زخم تشعشع. درمان آسیب های ناشی از تشعشع موضعی

آسیب ناشی از تشعشع به پوست، که اغلب به عنوان سوختگی ناشی از تشعشع شناخته می شود، می تواند تظاهرات بالینی مختلفی داشته باشد (شکل 5-10).

برنج. 5-10. آسیب ناشی از اشعه به پوست (توسعه سوختگی ناشی از تشعشع). برنج. 5. اریتم. برنج. 6 - 8. توسعه حباب. رادیواپیدرمیت مرطوب برنج. 9. فرسایش. برنج. 10. دیسکرومی، تلانژکتازی و مرز هیپرپیگمانتاسیون قابل مشاهده است.

رادیواپیدرمیت مرطوب همراه با قرمزی و تورم شدید پوست، ظهور تاول های پر از مایع زرد شفاف است که به سرعت باز می شود و لایه پایه اپیدرم در معرض دید قرار می گیرد. پس از 1-2 روز، اپیتلیالیزاسیون شروع می شود.

اپیدرماتیت مرطوببا آتروفی مداوم فولیکول های مو، سباسه و نازک شدن قابل توجه پوست، از دست دادن خاصیت ارتجاعی آن، دپیگمانتاسیون (دیسکرومی)، ظهور تلانژکتازی به پایان می رسد. بعدها، هیپرکراتوز (کراتینه شدن بیش از حد) و اسکلروز بافت چربی زیر جلدی ممکن است تشخیص داده شود. پس از تابش با اشعه ایکس سخت یا پس از 6-9 ماه. و بعداً آتروفی تدریجی پیشرونده بافت عضلانی و پوکی استخوان تشخیص داده می شود. شدیدترین درجه آتروفی عضلانی و تاخیر در رشد استخوان در کودکان مشاهده می شود.

در درمان تومورهای بدخیم، رادیواپیدرمیت مرطوب فقط در زمینه های پرتودهی کوچک مجاز است.

زخم تشعشعمی تواند در روزها و هفته های آینده پس از قرار گرفتن در معرض شدید منفرد، به صورت زیر حاد پس از 6-10 هفته و همچنین چندین سال پس از مواجهه به طور حاد ایجاد شود. دوره حاد با قرمزی شدید پوست بلافاصله پس از تابش، همراه با ادم شدید، درد شدید و نقض وضعیت عمومی مشخص می شود. در ادماتوز، با پرخونی احتقانی، تاول های بزرگ اغلب با محتویات ابری هموراژیک ظاهر می شوند. به محض رد اپیدرم، یک سطح نکروزه پوشیده شده با یک پلاک غیر قابل جابجایی پوشانده می شود که در مرکز آن یک زخم تشکیل می شود. در طی یک دوره زمانی طولانی، رد بافت نکروز، تشکیل دانه های کند و ناپایدار و اپیتلیال شدن زخم رخ می دهد. اغلب، بهبودی رخ نمی دهد. یک زخم تشعشعی تحت حاد در حال توسعه اغلب نتیجه یک اپیدرماتیت مرطوب طولانی مدت است. در بافت های اطراف زخم در میدان تحت تابش، آتروفی تشعشع مشخص طی چند ماه آینده ایجاد می شود.

زخم تشعشعی دیررس معمولاً در پس زمینه بافت‌های آتروفی شدید در محل تابش ایجاد می‌شود. تشکیل زخم با توجه به نوع نکروز تابشی حاد بافت ها در ناحیه همه چیز اتفاق می افتد که نه تنها پوست، بلکه بافت های زیرین، بافت زیر جلدی، ماهیچه ها، استخوان ها را نیز می گیرد. در برخی موارد، یک خراش سطحی (ساییدگی) روی پوست آتروفی شده ظاهر می شود که به تدریج عمیق شده و اندازه آن افزایش می یابد و به یک زخم عمیق تبدیل می شود.

آتروفی پرتوی پوست و زخم تشعشع اغلب به ایجاد سرطان تشعشع ختم می شود.

نتیجه قرار گرفتن در معرض تابش پوست و بافت چربی زیر جلدی اغلب ادم بافتی است.

ادم سفت شدهدر نتیجه آسیب نه تنها به عروق خونی، بلکه به عروق لنفاوی نیز ایجاد می شود که منجر به اختلال در خروج لنف، ادم و اسکلروز پوست و بافت زیر جلدی می شود. پوست و بافت زیر جلدی میدان تحت تابش به تدریج متراکم می شود، از سطح پوست معمولی بالاتر می رود و با فشار دادن، حفره ای باقی می ماند. پوست هیپرپیگمانته است، پوشیده از تلانژکتازی است یا رنگ مایل به آبی به خود می گیرد، دردناک می شود. تحت تأثیر تروما یا بدون هیچ دلیل واضحی، ممکن است نکروز پوست در ناحیه ادم ایندوراتیو رخ دهد که منجر به تشکیل زخم های تشعشع عمیق می شود.

در بیماری تشعشع، سطح تابش یونیزان در سطح 1 تا 10 خاکستری یا بیشتر است. فرد می تواند به دلیل ورود مواد رادیواکتیو از طریق هوا، مواد غذایی سمی، غشاهای مخاطی و همچنین از طریق تزریق، به چنین بیماری مبتلا شود. نوع تظاهرات بالینی به سطح مواجهه بستگی دارد. بنابراین، به عنوان مثال، هنگامی که یونیزاسیون تا یک خاکستری برخورد می کند، بدن تغییرات جزئی را تجربه می کند که به آن حالت پیش از بیماری می گویند. دوزهای تابش بیشتر از ده گری بر فعالیت معده، روده ها و اندام های خون ساز تأثیر منفی می گذارد. شرایطی که در حجم بیش از ده گری پرتودهی شود برای بدن انسان کشنده در نظر گرفته می شود. بیایید سعی کنیم علائم و درمان بیماری اشعه را درک کنیم.

علل

تشعشعات ناشی از تشعشعاتی است که به بدن انسان نفوذ می کند و تغییرات مخربی را در اندام ها و سیستم های بدن انسان ایجاد می کند.

پیش نیازهای اساسی:

تابش می تواند از طریق:

  • درم
  • غشاهای مخاطی چشم، دهان، بینی؛
  • ریه ها در هنگام استنشاق طبیعی هوا؛
  • خون هنگام تزریق دارو؛
  • ریه ها در طی مراحل استنشاق و غیره

طبقه بندی

در عمل پزشکی مدرن، چندین مرحله از بیماری وجود دارد:

  • حاد؛
  • تحت حاد؛
  • مرحله مزمن

انواع مختلفی از تابش وجود دارد که بیماری تشعشع را تحریک می کند:

  • تابش A - افزایش چگالی یونیزاسیون، کاهش قدرت نفوذ برای آن مرتبط است.
  • تابش B - در اینجا یونیزاسیون و توانایی نفوذ ضعیف وجود دارد.
  • مطالعه Y - با آسیب بافت عمیق در ناحیه عمل آن مشخص می شود.
  • تشعشعات نوترونی - با آسیب ناهموار به پوشش های بافتی و اندام ها مشخص می شود.

فاز:

  • فاز شماره 1 - پوست قرمز می شود، تورم ظاهر می شود، دما افزایش می یابد.
  • فاز شماره 2 - 4-5 روز پس از تابش رخ می دهد، کاهش فشار خون، نبض ناپایدار، نقض ساختار پوست، ریزش مو، کاهش حساسیت رفلکس، مشکلات در مهارت های حرکتی، حرکت مشاهده می شود.
  • فاز شماره 3 - با تظاهرات واضح علائم بیماری تشعشع مشخص می شود، سیستم خونساز و گردش خون تحت تاثیر قرار می گیرد، خونریزی مشاهده می شود، دما افزایش می یابد، غشای مخاطی معده و سایر اندام های داخلی تحت تاثیر قرار می گیرد.
  • فاز شماره 4 - وضعیت بیمار به تدریج بهبود می یابد، اما برای مدت طولانی می توان به اصطلاح سندرم آستنوژتاتیو را مشاهده کرد، سطح هموگلوبین در خون به شدت کاهش می یابد.

بسته به میزان آسیب به بدن توسط تشعشع، 4 درجه بیماری تشعشع متمایز می شود:

  • درجه خفیف، که در آن سطح نوردهی در محدوده یک تا دو خاکستری است.
  • مرحله متوسط، زمانی که سطح نوردهی در محدوده دو تا چهار خاکستری است.
  • درجه شدید - سطح تابش در محدوده چهار تا شش گری ثابت است.
  • زمانی که سطح نوردهی بیش از شش گری باشد کشنده است.

علائم بیماری تشعشع

علائم به مراحل اصلی، سیر آن و ویژگی های بدن انسان بستگی دارد.

فاز I با چنین علائمی از بیماری تشعشع مشخص می شود:

  • ضعف خفیف؛
  • استفراغ مکرر؛
  • احساس تهوع مداوم؛
  • خواب آلودگی؛
  • سردردهای مکرر؛
  • فشار خون پایین؛
  • افزایش دمای بدن؛
  • از دست دادن ناگهانی هوشیاری؛
  • قرمز شدن پوست تا تظاهر رنگ سیانوتیک؛
  • افزایش ضربان قلب؛
  • لرزش انگشت؛
  • کاهش تون عضلانی؛
  • بی حالی عمومی

در مرحله دوم (بهبود خیالی)، علائم زیر از بیماری تشعشع مشاهده می شود:

  • ناپدید شدن تدریجی علائم فاز I؛
  • آسیب به پوست؛
  • ریزش مو؛
  • اختلال در راه رفتن، تحرک دست؛
  • دردهای عضلانی؛
  • "اثر چشم های شیفتی"؛
  • فرونشست رفلکس ها

در مرحله III تشخیص داده می شود:

  • ضعف عمومی بدن؛
  • سندرم هموراژیک (خونریزی فراوان)؛
  • کمبود اشتها؛
  • پوست رنگ روشن به دست می آورد.
  • زخم ظاهر می شود؛
  • تورم و افزایش خونریزی لثه؛
  • تکرر ادرار؛
  • نبض سریع؛
  • آسیب به سیستم گردش خون و خونسازی؛
  • مشکلات هضم غذا و غیره

علائم بیماری اشعه غیر اختصاصی است و نیاز به مطالعه دقیق توسط پزشک دارد. کمک یک درمانگر، هماتولوژیست، احتمالاً یک انکولوژیست مورد نیاز است.

تشخیص

برای رد یا تایید تشخیص لازم است که تحت تشخیص قرار گیرد که شامل انواع مطالعات زیر است:


درمان بیماری پرتویی

  • کمک اضطراری در صورت عفونت (درآوردن لباس، شستن بدن، تمیز کردن معده و غیره)؛
  • مصرف کمپلکس های آرام بخش؛
  • درمان ضد شوک؛
  • سم زدایی بدن؛
  • مصرف کمپلکس هایی که مشکلات معده و روده را مسدود می کنند.
  • جداسازی بیمار؛
  • مصرف عوامل ضد باکتری؛
  • تمرین فیزیکی؛
  • مصرف آنتی بیوتیک (به خصوص در دو روز اول)؛
  • جراحی پیوند مغز استخوان

مسیر درمان بیماری باید توسط درمانگر، هماتولوژیست انتخاب شود. ممکن است نیاز به مشاوره اضافی با یک متخصص سرطان، متخصص زنان، متخصص گوارش، پروکتولوژیست و غیره داشته باشید.

  • اجتناب از منطقه انتشار رادیویی؛
  • استفاده از انواع مختلف حفاظت (رسپیراتور، باند، لباس).
  • داروهای گروه محافظ رادیواکتیو (یک ساعت قبل از اقامت مورد انتظار) مصرف کنید.
  • مصرف ویتامین های P، B6، C؛
  • استفاده از داروهای هورمونی آنابولیک؛
  • نوشیدن مقدار زیادی آب.

در حال حاضر هیچ وسیله ایده آلی برای محافظت در برابر قرار گرفتن در معرض تابش وجود ندارد. بنابراین استفاده از دستگاه هایی برای اندازه گیری میزان تشعشعات و در صورت بروز تهدید از تجهیزات حفاظتی ضروری است.

پیش بینی

تماس با افرادی که در معرض اشعه قرار گرفته اند نمی تواند منجر به قرار گرفتن در معرض تشعشعات شود. بیمارانی که مبتلا به بیماری تشعشع هستند مجاز به تماس بدون تجهیزات حفاظتی هستند. این بیماری بیشتر برای کودکان و نوجوانان خطرناک است. یونیزاسیون در طول رشد سلول ها را تحت تأثیر قرار می دهد. همچنین تهدیدی جدی برای زنان باردار است، زیرا سلول‌ها در مرحله رشد داخل رحمی آسیب‌پذیرتر هستند و قرار گرفتن در معرض آن می‌تواند بر رشد جنین تأثیر منفی بگذارد. برای کسانی که در معرض اشعه قرار گرفته اند، عواقب زیر خطرناک است: آسیب به سیستم گردش خون و خون ساز، غدد درون ریز، اعصاب مرکزی، گوارش، سیستم تولید مثل، اندام های فردی. همچنین خطر ایجاد فرآیندهای انکولوژیکی در بدن وجود دارد. کمک در درمان این بیماری باید توسط یک درمانگر حرفه ای ارائه شود. تحت کنترل او، درمان نیز باید انجام شود. ممکن است به مشاوره تخصصی نیاز باشد.

خطایی پیدا کردید؟ آن را انتخاب کنید و Ctrl + Enter را فشار دهید

آسیب ناشی از تشعشع به پوست، که اغلب به عنوان سوختگی ناشی از تشعشع شناخته می شود، می تواند تظاهرات بالینی مختلفی داشته باشد.

آسیب ناشی از اشعه به پوست (توسعه سوختگی ناشی از تشعشع). برنج. 5. اریتم. برنج. 6 - 8. توسعه حباب. رادیواپیدرمیت مرطوب برنج. 9. فرسایش. برنج. 10. اسکار; دیسکرومی، تلانژکتازی و مرز هیپرپیگمانتاسیون قابل مشاهده است.

اریتم - قرمز شدن موقت پوست در محل قرار گرفتن در معرض. در روز 13-14 بعد از یک بار و 2-6 هفته پس از تابش کسری ایجاد می شود.
حذف دائمی موهای زائدبا تابش منفرد یا کسری پوست سر ایجاد می شود. اپیدرمیت خشک 7-10 روز پس از یک یا 2-3 هفته پس از تابش کسری ایجاد می شود. از نظر بالینی با اریتم، تورم پوست و به دنبال آن لایه برداری لایه ای ظاهر می شود. بازیابی پوست تحت تابش ناقص است. پوست آتروفی، خشک، اپیلاسیون باقی می ماند. بعداً تلانژکتازی ها و رنگدانه های ناهموار ظاهر می شوند.
رادیواپیدرمیت مرطوب همراه با قرمزی و تورم شدید پوست، ظهور تاول های پر از مایع زرد شفاف است که به سرعت باز می شود و لایه پایه اپیدرم در معرض دید قرار می گیرد. پس از 1-2 روز، اپیتلیالیزاسیون شروع می شود.
اپیدرماتیت مرطوببا آتروفی مداوم فولیکول های مو، غدد چربی و عرق، نازک شدن قابل توجه پوست، از دست دادن خاصیت ارتجاعی آن، دپیگمانتاسیون (دیسکرومی)، ظهور تلانژکتازی به پایان می رسد. بعدها، هیپرکراتوز (کراتینه شدن بیش از حد) و اسکلروز بافت چربی زیر جلدی ممکن است تشخیص داده شود. پس از تابش با اشعه ایکس سخت یا اشعه آما پس از 6-9 ماه. و بعداً آتروفی تدریجی پیشرونده بافت عضلانی و پوکی استخوان تشخیص داده می شود. شدیدترین درجه آتروفی عضلانی و تاخیر در رشد استخوان در کودکان مشاهده می شود.
در درمان تومورهای بدخیم، رادیواپیدرمیت مرطوب فقط در زمینه های پرتودهی کوچک مجاز است.
زخم تشعشعمی تواند در روزها و هفته های آینده پس از تابش شدید منفرد، به صورت زیر حاد پس از 6-10 هفته و همچنین چندین سال پس از تابش به طور حاد ایجاد شود. دوره حاد با قرمزی شدید پوست بلافاصله پس از تابش، همراه با ادم شدید، درد شدید و نقض وضعیت عمومی مشخص می شود. در ادماتوز، با پرخونی احتقانی، تاول های بزرگ اغلب با محتویات ابری هموراژیک ظاهر می شوند. به محض رد اپیدرم، یک سطح نکروزه پوشیده شده با یک پلاک غیر قابل جابجایی پوشانده می شود که در مرکز آن یک زخم تشکیل می شود. در طی یک دوره زمانی طولانی، رد بافت نکروز، تشکیل دانه های کند و ناپایدار و اپیتلیال شدن زخم رخ می دهد. اغلب، بهبودی رخ نمی دهد. یک زخم تشعشعی تحت حاد در حال توسعه اغلب نتیجه یک اپیدرماتیت مرطوب طولانی مدت است. در بافت های اطراف زخم در میدان تحت تابش، آتروفی تشعشع مشخص طی چند ماه آینده ایجاد می شود.
زخم تشعشعی دیررس معمولاً در پس زمینه بافت‌های آتروفی شدید در محل تابش ایجاد می‌شود. تشکیل زخم با توجه به نوع نکروز تابشی حاد بافت ها در ناحیه کل میدان تابش رخ می دهد که نه تنها پوست، بلکه بافت های زیرین، بافت زیر جلدی، ماهیچه ها و استخوان ها را نیز می گیرد. در برخی موارد، یک خراش سطحی (ساییدگی) روی پوست آتروفی شده ظاهر می شود که به تدریج عمیق شده و اندازه آن افزایش می یابد و به یک زخم عمیق تبدیل می شود.
آتروفی پرتوی پوست و زخم تشعشع اغلب به ایجاد سرطان تشعشع ختم می شود.
نتیجه قرار گرفتن در معرض تابش پوست و بافت چربی زیر جلدی اغلب ادم بافتی است.
ادم سفت شدهدر نتیجه آسیب نه تنها به عروق خونی، بلکه به عروق لنفاوی نیز ایجاد می شود که منجر به اختلال در خروج لنف، ادم و اسکلروز پوست و بافت زیر جلدی می شود. پوست و بافت زیر جلدی میدان تحت تابش به تدریج متراکم می شود، از سطح پوست معمولی بالاتر می رود و با فشار دادن، حفره ای باقی می ماند. پوست هیپرپیگمانته است، پوشیده از تلانژکتازی است یا رنگ مایل به آبی به خود می گیرد، دردناک می شود. تحت تأثیر تروما یا بدون هیچ دلیل واضحی، ممکن است نکروز پوست در ناحیه ادم ایندوراتیو رخ دهد که منجر به تشکیل زخم های تشعشع عمیق می شود.

اریتمنیازی به درمان خاصی ندارد؛ فقط محافظت در برابر هر نوع تحریک پوست مورد نیاز است: عایق خورشیدی، اثرات حرارتی، شیمیایی و مکانیکی، شستشو، به ویژه با صابون. همه این محرک ها به افزایش درجه آسیب کمک می کنند.
روغن کاری قرمزی سطح پوست با چربی بی تفاوت، روغن، پماد پردنیزولون مجاز است.
اپیدرماتیت مرطوببه روش باز و بدون باند درمان می شود. سطح گریه هر روز یا یک روز در میان با محلول الکلی بنفشه جنتی درمان می شود. در صورت لزوم، پانسمان با پوشش آلوئه، امولسیون تزان، روغن خولان دریایی، روغن ماهی اعمال می شود. اپیتلیالیزاسیون در 1-2 هفته به پایان می رسد.
درمان زخم پرتوییشامل برداشتن رادیکال زخم و بافت های اطراف آن است که در اثر قرار گرفتن در معرض اشعه تغییر یافته است. مداخله غیر رادیکال، یعنی ترک بخشی از بافت های تحت تابش، منجر به واگرایی درزها و تشکیل یک نقص در ابتدا غیر التیام می شود که بعداً دوباره به زخم تبدیل می شود. پس از برداشتن زخم های کوچک، بخیه زدن بدون جراحی پلاستیک اضافی امکان پذیر است. با زخم های بزرگ، عمل با فلپ های پلاستیکی از بافت های اطراف یا فلپ ها به گفته فیلاتوف به پایان می رسد.
قبل از عمل، آماده سازی طولانی لازم است، شامل مبارزه با عفونت، که برای آن آنتی بیوتیک ها استفاده می شود. برای پاکسازی زخم از بافت های نکروزه، از محلول 5-10٪ دیبونول در لاینتول، پلوئیدین، وینیلین (مرمیمی شوستاکوفسکی) استفاده می شود. برای تحریک تشکیل دانه ها، از پماد متاسیل، روغن ماهی، لینول، پوشش آلوئه استفاده می شود. برای بهبود خون رسانی به بافت های اطراف زخم و افزایش تحرک آن در رابطه با بافت های زیرین و همچنین برای بهبود تروفیسم عصبی، بلوک دایره ای-نووکائین با محلول 0.25٪ استفاده می شود.

بیماری تشعشع واکنش بدن به اثرات پرتوهای رادیواکتیو است. تحت تأثیر آن، فرآیندهای غیر طبیعی در بدن راه اندازی می شود که منجر به شکست در بسیاری از سیستم های بدن می شود.

این بیماری بسیار خطرناک در نظر گرفته می شود زیرا فرآیندهای برگشت ناپذیر را تحریک می کند. پزشکی مدرن فقط می تواند رشد مخرب آنها را در بدن متوقف کند.

میزان آسیب تشعشع به ناحیه سطح تحت تابش بدن، زمان قرار گرفتن در معرض، نحوه نفوذ اشعه و همچنین به پاسخ ایمنی بدن بستگی دارد.

اشکال مختلفی از این بیماری وجود دارد: آنهایی که در نتیجه قرار گرفتن در معرض یکنواخت، و همچنین با یک اثر باریک موضعی تابش در قسمت خاصی از بدن یا اندام ایجاد می شوند. علاوه بر این، اشکال انتقالی و ترکیبی بیماری در سیر حاد و مزمن وجود دارد.

تشعشعات نافذ باعث ایجاد واکنش های اکسیداتیو در سلول ها می شود. در همان زمان، سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی کاهش می یابد و سلول ها می میرند. این منجر به نقض فاحش فرآیندهای متابولیک می شود.

با توجه به میزان آسیب ناشی از تشعشع، می توان سیستم های اصلی را که بیشتر در معرض اثرات پاتولوژیک هستند، تعیین کرد. اول از همه، دستگاه گوارش، سیستم گردش خون و اعصاب مرکزی و نخاع آسیب می بینند. تابش با تأثیر بر این اندام ها و سیستم ها باعث اختلال جدی در عملکرد می شود. دومی ممکن است به عنوان عوارض منفرد یا در ترکیب با سایرین ظاهر شود. با علائم پیچیده، آنها معمولا در مورد آسیب تشعشع درجه سوم صحبت می کنند. چنین آسیب شناسی معمولاً به مرگ ختم می شود.

بیماری تشعشع بسته به مقدار مطلق بار تشعشع و مدت زمان قرار گرفتن در معرض آن می تواند به اشکال حاد و مزمن رخ دهد. مکانیسم عجیب و غریب برای ایجاد اشکال حاد و مزمن بیماری، امکان انتقال از یک نوع بیماری به شکل دیگر را رد می کند.

مرز شرطی که فرم حاد را از مزمن جدا می کند، انباشتگی برای مدت محدود (1 ساعت تا 3 روز) کل دوز بافتی تابش است که معادل اثر 1 گری پرتوهای نافذ خارجی است.

نقش مهمی در ایجاد بیماری تشعشع توسط نوع تابش دارد. هر یک از آنها با ویژگی های آسیب به اندام ها و سیستم های مختلف مشخص می شود. بیایید نگاه دقیق تری بیندازیم:

  • تابش آلفا. با چگالی یونیزاسیون بالا، قدرت نفوذ کم مشخص می شود. بنابراین، منابعی که امواج a را ساطع می کنند، دارای اثر مخرب محدود در فضا هستند.
  • تابش بتا. قدرت نفوذ و یونیزاسیون ضعیفی دارد. این می تواند به طور مستقیم بر بافت ها در مناطقی از بدن که به شدت در مجاورت منبع تشعشع هستند تأثیر بگذارد.
  • اشعه گاما و اشعه ایکس. باعث آسیب عمیق به تمام بافت ها در ناحیه عمل منبع تابش می شود.
  • تابش نوترونی. توانایی نفوذ متفاوتی دارد، بنابراین به طور ناهمگن بر اندام ها تأثیر می گذارد.
در صورت قرار گرفتن در معرض دوز 50-100 گری، آسیب به سیستم عصبی مرکزی نقش عمده ای در ایجاد بیماری دارد. در این حالت معمولاً 8-4 روز پس از قرار گرفتن در معرض تابش یک نتیجه کشنده مشاهده می شود.

هنگامی که با دوز 10-50 گری تابش می شود، علائم آسیب به اندام های گوارشی آشکار می شود. در این حالت غشای مخاطی روده کوچک رد می شود و در عرض 14 روز مرگ رخ می دهد.

در دوزهای پایین تابش (1-10 گری)، اول از همه، سندرم های هماتولوژیک، خونریزی، عوارض پیدایش عفونی مشاهده می شود.

علل اصلی بیماری تشعشع


توسعه بیماری می تواند به دلیل تشعشعات خارجی و داخلی باشد. اشعه می تواند با هوای استنشاقی، از طریق پوست، دستگاه گوارش، غشاهای مخاطی و همچنین در اثر تزریق وارد بدن شود.

دوزهای کوچک پرتوهای یونیزان از منابع مختلف (طبیعی و ساخته دست بشر) دائماً روی فرد تأثیر می گذارد. اما در عین حال، توسعه بیماری تشعشع رخ نمی دهد. در انسان تحت تأثیر تشعشعات رادیواکتیو دریافت شده با دوز 1-10 گری و بالاتر رخ می دهد. در دوزهای کمتر پرتو (0.1-1 گری)، تظاهرات پیش بالینی بیماری ممکن است رخ دهد.

دو دلیل اصلی برای بیماری تشعشع وجود دارد:

  1. تابش تک (کوتاه مدت) سطح بالا در طول بلایای مختلف انسان ساز در انرژی هسته ای، آزمایش ها، استفاده از سلاح های هسته ای، درمان بیماری های انکولوژیکی و خونی.
  2. تمرین طولانی مدت با دوزهای کم پرتو. معمولاً در کارکنان پزشکی در بخش‌های پرتودرمانی و تشخیص (رادیولوژی، رادیولوژی) و همچنین بیمارانی که نیاز به معاینات منظم رادیونوکلئید و رادیولوژی دارند، مشاهده می‌شود.

علائم بیماری تشعشع


علائم بیماری در درجه اول به دوز تابش دریافتی و همچنین به شدت بیماری بستگی دارد. چندین مرحله اصلی بیماری پرتویی وجود دارد که با علائم خاصی مشخص می شود:
  • مرحله اول واکنش عمومی اولیه است. در تمام افرادی که دوزهای تشعشع بالای 2 گری دریافت کرده اند مشاهده می شود. دوره تظاهرات بستگی به دوز تابش دارد و به عنوان یک قاعده، در دقیقه و ساعت محاسبه می شود. علائم مشخصه: تهوع، استفراغ، احساس تلخی و خشکی در دهان، ضعف، خستگی، سردرد، خواب آلودگی. اغلب یک حالت شوک وجود دارد که با کاهش فشار خون، از دست دادن هوشیاری، تب، اسهال همراه است. چنین علائمی از بیماری تشعشع معمولاً هنگام قرار گرفتن در معرض دوز بیش از 10 گری ظاهر می شود. گاهی اوقات قرمزی پوست همراه با ته مایل به آبی در نواحی از بدن که با دوز 6-10 گری تابش شده است وجود دارد. بیماران ممکن است تغییرپذیری در نبض، فشار با تمایل به کاهش، تون عضلانی کلی، رفلکس های تاندون کاهش یافته، انگشتان دست را تجربه کنند. همچنین یک مهار توسعه یافته از قشر مغز وجود دارد. در روز اول تعداد لنفوسیت های خون در بیماران کاهش می یابد. این فرآیند با مرگ سلولی همراه است.
  • مرحله دوم نهفته یا نهفته است که در آن بهزیستی بالینی ذکر می شود. معمولاً پس از ناپدید شدن علائم واکنش اولیه 3-4 روز پس از قرار گرفتن در معرض اشعه رخ می دهد. می تواند تا 32 روز دوام بیاورد. وضعیت سلامتی بیماران به طور قابل توجهی بهبود می یابد، فقط می توان مقداری ناپایداری ضربان نبض و سطح فشار را حفظ کرد. اگر دوز تابش دریافتی بیش از 10 گری بود، ممکن است این فاز وجود نداشته باشد و مرحله اول به فاز سوم جریان یابد. در روزهای 12 تا 16، بیمارانی که بیش از سه گریه اشعه دریافت کرده اند، شروع به ریزش موهای خود می کنند. همچنین در این دوره ضایعات پوستی مختلفی ممکن است رخ دهد. پیش آگهی آنها نامطلوب است و نشان دهنده دوز بالای تابش است. در مرحله دوم، علائم عصبی ممکن است مشخص شوند: حرکات مختل می شود، کره چشم می لرزد، رفلکس ها کاهش می یابد، نارسایی خفیف هرمی. در پایان مرحله دوم، لخته شدن خون کند می شود و پایداری دیواره عروق کاهش می یابد.
  • مرحله سوم - علائم برجسته. زمان شروع و شدت علائم به دوز دریافتی اشعه یونیزان بستگی دارد. طول دوره در حدود 7-20 روز در نوسان است. آسیب به سیستم گردش خون، سرکوب سیستم ایمنی، سندرم هموراژیک، ایجاد عفونت ها و خود مسمومیت به منصه ظهور می رسد. با شروع این مرحله، وضعیت بیماران به شدت بدتر می شود: ضعف افزایش می یابد، نبض مکرر وجود دارد، تب و فشار خون کاهش می یابد. لثه ها شروع به خونریزی می کنند، تورم ظاهر می شود. غشاهای مخاطی حفره دهان و اندام های گوارشی نیز تحت تأثیر قرار می گیرند، زخم های نکروز ظاهر می شوند. با دوز کمی از تابش، مخاط تقریبا به طور کامل در طول زمان ترمیم می شود. با دوز زیاد تابش، التهاب روده کوچک رخ می دهد. با اسهال، نفخ، درد در ناحیه ایلیاک مشخص می شود. در ماه دوم بیماری تشعشع، اغلب التهاب مری و معده به هم می پیوندد. عفونت ها، به عنوان یک قاعده، خود را به شکل لوزه های فرسایشی و اولسراتیو، پنومونی نشان می دهند. خون سازی مهار می شود و واکنش ایمونوبیولوژیک بدن سرکوب می شود. سندرم هموراژیک خود را به شکل خونریزی های متعدد نشان می دهد که در نقاط مختلف مانند پوست، عضله قلب، اندام های گوارشی، سیستم عصبی مرکزی، مخاط تنفسی، مجاری ادراری ظاهر می شود. معمولاً خونریزی گسترده وجود دارد. علائم ماهیت عصبی به شکل ضعف عمومی، بی نظمی، کاهش تون عضلانی، تاریک شدن هوشیاری، افزایش رفلکس های تاندون و تظاهرات مننژ آشکار می شود. اغلب علائم تورم فزاینده مغز و غشاها را آشکار می کند.
  • مرحله چهارم دوره بازسازی ساختار و عملکرد است. وضعیت بیماران بهبود می یابد، تظاهرات هموراژیک ناپدید می شوند، مناطق آسیب دیده پوست، غشاهای مخاطی شروع به بهبود می کنند، موهای جدید رشد می کنند. دوره بهبودی معمولاً حدود شش ماه طول می کشد. در دوزهای بالای پرتو، بهبودی ممکن است تا دو سال طول بکشد. پس از پایان فاز چهارم می توان از بهبودی کامل صحبت کرد. درست است، در بیشتر موارد، پس از قرار گرفتن در معرض و بیماری تشعشع، تظاهرات باقی مانده باقی می ماند. روند بهبودی با شکست ریتم قلب، جهش فشار خون همراه است.
با بیماری تشعشع، عوارضی مانند آب مروارید چشم، لوسمی، روان رنجوری با ماهیت متفاوت اغلب رخ می دهد.

طبقه بندی بیماری تشعشع


طبقه بندی بیماری بر اساس معیارهای مدت زمان ضایعه و دوز پرتوهای یونیزان است. با یک بار قرار گرفتن گسترده در معرض تشعشع، بیماری تشعشع حاد ایجاد می شود. با قرار گرفتن در معرض طولانی مدت، که در دوزهای نسبتا کم تکرار می شود، یک بیماری مزمن است.

درجه بیماری اشعه، شکل بالینی ضایعه با دوز پرتو دریافتی تعیین می شود:

  1. آسیب تشعشع. ممکن است با قرار گرفتن در معرض تابش کوتاه مدت و همزمان با دوز کمتر از 1 گری رخ دهد. اختلالات پاتولوژیک برگشت پذیر هستند.
  2. فرم مغز استخوان (معمولی). با قرار گرفتن در معرض کوتاه مدت تک مرحله ای 1-6 گری ایجاد می شود. میزان مرگ و میر 50 درصد است. می تواند چهار درجه داشته باشد: خفیف (1-2 گری)، متوسط ​​(2-4 گری)، شدید (4-6 گری)، بسیار شدید (6-10 گری).
  3. فرم گوارشی. نتیجه یک بار قرار گرفتن کوتاه مدت در معرض تابش 10-20 گری. با آنتریت شدید، سندرم هموراژیک، تب، عوارض عفونی و سپتیک مشخص می شود.
  4. شکل عروقی (سموم). نتیجه تابش تک مرحله ای با دوز 80-20 گری. اختلالات همودینامیک و مسمومیت شدید ذکر شده است.
  5. فرم مغزی. در نتیجه قرار گرفتن در معرض دوز بیش از 80 گری ایجاد می شود. مرگ در روز اول یا سوم اتفاق می افتد. علت مرگ ادم مغزی است.
بیماری پرتوی مزمن در سه دوره رخ می دهد: شکل گیری، بهبودی، عواقب (نتیجه، عوارض). دوره شکل گیری آسیب شناسی حدود 1-3 سال طول می کشد. در این زمان، یک سندرم بالینی با شدت متفاوت ایجاد می شود. دوره نقاهت معمولاً پس از کاهش شدت تابش یا قطع کامل قرار گرفتن در معرض تشعشع آغاز می شود.

پیامد بیماری پرتوی مزمن می تواند بهبودی، بهبودی نسبی، تثبیت تغییرات مطلوب یا پیشرفت آنها باشد.

ویژگی های درمان بیماری تشعشع


هنگامی که در معرض تشعشعات با دوز بالای 2.5 گری قرار می گیرید، پیامدهای کشنده ممکن است. دوز 4 گری یک دوز متوسط ​​کشنده برای انسان در نظر گرفته می شود. بهبود بالینی با درمان صحیح و به موقع بیماری تشعشع با پرتودهی 10-5 گری امکان پذیر است. با این حال، در اکثریت قریب به اتفاق موارد، قرار گرفتن در معرض دوز 6 گری منجر به مرگ می شود.

درمان این بیماری شامل ارائه یک رژیم آسپتیک در بخش های مجهز، جلوگیری از عوارض عفونی و تسکین علائم است. با افزایش تب و آگرانولوسیتوز، آنتی بیوتیک ها و داروهای ضد ویروسی استفاده می شود.

برای رفع حالت تهوع و استفراغ آئرون، آمینازین، آتروپین تجویز می شود. در صورت کم آبی، سالین تزریق می شود.

در تابش شدید، درمان سم زدایی با کوردیامین، مزاتون، نوراپی نفرین، مهارکننده های کینین در روز اول انجام می شود.

برای افزایش درمان ضد عفونی، عوامل پلاسمای هیپرایمون و گاما گلوبولین تجویز می شود. سیستم اقدامات با هدف پیشگیری از عفونت های داخلی و خارجی از انواع مختلف ایزولاتور با تامین هوای استریل، مواد استریل و مواد غذایی استفاده می کند. پوست و غشاهای مخاطی باید با ضد عفونی کننده ها درمان شوند. برای سرکوب فعالیت فلور روده، از آنتی بیوتیک های غیر قابل جذب - جنتامایسین، کانامایسین، نئومایسین، ریستومایسین استفاده می شود.

جایگزینی کمبود پلاکت با وارد کردن توده پلاکتی به دست آمده از یک اهدا کننده پس از تابش با دوز 15 گری انجام می شود. با توجه به نشانه ها، ممکن است تزریق گلبول های قرمز تازه شسته شده تجویز شود.

برای مبارزه با خونریزی، از داروهای هموستاتیک با عمل عمومی و موضعی استفاده می شود. همچنین داروهایی تجویز می شود که دیواره عروقی را تقویت می کند - دیسینون، روتین، اسید اسکوربیک، هورمون های استروئیدی و همچنین افزایش لخته شدن خون - فیبرینوژن.

ضایعات موضعی غشای مخاطی نیاز به مراقبت و درمان خاصی با داروهای موکولیتیک باکتریایی دارند. برای از بین بردن ضایعات پوستی، آئروسل ها و فیلم های کلاژن، پانسمان های مرطوب کننده با ضد عفونی کننده ها و تانن ها، و همچنین پانسمان های پماد با هیدروکورتیزون و مشتقات آن استفاده می شود. زخم ها و زخم های غیر التیام یافته با پلاستی بیشتر برداشته می شوند.

با توسعه انتروپاتی نکروزه، بیسپتول، آنتی بیوتیک هایی که دستگاه گوارش را عقیم می کنند استفاده می شود. روزه کامل نیز نشان داده شده است. استفاده از آب جوشانده و داروهای ضد اسهال مجاز است. در موارد شدید، از تغذیه تزریقی استفاده می شود.

با دوزهای بالای پرتو، عدم وجود موارد منع مصرف و وجود اهدا کننده مناسب، پیوند مغز استخوان توصیه می شود. معمولاً نشانه افسردگی غیرقابل برگشت خون سازی، سرکوب عمیق واکنش ایمنی است.

عواقب و عوارض بیماری تشعشع


پیش آگهی بیماری با دوز انبوه پرتو و مدت زمان قرار گرفتن در معرض آن همراه است. بیمارانی که در دوره بحرانی 12 هفته پس از تابش زنده می مانند، شانس یک نتیجه مطلوب را دارند.

با این حال، حتی پس از آسیب پرتوهای غیر کشنده، قربانیان اغلب متعاقباً می توانند عوارض مختلفی ایجاد کنند - هموبلاستوزها، تومورهای بدخیم با موقعیت های مختلف. غالباً عملکرد تولید مثلی از بین می رود و ناهنجاری های ژنتیکی مختلفی را می توان در فرزندان تشخیص داد.

بیماری های عفونی مزمن نهفته، آسیب شناسی خون نیز می تواند تشدید شود. انحرافاتی نیز در زمینه چشم پزشکی رخ می دهد - عدسی و بدن زجاجیه کدر می شوند. فرآیندهای دیستروفیک مختلفی در بدن وجود دارد.

تنها با مراجعه به موقع به کلینیک تخصصی می توان تا حد امکان از خود در برابر عواقب بیماری اشعه محافظت کرد.

نحوه درمان بیماری تشعشع - به ویدیو نگاه کنید:


بیماری تشعشع یک بیماری جدی است که خود را با یک "دسته" کامل از علائم نشان می دهد. در حال حاضر، هیچ درمان موثری برای این بیماری وجود ندارد و درمان تنها به سرکوب علائم کاهش می یابد. بنابراین، مهم است که اقدامات احتیاطی را در نزدیکی منابع تشعشع انجام دهید و سعی کنید تا حد امکان از خود در برابر تشعشعات یونیزان محافظت کنید.

تست های آنلاین

  • تست میزان آلودگی بدن (سوالات: 14)

    راه های زیادی برای فهمیدن میزان آلودگی بدن شما وجود دارد.تحلیل ها، مطالعات و آزمایشات ویژه به شناسایی دقیق و هدفمند نقض اندواکولوژی بدن شما کمک می کند...


بیماری تشعشع

بیماری اشعه چیست؟

بیماری تشعشعتحت تأثیر تشعشعات رادیواکتیو در محدوده دوز 1-10 گری و بیشتر تشکیل می شود. برخی از تغییرات مشاهده شده با تابش در دوز 1-0.1 گری به عنوان مراحل پیش بالینی بیماری در نظر گرفته می شود. دو شکل اصلی بیماری تشعشع وجود دارد که پس از قرار گرفتن در معرض عمومی نسبتاً یکنواخت و همچنین با قرار گرفتن در معرض بسیار باریک موضعی بخش خاصی از بدن یا اندام ایجاد می شود. اشکال ترکیبی و انتقالی نیز ذکر شده است.

پاتوژنز (چه اتفاقی می افتد؟) در طول بیماری تشعشع:

بیماری تشعشع بسته به توزیع زمانی و مقدار مطلق قرار گرفتن در معرض تشعشع به اشکال حاد (زیر حاد) و مزمن تقسیم می شود که پویایی تغییرات در حال توسعه را تعیین می کند. ویژگی مکانیسم ایجاد بیماری تشعشع حاد و مزمن، انتقال یک شکل به شکل دیگر را حذف می کند. مرز مشروط، که اشکال حاد یا مزمن را مشخص می کند، تجمع یک دوره کوتاه (از 1 ساعت تا 3-1 روز) کل دوز بافتی معادل دوز ناشی از قرار گرفتن در معرض 1 گری پرتوهای نافذ خارجی است.

ایجاد سندرم های بالینی پیشرو بیماری تشعشع حاد به دوزهای تابش خارجی بستگی دارد که تنوع ضایعات مشاهده شده را تعیین می کند. علاوه بر این، نوع تابش نیز نقش مهمی ایفا می کند که هر کدام دارای ویژگی های خاصی هستند که با تفاوت در اثر مخرب آنها بر اندام ها و سیستم ها همراه است. بنابراین، تشعشع a با چگالی یونیزاسیون بالا و قدرت نفوذ کم مشخص می شود که در ارتباط با آن، این منابع باعث ایجاد اثر مخرب محدود در فضا می شوند.

تشعشعات بتا که توانایی نفوذ و یونیزاسیون ضعیفی دارند، باعث آسیب بافتی مستقیماً در قسمت‌های بدن مجاور منبع رادیواکتیو می‌شوند. برعکس، پرتوهای y و اشعه ایکس باعث آسیب عمیق به تمام بافت‌های ناحیه عمل می‌شوند. تابش نوترون باعث ناهمگنی قابل توجهی در آسیب به اندام ها و بافت ها می شود، زیرا توانایی نفوذ آنها و همچنین تلفات انرژی خطی در طول پرتو نوترونی در بافت ها متفاوت است.

در مورد تابش با دوز 50-100 گری، آسیب CNS نقش اصلی را در مکانیسم توسعه بیماری تعیین می کند. با این شکل از بیماری، مرگ معمولاً در روز 4-8 پس از قرار گرفتن در معرض تشعشع مشاهده می شود.

هنگامی که در دوزهای 10 تا 50 گری تابش می شود، علائم آسیب به دستگاه گوارش با رد مخاط روده کوچک که منجر به مرگ در عرض 2 هفته می شود در مکانیسم توسعه تظاهرات اصلی تصویر بالینی تشعشع آشکار می شود. بیماری.

تحت تأثیر دوز پایین تابش (از 1 تا 10 گری)، علائم معمول بیماری تشعشع حاد به وضوح مشاهده می شود که تظاهرات اصلی آن سندرم هماتولوژیک است که با خونریزی و انواع عوارض ماهیت عفونی همراه است.

آسیب به اندام های دستگاه گوارش، ساختارهای مختلف مغز و نخاع، و همچنین اندام های خون ساز، مشخصه قرار گرفتن در معرض دوزهای تابش فوق است. شدت چنین تغییراتی و سرعت پیشرفت اختلالات به پارامترهای کمی مواجهه بستگی دارد.

علائم بیماری اشعه:

در شکل گیری و توسعه بیماری، مراحل زیر به وضوح متمایز می شوند: فاز I - واکنش عمومی اولیه. فاز دوم - بهزیستی بالینی ظاهری (s-ytaya، یا نهفته، فاز). فاز III - علائم واضح بیماری؛ مرحله IV دوره بازسازی ساختار و عملکرد است.

در صورتی که بیماری تشعشع حاد به شکل معمولی پیش رود، چهار درجه از شدت را می توان در تصویر بالینی آن تشخیص داد. علائم مشخصه هر یک از درجات بیماری حاد تشعشع ناشی از دوز قرار گرفتن در معرض رادیواکتیو است که بر روی این بیمار قرار گرفته است:

1) درجه خفیف زمانی رخ می دهد که در معرض دوز 1 تا 2 گری قرار می گیرد.

2) شدت متوسط ​​- دوز تابش از 2 تا 4 گری است.

3) شدید - دوز تابش از 4 تا 6 گری متغیر است.

4) درجه بسیار شدید هنگامی رخ می دهد که با دوز بیش از 6 گری تابش شود.

اگر بیمار دوز تابش رادیواکتیو را با دوز کمتر از 1 گری دریافت کرده باشد، باید در مورد آسیب به اصطلاح پرتویی صحبت کنیم که بدون هیچ علامت واضحی از بیماری رخ می دهد.

درجه شدید بیماری با فرآیندهای بهبودی همراه است که 1-2 سال طول می کشد. در مواردی که تغییراتی وجود دارد که شخصیت پایداری پیدا می کند ، در آینده باید در مورد عواقب بیماری حاد تشعشع صحبت کرد و نه در مورد انتقال شکل حاد بیماری به مزمن.

فاز I واکنش عمومی اولیه در همه افراد هنگامی که در معرض دوزهای بیش از 2 گری قرار می گیرند مشاهده می شود. زمان ظهور آن بستگی به دوز تابش نافذ دارد و بر حسب دقیقه و ساعت محاسبه می شود. علائم مشخصه واکنش عبارتند از تهوع، استفراغ، احساس تلخی یا خشکی در دهان، ضعف، خستگی، خواب آلودگی، سردرد.

شاید ایجاد شرایط شوک مانند، همراه با کاهش فشار خون، از دست دادن هوشیاری، احتمالاً تب و اسهال. این علائم معمولا در دوزهای بیشتر از 10 گری رخ می دهد. قرمزی گذرا پوست با رنگ مایل به آبی فقط در مناطقی از بدن که با دوز بیش از 6 تا 10 گری تحت تابش قرار گرفته اند تشخیص داده می شود.

در بیماران تغییراتی در نبض و فشار خون با روند نزولی وجود دارد، کاهش عمومی یکنواخت تون عضلانی، لرزش انگشتان دست و کاهش رفلکس های تاندون مشخص است. تغییرات

الکتروانسفالوگرام ها نشان دهنده مهار انتشار متوسط ​​قشر مغز است.

در طول روز اول پس از تابش، لکوسیتوز نوتروفیل در خون محیطی بدون جوانسازی قابل توجه در فرمول مشاهده می شود. در آینده، طی 3 روز آینده، سطح لنفوسیت ها در خون در بیماران کاهش می یابد، این به دلیل مرگ این سلول ها است. تعداد لنفوسیت ها پس از 48-72 ساعت پس از تابش با دوز دریافتی تابش مطابقت دارد. تعداد پلاکت ها، گلبول های قرمز و هموگلوبین در این دوره ها پس از تابش در پس زمینه میلوکاریوسیتوپنی تغییر نمی کند.

در میلوگرام، یک روز بعد، عدم وجود تقریباً کامل اشکال جوان مانند میلوبلاست ها، اریتروبلاست ها، کاهش محتوای پرونورموبلاست ها، نرموبلاست های بازوفیل، پرومیلوسیت ها و میلوسیت ها آشکار می شود.

در مرحله اول بیماری، در دوزهای تشعشع بیش از 3 گری، برخی تغییرات بیوشیمیایی تشخیص داده می شود: کاهش محتوای آلبومین سرم، افزایش سطح گلوکز خون با تغییر در منحنی قند. در موارد شدیدتر، بیلی روبینمی گذرا متوسط ​​تشخیص داده می شود، در نتیجه نشان دهنده اختلالات متابولیک در کبد، به ویژه، کاهش جذب اسیدهای آمینه و افزایش تجزیه پروتئین است.

فاز دوم - مرحله بهزیستی بالینی خیالی، به اصطلاح فاز نهفته یا نهفته، پس از ناپدید شدن علائم واکنش اولیه 3-4 روز پس از قرار گرفتن در معرض مشاهده می شود و 14-32 روز طول می کشد. وضعیت سلامتی بیماران در این دوره بهبود می یابد، فقط مقداری ناپایداری ضربان نبض و فشار خون باقی می ماند. اگر دوز تابش بیش از 10 گری باشد، مرحله اول بیماری حاد تشعشع مستقیماً به مرحله سوم منتقل می شود.

از روز 12 تا 17، در بیمارانی که در معرض تشعشع با دوز بیش از 3 گری قرار می گیرند، طاسی تشخیص داده می شود و پیشرفت می کند. در این دوره ها، ضایعات پوستی دیگری نیز رخ می دهد که گاهی اوقات از نظر پیش آگهی نامطلوب بوده و نشان دهنده دوز بالای تابش است.

در مرحله دوم، علائم عصبی بارزتر می شود (اختلال حرکت، هماهنگی، لرزش غیر ارادی کره چشم، حرکت ارگانیک، علائم نارسایی خفیف هرمی، کاهش رفلکس). EEG ظاهر امواج آهسته و هماهنگی آنها را در ریتم پالس نشان می دهد.

در خون محیطی، در روز 2-4 بیماری، تعداد لکوسیت ها به دلیل کاهش تعداد نوتروفیل ها (کاهش اول) به 4 H 109 / L کاهش می یابد. لنفوسیتوپنی ادامه می یابد و تا حدودی پیشرفت می کند. ترومبوسیتوپنی و رتیکولوسیتوپنی به روز 8-15 اضافه می شوند. تعداد گلبول های قرمز به طور قابل توجهی کاهش نمی یابد. در پایان مرحله دوم، کاهش سرعت لخته شدن خون و همچنین کاهش پایداری دیواره عروقی مشاهده می شود.

میلوگرام کاهش تعداد سلول های نابالغ و بالغ را نشان می دهد. علاوه بر این، محتوای دومی متناسب با زمان سپری شده پس از تابش کاهش می یابد. در پایان فاز II، فقط نوتروفیل های بالغ و نرموبلاست های پلی کروماتوفیل منفرد در مغز استخوان یافت می شوند.

نتایج آزمایشات بیوشیمیایی خون نشان دهنده کاهش جزئی کسر آلبومین پروتئین های سرم، نرمال شدن سطح قند خون و بیلی روبین سرم است.

در فاز III، که با علائم بالینی شدید ادامه می یابد، زمان شروع و درجه شدت سندرم های بالینی فردی به دوز پرتوهای یونیزان بستگی دارد. طول دوره از 7 تا 20 روز متغیر است.

غالب در این مرحله از بیماری شکست سیستم خون است. همراه با این، سرکوب سیستم ایمنی، سندرم هموراژیک، ایجاد عفونت و خود مسمومیت رخ می دهد.

با پایان مرحله نهفته بیماری، وضعیت بیماران بدتر می شود، شبیه یک وضعیت سپتیک با علائم مشخص: افزایش ضعف عمومی، نبض سریع، تب، کاهش فشار خون. تورم و خونریزی لثه. علاوه بر این، غشاهای مخاطی حفره دهان و دستگاه گوارش تحت تأثیر قرار می گیرند که در ظاهر تعداد زیادی زخم نکروز آشکار می شود. استوماتیت اولسراتیو زمانی رخ می دهد که در دوزهای بیش از 1 گری به مخاط دهان تابش شود و حدود 1-1.5 ماه طول بکشد. غشای مخاطی تقریباً همیشه به طور کامل بهبود می یابد. در دوزهای بالای پرتو، التهاب شدید روده کوچک ایجاد می شود که با اسهال، تب، نفخ و حساسیت در ناحیه ایلیاک مشخص می شود. در آغاز ماه دوم بیماری، التهاب پرتوی معده و مری ممکن است اضافه شود. عفونت ها اغلب به شکل لوزه های فرسایشی اولسراتیو و ذات الریه ظاهر می شوند. نقش اصلی در توسعه آنها توسط خود عفونت ایفا می شود که در پس زمینه مهار شدید خون سازی و سرکوب واکنش ایمونوبیولوژیکی ارگانیسم اهمیت بیماری زایی پیدا می کند.

سندرم هموراژیک خود را به شکل خونریزی ها نشان می دهد که می تواند در مکان های کاملاً متفاوت موضعی شود: عضله قلب، پوست، غشای مخاطی دستگاه تنفسی و ادراری، دستگاه گوارش، سیستم عصبی مرکزی و غیره. بیمار خونریزی شدید دارد.

علائم عصبی نتیجه مسمومیت عمومی، عفونت، کم خونی است. افزایش بی حالی عمومی، ضعف، تاریکی هوشیاری، علائم مننژ، افزایش رفلکس های تاندون و کاهش تون عضلانی ذکر شده است. معمولاً علائمی از افزایش تورم مغز و غشاهای آن وجود دارد. امواج پاتولوژیک آهسته در EEG ظاهر می شود.

تشخیص بیماری اشعه:

در هموگرام، دومین کاهش شدید تعداد لکوسیت ها به دلیل نوتروفیل ها (نوتروفیل های حفظ شده با دانه بندی پاتولوژیک)، لنفوسیتوز، پلاسماتیزاسیون، ترومبوسیتوپنی، کم خونی، رتیکولوسیتوپنی، افزایش قابل توجهی در ESR وجود دارد.

شروع بازسازی افزایش تعداد لکوسیت ها، ظهور رتیکولوسیت ها در هموگرام و همچنین تغییر شدید فرمول لکوسیت ها به چپ را تأیید می کند.

تصویر مغز استخوان در دوزهای کشنده تابش در سراسر مرحله سوم بیماری ویران می ماند. در دوزهای کمتر، پس از یک دوره 7-12 روزه آپلازی، عناصر بلاست در میلوگرام ظاهر می شوند و سپس تعداد سلول های همه نسل ها افزایش می یابد. با شدت متوسط ​​روند در مغز استخوان از اولین روزهای فاز III، در برابر پس زمینه کاهش شدید تعداد کل میلوکاریوسیت ها، علائم ترمیم خونساز مشاهده می شود.

مطالعات بیوشیمیایی هیپوپروتئینمی، هیپوآلبومینمی، افزایش جزئی در سطح نیتروژن باقیمانده و کاهش مقدار کلرید خون را نشان می دهد.

فاز IV - مرحله بهبودی فوری - با عادی سازی شروع می شود

درجه حرارت، بهبود وضعیت عمومی بیماران.

در صورت وجود دوره شدید بیماری تشعشع حاد، پاستوزیته صورت و اندام ها برای مدت طولانی در بیماران باقی می ماند. موهای باقیمانده پژمرده می شوند، خشک و شکننده می شوند، رشد موهای جدید در محل طاسی در ماه 3-4 پس از تابش از سر گرفته می شود.

نبض و فشار خون عادی می شود، گاهی اوقات افت فشار خون متوسط ​​برای مدت طولانی باقی می ماند.

مدتی است که لرزش دست، ناهماهنگی ایستا، تمایل به افزایش رفلکس های تاندون و پریوستال و برخی علائم عصبی کانونی ناپایدار مشاهده شده است. مورد دوم به عنوان نتیجه اختلالات عملکردی گردش خون مغزی و همچنین فرسودگی نورون ها در پس زمینه آستنی عمومی در نظر گرفته می شود.

بهبود تدریجی پارامترهای خون محیطی وجود دارد. تعداد لکوسیت ها و پلاکت ها افزایش می یابد و در پایان ماه دوم به حد پایین تر از حد معمول می رسد. در فرمول لکوسیت، یک جابجایی شدید به سمت چپ به پرومیلوسیت ها و میلوبلاست ها وجود دارد، محتوای اشکال خنجر به 15-25٪ می رسد. تعداد مونوسیت ها نرمال شده است. در پایان ماه 2-3 بیماری، رتیکولوسیتوز تشخیص داده می شود.

تا هفته 5-6 بیماری، کم خونی با پدیده آنیزوسیتوز گلبول های قرمز ناشی از ماکروفرم ها همچنان افزایش می یابد.

میلوگرام نشانه‌هایی از بازیابی مشخص سلول‌های خونساز را نشان می‌دهد: افزایش تعداد کل میلوکاریوسیت‌ها، غلبه سلول‌های گلبول قرمز و لکوپوزیس نابالغ بر سلول‌های بالغ، ظهور مگاکاریوسیت‌ها و افزایش تعداد سلول‌ها در فاز میتوز. . شاخص های بیوشیمیایی نرمال می شوند.

عواقب معمول دراز مدت بیماری حاد تشعشع عبارتند از: ایجاد آب مروارید، لکوسیتوپنی متوسط، نوترو و ترومبوسیتوپنی، علائم عصبی کانونی مداوم و گاهی اوقات تغییرات غدد درون ریز.

در افرادی که در معرض پرتو قرار می گیرند، در دراز مدت، سرطان خون 5-7 بار ایجاد می شود
بیشتر اوقات

مکانیسم ایجاد تغییرات مشاهده شده در خون سازی در مراحل مختلف دوره بیماری حاد تشعشع با حساسیت پرتویی متفاوت عناصر سلولی منفرد همراه است. بنابراین، اشکال بلاست و لنفوسیت های همه نسل ها بسیار حساس به پرتو هستند. پرومیلوسیت ها، اریتروبلاست های بازوفیل و سلول های مونوسیتوئید نابالغ نسبتا حساس به پرتو هستند. سلول های بالغ بسیار مقاوم به پرتو هستند.

در روز اول پس از تابش کلی با دوز بیش از 1 گری، مرگ گسترده سلول‌های لنفوئیدی و بلاست رخ می‌دهد و با افزایش دوز تابش، عناصر سلولی بالغ‌تر خون‌سازی می‌شوند.

در عین حال، مرگ دسته جمعی سلول های نابالغ بر تعداد گرانولوسیت ها و گلبول های قرمز در خون محیطی تأثیر نمی گذارد. تنها استثناء لنفوسیت ها هستند که خود بسیار حساس به پرتو هستند. لکوسیتوز نوتروفیلی که رخ می دهد عمدتاً ماهیتی بازتوزیعی دارد.

همزمان با مرگ اینترفاز، فعالیت میتوزی سلول های خونساز سرکوب می شود و در عین حال توانایی آنها برای بالغ شدن و ورود به خون محیطی حفظ می شود. در نتیجه، میلوکاریوسیتوپنی ایجاد می شود.

نوتروپنی شدید در مرحله III بیماری بازتابی از تخریب مغز استخوان و فقدان تقریباً کامل تمام عناصر گرانولوسیتی در آن است.

تقریباً در همان زمان، حداکثر کاهش تعداد پلاکت ها در خون محیطی وجود دارد.

تعداد گلبول‌های قرمز خون به کندی کاهش می‌یابد، زیرا طول عمر آنها حدود 120 روز است. حتی با قطع کامل ورود گلبول های قرمز به خون، تعداد آنها روزانه حدود 0.85٪ کاهش می یابد. بنابراین، کاهش تعداد گلبول های قرمز و محتوای Hb معمولاً فقط در مرحله IV - مرحله بهبودی، زمانی که از دست دادن طبیعی گلبول های قرمز در حال حاضر قابل توجه است و هنوز توسط گلبول های تازه تشکیل شده جبران نشده است، تشخیص داده می شود.

درمان بیماری پرتویی:

در مورد تابش با دوز 2.5 گری و بالاتر، پیامدهای کشنده ممکن است. دوز 1 ± 4 گری به طور آزمایشی برای انسان کشنده در نظر گرفته می شود، اگرچه در موارد پرتودهی با دوز 5-10 گری، بهبود بالینی با درمان مناسب و به موقع هنوز امکان پذیر است. هنگامی که با دوز بیش از 6 گری تابش می شود، تعداد بازماندگان عملاً به صفر می رسد.

برای تعیین تاکتیک‌های صحیح برای مدیریت بیماران و همچنین پیش‌بینی بیماری حاد تشعشع، اندازه‌گیری‌های دزیمتری برای بیماران در معرض قرار گرفته انجام می‌شود که به طور غیرمستقیم پارامترهای کمی اثرات رادیواکتیو بر بافت‌ها را نشان می‌دهد.

دوز پرتوهای یونیزان جذب شده توسط بیمار را می توان بر اساس تجزیه و تحلیل کروموزومی سلول های خونساز تعیین کرد و در 2 روز اول پس از قرار گرفتن در معرض آن تعیین می شود. در این مدت در هر 100 لنفوسیت خون محیطی، ناهنجاری های کروموزومی در درجه اول 45-22 قطعه، در درجه دوم 90-45 قطعه، در درجه سوم 90-135 قطعه و در درجه چهارم بیش از 135 قطعه است. ، درجه بسیار شدید بیماری.

در مرحله اول بیماری از Aeron برای رفع حالت تهوع و جلوگیری از استفراغ استفاده می شود و در موارد استفراغ مکرر و تسلیم ناپذیر کلرپرومازین و آتروپین تجویز می شود. در صورت کم آبی، تزریق سالین ضروری است.

در بیماری حاد تشعشع، در طی 2-3 روز اول پس از قرار گرفتن در معرض، پزشک درمان سم زدایی (به عنوان مثال، پلی گلوکین) را انجام می دهد. برای مبارزه با فروپاشی، از عوامل شناخته شده استفاده می شود - کاردیامین، مزاتون، نوراپی نفرین، و همچنین مهارکننده های کینین: تراسیلول یا کنتریکال.

پیشگیری و درمان عوارض عفونی

در سیستم اقدامات با هدف پیشگیری از عفونت های خارجی و داخلی، از انواع مختلف ایزولاتور با تامین هوای استریل، مواد پزشکی استریل، اقلام مراقبتی و مواد غذایی استفاده می شود. پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده با ضد عفونی کننده ها درمان می شوند، آنتی بیوتیک های غیر قابل جذب (جنتامایسین، کانامایسین، نئومایسین، پلی میکسین-M، ریستومایسین) برای سرکوب فعالیت فلور روده استفاده می شود. در همان زمان، دوزهای زیادی از نیستاتین (5 میلیون واحد یا بیشتر) به صورت خوراکی تجویز می شود. در موارد کاهش سطح لکوسیت زیر 1000 در 1 میلی متر مکعب، توصیه می شود از آنتی بیوتیک های پیشگیری کننده استفاده شود.

در درمان عوارض عفونی، دوزهای زیادی از داروهای ضد باکتریایی با طیف وسیع (جنتامایسین، تسپورین، کانامایسین، کاربنی سیلین، اگزاسیلین، متی سیلین، لینکومایسین) تجویز می شود. هنگام پیوستن به یک عفونت قارچی عمومی، آمفوتریسین B استفاده می شود.

توصیه می شود درمان ضد باکتریایی را با آماده سازی های بیولوژیکی با عملکرد مستقیم (پلاسمای آنتی استافیلوکوک و y-گلوبولین، پلاسمای ضد شبه مونال، پلاسمای هیپرایمنی علیه اشریشیا کلی) تقویت کنید.

اگر در عرض 2 روز اثر مثبتی نداشته باشد، پزشک آنتی بیوتیک ها را تغییر داده و سپس آنها را با در نظر گرفتن نتایج کشت های باکتریولوژیک خون، ادرار، مدفوع، خلط، اسمیر از مخاط دهان و همچنین کانون های عفونی موضعی خارجی تجویز می کند. که در روز پذیرش و بعد از آن - در یک روز تولید می شوند. در موارد الحاق یک عفونت ویروسی با اثر، می توان از آسیکلوویر استفاده کرد.

مبارزه با خونریزی شامل استفاده از عوامل هموستاتیک عمل عمومی و موضعی است. در بسیاری از موارد، داروهای تقویت کننده دیواره عروقی (دیسینون، هورمون های استروئیدی، اسید اسکوربیک، روتین) و افزایش لخته شدن خون (E-ACC، فیبرینوژن) توصیه می شود.

در اکثریت قریب به اتفاق موارد، خونریزی ترومبوسیتوپنی را می توان با تزریق مقدار کافی از پلاکت های اهداکننده تازه تهیه شده توسط ترومبوسیتوپنی متوقف کرد. تزریق پلاکت در موارد ترومبوسیتوپنی عمیق (کمتر از 20 109 در لیتر) نشان داده می شود که با خونریزی در پوست صورت، نیمه بالایی بدن، در فوندوس، با خونریزی احشایی موضعی رخ می دهد.

سندرم کم خونی در بیماری تشعشع حاد به ندرت ایجاد می شود. تزریق گلبول های قرمز تنها زمانی تجویز می شود که سطح هموگلوبین به زیر 80 گرم در لیتر برسد.

از انتقال توده گلبول قرمز تازه تهیه شده، گلبول های قرمز شسته یا ذوب شده استفاده می شود. در موارد نادر، ممکن است لازم باشد نه تنها سیستم AB0 و فاکتور Rh، بلکه سایر آنتی ژن های گلبول قرمز (کل، دافی، کید) را نیز به صورت جداگانه انتخاب کنید.

درمان ضایعات اولسراتیو-نکروز غشاهای مخاطی دستگاه گوارش.

در پیشگیری از استوماتیت نکروز اولسراتیو، شستشوی دهان پس از غذا (با محلول 2٪ سودا یا محلول نووکائین 0.5٪)، و همچنین عوامل ضد عفونی کننده (1٪ پراکسید هیدروژن، 1٪ محلول 1: 5000 فوراسیلین؛ 0.1٪ گرامیسیدین، 10٪ امولسیون آب الکل بره موم، لیزوزیم). در موارد ایجاد کاندیدیاز، نیستاتین، لوورین استفاده می شود.

یکی از عوارض شدید آگرانولوسیتوز و قرار گرفتن مستقیم در معرض اشعه، آنتروپاتی نکروز است. استفاده از بیسپتول یا آنتی بیوتیک های ضدعفونی کننده دستگاه گوارش به کاهش تظاهرات بالینی یا حتی جلوگیری از ایجاد آن کمک می کند. با تظاهرات آنتروپاتی نکروتیک، بیمار ناشتا کامل تجویز می شود. در این صورت فقط مصرف آب جوشیده و به معنی قطع اسهال (درماتول، بیسموت، گچ) مجاز است. در موارد شدید اسهال از تغذیه تزریقی استفاده می شود.

پیوند مغز استخوان

پیوند مغز استخوان هیستوسازگار آلوژنیک تنها در مواردی که با افسردگی برگشت ناپذیر خون سازی و سرکوب عمیق واکنش ایمونولوژیک مشخص می شود نشان داده می شود.

در نتیجه، این روش امکانات محدودی دارد، زیرا هنوز اقدامات کافی موثر برای غلبه بر واکنش‌های ناسازگاری بافتی وجود ندارد.

انتخاب اهداکننده مغز استخوان لزوماً با در نظر گرفتن آنتی ژن های پیوندی سیستم HLA انجام می شود. در این مورد، اصول ایجاد شده برای پیوند آلومیلو با سرکوب اولیه ایمنی گیرنده (استفاده از متوترکسات، تابش رسانه های انتقال خون) باید رعایت شود.

توجه ویژه باید به پرتودهی یکنواخت عمومی مورد استفاده به عنوان یک عامل سرکوب کننده ایمنی و ضد تومور قبل از پیوند در دوز کلی 8-10 گری باشد. تغییرات مشاهده شده در یک الگوی خاص متفاوت است؛ در بیماران مختلف، شدت علائم فردی یکسان نیست.

واکنش اولیه که پس از قرار گرفتن در معرض تشعشع با دوز بیش از 6 گری رخ می دهد، بروز حالت تهوع (استفراغ)، لرز در پس زمینه افزایش دما، تمایل به افت فشار خون، احساس خشکی غشای مخاطی بینی و لب ها است. ، رنگ مایل به آبی صورت مخصوصا لب ها و گردن. روش پرتودهی عمومی در یک رادیاتور مجهز به ویژه تحت نظارت بصری مداوم بیمار با کمک دوربین های تلویزیونی در یک ارتباط صوتی دو طرفه انجام می شود. در صورت لزوم می توان تعداد استراحت ها را افزایش داد.

از دیگر علائمی که به طور طبیعی در نتیجه تابش کامل "درمانی" ایجاد می شود، باید به التهاب غده پاروتید در اولین ساعات پس از تابش، قرمزی پوست، خشکی و تورم مخاط بینی، احساس درد در ناحیه بینی اشاره کرد. کره چشم، ورم ملتحمه.

وحشتناک ترین عارضه سندرم هماتولوژیک است. به عنوان یک قاعده، این سندرم در 8 روز اول پس از دریافت دوز پرتو توسط بیمار ایجاد می شود.

در صورت ابتلا به بیماری تشعشع با چه پزشکانی باید تماس بگیرید:

متخصص خون

درمانگر

آیا شما نگران چیزی هستید؟ آیا می خواهید اطلاعات دقیق تری در مورد بیماری اشعه، علل، علائم، روش های درمان و پیشگیری، سیر بیماری و رعایت رژیم غذایی پس از آن بدانید؟ یا نیاز به بازرسی دارید؟ تو می توانی یک قرار ملاقات با پزشک رزرو کنید- درمانگاه یوروآزمایشگاههمیشه در خدمت شما هستم! بهترین پزشکان شما را معاینه می کنند، علائم خارجی را مطالعه می کنند و به شناسایی بیماری از طریق علائم کمک می کنند، به شما توصیه می کنند و کمک های لازم را ارائه می دهند و تشخیص می دهند. شما همچنین می توانید با پزشک در خانه تماس بگیرید. درمانگاه یوروآزمایشگاهشبانه روز برای شما باز است

نحوه تماس با کلینیک:
تلفن کلینیک ما در کیف: (+38 044) 206-20-00 (چند کانال). منشی کلینیک روز و ساعت مناسبی را برای مراجعه شما به پزشک انتخاب می کند. مختصات و جهت ما نشان داده شده است. با جزئیات بیشتری در مورد تمام خدمات کلینیک در مورد او نگاه کنید.

(+38 044) 206-20-00

اگر قبلاً تحقیقی انجام داده اید، حتما نتایج آنها را به مشاوره با پزشک ببرید.اگر مطالعات تکمیل نشده باشد، ما هر کاری را که لازم است در کلینیک خود یا با همکاران خود در سایر کلینیک ها انجام خواهیم داد.

شما؟ شما باید بسیار مراقب سلامت کلی خود باشید. مردم توجه کافی ندارند علائم بیماریو متوجه نباشید که این بیماری ها می توانند زندگی را تهدید کنند. بسیاری از بیماری ها وجود دارند که ابتدا در بدن ما ظاهر نمی شوند، اما در نهایت مشخص می شود که متاسفانه برای درمان آن ها دیر شده است. هر بیماری دارای علائم خاص خود است، تظاهرات خارجی مشخصه - به اصطلاح علائم بیماری. شناسایی علائم اولین قدم در تشخیص بیماری ها به طور کلی است. برای انجام این کار، فقط باید چندین بار در سال انجام دهید توسط پزشک معاینه شودنه تنها برای جلوگیری از یک بیماری وحشتناک، بلکه برای حفظ روحیه سالم در بدن و بدن به طور کلی.

اگر می خواهید از پزشک سوالی بپرسید، از بخش مشاوره آنلاین استفاده کنید، شاید پاسخ سوالات خود را در آنجا پیدا کنید و بخوانید. نکات مراقبت از خود. اگر به بررسی درباره کلینیک ها و پزشکان علاقه مند هستید، سعی کنید اطلاعات مورد نیاز خود را در بخش بیابید. همچنین در پرتال پزشکی ثبت نام کنید یوروآزمایشگاهبه طور مداوم از آخرین اخبار و اطلاعات به روز در سایت به روز باشید که به صورت خودکار از طریق پست برای شما ارسال می شود.

بیماری های دیگر از گروه بیماری های خون، اندام های خون ساز و اختلالات فردی مربوط به مکانیسم ایمنی:

کم خونی ناشی از کمبود B12
کم خونی ناشی از اختلال در سنتز با استفاده از پورفیرین ها
کم خونی به دلیل نقض ساختار زنجیره های گلوبین
کم خونی با حمل هموگلوبین های پاتولوژیک ناپایدار مشخص می شود
کم خونی فانکونی
کم خونی همراه با مسمومیت با سرب
کم‌خونی آپلاستیک
کم خونی همولیتیک خود ایمنی
کم خونی همولیتیک خود ایمنی
کم خونی همولیتیک خود ایمنی با آگلوتینین های حرارتی ناقص
کم خونی همولیتیک خود ایمنی با آگلوتینین سرد کامل
کم خونی همولیتیک خودایمنی با همولیزین های گرم
بیماری های زنجیره سنگین
بیماری ورلهوف
بیماری فون ویلبراند
بیماری دی گوگلیلمو
بیماری کریسمس
بیماری مارکیافاوا-میشلی
بیماری رندو اوسلر
بیماری زنجیره سنگین آلفا
بیماری زنجیره سنگین گاما
بیماری Shenlein-Henoch
ضایعات خارج مغزی
لوسمی سلول مویی
هموبلاستوزها
سندرم همولیتیک اورمیک
سندرم همولیتیک اورمیک
کم خونی همولیتیک مرتبط با کمبود ویتامین E
کم خونی همولیتیک مرتبط با کمبود گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز (G-6-PDH)
بیماری همولیتیک جنین و نوزاد
کم خونی همولیتیک همراه با آسیب مکانیکی به گلبول های قرمز خون
بیماری هموراژیک نوزادان
هیستوسیتوز بدخیم
طبقه بندی بافت شناسی بیماری هوچکین
DIC
کمبود فاکتورهای وابسته به ویتامین K
کمبود فاکتور I
کمبود فاکتور دوم
کمبود فاکتور V
کمبود فاکتور VII
کمبود فاکتور یازدهم
کمبود فاکتور دوازدهم
کمبود فاکتور سیزدهم
نارسایی کمبود آهن
الگوهای پیشرفت تومور
کم خونی های همولیتیک ایمنی
منشا ساس هموبلاستوزها
لکوپنی و آگرانولوسیتوز
لنفوسارکوم
لنفوسیتوم پوست (بیماری سزاری)
لنفوسیتوم غدد لنفاوی
لنفوسیتوم طحال
هموگلوبینوری مارشینگ
ماستوسیتوز (لوسمی ماست سل)
لوسمی مگاکاریوبلاستیک
مکانیسم مهار خون سازی طبیعی در هموبلاستوزها
زردی مکانیکی
سارکوم میلوئید (کلروما، سارکوم گرانولوسیتی)
مولتیپل میلوما
میلوفیبروز
دسته بندی ها

مقالات محبوب

2023 "kingad.ru" - بررسی سونوگرافی اندام های انسان