با تقسیم متوسط، یک دوز واحد است. اثربخشی پرتودرمانی تکه تکه برای سرطان

تقسیم دوز غیر متعارف

A.V. Boyko, Chernichenko A.V., S.L. داریالووا، مشچریاکوا I.A.، S.A. ترهاروتیونیانس
MNIOI به نام. P.A. هرزن، مسکو

استفاده بالینی از پرتوهای یونیزان بر اساس تفاوت در حساسیت پرتوی تومورها و بافت های طبیعی است که فاصله رادیوتراپی نامیده می شود. هنگامی که اشیاء بیولوژیکی در معرض تابش یونیزان قرار می گیرند، فرآیندهای جایگزین ایجاد می شود: آسیب و بازسازی. با تشکر از تحقیقات بنیادی رادیوبیولوژیکی، مشخص شد که هنگام تابش در کشت بافت، میزان آسیب تشعشع و ترمیم تومور و بافت های طبیعی معادل است. اما وقتی یک تومور در بدن بیمار تحت تابش قرار می گیرد، وضعیت به طرز چشمگیری تغییر می کند. آسیب اولیه ثابت می ماند، اما بازیابی یکسان نیست. بافت‌های طبیعی به دلیل اتصالات عصبی-هومورال پایدار با ارگانیسم میزبان، آسیب تشعشع را سریع‌تر و کامل‌تر از یک تومور به دلیل استقلال ذاتی آن بازسازی می‌کنند. با استفاده و دستکاری این تفاوت ها می توان با حفظ بافت طبیعی به تخریب کامل تومور دست یافت.

به نظر ما تقسیم دوز نامتعارف یکی از جذاب ترین راه ها برای مدیریت حساسیت پرتویی است. با یک گزینه تقسیم دوز به اندازه کافی انتخاب شده، بدون هیچ گونه هزینه اضافی، افزایش قابل توجهی در آسیب تومور حاصل می شود و در عین حال از بافت های اطراف محافظت می شود.

هنگام بحث در مورد مشکلات تقسیم دوز غیر سنتی، مفهوم رژیم های پرتودرمانی "سنتی" باید تعریف شود. در کشورهای مختلف جهان، تکامل پرتودرمانی منجر به ظهور رژیم‌های تقسیم دوز متفاوتی شده است که برای این کشورها "سنتی" شده است. به عنوان مثال، طبق مدرسه منچستر، یک دوره پرتودرمانی رادیکال شامل 16 فراکسیون است و در طول 3 هفته انجام می شود، در حالی که در ایالات متحده آمریکا 35-40 فراکسیون طی 7-8 هفته تحویل داده می شود. در روسیه، در موارد درمان رادیکال، تقسیم 1.8-2 گری یک بار در روز، 5 بار در هفته، دوزهای سنتی به کل در نظر گرفته می شود که با ساختار مورفولوژیکی تومور و تحمل بافت های طبیعی واقع در تابش تعیین می شود. منطقه (معمولاً در محدوده 60-70 گرم).

عوامل محدود کننده دوز در عمل بالینی یا واکنش های تشعشع حاد یا آسیب تاخیری پس از تابش هستند که تا حد زیادی به ماهیت شکنش بستگی دارد. مشاهدات بالینی بیماران تحت درمان با رژیم های سنتی به پرتودرمانگران اجازه داده است تا رابطه مورد انتظار بین شدت واکنش های حاد و تاخیری را ایجاد کنند (به عبارت دیگر، شدت واکنش های حاد با احتمال ایجاد آسیب تاخیری به بافت های طبیعی مرتبط است). ظاهراً مهم‌ترین پیامد توسعه رژیم‌های غیر سنتی تقسیم‌بندی دوز، که دارای تأییدیه‌های بالینی متعددی است، این واقعیت است که احتمال آسیب ناشی از تشعشع که در بالا توضیح داده شد دیگر درست نیست: اثرات تاخیری به تغییرات در یک واحد حساس‌تر هستند. دوز کانونی تحویل در هر کسر، و واکنش های حاد به نوسانات در سطح دوز کل حساس تر هستند.

بنابراین، تحمل بافت های نرمال با پارامترهای وابسته به دوز (دوز کل، کل مدت درمان، تک دوز در هر بخش، تعداد فراکسیون) تعیین می شود. دو پارامتر آخر سطح تجمع دوز را تعیین می کند. شدت واکنش‌های حاد ایجاد شده در اپیتلیوم و سایر بافت‌های طبیعی، که ساختار آن شامل سلول‌های بنیادی، بالغ و عملکردی (به عنوان مثال، مغز استخوان) است، نشان‌دهنده تعادل بین سطح مرگ سلولی تحت تأثیر تشعشعات یونیزان و سطح آن است. بازسازی سلول های بنیادی زنده مانده این تعادل در درجه اول به سطح تجمع دوز بستگی دارد. شدت واکنش‌های حاد نیز سطح دوز تجویز شده در هر کسر را تعیین می‌کند (بر حسب 1 گری، فراکسیون‌های بزرگ اثر مخرب بیشتری نسبت به موارد کوچک دارند).

پس از رسیدن به حداکثر واکنش های حاد (به عنوان مثال، ایجاد اپیتلییت مرطوب یا همجوار غشاهای مخاطی)، مرگ بیشتر سلول های بنیادی نمی تواند منجر به افزایش شدت واکنش های حاد شود و تنها در افزایش زمان بهبودی ظاهر می شود. . و تنها در صورتی که تعداد سلول های بنیادی زنده مانده برای جمعیت مجدد بافت کافی نباشد، واکنش های حاد می توانند به آسیب تشعشع تبدیل شوند (9).

آسیب تشعشع در بافت هایی ایجاد می شود که با تغییر آهسته در جمعیت سلولی مشخص می شود، مانند بافت همبند بالغ و سلول های پارانشیم اندام های مختلف. با توجه به این واقعیت که در چنین بافت هایی تخلیه سلولی تا پایان دوره استاندارد درمان خود را نشان نمی دهد، بازسازی در دوره دوم غیرممکن است. بنابراین، بر خلاف واکنش‌های پرتوی حاد، سطح تجمع دوز و کل مدت درمان تأثیر قابل‌توجهی بر شدت آسیب دیررس ندارد. با این حال، آسیب دیرهنگام عمدتاً به دوز کل، دوز در هر کسر و فاصله بین فراکسیون ها بستگی دارد، به ویژه در مواردی که فراکسیون ها در یک دوره زمانی کوتاه تحویل داده می شوند.

از نقطه نظر اثر ضد تومور، یک دوره پرتوهای مداوم موثرتر است. با این حال، این همیشه به دلیل ایجاد واکنش های تشعشعی حاد امکان پذیر نیست. در همان زمان، مشخص شد که هیپوکسی بافت تومور با عروقی ناکافی دومی همراه است و پیشنهاد شد که پس از تجویز دوز معین (که برای ایجاد واکنش‌های پرتو حاد حیاتی است)، درمان باید قطع شود. برای اکسیژن رسانی مجدد و ترمیم بافت های طبیعی. یک لحظه نامطلوب شکست، خطر جمعیت مجدد سلول های توموری است که زنده ماندن خود را حفظ کرده اند، بنابراین، هنگام استفاده از یک دوره تقسیم، افزایشی در فاصله رادیوتراپی وجود ندارد. اولین گزارشی که در مقایسه با درمان مداوم، درمان مبتنی بر تقسیم نتایج بدتری را در غیاب تنظیم دوز کانونی و کلی برای جبران وقفه درمان ایجاد می‌کند، توسط میلیون و زیمرمن در سال 1975 منتشر شد (7). بودینا و همکاران (1980) بعداً محاسبه کردند که دوز مورد نیاز برای جبران وقفه تقریباً 0.5 گری در روز است (3). یک گزارش جدیدتر توسط Overgaard و همکاران (1988) بیان می‌کند که برای دستیابی به درجه یکسانی از رادیکال بودن درمان، یک وقفه 3 هفته‌ای در درمان سرطان حنجره نیاز به افزایش حجم زایمان 0.11-0.12 گری (یعنی 0) دارد. 5-0.6 گری در روز) (8). کار نشان می دهد که با ROD 2 گری برای کاهش کسری از سلول های کلونوژنیک زنده مانده، در طول یک استراحت 3 هفته ای تعداد سلول های کلونوژن 4-6 برابر دو برابر می شود، در حالی که زمان دو برابر شدن آنها به 3.5-5 روز نزدیک می شود. دقیق ترین تجزیه و تحلیل معادل دوز برای بازسازی در طول پرتودرمانی تکه تکه شده توسط Withers و همکاران و Maciejewski و همکاران (13، 6) انجام شد. مطالعات نشان می‌دهد که پس از مدت‌های مختلف تأخیر در درمان پرتوی تکه تکه‌شده، سلول‌های کلونوژنیک زنده‌مانده، نرخ‌های بالایی از جمعیت را ایجاد می‌کنند که هر روز درمان اضافی برای جبران نیاز به افزایش تقریباً 0.6 گری دارد. این مقدار معادل دوز جمعیت مجدد در طول پرتودرمانی نزدیک به مقدار بدست آمده از تجزیه و تحلیل دوره تقسیم است. با این حال، با یک دوره تقسیم، تحمل درمان بهبود می یابد، به ویژه در مواردی که واکنش های پرتوی حاد مانع از یک دوره مداوم می شود.

پس از آن، فاصله به 10-14 روز کاهش یافت، زیرا جمعیت مجدد سلول های کلونال زنده مانده در ابتدای هفته سوم آغاز می شود.

انگیزه توسعه یک "اصلاح کننده جهانی" - حالت های شکنش غیر سنتی - داده هایی بود که در طول مطالعه یک حساس کننده پرتوی خاص HBO به دست آمد. در دهه 60 نشان داده شد که استفاده از فراکسیون های بزرگ در طول پرتودرمانی در شرایط HBOT در مقایسه با فراکشن کلاسیک حتی در گروه های کنترل در هوا موثرتر است (2). البته، این داده‌ها به توسعه و معرفی رژیم‌های تقسیم‌بندی نامتعارف کمک کردند. امروزه تعداد زیادی از این گزینه ها وجود دارد. در اینجا به برخی از آنها اشاره می کنیم.

هیپوفرکشناسیون:کسرهای بزرگتر در مقایسه با رژیم کلاسیک (4-5 گری) استفاده می شود، تعداد کل کسری ها کاهش می یابد.

فراکسریشنبه معنای استفاده از دوزهای کانونی کوچک در مقایسه با "کلاسیک" (1-1.2 گری) است که چندین بار در روز ارائه می شود. تعداد کل فراکسیون ها افزایش یافته است.

هایپرفرکشناسیون تسریع شده مداومبه عنوان گزینه ای برای هایپرفرکشناسیون: فراکسیون ها به نمونه های کلاسیک نزدیک تر هستند (1.5-2 گری)، اما چندین بار در روز تحویل داده می شوند که باعث کاهش کل زمان درمان می شود.

تقسیم بندی دینامیک:حالت تقسیم دوز، که در آن تجویز فراکسیون های بزرگ شده متناوب با تقسیم بندی کلاسیک یا تجویز دوزهای کمتر از 2 گری چند بار در روز و غیره است.

ساخت تمام طرح های شکنش غیر سنتی بر اساس اطلاعات در مورد تفاوت در سرعت و کامل ترمیم آسیب تشعشع در تومورهای مختلف و بافت های طبیعی و درجه اکسیژن رسانی مجدد آنها است.

بنابراین، تومورهایی که با سرعت رشد سریع، استخر پرولیفراتیو بالا و حساسیت پرتویی مشخص مشخص می‌شوند، نیاز به دوزهای منفرد بیشتری دارند. به عنوان مثال روش درمان بیماران مبتلا به سرطان ریه سلول کوچک (SCLC) است که در موسسه تحقیقات انکولوژی مسکو به نام آن توسعه یافته است. P.A. هرزن (1).

برای این محلی سازی تومور، 7 روش تقسیم دوز غیر سنتی توسعه یافته و در جنبه مقایسه ای مورد مطالعه قرار گرفته است. موثرترین آنها روش تقسیم دوز روزانه بود. با در نظر گرفتن سینتیک سلولی این تومور، تابش روزانه در کسرهای بزرگ شده 3.6 گری با تقسیم روزانه به سه قسمت 1.2 گری، در فواصل 4-5 ساعت انجام شد. در طی 13 روز درمان، SOD 46.8 گری، معادل 62 گری است. از 537 بیمار، تحلیل کامل تومور در ناحیه محلی 53-56٪ در مقابل 27٪ با شکنش کلاسیک بود. از این تعداد، 23.6٪ با فرم موضعی از علامت 5 ساله جان سالم به در بردند.

تکنیک تقسیم چندگانه دوز روزانه (کلاسیک یا بزرگ شده) با فاصله 4-6 ساعت به طور فزاینده ای مورد استفاده قرار می گیرد. با توجه به ترمیم سریع و کامل تر بافت طبیعی در هنگام استفاده از این تکنیک، می توان دوز تومور را 10-15٪ افزایش داد بدون اینکه خطر آسیب به بافت طبیعی افزایش یابد.

این موضوع در مطالعات تصادفی متعددی که در کلینیک های پیشرو در جهان انجام شده است، تایید شده است. به عنوان مثال، چندین کار اختصاص داده شده به مطالعه سرطان ریه سلول غیر کوچک (NSCLC) است.

مطالعه RTOG 83-11 (فاز II) یک رژیم فراشکلکاسیون را بررسی کرد که سطوح مختلف SOD (62 گری؛ 64.8 گری؛ 69.6 گری؛ 74.4 گری و 79.2 گری) را در کسرهای 1.2 گری دو بار در روز مقایسه می کرد. بالاترین میزان بقای بیماران با SOD 69.6 گری مشاهده شد. بنابراین، یک رژیم شکنش با SOD 69.6 گری (RTOG 88-08) در یک کارآزمایی بالینی فاز III مورد مطالعه قرار گرفت. این مطالعه شامل 490 بیمار مبتلا به NSCLC محلی پیشرفته بود که به صورت تصادفی انتخاب شدند: گروه 1 - 1.2 گری دو بار در روز تا SOD 69.6 گری و گروه 2 - 2 گری روزانه تا SOD 60 گری. با این حال، نتایج بلند مدت کمتر از حد انتظار بود: میانگین بقا و امید به زندگی 5 ساله در گروه ها به ترتیب 12.2 ماه، 6 درصد و 11.4 ماه، 5 درصد بود.

Fu XL و همکاران (1997) یک رژیم فراشکشن 1.1 گری 3 بار در روز با فاصله 4 ساعت تا زمانی که SOD 74.3 گری بود را مطالعه کرد. میزان بقای 1، 2 و 3 ساله در گروه بیمارانی که RT در رژیم هایپرفرکشناسیون دریافت می کردند 72%، 47% و 28% بود و در گروه با دوز کلاسیک 60%، 18% و 6% بود. تقسیم بندی (4) . در عین حال، ازوفاژیت "حاد" در گروه مورد مطالعه به طور قابل توجهی بیشتر (87٪) در مقایسه با گروه کنترل (44٪) مشاهده شد. در عین حال، هیچ افزایشی در فراوانی و شدت عوارض دیررس تشعشع مشاهده نشد.

یک مطالعه تصادفی توسط ساندرز NI و همکاران (563 بیمار) دو گروه از بیماران را مقایسه کرد (10). شکنش تسریع مداوم (1.5 گری 3 بار در روز به مدت 12 روز تا SOD 54 گری) و پرتودرمانی کلاسیک تا SOD 66 گری. بیماران تحت درمان با رژیم هایپرفرکشناسیون در مقایسه با رژیم استاندارد (20%) در میزان بقای 2 ساله (29%) بهبود قابل توجهی داشتند. این مطالعه همچنین افزایشی را در بروز آسیب تشعشع دیررس نشان نداد. در همان زمان، در گروه مورد، ازوفاژیت شدید بیشتر از فراکشن کلاسیک (به ترتیب 19٪ و 3٪) مشاهده شد، اگرچه عمدتاً پس از پایان درمان مشاهده شد.

جهت دیگر تحقیق، روش تابش متمایز تومور اولیه در ناحیه موضعی با توجه به اصل "میدان در میدان" است که در آن دوز بالاتری به تومور اولیه نسبت به مناطق منطقه ای در مدت زمان مشابه داده می شود. . Uitterhoeve AL و همکاران (2000) در مطالعه EORTC 08912 روزانه 0.75 گری (حجم افزایش) اضافه کردند تا دوز را به 66 گری افزایش دهند. میزان بقای 1 و 2 ساله 53% و 40% با تحمل رضایت‌بخش بود (12).

Sun LM و همکاران (2000) دوز روزانه اضافی 0.7 گری را به صورت موضعی به تومور تحویل دادند، که همراه با کاهش زمان کل درمان، امکان دستیابی به پاسخ تومور را در 69.8٪ موارد در مقایسه با 48.1٪ با استفاده از روش کلاسیک فراهم کرد. رژیم شکنش (یازده). کینگ و همکاران (1996) از یک رژیم تسریع فراشکسته در ترکیب با افزایش دوز کانونی تا 73.6 گری (تقویت) استفاده کردند (5). در همان زمان، میانگین بقا 15.3 ماه بود. در میان 18 بیمار مبتلا به NSCLC که تحت معاینه برونکوسکوپی کنترل قرار گرفتند، کنترل موضعی تایید شده بافت شناسی حدود 71٪ با دوره پیگیری تا 2 سال بود.

برای پرتودرمانی مستقل و درمان ترکیبی، گزینه های مختلف برای تقسیم دوز پویا، که در موسسه تحقیقاتی ارتوپدی مسکو ایجاد شده است، خود را به خوبی ثابت کرده اند. P.A. هرزن. آنها در هنگام استفاده از دوزهای موثر نه تنها برای سرطان سلول سنگفرشی و آدنوژنیک (ریه، مری، رکتوم، معده، سرطان زنان)، بلکه برای سارکوم های بافت نرم نیز از شکنش کلاسیک و افزودن یکنواخت فراکسیون های بزرگ شده مؤثرتر بودند.

شکنش دینامیک به طور قابل توجهی اثر تابش را با افزایش SOD بدون افزایش واکنش های تشعشعی بافت های طبیعی افزایش داد.

بنابراین، در سرطان معده، که به طور سنتی به عنوان یک مدل مقاوم به پرتو تومورهای بدخیم در نظر گرفته می شود، استفاده از تابش قبل از عمل بر اساس طرح تقسیم پویا امکان افزایش بقای 3 ساله بیماران را به 78٪ در مقایسه با 47-55٪ با درمان جراحی یا همراه با استفاده از حالت تابش متمرکز کلاسیک و فشرده. در همان زمان، 40٪ از بیماران پاتومورفوز تابش درجه III-IV داشتند.

برای سارکوم بافت نرم، استفاده از پرتودرمانی علاوه بر جراحی با استفاده از یک طرح شکنش دینامیک اصلی، کاهش میزان عودهای موضعی را از 40.5٪ به 18.7٪ در حالی که بقای 5 ساله را از 56٪ به 65٪ افزایش می دهد، ممکن می سازد. افزایش قابل توجهی در درجه پاتومورفوز تابش وجود داشت (درجه III-IV پاتومورفوز پرتو در 57٪ در مقابل 26٪)، و این شاخص ها با فراوانی عودهای موضعی (2٪ در مقابل 18٪) همبستگی داشتند.

امروزه علم داخلی و جهانی استفاده از گزینه های مختلف را برای تقسیم دوز غیر سنتی پیشنهاد می کند. این تنوع تا حدی با این واقعیت توضیح داده می شود که با در نظر گرفتن ترمیم آسیب های کشنده و بالقوه کشنده در سلول ها، جمعیت مجدد، اکسیژن رسانی و اکسیژن رسانی مجدد، پیشرفت در مراحل چرخه سلولی، به عنوان مثال. عوامل اصلی تعیین کننده پاسخ تومور به تشعشع عملاً برای پیش بینی فردی در کلینیک غیرممکن است. تا اینجا ما فقط ویژگی های گروهی را برای انتخاب رژیم تقسیم دوز داریم. در بیشتر موقعیت‌های بالینی، با نشانه‌های موجه، این رویکرد مزایای تقسیم‌بندی غیر سنتی را نسبت به کلاسیک نشان می‌دهد.

بنابراین، می توانیم نتیجه بگیریم که تقسیم دوز غیر سنتی به فرد اجازه می دهد تا به طور همزمان بر میزان آسیب تشعشع به تومور و بافت های طبیعی تأثیر بگذارد، در حالی که به طور قابل توجهی نتایج پرتو درمانی را با حفظ بافت های طبیعی بهبود می بخشد. چشم انداز توسعه NPD با جستجوی همبستگی های نزدیک تر بین رژیم های تابش و ویژگی های بیولوژیکی تومور همراه است.

کتابشناسی - فهرست کتب:

1. Boyko A.V., Trakhtenberg A.X. روش‌های پرتودرمانی و جراحی در درمان پیچیده بیماران مبتلا به سرطان سلول کوچک ریه موضعی. در کتاب: سرطان ریه.- م.، 1371، ص 141-150.

2. Daryalova S.L. اکسیژن رسانی هیپرباریک در پرتودرمانی بیماران مبتلا به تومورهای بدخیم. فصل کتاب: «اکسیژناسیون هیپرباریک»، م.، 1986.

3. Budhina M، Skrk J، Smid L، و همکاران: سلول های توموری که در فاصله زمانی استراحت پرتودرمانی تقسیم شده، دوباره جمع می شوند. Stralentherapie 156:402، 1980

4. Fu XL، Jiang GL، Wang LJ، Qian H، Fu S، Yie M، Kong FM، Zhao S، He SQ، Liu TF پرتودرمانی تسریع شده Hyperfractionated برای سرطان ریه سلول غیر کوچک: کارآزمایی بالینی فاز I/II. //Int J Radiat Oncol Biol Phys; 39 (3): 545-52 1997

5. King SC، Acker JC، Kussin PS، و همکاران. پرتودرمانی تسریع شده با دوز بالا با استفاده از تقویت همزمان برای درمان سرطان ریه سلول غیر کوچک: سمیت غیر معمول و نتایج اولیه امیدوارکننده. //Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1996؛ 36:593-599.

6. Maciejewski B، Withers H، Taylor J، و همکاران: تقسیم دوز و بازسازی در رادیوتراپی برای سرطان حفره دهان و اوروفارنکس: تومور دوز-پاسخ و بازسازی مجدد. Int J Radiat Oncol Biol Phys 13:41، 1987

7. میلیون RR، زیمرمن RC: ارزیابی تکنیک دوره تقسیمی دانشگاه فلوریدا برای سرطان سلول سنگفرشی مختلف سر و گردن. Cancer 35:1533، 1975

8. Overgaard J, Hjelm-Hansen M, Johansen L, et al: مقایسه رادیوتراپی متعارف و دوره تقسیم شده به عنوان درمان اولیه در سرطان حنجره. Acta Oncol 27:147، 1988

9. Peters LJ، Ang KK، Thames HD: شکنش سریع در درمان پرتودرمانی سرطان سر و گردن: مقایسه انتقادی استراتژی‌های مختلف. Acta Oncol 27:185، 1988

10. Saunders MI، Dische S، Barrett A، و همکاران. رادیوتراپی تسریع شده بیش از حد متوالی (CHART) در مقابل رادیوتراپی معمولی در سرطان ریه غیر سلولی: یک کارآزمایی چند مرکزی تصادفی شده. کمیته راهبری نمودار. //لانست. 1997؛ 350: 161-165.

11. Sun LM، Leung SW، Wang CJ، Chen HC، Fang FM، Huang EY، Hsu HC، Yeh SA، Hsiung CY، Huang DT پرتودرمانی تقویت کننده همزمان برای سرطان ریه غیر سلولی غیرقابل عمل: گزارش اولیه یک آینده نگر مطالعه تصادفی //Int J Radiat Oncol Biol Phys; 47 (2): 413-8 2000

12. Uitterhoeve AL، Belderbos JS، Koolen MG، van der Vaart PJ، Rodrigus PT، Benraadt J، Koning CC، Gonzalez Gonzalez D، Bartelink H سمیت پرتودرمانی با دوز بالا همراه با سیس پلاتین روزانه در نتایج سرطان ریه سلول غیر کوچک: مطالعه فاز I/II EORTC 08912. سازمان اروپایی تحقیقات و درمان سرطان. //Eur J Cancer; 36 (5): 592-600 2000

13. Withers RH، Taylor J، Maciejewski B: خطر تسریع مجدد کلونوژن تومور در طول پرتودرمانی. Acta Oncol 27:131، 1988

اصول رادیوبیولوژیکی تقسیم دوز پرتودرمانی تشریح شده است، و تأثیر عوامل تقسیم دوز پرتودرمانی بر نتایج درمان تومورهای بدخیم تجزیه و تحلیل می‌شود. داده ها در مورد استفاده از رژیم های مختلف شکنش در درمان تومورهای با پتانسیل تکثیر بالا ارائه شده است.

تقسیم دوز, پرتو درمانی

آدرس کوتاه: https://site/140164946

IDR: 140164946

کتابشناسی - فهرست کتب مبانی پرتودرمانی تقسیم دوز

• Coutard، H. Rontgentherapie der Karzinome/H. Coutard//Strahlentherapie.-1937.-Vol. 58.-P. 537-540.
• ویترز، H.R. مبنای بیولوژیکی برای طرح‌های شکنش تغییر یافته/H.R. ویترز//سرطان-1985.-جلد. 55.-P. 2086-2095.
• Wheldon، T.E. مدل‌های ریاضی در تحقیقات سرطان/T.E. Wheldon//In: مدل‌های ریاضی در تحقیقات سرطان.-Ed. Adam Hilger.-IOP Publishing Ltd.-Bristol and Philadelphia.-1988.-247p.
• رادیوبیولوژی بالینی/S.P. یارموننکو، [و غیره]//م: پزشکی.-1992.-320p.
• فراکشناسیون در رادیوتراپی/J. فاولر، // ASTRO نوامبر. 1992.-501c.
• فاولر، جی.اف. مقاله مروری - فرمول خطی- درجه دوم و پیشرفت در رادیوتراپی تکه تکه / J.F. فاولر // بریت. J. Radiol.-1989.-جلد. 62.-P. 679-694.
• ویترز، اچ.آر. مبنای بیولوژیکی برای طرح‌های شکنش تغییر یافته/H.R. ویترز//سرطان-1985.-جلد. 55.-P. 2086-2095.
• فاولر، جی.اف. رادیوبیولوژی براکی تراپی/J.F. Fowler//in: Brachytherapy HDR and LDR.-Ed. مارتینز، اورتون، قالب.-نوکلترون.-کلمبیا.-1989.-پی. 121-137.
• Denekamp، J. سینتیک سلولی و زیست شناسی تابشی / J. Denekamp//Int. ج. رادیات. Biol.-1986.-Vol. 49.-P. 357-380.
• اهمیت زمان کلی درمان برای نتیجه پرتودرمانی سرطان پیشرفته سر و گردن: وابستگی به تمایز تومور/O. هانسن، //رادیوتر. Oncol.-1997.-Vol. 43.-P. 47-52.
• فاولر، جی.اف. تقسیم بندی و سود درمانی/J.F. فاولر//در: پایه بیولوژیکی رادیوتراپی.-ed. G. G. Steel, G. E. Adams and A. Horwich.-Elsevier, Amsterdam.-1989.-P.181-207.
• فاولر، جی.اف. برنامه های کوتاه در رادیوتراپی چقدر ارزش دارد؟/J.F. فاولر//رادیوتر. Oncol.-1990.-Vol. 18.-ص.165-181.
• فاولر، جی.اف. شکنش غیر استاندارد در رادیوتراپی (سرمقاله)/J.F. فاولر // بین المللی ج. رادیات. اونکول. Biol. Phys.-1984.-جلد. 10. -P. 755-759.
• فاولر، جی.اف. از دست دادن کنترل موضعی با شکنش طولانی مدت در رادیوتراپی/J.F. فاولر//در: کنگره بین المللی پرتو انکولوژی 1993 (ICRO"93).-P. 126.
• Wheldon، T.E. منطق رادیوبیولوژیکی برای جبران شکاف در رژیم های پرتودرمانی با شتاب پس از شکاف شکنش/T.E. ویلدون//بریتانیا J. Radiol.-1990.-Vol. 63.-P. 114-119.
• اثرات دیررس پرتودرمانی هایپرفرکشناسیون برای سرطان پیشرفته سر و گردن: نتایج پیگیری طولانی مدت RTOG 83-13/Fu KK.، //Int. ج. رادیات. اونکول. Biol. Phys.-1995.-جلد. 32. -پ. 577-588.
• یک مطالعه تصادفی فاز III گروه انکولوژی پرتودرمانی (RTOG) برای مقایسه هایپرفرکشناسیون و دو نوع شکنش تسریع شده با پرتودرمانی شکنش استاندارد برای کارسینوم سلول سنگفرشی سر و گردن: اولین گزارش RTOG 9003/Fu KK.، //Int. ج. رادیات. اونکول. Biol. Phys.-2000.-Vol. 48. -ص. 7-16.
• یک مطالعه تصادفی فاز III گروه انکولوژی پرتودرمانی (RTOG) برای مقایسه فراکسیون سازی و دو نوع شکنش تسریع شده با پرتودرمانی شکنش استاندارد برای کارسینوم سلول سنگفرشی سر و گردن: نتایج اولیه RTOG 9003/Fu KK.، //Int. ج. رادیات. اونکول. Biol. Phys.-1999.-جلد. 45، عرضه 3. -P. 145.
• کارآزمایی تصادفی EORTC روی سه فراکسیون در روز و میزونیدازول (کارآزمایی شماره 22811) در سرطان پیشرفته سر و گردن: نتایج طولانی مدت و عوارض جانبی/W. ون دن بوگارت، //رادیوتر. Oncol.-1995.-Vol. 35.-P. 91-99.
• شکنش تسریع شده (AF) در مقایسه با شکنش معمولی (CF) کنترل موضعی منطقه ای را در پرتودرمانی سرطان پیشرفته سر و گردن بهبود می بخشد: نتایج کارآزمایی تصادفی EORTC 22851/J.-C. هوریوت، //رادیوتر. Oncol.-1997.-Vol. 44.-P. 111-121.
• کارآزمایی‌های تصادفی چند مرکزی CHART در مقابل رادیوتراپی مرسوم در سر و گردن و سرطان ریه با سلول غیرکوچک: یک گزارش موقت / M.I. ساندرز، //بر. J. Cancer-1996.-Vol. 73.-P. 1455-1462.
• یک کارآزمایی تصادفی چند مرکزی از CHART در مقابل رادیوتراپی معمولی در سر و گردن/M.I. ساندرز، //رادیوتر. Oncol.-1997.-Vol. 44.-P. 123-136.
• رژیم نمودار و عوارض/S. Dische, //Acta Oncol.-1999.-Vol. 38، شماره 2.-P. 147-152.
• هایپرفرکشناسیون تسریع شده (AHF) نسبت به شکنش معمولی (CF) در تابش پس از عمل سرطان پیشرفته موضعی سر و گردن (HNC): تأثیر تکثیر/H.K. عواد، //برادر. J. Cancer.-1986.-Vol. 86، شماره 4.-ص. 517-523.
• پرتودرمانی تسریع شده در درمان سرطان های بسیار پیشرفته و غیرقابل جراحی سر و گردن/A. لوسینچی، //اینت. ج. رادیات. اونکول. Biol. Phys.-1994.-جلد. 29. -P. 149-152.
• رادیوتراپی تسریع کننده: نتایج برتر از سری سرطان‌های هوا و دستگاه گوارش فوق‌العاده مکان‌های تکامل‌یافته/O. دوپویس، //آن. گوش و حلق و بینی. چیر Cervocofac.-1996.-Vol. 113.-ص. 251-260.
• یک کارآزمایی تصادفی‌شده آینده‌نگر از پرتوهای پرشکسته در مقابل یک بار معمولی روزانه برای کارسینوم سلول سنگفرشی پیشرفته حلق و حنجره/B.J. کامینگز، //رادیوتر. Oncol.-1996.-Vol. 40.-S30.
• یک کارآزمایی تصادفی شده از رادیوتراپی تسریع شده در مقابل مرسوم در سرطان سر و گردن/S.M. جکسون، //رادیوتر. Oncol.-1997.-Vol. 43.-P. 39-46.
• رادیوتراپی مرسوم به عنوان درمان اولیه کارسینوم سلول سنگفرشی (SCC) سر و گردن. یک مطالعه تصادفی چند مرکزی از 5 در مقابل 6 کسر در هفته - گزارش مقدماتی از DAHANCA 6 و 7 کارآزمایی / J. اورگارد، //رادیوتر. Oncol.-1996.-Vol. 40.-S31.
• هولستی، ال.ر. افزایش دوز در هیپرفرکشناسیون تسریع شده برای سرطان پیشرفته سر و گردن/Holsti L.R.//در: کنگره بین المللی پرتوشناسی انکولوژی.-1993 (ICRO"93).-P. 304.
• فراکشناسیون در رادیوتراپی/L. مونن، //درمان سرطان. نظرات.-1994.-جلد. 20.-P. 365-378.
• کارآزمایی بالینی تصادفی شده با شتاب 7 روز در هفته در پرتودرمانی سرطان سر و گردن. گزارش اولیه در مورد سمیت درمانی / K. اسکلادوفسکی، //رادیوتر. Oncol.-1996.-Vol. 40.-S40.
• ویترز، اچ.آر. کارآزمایی EORTC hyperfractionation/H.R. ویترز//رادیوتر. Oncol.-1992.-Vol. 25.-P. 229-230.
• درمان بیماران مبتلا به اشکال محلی پیشرفته سرطان حنجره با استفاده از یک رژیم دوز چندشاخه پویا / Slobina E.L., [et al.]//Healthcare.-2000.-No. 6.-p. 42-44.
• نتایج درازمدت درمان بیماران مبتلا به سرطان حنجره به صورت موضعی پیشرفته با استفاده از تابش در حالت مولتی فراکسیون پویا دوز / Slobina E.L., [et al.]//در مجموعه: مطالب کنگره سوم انکولوژیست ها و رادیولوژیست ها CIS, Minsk.-2004.-s . 350.

روش های پرتودرمانی بسته به روش رساندن پرتوهای یونیزان به ضایعه تحت تابش به خارجی و داخلی تقسیم می شوند. ترکیبی از روش ها را پرتودرمانی ترکیبی می نامند.

روش های تابش خارجی روش هایی هستند که در آن منبع تابش در خارج از بدن قرار می گیرد. روش های خارجی شامل روش های تابش از راه دور در تاسیسات مختلف با استفاده از فواصل مختلف از منبع تابش تا کانون تابش شده است.

روش های تابش خارجی عبارتند از:

y-درمانی از راه دور؛

رادیوتراپی از راه دور یا عمیق؛

پرتودرمانی bremsstrahlung پر انرژی؛

الکترون درمانی سریع؛

پروتون درمانی، نوترون درمانی و سایر ذرات درمانی تسریع شده؛

روش کاربرد تابش؛

رادیوتراپی با تمرکز نزدیک (برای درمان تومورهای بدخیم پوست).

پرتودرمانی خارجی را می توان در حالت استاتیک و متحرک انجام داد. با تابش استاتیک، منبع تابش نسبت به بیمار بی حرکت است. روش های تابش متحرک شامل تابش چرخشی-آونگی یا بخش مماسی، چرخشی-همگرا و تابش چرخشی با سرعت کنترل شده است. تابش را می توان از طریق یک میدان یا چند میدانی - از طریق دو، سه یا چند میدان انجام داد. در این مورد، گزینه هایی برای میدان های متقابل یا متقاطع و غیره امکان پذیر است. تابش را می توان با یک پرتو باز یا با استفاده از دستگاه های شکل دهنده مختلف - بلوک های محافظ، فیلترهای گوه ای شکل و صاف کننده، دیافراگم گریتینگ انجام داد.

با استفاده از روش پرتودهی، به عنوان مثال در عمل چشم پزشکی، اپلیکاتورهای حاوی رادیونوکلئید به کانون پاتولوژیک اعمال می شود.

رادیوتراپی با فوکوس نزدیک برای درمان تومورهای بدخیم پوستی استفاده می شود که فاصله آند خارجی تا تومور چندین سانتی متر است.

روش‌های پرتودهی داخلی روش‌هایی هستند که در آن منابع تشعشع به بافت‌ها یا حفره‌های بدن وارد می‌شوند و همچنین در قالب یک رادیودارو در داخل بیمار استفاده می‌شوند.

روش های تابش داخلی عبارتند از:

تابش داخل حفره ای؛

تابش بینابینی؛

درمان سیستمیک رادیونوکلئید.

هنگام انجام براکی تراپی، منابع تابش با استفاده از دستگاه های ویژه با استفاده از روش معرفی متوالی اندوستات و منابع تابشی (تابش بر اساس اصل پس بارگذاری) به اندام های توخالی وارد می شوند. برای انجام پرتودرمانی برای تومورهای محلی سازی های مختلف، اندواستات های مختلفی وجود دارد: متروکولپوستات، مترواستات، کولپوستات، پروکتوستات، روزنه ها، ازفاگوستات ها، برونکوستات ها، سیتواستات ها. اندوستات ها منابع تابش بسته را دریافت می کنند، رادیونوکلئیدهای محصور در یک پوسته فیلتر، در بیشتر موارد به شکل استوانه، سوزن، میله کوتاه یا توپ.

در طول درمان رادیوسرجری با نصب چاقوی گاما و چاقوی سایبری، تابش هدفمند اهداف کوچک با استفاده از دستگاه‌های استریوتاکتیک ویژه با استفاده از سیستم‌های هدایت نوری دقیق برای پرتودرمانی سه‌بعدی (سه بعدی - سه بعدی) با منابع متعدد انجام می‌شود.

در درمان سیستمیک رادیونوکلئید، رادیوداروها (RPs) به صورت خوراکی برای بیمار تجویز می‌شوند، ترکیباتی که در بافت خاصی گرمسیری هستند. به عنوان مثال با تجویز ید رادیونوکلئید، تومورهای بدخیم غده تیروئید و متاستازها درمان می شوند و با تجویز داروهای استئوتروپیک، متاستازهای استخوانی درمان می شوند.

انواع پرتو درمانی اهداف رادیکال، تسکین دهنده و علامتی پرتودرمانی وجود دارد. پرتودرمانی رادیکال با هدف درمان بیمار با استفاده از دوزهای رادیکال و حجم تابش تومور اولیه و مناطق متاستاز لنفوژن انجام می شود.

درمان تسکینی، با هدف افزایش طول عمر بیمار از طریق کاهش اندازه تومور و متاستازها، با دوزها و حجم کمتری از پرتودرمانی نسبت به پرتودرمانی رادیکال انجام می شود. در فرآیند پرتودرمانی تسکین دهنده، در برخی از بیماران، با اثر مثبت مشخص، می توان هدف را با افزایش کل دوزها و حجم پرتو به رادیکال تغییر داد.

پرتودرمانی علامتی با هدف تسکین هرگونه علائم دردناک مرتبط با ایجاد تومور (درد، علائم فشرده شدن رگ‌های خونی یا اندام‌ها و غیره) برای بهبود کیفیت زندگی انجام می‌شود. حجم پرتو و دوز کل به اثر درمان بستگی دارد.

پرتودرمانی با توزیع های مختلف دوز پرتو در طول زمان انجام می شود. در حال حاضر استفاده می شود:

قرار گرفتن در معرض تک؛

تابش تکه تکه یا کسری.

تابش مداوم

نمونه ای از یک دوز پرتو، هیپوفیسکتومی پروتون است که در آن پرتودرمانی در یک جلسه انجام می شود. تابش مداوم با روش های درمان بینابینی، داخل حفره ای و کاربردی رخ می دهد.

پرتودهی تکه تکه روش اصلی تحویل دوز برای تله‌تراپی است. تابش در بخش ها یا بخش های جداگانه انجام می شود. طرح های تقسیم دوز مختلف استفاده می شود:

تقسیم بندی ریز معمولی (کلاسیک) - 1.8-2.0 گری در روز 5 بار در هفته. SOD (دوز کانونی کل) - 45-60 گری بسته به نوع بافت شناسی تومور و سایر عوامل.

تقسیم بندی متوسط ​​- 4.0-5.0 گری در روز 3 بار در هفته.

تقسیم بندی بزرگ - 8.0-12.0 گری در روز 1-2 بار در هفته.

تابش شدید متمرکز - 4.0-5.0 گری روزانه به مدت 5 روز، به عنوان مثال، به عنوان تابش قبل از عمل.

تکه تکه شدن سریع - تابش 2-3 بار در روز با فراکسیون های معمولی با کاهش دوز کل برای کل دوره درمان.

هایپرفرکشناسیون یا چندفرکشناسیون - تقسیم دوز روزانه به 2-3 بخش، کاهش دوز در هر بخش به 1.0-1.5 گری با فاصله زمانی 4-6 ساعت، در حالی که ممکن است مدت دوره تغییر نکند، اما دوز کل، به عنوان یک قانون، افزایش می یابد؛

شکنش دینامیک - تابش با طرح های مختلف شکنش در مراحل فردی درمان.

دوره های تقسیم - حالت تابش با یک استراحت طولانی 2-4 هفته در وسط دوره یا پس از رسیدن به دوز مشخص.

نسخه کم دوز تابش کل بدن فوتون - از 0.1-0.2 گری تا 1-2 گری در کل.

نسخه با دوز بالا تابش کل بدن فوتون از 1-2 گری تا 7-8 گری در کل.

نسخه کم دوز تابش کل بدنه فوتون از 1-1.5 گری تا 5-6 گری در کل.

نسخه با دوز بالا تابش کل بدنه فوتون از 1-3 گری تا 18-20 گری در کل.

تابش الکترونیکی کامل یا ساب کل پوست در حالت های مختلف برای ضایعات تومور.

دوز در هر بخش از کل زمان درمان مهمتر است. کسرهای بزرگ موثرتر از کسرهای کوچک هستند. بزرگ شدن کسری ها در حالی که تعداد آنها کاهش می یابد، در صورتی که زمان کل دوره تغییر نکند، نیاز به کاهش دوز کل دارد.

گزینه های مختلف برای تقسیم دوز دینامیکی به خوبی در موسسه تحقیقاتی P.A. Herzen مسکو توسعه یافته است. گزینه های پیشنهادی بسیار موثرتر از تقسیم بندی کلاسیک یا جمع کردن کسرهای بزرگ شده مساوی بودند. هنگام انجام پرتودرمانی مستقل یا در درمان ترکیبی، دوزهای ایزو موثر برای سرطان سلول سنگفرشی و آدنوژنیک ریه، مری، رکتوم، معده، تومورهای زنان و سارکوم بافت نرم استفاده می شود. شکنش دینامیک به طور قابل توجهی اثر تابش را با افزایش SOD بدون افزایش واکنش های تشعشعی بافت های طبیعی افزایش داد.

توصیه می شود این فاصله را در طول دوره تقسیم به 10-14 روز کاهش دهید، زیرا جمعیت مجدد سلول های کلونال زنده مانده در ابتدای هفته 3 ظاهر می شود. با این حال، با یک دوره تقسیم، تحمل درمان بهبود می یابد، به ویژه در مواردی که واکنش های پرتوی حاد مانع از یک دوره مداوم می شود. مطالعات نشان می‌دهد که سلول‌های کلونوژنیک زنده‌مانده، چنان نرخ بالایی از جمعیت را ایجاد می‌کنند که هر روز قطعی اضافی، برای جبران نیاز به افزایش تقریباً 0.6 گری دارد.

هنگام انجام پرتودرمانی، روش هایی برای اصلاح حساسیت پرتویی تومورهای بدخیم استفاده می شود. حساسیت پرتویی در معرض پرتوها فرآیندی است که در آن روش های مختلف منجر به افزایش آسیب بافتی تحت تأثیر تابش می شود. حفاظت رادیویی - اقداماتی با هدف کاهش اثرات مخرب پرتوهای یونیزان.

اکسیژن درمانی روشی برای اکسیژن رسانی به تومور در طی تابش با استفاده از اکسیژن خالص برای تنفس در فشار طبیعی است.

باروتراپی اکسیژن روشی برای اکسیژن‌رسانی به تومور در حین تابش با استفاده از اکسیژن خالص برای تنفس در محفظه‌های فشار ویژه تحت فشار تا 3-4 اتمسفر است.

به گفته SL، استفاده از اثر اکسیژن در باروتراپی اکسیژن. Daryalova، به ویژه در پرتودرمانی تومورهای تمایز نیافته سر و گردن موثر بود.

هیپوکسی تورنیکه منطقه ای روشی است برای تابش بیماران مبتلا به تومورهای بدخیم اندام تحت شرایط استفاده از تورنیکت پنوماتیک بر روی آنها. این روش مبتنی بر این واقعیت است که هنگام استفاده از تورنیکه، p0 2 در بافت‌های طبیعی در اولین دقیقه‌ها تقریباً به صفر می‌رسد، در حالی که در تومور تنش اکسیژن برای مدتی قابل توجه است. این امر امکان افزایش دوزهای تک و مجموع تابش را بدون افزایش فرکانس آسیب تشعشع به بافت‌های طبیعی فراهم می‌کند.

هیپوکسی هیپوکسیک روشی است که در آن قبل و در طول جلسه پرتودهی، بیمار یک مخلوط گاز هیپوکسیک (HGM) حاوی 10 درصد اکسیژن و 90 درصد نیتروژن (HGS-10) یا زمانی که محتوای اکسیژن به 8 درصد کاهش می یابد (HGS-8) تنفس می کند. ). اعتقاد بر این است که تومور حاوی سلول های به اصطلاح هیپوکسیک حاد است. مکانیسم ظهور چنین سلول‌هایی شامل کاهش دوره‌ای، ده‌ها دقیقه و شدید - حتی توقف - جریان خون در بخشی از مویرگ‌ها است که از جمله عوامل دیگر، ناشی از افزایش فشار یک تومور به‌سرعت در حال رشد است. چنین سلول‌های هیپوکسیک حاد مقاوم به پرتو هستند؛ اگر در زمان جلسه پرتودهی وجود داشته باشند، از قرار گرفتن در معرض تابش «فرار» می‌کنند. در مرکز تحقیقات سرطان روسیه، آکادمی علوم پزشکی روسیه، از این روش با این منطق استفاده می شود که هیپوکسی مصنوعی ارزش فاصله درمانی "منفی" از قبل موجود را کاهش می دهد، که با وجود سلول های مقاوم به پرتوی هیپوکسیک در تومور تعیین می شود. با فقدان تقریبا کامل آنها در بافت های طبیعی. این روش برای محافظت از بافت‌های طبیعی که به پرتودرمانی بسیار حساس هستند و در نزدیکی تومور تحت تابش قرار دارند، ضروری است.

گرمادرمانی موضعی و عمومی این روش بر اساس یک اثر مخرب اضافی بر سلول های تومور است. این روش مبتنی بر گرمای بیش از حد تومور است که به دلیل کاهش جریان خون در مقایسه با بافت‌های طبیعی و در نتیجه کاهش سرعت حذف گرما رخ می‌دهد. مکانیسم اثر حساس کننده پرتوی هیپرترمی شامل مسدود کردن آنزیم های ترمیم کننده ماکرومولکول های تحت تابش (DNA، RNA، پروتئین ها) است. با ترکیبی از قرار گرفتن در معرض دما و تابش، هماهنگ سازی چرخه میتوزی مشاهده می شود: تحت تأثیر دمای بالا، تعداد زیادی سلول به طور همزمان وارد فاز G2 می شوند که بیشترین حساسیت را به تابش دارد. هیپرترمی موضعی اغلب مورد استفاده قرار می گیرد. دستگاه های "YAKHTA-3"، "YAKHTA-4"، "PRI-MUS و +Ya" برای هایپرترمی مایکروویو با سنسورهای مختلف برای گرم کردن تومور از خارج یا با وارد کردن یک سنسور به داخل حفره وجود دارد (شکل 2 را ببینید). 20، 21 در درج رنگ). به عنوان مثال، یک حسگر رکتوم برای گرم کردن تومور پروستات استفاده می شود. با هایپرترمی مایکروویو با طول موج 915 مگاهرتز، دمای غده پروستات به طور خودکار در 43-44 درجه سانتیگراد به مدت 40-60 دقیقه حفظ می شود. تابش بلافاصله پس از جلسه هیپرترمی انجام می شود. امکان پرتودرمانی همزمان و هایپرترمی (گاما مت، انگلستان) وجود دارد. در حال حاضر اعتقاد بر این است که بر اساس معیار رگرسیون کامل تومور، اثربخشی ترمورادیوتراپی یک و نیم تا دو برابر بیشتر از پرتودرمانی به تنهایی است.

هیپرگلیسمی مصنوعی منجر به کاهش pH داخل سلولی در بافت های تومور به 6.0 و کمتر می شود، با کاهش بسیار جزئی در این شاخص در اکثر بافت های طبیعی. علاوه بر این، هیپرگلیسمی در شرایط هیپوکسیک، فرآیندهای بهبودی پس از پرتو را مهار می کند. انجام تابش همزمان یا متوالی، هیپرترمی و هیپرگلیسمی بهینه در نظر گرفته می شود.

ترکیبات گیرنده الکترون (EACs) مواد شیمیایی هستند که می توانند اثر اکسیژن (میل ترکیبی الکترونی آن) را تقلید کرده و به طور انتخابی سلول های هیپوکسیک را حساس کنند. رایج ترین EAS های مورد استفاده مترونیدازول و میزونیدازول هستند، به ویژه هنگامی که به صورت موضعی در محلول دی متیل سولفوکسید (DMSO) استفاده می شود، که به ایجاد غلظت های بالایی از داروها در برخی از تومورها اجازه می دهد تا به طور قابل توجهی نتایج پرتو درمانی را بهبود بخشد.

برای تغییر حساسیت پرتوی بافت ها، از داروهایی که با اثر اکسیژن مرتبط نیستند، به عنوان مثال، مهارکننده های ترمیم DNA نیز استفاده می شود. این داروها شامل 5-فلوئورواوراسیل، آنالوگ های هالوژنه از پایه های پورین و پیریمیدین می باشد. مهارکننده سنتز DNA هیدروکسی اوره که دارای فعالیت ضد توموری است، به عنوان یک حساس کننده استفاده می شود. استفاده از آنتی بیوتیک ضد تومور اکتینومایسین D همچنین بهبود پس از پرتو را ضعیف می کند. مهارکننده های سنتز DNA می توانند برای موقت استفاده شوند.

همگام سازی مصنوعی ثابت تقسیم سلول های تومور به منظور تابش بعدی آنها در حساس ترین فازهای چرخه میتوزی. امیدهای خاصی به استفاده از فاکتور نکروز تومور بسته شده است.

استفاده از عوامل متعددی که باعث تغییر حساسیت تومور و بافت های طبیعی به تشعشع می شود، پلی رادیومدیفیکاسیون نامیده می شود.

روش های درمان ترکیبی ترکیبی از جراحی، پرتودرمانی و شیمی درمانی در توالی های مختلف است. در درمان ترکیبی، پرتودرمانی به صورت پرتودهی قبل یا بعد از عمل انجام می شود و در برخی موارد از پرتودرمانی حین عمل استفاده می شود.

اهداف دوره قبل از عمل پرتو کاهش تومور برای گسترش مرزهای عملکرد، به ویژه برای تومورهای بزرگ، سرکوب فعالیت تکثیر سلول های تومور، کاهش التهاب همزمان و تأثیر بر مسیرهای متاستاز ناحیه ای است. پرتودهی قبل از عمل منجر به کاهش تعداد عودها و بروز متاستاز می شود. پرتودهی قبل از عمل از نظر حل مسائل مربوط به سطوح دوز، روش‌های تقسیم‌بندی و زمان‌بندی جراحی یک کار پیچیده است. برای ایجاد آسیب جدی به سلول های تومور، لازم است دوزهای ضد تومور بالا تجویز شود، که خطر عوارض بعد از عمل را افزایش می دهد، زیرا بافت سالم وارد منطقه تابش می شود. در عین حال، عملیات باید بلافاصله پس از پایان تابش انجام شود، زیرا سلول های باقی مانده ممکن است شروع به تکثیر کنند - این یک کلون سلول های مقاوم در برابر پرتوهای زنده خواهد بود.

از آنجایی که ثابت شده است که مزایای پرتودهی قبل از عمل در شرایط بالینی خاص باعث افزایش میزان بقای بیمار و کاهش تعداد عودها می شود، لازم است به شدت به اصول چنین درمانی پایبند باشیم. در حال حاضر، تابش قبل از عمل در بخش‌های بزرگ شده با تقسیم دوز روزانه انجام می‌شود؛ طرح‌های شکنش پویا استفاده می‌شود، که اجازه می‌دهد تابش قبل از عمل در مدت زمان کوتاهی با تأثیر شدید روی تومور با کاهش نسبی بافت‌های اطراف انجام شود. این عملیات 3-5 روز پس از تابش شدید متمرکز، 14 روز پس از تابش با استفاده از طرح شکنش دینامیک تجویز می شود. اگر تابش قبل از عمل طبق طرح کلاسیک با دوز 40 گری انجام شود، لازم است عمل جراحی 21-28 روز پس از فروکش کردن واکنش های تشعشع انجام شود.

تابش پس از عمل به عنوان یک اثر اضافی بر روی بقایای تومور پس از عمل های غیر رادیکال و همچنین برای از بین بردن ضایعات تحت بالینی و متاستازهای احتمالی در غدد لنفاوی منطقه انجام می شود. در مواردی که جراحی اولین مرحله درمان ضد تومور است، حتی با حذف رادیکال تومور، تابش بستر تومور برداشته شده و مسیرهای متاستاز منطقه ای و همچنین کل اندام می تواند نتایج درمان را به میزان قابل توجهی بهبود بخشد. شما باید تلاش کنید تا پرتودهی بعد از عمل را حداکثر 3-4 هفته پس از جراحی شروع کنید.

در طی تابش حین عمل، بیمار تحت بیهوشی از طریق یک میدان جراحی باز تحت یک بار قرار گرفتن در معرض پرتوهای شدید قرار می گیرد. استفاده از چنین تابش، که در آن بافت سالم به سادگی به صورت مکانیکی از ناحیه تابش مورد نظر دور می‌شود، امکان افزایش گزینش‌پذیری قرار گرفتن در معرض تابش را برای تومورهای پیشرفته محلی فراهم می‌کند. با در نظر گرفتن اثربخشی بیولوژیکی، دوزهای منفرد 15 تا 40 گری معادل 60 گری یا بیشتر با شکنش کلاسیک است. در سال 1994 در سمپوزیوم بین المللی V در لیون، هنگام بحث در مورد مشکلات مرتبط با تابش حین عمل، توصیه هایی برای استفاده از 20 گری به عنوان حداکثر دوز برای کاهش خطر آسیب تشعشع و امکان تابش بیشتر خارجی در صورت لزوم ارائه شد.

پرتودرمانی اغلب برای هدف قرار دادن کانون پاتولوژیک (تومور) و مناطق متاستاز منطقه ای استفاده می شود. گاهی اوقات از پرتودرمانی سیستمیک استفاده می شود - تابش کلی و فرعی برای اهداف تسکین دهنده یا علامتی در طول تعمیم روند. پرتودرمانی سیستمیک می تواند منجر به پسرفت ضایعات در بیماران مبتلا به مقاومت به شیمی درمانی شود.

پشتیبانی فنی برای پرتودرمانی

5.1. دستگاه هایی برای پرتودرمانی گسترده

5.1.1. دستگاه های اشعه ایکس درمانی

دستگاه های اشعه ایکس برای پرتودرمانی خارجی به دستگاه هایی برای پرتودرمانی دوربرد و کوتاه برد (تمرکز نزدیک) تقسیم می شوند. در روسیه، تابش از راه دور با استفاده از دستگاه هایی مانند RUM-17 و اشعه ایکس TA-D انجام می شود که در آن تابش اشعه ایکس با ولتاژ روی لوله اشعه ایکس از 100 تا 250 کیلو ولت تولید می شود. این دستگاه ها دارای مجموعه ای از فیلترهای اضافی ساخته شده از مس و آلومینیوم هستند که ترکیب آنها در ولتاژهای مختلف روی لوله به طور جداگانه به اعماق مختلف کانون آسیب شناسی امکان می دهد تا کیفیت تابش مورد نیاز را به دست آورد که با یک لایه نیمه میرایی مشخص می شود. این دستگاه های اشعه ایکس برای درمان بیماری های غیر توموری استفاده می شود. درمان با اشعه ایکس با تمرکز نزدیک با استفاده از دستگاه هایی مانند "RUM-7"، "X-ray-TA" انجام می شود که تابش کم انرژی از 10 تا 60 کیلو ولت تولید می کند. برای درمان تومورهای بدخیم سطحی استفاده می شود.

دستگاه های اصلی برای تابش از راه دور واحدهای گاما درمانی با طرح های مختلف ("Agat-R"، "Agat-S"، "Rokus-M"، "Rokus-AM") و شتاب دهنده های الکترونی هستند که تابش bremsstrahlung یا فوتون را تولید می کنند. با انرژی های 4 تا 20 مگا ولت و پرتوهای الکترونی با انرژی های مختلف. پرتوهای نوترونی در سیکلوترون ها تولید می شوند، پروتون ها به انرژی های بالا (50-1000 مگا ولت) در سنکروفازوترون ها و سینکروترون ها شتاب می گیرند.

5.1.2. دستگاه های گاماتراپی

60 Co و l 36 Cs اغلب به عنوان منابع تابش رادیونوکلئیدی برای گامادرمانی از راه دور استفاده می شوند. نیمه عمر 60 Co 5.271 سال است. نوکلید دختر 60 Ni پایدار است.

منبع در داخل سر تابش دستگاه گاما قرار می گیرد که در صورت عدم استفاده، محافظت قابل اعتمادی ایجاد می کند. منبع دارای شکل استوانه ای به قطر و ارتفاع 1-2 سانتی متر است.بدنه دستگاه ساخته شده است.

که از فولاد ضد زنگ ریخته شده است، قسمت فعال منبع به شکل مجموعه ای از دیسک ها در داخل قرار می گیرد. هد تشعشع آزاد شدن، شکل گیری و جهت گیری پرتو تابش y را در حالت کار تضمین می کند. این دستگاه ها نرخ دوز قابل توجهی را در فاصله ده ها سانتی متری از منبع ایجاد می کنند. جذب تابش در خارج از یک میدان مشخص توسط یک دیافراگم طراحی شده خاص تضمین می شود. دستگاه هایی برای استاتیک وجود دارد

چه کسی و قرار گرفتن در معرض تلفن همراه. در روستا - شکل. 22. گامادرمانی و در آخرین مورد منبع تابش، دستگاه تابش از راه دور بیمار یا هر دو به طور همزمان در طی فرآیند تابش بر اساس یک برنامه مشخص و کنترل شده نسبت به یکدیگر حرکت می کنند. دستگاه های راه دور می توانند ساکن باشند (برای به عنوان مثال، "عقیق" C")، چرخشی ("Agat-R"، "Agat-R1"، "Agat-R2" - بخش و تابش دایره ای) و همگرا ("Rokus-M"، منبع به طور همزمان در دو هماهنگ شرکت می کند. حرکات دایره ای در صفحات متقابل عمود بر هم (شکل 22).

به عنوان مثال، در روسیه (سن پترزبورگ)، یک مجتمع کامپیوتری چرخشی-همگرا با گاما درمانی "Rokus-AM" تولید می شود. هنگام کار بر روی این مجموعه، می توان تابش چرخشی را با سر تابش در محدوده 0-^360 درجه با دریچه باز و توقف در موقعیت های مشخص در امتداد محور چرخش با حداقل فاصله 10 درجه انجام داد. استفاده از فرصت همگرایی؛ نوسان سکتور را با دو یا چند مرکز انجام دهید و همچنین از روش اسکن تابش با حرکت طولی مداوم میز تصفیه با امکان حرکت سر تابش در بخش در امتداد محور خروج از مرکز استفاده کنید. برنامه های لازم ارائه شده است: توزیع دوز در بیمار تحت تابش با بهینه سازی طرح تابش و چاپ کار برای محاسبه پارامترهای تابش. با استفاده از یک برنامه سیستمی، فرآیندهای تابش، مدیریت و اطمینان از ایمنی جلسه کنترل می شود. شکل زمینه های ایجاد شده توسط دستگاه مستطیل شکل است. محدودیت برای تغییر اندازه میدان از 2.0 × 2.0 میلی متر به 220 × 260 میلی متر.

5.1.3. شتاب دهنده های ذرات

شتاب دهنده ذرات یک تاسیسات فیزیکی است که در آن با استفاده از میدان های الکتریکی و مغناطیسی، پرتوهای هدایت شده ای از الکترون ها، پروتون ها، یون ها و سایر ذرات باردار با انرژی به طور قابل توجهی بیش از انرژی حرارتی تولید می شود. در طول فرآیند شتاب، سرعت ذرات افزایش می یابد. طرح اصلی شتاب ذرات شامل سه مرحله است: 1) تشکیل پرتو و تزریق. 2) شتاب پرتو و 3) خروجی پرتو به هدف یا برخورد پرتوهای برخورد کننده در خود شتاب دهنده.

تشکیل پرتو و تزریق. عنصر اولیه هر شتاب دهنده یک انژکتور است که حاوی منبع جریان مستقیم ذرات کم انرژی (الکترون ها، پروتون ها یا یون های دیگر) و همچنین الکترودها و آهنرباهای ولتاژ بالا است که پرتو را از منبع خارج کرده و آن را تشکیل می دهد. .

منبع پرتویی از ذرات را تشکیل می‌دهد که با میانگین انرژی اولیه، جریان پرتو، ابعاد عرضی آن و واگرایی زاویه‌ای متوسط ​​مشخص می‌شود. شاخص کیفیت پرتو تزریق شده، گسیل آن است، یعنی حاصلضرب شعاع پرتو و واگرایی زاویه ای آن. هرچه تابش کمتر باشد، کیفیت پرتو ذرات پر انرژی نهایی بالاتر است. بر اساس قیاس با اپتیک، جریان ذره تقسیم بر تابش (که مطابق با چگالی ذره تقسیم بر واگرایی زاویه ای است) روشنایی پرتو نامیده می شود.

شتاب پرتو. پرتو در محفظه ها تشکیل می شود یا به یک یا چند محفظه شتاب دهنده تزریق می شود که در آن یک میدان الکتریکی باعث افزایش سرعت و در نتیجه انرژی ذرات می شود.

بسته به روش شتاب ذرات و مسیر حرکت آنها، تاسیسات به شتاب دهنده های خطی، شتاب دهنده های چرخه ای و میکروترون ها تقسیم می شوند. در شتاب دهنده های خطی، ذرات در یک موجبر با استفاده از یک میدان الکترومغناطیسی با فرکانس بالا شتاب گرفته و در یک خط مستقیم حرکت می کنند. در شتاب دهنده های حلقوی، الکترون ها در یک مدار ثابت با کمک یک میدان مغناطیسی فزاینده شتاب می گیرند و ذرات در مدارهای دایره ای حرکت می کنند. در میکروترون ها، شتاب در مدار مارپیچی رخ می دهد.

شتاب دهنده های خطی، بتاترون ها و میکروترون ها در دو حالت کار می کنند: در حالت استخراج پرتو الکترونی با محدوده انرژی 5-25 مگا ولت و در حالت تولید تابش پرتو ایکس برمسترالانگ با محدوده انرژی 4-30 مگا ولت.

شتاب دهنده های چرخه ای همچنین شامل سینکروترون ها و سینکروسیکلوترون ها هستند که پرتوهای پروتون و سایر ذرات سنگین هسته ای در محدوده انرژی 100-1000 مگا ولت تولید می کنند. پرتوهای پروتون به دست می آید و در مراکز بزرگ فیزیک استفاده می شود. برای نوترون درمانی از راه دور، از کانال های پزشکی سیکلوترون ها و راکتورهای هسته ای استفاده می شود.

پرتو الکترونی از طریق یک کولیماتور از پنجره خلاء شتاب دهنده خارج می شود. علاوه بر این کولیماتور، کولیماتور دیگری نیز مستقیماً در کنار بدن بیمار وجود دارد که اصطلاحاً اپلیکاتور نامیده می شود. این شامل مجموعه ای از دیافراگم های ساخته شده از مواد با عدد اتمی کم برای کاهش وقوع bremsstrahlung است. اپلیکاتورها برای نصب و محدودیت میدان تابش اندازه های مختلفی دارند.

الکترون‌های پرانرژی کمتر از تابش فوتون در هوا پراکنده می‌شوند، اما برای یکسان کردن شدت پرتو در مقطع آن به وسایل اضافی نیاز دارند. به عنوان مثال، فویل های تسطیح و پراکنده ساخته شده از تانتالیوم و آلومینیوم پروفیلی که در پشت کولیماتور اولیه قرار می گیرند، می باشد.

Bremsstrahlung زمانی ایجاد می شود که الکترون های سریع در یک هدف ساخته شده از ماده ای با عدد اتمی بالا کاهش می یابند. پرتو فوتون توسط یک کولیماتور واقع در پشت هدف و یک دیافراگم که میدان تابش را محدود می کند تشکیل می شود. میانگین انرژی فوتون در جهت رو به جلو بیشترین است. فیلترهای تراز نصب می شوند، زیرا میزان دز در مقطع پرتو غیر یکنواخت است.

در حال حاضر، شتاب‌دهنده‌های خطی با کولیماتورهای چند برگی برای انجام تابش هم‌نوع ایجاد شده‌اند (شکل 23 را در صفحه رنگی ببینید). تابش هم‌نوع با کنترل موقعیت کولیماتورها و بلوک‌های مختلف با استفاده از کنترل کامپیوتری هنگام ایجاد زمینه‌های شکل‌دار با پیکربندی پیچیده انجام می‌شود. قرار گرفتن در معرض تشعشع منسجم مستلزم استفاده اجباری از برنامه ریزی تابش سه بعدی است (شکل 24 را در قسمت رنگی ببینید). وجود یک کولیماتور چند برگ با گلبرگ های باریک متحرک باعث می شود که بخشی از پرتو تابش مسدود شود و میدان تابش مورد نیاز تشکیل شود و موقعیت گلبرگ ها تحت کنترل رایانه تغییر می کند. در تاسیسات مدرن امکان تنظیم مداوم شکل میدان وجود دارد، یعنی امکان تغییر موقعیت گلبرگ ها در حین چرخش پرتو به منظور حفظ حجم تابش شده وجود دارد. با کمک این شتاب دهنده ها، ایجاد حداکثر افت دوز در مرز تومور و بافت سالم اطراف آن امکان پذیر شد.

پیشرفت‌های بیشتر، تولید شتاب‌دهنده‌هایی را برای تابش مدرن با شدت تعدیل‌شده ممکن ساخت. تابش مدوله شده شدید تابشی است که در آن نه تنها یک میدان تابشی با هر شکل دلخواه ایجاد می شود، بلکه می توان تابش را با شدت های مختلف در طول یک جلسه انجام داد. پیشرفت‌های بیشتر برای رادیوتراپی با هدایت تصویر امکان‌پذیر است. شتاب دهنده های خطی ویژه ای ایجاد شده اند که در آنها تابش با دقت بالا برنامه ریزی شده است، در حالی که قرار گرفتن در معرض تابش در طول جلسه با انجام فلوروسکوپی، رادیوگرافی و توموگرافی کامپیوتری حجمی بر روی یک پرتو مخروطی کنترل و تنظیم می شود. تمام ساختارهای تشخیصی در یک شتاب دهنده خطی ساخته شده اند.

به لطف موقعیت دائمی نظارت شده بیمار روی میز درمان شتاب دهنده الکترون خطی و کنترل بر تغییر توزیع ایزودوز روی صفحه نمایشگر، خطر خطاهای مرتبط با حرکت تومور در طول تنفس و جابجایی دائمی رخ می دهد. تعدادی از اندام ها کاهش می یابد.

در روسیه انواع مختلفی از شتاب دهنده ها برای تابش بیماران استفاده می شود. شتاب دهنده خطی داخلی LUER-20 (NI-IFA، سنت پترزبورگ) با انرژی مرزی تابش bremsstrahlung 6 و 18 مگابایت و الکترون های 6-22 MeV مشخص می شود. NIIFA تحت لیسانس فیلیپس، شتاب دهنده های خطی SL-75-5MT را تولید می کند که مجهز به تجهیزات دزیمتری و سیستم کامپیوتری برنامه ریزی هستند. شتاب دهنده های PRIMUS (زیمنس)، چند برگ UE Clinac (Varian) و غیره وجود دارد (شکل 25 را در قسمت رنگی ببینید).

تاسیسات برای درمان هادرون. اولین پرتو پروتون پزشکی در اتحاد جماهیر شوروی با پارامترهای لازم برای پرتودرمانی ایجاد شد

به پیشنهاد V.P. Dzhelepov در فازوترون 680 MeV در موسسه مشترک تحقیقات هسته ای در سال 1967 ارائه شد مطالعات بالینی توسط متخصصان موسسه انکولوژی تجربی و بالینی آکادمی علوم پزشکی اتحاد جماهیر شوروی انجام شد. در پایان سال 1985، در آزمایشگاه مسائل هسته ای JINR، ایجاد یک مجموعه بالینی و فیزیکی شش کابین، شامل: سه کانال پروتون برای اهداف پزشکی برای تابش تومورهای عمیق با پرتوهای پروتون گسترده و باریک تکمیل شد. انرژی های مختلف (از 100 تا 660 مگا ولت)؛ کانال ال-مزون برای اهداف پزشکی برای دریافت و استفاده از پرتوهای شدید ال-مزون های منفی با انرژی های 30 تا 80 مگا ولت در پرتودرمانی. کانال نوترون های فوق سریع برای اهداف پزشکی (متوسط ​​انرژی نوترون در پرتو حدود 350 مگا ولت است) برای تابش تومورهای مقاوم بزرگ.

موسسه تحقیقاتی مرکزی رادیولوژی اشعه ایکس و موسسه فیزیک هسته‌ای سنت پترزبورگ (PNPI) روشی برای درمان استریوتاکتیک پروتون با استفاده از پرتو باریکی از پروتون‌های پرانرژی (1000 مگا ولت) در ترکیب با یک چرخشی ایجاد و اجرا کرده‌اند. روش تابش در یک سینکروسیکلوترون (شکل 26 را در رنگی ببینید). مزیت این روش تابش مداوم، توانایی محلی سازی واضح ناحیه تابش در داخل جسم تحت درمان با پروتون است. این امر مرزهای واضح تابش و نسبت بالایی از دوز تابش در مرکز تابش به دوز روی سطح شی تابیده شده را تضمین می کند. این روش در درمان بیماری های مختلف مغزی استفاده می شود.

در روسیه، آزمایشات بالینی نوترون درمانی سریع در مراکز علمی Obninsk، Tomsk و Snezhinsk در حال انجام است. در اوبنینسک، در چارچوب همکاری بین موسسه فیزیک و انرژی و مرکز تحقیقات رادیولوژی پزشکی آکادمی علوم پزشکی روسیه (MRRC RAMS) تا سال 2002. یک پرتو راکتور افقی 6 مگاواتی با انرژی نوترونی متوسط ​​حدود 1.0 مگا ولت استفاده شد. در حال حاضر، استفاده بالینی از مولد نوترون کوچک ING-14 آغاز شده است.

در تومسک، در سیکلوترون U-120 مؤسسه تحقیقاتی فیزیک هسته ای، کارکنان مؤسسه تحقیقات انکولوژی از نوترون های سریع با انرژی متوسط ​​6.3 مگا ولت استفاده می کنند. از سال 1999، نوترون درمانی در مرکز هسته ای روسیه در اسنژینسک با استفاده از ژنراتور نوترون NG-12، که یک پرتو نوترونی 12-14 مگا ولت تولید می کند، انجام شده است.

5.2. دستگاه هایی برای رادیوتراپی تماسی

برای پرتودرمانی تماسی و براکی‌تراپی، مجموعه‌ای از دستگاه‌های خرطومی با طرح‌های مختلف وجود دارد که امکان قرار دادن خودکار منابع در نزدیکی تومور و تابش هدفمند را فراهم می‌کند: دستگاه‌های "Agat-V"، "Agat-VZ"، "Agat-VU". ، سری "آگام" با منابع تابش y 60 Co (یا 137 Cs, l 92 lr)، "میکروسالکترون" (نوکلترون) با منبع 192 گرم، "سلکترون" با منبع 137 Cs، "Anet-V" با منبع تابش گاما-نوترون مخلوط 252 Cf (شکل 27 را در قسمت رنگی ببینید).

اینها دستگاه هایی با تابش استاتیک چند موقعیتی نیمه اتوماتیک با یک منبع واحد هستند که طبق یک برنامه مشخص در داخل اندوستات حرکت می کند. به عنوان مثال، دستگاه چند منظوره داخل حفره ای گاما درمانی "آگام" با مجموعه ای از اندوستات های سفت و سخت (زنانه، اورولوژی، دندانپزشکی) و انعطاف پذیر (معده-روده ای) در دو کاربرد - در بخش رادیولوژی محافظ و دره.

از آماده سازی های رادیواکتیو بسته استفاده می شود، رادیونوکلئیدها در اپلیکاتورها قرار می گیرند که به داخل حفره ها تزریق می شوند. اپلیکاتورها می توانند به شکل یک لوله لاستیکی یا فلز یا پلاستیک خاص باشند (شکل 28 را در قسمت رنگی ببینید). یک تکنیک پرتودرمانی ویژه برای اطمینان از تامین خودکار منبع به اندواستات ها و بازگشت خودکار آنها به ظرف مخصوص ذخیره سازی در پایان جلسه پرتودهی وجود دارد.

مجموعه دستگاه نوع Agat-VU شامل متراستات با قطر کوچک - 0.5 سانتی متر است که نه تنها روش معرفی اندوستات ها را ساده می کند، بلکه به شما امکان می دهد توزیع دوز را کاملاً مطابق با شکل و اندازه تومور فرموله کنید. در دستگاه های نوع "Agat-VU"، سه منبع کوچک با فعالیت بالا 60 Co می توانند به طور مجزا در مراحل 1 سانتی متری در طول مسیرهایی به طول 20 سانتی متر حرکت کنند. استفاده از منابع کوچک برای حجم های کوچک و تغییر شکل های پیچیده حفره رحم مهم است، زیرا از عوارضی مانند سوراخ شدن در اشکال مهاجم سرطان جلوگیری می کند.

مزایای استفاده از دستگاه گاما درمانی l 37 Cs "Selectron" با نرخ دوز متوسط ​​(MDR - Middle Dose Rate) شامل نیمه عمر طولانی تر از 60 Co است که امکان انجام تابش را در شرایط سرعت تقریباً ثابت تابش می دهد. . همچنین گسترش احتمالات تنوع گسترده در توزیع دوز فضایی به دلیل وجود تعداد زیادی ساطع کننده به شکل خطی کروی یا کوچک (0.5 سانتی متر) و امکان متناوب ساطع کننده های فعال و شبیه سازهای غیرفعال قابل توجه است. در دستگاه، منابع خطی گام به گام در محدوده نرخ دوز جذبی 2.53-3.51 گری در ساعت حرکت می کنند.

پرتودرمانی داخل حفره ای با استفاده از پرتوهای گاما-نوترون مخلوط 252 Cf بر روی دستگاه Anet-V با نرخ دوز بالا (HDR) دامنه کاربردها، از جمله برای درمان تومورهای مقاوم به پرتو را گسترش داده است. تجهیز دستگاه Anet-V به متراستات های سه کاناله با استفاده از اصل حرکت گسسته سه منبع رادیونوکلئید 252 Cf امکان تشکیل توزیع ایزودوز کل را با استفاده از یک (با زمان نوردهی نابرابر امیتر در موقعیت های خاص)، دو، سه فراهم می کند. یا مسیرهای بیشتری از حرکت منابع تابش مطابق با طول و شکل واقعی حفره رحم و کانال دهانه رحم. همانطور که تومور تحت تاثیر پرتودرمانی پسرفت می کند و طول حفره رحم و کانال دهانه رحم کاهش می یابد، اصلاحی (کاهش طول خطوط ساطع کننده) وجود دارد که به کاهش قرار گرفتن در معرض اشعه به اندام های طبیعی اطراف کمک می کند.

وجود یک سیستم برنامه ریزی کامپیوتری برای تماس درمانی امکان تجزیه و تحلیل بالینی و دزیمتریک را برای هر موقعیت خاص با انتخاب توزیع دوز که کاملاً با شکل و وسعت ضایعه اولیه مطابقت دارد، امکان پذیر می کند، که امکان کاهش شدت قرار گرفتن در معرض پرتوهای اطراف را فراهم می کند. اندام ها

انتخاب حالت تفکیک دوزهای کانونی مجزا هنگام استفاده از منابع فعالیت پایه متوسط ​​(MDR) و بالا (HDR)

اولین کار رسیدن به تومور است بهینه

دوز کلبهینه سطحی در نظر گرفته می شود که در آن

بالاترین درصد درمان با درصد قابل قبول تابش حاصل می شود

آسیب به بافت های طبیعی

در تمرین حالت مطلوب- کل دوزی است که در آن درمان می شود

بیش از 90٪ از بیماران مبتلا به تومورهای این محل و ساختار بافتی هستند

تورها و آسیب به بافت های طبیعی در بیش از 5٪ بیماران رخ نمی دهد

نیخ(شکل rv.l). اهمیت بومی سازی به طور تصادفی مورد تأکید قرار نمی گیرد: بالاخره،

اختلاف عارضه کاذب! هنگام درمان تومور در ناحیه ستون فقرات،

حتی 5٪ از میلیت تابشی غیرقابل قبول است و هنگام تابش حنجره - حتی 5 № نکروز غضروف آن بر اساس چندین سال تجربی و بالینی

برخی مطالعات تقریبی را ایجاد کرده اند دوزهای موثر جذب شدهتوده های میکروسکوپی سلول های تومور در ناحیه گسترش تومور تحت بالینی را می توان با تابش در یک دوز از بین برد. 45-50 گریبه صورت کسری جداگانه به مدت 5 هفته. تقریباً همان حجم و ریتم تابش برای از بین بردن تومورهای حساس به پرتو مانند لنفوم بدخیم ضروری است. برای از بین بردن سلول های کارسینوم سلول سنگفرشی و آدنو

دوز نوکارسینوم مورد نیاز است 65-70 گریدر عرض 7-8 هفته، و برای تومورهای مقاوم به پرتو - سارکوم استخوان و بافت نرم - بیش از حد 70 گریتقریبا برای همین مدت در مورد درمان ترکیبی کارسینوم سلول سنگفرشی یا آدنوکارسینوم، دوز پرتو به موارد زیر محدود می شود: 40-45 Gy به مدت 4-5 هفته و سپس با جراحی تومور باقیمانده برداشته می شود. هنگام انتخاب دوز، نه تنها ساختار بافتی تومور، بلکه ویژگی های رشد آن نیز در نظر گرفته می شود. تومورهای با رشد سریع بیشتر هستند

نسبت به تشعشعات یونیزان حساس تر از پرتوهای با رشد کند هستند. اگزوفیتیکتومورها نسبت به تومورهای اندوفیت که به بافت‌های اطراف نفوذ می‌کنند حساس‌تر به پرتو هستند. دوزهای داده شده در بالا برای تابش "استاندارد" هستند. پشت این استاندارد عملکرد تابش اشعه ایکس را با انرژی مرزی 200 کو و اتلاف انرژی خطی متوسط ​​3 کو بر میکرومتر می‌پذیرد.

اثربخشی بیولوژیکی نسبی چنین تشعشعی (RBE) است

برای من استخدام شدتابش گاما و پرتوی از الکترون های سریع تقریباً RBE یکسان دارند. RBE ذرات باردار سنگین و نوترون های سریع به طور قابل توجهی بالاتر است - در مرتبه 10. متأسفانه در نظر گرفتن این عامل بسیار دشوار است، زیرا RBE فوتون ها و ذرات مختلف برای بافت ها و دوزهای مختلف در هر کسر یکسان نیست. اثر بیولوژیکی پرتو نه تنها با مقدار دوز کل تعیین می شود، بلکه مدت زمان جذب آن نیز تعیین می شود. این اصل با تقسیم دوز کل به بخش های جداگانه (تک دوز) اجرا می شود. در تابش تکه تکه شدهسلول های تومور در مراحل مختلف رشد و تولید مثل، یعنی در دوره های آسیب پرتوهای مختلف تحت تابش قرار می گیرند. از توانایی بافت سالم برای بازیابی کامل ساختار و عملکرد خود نسبت به تومور استفاده می کند.بنابراین، وظیفه دوم انتخاب رژیم شکنش صحیح است. لازم است دوز واحد، تعداد فراکسیون ها، فاصله بین آنها و بر این اساس، کل مدت زمان تعیین شود.

اثربخشی پرتودرمانی رایج ترین آن در عمل است حالت کلاسیک شکنش خوب تومور با دوز 1.8-2 گری 5 بار در هفته تحت تابش قرار می گیرد.

تقسیم می کنم تا به دوز کل مورد نظر برسم.کل مدت درمان حدود 1.5 ماه است. این حالت برای درمان اکثر تومورها با حساسیت پرتویی بالا و متوسط ​​قابل استفاده است. تقسیم بندی عمدهدوز روزانه به افزایش می یابد 3-4 گری، و پرتودهی 3-4 بار در هفته انجام می شود.این رژیم برای تومورهای مقاوم به پرتو و همچنین برای نئوپلاسم هایی که سلول های آنها پتانسیل بالایی برای بازگرداندن آسیب های کشنده دارند، ترجیح داده می شود. با این حال، با شکنش بزرگ، بیشتر از

در موارد کوچک، عوارض تشعشع به ویژه در دراز مدت مشاهده می شود.

به منظور افزایش اثربخشی درمان تومورهایی که به سرعت تکثیر می شوند، از آنها استفاده می کنند مولسفرکشناسیون:دوز تشعشع 2 گروه 2 بار در روز با فاصله حداقل 4-5 ساعت داده می شود.دوز کل 10-15٪ کاهش می یابد و مدت دوره 1-3 هفته کاهش می یابد. سلول‌های تومور، به ویژه آنهایی که در حالت هیپوکسی هستند، زمانی برای بهبودی از آسیب‌های کشنده و بالقوه کشنده ندارند. از تکه تکه شدن بزرگ، به عنوان مثال، در درمان لنفوم، سرطان سلول کوچک ریه، متاستازهای تومور در لنفاوی گردن استفاده می‌شود.

گره های کوچک. برای تومورهایی که به آرامی رشد می کنند، از حالت استفاده کنید بیش از حد

شکنش: دوز تابش روزانه 2.4 گری به 2 بخش تقسیم می شود

هر کدام 1.2 گریبنابراین، تابش 2 بار در روز، اما روزانه انجام می شود

دوز کمی بالاتر از شکنش خوب است. واکنش های تشعشعی

علیرغم افزایش 15 دوز کل دوز، به وضوح بیان نمی شود.

25% یک گزینه خاص به اصطلاح است تقسیم دوره تابشپس از تحویل نیمی از دوز کل به تومور (معمولاً حدود 30 گری)، به مدت 2-4 هفته استراحت می شود. در این مدت، سلول های بافت سالم بهتر از سلول های تومور بهبود می یابند. به علاوه به دلیل کاهش تومور اکسیژن رسانی سلول های آن افزایش می یابد قرار گرفتن در معرض تابش بینابینی،هنگامی که در تومور کاشته می شود

منابع رادیواکتیو وجود دارد، آنها استفاده می کنند حالت تابش مداوم

در طی چند روز یا هفتهمزیت __________ چنین رژیمی است

اثرات تابش بر تمام مراحل چرخه سلولی از این گذشته، مشخص است که سلول ها در مرحله میتوز بیشترین حساسیت را به تابش دارند و در مرحله سنتز تا حدودی کمتر، و در مرحله استراحت و در آغاز دوره پس از سنتز، حساسیت پرتویی سلول حداقل است. تابش تکه تکه شده از راه دورنیز سعی در استفاده از

از حساسیت نابرابر سلول ها در مراحل مختلف چرخه استفاده کنید.برای این کار به بیمار مواد شیمیایی (5-fluorouracil vincristine) تزریق شد که به طور مصنوعی سلول ها را در مرحله سنتز به تاخیر انداخت. چنین تجمع مصنوعی سلول ها در همان مرحله از چرخه سلولی در بافت را همزمان سازی چرخه می گویند.بنابراین گزینه های زیادی برای خرد کردن دوز کل استفاده می شود و باید آنها را بر اساس شاخص های کمی مقایسه کرد.برای ارزیابی اثربخشی بیولوژیکی. از رژیم‌های تقسیم‌بندی مختلف، F. Ellis مفهومی را پیشنهاد کرد دوز استاندارد اسمی (NSD). NSD- این دوز کل برای یک دوره کامل تابش است که در آن هیچ آسیب قابل توجهی به بافت همبند طبیعی رخ نمی دهد.همچنین پیشنهاد شده و می توان از جداول ویژه به دست آورد عواملی مانند اثر تشعشع تجمعی (CRE) و رابطه زمان - دوز- تقسیم بندی (VDF)برای هر جلسه تابش و برای کل دوره تابش.

• معرفی
• پرتو درمانی خارجی
• درمان الکترونیکی
• براکی تراپی
• منابع تابش باز
• تابش کل بدن

معرفی

پرتودرمانی روشی برای درمان تومورهای بدخیم با پرتوهای یونیزان است. متداول ترین روش درمانی مورد استفاده اشعه ایکس با انرژی بالا است. این روش درمانی در 100 سال گذشته توسعه یافته و به طور قابل توجهی بهبود یافته است. این دارو در درمان بیش از 50 درصد بیماران سرطانی کاربرد دارد و مهمترین نقش را در بین روش های غیر جراحی درمان تومورهای بدخیم ایفا می کند.

گشتی کوتاه در تاریخ

1896 کشف اشعه ایکس.

1898 کشف رادیوم.

1899 درمان موفقیت آمیز سرطان پوست با اشعه ایکس. 1915 درمان تومور گردن با ایمپلنت رادیوم.

1922 درمان سرطان حنجره با استفاده از اشعه ایکس. 1928 اشعه ایکس به عنوان واحد قرار گرفتن در معرض رادیواکتیو پذیرفته شد. 1934 اصل تقسیم دوز تشعشع توسعه یافت.

دهه 1950 تله درمانی با کبالت رادیواکتیو (انرژی 1 مگابایت).

دهه 1960 به دست آوردن پرتو ایکس مگا ولت با استفاده از شتاب دهنده های خطی.

دهه 1990 برنامه ریزی سه بعدی پرتودرمانی. هنگامی که اشعه ایکس از بافت زنده عبور می کند، جذب انرژی آنها با یونیزه شدن مولکول ها و ظهور الکترون های سریع و رادیکال های آزاد همراه است. مهمترین اثر بیولوژیکی اشعه ایکس آسیب DNA است، به ویژه شکستن پیوند بین دو رشته مارپیچ آن.

اثر بیولوژیکی پرتودرمانی به دوز پرتو و مدت درمان بستگی دارد. مطالعات بالینی اولیه نتایج پرتودرمانی نشان داد که تابش روزانه با دوزهای نسبتاً کم امکان استفاده از دوز کل بالاتر را فراهم می کند، که وقتی به طور همزمان روی بافت ها اعمال می شود، ناامن می شود. تقسیم دوز تابش می تواند به طور قابل توجهی دوز تابش را به بافت های طبیعی کاهش دهد و به مرگ سلول های تومور منجر شود.

فراکشناسیون، تقسیم دوز کل در طول پرتودرمانی خارجی به دوزهای کوچک (معمولاً تک) روزانه است. حفظ بافت های طبیعی و آسیب ترجیحی به سلول های تومور را تضمین می کند و امکان استفاده از دوز کل بالاتر را بدون افزایش خطر برای بیمار فراهم می کند.

رادیوبیولوژی بافت طبیعی

اثرات تابش بر بافت معمولاً با یکی از دو مکانیسم زیر انجام می شود:

• از دست دادن سلول های بالغ از نظر عملکردی در نتیجه آپوپتوز (مرگ برنامه ریزی شده سلولی، معمولاً در عرض 24 ساعت پس از تابش رخ می دهد).
• از دست دادن توانایی تقسیم سلولی

به طور معمول، این اثرات به دوز تابش بستگی دارد: هر چه بیشتر باشد، سلول های بیشتری می میرند. با این حال، حساسیت پرتوی انواع مختلف سلول یکسان نیست. برخی از انواع سلول ها عمدتاً با شروع آپوپتوز به تابش پاسخ می دهند، این سلول های خون ساز و سلول های غدد بزاقی هستند. در اکثر بافت ها یا اندام ها ذخیره قابل توجهی از سلول های فعال عملکردی وجود دارد، بنابراین از دست دادن حتی بخش قابل توجهی از این سلول ها در نتیجه آپوپتوز از نظر بالینی آشکار نمی شود. به طور معمول، سلول های از دست رفته با تکثیر سلول های پیش ساز یا سلول های بنیادی جایگزین می شوند. اینها ممکن است سلول هایی باشند که پس از تابش بافت زنده مانده یا از مناطق غیرتابش نشده به آن مهاجرت کرده اند.

حساسیت به پرتوهای بافت های طبیعی

• بالا: لنفوسیت ها، سلول های زایا
• متوسط: سلول های اپیتلیال.
• مقاومت، سلول های عصبی، سلول های بافت همبند.

در مواردی که کاهش تعداد سلول ها در نتیجه از دست دادن توانایی آنها برای تکثیر رخ می دهد، سرعت تجدید سلولی اندام تحت تابش محدوده زمانی را تعیین می کند که در طی آن آسیب بافتی خود را نشان می دهد و می تواند از چند روز تا یک روز متغیر باشد. سال پس از تابش این به عنوان مبنایی برای تقسیم اثرات تشعشع به زودرس، یا حاد و دیررس عمل کرد. تغییراتی که در طول پرتودرمانی تا 8 هفته ایجاد می شود حاد در نظر گرفته می شود. این تقسیم باید خودسرانه تلقی شود.

تغییرات حاد در طول پرتودرمانی

تغییرات حاد عمدتاً روی پوست، غشای مخاطی و سیستم خونساز تأثیر می گذارد. اگرچه از دست دادن سلول در طول تابش در ابتدا تا حدودی به دلیل آپوپتوز رخ می دهد، اما اثر اصلی تابش از دست دادن ظرفیت تولید مثل سلول و اختلال در فرآیند جایگزینی سلول های مرده است. بنابراین، اولین تغییرات در بافت هایی ظاهر می شود که با فرآیند تقریباً طبیعی تجدید سلولی مشخص می شود.

زمان تأثیر تابش به شدت تابش نیز بستگی دارد. پس از تابش تک مرحله ای شکم با دوز 10 گری، مرگ و پوسته پوسته شدن اپیتلیوم روده در طی چند روز رخ می دهد، در حالی که وقتی این دوز با 2 گری روزانه تقسیم می شود، این روند طی چند هفته ادامه می یابد.

سرعت فرآیندهای بهبودی پس از تغییرات حاد به میزان کاهش تعداد سلول های بنیادی بستگی دارد.

تغییرات حاد در طول پرتودرمانی:

• در عرض چند هفته پس از شروع پرتودرمانی ایجاد می شود.
• پوست رنج می برد دستگاه گوارش، مغز استخوان؛
• شدت تغییرات بستگی به دوز کل پرتو و مدت پرتودرمانی دارد.
• دوزهای درمانی به گونه ای انتخاب می شوند که به ترمیم کامل بافت های طبیعی دست یابند.

تغییرات دیررس پس از پرتودرمانی

تغییرات دیرهنگام عمدتاً در بافت‌ها و اندام‌هایی که سلول‌های آنها با تکثیر آهسته مشخص می‌شوند (به عنوان مثال سلول‌های ریه، کلیه، قلب، کبد و عصبی) رخ می‌دهد، اما محدود به آن‌ها نیست. به عنوان مثال، در پوست، علاوه بر واکنش حاد اپیدرم، ممکن است پس از چندین سال تغییرات دیرهنگام ایجاد شود.

تمایز بین تغییرات حاد و دیررس از نقطه نظر بالینی مهم است. از آنجایی که تغییرات حاد با پرتودرمانی سنتی با تقسیم دوز (تقریباً 2 گری در هر کسری 5 بار در هفته) نیز رخ می دهد، در صورت لزوم (توسعه یک واکنش پرتوی حاد)، می توان رژیم شکنش را تغییر داد و دوز کل را در مدت طولانی تری پخش کرد. به منظور حفظ سلول های بنیادی بیشتر سلول‌های بنیادی زنده‌مانده در نتیجه تکثیر، بافت را دوباره جمع‌آوری کرده و یکپارچگی آن را باز می‌گردانند. با پرتودرمانی نسبتاً کوتاه مدت، ممکن است تغییرات حاد پس از اتمام آن ظاهر شود. این اجازه نمی دهد که رژیم شکنش بر اساس شدت واکنش حاد تنظیم شود. اگر شکنش شدید باعث شود تعداد سلول های بنیادی باقیمانده به کمتر از سطح مورد نیاز برای ترمیم موثر بافت کاهش یابد، تغییرات حاد ممکن است مزمن شوند.

طبق تعریف، واکنش‌های تشعشعی دیررس تنها مدت طولانی پس از تابش ظاهر می‌شوند و تغییرات حاد همیشه واکنش‌های مزمن را پیش‌بینی نمی‌کنند. اگرچه دوز کل تشعشع نقش اصلی را در ایجاد یک واکنش تشعشع دیررس ایفا می کند، دوز مربوط به یک کسر نیز نقش مهمی ایفا می کند.

تغییرات دیررس پس از پرتودرمانی:

• ریه ها، کلیه ها، سیستم عصبی مرکزی (CNS)، قلب، بافت همبند تحت تاثیر قرار می گیرند.
• شدت تغییرات بستگی به دوز کل تابش و دوز تشعشع مربوط به یک کسری دارد.
• بهبودی همیشه اتفاق نمی افتد.

تغییرات تشعشع در بافت ها و اندام های فردی

پوست: تغییرات حاد.

• اریتم شبیه آفتاب سوختگی: در هفته 2-3 ظاهر می شود. بیماران متوجه سوزش، خارش و درد می شوند.
• پوسته پوسته شدن: ابتدا به خشکی و پوسته پوسته شدن اپیدرم اشاره می شود. بعداً گریه ظاهر می شود و درم آشکار می شود. معمولاً در عرض 6 هفته پس از اتمام پرتودرمانی، پوست بهبود می یابد و رنگدانه های باقی مانده در طی چند ماه از بین می روند.
• هنگامی که فرآیندهای بهبودی مهار می شوند، زخم ایجاد می شود.

پوست: تغییرات دیرهنگام

• آتروفی.
• فیبروز
• تلانژکتازی

مخاط دهانی.

• اریتم.
• زخم های دردناک
• زخم ها معمولاً در عرض 4 هفته پس از پرتودرمانی بهبود می یابند.
• خشکی ممکن است رخ دهد (بسته به دوز تابش و توده بافت غدد بزاقی در معرض تشعشع).

دستگاه گوارش.

• موکوزیت حاد، پس از 1-4 هفته با علائم آسیب به دستگاه گوارش در معرض تابش آشکار می شود.
• ازوفاژیت.
• تهوع و استفراغ (درگیری گیرنده های 5-HT 3) - با تابش معده یا روده کوچک.
• اسهال - با تابش کولون و روده کوچک دیستال.
• تنسموس، ترشح مخاط، خونریزی - در طول تابش رکتوم.
• تغییرات دیررس - زخم غشای مخاطی، فیبروز، انسداد روده، نکروز.

سیستم عصبی مرکزی

• هیچ واکنش تشعشعی حاد وجود ندارد.
• واکنش تشعشع دیررس پس از 2-6 ماه ایجاد می شود و با علائم ناشی از دمیلینه شدن ظاهر می شود: مغز - خواب آلودگی. طناب نخاعی - سندرم لرمیت (درد تیراندازی در ستون فقرات، تابش به پاها، گاهی اوقات با خم شدن ستون فقرات تحریک می شود).
• 1-2 سال پس از پرتودرمانی، نکروز ممکن است ایجاد شود که منجر به اختلالات عصبی غیر قابل برگشت می شود.

ریه ها

• پس از یک بار قرار گرفتن در معرض دوز زیاد (به عنوان مثال، 8 گری)، علائم حاد انسداد راه هوایی ممکن است.
• پس از 2-6 ماه، پنومونیت تابشی ایجاد می شود: سرفه، تنگی نفس، تغییرات برگشت پذیر در عکس قفسه سینه. بهبود ممکن است با درمان با گلوکوکورتیکوئید رخ دهد.
• پس از 6-12 ماه، ممکن است فیبروز غیرقابل برگشت کلیه ایجاد شود.
• هیچ واکنش تشعشعی حاد وجود ندارد.
• کلیه ها با ذخیره عملکردی قابل توجهی مشخص می شوند، بنابراین یک واکنش تشعشع دیررس می تواند پس از 10 سال ایجاد شود.
• نفروپاتی پرتوی: پروتئینوری. فشار خون شریانی؛ نارسایی کلیه.

قلب.

• پریکاردیت - پس از 6-24 ماه.
• پس از 2 سال یا بیشتر، کاردیومیوپاتی و اختلالات هدایت ممکن است ایجاد شود.

تحمل بافت های طبیعی به پرتودرمانی مکرر

مطالعات اخیر نشان داده‌اند که برخی از بافت‌ها و اندام‌ها توانایی قابل توجهی برای بازیابی از آسیب پرتوهای تحت بالینی دارند که انجام مکرر پرتودرمانی را در صورت لزوم ممکن می‌سازد. قابلیت‌های بازسازی قابل‌توجهی که در سیستم عصبی مرکزی وجود دارد، تابش مکرر همان نواحی مغز و نخاع و دستیابی به بهبود بالینی در تومورهای عودکننده که در مناطق بحرانی یا نزدیک آن‌ها قرار دارند، ممکن می‌سازد.

سرطان زایی

آسیب DNA ناشی از پرتودرمانی می تواند باعث ایجاد یک تومور بدخیم جدید شود. می تواند 5-30 سال پس از تابش ظاهر شود. لوسمی معمولاً پس از 6-8 سال، تومورهای جامد - پس از 10-30 سال ایجاد می شود. برخی از اندام ها بیشتر مستعد ابتلا به سرطان ثانویه هستند، به خصوص اگر پرتودرمانی در دوران کودکی یا نوجوانی انجام شده باشد.

• القای سرطان ثانویه یک پیامد نادر اما جدی تابش است که با یک دوره نهفته طولانی مشخص می شود.
• در بیماران سرطانی، خطر عود سرطان ناشی از سرطان همیشه باید سنجیده شود.

ترمیم DNA آسیب دیده

برخی از آسیب های DNA ناشی از تابش را می توان ترمیم کرد. هنگام تجویز بیش از یک دوز کسری در روز به بافت ها، فاصله بین فراکشن ها باید حداقل 6-8 ساعت باشد، در غیر این صورت ممکن است آسیب گسترده به بافت های طبیعی وارد شود. تعدادی از نقایص ارثی در روند ترمیم DNA وجود دارد و برخی از آنها مستعد ابتلا به سرطان هستند (مثلاً در آتاکسی - تلانژکتازی). پرتودرمانی در دوزهای معمولی که برای درمان تومورها در این بیماران استفاده می شود می تواند باعث واکنش های شدید در بافت های طبیعی شود.

هیپوکسی

هیپوکسی حساسیت پرتویی سلول ها را 2-3 برابر افزایش می دهد و در بسیاری از تومورهای بدخیم مناطقی از هیپوکسی همراه با اختلال در خون رسانی وجود دارد. کم خونی اثر هیپوکسی را افزایش می دهد. با پرتودرمانی تکه تکه شده، پاسخ تومور به تشعشع ممکن است منجر به اکسیژن رسانی مجدد نواحی هیپوکسی شود که می تواند اثر مضر آن را بر سلول های تومور افزایش دهد.

پرتودرمانی تکه تکه شده

هدف

برای بهینه سازی پرتودرمانی خارجی، لازم است که مطلوب ترین نسبت پارامترهای آن انتخاب شود:

• دوز کل تشعشع (Gy) برای دستیابی به اثر درمانی مورد نظر.
• تعداد بخش هایی که دوز کل در آنها توزیع می شود.
• کل مدت پرتودرمانی (تعیین شده با تعداد فراکسیون در هفته).

مدل خطی- درجه دوم

هنگامی که در دوزهای پذیرفته شده در عمل بالینی تابش می شود، تعداد سلول های مرده در بافت تومور و بافت هایی با سلول هایی که به سرعت تقسیم می شوند به طور خطی به دوز تابش یونیزان (به اصطلاح خطی یا α- جزء اثر تابش) وابسته است. در بافت‌هایی با حداقل نرخ گردش سلولی، اثر تابش تا حد زیادی با مجذور دوز تحویل‌شده (مترومیت دوم یا بتا اثر تابش) متناسب است.

یک پیامد مهم از مدل خطی- درجه دوم به دست می آید: با تابش تکه تکه اندام آسیب دیده با دوزهای کوچک، تغییرات در بافت هایی با سرعت کم نوسازی سلولی (بافت هایی که دیر پاسخ می دهند) حداقل خواهد بود، در بافت های نرمال با سلول هایی که به سرعت تقسیم می شوند آسیب وارد می شود. ناچیز خواهد بود و در بافت تومور بزرگترین خواهد بود.

حالت شکنش

به طور معمول، تابش تومور یک بار در روز از دوشنبه تا جمعه انجام می شود.

پرتودرمانی کوتاه مدت با دوزهای تکه تکه شده زیاد:

• مزایا: تعداد کم جلسات تابش. صرفه جویی در منابع؛ آسیب سریع تومور؛ احتمال کاهش جمعیت سلول های تومور در طول درمان؛
• معایب: امکان محدود افزایش دوز کامل تابش ایمن. خطر نسبتاً زیاد آسیب دیررس در بافت های طبیعی؛ کاهش امکان اکسیژن رسانی مجدد بافت تومور.

پرتودرمانی طولانی مدت با دوزهای جزئی کوچک:

• مزایا: واکنش های تشعشع حاد کمتر (اما طول مدت درمان طولانی تر)؛ فرکانس و شدت کمتر آسیب دیررس در بافت های طبیعی؛ امکان به حداکثر رساندن دوز کل ایمن؛ امکان حداکثر اکسیژن رسانی مجدد بافت تومور؛
• معایب: بار زیاد برای بیمار. احتمال زیاد جمعیت مجدد سلول های تومور به سرعت در حال رشد در طول دوره درمان. مدت طولانی واکنش تشعشع حاد

حساسیت پرتوی تومورها

برای پرتودرمانی برخی از تومورها، به ویژه لنفوم و سمینوما، دوز کلی 30-40 گری کافی است که تقریباً 2 برابر کمتر از کل دوز مورد نیاز برای درمان بسیاری از تومورهای دیگر (60-70 گری) است. برخی از تومورها، از جمله گلیوما و سارکوم، ممکن است به بالاترین دوزهایی که می توان به طور ایمن به آنها تزریق کرد، مقاوم باشند.

دوزهای متحمل برای بافت های طبیعی

برخی از بافت ها به ویژه به تشعشع حساس هستند، بنابراین دوزهای تحویلی به آنها باید نسبتاً کم باشد تا از آسیب دیررس جلوگیری شود.

اگر دوز مربوط به یک کسر 2 گری باشد، دوزهای قابل تحمل برای اندام های مختلف به شرح زیر خواهد بود:

• بیضه ها - 2 گری؛
• لنز - 10 گری؛
• کلیه - 20 گری؛
• ریه - 20 گری؛
• نخاع - 50 گری؛
• مغز - 60 گری.

در دوزهای بالاتر از حد مشخص شده، خطر آسیب حاد تشعشع به شدت افزایش می یابد.

فواصل بین کسرها

پس از پرتودرمانی، برخی از آسیب‌های ناشی از آن غیرقابل برگشت است، اما برخی دچار توسعه معکوس می‌شوند. هنگامی که با یک دوز کسری در روز تابش می شود، فرآیند تعمیر تقریباً به طور کامل قبل از تابش با دوز کسری بعدی تکمیل می شود. اگر بیش از یک دوز کسری در روز به اندام آسیب دیده تزریق شود، فاصله بین آنها باید حداقل 6 ساعت باشد تا بتوان تا حد امکان بافت طبیعی آسیب دیده را ترمیم کرد.

فراکسریشن

با ارائه دوزهای تکه تکه شده چندگانه کمتر از 2 گری، دوز کل تابش را می توان بدون افزایش خطر آسیب دیررس به بافت های طبیعی افزایش داد. برای جلوگیری از افزایش طول کل رادیوتراپی، باید از روزهای آخر هفته نیز استفاده کرد یا بیش از یک دوز کسری در روز تجویز شود.

در یک کارآزمایی تصادفی‌سازی و کنترل‌شده در بیماران مبتلا به سرطان ریه سلول‌های کوچک، CHART (رادیوتراپی تسریع‌شده بیش از حد متوالی)، که در آن دوز کل 54 گری در دوزهای تکه تکه‌شده 1.5 گری سه بار در روز به مدت 12 روز متوالی تحویل داده شد، بیشتر بود. در مقایسه با رژیم پرتودرمانی سنتی با دوز کلی 60 گری، که به 30 بخش با مدت درمان 6 هفته تقسیم می شود، موثر است. هیچ افزایشی در بروز ضایعات دیررس در بافت های طبیعی مشاهده نشد.

رژیم پرتودرمانی بهینه

هنگام انتخاب یک رژیم پرتودرمانی، در هر مورد با ویژگی های بالینی بیماری هدایت می شود. پرتودرمانی به طور کلی به دو دسته رادیکال و تسکین دهنده تقسیم می شود.

پرتودرمانی رادیکال.

• معمولاً با حداکثر دوز قابل تحمل برای از بین بردن کامل سلول های تومور انجام می شود.
• دوزهای پایین‌تر برای تابش تومورهایی که به شدت حساس به پرتو هستند و برای کشتن سلول‌های تومور باقیمانده میکروسکوپی که نسبت به اشعه حساس هستند استفاده می‌شود.
• Hyperfractionation در مجموع دوز روزانه تا 2Gy خطر آسیب دیررس تشعشع را به حداقل می رساند.
• سمیت حاد شدید با توجه به افزایش امید به زندگی قابل قبول است.
• به طور معمول، بیماران می توانند به مدت چند هفته تحت تابش روزانه قرار بگیرند.

رادیوتراپی تسکین دهنده.

• هدف از چنین درمانی کاهش سریع وضعیت بیمار است.
• امید به زندگی تغییر نمی کند یا اندکی افزایش می یابد.
• برای دستیابی به اثر مطلوب، کمترین دوز و تعداد فراکسیون ترجیح داده می شود.
• از آسیب طولانی مدت تشعشعات حاد به بافت طبیعی باید اجتناب شود.
• آسیب دیررس تشعشع به بافت های طبیعی اهمیت بالینی ندارد

پرتو درمانی خارجی

اصول اساسی

درمان با پرتوهای یونیزان تولید شده توسط یک منبع خارجی به عنوان پرتودرمانی خارجی شناخته می شود.

تومورهای سطحی را می توان با اشعه ایکس با ولتاژ پایین (80-300 کیلو ولت) درمان کرد. الکترون های ساطع شده توسط کاتد گرم شده در لوله اشعه ایکس شتاب می گیرند و. برخورد با آند تنگستن باعث ایجاد bremsstrahlung اشعه ایکس می شود. ابعاد پرتو تابش با استفاده از اپلیکاتورهای فلزی در اندازه های مختلف انتخاب می شود.

برای تومورهای عمیق، از اشعه ایکس مگا ولت استفاده می شود. یکی از گزینه های چنین پرتودرمانی شامل استفاده از کبالت 60 Co به عنوان منبع تشعشعی است که پرتوهای γ با انرژی متوسط ​​1.25 مگا ولت ساطع می کند. برای به دست آوردن دوز به اندازه کافی بالا، یک منبع تشعشع با فعالیت تقریباً 350 TBq مورد نیاز است

با این حال، اغلب از شتاب دهنده های خطی برای تولید پرتوهای ایکس مگا ولت استفاده می شود؛ در موجبر موج آنها، الکترون ها تقریباً به سرعت نور شتاب می گیرند و به سمت یک هدف نازک و قابل نفوذ هدایت می شوند. انرژی تابش اشعه ایکس حاصل از چنین بمبارانی بین 4 تا 20 مگابایت است. بر خلاف تابش 60 Co، با قدرت نفوذ بیشتر، سرعت دوز بالاتر مشخص می شود و بهتر همسو می شود.

طراحی برخی از شتاب دهنده های خطی امکان به دست آوردن پرتوهای الکترون با انرژی های مختلف (معمولاً در محدوده 4-20 MeV) را فراهم می کند. با کمک تابش اشعه ایکس به دست آمده در چنین تاسیساتی، می توان به طور یکنواخت روی پوست و بافت های واقع در زیر آن تا عمق مورد نظر (بسته به انرژی پرتوها) تأثیر گذاشت که فراتر از آن دوز به سرعت کاهش می یابد. بنابراین، عمق نوردهی در انرژی الکترونی 6 مگا ولت 1.5 سانتی متر است و در انرژی 20 مگا ولت تقریباً به 5.5 سانتی متر می رسد. تابش مگا ولت جایگزین موثری برای تابش کیلوولت در درمان تومورهای سطحی است.

معایب اصلی اشعه ایکس با ولتاژ پایین:

• دوز بالای تابش به پوست؛
• کاهش نسبتا سریع دوز با عمیق شدن نفوذ.
• دوز بالاتری که توسط استخوان ها در مقایسه با بافت های نرم جذب می شود.

ویژگی های تراپی اشعه ایکس مگا ولتاژ:

• توزیع حداکثر دوز در بافت های واقع در زیر پوست؛
• آسیب نسبتاً جزئی پوست؛
• رابطه نمایی بین کاهش دوز جذبی و عمق نفوذ.
• کاهش شدید دوز جذب شده فراتر از عمق تابش مشخص (ناحیه نیم سایه، نیم سایه).
• امکان تغییر شکل پرتو با استفاده از صفحه های فلزی یا کولیماتورهای چند برگ؛
• توانایی ایجاد یک گرادیان دوز در سراسر مقطع پرتو با استفاده از فیلترهای فلزی گوه ای شکل.
• امکان تابش در هر جهت؛
• امکان رساندن دوز بزرگتر به تومور با تابش متقابل از 2-4 موقعیت.

برنامه ریزی رادیوتراپی

تهیه و انجام پرتودرمانی خارجی شامل شش مرحله اصلی است.

دزیمتری پرتو

قبل از شروع استفاده بالینی از شتاب دهنده های خطی، توزیع دوز آنها باید تعیین شود. با در نظر گرفتن ویژگی های جذب پرتوهای پرانرژی، دزیمتری را می توان با استفاده از دزیمترهای کوچک با یک محفظه یونیزاسیون که در یک مخزن آب قرار داده شده است، انجام داد. همچنین اندازه گیری فاکتورهای کالیبراسیون (معروف به فاکتورهای خروجی) که زمان نوردهی را برای یک دوز جذب مشخص مشخص می کند، مهم است.

برنامه ریزی کامپیوتری

برای برنامه ریزی ساده می توانید از جداول و نمودارها بر اساس نتایج دزیمتری پرتو استفاده کنید. اما در بیشتر موارد برای برنامه ریزی دزیمتریک از کامپیوترهایی با نرم افزارهای خاص استفاده می شود. محاسبات بر اساس نتایج دزیمتری پرتو است، اما همچنین به الگوریتم‌هایی بستگی دارد که تضعیف و پراکندگی پرتوهای X در بافت‌هایی با چگالی‌های مختلف را در نظر می‌گیرند. این داده های تراکم بافت اغلب با استفاده از سی تی اسکن که با بیمار در همان موقعیتی که در طول پرتودرمانی انجام می شود، به دست می آید.

تعریف هدف

مهمترین مرحله در برنامه ریزی پرتودرمانی، شناسایی هدف است. حجم بافت مورد تابش این حجم شامل حجم تومور (که از نظر بصری در طی معاینه بالینی یا بر اساس نتایج CT تعیین می‌شود) و حجم بافت‌های مجاور که ممکن است حاوی آخال‌های میکروسکوپی از بافت تومور باشد، است. تعیین مرز هدف بهینه (حجم هدف برنامه ریزی شده) آسان نیست، که با تغییر در وضعیت بیمار، حرکت اندام های داخلی و در نتیجه نیاز به کالیبراسیون مجدد دستگاه همراه است. همچنین تعیین موقعیت اجسام حیاتی، یعنی. اندام هایی که با تحمل کم در برابر تشعشع مشخص می شوند (به عنوان مثال، نخاع، چشم ها، کلیه ها). تمام این اطلاعات همراه با سی تی اسکن که ناحیه آسیب دیده را به طور کامل پوشش می دهد وارد کامپیوتر می شود. در موارد نسبتاً بدون عارضه، حجم هدف و موقعیت اندام های حیاتی با استفاده از رادیوگرافی ساده به صورت بالینی تعیین می شود.

برنامه ریزی دوز

هدف از برنامه ریزی دوز دستیابی به توزیع یکنواخت دوز موثر پرتو در بافت های آسیب دیده است به طوری که دوز تابش به اندام های حیاتی از دوز قابل تحمل آنها تجاوز نکند.

پارامترهای قابل تغییر در طول تابش عبارتند از:

• ابعاد تیر؛
• جهت پرتو؛
• تعداد بسته ها؛
• دوز نسبی در هر پرتو ("وزن" پرتو)؛
• توزیع دوز؛
• استفاده از جبران کننده ها

تایید درمان

مهم است که پرتو را به درستی هدایت کنید و به اندام های مهم آسیب نرسانید. برای این منظور معمولاً قبل از پرتودرمانی از رادیوگرافی روی شبیه ساز استفاده می شود؛ همچنین می توان آن را در طول درمان با دستگاه های اشعه ایکس مگاولت یا دستگاه های تصویربرداری الکترونیکی پورتال انجام داد.

انتخاب یک رژیم پرتودرمانی

انکولوژیست دوز کل تابش را تعیین می کند و یک رژیم شکنش ایجاد می کند. این پارامترها، همراه با پارامترهای پیکربندی پرتو، به طور کامل پرتودرمانی برنامه ریزی شده را مشخص می کنند. این اطلاعات وارد یک سیستم تأیید رایانه ای می شود که اجرای طرح تصفیه را در شتاب دهنده خطی کنترل می کند.

جدید در رادیوتراپی

برنامه ریزی سه بعدی

شاید مهم ترین پیشرفت در توسعه پرتودرمانی در 15 سال گذشته استفاده مستقیم از روش های اسکن (اغلب CT) برای توپومتری و برنامه ریزی پرتو باشد.

برنامه ریزی توموگرافی کامپیوتری دارای چندین مزیت قابل توجه است:

• توانایی تعیین دقیق تر محل تومور و اندام های مهم؛
• محاسبه دقیق تر دوز؛
• قابلیت برنامه ریزی سه بعدی واقعی برای بهینه سازی درمان.

رادیوتراپی منسجم و کولیماتورهای چندبرگی

هدف پرتودرمانی همیشه رساندن دوز بالای پرتو به یک هدف بالینی بوده است. برای این منظور معمولاً از تابش با تیر مستطیلی با استفاده محدود از بلوک های خاص استفاده می شد. بخشی از بافت طبیعی به ناچار با دوز بالا تابش شد. با قرار دادن بلوک هایی به شکل مشخص از آلیاژی خاص در مسیر تیر و بهره گیری از قابلیت های شتاب دهنده های خطی مدرن که به لطف نصب کولیماتورهای چندبرگی (MLC) بر روی آنها پدیدار شد. می توان به توزیع مطلوب تری از حداکثر دوز تابش در ناحیه آسیب دیده دست یافت، یعنی. افزایش سطح انطباق پرتودرمانی.

برنامه رایانه ای چنین توالی و میزان جابجایی تیغه ها را در کولیماتور فراهم می کند که امکان به دست آوردن پرتوی با پیکربندی مورد نظر را فراهم می کند.

با به حداقل رساندن حجم بافت طبیعی دریافت کننده دوز بالای تابش، می توان به توزیع دوز بالا به طور عمده در تومور دست یافت و از افزایش خطر عوارض جلوگیری کرد.

پرتودرمانی مدوله شده با شدت و پویا

درمان موثر اهدافی که شکل نامنظم دارند و در نزدیکی اندام های حیاتی قرار دارند با استفاده از پرتودرمانی استاندارد دشوار است. در چنین مواردی، پرتودرمانی دینامیک زمانی استفاده می شود که دستگاه به دور بیمار می چرخد ​​و به طور مداوم اشعه ایکس ساطع می کند، یا شدت پرتوهای ساطع شده از نقاط ثابت را با تغییر موقعیت تیغه های کولیماتور تعدیل می کند یا هر دو روش را ترکیب می کند.

درمان الکترونیکی

علیرغم اینکه تابش الکترونی بر روی بافت‌های طبیعی و تومورها اثر رادیوبیولوژیکی معادل تابش فوتونی دارد، پرتوهای الکترونی از نظر ویژگی‌های فیزیکی دارای مزایایی نسبت به پرتوهای فوتونی در درمان تومورهای واقع در برخی از نواحی آناتومیکی هستند. برخلاف فوتون‌ها، الکترون‌ها دارای بار هستند، بنابراین وقتی به بافت نفوذ می‌کنند، اغلب با آن برهم‌کنش می‌کنند و با از دست دادن انرژی، عواقب خاصی ایجاد می‌کنند. تابش بافت زیر یک سطح مشخص ناچیز است. این امر امکان تابش حجمی از بافت را تا عمق چندین سانتی متری از سطح پوست بدون آسیب رساندن به ساختارهای حیاتی واقع در عمق بیشتر فراهم می کند.

ویژگی های مقایسه ای پرتودرمانی الکترونی و فوتونی پرتودرمانی:

• عمق نفوذ محدود به بافت؛
• دوز تشعشع خارج از پرتو مفید ناچیز است.
• به ویژه برای تومورهای سطحی نشان داده شده است.
• به عنوان مثال سرطان پوست، تومورهای سر و گردن، سرطان سینه.
• دوز جذب شده توسط بافت های طبیعی (مانند نخاع، ریه ها) زیر هدف ناچیز است.

پرتودرمانی فوتون:

• توانایی نفوذ بالای تابش فوتون، امکان درمان تومورهای عمیق را فراهم می کند.
• حداقل آسیب پوستی؛
• ویژگی های پرتو امکان دستیابی به انطباق بیشتر با هندسه حجم تابیده شده و تسهیل تابش متقابل را فراهم می کند.

تولید پرتوهای الکترونی

اکثر مراکز پرتودرمانی مجهز به شتاب دهنده های خطی با انرژی بالا هستند که قادر به تولید پرتوهای ایکس و الکترونی هستند.

از آنجایی که الکترون ها هنگام عبور از هوا در معرض پراکندگی قابل توجهی قرار می گیرند، یک مخروط راهنما یا صاف کننده روی سر تابش دستگاه قرار می گیرد تا پرتو الکترونی را در نزدیکی سطح پوست جمع کند. تنظیم بیشتر پیکربندی پرتو الکترونی را می توان با اتصال یک دیافراگم سربی یا سروبند به انتهای مخروط یا با پوشاندن پوست طبیعی اطراف ناحیه آسیب دیده با لاستیک سربی حاصل کرد.

مشخصات دزیمتری پرتوهای الکترونی

اثر پرتوهای الکترونی بر بافت همگن با ویژگی‌های دزیمتری زیر توصیف می‌شود.

وابستگی دوز به عمق نفوذ

دوز به تدریج به حداکثر مقدار افزایش می یابد و پس از آن در عمقی برابر با عمق نفوذ طبیعی تابش الکترون به شدت به تقریباً صفر کاهش می یابد.

دوز جذب شده و انرژی شار تابش

عمق نفوذ معمولی یک پرتو الکترونی به انرژی پرتو بستگی دارد.

دوز سطحی که معمولاً به عنوان دوز در عمق 0.5 میلی متر مشخص می شود، برای پرتو الکترونی به طور قابل توجهی بالاتر از تابش فوتون مگا ولت است و از 85٪ حداکثر دوز در سطوح انرژی پایین (کمتر از 10 مگا ولت) متغیر است. تا حدود 95 درصد از حداکثر دوز در سطح انرژی بالا.

در شتاب دهنده هایی که قادر به تولید تابش الکترونی هستند، سطح انرژی تابش از 6 تا 15 مگا ولت متغیر است.

پروفیل تیر و ناحیه نیم سایه

ناحیه نیم سایه پرتو الکترونی کمی بزرگتر از پرتو فوتون است. برای یک پرتو الکترونی، کاهش دوز به 90٪ از مقدار محوری مرکزی تقریباً 1 سانتی متر به سمت داخل از مرز هندسی معمول میدان تابش در عمقی که دوز حداکثر است، رخ می دهد. به عنوان مثال، یک تیر با مقطع 10x10 سانتی متر مربع دارای اندازه میدان تابش موثر فقط Bx8 سانتی متر است. فاصله متناظر برای یک پرتو فوتون تقریباً فقط 0.5 سانتی متر است. بنابراین، برای تابش همان هدف در محدوده دوز بالینی، پرتو الکترونی باید سطح مقطع بزرگتری داشته باشد. این ویژگی پرتوهای الکترونی، جفت شدن پرتوهای فوتون و الکترونی را مشکل‌ساز می‌کند، زیرا نمی‌توان از یکنواختی دوز در مرز میدان‌های تابش در اعماق مختلف اطمینان حاصل کرد.

براکی تراپی

براکی تراپی نوعی پرتودرمانی است که در آن منبع پرتو در خود تومور (حجم تشعشع) یا نزدیک آن قرار دارد.

نشانه ها

براکی تراپی در مواردی انجام می شود که تعیین دقیق مرزهای تومور ممکن است، زیرا میدان تابش اغلب برای حجم نسبتاً کمی از بافت انتخاب می شود و باقی ماندن بخشی از تومور در خارج از میدان تابش خطر قابل توجهی از عود را در پی دارد. مرز حجم تابش شده

براکی تراپی برای تومورهایی اعمال می شود که محلی سازی آنها هم برای معرفی و موقعیت بهینه منابع تابش و هم برای حذف آن راحت است.

مزایای

افزایش دوز تابش باعث افزایش اثربخشی سرکوب رشد تومور می شود، اما در عین حال خطر آسیب به بافت های طبیعی را افزایش می دهد. براکی تراپی به شما امکان می دهد دوز بالایی از اشعه را به حجم کوچکی که عمدتاً توسط تومور محدود شده است، تحویل دهید و اثربخشی درمان آن را افزایش دهید.

براکی تراپی معمولاً طولانی نیست، معمولاً 2-7 روز طول می کشد. تابش مداوم با دوز کم تفاوتی در میزان بهبودی و جمعیت مجدد بافت‌های طبیعی و تومور ایجاد می‌کند و در نتیجه اثر مخرب بارزتری بر سلول‌های تومور ایجاد می‌کند که اثربخشی درمان را افزایش می‌دهد.

سلول هایی که از هیپوکسی جان سالم به در می برند در برابر پرتودرمانی مقاوم هستند. تابش با دوز پایین در حین براکی تراپی، اکسیژن رسانی مجدد بافت را تقویت می کند و حساسیت پرتویی سلول های تومور را که قبلاً در حالت هیپوکسی بودند، افزایش می دهد.

توزیع دوز تابش در تومور اغلب ناهموار است. هنگام برنامه ریزی پرتودرمانی، به گونه ای عمل کنید که بافت های اطراف مرزهای حجم پرتو حداقل دوز را دریافت کنند. بافتی که در نزدیکی منبع تشعشع در مرکز تومور قرار دارد اغلب دو برابر دوز دریافت می کند. سلول های تومور هیپوکسیک در نواحی بدون عروق، گاهی در کانون های نکروز در مرکز تومور قرار دارند. بنابراین، دوز بالاتر تابش به بخش مرکزی تومور، مقاومت پرتویی سلول‌های هیپوکسیک واقع در اینجا را نفی می‌کند.

اگر تومور شکل نامنظمی داشته باشد، قرارگیری منطقی منابع تشعشع به فرد اجازه می دهد تا از آسیب به ساختارها و بافت های حیاتی طبیعی واقع در اطراف آن جلوگیری کند.

ایرادات

بسیاری از منابع پرتوهای مورد استفاده در براکی تراپی پرتوهای y ساطع می کنند و پرسنل پزشکی در معرض تشعشع هستند. قرار گرفتن در معرض پرسنل پزشکی را می توان با استفاده از منابع پرتوهای سطح پایین و تجویز خودکار کاهش داد.

بیماران با تومورهای بزرگ برای براکی تراپی مناسب نیستند. با این حال، می توان آن را به عنوان یک درمان کمکی پس از پرتودرمانی خارجی یا شیمی درمانی زمانی که اندازه تومور کوچکتر می شود استفاده کرد.

دوز تابش ساطع شده از منبع به نسبت مجذور فاصله از آن کاهش می یابد. بنابراین، برای اطمینان از اینکه حجم مورد نظر بافت به اندازه کافی تابش می شود، مهم است که موقعیت منبع را به دقت محاسبه کنید. موقعیت مکانی منبع تشعشع به نوع اپلیکاتور، محل تومور و بافت هایی که آن را احاطه کرده اند بستگی دارد. قرار دادن صحیح منبع یا اپلیکاتورها به مهارت و تجربه خاصی نیاز دارد و بنابراین در همه جا امکان پذیر نیست.

ساختارهای اطراف تومور، مانند غدد لنفاوی با متاستازهای آشکار یا میکروسکوپی، با منابع تابشی کاشته شده یا داخل حفره تحت تابش قرار نمی گیرند.

انواع براکی تراپی

داخل حفره ای - یک منبع رادیواکتیو به هر حفره ای که در داخل بدن بیمار قرار دارد وارد می شود.

بینابینی - یک منبع رادیواکتیو به بافت حاوی کانون تومور تزریق می شود.

سطح - منبع رادیواکتیو روی سطح بدن در ناحیه آسیب دیده قرار می گیرد.

نشانه ها عبارتند از:

• سرطان پوست؛
• تومورهای چشم

منابع تشعشع را می توان به صورت دستی یا خودکار وارد کرد. تا حد امکان باید از مصرف دستی خودداری شود زیرا پرسنل پزشکی را در معرض خطرات تشعشع قرار می دهد. منبع از طریق سوزن‌های تزریق، کاتترها یا اپلیکاتورهایی که قبلاً در بافت تومور جاسازی شده‌اند، تزریق می‌شود. نصب اپلیکاتورهای "سرد" با تابش همراه نیست، بنابراین می توانید به آرامی هندسه بهینه منبع تابش را انتخاب کنید.

معرفی خودکار منابع تابش با استفاده از دستگاه‌هایی مانند Selectron که معمولاً در درمان سرطان دهانه رحم و آندومتر استفاده می‌شود، انجام می‌شود. این روش شامل تحویل رایانه‌ای گرانول‌های فولاد ضد زنگ حاوی، برای مثال، سزیم در لیوان‌ها، از ظرف سرب‌دار به اپلیکاتورهایی است که در حفره رحم یا واژن قرار می‌گیرند. این به طور کامل قرار گرفتن در معرض تشعشعات اتاق عمل و پرسنل پزشکی را از بین می برد.

برخی از دستگاه های تزریق خودکار با منابع پرتوهای با شدت بالا کار می کنند، به عنوان مثال، میکروسلکترون (ایریدیم) یا کاتترون (کبالت)، روند درمان تا 40 دقیقه طول می کشد. با براکی تراپی پرتودرمانی با دوز کم، منبع تابش باید ساعت ها در بافت باقی بماند.

در براکی تراپی، بیشتر منابع تابش پس از دستیابی به دوز هدف حذف می شوند. با این حال، منابع دائمی نیز وجود دارد؛ آنها به صورت گرانول به تومور تزریق می شوند و پس از تخلیه، دیگر خارج نمی شوند.

رادیونوکلئیدها

منابع تابش y

سال‌هاست که رادیوم به عنوان منبع پرتوهای Y در براکی‌تراپی استفاده می‌شود. اکنون از حالت استفاده خارج شده است. منبع اصلی تابش y محصول دختر گازی تجزیه رادیوم، رادون است. لوله ها و سوزن های رادیوم باید مهر و موم شده و مرتباً از نظر نشتی بررسی شوند. پرتوهای γ که آنها ساطع می کنند انرژی نسبتا بالایی دارند (به طور متوسط ​​830 کیلو ولت)، و برای محافظت در برابر آنها به یک سپر سربی نسبتاً ضخیم نیاز است. در طی واپاشی رادیواکتیو سزیم، هیچ محصول دختر گازی تشکیل نمی‌شود، نیمه عمر آن 30 سال است و انرژی تابش y 660 کو است. سزیم تا حد زیادی جایگزین رادیوم شده است، به ویژه در انکولوژی زنان.

ایریدیوم به شکل سیم نرم تولید می شود. در هنگام انجام براکی تراپی بینابینی نسبت به سوزن های سنتی رادیوم یا سزیم مزایای زیادی دارد. یک سیم نازک (قطر 0.3 میلی متر) را می توان در یک لوله نایلونی انعطاف پذیر یا سوزن توخالی که قبلاً در تومور قرار داده شده است، وارد کرد. سیم‌های ضخیم‌تری به شکل سنجاق مو را می‌توان با استفاده از غلاف مناسب مستقیماً در تومور قرار داد. در ایالات متحده، ایریدیوم برای استفاده به شکل گرانول محصور شده در یک پوسته پلاستیکی نازک نیز موجود است. ایریدیوم پرتوهای γ را با انرژی 330 کو ولت ساطع می کند و یک محافظ سربی با ضخامت 2 سانتی متر می تواند به طور قابل اعتمادی از پرسنل پزشکی در برابر آنها محافظت کند. عیب اصلی ایریدیوم نیمه عمر نسبتا کوتاه آن (74 روز) است که در هر مورد نیاز به استفاده از ایمپلنت تازه دارد.

ایزوتوپ ید که نیمه عمر آن 59.6 روز است به عنوان ایمپلنت دائمی برای سرطان پروستات استفاده می شود. اشعه γ ساطع شده از آن کم انرژی است و از آنجایی که تشعشعات منتشر شده از بیماران پس از کاشت این منبع ناچیز است، بیماران می توانند زودتر مرخص شوند.

منابع اشعه β

صفحاتی که پرتوهای بتا ساطع می کنند عمدتاً در درمان بیماران مبتلا به تومورهای چشمی استفاده می شود. صفحات از استرانسیم یا روتنیوم، رودیوم ساخته شده اند.

دزیمتری

مواد رادیواکتیو بر اساس قانون توزیع دوز تابش بسته به سیستم مورد استفاده در بافت ها کاشته می شوند. در اروپا، سیستم های کاشت پارکر-پترسون و کویمبی کلاسیک تا حد زیادی با سیستم پاریس جایگزین شده اند، به ویژه برای ایمپلنت های سیم ایریدیوم مناسب است. هنگام برنامه ریزی دزیمتری، سیمی با شدت تابش خطی یکسان استفاده می شود، منابع تشعشع به صورت موازی، مستقیم، روی خطوط مساوی قرار می گیرند. برای جبران انتهای «غیر همپوشانی» سیم، 20 تا 30 درصد بیشتر از زمان مورد نیاز برای درمان تومور طول می‌کشد. در ایمپلنت حجمی، منابع در سطح مقطع در راس مثلث ها یا مربع های متساوی الاضلاع قرار دارند.

دوزی که باید به تومور تحویل داده شود به صورت دستی با استفاده از نمودارهایی مانند نمودارهای آکسفورد یا روی رایانه محاسبه می شود. ابتدا دوز پایه محاسبه می شود (مقدار متوسط ​​حداقل دوز منابع تابش). دوز درمانی (به عنوان مثال، 65 گری برای 7 روز) بر اساس دوز استاندارد (85٪ از دوز پایه) انتخاب می شود.

نقطه نرمال هنگام محاسبه دوز تابش تجویز شده برای براکی تراپی سطحی و در برخی موارد داخل حفره ای در فاصله 0.5-1 سانتی متر از اپلیکاتور قرار دارد. با این حال، براکی تراپی داخل حفره ای در بیماران مبتلا به سرطان دهانه رحم یا آندومتر ویژگی های خاصی دارد.اغلب در هنگام درمان این بیماران از تکنیک منچستر استفاده می شود که بر اساس آن نقطه نرمال سازی 2 سانتی متر بالاتر از مجرای داخلی رحم و در فاصله 2 سانتی متری قرار دارد. از حفره رحم (به اصطلاح نقطه A) . دوز محاسبه شده در این مرحله به فرد اجازه می دهد تا در مورد خطر آسیب اشعه به حالب، مثانه، رکتوم و سایر اندام های لگنی قضاوت کند.

چشم انداز توسعه

برای محاسبه دوزهای تحویلی به تومور و جذب جزئی توسط بافت‌های طبیعی و اندام‌های حیاتی، روش‌های برنامه‌ریزی دزیمتری سه‌بعدی مبتنی بر استفاده از CT یا MRI به طور فزاینده‌ای مورد استفاده قرار می‌گیرند. برای مشخص کردن دوز تابش، منحصراً از مفاهیم فیزیکی استفاده می شود، در حالی که اثر بیولوژیکی تابش بر روی بافت های مختلف با دوز موثر بیولوژیکی مشخص می شود.

با تجویز تکه تکه منابع با فعالیت بالا در بیماران مبتلا به سرطان دهانه رحم و رحم، عوارض کمتر از تجویز دستی منابع پرتوی کم فعالیت رخ می دهد. به جای تابش مداوم با ایمپلنت های کم فعالیت، می توانید به تابش متناوب با ایمپلنت های با فعالیت بالا متوسل شوید و در نتیجه توزیع دوز تابش را بهینه کنید و آن را در کل حجم تابش یکنواخت تر کنید.

رادیوتراپی حین عمل

مهمترین مشکل پرتودرمانی، رساندن بالاترین دوز ممکن پرتو به تومور است تا از آسیب اشعه به بافت های طبیعی جلوگیری شود. تعدادی از رویکردها برای رفع این مشکل ایجاد شده است، از جمله رادیوتراپی حین عمل (IORT). این شامل برداشتن جراحی بافت مبتلا به تومور و یک تابش از راه دور با اشعه ایکس یا پرتوهای الکترونی است. پرتودرمانی حین عمل با میزان عوارض کم مشخص می شود.

با این حال، یک سری معایب دارد:

• نیاز به تجهیزات اضافی در اتاق عمل؛
• نیاز به رعایت اقدامات محافظتی برای پرسنل پزشکی (از آنجایی که برخلاف معاینه تشخیصی اشعه ایکس، بیمار در دوزهای درمانی تحت تابش قرار می گیرد).
• نیاز به حضور متخصص رادیولوژی رادیولوژی در اتاق عمل؛
• اثر رادیوبیولوژیکی یک دوز بالای تابش بر روی بافت طبیعی مجاور تومور.

اگرچه اثرات طولانی مدت IORT به خوبی مورد مطالعه قرار نگرفته است، نتایج حاصل از آزمایشات حیوانی نشان می دهد که خطر اثرات نامطلوب طولانی مدت از یک دوز واحد تا 30 گری در صورتی که بافت های طبیعی با حساسیت پرتویی بالا (تنه های عصبی بزرگ، رگ های خونی، نخاع، روده کوچک) از قرار گرفتن در معرض اشعه محافظت می شوند. دوز آستانه آسیب پرتو به اعصاب 20-25 گری است و دوره نهفته تظاهرات بالینی پس از تابش بین 6 تا 9 ماه است.

خطر دیگری که باید در نظر گرفت، القای تومور است. تعدادی از مطالعات انجام شده بر روی سگ ها در مقایسه با سایر انواع رادیوتراپی، بروز بالای سارکوم را پس از IORT نشان داده است. علاوه بر این، برنامه ریزی IORT دشوار است، زیرا رادیولوژیست اطلاعات دقیقی در مورد حجم بافتی که باید قبل از جراحی تحت تابش قرار گیرد، ندارد.

استفاده از پرتودرمانی حین عمل برای تومورهای منتخب

سرطان رکتوم. ممکن است برای سرطان اولیه و عود کننده مناسب باشد.

سرطان معده و مری. دوزهای تا 20 گری ایمن به نظر می رسد.

سرطان مجرای صفراوی. شاید در موارد حداقل بیماری باقیمانده توجیه شود، اما در تومورهای غیرقابل برداشت توصیه نمی شود.

سرطان پانکراس. با وجود استفاده از IORT، اثر مثبت آن بر نتیجه درمان ثابت نشده است.

تومورهای سر و گردن.

• با توجه به مراکز فردی، IORT یک روش ایمن است، به خوبی قابل تحمل است و نتایج دلگرم کننده ای را ایجاد می کند.
• IORT برای حداقل بیماری باقیمانده یا تومور عود کننده تضمین شده است.

تومورهای مغزی. نتایج رضایت بخش نیست.

نتیجه

رادیوتراپی حین عمل و استفاده از آن به دلیل ماهیت حل نشده برخی جنبه های فنی و لجستیکی محدود شده است. افزایش بیشتر در انطباق پرتودرمانی خارجی مزایای IORT را خنثی می کند. علاوه بر این، رادیوتراپی کانفورمال تکرارپذیرتر است و معایب IORT در مورد برنامه ریزی دزیمتریک و شکنش را ندارد. استفاده از IORT به تعداد کمی از مراکز تخصصی محدود می شود.

منابع تابش باز

دستاوردهای پزشکی هسته ای در انکولوژی برای اهداف زیر استفاده می شود:

• روشن شدن محل تومور اولیه؛
• تشخیص متاستاز؛
• نظارت بر اثربخشی درمان و شناسایی عود تومور؛
• انجام پرتودرمانی هدفمند

برچسب های رادیواکتیو

رادیوداروها (RPs) از یک لیگاند و یک رادیونوکلئید مرتبط تشکیل شده اند که پرتوهای γ منتشر می کند. توزیع رادیوداروها در بیماری های سرطانی ممکن است از حالت نرمال منحرف شود. چنین تغییرات بیوشیمیایی و فیزیولوژیکی در تومورها با استفاده از CT یا MRI قابل تشخیص نیستند. سینتی گرافی روشی است که به شما امکان می دهد توزیع رادیوداروها را در بدن نظارت کنید. اگرچه قضاوت در مورد جزئیات آناتومیکی را ممکن نمی سازد، با این وجود، هر سه روش مکمل یکدیگر هستند.

چندین رادیودارو برای اهداف تشخیصی و درمانی استفاده می شود. به عنوان مثال، رادیونوکلئیدهای ید به طور انتخابی توسط بافت فعال تیروئید جذب می شوند. نمونه های دیگر رادیوداروها تالیم و گالیوم هستند. هیچ رادیونوکلئید ایده آلی برای سینتی گرافی وجود ندارد، اما تکنسیوم مزایای زیادی نسبت به سایرین دارد.

سینتی گرافی

معمولاً برای انجام سینتی گرافی از دوربین γ استفاده می شود. با استفاده از دوربین γ ثابت، می توان در عرض چند دقیقه تصاویر کامل و کل بدن را به دست آورد.

توموگرافی گسیل پوزیترون

اسکن PET از رادیونوکلئیدهایی استفاده می کند که پوزیترون ساطع می کنند. این یک روش کمی است که به شما امکان می دهد تصاویر لایه به لایه از اندام ها را به دست آورید. استفاده از فلورودوکسی گلوکز که با 18 F نشان داده شده است، قضاوت در مورد استفاده از گلوکز را ممکن می سازد و با کمک آب با برچسب 15 O می توان جریان خون مغزی را مطالعه کرد. توموگرافی انتشار پوزیترون می تواند تومورهای اولیه را از متاستازها متمایز کند و زنده ماندن تومور، گردش سلول های تومور و تغییرات متابولیک را در پاسخ به درمان ارزیابی کند.

کاربرد در تشخیص و دوره طولانی مدت

سینتی گرافی استخوان

اسکن استخوان معمولاً 2-4 ساعت پس از تزریق 550 MBq متیلن دی فسفونات با برچسب 99 Tc (99 Tc-medronate) یا هیدروکسی متیلن دی فسفونات (99 Tc-oxidronate) انجام می شود. این به شما امکان می دهد تصاویر چند صفحه ای از استخوان ها و تصویری از کل اسکلت به دست آورید. در غیاب افزایش واکنشی در فعالیت استئوبلاستیک، یک تومور استخوانی روی سینتیگرام ممکن است به عنوان یک کانون "سرد" ظاهر شود.

حساسیت سینتی گرافی استخوان در تشخیص متاستازهای سرطان سینه، سرطان پروستات، سرطان ریه برونکوژنیک، سرطان معده، سارکوم استخوانی، سرطان دهانه رحم، سارکوم یوینگ، تومورهای سر و گردن، نوروبلاستوم و سرطان تخمدان بالا است (80-100%). . حساسیت این روش برای ملانوما، سرطان سلول کوچک ریه، لنفوگرانولوماتوز، سرطان کلیه، رابدومیوسارکوم، میلوما و سرطان مثانه تا حدودی کمتر است (تقریباً 75%).

سینتی گرافی تیروئید

نشانه های سینتی گرافی تیروئید در انکولوژی به شرح زیر است:

• مطالعه یک گره منفرد یا غالب؛
• مطالعه کنترلی در دوره طولانی مدت پس از برداشتن جراحی غده تیروئید برای سرطان متمایز

درمان با منابع پرتوی باز

پرتودرمانی هدفمند با استفاده از رادیوداروهایی که به طور انتخابی توسط تومور جذب می‌شوند، قدمتی حدود نیم قرن دارد. یک داروی نسبتی که برای پرتودرمانی هدفمند استفاده می‌شود باید میل ترکیبی بالایی با بافت تومور، نسبت تمرکز به پس‌زمینه بالا داشته باشد و برای مدت طولانی در بافت تومور باقی بماند. پرتوهای رادیودارویی باید انرژی کافی برای ایجاد یک اثر درمانی داشته باشند، اما عمدتاً به مرزهای تومور محدود شوند.

درمان سرطان متمایز تیروئید 131 I

این رادیونوکلئید به شما این امکان را می دهد که بافت تیروئید باقی مانده پس از برداشتن کامل تیروئید را از بین ببرید. همچنین برای درمان سرطان عود کننده و متاستاتیک این اندام استفاده می شود.

درمان تومورهای مشتق تاج عصبی 131 I-MIBG

Meta-iodobenzylguanidine، با 131 I (131 I-MIBG) نشاندار شده است. با موفقیت در درمان تومورهای مشتق از تاج عصبی استفاده می شود. یک هفته پس از انتصاب رادیودارو، می توان سینتی گرافی کنترلی را انجام داد. با فئوکروموسیتوم، درمان در بیش از 50٪ موارد نتیجه مثبت می دهد، با نوروبلاستوما - در 35٪. درمان با 131 I-MIBG همچنین در بیماران مبتلا به پاراگانگلیوما و سرطان مدولاری تیروئید تأثیری دارد.

رادیوداروهایی که به طور انتخابی در استخوان ها تجمع می یابند

بروز متاستازهای استخوانی در بیماران مبتلا به سرطان سینه، ریه یا پروستات می تواند تا 85 درصد باشد. رادیوداروهایی که بطور انتخابی در استخوان انباشته می شوند دارای فارماکوکینتیک مشابه کلسیم یا فسفات هستند.

استفاده از رادیونوکلئیدهایی که به طور انتخابی در استخوان ها برای از بین بردن درد در آنها انباشته می شوند با 32 P-orthophosphate آغاز شد که اگرچه مؤثر بود اما به دلیل اثر سمی آن بر روی مغز استخوان به طور گسترده ای مورد استفاده قرار نگرفت. 89 Sr اولین رادیونوکلئید ثبت شده برای درمان سیستمیک متاستازهای استخوانی در سرطان پروستات بود. پس از تجویز داخل وریدی 89 Sr به مقدار معادل 150 MBq، به طور انتخابی توسط نواحی اسکلتی تحت تأثیر متاستازها جذب می شود. این به دلیل تغییرات واکنشی در بافت استخوان اطراف متاستاز و افزایش فعالیت متابولیک آن است.سرکوب عملکرد مغز استخوان تقریباً پس از 6 هفته ظاهر می شود. پس از یک بار تزریق 89 Sr، در 80-75 درصد بیماران، درد به سرعت فروکش می کند و پیشرفت متاستازها کند می شود. این اثر از 1 تا 6 ماه ادامه دارد.

درمان داخل حفره ای

مزیت تجویز مستقیم رادیوداروها در حفره پلور، حفره پریکارد، حفره شکمی، مثانه، مایع مغزی نخاعی یا تومورهای کیستیک، تأثیر مستقیم رادیوداروها بر بافت تومور و عدم وجود عوارض سیستمیک است. به طور معمول، کلوئیدها و آنتی بادی های مونوکلونال برای این منظور استفاده می شود.

آنتی بادی های مونوکلونال

هنگامی که 20 سال پیش برای اولین بار از آنتی بادی های مونوکلونال استفاده شد، بسیاری شروع به در نظر گرفتن آن ها به عنوان یک درمان معجزه آسا برای سرطان کردند. هدف به دست آوردن آنتی بادی های اختصاصی برای سلول های تومور فعال بود که حامل یک رادیونوکلئید است که این سلول ها را از بین می برد. با این حال، توسعه رادیوایمونوتراپی در حال حاضر با چالش‌های بیشتری نسبت به موفقیت مواجه است و آینده آن نامشخص به نظر می‌رسد.

تابش کل بدن

برای بهبود نتایج درمان تومورهای حساس به شیمی‌درمانی یا پرتودرمانی و برای از بین بردن سلول‌های بنیادی باقی‌مانده در مغز استخوان، قبل از پیوند سلول‌های بنیادی اهداکننده، از افزایش دوز داروهای شیمی‌درمانی و پرتوهای با دوز بالا استفاده می‌شود.

اهداف تابش کل بدن

از بین بردن سلول های تومور باقی مانده

تخریب مغز استخوان باقیمانده برای پیوند مغز استخوان اهدا کننده یا سلول های بنیادی دهنده.

ارائه سرکوب سیستم ایمنی (به ویژه زمانی که دهنده و گیرنده با HLA ناسازگار باشند).

نشانه های درمان با دوز بالا

تومورهای دیگر

اینها شامل نوروبلاستوما است.

انواع پیوند مغز استخوان

پیوند خودکار - سلول‌های بنیادی از خون یا مغز استخوان منجمد شده قبل از تابش با دوز بالا پیوند می‌شوند.

پیوند Allotransplantation - مغز استخوان سازگار یا ناسازگار (اما با یک هاپلوتیپ یکسان) با HLA پیوند داده می شود که از اهداکنندگان مرتبط یا غیر مرتبط به دست می آید (رجیستری اهداکنندگان مغز استخوان برای انتخاب اهداکنندگان غیر مرتبط ایجاد شده است).

غربالگری بیماران

بیماری باید در حال بهبود باشد.

برای اینکه بیمار بتواند با اثرات سمی شیمی درمانی و پرتودرمانی کل بدن مقابله کند، نباید آسیب قابل توجهی در کلیه ها، قلب، کبد یا ریه ها وجود داشته باشد.

اگر بیمار داروهایی دریافت می‌کند که می‌توانند اثرات سمی مشابه اثرات سمی ناشی از تابش کل بدن داشته باشند، اندام‌هایی که بیشتر به این اثرات حساس هستند باید به‌ویژه بررسی شوند:

• CNS - در طول درمان با آسپاراژیناز؛
• کلیه ها - هنگام درمان با داروهای پلاتین یا ایفوسفامید.
• ریه ها - هنگام درمان با متوترکسات یا بلئومایسین؛
• قلب - هنگامی که با سیکلوفسفامید یا آنتراسایکلین درمان می شود.

در صورت لزوم، درمان اضافی برای جلوگیری یا اصلاح اختلال عملکرد اندام هایی که ممکن است به طور خاص تحت تأثیر تابش کل بدن قرار گیرند (به عنوان مثال، سیستم عصبی مرکزی، بیضه ها، اندام های مدیاستن) تجویز می شود.

آماده سازی

یک ساعت قبل از تابش، بیمار داروهای ضد استفراغ از جمله مسدود کننده های بازجذب سروتونین مصرف می کند و دگزامتازون وریدی تجویز می شود. فنوباربیتال یا دیازپام ممکن است برای آرامبخشی اضافی تجویز شود. در کودکان خردسال در صورت لزوم از بیهوشی عمومی با کتامین استفاده می شود.

روش شناسی

سطح بهینه انرژی تنظیم شده در شتاب دهنده خطی تقریباً 6 مگابایت است.

بیمار به پشت یا به پهلو دراز می کشد، یا به طور متناوب به پشت و به پهلو، زیر صفحه ای ساخته شده از شیشه آلی (Perspex)، که تابش پوست را با دوز کامل فراهم می کند.

تابش از دو میدان مخالف با مدت زمان یکسان در هر موقعیت انجام می شود.

میز به همراه بیمار در فاصله ای بیشتر از حد معمول از دستگاه اشعه درمانی قرار می گیرد تا اندازه میدان تابش تمام بدن بیمار را بپوشاند.

توزیع دوز در طول تابش کل بدن ناهموار است که به دلیل نابرابری تابش در جهت قدامی خلفی و خلفی قدامی در کل بدن و همچنین تراکم نابرابر اندام ها (به ویژه ریه ها در مقایسه با سایر اندام ها و بافت ها) است. . برای توزیع یکنواخت تر دوز، از بولوس ها استفاده می شود یا ریه ها محافظت می شوند، اما رژیم تابش تشریح شده در زیر در دوزهایی که بیش از تحمل بافت های طبیعی نباشد، این اقدامات را غیر ضروری می کند. عضوی که بیشترین خطر را دارد ریه ها است.

محاسبه دوز

توزیع دوز با استفاده از دزیمترهای کریستال فلوراید لیتیوم اندازه گیری می شود. دزیمتر روی پوست در ناحیه راس و قاعده ریه ها، مدیاستن، شکم و لگن اعمال می شود. دوز جذب شده توسط بافت های خط میانی به عنوان میانگین نتایج دزیمتری در سطوح قدامی و خلفی بدن محاسبه می شود یا سی تی اسکن کل بدن انجام می شود و کامپیوتر دوز جذب شده توسط یک عضو یا بافت خاص را محاسبه می کند.

حالت تابش

بزرگسالان. دوزهای کسری بهینه 13.2-14.4 گری بسته به دوز تجویز شده در نقطه جیره بندی است. ترجیحاً روی حداکثر دوز قابل تحمل برای ریه ها (14.4 گری) تمرکز کنید و از آن تجاوز نکنید، زیرا ریه ها اندام های محدود کننده دوز هستند.

فرزندان. تحمل کودکان در برابر تشعشع کمی بیشتر از بزرگسالان است. طبق طرح توصیه شده توسط شورای تحقیقات پزشکی (MRC - شورای تحقیقات پزشکی)، دوز کل پرتو به 8 بخش 1.8 گری هر کدام با مدت درمان 4 روز تقسیم می شود. سایر طرح‌های تابش کل بدن نیز مورد استفاده قرار می‌گیرد که نتایج رضایت‌بخشی را نیز به همراه دارد.

تظاهرات سمی

تظاهرات حاد

• تهوع و استفراغ معمولاً تقریباً 6 ساعت پس از تابش با اولین دوز فراکشنال ظاهر می شود.
• تورم غده بزاقی پاروتید - در 24 سال اول ایجاد می شود و سپس خود به خود از بین می رود، اگرچه بیماران برای چندین ماه پس از آن در دهان خشک می مانند.
• افت فشار خون شریانی.
• تب با گلوکوکورتیکوئیدها کنترل می شود.
• اسهال - در روز پنجم به دلیل گاستروانتریت تشعشع (موکوزیت) ظاهر می شود.

سمیت تاخیری

• پنومونیت که با تنگی نفس و تغییرات مشخصه در عکسبرداری با اشعه ایکس قفسه سینه ظاهر می شود.
• خواب آلودگی ناشی از دمیلیناسیون گذرا. در 8-6 هفتگی ظاهر می شود و با بی اشتهایی و در برخی موارد حالت تهوع نیز همراه است و در عرض 10-7 روز برطرف می شود.

سمیت دیررس

• آب مروارید، که فراوانی آن از 20٪ تجاوز نمی کند. به طور معمول، بروز این عارضه بین 2 تا 6 سال پس از تابش افزایش می یابد و پس از آن یک پلاتو رخ می دهد.
• تغییرات هورمونی منجر به ایجاد آزواسپرمی و آمنوره و متعاقباً عقیمی می شود. به ندرت، باروری حفظ می شود و بارداری طبیعی بدون افزایش بروز ناهنجاری های مادرزادی در فرزندان امکان پذیر است.
• کم کاری تیروئید، که در نتیجه آسیب اشعه به غده تیروئید در ترکیب با یا بدون آسیب به غده هیپوفیز ایجاد می شود.
• در کودکان، ترشح هورمون رشد ممکن است مختل شود، که همراه با بسته شدن زودهنگام صفحات رشد اپی فیزیال همراه با تابش کل بدن، منجر به توقف رشد می شود.
• توسعه تومورهای ثانویه خطر این عارضه پس از تابش کل بدن 5 برابر افزایش می یابد.
• سرکوب طولانی مدت ایمنی می تواند منجر به ایجاد تومورهای بدخیم بافت لنفاوی شود.