چوب طبل. "شیشه ساعت": علل تغییر شکل ناخن انگشتان باشگاهی شکل

سندرم Drumstick یک بیماری مستقل نیست، بلکه نشانه ای آموزنده از سایر بیماری ها و علائم پاتولوژیک است.

علل

دلایل واقعی ایجاد انگشتان طبلی شکل در افراد سیگاری طولانی مدت و در افرادی که از آسیب های ریوی و قلبی رنج می برند هنوز مشخص نیست. فرض بر این است که دلایل در نقض مقررات هومورال تحت تأثیر عوامل تحریک کننده از جمله هیپوکسی مزمن نهفته است. تحریک کننده ایجاد این علامت می تواند بیماری های ریوی باشد: سرطان ریه، مسمومیت مزمن ریوی، برونشکتازی، آبسه ریه، فیبروز.

چوب طبل اغلب در بیماران مبتلا به سیروز کبدی، بیماری کرون، تومورهای مری و ازوفاژیت یافت می شود. لنفوم، لوسمی میلوئیدی، اندوکاردیت عفونی، نقایص قلبی و علل ارثی نیز می توانند باعث شوند انگشتان ظاهری مانند چوب طبل پیدا کنند.

علائم

علامت طبل انگشت در ابتدا بدون توجه بیمار رخ می دهد، زیرا باعث درد نمی شود و تغییرات چندان آسانی قابل مشاهده نیست. ابتدا بافت های نرم فالانژ انتهایی انگشتان (معمولاً دست ها) ضخیم می شوند. بافت استخوانی تغییر نمی کند. با افزایش فالانژهای انتهایی، انگشتان بیشتر شبیه چوب طبل می شوند و ناخن ها ظاهر عینک ساعت را به خود می گیرند.

اگر روی پایه ناخن فشار دهید، این تصور را خواهید داشت که ناخن در شرف جدا شدن است. در واقع لایه ای از بافت اسفنجی انعطاف پذیر بین ناخن و استخوان فالانکس ایجاد شده است که احساس شلی صفحه ناخن را ایجاد می کند. متعاقباً تغییرات محسوس‌تر و خشن‌تر می‌شوند و وقتی انگشت‌ها به هم نزدیک می‌شوند، به اصطلاح "پنجره شامروث" ناپدید می‌شود.

تشخیص و درمان

اشعه ایکس و سینتی گرافی استخوان به روشن شدن این که آیا این انگشتان واقعاً چوب طبلی هستند و استئوآرتروپاتی ارثی مادرزادی نیستند، کمک می کند.

هنگامی که این علامت ظاهر شد، معاینه کامل و کامل بیمار به منظور تعیین منشا این علامت ضروری است. درمان اتیوتروپیک می تواند متفاوت باشد - بسته به دلیلی که منجر به ایجاد انگشتان درام می شود.

پیش بینی

این فقط به دلیلی بستگی دارد که منجر به توسعه آن شده است. اگر انگشتان طبل به دلیل بیماری ایجاد شده باشند که می توان آن را درمان کرد یا در مرحله بهبودی پایدار قرار داد، در آن صورت بروز معکوس علائم، از جمله انگشتان طبل و ناخن های شیشه ای دیده بان، امکان پذیر است.

انگشتان طبل یک علامت نسبتاً معمولی است که در افرادی که از بیماری‌های مزمن ریوی رنج می‌برند، از جمله بیماری‌هایی که به شکل نهفته رخ می‌دهند، بروز می‌کند. به ندرت کسی متوجه ظاهر این علامت می شود، زیرا انگشتان بخشی از بدن هستند که فرد هر روز می بیند. سندرم Drumstick یک بیماری مستقل نیست، بلکه نشانه ای نسبتاً آموزنده از سایر بیماری ها و علائم پاتولوژیک است.

علامت انگشتان - چوب طبل در ابتدا بدون توجه بیمار رخ می دهد، زیرا باعث درد نمی شود و به راحتی نمی توان متوجه تغییرات شد. ابتدا بافت های نرم فالانژ انتهایی انگشتان (معمولاً دست ها) ضخیم می شوند. بافت استخوانی تغییر نمی کند. با افزایش فالانژهای انتهایی، انگشتان بیشتر شبیه چوب طبل می شوند و ناخن ها ظاهر عینک ساعت را به خود می گیرند.

اگر روی پایه ناخن فشار دهید، این تصور را خواهید داشت که ناخن در شرف جدا شدن است. در واقع لایه ای از بافت اسفنجی انعطاف پذیر بین ناخن و استخوان فالانکس ایجاد شده است که احساس شلی صفحه ناخن را ایجاد می کند. متعاقباً تغییرات محسوس‌تر و خشن‌تر می‌شوند و وقتی انگشت‌ها به هم نزدیک می‌شوند، به اصطلاح "پنجره شامروث" ناپدید می‌شود.

علل کوبیدن انگشتان دست

دلایل واقعی ایجاد انگشتان طبلی شکل در افراد سیگاری طولانی مدت و در افرادی که از آسیب های ریوی و قلبی رنج می برند هنوز مشخص نیست. فرض بر این است که دلایل در نقض مقررات هومورال تحت تأثیر عوامل تحریک کننده از جمله هیپوکسی مزمن نهفته است.

بیماری های ریوی می توانند محرک ایجاد این علامت باشند:

• سرطان ریه،
• مسمومیت مزمن ریوی،
• برونشکتازی،
• آبسه ریه،
• فیبروز

چوب طبل اغلب در افرادی که از سیروز کبدی، بیماری کرون، تومورهای مری و ازوفاژیت رنج می برند، یافت می شود. لوسمی میلوئیدی، اندوکاردیت عفونی، نقایص قلبی و علل ارثی نیز می توانند باعث شوند انگشتان ظاهری مانند چوب طبل پیدا کنند.

اشعه ایکس و سینتی گرافی استخوان به روشن شدن این که آیا این انگشتان واقعاً چوب طبلی هستند و استئوآرتروپاتی ارثی مادرزادی نیستند، کمک می کند. هنگامی که این علامت ظاهر شد، معاینه کامل و کامل بیمار به منظور تعیین منشا این علامت ضروری است. درمان اتیوتروپیک می تواند متفاوت باشد - بسته به دلیلی که منجر به ایجاد انگشتان درام می شود.

انگشتان بقراط (علامت چوب طبل) علامت مشخصه بسیاری از بیماری ها است. این آسیب شناسی "شیشه ساعت" نیز نامیده می شود، زیرا انگشتان دست ها شکل نامنظمی پیدا می کنند. آنها در نواحی انتهایی محدب می شوند، ضخیم می شوند و صفحه ناخن گرد می شود. بیشتر اوقات، انگشتان - چوب طبل - در افراد مسن دیده می شود، اما پیشرفت بیماری به سن بیمار ارتباطی ندارد.

مکانیسم کلیدی هیپوکسی است، یعنی کمبود اکسیژن در بافت ها. این پدیده بدون درد است و ناراحتی ایجاد نمی کند، اما تقریبا غیرممکن است که انگشتان دست را به شکل معمول خود بازگردانند. حتی اگر درمان بیماری زمینه ای موفقیت آمیز باشد، پیشرفت معکوس رخ نمی دهد.

تعریف و اطلاعات عمومی

این سندرم به افتخار پزشکی که برای اولین بار آن را توصیف کرد و آن را با ایجاد بیماری های دستگاه تنفسی مرتبط کرد: سل، آمپیم، آبسه ها و نئوپلاسم های مختلف نامگذاری شده است. تغییرات در شکل فالانژهای انگشتان با علائم اصلی بیماری یا قبل از پیشرفت آنها همراه بود. امروزه انگشتان بقراط نشانه ای از استئوآرتروپاتی هیپرتروفیک در نظر گرفته می شود - بیماری که در آن مکانیسم های تشکیل پریوستوم مختل می شود و مقدار زیادی از بافت استخوانی به شدت روی آن رشد می کند.

اگر دو علامت به طور همزمان وجود داشته باشند، می توان تشخیص داد:

• "عینک ساعت" - صفحه ناخن گرد می شود و اندازه آن افزایش می یابد.
• "طبل" - ضخیم شدن فالانژهای انتهایی انگشتان.

انگشتان بقراط می توانند در عرض چند هفته تشکیل شوند. این روند را می توان با درمان آسیب شناسی زمینه ای متوقف کرد، اما توسعه معکوس تقریباً هرگز حاصل نمی شود.

علل و مکانیسم توسعه

محرک اصلی تشکیل انگشتان بقراط هیپوکسی است، یعنی کمبود اکسیژن در بافت ها. مطالعه دقیق آن ممکن نبود، اما پزشکان چندین فرض دارند. بنابراین کاهش سرعت خون رسانی به پریوستوم و تامین ناکافی مواد مغذی باعث تغییر شکل آن می شود. در طول هیپوکسی، واکنش های جبرانی فعال می شوند و عروق کوچک گشاد می شوند. این امر باعث تقسیم سریع سلول‌های بافت همبند می‌شود که زیربنای شکل‌گیری انگشتان بقراط است.

این بیماری اغلب به طور همزمان در اندام های فوقانی و تحتانی تشخیص داده می شود، اما علائم آن فقط در بازوها یا پاها ظاهر می شود. اعتقاد بر این است که سرعت توسعه بیماری به سطح کمبود گازهای حیاتی از جمله اکسیژن بستگی دارد: هرچه عرضه آن به بافت ها کمتر باشد، تغییر شکل فالانژهای انگشتان سریعتر رخ می دهد.

در ابتدا، علل آسیب شناسی عفونت مزمن ریوی در نظر گرفته شد که با علائم التهاب چرکی و هیپوکسی عمومی رخ می دهد. با این حال، امروزه تعداد زیادی بیماری کشف شده است که می تواند به عنوان علامت طبل ظاهر شود. آنها معمولاً بر اساس محل اندام آسیب دیده طبقه بندی می شوند.

1. بیماری های دستگاه تنفسی که ظاهر انگشتان بقراط را تحریک می کند، آسیب شناسی جدی است که برای بیمار تهدید کننده زندگی است. اینها عبارتند از سرطان، فرآیندهای چرکی پیشرونده مزمن، سل، تشکیل برونشکتازی (اتساع موضعی برونش)، آبسه، آمپیم (انباشته شدن چرک در حفره پلور) و غیره. همه آنها همچنین با نارسایی تنفسی، هیپوکسی عمومی، درد در حفره قفسه سینه و وخامت کلی رفاه ظاهر می شوند.
2. بیماری های قلب و عروق خونی گروه دیگری از آسیب شناسی است که با علائم هیپوکسی رخ می دهد. انگشتان بقراط ممکن است نشانه ای از نقص مادرزادی قلب از نوع آبی باشد. آنها نام خود را به این دلیل گرفته اند که بیماران دچار تغییر رنگ مایل به آبی در پوست می شوند (بیماری فالوت، آترزی سه لتی، تخلیه وریدی ریوی، جابجایی عروق میترال، تنه شریانی مشترک). و این سندرم همچنین می تواند با بیماری های التهابی کند غشای قلب با طبیعت عفونی همراه باشد.
3. بیماری های دستگاه گوارش نیز ممکن است زمینه ساز رشد انگشتان بقراط باشد. اینها عبارتند از سیروز کبدی، کولیت اولسراتیو (التهاب غشای مخاطی روده بزرگ)، بیماری کرون (یک فرآیند التهابی با منشأ خود ایمنی که می‌تواند در هر بخشی از دستگاه گوارش خود را نشان دهد) و آنتروپاتی‌های مختلف.

به طور معمول، باید یک شکاف بین پایه دو ناخن، در سطح کوتیکول وجود داشته باشد - عدم وجود آن نشان دهنده سندرم چوب طبل است.

انگشتان بقراط در بیشتر موارد به طور همزمان در اندام فوقانی و تحتانی ظاهر می شوند. با این حال، در برخی موارد می توان به شکل گیری یک طرفه آنها پی برد. این ممکن است به دلیل چندین پدیده باشد:

• تومور پانکواست یک نئوپلاسم خاص است که در قسمت بالایی ریه قرار دارد.
• لنفانژیت - فرآیندهای التهابی در دیواره عروق لنفاوی؛
• فیستول دهلیزی وریدی - یک اتصال بین شریان و ورید، می تواند به طور مصنوعی برای تصفیه خون از طریق همودیالیز برای بیماران مبتلا به اشکال شدید نارسایی کلیوی ایجاد شود.

انگشتان هیپوکرات اغلب یکی از علائم عقده ماری-بامبرگر است. این یک سندرم است که خود را با تعدادی از علائم مشخصه نشان می دهد. در بیماران، پریوستوم به طور همزمان در چندین ناحیه رشد می کند؛ فالانژهای انتهایی انگشتان دست و پا اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند. و واکنش های التهابی نیز در ناحیه قسمت های انتهایی استخوان های لوله ای بلند (درشت نی، اولنا و رادیوس) مشاهده می شود که با واکنش درد آشکار می شود. علل سندرم ماری بامبرگر را بیماری های ریه، قلب و عروق خونی، دستگاه گوارش و سایر آسیب شناسی های خاص می دانند. با حذف ریشه ای (جراحی) علت اصلی بیماری، احتمال پیشرفت معکوس وجود دارد. در برخی موارد، وضعیت پریوستوم در عرض چند ماه به حالت عادی بازگشت.

علائم

انگشتان بقراط را می توان در معاینه اولیه تشخیص داد. از آنجایی که تغییرات با چشم غیرمسلح قابل مشاهده است، تشخیص با هدف روشن شدن علت علامت است. روند شکل گیری انگشتان شبیه چوب طبل با احساسات دردناک همراه نیست و به تدریج رخ می دهد، بنابراین بسیاری از بیماران اولین مراحل رشد آن را نادیده می گیرند.

در آینده، تشخیص را می توان بر اساس چندین علامت مشخصه انجام داد:

• فشرده شدن و تکثیر بافت همبند روی فالانژهای انتهایی انگشتان، این منجر به ناپدید شدن زاویه Lovibond می شود (که توسط پایه ناخن و بافت های اطراف آن تشکیل می شود).
• علامت شامروث - عدم وجود شکاف بین پایه دو ناخن، اگر آنها به یکدیگر اعمال شوند.
• رشد بیش از حد صفحه ناخن؛
• بافت های نرم واقع در پایه بستر ناخن بسیار نرم و شل می شوند.
• بادکش کردن ناخن - هنگامی که به صفحه ناخن فشار وارد می شود، حالت ارتجاعی و ضربه گیر پیدا می کند.

تمام اندازه گیری ها را می توان در خانه انجام داد. شایان ذکر است که ظاهر انگشتان بقراط یک علامت خطرناک است و همراه با بیماری هایی است که زندگی بیمار را تهدید می کند. اگر به یکی از علائم مشخصه مشکوک هستید، باید فوراً به دنبال کمک پزشکی برای تشخیص و درمان فوری باشید، علیرغم بی درد بودن روند.

اشکال بیماری

شکل فالانژهای دیجیتال به نوع هیپوکسی و ویژگی های فردی بیمار بستگی دارد. اغلب، تغییرات به صورت متقارن رخ می دهد و هر دو اندام فوقانی و تحتانی را تحت تاثیر قرار می دهد. آسیب یک طرفه برای آسیب شناسی های خاص قلب و ریه ها، که در آن تنها نیمی از بدن از هیپوکسی رنج می برد، معمول است. بنابراین، انواع مختلفی از انگشتان بقراط بسته به ظاهر آنها وجود دارد:

• "منقار طوطی" - مرتبط با رشد بخش های بالایی فالانژهای انتهایی انگشتان.
• "عینک ساعت" - زمانی تشکیل می شود که بافت همبند در اطراف صفحه ناخن رشد می کند و در نتیجه گرد و پهن می شود.
• "طبل" - فالانژهای دیستال به طور یکنواخت ضخیم شده و حجم آنها افزایش می یابد.

ضخیم شدن انگشتان یک فرآیند بدون درد است، اما تغییرات پاتولوژیک می تواند منجر به تغییرات التهابی و واکنش درد در ناحیه پریوستوم شود.

روش های تشخیصی

تشخیص انگشتان بقراط با معاینه ساده انجام می شود. تشخیص اولیه شامل تایید علائم اصلی سندرم است. اگر جدا از مجموعه ماری-بامبرگر رخ دهد، باید جنبه های زیر مشخص شود:

• عدم وجود زاویه طبیعی Lovibond - این را می توان با تکیه دادن قسمت جلوی فالانکس دیجیتال به هر سطح صاف و همچنین با تشخیص علائم Schamroth بررسی کرد.
• افزایش خاصیت ارتجاعی صفحه ناخن - هنگامی که روی ناخن را فشار می دهید، در بافت نرم فرو می رود و سپس به تدریج صاف می شود.
• افزایش نسبت بین حجم فالانکس انتهایی انگشت در ناحیه کوتیکول و مفصل بین فالانژیال، اما این علامت در همه بیماران ظاهر نمی شود.

برای تعیین علت ظاهر شدن ناخن های بقراط، یک معاینه کامل انجام می شود. شامل عکس برداری با اشعه ایکس از ریه ها، سونوگرافی قلب و اندام های شکمی، آزمایش های بالینی و بیوشیمیایی خون و ادرار است. در صورت لزوم، می توانید شرایط اندام های فردی را با استفاده از MRI ​​یا CT بررسی کنید - این روش های تشخیصی قابل اطمینان ترین در نظر گرفته می شوند.

شما می توانید ظاهر انگشتان بقراط را خودتان تعیین کنید، اما تشخیص و درمان دقیق تر فقط باید در یک موسسه پزشکی انجام شود.

درمان و پیش آگهی

روش های درمانی بسته به علت ظاهر شدن انگشتان بقراط به صورت جداگانه انتخاب می شوند. اینها ممکن است شامل درمان آنتی بیوتیکی، عوامل خاصی که واکنش های خود ایمنی را سرکوب می کنند، داروهای ضد التهابی و سایر داروها باشد. در برخی موارد، مداخله جراحی (برداشتن تومورها) اندیکاسیون دارد. پیش آگهی به موفقیت درمان بیماری زمینه ای، سن بیمار و ویژگی های فردی بستگی دارد.

انگشتان بقراط علامتی است که ممکن است اولین بار در بزرگسالی ظاهر شود. ممکن است به کندی پیشرفت کند و برای چندین سال بیمار را آزار ندهد، اما در برخی موارد به سرعت رخ می دهد. امکان تشخیص، از جمله در خانه وجود دارد، اما علت این علامت تنها بر اساس تحقیقات اضافی قابل تعیین است. درمان بیشتر نیز متفاوت است و به نتایج یک تشخیص کامل بستگی دارد.

خلاصه

تغییرات در فالانژهای انتهایی انگشتان مانند "طبل" و ناخن ها مانند "عینک ساعت" (انگشتان بقراط) یک پدیده بالینی شناخته شده است که نشان دهنده وجود احتمالی بیماری های مختلف است که در میان آنها موقعیت پیشرو را افراد مرتبط با آن اشغال می کنند. مسمومیت درون زا و هیپوکسمی طولانی مدت و همچنین تومورهای بدخیم. در عین حال باید احتمال بروز این سندرم بالینی در سایر بیماری ها (بیماری کرون، عفونت HIV و ...) را نیز در نظر گرفت.

ظاهر انگشتان بقراط اغلب مقدم بر علائم خاص تر است، و بنابراین تفسیر صحیح این علامت بالینی، تکمیل شده با نتایج روش های تحقیقات آزمایشگاهی، امکان ایجاد به موقع یک تشخیص قابل اعتماد را فراهم می کند.

کلید واژه ها

انگشتان بقراط، تشخیص افتراقی، هیپوکسمی.

حتی در دوران باستان، 25 قرن پیش، بقراط تغییراتی را در شکل فالانژهای انتهایی انگشتان، که در آسیب شناسی مزمن ریوی (آبسه، سل، سرطان، آمپیم پلور) رخ می داد، توصیف کرد و آنها را "چوب طبل" نامید. از آن زمان، این سندرم به نام او - انگشتان بقراط (انگشتان بقراط) (digiti Hippocratici) نامیده می شود.

سندرم انگشت بقراط شامل دو علامت است: "عینک ساعت" (ناخن بقراط - ungues بقراط) و تغییر شکل کلاو در فالانژهای انتهایی انگشتان مانند "طبل" (Finger clubbing).

در حال حاضر، PH تظاهرات اصلی استئوآرتروپاتی هیپرتروفیک (HOA، سندرم ماری-بامبرگر) - پریوستوز استخوانی چندگانه - در نظر گرفته می شود.

مکانیسم های توسعه PG در حال حاضر به طور کامل شناخته نشده است. با این حال، مشخص است که تشکیل PG در نتیجه اختلالات میکروسیرکولاسیون، همراه با هیپوکسی بافتی موضعی، اختلال در تروفیسم پریوستال و عصب دهی اتونومیک در پس زمینه مسمومیت داخلی طولانی مدت و هیپوکسمی رخ می دهد. در فرآیند تشکیل PG ابتدا شکل صفحات ناخن ("عینک ساعت") تغییر می کند، سپس شکل فالانژهای انتهایی انگشتان به شکل چماق یا فلاسکی شکل تغییر می کند. هر چه مسمومیت درون زا و هیپوکسمی بارزتر باشد، فالانژهای انتهایی انگشتان دست و پا به شدت تغییر می کنند.

تغییرات در فالانژهای انتهایی انگشتان با توجه به نوع "درام استیک" می تواند به روش های مختلفی ایجاد شود.

لازم است یک هموار شدن زاویه موجود بین پایه ناخن و چین ناخن مشخص شود. ناپدید شدن "پنجره" که زمانی ایجاد می شود که فالانژهای انتهایی انگشتان در کنار هم قرار گیرند و سطوح پشتی آنها روبروی یکدیگر قرار گیرند، اولین نشانه ضخیم شدن فالانژهای انتهایی است. زاویه بین ناخن ها معمولاً بیش از نیمی از طول بستر ناخن به سمت بالا گسترش نمی یابد. با ضخیم شدن فالانژهای انتهایی انگشتان، زاویه بین صفحات ناخن گسترده و عمیق می شود (شکل 1).

در انگشتان اصلاح نشده، فاصله بین نقاط A و B باید از فاصله بین نقاط C و D بیشتر شود. با "چوب های طبل" رابطه برعکس است: C - D از A - B طولانی تر می شود (شکل 2).

یکی دیگر از نشانه های مهم PG اندازه زاویه ACE است. در یک انگشت معمولی این زاویه کمتر از 180 درجه است، با "طبل" بیش از 180 درجه است (شکل 2).

همراه با "انگشتان بقراط" در سندرم ماری-بامبرگر پارانئوپلاستیک، پریوستیت در قسمت انتهایی استخوان‌های لوله‌ای بلند (معمولاً ساعد و پاها) و همچنین استخوان‌های دست و پا ظاهر می‌شود. در محل‌های تغییرات پریوست، استخوان‌های استخوانی یا آرترالژی شدید و حساسیت لمس موضعی ممکن است مشاهده شود؛ معاینه اشعه ایکس یک لایه قشر دوگانه را نشان می‌دهد، به دلیل وجود یک نوار متراکم باریک که توسط یک شکاف سبک از ماده استخوانی فشرده جدا شده است (علائم "ریل تراموا") (شکل 3). اعتقاد بر این است که سندرم ماری-بامبرگر برای سرطان ریه پاتوژنومیک است؛ کمتر با سایر تومورهای اولیه داخل قفسه سینه (نئوپلاسم های خوش خیم ریه، مزوتلیومای پلور، تراتوم، لیپوم مدیاستن) رخ می دهد. گاهی این سندرم در سرطان دستگاه گوارش، لنفوم با متاستاز به غدد لنفاوی مدیاستن و لنفوگرانولوماتوز رخ می دهد. در عین حال، سندرم ماری بامبرگر در بیماری های غیر سرطانی - آمیلوئیدوز، بیماری انسدادی مزمن ریه، سل، برونشکتازی، نقایص مادرزادی و اکتسابی قلبی و غیره نیز ایجاد می شود که یکی از ویژگی های بارز این سندرم در بیماری های غیر توموری است. توسعه طولانی مدت (در طول سال ها) تغییرات مشخصه در دستگاه استئوآرتیکولی، در حالی که در مورد نئوپلاسم های بدخیم این روند در هفته ها و ماه ها محاسبه می شود. پس از درمان جراحی رادیکال سرطان، سندرم ماری بامبرگر می تواند در عرض چند ماه پسرفت کرده و به طور کامل ناپدید شود.

در حال حاضر، تعداد بیماری‌هایی که در آن‌ها تغییرات فالانژهای انتهایی انگشتان به‌عنوان «طبل» و ناخن‌ها به‌عنوان «عینک ساعت» توصیف می‌شود، به‌طور چشمگیری افزایش یافته است (جدول 1). ظاهر PG اغلب قبل از علائم خاص تر است. ما به ویژه باید ارتباط "شوم" این سندرم با سرطان ریه را به خاطر بسپاریم. بنابراین، شناسایی علائم PG نیاز به تفسیر صحیح و اجرای روش های معاینه ابزاری و آزمایشگاهی برای ایجاد به موقع تشخیص قابل اعتماد دارد.

ارتباط بین PG و بیماری های مزمن ریه، همراه با مسمومیت طولانی مدت درون زا و نارسایی تنفسی (RF)، آشکار تلقی می شود: تشکیل آنها به ویژه اغلب در آبسه های ریوی - 70-90٪ (در عرض 1-2 ماه)، برونشکتازی مشاهده می شود. - 60-70٪ (برای چندین سال)، آمپیم پلور - 40-60٪ (برای 3-6 ماه یا بیشتر) (انگشتان "زمخت" بقراط، شکل 4).

در سل سیستم تنفسی، PGs در صورت یک فرآیند مخرب گسترده (بیش از 3-4 بخش) با یک دوره طولانی یا مزمن (6-12 ماه یا بیشتر) تشکیل می شود و عمدتاً با "شیشه ساعت" مشخص می شود. علامت، ضخیم شدن، پرخونی و سیانوز چین ناخن (انگشتان "آرام" بقراط - 60-80٪، شکل 5).

در آلوئولیت فیبروزان ایدیوپاتیک (IFA)، PG در 54 درصد از مردان و 40 درصد از زنان رخ می دهد. مشخص شده است که شدت پرخونی و سیانوز چین ناخن، و همچنین وجود PG، نشان دهنده پیش آگهی نامطلوب در ELISA است که به ویژه منعکس کننده شیوع آسیب فعال به آلوئول ها است (مناطق شیشه ای شناسایی شده در توموگرافی کامپیوتری) و شدت تکثیر سلول های عضله صاف عروق در کانون های فیبروز. PH یکی از عواملی است که به طور قابل اعتماد نشان دهنده خطر بالای تشکیل فیبروز ریوی برگشت ناپذیر در بیماران مبتلا به IFA است که با کاهش بقای آنها نیز همراه است.

در بیماری های بافت همبند منتشر که پارانشیم ریوی را درگیر می کند، PG همیشه شدت DN را منعکس می کند و یک عامل پیش آگهی بسیار نامطلوب است.

برای سایر بیماری های بینابینی ریه، تشکیل PG کمتر معمول است: حضور آنها تقریباً همیشه نشان دهنده شدت DN است. J. Schulze et al. این پدیده بالینی را در یک دختر 4 ساله با هیستوسیتوز ریوی X. B. Holcomb و همکارانش به سرعت پیشرونده توصیف کرد. در 5 بیمار از 11 بیمار معاینه شده مبتلا به بیماری انسداد وریدی ریه، تغییراتی در فالانژهای انتهایی انگشتان به شکل "طبل" و ناخن ها به شکل "عینک ساعت" مشاهده شد.

با پیشرفت ضایعات ریوی، PG حداقل در 50٪ از بیماران مبتلا به آلوئولیت آلرژیک اگزوژن ظاهر می شود. باید تاکید کرد که کاهش مداوم فشار جزئی اکسیژن در خون و هیپوکسی بافتی در ایجاد GOA در بیماران مبتلا به بیماری‌های مزمن ریوی باید مورد تاکید قرار گیرد. بنابراین، در کودکان مبتلا به فیبروز کیستیک، مقادیر فشار جزئی اکسیژن در خون شریانی و حجم بازدم اجباری در 1 ثانیه در گروهی که بیشترین تغییرات را در فالانژهای دیستال انگشتان و ناخن ها داشتند، کمترین مقدار بود.

گزارش های جداگانه ای از ظهور PG در سارکوئیدوز استخوان وجود دارد (J. Yancey et al., 1972). بیش از هزار بیمار مبتلا به سارکوئیدوز غدد لنفاوی داخل قفسه سینه و ریه ها از جمله تظاهرات پوستی را مشاهده کردیم و در هیچ موردی تشکیل PG را تشخیص ندادیم. بنابراین، ما وجود / عدم وجود PG را به عنوان یک معیار تشخیصی افتراقی برای سارکوئیدوز و سایر آسیب شناسی های اندام های قفسه سینه (آلوئولیت فیبروزان، تومورها، سل) در نظر می گیریم.

تغییرات در فالانژهای انتهایی انگشتان مانند "طبل" و ناخن ها مانند "عینک ساعت" اغلب در بیماری های شغلی مربوط به بینابینی ریوی ثبت می شود. ظهور نسبتاً زودرس GOA برای بیماران مبتلا به آزبستوز معمولی است. این علامت نشان دهنده خطر بالای مرگ است. به گفته S. Markowitz و همکاران. در طی 10 سال پیگیری 2709 بیمار مبتلا به آزبستوز، با ایجاد PG، احتمال مرگ آنها حداقل 2 برابر افزایش یافت.
PGs در 42٪ از کارگران معادن زغال سنگ بررسی شده که از سیلیکوزیس رنج می بردند شناسایی شد. در برخی از آنها، همراه با پنوموسکلروز منتشر، کانون آلوئولیت فعال یافت شد. تغییرات در فالانژهای انتهایی انگشتان مانند "چوب طبل" و ناخن هایی مانند "عینک ساعت" در کارگران کارخانه های تولید کبریت که در تماس با رودامین مورد استفاده در تولید آنها بودند، توصیف شده است.

ارتباط بین ایجاد PH و هیپوکسمی توسط احتمال ناپدید شدن مکرر این علامت پس از پیوند ریه تأیید می شود. در کودکان مبتلا به فیبروز کیستیک، تغییرات مشخصه در انگشتان دست در طی 3 ماه اول پسرفت کردند. بعد از پیوند ریه

ظهور PG در بیمار مبتلا به بیماری بینابینی ریه، به ویژه با سابقه طولانی بیماری و در غیاب علائم بالینی آسیب فعال ریه، نیاز به جستجوی مداوم برای یک تومور بدخیم در بافت ریه دارد. نشان داده شده است که در سرطان ریه که در پس زمینه ELISA ایجاد می شود، فراوانی GOA به 95٪ می رسد، در حالی که در موارد آسیب به بینابینی ریوی بدون علائم تبدیل نئوپلاستیک، به ندرت - در 63٪ از بیماران یافت می شود. .

ایجاد سریع تغییرات نوع "درام استیک" در فالانژهای انتهایی انگشتان یکی از نشانه های توسعه سرطان ریه حتی در غیاب بیماری های پیش سرطانی است. در چنین شرایطی، علائم بالینی هیپوکسی (سیانوز، تنگی نفس) ممکن است وجود نداشته باشد و این علامت مطابق با قوانین واکنش های پارانئوپلاستیک ایجاد می شود. دبلیو همیلتون و همکاران. نشان داد که احتمال ابتلای بیمار به PG 3.9 برابر افزایش می یابد.

GOA یکی از شایع ترین تظاهرات پارانئوپلاستیک سرطان ریه است که شیوع آن در این دسته از بیماران می تواند بیش از 30 درصد باشد. وابستگی فراوانی تشخیص PG به شکل مورفولوژیکی سرطان ریه نشان داده شده است: رسیدن به 35٪ در نوع سلول غیر کوچک، در نوع سلول کوچک این رقم تنها 5٪ است.

ایجاد HOA در سرطان ریه با تولید بیش از حد هورمون رشد و پروستاگلاندین E2 (PGE-2) توسط سلول های تومور مرتبط است. فشار جزئی اکسیژن در خون محیطی ممکن است طبیعی باقی بماند. مشخص شد که در خون بیماران مبتلا به سرطان ریه با علامت PG، سطح فاکتور رشد تبدیل β (TGF-β) و PGE-2 به طور قابل توجهی از بیماران بدون تغییر در فالانژهای انتهایی انگشتان بیشتر است. بنابراین، TGF-β و PGE-2 را می توان القاء کننده نسبی تشکیل PG، نسبتاً خاص برای سرطان ریه در نظر گرفت. ظاهراً این واسطه در ایجاد پدیده بالینی مورد بحث در سایر بیماریهای مزمن ریوی با DN دخالتی ندارد.

ماهیت پارانئوپلاستیک تغییرات نوع "درام استیک" در فالانژهای دیستال انگشتان به وضوح با ناپدید شدن این پدیده بالینی پس از برداشتن موفقیت آمیز تومور ریه نشان داده می شود. به نوبه خود، ظهور مجدد این علامت بالینی در بیماری که درمان سرطان ریه در او موفقیت آمیز بوده است، نشانه احتمالی عود تومور است.

PG می تواند یک تظاهرات پارانئوپلاستیک تومورهای واقع در خارج از ناحیه ریه باشد و حتی ممکن است قبل از اولین تظاهرات بالینی تومورهای بدخیم باشد. تشکیل آنها در تومورهای بدخیم تیموس، سرطان مری، کولون، گاسترینوم، که با سندرم زولینگر-الیسون بالینی معمولی و سارکوم شریان ریوی مشخص می شود، توصیف می شود.

امکان تشکیل PG در تومورهای بدخیم پستان و مزوتلیومای پلور، که با ایجاد DN همراه نیست، بارها نشان داده شده است.

PG ها در بیماری های لنفوپرولیفراتیو و لوسمی، از جمله میلوبلاستیک حاد، که در آن ها روی بازوها و پاها دیده می شود، شناسایی می شوند. پس از شیمی درمانی، که اولین حمله لوسمی را متوقف کرد، علائم GOA ناپدید شد، اما پس از 21 ماه دوباره ظاهر شد. در صورت عود تومور یکی از مشاهدات رگرسیون تغییرات معمولی در فالانژهای دیستال انگشتان را با شیمی درمانی و پرتودرمانی موفق برای لنفوگرانولوماتوز نشان داد.

بنابراین، PG، همراه با انواع مختلف آرتریت، اریتم ندوزوم و ترومبوفلبیت مهاجرتی، از جمله تظاهرات مکرر خارج ارگانی و غیراختصاصی تومورهای بدخیم هستند. منشأ پارانئوپلاستیک تغییرات در فالانژهای دیستال انگشتان مانند "درام چوب" را می توان زمانی فرض کرد که آنها به سرعت ایجاد شوند (به ویژه در بیماران بدون DN، نارسایی قلبی و در غیاب سایر علل هیپوکسمی)، و همچنین هنگامی که با آنها ترکیب شوند. سایر علائم غیراختصاصی خارج از اندام احتمالی تومور بدخیم - افزایش ESR، تغییر در تصویر خون محیطی (به ویژه ترومبوسیتوز)، تب مداوم، سندرم مفصلی و ترومبوز مکرر در نقاط مختلف.

یکی از شایع ترین علل PH نقایص مادرزادی قلب به ویژه نوع "آبی" است. در میان 93 بیمار مبتلا به فیستول شریانی وریدی ریوی که به مدت 15 سال در کلینیک Mauo مشاهده شده بودند، چنین تغییراتی در انگشتان دست در 19٪ ثبت شد. آنها از فراوانی هموپتیزی (14%) فراتر رفتند، اما نسبت به سوفل روی شریان ریوی (34%) و تنگی نفس (57%) کمتر بودند.

ر.خوزام و همکاران. (2005) یک سکته مغزی ایسکمیک با منشا آمبولیک را توصیف کرد که 6 هفته پس از زایمان در یک بیمار 18 ساله ایجاد شد. وجود تغییرات مشخصه در انگشتان دست و هیپوکسی، که نیاز به حمایت تنفسی داشت، منجر به جستجوی ناهنجاری در ساختار قلب شد: اکوکاردیوگرافی ترانس توراسیک و ترانس مری نشان داد که ورید اجوف تحتانی به داخل حفره دهلیز چپ باز می شود.

PG ها می توانند وجود شنت پاتولوژیک از قلب چپ به راست را "کشف" کنند، از جمله آنهایی که در نتیجه جراحی قلب ایجاد شده اند. ام اسوپ و همکاران (1995) تغییرات مشخصی را در فالانژهای انتهایی انگشتان و افزایش سیانوز به مدت 4 سال پس از اتساع بالونی تنگی میترال روماتیسمی مشاهده کردند که عارضه آن نقص کوچک سپتوم دهلیزی بود. در طول دوره پس از عمل، اهمیت همودینامیک آن به طور قابل توجهی افزایش یافت زیرا بیمار دچار تنگی روماتیسمی دریچه سه لتی نیز شد که پس از اصلاح این علائم به طور کامل ناپدید شد. J. Dominik و همکاران. به ظهور PG در یک زن 39 ساله 25 سال پس از ترمیم موفقیت آمیز نقص سپتوم دهلیزی اشاره کرد. معلوم شد که در حین عمل ورید اجوف تحتانی به اشتباه به دهلیز چپ هدایت شده است.

PG یکی از معمولی ترین علائم بالینی غیر اختصاصی، به اصطلاح خارج قلبی، اندوکاردیت عفونی (IE) در نظر گرفته می شود. فرکانس تغییرات در فالانژهای انتهایی انگشتان مانند "طبل" در IE می تواند بیش از 50٪ باشد. تب بالا همراه با لرز، افزایش ESR و لکوسیتوز به نفع IE در یک بیمار مبتلا به PG است. کم خونی، افزایش گذرا در فعالیت سرمی آمینوترانسفرازهای کبدی و انواع مختلف آسیب کلیوی اغلب مشاهده می شود. برای تایید IE، اکوکاردیوگرافی ترانس مری در همه موارد اندیکاسیون دارد.

به گفته برخی مراکز بالینی، یکی از شایع ترین علل پدیده PH سیروز کبدی همراه با فشار خون پورتال و گشاد شدن پیشرونده عروق گردش خون ریوی است که منجر به هیپوکسمی (به اصطلاح سندرم ریوی-کلیه) می شود. در چنین بیمارانی، GOA معمولاً با تلانژکتازی‌های پوستی ترکیب می‌شود که اغلب «میدان‌های ورید عنکبوتی» را تشکیل می‌دهند.
ارتباطی بین تشکیل HOA در سیروز کبدی و سوء مصرف قبلی الکل ایجاد شده است. در بیماران مبتلا به سیروز کبدی بدون هیپوکسمی همزمان، PG معمولاً تشخیص داده نمی شود. این پدیده بالینی همچنین مشخصه ضایعات اولیه کلستاتیک کبدی است که نیاز به پیوند در دوران کودکی دارند، از جمله آترزی مادرزادی مجاری صفراوی.

تلاش‌های مکرر برای رمزگشایی مکانیسم‌های ایجاد تغییرات در فالانژهای انتهایی انگشتان به شکل "طبل" در بیماری‌ها، از جمله موارد ذکر شده در بالا (بیماری‌های مزمن ریوی، نقایص مادرزادی قلب، IE، سیروز کبدی با فشار خون پورتال)، همراه با هیپوکسمی مداوم و هیپوکسی بافتی. فعال شدن فاکتورهای رشد بافتی ناشی از هیپوکسی، از جمله فاکتورهای رشد پلاکتی، نقش اصلی را در ایجاد تغییرات در فالانژهای انتهایی و ناخن ها ایفا می کند. علاوه بر این، در بیماران مبتلا به PH، افزایش سطح سرمی فاکتور رشد هپاتوسیت و همچنین فاکتور رشد عروقی مشاهده شد. ارتباط بین افزایش فعالیت دومی و کاهش فشار جزئی اکسیژن در خون شریانی واضح ترین در نظر گرفته می شود. همچنین در بیماران مبتلا به PH افزایش معنی داری در بیان فاکتورهای القا کننده هیپوکسی نوع 1a و 2a مشاهده می شود.

در ایجاد تغییرات در فالانژهای انتهایی انگشتان از نوع "درام استیک"، اختلال عملکرد اندوتلیال همراه با کاهش فشار جزئی اکسیژن در خون شریانی ممکن است اهمیت خاصی داشته باشد. نشان داده شده است که در بیماران مبتلا به GOA، غلظت سرمی اندوتلین-1، که بیان آن عمدتاً توسط هیپوکسی ایجاد می شود، به طور قابل توجهی بالاتر از افراد سالم است.
توضیح مکانیسم های تشکیل PG در بیماری های التهابی مزمن روده، که هیپوکسمی برای آنها معمول نیست، دشوار است. با این حال، آنها اغلب در بیماری کرون یافت می شوند (آنها مشخصه کولیت اولسراتیو نیستند)، که در آن تغییر در انگشتان مانند "طبل" ممکن است قبل از تظاهرات روده ای واقعی بیماری باشد.

تعداد دلایل احتمالی ایجاد تغییرات در فالانژهای انتهایی انگشتان بر اساس نوع "شیشه ساعت" همچنان در حال افزایش است. برخی از آنها بسیار نادر هستند. K. Packard و همکاران. (2004) تشکیل PG را در یک مرد 78 ساله مشاهده کرد که به مدت 27 روز لوزارتان مصرف کرد. این پدیده بالینی زمانی ادامه یافت که لوزارتان با والزارتان جایگزین شد، که به ما اجازه می دهد آن را یک واکنش نامطلوب به کل کلاس مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II در نظر بگیریم. پس از تغییر به کاپتوپریل، تغییرات در انگشتان دست در عرض 17 ماه کاملاً پسرفت کردند. .

A. Harris et al. تغییرات مشخصی را در فالانژهای دیستال انگشتان در بیمار مبتلا به سندرم آنتی فسفولیپید اولیه پیدا کرد، در حالی که هیچ نشانه ای از ضایعات ترومبوتیک بستر عروقی ریوی در وی شناسایی نشد. تشكيل PGs در بيماري بهجت نيز توصيف شده است، البته نمي توان به طور كامل رد كرد كه ظهور آنها در اين بيماري تصادفي بوده است.
PGs یکی از نشانگرهای غیرمستقیم احتمالی استفاده از دارو در نظر گرفته می شود. در برخی از این بیماران، رشد آنها ممکن است با نوع آسیب ریوی یا ویژگی IE معتادین به مواد مخدر همراه باشد. تغییرات در فالانژهای انتهایی انگشتان مانند "چوب های طبل" در مصرف کنندگان نه تنها داروهای داخل وریدی، بلکه همچنین استنشاقی، به عنوان مثال، افراد سیگاری حشیش توضیح داده شده است.

با افزایش فراوانی (حداقل 5%)، PG در افراد آلوده به HIV ثبت می شود. شکل گیری آنها ممکن است بر اساس اشکال مختلف بیماری های ریوی مرتبط با HIV باشد، اما این پدیده بالینی در بیماران آلوده به HIV با ریه های سالم مشاهده می شود. مشخص شده است که وجود تغییرات مشخصه در فالانژهای دیستال انگشتان در عفونت HIV با تعداد کمتری از لنفوسیت های CD4 مثبت در خون محیطی همراه است؛ علاوه بر این، پنومونی لنفوسیتی بینابینی اغلب در چنین بیمارانی ثبت می شود. در کودکان آلوده به HIV، ظهور PG نشانه احتمالی سل ریوی است، که حتی در غیاب مایکوباکتریوم توبرکلوزیس در نمونه های خلط ممکن است.

به اصطلاح شکل اولیه GOA، که با بیماری های اندام های داخلی مرتبط نیست، شناخته شده است، که اغلب دارای ماهیت خانوادگی است (سندرم Touraine-Solant-Gole). تشخیص آن تنها پس از حذف بیشتر عللی که می توانند باعث ظهور PG شوند، تشخیص داده می شود. بیماران مبتلا به شکل اولیه GOA اغلب از درد در ناحیه فالانژهای تغییر یافته و افزایش تعریق شکایت دارند. R. Seggewiss et al. (2003) GOA اولیه را مشاهده کردند که فقط انگشتان اندام تحتانی را درگیر می کرد. در عین حال، هنگام اثبات وجود PH در اعضای یک خانواده، باید این احتمال را در نظر گرفت که آنها نقایص مادرزادی قلب را به ارث برده اند (مثلاً مجرای باز شده بوتالوس). ایجاد تغییرات مشخصه در انگشتان دست می تواند تا حدود 20 سال ادامه یابد.

شناخت علل تغییرات در فالانژهای دیستال انگشتان بر اساس نوع "درام استیک" مستلزم تشخیص افتراقی بیماری های مختلف است که در میان آنها موقعیت پیشرو توسط موارد مرتبط با هیپوکسی اشغال شده است. بالینی آشکار DN و/یا نارسایی قلبی، و همچنین تومورهای بدخیم و IE تحت حاد. بیماری های بینابینی ریه، در درجه اول ELISA، یکی از شایع ترین علل PG هستند. از شدت این پدیده بالینی می توان برای ارزیابی فعالیت آسیب ریه استفاده کرد. تشکیل سریع یا افزایش شدت GOA، جستجو برای سرطان ریه و سایر تومورهای بدخیم را ضروری می کند. در عین حال، باید احتمال بروز این پدیده بالینی را در سایر بیماری ها (بیماری کرون، عفونت HIV) در نظر گرفت که در آنها می تواند بسیار زودتر از علائم خاص رخ دهد.

کتابشناسی - فهرست کتب

1. کوگان E.A.، Kornev B.M.، Shukurova R.A. آلوئولیت فیبروزان ایدیوپاتیک و سرطان برونشیو-آلوئولار // Arch. پت. - 1991. - 53 (1). - 60-64.
2. Taranova M.V.، Belokrinitskaya O.A.، Kozlovskaya L.V.، Mukhin N.A. "ماسک" اندوکاردیت عفونی تحت حاد // تر. قوس - 1999. - 1. - 47-50.
3. Fomin V.V. انگشتان بقراط: اهمیت بالینی، تشخیص افتراقی // کلین. عسل. - 2007. - 85، 5. - 64-68.
4. شوکورووا آر.آ. ایده های مدرن در مورد پاتوژنز آلوئولیت فیبروزان // تر. قوس - 1992. - 64. - 151-155.
5. اتکینسون اس.، فاکس اس.بی. فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF)-A و فاکتور رشد مشتق از پلاکت (PDGF) نقش مرکزی در پاتوژنز کلابینگ دیجیتال دارند // J. Pathol. - 2004. - 203. - 721-728.
6. Augarten A., Goldman R., Laufer J. et al. معکوس کردن کلابینگ دیجیتال پس از پیوند ریه در بیماران مبتلا به فیبروز کیستیک: سرنخی برای پاتوژنز کلابینگ // Pediatr. پولمونول. - 2002. - 34. - 378-380.
7. Baughman R.P., Gunther K.L., Buchsbaum J.A., Lower E.E. شیوع کلابینگ دیجیتال در کارسینوم برونکوژنیک توسط یک شاخص دیجیتال جدید // Clin. انقضا روماتول. - 1998. - 16. - 21-26.
8. بنکلی م.، گولو ای.ح. انگشتان بقراط در بیماری بهجت // Postgrad. پزشکی ج - 1997. - 73. - 575-576.
9. بانداری اس.، وودزینسکی ام.آ.، ریلی جی.تی. کلابینگ دیجیتال برگشت پذیر در لوسمی میلوئید حاد // Postgrad. پزشکی ج - 1994. - 70. - 457-458.
10. Boonen A., Schrey G., Van der Linden S. Clubbing در عفونت ویروس نقص ایمنی انسانی // Br. J. روماتول. - 1996. - 35. - 292-294.
11. Campanella N.، Moraca A.، Pergolini M. و همکاران. سندرم های پارانئوپلاستیک در 68 مورد سرطان ریه سلول غیر کوچک قابل برداشت: آیا می توانند به تشخیص زودهنگام کمک کنند؟ //پزشکی oncol. - 1999. - 16. - 129-133.
12. Chotkowski L.A. چماق انگشتان در اعتیاد به هروئین // N. Engl. جی. مد. - 1984. - 311. - 262.
13. Collins C.E., Cahill M.R., Rampton D.S. کلاب زدن در بیماری کرون // Br. پزشکی J. - 1993. - 307. - 508.
14. دادگاه های I.I.، Gilson J.C.، Kerr I.H. و همکاران اهمیت چاق شدن انگشتان در آزبستوز // قفسه سینه. - 1987. - 42. - 117-119.
15. دیکینسون سی.جی. علت شناسی کلابینگ و استئوآرتروپاتی هیپرتروفیک // Eur. جی کلین. سرمایه گذاری. - 1993. - 23. - 330-338.
16. Dominik J.، Knnes P.، Sistek J. و همکاران. چاق شدن یاتروژنیک انگشتان // Eur. J. قلب و عروق. سرگ - 1993. - 7. - 331-333.
17. Falkenbach A.، Jacobi V.، Leppek R. استئوآرتروپاتی هیپرتروفیک به عنوان شاخصی برای کارسینوم برونش // Schweiz. روندش. پزشکی پراکس. - 1995. - 84. - 629-632.
18. فام ا.گ. سندرم های روماتیسمی پارانئوپلاستیک // بهترین عمل بایلیر. Res. کلین. روماتول. - 2000. - 14. - 515-533.
19. Glattki G.P., Maurer C., Satake N. et al. سندرم کبدی ریوی // Med. کلین. - 1999. - 94. - 505-512.
20. Grathwohl K.W., Thompson J.W., Riordan K.K. و همکاران چماق دیجیتال مرتبط با پلی میوزیت و بیماری بینابینی ریه // قفسه سینه. - 1995. - 108. - 1751-1752.
21. Hoeper M.M., Krowka M.J., Starassborg C.P. فشار خون پرتو ریوی و سندرم کبدی ریوی // Lancet. - 2004. - 363. - 1461-1468.
22. Kanematsu T.، Kitaichi M.، Nishimura K. و همکاران. چاق شدن انگشتان و تکثیر عضلات صاف در تغییرات فیبروتیک در ریه در بیماران مبتلا به فیبروز ریوی ایدیوپاتیک // قفسه سینه. - 1994. - 105. - 339-342.
23. Khouzam R.N., Schwender F.T., Rehman F.U., Davis R.S. سیانوز مرکزی و چماق در یک زن 18 ساله پس از زایمان که با سکته مغزی مراجعه می کند // ام. جی. مد. علمی - 2005. - 329. - 153-156.
24. Krowka M.J., Porayko M.K., Plevak D.J. و همکاران سندرم کبدی ریوی با هیپوکسمی پیشرونده به عنوان نشانه ای برای پیوند کبد: گزارش های موردی و بررسی ادبیات // Mayo Clin. Proc. - 1997. - 72. - 44-53.
25. Levin S.E., Harrisberg J.R., Govendrageloo K. استئوآرتروپاتی هیپرتروفیک اولیه خانوادگی در ارتباط با بیماری مادرزادی قلبی // Cardiol. جوان. - 2002. - 12. - 304-307.
26. Sansores R., Salas J., Chapela R. et al. کلابینگ در پنومونیت با حساسیت بالا شیوع و نقش پیش آگهی احتمالی آن // Arch. کارآموز پزشکی - 1990. - 150. - 1849-1851.
27. Sansores R.H., Villalba-Cabca J., Ramirez-Venegas A. et al. معکوس کردن کلابینگ دیجیتال پس از پیوند ریه // شطرنج. - 1995. - 107. - 283-285.
28. Silveira L.H., Martinez-Lavin M., Pineda S. et al. فاکتور رشد اندوتلیال عروقی و استئوآرتروپاتی هیپرتروفیک // Clin. انقضا روماتول. - 2000. - 18. - 57-62.
29. Spicknall K.E., Zirwas M.J., English J.S. کلابینگ: به روز رسانی در تشخیص، تشخیص افتراقی، پاتوفیزیولوژی و ارتباط بالینی // J. Am. آکادمی درماتول. - 2005. - 52. - 1020-1028.
30. Sridhar K.S., Lobo S.F., Altraan A.D. چماق دیجیتال و سرطان ریه // قفسه سینه. - 1998. - 114. - 1535-1537.
31. گروه ویژه ESC. دستورالعمل ESC در مورد پیشگیری، تشخیص و درمان اندوکاردیت عفونی // Eur. Heart J. - 2004. - 25. - 267-276.
32. Toepfer M., Rieger J., Pfiuger T. et al. استئوآرتروپاتی هیپرتروفیک اولیه (سندرم Touraine - Solente - Gole) // Dtsch. پزشکی Wschr. - 2002. - 127. - 1013-1016.
33. Vandemergel X., Decaux G. بررسی استئوآرتروپاتی هیپرتروفیک و کلابینگ دیجیتال // Rev. پزشکی بروکس - 2003. - 24. - 88-94.
34. یانسی جی.، لوکسفورد دبلیو.، شارما او. چاق شدن انگشتان در سارکوئیدوز // JAMA. - 1972. - 222. - 582.
35. Yorgancioglu A.، Akin M.، Demtray M.، Derelt S. رابطه بین کلابینگ دیجیتال و سطح هورمون رشد سرم در بیماران مبتلا به سرطان ریه // Monaldi Arch. سینه دیس. - 1996. - 51. - 185-187.

درس 21-7 علامت طبل علامت طبل (انگشتان بقراط) ضخیم شدن فلاسکی شکل فالانژ انتهایی انگشتان دست، کمتر رایج انگشتان پا، در بیماری های مزمن قلب، ریه و کبد است. تغییر شکل مشخصه صفحات ناخن به شکل عینک ساعت. بافت بین ناخن و استخوان زیرین اسفنجی می شود و باعث می شود صفحه ناخن در هنگام اعمال فشار به پایه ناخن احساس حرکت کند. این ضخیم شدن با بیماری های مختلف همراه است و اغلب مقدم بر علائم خاص تر بیماری است. به خصوص باید ارتباط این علامت با سرطان ریه را به خاطر بسپارید. علامت طبل یک بیماری مستقل نیست، بلکه نشانه ای نسبتاً آموزنده از سایر بیماری ها، فرآیندهای پاتولوژیک است و در ابتدا بدون توجه به آن ادامه می دهد زیرا باعث درد نمی شود. ضخیم شدن فالانژهای انتهایی می تواند در طی سالیان متمادی و در برخی بیماری ها در طی چند ماه (آبسه ریه) ایجاد شود. علل یکی از دلایل اصلی ایجاد علامت طبل تخلیه خون از راست به چپ است - ورود خون وریدی به بستر شریانی، دور زدن ریه ها یا مناطق تهویه شده در آنها، که منجر به کاهش اکسیژن می شود. محتوای خون، ایجاد هیپوکسمی، هیپوکسی و در نهایت گشاد شدن رگ های خونی فالانژ ناخن انگشتان دست. تخلیه خون با افزایش P(A-a)O2 همراه است - اختلاف آلوئولی-شریانی در فشار جزئی اکسیژن. فشار جزئی اکسیژن در خون شریانی (PaO2) هنگام استنشاق با اکسیژن 100٪ (O2) افزایش نمی یابد. ترشح خون از راست به چپ می تواند به صورت داخل قلبی و ریوی باشد. شنت داخل قلب خون از راست به چپ - ورود مستقیم خون از قسمت‌های راست قلب به چپ، برای نقص مادرزادی سیانوتیک قلب (نقص سپتوم دهلیزی، نقص دیواره بین بطنی، تترالوژی فالوت) و اندوکاردیت عفونی معمول است. شنت داخل ریوی خون از راست به چپ - اغلب در بیماری هایی رخ می دهد که با اختلال در تهویه همراه با پرفیوژن طبیعی آلوئول ها همراه است. این به دلیل میکروآتلکتازی پراکنده متعدد است - فروپاشی آلوئول های ریوی به دلیل فشرده شدن ریه، انسداد لوله برونش (به عنوان مثال، مخاط، تومور)، و همچنین به دلیل انسداد و انسداد (اختلال باز بودن) مویرگ های ریوی. . شنت داخل ریوی خون از راست به چپ در پس زمینه بیماری های ریوی طولانی مدت رخ می دهد: سرطان ریه برونش، برونشکتازی، آمپیم پلور، آبسه ریه، آلوئولیت. به ندرت، ترشح داخل ریوی خون از طریق فیستول های شریانی وریدی رخ می دهد. آنها می توانند مادرزادی (به عنوان مثال، تلانژکتازی خونریزی دهنده ارثی) یا اکتسابی باشند و می توانند در هر اندامی رخ دهند، اگرچه اغلب در ریه ها یافت می شوند. انعکاس علامت چوب طبل شکل 76a، مرد 31 ساله. تلانژکتازی هموراژیک ارثی، خونریزی های دوره ای بینی، علامت طبل در مرحله اولیه بیماری. شکل 76b، مرد، نقص قلبی سیانوتیک، علامت چوب طبل در مرحله نهایی بیماری. پیوند به شکل 76: https://img-fotki.yandex.ru/get/69324/39722250.2/0_14b0e0_9c7cbac9_origتلانژکتازی هموراژیک (بیماری Osler-Weber-Rendu) یک بیماری است که بر اساس پایین بودن اندوتلیوم عروقی (سلول های عروقی) ایجاد می شود که منجر به ایجاد آنژیوم های متعدد و تلانژکتازی (ناهنجاری های مویرگی) در نواحی مختلف پوست و غشاهای مخاطی می شود. لب ها، دهان و اندام های داخلی.) که خونریزی می کنند. پستی مادرزادی عروق اندام های داخلی با آنوریسم های شریانی وریدی آشکار می شود که اغلب در ریه ها، کمتر در کبد، کلیه ها، طحال و در ایجاد بیماری های ریوی-قلبی موضعی دارند. علائم چوب های درام - نشان دهنده محتوای کم اکسیژن در بافت ها (هیپوکسی) و ایجاد بیماری های ریوی-قلبی است که علت آن در این مورد تلانژکتازی خونریزی دهنده است. با علامت چوب طبل، سوراخ های روی ناخن ها تقریباً همیشه بزرگ می شوند (شکل 76a و شکل 76b). سوراخ های بزرگ روی ناخن و همچنین عدم وجود آنها نشان دهنده اختلال در متابولیسم کلسیم در بدن است. گاهی اوقات سوراخ فقط روی یک انگشت بزرگ می شود. یکی از دلایل اصلی بزرگ شدن سوراخ روی ناخن ها کمبود منیزیم است (شکل 75). ارجاع به شکل 75.