایش می‌دهد. .
  در نتیجه، ناحیه محیطی پردردی گسترش می یابد. در این راستا، در ابتدا اختلاط زیرآستانه از بافت‌های مجاور ضایعه، اکنون به دلیل افزایش تحریک‌پذیری (یعنی کاهش آستانه) نورون‌های مرکزی به آستانه فوق‌العاده تبدیل می‌شود.
  این تغییر در تحریک پذیری مرکزی به مفهوم "حساسیت مرکزی" اشاره دارد و باعث ایجاد پردردی ثانویه می شود. حساسیت محیطی و مرکزی در شرایط درد مزمن با هم وجود دارند، تا حدی مستقل هستند و از نقطه نظر مداخلات درمانی، می‌توانند جدا از یکدیگر مسدود شوند.

مکانیسم های درد مزمنبسته به نقش غالب در پیدایش آن، بخش‌های مختلف سیستم عصبی به دو دسته تقسیم می‌شوند:

• پیرامونی
• مرکزی
• محیطی-مرکزی ترکیبی
• روانشناسی

منظور از مکانیسم های محیطی تحریک مداوم گیرنده های درد اندام های داخلی، رگ های خونی، سیستم اسکلتی عضلانی، خود اعصاب (گیرنده درد عصبی عصبی) و غیره است.
  در این موارد، از بین بردن علت - درمان موثر برای روند ایسکمیک و التهابی، سندرم آرتروپاتیک و غیره و همچنین بی حسی موضعی منجر به تسکین درد می شود.
  مکانیسم محیطی-مرکزی، همراه با مشارکت جزء محیطی، نشان دهنده اختلال در عملکرد سیستم های درد مرکزی و ضد درد در سطح نخاعی و مغزی مرتبط با آن (و/یا ناشی از آن) است. در عین حال، درد طولانی مدت با منشاء محیطی می تواند علت اختلال در عملکرد مکانیسم های مرکزی باشد که نیاز به موثرترین از بین بردن درد محیطی را ضروری می کند.

اصول درمان درد

درمان سندرم درد شامل شناسایی و از بین بردن منبع یا علتکه باعث ایجاد درد می شود، میزان درگیری قسمت های مختلف سیستم عصبی در ایجاد درد را تعیین می کند و درد حاد را تسکین یا سرکوب می کند.
  بنابراین، بر اساس اصول کلی درد درمانی، اول از همه بر منبع، گیرنده‌ها و رشته‌های محیطی آن تأثیر می‌گذارد و سپس روی شاخ‌های پشتی نخاع، سیستم‌های هدایت درد، حوزه انگیزشی-عاطفی و تنظیم رفتار، یعنی در همه سطوح سازماندهی سیستم درد.

درمان درد حاد شامل استفاده از چند دسته اصلی دارو است:

• مسکن های ساده و ترکیبی
• داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی یا استروئیدی

به عنوان مثال، یک جایگزین برای مسکن های قدیمی می توان مسکن های ترکیبی نسل جدید را در نظر گرفت، مانند Caffetin® - یکی از داروهایی که به طور مطلوب این نیازها را برآورده می کند و برای تسکین درد حاد با شدت متوسط ​​و متوسط ​​در نظر گرفته شده است.
  این دارو حاوی کافئین، کدئین، پاراستامول و پروپیفنازون است که دارای اثرات ضد درد، تب بر و ضد التهابی خفیفی است.
  مکانیسم عمل آنها با توانایی مهار سنتز پروستاگلاندین ها با تأثیر بر مرکز تنظیم حرارت در هیپوتالاموس مرتبط است.
  کافئین فرآیندهای تحریک در قشر مغز (مانند کدئین) را تحریک می کند و اثر ضد درد سایر اجزای دارو را افزایش می دهد. اثربخشی این نوع داروها با تمرین تأیید می شود: غلبه بر درد ممکن است، فقط باید داروی مناسب را انتخاب کنید.

علاوه بر این، لازم به ذکر است که Caffetin® برای استفاده به عنوان یک داروی بدون نسخه تایید شده است، اما استفاده همزمان از مسکن ها با قرص های خواب آور و الکل توصیه نمی شود.

درمان سندرم های درد مزمن یک کار پیچیده تر است و نیاز به یک رویکرد یکپارچه دارد. داروهای خط اول در این مورد هستند داروهای ضد افسردگی سه حلقه ایکه در میان آنها از مهارکننده های غیرانتخابی و انتخابی بازجذب سروتونین و نوراپی نفرین استفاده می شود. دسته بعدی داروها داروهای ضد تشنج هستند.
  تجربه امروزی نیاز به درمان بیماران مبتلا به درد مزمن را در مراکز تخصصی بستری یا سرپایی با مشارکت متخصصان مغز و اعصاب، درمانگران، بیهوشی، روانشناس، الکتروفیزیولوژیست بالینی، فیزیوتراپیست و غیره ثابت کرده است.

اصل اساسی درمان درد حاد شامل ارزیابی بالینی وضعیت اجزای عصبی فیزیولوژیکی و روانشناختی سیستم های درد و ضد درد و تأثیر بر تمام سطوح سازماندهی این سیستم به منظور جلوگیری از مزمن شدن سندرم درد است. مولفه غالب بالینی جنبه های روانشناختی تجربه ناسازگاری اجتماعی است که منجر به وخامت کیفیت زندگی می شود.

درد نوروپاتیک - تشخیص، قانون - "سه C"

درد از نظر علت (تروما، سوختگی، بیماری)، مدت (حاد، مزمن)، موضعی (محلی، منتشر)، شدت (قوی، متوسط، ضعیف) ارزیابی می شود.

درد - انواع درد، انتخاب داروها برای درمان درد

یکی از شایع ترین علائم در بیماران با هر مشخصاتی، درد است، زیرا اغلب وجود آن است که فرد را مجبور می کند به دنبال کمک پزشکی باشد.

توجه!اطلاعات موجود در سایت به منزله تشخیص پزشکی یا راهنمای عمل نیست فقط برای مقاصد اطلاعاتی در نظر گرفته شده است.

0

سیستم مراقبت های بهداشتی هند سرشار از پارادوکس های عجیب است. توسعه جراحی قلب و عروق یا سایر صنایع با فناوری پیشرفته، حداقل در برخی از شهرهای هند، با هر کشور توسعه یافته ای در جهان برابری می کند. اما به معنای واقعی کلمه در آن سوی جاده از آن بیمارستان ها می توانید به راحتی صدها نفر را ببینید که حتی از کمک های اولیه نیز محروم شده اند. و تسکین درد نیز در این شرایط مستثنی نیست. تخمین زده می شود که میلیون ها بیمار سرطانی در هند که از درد رنج می برند، درمان مناسبی دریافت نمی کنند. تعداد افرادی که از انواع دیگر دردهای مزمن رنج می برند به طور کلی ناشناخته باقی مانده است. و نه تنها در هند. این وضعیت به طور کلی برای اکثر کشورهای در حال توسعه معمول است.

برای هر گونه توسعه عمل پزشکی، لازم است که ابتکار عمل از جانب یک متخصص یا از مدیریت بیمارستان باشد. تسکین درد برای آنها جذابیتی مانند جراحی قلب و عروق ندارد. مدیران بیمارستان ها این را وظیفه مهمی نمی دانند. به عنوان مثال، کنترل بیماری های عفونی یک اولویت بهداشت عمومی است، اما مدیریت درد این گونه نیست.

اما وضعیت در کل باید متفاوت باشد. تعداد افراد مبتلا به درد در جامعه همیشه زیاد است. و حتی بیش از حد. اغلب موارد درد مزمن را می توان با روش های ساده و ارزان به طور موثر کنترل کرد. و برای ما، به عنوان متخصص، بسیار مهم است که این را به مدیر منتقل کنیم و علاقه خاصی به این مشکل در او ایجاد کنیم.

اول از همه، هدف اصلی یک مرکز مدیریت درد، نشان دادن اثربخشی درمان است. متأسفانه، گاهی اوقات حتی متخصصان علاقه مند یا کل مؤسسات اغلب به پیامدهای اصلی این حوزه پی نمی برند. اکثر متخصصان سعی می کنند درد را به تنهایی و با استفاده از روش هایی که بیشتر آشنا هستند و در آنها مهارت دارند، درمان کنند. متخصص بیهوشی از بلوک های منطقه ای استفاده می کند، متخصص طب سوزنی سعی می کند هر دردی را با طب سوزنی درمان کند و فیزیوتراپ فقط به تکنیک های او اعتماد دارد. این رویکرد اغلب محکوم به شکست است.

مدیریت درد نیاز به یک رویکرد چند رشته ای دارد. در حالت ایده آل، علاوه بر پزشک و پرستار، یک روانشناس نیز باید در درمان درد مشارکت داشته باشد و انتخاب روش درمانی باید با بیمار یا نزدیکان خود در میان گذاشته شود. با این حال، در عمل نمی توان به چنین مدل ایده آلی دست یافت. دیدن یک بیمار توسط چندین متخصص رویایی آرمان‌شهری است که با توجه به مشغله کاری آنها هرگز محقق نمی‌شود.

راه حل این است که پزشک ارزش یک رویکرد چند رشته ای برای درمان درد را درک کند. پزشک عمومی باید برای درمان درد به عنوان یک متخصص آموزش دیده باشد. با نگاه کردن به مشکل از دیدگاه بیمار، او باید بتواند درد و میزان مولفه عاطفی در شکل گیری درد را ارزیابی کند، روش لازم برای درمان درد را انتخاب کند و در صورت لزوم بیمار را برای مشاوره ارجاع دهد. یک متخصص

درمان درد

از آنجایی که ارزیابی شدت درد همیشه بالینی تر است، تفاوت معنی داری در نحوه انجام آن در کشورهای در حال توسعه و توسعه یافته وجود ندارد. باید بین درد درد و نوروپاتیک تمایز قائل شد. همچنین مهم است که به یاد داشته باشید که درد فقط یک احساس نیست. درد "ترکیبی از مولفه های حسی و عاطفی" است. درد جسمی به ناچار تحت تأثیر عوامل اجتماعی، عاطفی و روانی تغییر خواهد کرد. در نتیجه، تلاش برای درمان درد مزمن تنها به عنوان یک جزء فیزیکی همیشه ناموفق خواهد بود. هر متخصص مدیریت درد باید این را در نظر داشته باشد. برقراری ارتباط قابل اعتماد با بیمار همیشه مهم است. "دردی که بیمار از آن صحبت می کند همیشه به ضرر اوست."

نردبان سه پله ای سازمان جهانی بهداشت (WHO) (شکل "نردبان مدیریت درد سازمان جهانی بهداشت (WHO)) انقلابی در درمان درد سرطان در سراسر جهان ایجاد کرده است.

این شامل استفاده از مسکن ها به صورت خوراکی در ساعت، بسته به مدت اثر دارو است. در مرحله اول از مسکن های غیرافیونی مانند پاراستامول یا NSAID استفاده می شود. اگر اثر ناکافی باشد، مواد افیونی ضعیف مانند کدئین یا دکستروپروپوکسیفن اضافه می شود. اگر با این کار درد کنترل نشود، اپیوئید ضعیف به قوی مانند مورفین تبدیل می شود.

مهمترین اصول هنگام استفاده از نردبان سازمان جهانی بهداشت (WHO) در عمل عبارتند از:

♦ همه داروها را تا حد امکان از راه دهان بدهید. انجام تزریق در مدت زمان طولانی کاملاً ناراحت کننده است و معمولاً باعث ناراحتی بیمار می شود.

♦ هنگام مصرف داروها به صورت خوراکی، خطر بروز واکنش های آلرژیک، از جمله اسپاسم برونش، به طور قابل توجهی کمتر است.

♦ از آنجایی که همه این داروها فقط در صورت مصرف منظم موثر هستند، توصیه های مصرف مکرر را رعایت کنید.

♦ بسته به مدت اثر هر دارو، مسکن ها را به شدت ساعتی تجویز کنید.

مرحله اول درمان درد

برای دردهای خفیف با ماهیت درد آشکار، با تجویز یک مسکن ساده مانند پاراستامول اگر به طور منظم تجویز شود، مثلاً هر 4 تا 6 ساعت، یک اثر عالی حاصل می شود. هیچ مسکن دیگری آنقدر خطر بالقوه کم ندارد که بتوان آن را برای مدت طولانی در دوزهای بسیار بالا (حداکثر 4-6 گرم در روز) استفاده کرد. استفاده صحیح از پاراستامول به میزان قابل توجهی دوز داروهای قوی تر را کاهش می دهد.

فراوانی تجویز NSAID ها برای درمان درد

دارو	زمان قرار ملاقات
آسپرین	هر 4-6 ساعت
ایبوپروفن	6-8 ساعت
دیکلوفناک	8-12 ساعت
کتورولاک	6-8 ساعت
ملوکسیکام	24 ساعت
روفکوکسیب	24 ساعت

اکثر NSAID های خوراکی را می توان با موفقیت در درمان درد مزمن به مدت طولانی مورد استفاده قرار داد.

با این حال، مهم ترین عوارض جانبی را به یاد داشته باشید:

♦ گاستریت (در صورت بروز، مسدودکننده های H 2 به صورت موازی تجویز می شوند)

♦ اختلال عملکرد پلاکتی

♦ ایجاد نفروپاتی در بیماران با استعداد

مرحله دوم درمان درد

اگر پاراستامول یا NSAID ها به تنهایی برای کنترل درد کافی نیستند، باید در مرحله دوم یک اپیوئید ضعیف اضافه شود.

در دسترس ترین مسکن های این گروه در هند، دوزهای توصیه شده و دفعات تجویز مورد نیاز:

دوزهای توصیه شده و دفعات تجویز اپیوئیدهای ضعیف برای درمان درد

دارو	زمان قرار ملاقات
کدئین 30-60 میلی گرم	هر 4 ساعت
دکستروپروپوکسیفن 65 میلی گرم (معمولاً فقط در ترکیب با پاراستامول تجویز می شود)	6-8 ساعت
ترامادول 50-100 میلی گرم	6-8 ساعت
بوپرنورفین (0.2-0.4 میلی گرم زیر زبانی) (بوپرنورفین در برخی از کشورها به عنوان یک تریاک قوی طبقه بندی می شود)	6-8 ساعت

دکستروپروپوکسیفن مقرون به صرفه ترین از همه است. ترامادول یک داروی قوی تر، اما گران است. پنتازوسین برای مصرف خوراکی نیز موجود است، اما توصیه نمی‌شود زیرا می‌تواند باعث دیسفوری شود و مدت اثر بسیار کوتاهی دارد. با توجه به مشکلات قابل توجه در دسترس بودن اشکال خوراکی مرفین در کشور ما، مواد افیونی ضعیف جایگاه ویژه ای در درمان دردهای سرطانی دارند. اما، متأسفانه، همه آنها یک "اثر سقف" دارند. این بدان معنی است که دوز آنها را فقط می توان تا یک نقطه خاص افزایش داد و استفاده از آنها را برای درد شدید محدود می کند.

مرحله سوم درمان درد

اگر درمان مرحله دوم بی‌اثر باشد، اپیوئیدهای ضعیف به داروهای قوی تبدیل می‌شوند.

مرفین خوراکی اصلی ترین درمان درد مزمن شدید است. بر خلاف تصور رایج، مورفین خوراکی، هنگامی که برای درمان دردهای حساس به مواد افیونی با دوز دقیق بر اساس اثر استفاده می شود، باعث اعتیاد یا افسردگی تنفسی نمی شود. یک سیگنال هشدار دهنده هنگام تجویز دوز بالا، ظاهر خواب آلودگی بیش از حد، هذیان یا تشنج خواهد بود.

دوز شروع معمول 5-10 میلی گرم است. در صورت لزوم هر 12 روز دوز 50 درصد افزایش می یابد تا اثر مطلوب حاصل شود.

شایع ترین عوارض جانبی مواد افیونی عبارتند از:

♦ یبوست.

تقریباً تمام بیمارانی که مواد افیونی دریافت می کنند به ملین نیاز دارند. داروهای انتخابی در این شرایط ملین های محرک مانند بیزاکودیل یا سنا خواهند بود. افزودن پارافین مایع یا نرم کننده دیگر به درمان ممکن است مفید باشد.

♦ تا یک سوم بیماران از حالت تهوع شکایت دارند و به داروهای ضد استفراغ نیاز دارند.

♦ در چند روز اول درمان، حدود یک سوم بیماران احساس خستگی می کنند. برخی افراد به کاهش شدید اشتها حتی تا حد بی اشتهایی توجه می کنند.

♦ احتباس ادرار یک عارضه جانبی نسبتا نادر است.

♦ خارش پوست.

معمولاً طی چند روز پس از شروع درمان آنتی هیستامین از بین می رود.

چه زمانی از مراحل I و II استفاده نکنید

تعداد کلینیک های مدیریت درد در هند را می توان یک دست حساب کرد، به همین دلیل است که اغلب بیمارانی را می بینیم که برای مدت طولانی از دردهای گاهی طاقت فرسا رنج می برند. در چنین شرایطی، مفهوم نردبان مدیریت درد سازمان جهانی بهداشت (WHO) بدیهی است که باید اصلاح شود. از یک طرف می توانید از بولوس های وریدی مرفین هر ده دقیقه یکبار به میزان 1.5 میلی گرم استفاده کنید تا زمانی که از شدت درد کاسته شود یا بیمار دچار خواب آلودگی شود. بروز خواب آلودگی در حین تداوم درد نشان دهنده وجود دردی است که نسبت به مواد افیونی حساسیت ضعیفی دارد. یک جایگزین برای مرفین داخل وریدی برای دردهای طاقت فرسا، تجویز 10 میلی گرم خوراکی هر ساعت تا رسیدن به اثر مطلوب است. باید تاکید کرد که در درمان درد شدید تومور گاهی لازم است دو پله اول نردبان را دور بزنیم.

در دسترس بودن مورفین خوراکی برای مدیریت درد

یک وضعیت متناقض در هند در حال ظهور است. ما برای مقاصد پزشکی به کشورهای دیگر دنیا تریاک می‌دهیم، در حالی که بیماران خودمان به خاطر کمبود مورفین مجبورند رنج بکشند. مسئول در این شرایط، سازمان های دولتی هستند که کنترل شدید و گاه بیش از حد سختگیرانه ای بر گردش مواد مخدر در کشور اعمال می کنند. در حال حاضر، مقررات در سیستم کنترل دارو در حال ساده سازی است. در حال حاضر هفت ایالت در هند کنترل را ساده کرده اند و مورفین خوراکی را به میزان قابل توجهی قابل دسترس تر کرده اند. در سایر ایالت ها، سیستم صدور مجوز پیچیده هنوز یک ضرورت است.

کمکی برای درمان دردهای مقاوم به مواد افیونی

ادجوانت ها داروهایی هستند که اثر ضد درد خاصی ندارند، اما تجویز آنها به کاهش قابل توجه درد کمک می کند. اپیوئیدها همیشه قادر به تسکین درد نیستند. دادن مورفین به چنین بیمار فقط باعث افزایش رنج او می شود و باعث سرگیجه، خستگی، هذیان یا سفتی عضلات می شود.

نمونه هایی از درد نسبتاً مقاوم به مواد افیونی عبارتند از:

♦ درد عضلانی(در برخی موارد استفاده از شل کننده های عضلانی و تزریق در نقاط ماشه ای میوفاشیال ضروری است)

♦ درد اسپاسمودیک(اثر خوبی با تجویز داروهای ضد اسپاسم مانند دی سیکلومین یا کیوسین بوتیل برومید حاصل می شود)

♦ درد مفاصل(در این شرایط، تجویز اپیوئیدها باید با NSAID ها و در برخی موارد با کورتیکواستروئیدها ترکیب شود)

♦ درد یبوست

♦ درد عصبی

اصول اولیه درمان درد نوروپاتیک

گروه اصلی داروهای مورد استفاده در درمان آن ضد تشنج و ضد افسردگی هستند. هر دوی آنها می توانند به داروهای خط اول تبدیل شوند. داروهای ضد افسردگی بهتر تحمل می شوند و در بسیاری از کلینیک ها درمان با آنها را آغاز می کنند. هنگامی که به طور همزمان تجویز می شود، نمایندگان این دو گروه اثرات یکدیگر را افزایش می دهند.

دوزهای رایج این داروها:

دوزهای رایج از داروهای ضد تشنج و ضد افسردگی در درمان دردهای عصبی استفاده می شود

داروهای ضد تشنج
کاربامازپین	200-400 میلی گرم هر 8 ساعت
فنی توئین	200-400 میلی گرم در روز
والپروات سدیم	تا 1200 میلی گرم
داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای
آمی تریپتیلین	25-75 میلی گرم قبل از خواب
داکسپین	25-75 میلی گرم قبل از خواب

از آنجایی که همه آنها عوارض جانبی قابل توجهی ایجاد می کنند، دوز اولیه باید کم باشد و به تدریج افزایش یابد. درمان عوارض جانبی را به سرعت شروع کنید.

اثر ضد تشنج ها بر پایه تثبیت غشا است. این امکان وجود دارد که والپروات سدیم نیز بر متابولیسم GABA تأثیر بگذارد. داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای بازجذب سروتونین و نوراپی نفرین را مسدود می کنند و غلظت آنها را در سیناپس ها افزایش می دهند.

اگر درمان خط اول بی اثر باشد، از روش های دیگر استفاده می شود. یکی از آنها تجویز خوراکی مکزیلتین، دارویی از گروه بی حس کننده های موضعی است. آزمایش مورد استفاده تزریق داخل وریدی لیدوکائین با دوز 1 میلی گرم بر کیلوگرم است. اگر اثر ضد درد رخ دهد و بیش از 20 دقیقه حفظ شود (بی حسی موضعی کوتاه ممکن است به دلیل اثر دارونما نیز باشد)، می توان مکسیلتین خوراکی را به طور منظم شروع کرد.

کتامین هیدروکلراید، یک بی حس کننده مسدود کننده، نیز با موفقیت در درمان دردهای نوروپاتی مقاوم به درمان معمولی استفاده شده است. به صورت خوراکی با دوز mg/kg 5/0 هر 6 ساعت با افزایش تدریجی دوز تجویز می شود. هنگام استفاده از کتامین، پزشکان ممکن است عوارض جانبی قابل توجهی مانند هذیان و توهم را تجربه کنند. آمانتیدین، یک داروی ضد پارکینسون، همچنین یک آنتاگونیست NMDA است، ممکن است در درمان درد نوروپاتیک موثر باشد. با دوز 50-100 میلی گرم در روز استفاده می شود.

کورتیکواستروئیدها برای سندرم های رادیکولار و فشاری و همچنین برای دردهای همراه با افزایش فشار داخل جمجمه استفاده می شود. آنها را می توان به صورت سیستمیک تجویز کرد، اما با تجویز منطقه ای (مثلاً اپیدورال) تأثیر بسیار بهتری دارد. هنگامی که به صورت سیستمیک تجویز می شود، دگزامتازون ترجیح داده می شود؛ تریامسینولون داروی انتخابی برای بلوک اپیدورال است.

برخی از روش های موضعی نیز ممکن است برای درمان درد نوروپاتیک استفاده شوند. با پردردی شدید پوست، استفاده موضعی از کپسایسین می تواند بسیار موثر باشد. اگر عصب نزدیک به محل آسیب دست نخورده باشد، استفاده از تحریک الکتریکی عصب از طریق پوست (TENS) مفید خواهد بود. برای سندرم درد ناحیه ای پیچیده (CRPS) اندام فوقانی، بلوک گانگلیون ستاره ای منظم با بی حس کننده های موضعی توصیه می شود.

در غیاب اثر درمان دارویی محافظه کارانه، می توان از بی دردی اپیدورال طولانی مدت یا روش های نورولیتیک استفاده کرد. به عنوان مثال، مسدود کردن شبکه سلیاک برای تومورهای حفره فوقانی شکم. این نیز زمانی مناسب است که بیمار از راه دور برای معاینه و انتخاب درمان مراجعه کند. اگر اثر روش های استاندارد کافی نیست، سعی کنید از ادجوانت های جایگزین استفاده کنید، به عنوان مثال، تجویز اپیدورال الکل در سطح قفسه سینه برای محلی سازی قفسه سینه یا بالای شکم تومور بدخیم.

اصول اولیه مدیریت درد

نکات زیر ممکن است برای پزشکی مفید باشد که تصمیم گرفته است خود را وقف کمک به افرادی کند که از درد رنج می برند:

♦ شناسایی نوع درد کلید اصلی درمان موفقیت آمیز آن است.

برای مثال، دستورالعمل‌های اصلی در درمان درد نوروپاتیک با اقدامات درمانی مورد استفاده برای درمان سندرم درد مفاصل متفاوت است.

♦ به یاد داشته باشید که هر دردی که برای مدت طولانی وجود داشته باشد را می توان در سطح مرکزی رفع کرد.

توانایی بافت عصبی برای دستخوش تغییرات تشریحی و حتی ژنتیکی شرح داده شده است. هنگامی که کنترل درد مرکزی به دست آمد، درمان های محیطی (به عنوان مثال، بلوک هدایت) دیگر موثر نخواهد بود.

♦ جسمی سازی.

هنگامی که احساسات منفی، به عنوان مثال، به شکل ترس یا خشم، همراه با تظاهرات فیزیکی درد به منصه ظهور می رسند، از «سوماتیزه شدن» آن صحبت می کنند. اغلب اوقات این باعث عصبانیت پزشک می شود. به یاد داشته باشید که این تقصیر بیمار نیست. برخی از تجربیات عاطفی نیز ممکن است در پشت درد پنهان شوند. پزشک باید این را بفهمد و درمان مناسب را تجویز کند.

♦ اگر یک روش خاص، مانند بلوک منطقه ای، در یک مورد خاص مناسب باشد، درمان دارویی معمولاً مبنای ایده آلی برای مدیریت درد در اکثر بیماران است.

♦ بدیهی است که نوع بهینه درمان (از نظر پزشک) تحت شرایط خاص ممکن است برای بیمار خاصی مناسب نباشد.

هنگام برنامه ریزی درمان، همیشه لازم است که توانایی های مالی بیمار در نظر گرفته شود.

سازمان خدمات درمان درد

هر تلاشی برای رفع درد در یک کشور در حال توسعه باید نیازهای درمانی و واقعیت های اقتصادی را در نظر بگیرد. ما می بینیم که تقریبا 80 درصد از بیمارانی که به کلینیک های درد مراجعه می کنند از درد ناشی از سرطان رنج می برند. برای کمک به چنین بیمارانی، دو سرویس موازی در اکثر کشورهای توسعه یافته وجود دارد. اول از همه، اینها کلینیک های درد هستند، که در آن متخصصان بیهوشی کار می کنند، و همچنین یک "سیستم آسایشگاه" یا مراقبت تسکینی برای بیماران سرطانی. متأسفانه در هند نیز مانند اکثر کشورهای در حال توسعه جهان با وجود نیاز زیاد، هیچ یک از این خدمات توسعه نیافته است. این امکان وجود دارد که ادغام آنها عملی ترین راه حل برای ما باشد.

هنگام افتتاح یک سرویس مراقبت تسکینی در کالیکات، ما بر اصول زیر تکیه کردیم:

♦ اولویت اول شما باید نیازهای بیمار باشد.

نیازهای بیماران باید در اولویت باشد. این ممکن است بدیهی به نظر برسد، اما در عمل همیشه اینطور نیست. ما خودمان باید درک کنیم که اگر بیمار نیازی به بهبود کیفیت زندگی نداشته باشد، کسی برای کمک نخواهد بود.

♦ سیستم کمک رسانی باید واقعی باشد.

باید متناسب با زمینه فرهنگی و اقتصادی محلی باشد.

♦ هنگام شروع درمان، پزشک باید با خانواده بیمار ارتباط برقرار کند.

ساختار خانواده قوی چیزی است که کشور ما به آن افتخار می کند. با توانمندسازی خویشاوندان برای نظارت بر بیمار می توان چیزهای زیادی به دست آورد.

♦ باید یک مکالمه محرمانه با بیمار انجام شود.

یک ساکن عادی روستا کاملاً قادر به تصمیم گیری و انتخاب روش درمانی است. تحصیلات دریافت شده و هوش مترادف نیستند. پزشک حق ندارد برای بیمار تصمیم بگیرد.

♦ از تمام منابع موجود استفاده کنید.

مراقبت های بهداشتی در هند توسط شبکه ای از مراکز درجه اول، دوم و سوم ارائه می شود. همه آنها مزایا و معایب خود را دارند. همیشه فقط از محصولات ضروری برای درمان استفاده کنید. انتخاب شایسته نوع درمان لازم نیز از نظر اقتصادی توجیه می شود.

♦ کمبود محصولات درمان درد باید از منابع غیر دولتی جبران شود.

برای انجام این کار باید به آنها دسترسی داشته باشید. کار مشترک نظام سلامت عمومی و بنیادها یا سازمان های غیردولتی برای درمان درد قبل از هر چیز برای بیمار بسیار مفید است.

♦ داوطلبان می توانند یک عنصر کلیدی در سازماندهی کمک به کسانی باشند که از درد رنج می برند.

اینها افرادی فداکار با قلبی مهربان و میل به کمک به دیگران هستند. تنها چیزی که لازم است این است که اقدامات آنها را به درستی سازماندهی و در جهت درست هدایت کنند.

تجربه درمان درد در Calicut

در کالیکات، شهر کوچکی در ایالت کرالا در جنوب هند، ما یک سرویس مدیریت درد راه‌اندازی کردیم که می‌توان آن را به‌عنوان نوعی هرم نشان داد و بیمار در راس آن، بستگان و داوطلبان در زیر آن قرار دارند. در پایگاه، حمایت از آنها، نظام پزشکی است که توسط سازمان های دولتی و غیر دولتی نمایندگی می شود. این کلینیک وابسته به بیمارستان کالج پزشکی دولتی است و توسط انجمن مراقبت های تسکینی و درد، یک سازمان خیریه که دفتر مرکزی آن در کالیکات است، پشتیبانی می شود.

وظایف آن شامل استخدام داوطلبان، آموزش کارکنان، و تهیه تجهیزات و مسکن ها در شرایطی است که خدمات دولتی ناتوان هستند.

در طول هشت سال گذشته، خدمات ما به طور قابل توجهی رشد کرده است و به طور متوسط ​​به 2000 بیمار در سال در کلینیک اصلی ما واقع در کالیکات رسیده است. روزانه حدود 60 نفر کمک های لازم را دریافت می کنند و هر ماه حدود 100-130 بیمار جدید نوبت می گیرند. ما با پزشکان مناطق دورافتاده و بنیادهای غیردولتی با هدف ایجاد شعبه های محلی کلینیک کار می کنیم. در حال حاضر 27 چنین کلینیک به طور موثر در مناطق مختلف ایالت ما فعالیت می کنند. حتی برخی از آنها برنامه های ویزیت در منزل برای کمک به بیمارانی که به شدت بیمار هستند و غیرقابل حمل و نقل هستند، دارند. ما تخمین می زنیم که امروزه 15 درصد از کسانی که نیاز به درمان درد تسکینی در کرالا دارند آن را دریافت می کنند.

در این هشت سال دستاوردهای زیادی حاصل شده است، اما هنوز حدود یک میلیون نفر در هند به تسکین درد نیاز دارند. برای کمک به آنها نیازی به داروهای گران قیمت و روش های پیچیده پیچیده نیست. مورفین ساخته شده از خشخاش رشد کرده در هند، چند داروی نه چندان گران دیگر، و مهمتر از همه، درک رهبران مراقبت های بهداشتی مبنی بر اینکه فرد حق رهایی از درد را دارد - این تمام چیزی است که برای این کار لازم است.

ادبیات اضافی

1. کمیته فرعی IASP در طبقه بندی. اصطلاحات درد: فهرستی با تعاریف و نکاتی در مورد استفاده. درد 1980؛ 8:249-52.

2. RG مشکی. سندرم درد مزمن. کلینیک های جراحی آمریکای شمالی 1975؛ 55:999-1011

3. سازمان بهداشت جهانی. تسکین درد سرطان. سازمان بهداشت جهانی. 1986

4. Twycross R. Introducing Palliative Care. انتشارات پزشکی رادکلیف آکسفورد 1999

5. Sureshkumar K، Rajagopal MR، Naseema AM. مورفین وریدی برای درمان اورژانسی درد سرطان. طب تسکینی 2000؛ 14:183-188

6. کارگروه تخصصی انجمن اروپایی مراقبت تسکینی. مورفین در درد سرطان: روش های تجویز مجله پزشکی بریتانیا 1996؛ 312: 823-826

7. Rajagopal MR، Joranson DE، Gilson AM. استفاده پزشکی، سوء استفاده و انحراف مواد افیونی در هند. The Lancet 2001؛ 358:139-143

8. Woodruff R. Palliative Medicine: مراقبت علامتی و حمایتی برای بیماران مبتلا به سرطان پیشرفته و ایدز. انتشارات دانشگاه آکسفورد، ملبورن. 1999

9. Kalso E, Tramer HJ, McQuay, et al. داروهای بی حس کننده موضعی سیستمیک در درد مزمن: یک بررسی سیستماتیک مجله اروپایی درد 1998؛ 2: 3-14

10. Fisher K, Coderre TJ, Hagen NA et al. هدف قرار دادن گیرنده N-Methyl-D-Aspartate برای مدیریت درد مزمن: مطالعات حیوانی پیش بالینی، تجربیات بالینی اخیر و دستورالعمل های تحقیقاتی آینده. مجله مدیریت علائم درد 2000؛ 5:358-73

11. Pud D، Eisenberg E، Spitzer A و همکاران. آمانتادین آنتاگونیست گیرنده NMDA درد عصبی ناشی از جراحی را در بیماران سرطانی کاهش می دهد: یک کارآزمایی دوسوکور، تصادفی و کنترل شده با دارونما. درد 1998؛ 75:349-354

12. WC Korevaar. نورولیز اپیدورال ترانس کاتتر با استفاده از اتیل الکل. بیهوشی 1988؛ 69: 989-93.

13. سورشکومار آر، راجاگوپال ام آر. مراقبت تسکینی در کرالا مشکلات در ارائه 440 بیمار مبتلا به سرطان پیشرفته در یکی از ایالت های جنوب هند. طب تسکینی 1375; 10:293-8

14. راجاگوپال ام آر، سورشکومار. مدلی برای ارائه مراقبت های تسکینی در هند - آزمایش Calicut. مجله مراقبت تسکینی 1999؛ 15:44-49

15. Ajithakumari K، Sureshkumar K، Rajagopal M R. مراقبت در منزل تسکینی - آزمایش Calicut. طب تسکینی 1997؛ 11:451-454

مقاله پزشکی، اخبار، سخنرانی در مورد پزشکی را از دسته دوست داشتم

! تا به امروز، هیچ تعریف واحدی از "درد مزمن" وجود ندارد، که در درجه اول به دلیل منابع مختلف سیگنال درد اولیه و مکانیسم‌های مختلف مزمن شدن درد است.

با توجه به معیارهای زمانی موجود درد حاد، تحت حاد و مزمن و همچنین تعریف موجود درد توسط WHO (یعنی سازمان بهداشت جهانی) و IASP (انجمن بین المللی مطالعه درد)، تعریف زیر از درد مزمن می تواند داده شود:

درد مزمن - یک احساس ناخوشایند و تجربه عاطفی (تعریف شده توسط 1 - اطلاعات حسی، 2 - واکنش های عاطفی و 3 - فعالیت شناختی بیمار) که با آسیب واقعی یا بالقوه بافتی همراه است یا با چنین آسیب هایی توصیف می شود که فراتر از بهبود طبیعی ادامه می یابد. دوره - بیش از سه * (3) ماه (12 هفته)، و که به درمان پزشکی معمولی موثر برای درد حاد پاسخ نمی دهد.

* توجه داشته باشید: هیچ معیار زمانی واحدی برای «درد مزمن» وجود ندارد. به عنوان مثال، بر اساس تعریف انجمن بین المللی مطالعه درد، درد مزمن به دردی گفته می شود که فراتر از دوره بهبودی طبیعی ادامه یابد و حداقل 3 (سه) ماه طول بکشد و مطابق با معیارهای چند محوری باشد. سیستم بینی شناسی DSM-IV (راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی - راهنمای تشخیص و آمار اختلالات روانی) مفهوم "درد مزمن" برای اشاره به سندرم درد استفاده می شود که بیش از 6 (شش) ماه طول می کشد.

بر اساس تعریف درد مزمن، ارزیابی دقیق آن باید بر اساس احساسات ذهنی بیمار، از جمله. بر واکنش های عاطفی در پاسخ به یک محرک دردناک و شاخص های فیزیولوژیکی و ویژگی های رفتار درد.

! درد مزمن اغلب وضعیت یک بیماری مستقل ("درد-بیماری") را پیدا می کند، زمانی که درد مزمن تنها علامت است و در مدت طولانی مشاهده می شود و در برخی موارد ممکن است علت ایجاد این درد مشخص نشود. یعنی برای سندرم درد مزمن، به عنوان یک قاعده، عدم ارتباط مستقیم با آسیب شناسی ارگانیک وجود دارد که باعث درد یا ماهیت نامشخص این ارتباط می شود یا می تواند ایجاد کند.

همهگیرشناسی. درد مزمن بین 2 تا 40 درصد از افراد جمعیت را تحت تأثیر قرار می دهد، به طور متوسط ​​15-20 درصد. اکثر بیمارانی که از درد مزمن رنج می برند، بیماران مسن با چندین بیماری هستند که باعث ایجاد سندرم درد با علت پیچیده می شوند.

منبع درد مزمن ممکن است باشدهر بافتی در بدن وجود دارد و احساس درد را می توان با مکانیسم های مختلف حفظ کرد. دانش پزشکی مدرن درک روشنی از مکانیسم های درد مزمن ارائه نمی دهد و در نتیجه هیچ استانداردی برای مدیریت این دسته از بیماران وجود ندارد.

در میان علل اصلی درد مزمن در کلینیک بیماری های عصبی، اکثر محققان به دردهای مرتبط با مشکلات اسکلتی عضلانی اشاره می کنند.

اکنون ثابت شده است که نقش اصلی در مزمن شدن درد (در شکل گیری سندرم های درد مزمن) توسط نارسایی سیستم ضد درد ایفا می شود.(سیستم ضد درد) به دلیل پایین بودن مادرزادی آن یا به دلیل ساختاری (ارگانیک) و/یا بیوشیمیایی، از جمله انتقال دهنده عصبی، تغییرات پاتولوژیک ناشی از آسیب شناسی جسمی یا آسیب شناسی سیستم عصبی (در هر سطح). "تخلیه" سیستم ضد دردی توسط افسردگی*، اختلالات اضطرابی و سایر شرایط پاتولوژیک روانی-عاطفی مزمن تسهیل می شود. نشان داده شده است که آزار جسمی در دوران کودکی به ایجاد اختلالات درد مزمن در بزرگسالی کمک می کند.

* توجه داشته باشید: بسیاری از دانشمندان ارتباط نزدیک آشکار بین درد مزمن و افسردگی را بیان می کنند. بنابراین، جی. موری تأکید می کند که در صورت درد مزمن، قبل از هر چیز باید به دنبال افسردگی بود. S. Tyrer (1985) داده های آماری در مورد وجود اختلالات روانی افسردگی در نیمی از بیماران مبتلا به درد مزمن ارائه می دهد. به گفته S.N. Mosolova، 60٪ از بیماران مبتلا به افسردگی سندرم درد مزمن دارند. برخی از نویسندگان حتی دقیق تر هستند و معتقدند که در همه موارد سندرم درد مزمن افسردگی وجود دارد، بر این اساس که درد همیشه با تجربیات عاطفی منفی همراه است و توانایی فرد را برای دریافت شادی و رضایت مسدود می کند.

هنگام مطالعه سرگذشت بیماران مبتلا به درد مزمن، اغلب معلوم می شود که در دوران کودکی، یکی از بستگان نزدیک بیمار، اغلب در همان ناحیه بیمار، از درد رنج می برد. اغلب خود بیمار درد را تجربه می کند یا آن را در موقعیت های هیجانی مشاهده می کند (مثلاً مرگ والدین در اثر انفارکتوس میوکارد با درد شدید؛ سردردهای منجر به سکته مغزی و غیره).

در سیستم ضد درد، مهم ترین انتقال دهنده های عصبی که درک درد را در سطوح فوق نخاعی و نخاعی مهار می کنند، سروتونین و نوراپی نفرین هستند. همراه با آنها، سیستم های اپیوئیدی، GABAergic و گلوتاماترژیک و همچنین بیش فعالی سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال در تنظیم فعالیت ضددردی شرکت می کنند.

بنابراین (با در نظر گرفتن موارد فوق)، اساس پاتوفیزیولوژیک "درد" یا یک فرآیند پاتولوژیک در حوزه جسمی و / یا اختلال اولیه / ثانویه ساختارهای سیستم عصبی (محیطی یا مرکزی) است. درد شناخته شده است که تنها توسط عوامل روانی یا ترکیبی از عوامل فوق (فرآیندها) ایجاد می شود.

بر این اساس (با توجه به وابستگی پاتوژنتیک)، درد مزمن را می توان با انواع درد زیر نشان داد: (1) درد، (2) عصبی، (3) روان زا و (4) مختلط (به ویژه در افراد مسن).

درد دردناکدردی است که یکی از اجزای اجباری آن فعال شدن گیرنده های درد محیطی تحت تأثیر عوامل مخرب اگزوژن و/یا درون زا است. نمونه‌هایی از شایع‌ترین دردهای درد پس از عمل، دردهای مرتبط با بیماری‌های التهابی مفصل، کمردرد و دردهای مرتبط با آسیب‌های ورزشی هستند. در بیشتر موارد، محرک دردناک آشکار است، درد به خوبی موضعی است و به راحتی توسط بیمار توصیف می شود. پس از قطع عامل آسیب رسان و/یا یک دوره کوتاه تسکین درد با مسکن های سنتی، درد درد به سرعت پسرفت می کند.

! عوامل اتیولوژیک اصلی درد مزمن درد شامل آرتریت و درد اسکلتی عضلانی است.

درد عصبینتیجه آسیب به ساختارهای سیستم عصبی محیطی و/یا مرکزی است در حالی که گیرنده های محیطی دست نخورده هستند. در مورد درد نوروپاتیک، سیگنال به طور خود به خود توسط سیستم عصبی آسیب دیده تولید می شود، ساختارهای سیستم عصبی مسئول درد را بیش از حد تحریک می کند، که مستلزم ظهور درد در غیاب عامل آسیب رسان محیطی و بر این اساس، درد محیطی فعال است. گیرنده ها لازم به ذکر است که اغلب علت درد نوروپاتی مرکزی، مولتیپل اسکلروزیس، سکته مغزی، میلوپاتی اسپوندیلوژنیک و پس از سانحه و علت درد نوروپاتی محیطی، الکلی، دیابتی، پلی نوروپاتی پس از هرپس، نورالژی سه قلو، درد فانتومی و غیره است.

درد نوروپاتیک معمولاً یک درد عمیق، دردناک، موضعی ضعیف و سوزش است که با ترکیبی از علائم مثبت و منفی نیز مشخص می شود. علائم مثبت، احساسات ناخوشایند خود به خود یا القا شده مانند درد و سوزن سوزن شدن (پارستزی، دیسستزی، پردردی و هیپرپاتی) است. به نوبه خود، علائم منفی با هیپوستزی نشان داده می شود. یکی از رایج‌ترین مؤلفه‌های نشانه‌شناسی درد نوروپاتیک، به اصطلاح آلوداینیا است - احساس درد در پاسخ به تحریک غیر دردناک. درد نوروپاتیک با ترکیب آن با علائم اتونوم (اختلال تعریق، تورم، تغییر رنگ پوست) و اختلالات حرکتی (هیپوتونی عضلانی، افزایش لرزش فیزیولوژیکی و غیره) مشخص می شود.

فرآیندهای پاتولوژیک که منجر به سازماندهی مجدد سیستم درد می شود در ایجاد و حفظ درد نوروپاتیک شرکت می کنند، که از جمله فرآیندهای مورد مطالعه، فرآیندهای مرتبط با شکل گیری درد نوروپاتیک محیطی هستند:

(1) تشکیل نابجاترشحات (خود به خودی) توسط رشته های عصبی به دلیل اختلال در عملکرد کانال های یونی در غشای آنها.

(2) تشکیل اتصالات سیناپسی پاتولوژیک جدیدپایانه های آکسون آوران در شاخ پشتی نخاع - به اصطلاح "پدیده چشمه" که منجر به درک اشتباه اطلاعات غیر دردناک به عنوان دردناک می شود (پدیده بالینی آلوداینیا).

(3) تشکیل اتصالات توسط فیبرهای پس گانگلیونی سمپاتیک با هادی های آوران سیستم حسی تنیدر نتیجه، سیگنال هایی بین آنها رد و بدل می شود، یعنی فعال شدن الیاف پس گانگلیونی سمپاتیک ("غیر درد") منجر به تحریک گیرنده های درد (گیرنده های درد) می شود.

درد نوروپاتیک مرکزی با عدم تعادل سیستم های درد و ضد درد در نتیجه بی نظمی و آسیب به ساختارهای ضد درد همراه است که منجر به افزایش درد و مزمن می شود.

با توجه به علائم "همراه" (علائم افسردگی، اختلالات بی خوابی، آستنیا، و غیره)، درد مزمن نوروپاتیک شبیه به انواع دیگر دردهای مزمن می شود.

سندرم های درد روانی شامل: درد ناشی از عوامل عاطفی و تنش عضلانی. دردهایی مانند هذیان یا توهم در بیماران مبتلا به روان پریشی که با درمان بیماری زمینه ای از بین می رود. درد ناشی از هیپوکندری و هیستری که پایه جسمی ندارد. و همچنین درد همراه با افسردگی که قبل از آن نیست و علت دیگری ندارد.

عامل محرک اصلی درد روان‌زا، تعارض روان‌شناختی است، نه آسیب به اندام‌های جسمی و/یا احشایی و/یا ساختارهای سیستم عصبی حسی بدنی.

از نظر بالینی، سندرم‌های درد روان‌زا با وجود دردی در بیماران مشخص می‌شود که با هیچ بیماری جسمی شناخته شده و/یا آسیب به ساختارهای سیستم عصبی توضیح داده نمی‌شود. محل درد معمولاً با ویژگی های آناتومیکی بافت ها یا مناطق عصب دهی مطابقت ندارد و شدت سندرم درد با آسیب شناسایی یا مشکوک به ساختارهای بدنی و/یا سیستم عصبی مطابقت ندارد (به عنوان مثال، شدت درد به طور قابل توجهی از میزان آسیب بیشتر است).

عواملی که در مزمن شدن و طولانی شدن هر دو درد درد و عصبی نقش دارند: عوامل روانی- اجتماعی*; خطاهای تشخیصی و/یا درمانی (یعنی "یاتروژنیک") که منجر به تسکین به موقع سندرم درد نمی شود و در نتیجه به ایجاد حساسیت (محیطی و مرکزی) کمک می کند که نقش مهمی در روند مزمن شدن (طولانی شدن) ایفا می کند. ) درد ناشی از درد باعث ایجاد آبشاری از دگرگونی های عصبی فیزیولوژیکی و عصبی شیمیایی ثانویه می شود که درد را حفظ می کند.

* توجه داشته باشید: امروزه ثابت شده است که ماهیت، شدت و مدت درد نه تنها به خود آسیب بستگی دارد، بلکه تا حد زیادی توسط شرایط نامطلوب زندگی و همچنین مشکلات اجتماعی و اقتصادی تعیین می شود (مدل زیست روانی-اجتماعی درد).

عوامل روانی اجتماعی که به مزمن شدن درد کمک می کنند ممکن است شامل موارد زیر باشد:: این انتظار که درد مظهر یک بیماری "خطرناک" است و می تواند علت ناتوانی باشد. استرس عاطفی در شروع بیماری؛ اعتقاد به اینکه درد با شرایط کار روزانه مرتبط است (نفع ثانویه از بیماری)؛ رفتار اجتنابی و کاهش موقعیت فعال در استراتژی غلبه بر موقعیت های تعارض. و همچنین تمایل به وابستگی اجتماعی و نگرش های اجاره ای.

درد همیشه ذهنی است و هر فردی آن را متفاوت تجربه می کند. با این حال، برای اینکه بتوانیم پویایی سندرم درد، اثربخشی درمان و سایر پارامترهای فرآیند درمان را کنترل کنیم، باید راه‌هایی (و ابزارهایی) برای عینیت بخشیدن به درد و وضعیت روانی-عاطفی بیمار وجود داشته باشد. .

ویژگی‌های خاص درد که نشان‌دهنده تحمل ضعیف روان‌شناختی محرک‌های درد است، به شرح زیر است: درد در توانایی بیمار برای کار اختلال ایجاد می‌کند، اما منجر به اختلال خواب نمی‌شود. بیمار به وضوح درد را توصیف می کند و با رفتار خود نشان می دهد که بیمار است. به طور مداوم درد را تجربه می کند، در حالی که احساسات درد در معرض تغییر نیستند. فعالیت بدنی باعث افزایش درد می شود و افزایش توجه و مراقبت دیگران آن را تسکین می دهد.

به منظور یکسان سازی توصیف بیمار از درد و عینیت بخشیدن به تجربیات بیمار، پرسشنامه هایی متشکل از مجموعه هایی از توصیفگرهای استاندارد مشترک برای همه بیماران ایجاد شد. اغلب استفاده می شود پرسشنامه مک گیلدرد (MPQ - Pain Questionnaire) که حاوی ویژگی های کلامی مولفه های حسی، عاطفی و حرکتی درد است که بر اساس پنج دسته شدت رتبه بندی شده است.

با توجه به همبستگی درد با وضعیت هیجانی، داده‌های به‌دست‌آمده با استفاده از پرسشنامه کیفیت زندگی و در نتیجه آزمون‌های روان‌شناختی برای ارزیابی شدت اضطراب و افسردگی در انتخاب درمان بهینه حائز اهمیت است.

مقیاس ها برای ارزیابی شدت (شدت) درد و اثربخشی درمان استفاده می شوند: مقیاس شدت درد توصیفی پنج نقطه ای، مقیاس کمی 10 درجه ای، مقیاس آنالوگ بصری (VAS). برای افتراق درد نوروپاتیک، ابزارهای خاصی وجود دارد - پرسشنامه DN4، مقیاس درد LANSS.

قبل از اینکه به اصول درمان درد مزمن بپردازیم، علائم بالینی اصلی آن را فهرست می کنیم (خلاصه):

طول مدت درد 3 ماه یا بیشتر است و درد بیشتر روز و حداقل 15* روز در طول ماه ادامه دارد. ویژگی های درد مزمن این است که دارای یک ویژگی یکنواخت نوروپاتیک است که به طور دوره ای تا زمان حمله تشدید می شود. ممکن است کسل کننده، فشردن، پارگی، درد باشد، در حالی که بیماران ممکن است آن را نه به عنوان درد، بلکه به عبارت های دیگر، به عنوان مثال، "کهنه"، "پنبه" سر، "سنگینی" در شکم، "سفتی" در سمت چپ یاد کنند. نیمی از قفسه سینه، "غلغلک ناخوشایند" در ناحیه کمر، "چیزی در سر حرکت می کند یا جریان دارد" یا "مشکل در عبور خون از رگ ها" و غیره. (یعنی درد ممکن است رنگ سنستوپاتیک داشته باشد). محل درد همیشه بسیار گسترده تر از شکایت بیمار است (بیماران مبتلا به کمردرد مزمن اغلب سردرد، درد در قلب، درد شکم دارند؛ در هنگام لمس، چنین بیمارانی درد بسیار گسترده تر از ناحیه اولیه ارائه شده را تجربه می کنند). یکی از ویژگی های درد مزمن وجود "رفتار درد" خاص، یعنی رفتار مرتبط با درد است.

* توجه داشته باشید: 15 روز از معیارهای زمانی "درد مزمن" در DSM-IV گرفته شده است (درد مزمن مربوط به 6 ماه است، نه 3 ماه)، اما این توضیح (15 روز)، همانطور که من آن را در رابطه با مشکل موجود می بینم، صرف نظر از معیارهایی که "مزمن بودن" درد ارزیابی می شود، اهمیت زیادی دارد.

الگوریتم درمان درد مزمن را می توان به صورت زیر ارائه کرد:(N.A. Osipova، G.A. Novikov، 2006): (1) ارزیابی شدت درد. (2) تعیین علت درد و پاتوفیزیولوژی آن؛ (3) ارزیابی وضعیت جسمی و روانی بیمار. (3) در نظر گرفتن اختلالات همراه؛ (4) نظارت بر اثربخشی درمان؛ (5) پیشگیری و اصلاح عوارض جانبی

یکی از اجزای مهم موفقیت درمان درد مزمن استفاده از ( ! ) مسیرهای مدیریت درد چندوجهی و متعادل. درمان ترکیبی بیشتر برای سندرم درد مزمن با منشأ پیچیده، که تحت تأثیر چندین علت ایجاد شده است، نشان داده می شود. بنابراین تکنیک های دارویی، غیردارویی و رفتاری (روان درمانی) به صورت همزمان یا متوالی مورد استفاده قرار می گیرند.

رژیم درمانی برای سندرم درد مزمن(WHO, 1996): مرحله 1 (درد خفیف) - مسکن های غیر مخدر + درمان کمکی (ضد تشنج، ضد افسردگی و غیره)، مرحله 2 (درد متوسط) - خفیف مواد افیونی(ترامادول/ کدئین یا پروزیدول) + درمان کمکی ، مرحله 3 (درد شدید) - شدید مواد افیونی(بوپنورفین یا مورفین سولفات یا فنتانیل) + درمان کمکی .

از آنجایی که درد مزمن از منبع اصلی خود جدا شده است، روش‌های درمانی آن عمدتاً با هدف فعال کردن سیستم‌های ضددردی است. الگوریتم دارویی برای درمان درد مزمن تقریباً به طور اجباری شامل داروهای ضد افسردگی است، اولویت به داروهای ضد افسردگی دو اثره (مهارکننده‌های بازجذب سروتونین و نوراپی نفرین، به عنوان مثال، ونلافاکسین) داده می‌شود، زیرا این داروها اثر ضد درد مشخصی دارند (از آنجایی که آنها به طور قابل توجهی فعالیت را افزایش می‌دهند. سیستم ضد درد درون زا و سرکوب کننده درد مغز) و به خوبی قابل تحمل است.

با این حال، یکی از مهم ترین عوامل در انتخاب مسکن، در نظر گرفتن پاتوفیزیولوژی درد است. بنابراین، برای درد درد، داروهای انتخابی NSAID ها هستند و در صورت بی اثر بودن، مسکن های مخدر تجویز می شوند.

در مورد یک جزء نوروپاتیک، ممکن است از داروهای ضد تشنج، ضد افسردگی، مواد افیونی و بی حس کننده های موضعی استفاده شود. استفاده طولانی مدت از مواد افیونی برای درمان درد مزمن غیر سرطانی به طور فزاینده ای رایج می شود. در مراحل اولیه درمان، اولویت با مواد افیونی مصنوعی «ضعیف» است.

* توجه داشته باشید: درد نه تنها یک احساس منفی است، بلکه فرآیندی است که واکنش‌های تطبیقی ​​تنظیمی کل ارگانیسم را از بین می‌برد و در نتیجه به تشدید بیماری زمینه‌ای کمک می‌کند، و بنابراین تشخیص داده می‌شود که از هر دو جنبه قانونی و اخلاقی، بیماران با سندرم های درد مزمن قابل درمان نیست، از تجویز داروها، از جمله مسکن های اپیوئیدی که حداکثر تسکین درد را فراهم می کنند، خودداری کرد. آسیب ناشی از خود درد به بدن، به شکل تجربیات عاطفی منفی، اختلالات اضطرابی و افسردگی، اختلال در سیستم احشایی و ایجاد نقص ایمنی ثانویه، ممکن است بسیار جدی تر از عوارض جانبی احتمالی مواد افیونی باشد. همچنین طولانی مدت استفادهمواد افیونی معمولاً با کاهش عوارض جانبی مانند حالت تهوع، خارش و خواب آلودگی همراه هستند.

تجویز داروهای ضد درد اپیوئیدی برای بیماران مبتلا به درد مزمن در درجه اول با هدف بهبود کیفیت زندگی و توانایی های جسمی فرد است، بنابراین در هنگام انتخاب مواد افیونی، توصیه می شود از انواع غیر تهاجمی داروها و مواد افیونی طولانی اثر استفاده شود. اثر ضد درد یکی از این درمان ها سیستم درمانی ترانس درمال فنتانیل Durogesic است.

ثابت شده است که در درمان (تسکین) دردهای مزمن شدید ناشی از پاتولوژی های مختلف (به عنوان مثال، نورالژی پس از تبخال، درد فانتومی، کمردرد، آرتروز، پوکی استخوان، آرتریت روماتوئید و غیره)، دوروژزیک یکی از مؤثرترین آنها است. و مسکن های مخدر بی خطر.

(! ) اما، علیرغم موارد فوق، درمان سندرم درد مزمن با مواد افیونی نباید ساده باشد و نه تنها شدت سندرم درد، بلکه مشکلات روانی متعدد مرتبط با درد را نیز باید در نظر گرفت.

ترکیب منطقی عوامل مسکن با مکانیسم‌های اثر متفاوت ممکن است اثربخشی و/یا تحمل‌پذیری درمان را در مقایسه با دوزهای معادل هر دارو که دارای خواص ضد درد است، افزایش دهد. ترکیبی از پاراستامول و یک ماده افیونی "ضعیف" بیشترین استفاده را در جهان دارد.

به عقیده برخی از نویسندگان، یک پیشرفت واقعی در درمان درد مزمن، دسته ای از داروها اساساً جدید بود که از نظر اثربخشی برتر از بسیاری از داروهای ضد تشنج، ضد افسردگی و مسکن های مخدر و بدون عوارض جانبی خطرناک بود. این کلاس دارویی SNEPCO (بازکننده کانال پتاسیم عصبی انتخابی - بازکننده کانال های پتاسیم عصبی انتخابی) نامیده می شود، به لطف باز شدن انتخابی کانال های پتاسیم نورون، پتانسیل استراحت سلول عصبی تثبیت می شود - نورون کمتر تحریک می شود، به عنوان یک در نتیجه، تحریک نورون در پاسخ به محرک های دردناک مهار می شود. اولین نماینده کلاس SNEPCO یک ضد درد غیر مخدر با عملکرد مرکزی - فلوپیرتین (کاتادولون) است.