مشکلات جدی سلامتی با بیماری های یک عضو کوچک در گردن شروع می شود. بیماری های گواتر مزمن منجر به بزرگ شدن غده تیروئید می شود. مرحله شدید عوارض، بحران تیروتوکسیک نامیده می شود. با این عارضه نتیجه علائم بالینی در 20 درصد موارد مرگ است. در زمان تظاهرات حاد شرایط خطرناک، بیمار نیاز به کمک فوری و نظارت مداوم توسط پرسنل پزشکی دارد.

مشکلات در درمان بیماری های مزمن اندام

فرد دچار خفگی شدید ناشی از اضطراب، واکنش های آلرژیک می شود و بلعیدن آن دشوار می شود - این می تواند یک بحران تیروتوکسیک باشد. ارتباط این مشکل تا به امروز باقی مانده است: درمان جراحی غده تیروئید مناسب نیست. پس از برداشتن عضو، عوارضی رخ می دهد که نیاز به درمان مداوم دارویی برای بقیه عمر دارد.

همه پزشکان برداشتن غده تیروئید را با جراحی توصیه نمی کنند و تعداد کمی از متخصصان قادر به انجام چنین عملی هستند. اندام کوچک بخشی از سیستم لنفاوی بدن است. اگر پیوندی را از زنجیره فرآیندهای پیچیده بردارید، عفونت می‌تواند بدون مانع به ناحیه ریه‌ها، برونش‌ها و معده نفوذ کند.

یک تظاهرات معمولی از یک عارضه در فردی که غده تیروئید برداشته شده است، زخم معده است. تجویز قرص و سایر داروها قادر به جبران عملکرد از دست رفته اندام نیست. بیماران مبتلا به بیماری های مزمن در معرض خطر ابتلا به بحران تیروتوکسیک هستند. اگر بدن مستعد تورم بافت های ناحیه گواتر است، به بیماران و عزیزان توصیه می شود در شرایط بالینی با اصول کمک های اولیه آشنا شوند.

راه های ایجاد عوارض

بحران تیروتوکسیک نتیجه عوارض مختلفی در بدن می شود:

علت اصلی این بحران کمبود ید در بدن است. بزرگ شدن اندام می تواند در طول فرآیند فعال تشکیل بافت همبند رخ دهد. آسیب شناسی پس از اختلال در متابولیسم پروتئین در بدن انسان رخ می دهد.

تظاهرات خارجی در موارد بالینی

اگر سلامتی شما با فعالیت جزئی شروع به بدتر شدن کرد، ممکن است یک بحران تیروتوکسیک باشد. علائم بیماری پس از مصرف داروهای ید یا هورمون های تیروئید به وضوح خود را نشان می دهد. اجازه دهید علائم اصلی را برجسته کنیم، پس از آن باید فورا توسط متخصص غدد معاینه شوید. اگر بیش از سه علامت شناسایی شود، می توانیم وجود یک عارضه - بحران تیروتوکسیک را فرض کنیم.

تظاهرات خارجی که توسط آنها می توانید به طور مستقل توسعه بیماری را ارزیابی کنید:

  1. کاهش رفاه زودتر نسبت به حالت قبلی بدن اتفاق می افتد.
  2. نبض اغلب افزایش می یابد و بیش از 100 ضربه در دقیقه است.
  3. تحریک پذیری افزایش یافته است، تحریک به دلیل هر چیز کوچکی رخ می دهد.
  4. تصویر با افزایش فشار تکمیل می شود.
  5. افزایش بی دلیل دمای بدن بیش از 3 درجه.
  6. سرگیجه، حالت تهوع و استفراغ ظاهر می شود.
  7. اختلال در دستگاه گوارش.
  8. کاهش تعداد تنفس.

قبل از رسیدن آمبولانس اقدام کنید

اگر بحران تیروتوکسیک رخ دهد، کمک باید فورا دنبال شود. یک نتیجه کشنده بدون ارائه اقدامات اولیه امکان پذیر است که جریان اکسیژن را به ریه ها تسهیل می کند و از مسدود شدن فرآیندهای متابولیک حیاتی جلوگیری می کند. توصیه می شود به لحظات قبلی که منبع بدتر شدن رفاه هستند توجه کنید.

بیایید اقدامات اصلی را در صورت بروز عوارض برجسته کنیم:

  • با کمک اضطراری تماس بگیرید
  • بیمار را به پشت قرار دهید و یک بالشتک زیر گردن او قرار دهید.
  • در یک اتاق گرفتگی، باید پنجره ها را باز کنید تا جریان هوای تازه به ریه های بیمار تسهیل شود.
  • قبل از ورود پزشکان، می توانید به طور مستقل وضعیت خود را ارزیابی کنید: نبض، فشار خون و درجه حرارت خود را اندازه گیری کنید. شرایط خارجی ثبت می شود: رطوبت پوست، رنگ پریدگی صورت.
  • پرسش از بیمار به تعیین لحظه وخامت سلامت کمک می کند. اما فرد در طول بحران تیروتوکسیک هوشیار باقی می ماند.

چگونه می توانید به تنهایی حال بیمار خود را بهتر کنید؟

مرحله حاد بیماری با اختلال عملکرد کلیه همراه است. بنابراین، دادن دارو به شکل قرص بی معنی است. داروها به صورت داخل وریدی یا عضلانی طبق تجویز پزشک یا متخصص با تجربه تجویز می شوند. در خانه به ندرت چنین فرصتی وجود دارد؛ آنها از مهارت های خود برای کمک اولیه به قربانیان استفاده می کنند.

اجازه دهید اقدامات اصلی برای عادی سازی شرایط را برجسته کنیم:

  • اگر دمای بدن بیش از حد بالا باشد، که اغلب در طول بحران مشاهده می شود، پس به خنک کردن بدن متوسل شوید. این فرآیندهای متابولیک را کند می کند و اثرات مضر هورمون ها را مهار می کند. بیمار در یک حمام خنک قرار می گیرد. اگر وجود ندارد، تمام لباس ها را بردارید. یک گزینه جایگزین به شرح زیر است: چند کمپرس را در قسمت های مختلف بدن اعمال کنید. مالش با محلول های الکلی باعث کاهش دما می شود.
  • فرد تا رسیدن آمبولانس تحت نظر است. زبان ممکن است در حنجره گیر کند و باعث خفگی شود.
  • برای جلوگیری از کم آبی بدن تا حد امکان به نوشیدن مایعات تمیز کمک کنید.

پزشکان چه اقداماتی انجام می دهند؟

اگر بحران تیروتوکسیک رخ دهد، مراقبت های اورژانسی شامل تجویز داروهایی است که اثر هورمون های تیروئید را کاهش می دهند. این مواد به طور فعال توسط غده تیروئید هنگامی که عملکرد اندام مختل می شود تولید می شود. نتیجه درمان کاهش محتوای آنها در سرم خون است.

تظاهرات خارجی بیماری تبدیل می شود اطلاعات اضافی در مورد وضعیت بدن توسط نتایج یک معاینه ECG ارائه می شود. انحرافات تنظیم شده است:

  • فیبریلاسیون دهلیزی؛
  • تاکی کاردی سینوسی؛
  • نقض هدایت داخل بطنی؛
  • افزایش دامنه امواج کمپلکس QRS و T.

مواد مخدر

درمان بحران تیروتوکسیک برای هر علت بیماری حیاتی ضروری است. انواع زیر از داروها استفاده می شود:

  • "Mercazolil" به صورت داخل وریدی در دوز 100 میلی لیتر تجویز می شود.
  • محلول یدید سدیم تزریق می شود.
  • به صورت خوراکی به میزان 30 قطره در روز مصرف کنید.
  • نتایج خوبی پس از تزریق "Contrikal" مشاهده می شود.
  • قطره چکان از محلول ها نصب می شود: 5٪ گلوکز، کلرید سدیم، آلبومین. ویتامین های B1، B2 و نیکوتین آمید اضافه می شود.

دوره نقاهت با داروها حداقل به مدت دو هفته پس از شرایط بحرانی انجام می شود. در ابتدا فقط پس از بیش از دو روز استفاده می شود، مواد حاوی ید تجویز می شود.

چگونه از بیماری پیشگیری کنیم؟

اقدامات پیشگیرانه برای حذف ارگانیسم - بحران تیروتوکسیک انجام می شود. مراقبت های اورژانسی که الگوریتم آن به وضوح در دستورالعمل های پرسنل آمبولانس ذکر شده است، درد کمتری خواهد داشت و عواقب جبران ناپذیری ظاهر نمی شود. بنابراین، درمان قبل از انتخاب جراحی در افراد مبتلا به داروهای ضد تیروئید، تجویز مواد حاوی ید انجام می شود.

مبارزه با پرکاری تیروئید اقدامی برای پیشگیری از شرایط بحرانی است. پزشکان به غلبه این بیماری در بین زنان اشاره کردند. بحران در جنس ضعیف 9 برابر بیشتر از مردان رخ می دهد. یک عارضه طولانی مدت می تواند تقریباً در هر سنی تحت تأثیر عوامل خاصی ایجاد شود.

بحران تیروتوکسیک یک عارضه شدید و تهدید کننده زندگی است که در بیماران مبتلا به گواتر سمی منتشر رخ می دهد. در کودکان نادر است. اتیولوژی. اغلب، بحران تیروتوکسیک به عنوان یک عارضه پس از استرومکتومی در دوره پس از عمل، در صورتی که عمل بدون دستیابی به جبران بیماری انجام شود، ایجاد می شود. یک بحران می تواند با گواتر سمی تشخیص داده نشده (یا درمان ناکافی) تحت تأثیر عوامل تحریک کننده (عفونت، بیماری های التهابی چرکی، مسمومیت، ضربه روحی و جسمی، عمل های خارج از تیروئید، تسکین ناکافی درد، قطع ناگهانی درمان تیرئوستاتیک، واکنش به داروهای خاص رخ دهد. ، و غیره.) . بیشتر در تابستان ایجاد می شود. پاتوژنز. عوامل اصلی بیماریزای بحران تیروتوکسیک، طبق گفته اکثر محققان، افزایش قابل توجه سطح هورمون های تیروئید، افزایش نارسایی آدرنال، افزایش شدید فعالیت قسمت های بالاتر سیستم عصبی مرکزی، هیپوتالاموس-هیپوفیز است. و سیستم های سمپاتیک-آدرنال. افزایش شدید ترشح هورمون های تیروئید منجر به افزایش فرآیندهای اکسیداتیو در بدن، فعال شدن کاتابولیسم پروتئین ها، چربی ها و گلیکوژن می شود. تولید گلوکز افزایش می یابد، متابولیسم آب و نمک مختل می شود که با از دست دادن آب، کلرید سدیم، کلسیم، فسفر و پتاسیم همراه است. همراه با این، تجمع انرژی (آدنوزین تری فسفات) در سلول کاهش می یابد. برای جبران انرژی از دست رفته، فرآیندهای متابولیک در بدن و عملکرد اندام ها و سیستم ها حتی بیشتر افزایش می یابد. تأثیر هر گونه استرس بر زمینه بیش فعالی قسمت های بالاتر سیستم عصبی، هیپوتالاموس-هیپوفیز و سمپاتیک-آدرنال، اختلالات متابولیک شدید، نارسایی نسبی آدرنال در گواتر سمی منتشر، اختلال در عملکرد اندام ها و سیستم ها، به ویژه قلبی عروقی، برای مدت طولانی در حالت تنش عملکردی، ممکن است منجر به ایجاد بحران تیروتوکسیک شود. درمانگاه. بحران تیروتوکسیک با تشدید شدید همه علائم گواتر سمی منتشر، یک شروع حاد مشخص می شود. پس از استرومکتومی، بحران در 1-2 روز اول و گاهی در ساعات اولیه ایجاد می شود. حالت تهوع، استفراغ غیر قابل کنترل، منجر به کم آبی بدن، تعریق زیاد، بی قراری ذهنی و حرکتی، بی خوابی، احساس ترس از مرگ، سردرد، درد در ناحیه زخم، گوش و دندان ظاهر می شود. پوست هیپرمی (با رنگ سیانوتیک)، گرم، مرطوب، سپس خشک می شود. تورگ بافت کاهش می یابد. غشاهای مخاطی قابل مشاهده خشک و قرمز هستند. تنفس مکرر و عمیق، حداکثر 40-60 در دقیقه. دمای بدن به 39-40 درجه سانتیگراد و بالاتر می رسد. تاکی کاردی تا 160-180 در دقیقه، آریتمی (اکستراسیستول، فیبریلاسیون دهلیزی). نبض ضعیف، ناپایدار، فشار نبض افزایش یافته، سپس کاهش می یابد. آدینامی عضلانی، اختلال در بلع، خفگی، دیس آرتری. هنگامی که پدیده‌های آدنامی غالب می‌شوند، صورت بیمار ماسک‌مانند، با بیان وحشت و به شدت پرخون است. شکاف های کف دست باز، پلک زدن نادر، گوشه های دهان رو به پایین است. با توسعه بیشتر بحران، تحریک شدید (تا حد روان پریشی)، توهم و هذیان رخ می دهد و به دنبال آن بی حالی و از دست دادن کامل هوشیاری رخ می دهد. هایپرترمی بالای 41 درجه سانتیگراد، تاکی کاردی تا 200 ضربه در دقیقه، افت فشار خون شدید، نارسایی تنفسی، آدنامی. رفلکس ها محو می شوند. دیورز به آنوری کاهش می یابد. علت مرگ عمدتاً نارسایی حاد قلبی، آدرنال یا کبد است. کودکان با شکل خفیف‌تری از بحران تیروتوکسیک مشخص می‌شوند: علائم آسیب به سیستم عصبی، افزایش شدید دمای بدن و اختلالات سوء هاضمه غالب است، در حالی که اختلالات قلبی عروقی کمتر مشخص است. تظاهرات بالینی اهمیت تشخیصی اولیه دارند، زیرا بحران تیروتوکسیک نیاز به درمان فوری دارد. از مطالعات آزمایشگاهی که به موازات بحران درمانی انجام شده است، آموزنده ترین آنها سطح هورمون های تیروئید و غلظت ید متصل به پروتئین است که در طول بحران تیروتوکسیک به طور قابل توجهی افزایش می یابد. هیپوکلسترولمی، لکوسیتوز، هیپرگلوبولینمی همراه با هیپوپروتئینمی، گلوکوزوری گذرا، کراتینوری، هیپوکالمی و افزایش ترشح اوروبیلینوژن اهمیت کمکی دارند. بحران تیروتوکسیک از نارسایی قلبی عروقی در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز و همچنین به دلیل تعدادی از علائم مشابه، از کمای دیابتی، اورمیک و کبدی متمایز می شود. تصویر بالینی مشخص و پارامترهای آزمایشگاهی خاص نقش تعیین کننده ای در تشخیص بحران تیروتوکسیک دارند. درمان بحران تیروتوکسیک باید فورا انجام شود و با هدف کاهش سطح هورمون های تیروئید در خون، رفع نارسایی آدرنال، از بین بردن اختلالات قلبی عروقی و عصبی، کم آبی، هیپوکسی، هیپرترمی انجام شود. به منظور کاهش جریان هورمون های تیروئید به خون، محلول لوگول 1٪، که در آن پتاسیم با سدیم جایگزین می شود، به صورت داخل وریدی تجویز می شود - 100-250 قطره در 300-800 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ یا 5-10 میلی لیتر از محلول یدید سدیم 10 درصد هر 8 ساعت (B. G. Baranov، V. V. Potin، 1977). محلول لوگول همچنین از طریق یک لوله در معده، در میکروتننما یا در صورت عدم وجود استفراغ، به صورت خوراکی در شیر، 20-25 قطره 3 بار در روز تجویز می شود. همراه با محلول لوگول، مرکازولیل در دوز بارگیری - تا 60 میلی گرم در روز، یک ساعت قبل از تجویز آماده سازی یدید تجویز می شود تا از تجمع ید در غده تیروئید جلوگیری شود. این داروها را می توان در 100-150 میلی لیتر گلوکز 5 درصد حل کرد و از طریق یک لوله تجویز کرد. از روز 2-3 مرکازولیل با دوز 10-20 میلی گرم 3 بار در روز همراه با محلول لوگول (20 قطره) تجویز می شود. برای رفع نارسایی آدرنال، گلوکوکورتیکوئیدها (2-5 mg/kg پردنیزولون) و DOK.SA (0.5 mg/kg/day) به صورت داخل وریدی تجویز می شود. هنگامی که وضعیت بهبود یافت، گلوکوکورتیکوئیدها به صورت عضلانی تجویز می شوند و دوز را کاهش می دهند. به منظور کاهش اثر سمی هورمون های تیروئید و از بین بردن اختلالات نوروژتاتیو، P-blockers (ایندرال - 0.5 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن)، عوامل سمپاتولیتیک (راوزدیل - 0.1 میلی لیتر در سال زندگی، محلول 0.1٪؛ رزرپین - 0.1 میلی گرم 4). بار در روز). معرفی داروهای آرام بخش و نوروپلژیک توصیه می شود. برای تحریک شدید روانی حرکتی، آمینازین (2-1 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن از محلول 5/2 درصد به صورت عضلانی یا داخل وریدی) و دروپریدول (5/0 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن به صورت عضلانی) استفاده می شود. یکی از کارهای فوری مبارزه با اختلالات قلبی عروقی (گلیکوزیدهای قلبی، ایزوپتین، پاپاورین، کوکربوکسیلاز، پانانگین، دیورتیک ها و غیره) است. برای از بین بردن کم آبی، درمان انفوزیون با تجویز قطره ای داخل وریدی محلول گلوکز 5٪، محلول ایزوتونیک کلرید سدیم انجام می شود. اصلاح اختلالات میکروسیرکولاتوری مشخص با تجویز محلول های آلبومین، ژلاتینول، رئوپلی گلوکین و پلاسما انجام می شود. در همان زمان، اقداماتی برای جبران از دست دادن الکترولیت ها و عادی سازی حالت اسید-باز انجام می شود. در صورت استفراغ مکرر، محلول 10% کلرید سدیم (10-20 میلی لیتر) به صورت داخل وریدی تجویز می شود. برای کاهش هایپرترمی از مخلوط های لیتیک استفاده می شود که بدن را با حباب های یخ می پوشانند (سر، ناحیه قلب، ناحیه کشاله ران، اندام تحتانی)، خنک شدن با فن ها (در دمای پایین هوا در اتاق). به طور مداوم اکسیژن مرطوب شده را تامین کنید. برای ادم مغزی، تجویز داخل وریدی محلول گلوکز 40 درصد و تزریق داخل عضلانی محلول 25 درصد سولفات منیزیم (0.2 میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) اندیکاسیون دارد. ویتامین های B (تیامین، پیریدوکسین، سیانوکوبالامین)، اسید اسکوربیک، آنتی هیستامین ها و آنتی بیوتیک ها استفاده می شود. لازم است هزینه های انرژی بدن (به جز پلاسمای داخل وریدی و جایگزین های پلاسما) با تامین محلول های غذایی از طریق لوله بینی جبران شود. در صورت حفظ بلع، غذای آسان هضم (ژله، آب میوه، نوشیدنی های شیرین و غیره) داده می شود. بیمار باید استراحت جسمی و روحی داشته باشد، همه چیز لازم برای لوله گذاری، تهویه مصنوعی، دفیبریلاسیون و فشرده سازی قفسه سینه باید آماده شود. نظارت بر وضعیت اندام ها و سیستم های حیاتی ضروری است. درمان بحران تیروتوکسیک تا رفع کامل تظاهرات بالینی و متابولیک (حداقل 10=7 روز) انجام می شود. اگر وضعیت در عرض 2 روز بهبود نیافت، انتقال خون تعویضی، پلاسمافرزیس یا دیالیز صفاقی توصیه می شود. پس از خروج از کما، درمان با مرکازولیل و رزرپین ادامه می یابد. پیش آگهی بحران تیروتوکسیک با به موقع بودن تشخیص و درمان تعیین می شود. با وجود درمان فشرده پیچیده، میزان مرگ و میر بالا است (حداقل 25٪).

بحران تیروتوکسیک یک وضعیت حاد است که در پس زمینه تیروتوکسیکوز ایجاد می شود. بحران به ندرت اتفاق می افتد، عمدتاً در بیماران مبتلا به نوع شدید بیماری یا با درمان نادرست گواتر.

علل

بحران تیروتوکسیک با افزایش شدید در: تیروکسین و تری یدوتیرونین رخ می دهد. با این حال، سطوح بالای مشابه هورمون ها در تیروتوکسیکوز معمولی نیز مشاهده می شود. به نظر می رسد که این تنها شرط برای توسعه یک بحران نیست.

بر اساس مفاهیم پزشکی مدرن، نارسایی آدرنال و افزایش فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک نیز نقش بسزایی در ایجاد بحران دارد.

به عنوان یک قاعده، پس از جراحی برای برداشتن غده یا ید درمانی، یک بحران ایجاد می شود. جراحی، مانند درمان با ید رادیواکتیو، باید تنها پس از اینکه دارو به وضعیت بیمار دست یافت، یعنی سطح طبیعی هورمون های تیروئید در خون، انجام شود. عدم رعایت این شرایط ممکن است منجر به بحران شود. خیلی کمتر، یک بحران تیروتوکسیک به سادگی در پس زمینه گواتر سمی منتشر شدید ایجاد می شود.

عوامل خاصی وجود دارند که در ایجاد بحران نقش دارند:

  1. بیماری های عفونی؛
  2. روانی عاطفی؛
  3. هرگونه مداخله جراحی؛
  4. صدمات؛
  5. بیماری های جسمی موجود؛
  6. بارداری و زایمان.

علائم بحران تیروتوکسیک

بحران تیروتوکسیک به سرعت در عرض 24 ساعت و گاهی در عرض چند ساعت ایجاد می شود. اولین نشانه های بحران، اختلالات سیستم عصبی است. فرد بی قرار، مضطرب، اشک آلود می شود و نوسانات خلقی وجود دارد. اختلالات روانی شدیدتر ممکن است رخ دهد، از جمله روان پریشی یا اختلال در هوشیاری.

آسیب قلبی خود را به شکل بلوک نشان می دهد. ضربان قلب بیمار می تواند به دویست ضربه در دقیقه برسد. افزایش دمای بدن و تعریق نیز مشخصه است.

اغلب بیماران مبتلا به بحران از ضعف عضلانی شکایت دارند که انجام هر گونه حرکت را برای آنها دشوار می کند. در همان زمان، لرزش شدید اندام ها نیز مشاهده می شود. علاوه بر این، علائم آسیب به دستگاه گوارش نیز وجود دارد. درد شکم اغلب رخ می دهد.

مهم! بحران تیروتوکسیک می تواند پیچیده یا. این شرایط تهدید کننده زندگی هستند.

تشخیص

تشخیص بر اساس تصویر بالینی وضعیت پاتولوژیک و همچنین تاریخچه (وجود گواتر سمی منتشر، جراحی بر روی غده) تعیین می شود.

آزمایش‌های زیر می‌توانند به تشخیص بحران تیروتوکسیک کمک کنند:

درمان گواتر تیروتوکسیک

بحران تیروتوکسیک یک تهدید واقعی برای زندگی بیمار است. بنابراین در صورت بروز علائم این وضعیت پاتولوژیک، انتقال بیمار به بیمارستان ضروری است.

هنگام درمان یک بحران، پزشک اهداف زیر را دنبال می کند:

  1. حفظ عملکردهای اساسی بدن؛
  2. مهار سنتز و آزادسازی هورمون های تیروئید؛
  3. کاهش اثر هورمون های تیروئید بر اندام های هدف.
  4. شناسایی و حذف بعدی عامل تحریک کننده.

حفظ عملکردهای اساسی بدن

در نتیجه تعریق زیاد، استفراغ و اسهال، بیمار درد قابل توجهی را تجربه می کند که با عواقب خطرناکی همراه است. برای اصلاح این وضعیت، حجم زیادی مایعات و الکترولیت ها به صورت داخل وریدی به بیمار داده می شود.

درمان با داروهای ضد آریتمی و نارسایی احتقانی قلب با دیورتیک ها و گلیکوزیدهای قلبی. برای مبارزه با نارسایی پیشرونده آدرنال، گلوکوکورتیکواستروئیدها تجویز می شود.

مهار سنتز و آزادسازی هورمون های تیروئید

برای سرکوب سنتز هورمون های تیروئید، داروهای ضد تیروئید (Mercazolil، Tyrozol) تجویز می شود. در ابتدا دوز زیادی از دارو تجویز می شود و در روزهای بعد به تدریج دوز کاهش می یابد. دارو پس از یک ساعت شروع به عمل می کند. با این حال، اثر درمانی لازم را می توان تنها پس از چند روز به دست آورد.

کاهش سرعت ترشح هورمون ها را می توان با تجویز آماده سازی ید به دست آورد. این داروها ممکن است توسط پزشک به صورت قطره برای مصرف خوراکی یا انفوزیون داخل وریدی تجویز شود.

کاهش اثر هورمون های تیروئید بر اندام های هدف

برای از بین بردن ضربان قلب سریع، آریتمی، اضطراب و تحریکات روانی-عاطفی، از مسدود کننده های بتا (پروپانولول) استفاده می شود. اثر مثبت دارو ده دقیقه پس از مصرف مشاهده می شود. برای تسکین آشفتگی روانی-هیجانی، آرامبخش برای بیمار تجویز می شود.

بحران تیروتوکسیک یک وضعیت شدید و تهدید کننده زندگی بیمار است که از عوارض تیروتوکسیکوز است که با گواتر سمی منتشر (بیماری گریوز) ایجاد می شود. در صورت عدم ارائه کمک اضطراری، ایجاد بحران تیروتوکسیک می تواند کشنده باشد.

علل بحران تیروتوکسیک

اغلب، بحران تیروتوکسیک پس از یک عمل جراحی با هدف از بین بردن گواتر منتشر، و همچنین زمانی که دوز بیش از حد ید رادیواکتیو در طول دوره درمان استفاده می شود، رخ می دهد. آسیب شناسی با نقض در اجرای درمان مناسب ایجاد می شود - عدم آموزش مناسب برای عادی سازی سطوح هورمونی از طریق درمان جایگزین.

عواملی که می توانند باعث ایجاد بحران تیروتوکسیک شوند:

  • تنش عصبی؛
  • خستگی جسمانی؛
  • عفونت ها و مسمومیت های متقابل؛
  • مداخلات جراحی؛
  • کشیدن دندان؛
  • تزریق ید رادیواکتیو که باعث متلاشی شدن فولیکول های تیروئید می شود.
  • قرار گرفتن در معرض اشعه ایکس بر روی غده تیروئید.

بحران تیروتوکسیک: علائم و نشانه ها

توسعه بحران تیروتوکسیک به سرعت رخ می دهد - در عرض چند ساعت (در موارد نادر، مدت زمان توسعه می تواند 2-3 روز باشد). در روند رشد، 2 مرحله اصلی قابل تشخیص است:

  • دوره تحریک: همراه با فعال شدن سیستم سمپاتو-آدرنال
  • مرحله پیشرفت آسیب شناسی های قلبی: همراه با تضعیف مکانیسم های جبرانی.

در پس زمینه تصویر بالینی کلاسیک گواتر سمی (برآمدگی چشم، گواتر، لرزش، تاکی کاردی)، بیماران تجربه می کنند:

  • افزایش هیجان؛
  • افزایش دمای بدن به 39-41 درجه؛
  • سردرد شدید ظاهر می شود؛
  • اضطراب،
  • تاکی کاردی 140-200 ضربه در دقیقه؛
  • فیبریلاسیون دهلیزی احتمالی؛
  • افزایش فشار خون؛
  • تنگی نفس، مشکل در تنفس با ایجاد احتمالی ادم ریوی؛
  • حالت تهوع، استفراغ، اسهال شدید؛
  • ضعف شدید عضلانی؛
  • کم آبی ممکن است با افتادن بیمار در حالت بی‌حسی و کما ایجاد شود.

تظاهرات خارجی که توسط آنها می توانید به طور مستقل توسعه بیماری را ارزیابی کنید:

  • کاهش رفاه زودتر نسبت به حالت قبلی بدن اتفاق می افتد.
  • نبض اغلب افزایش می یابد و بیش از 100 ضربه در دقیقه است.
  • تحریک پذیری افزایش یافته است، تحریک به دلیل هر چیز کوچکی رخ می دهد.
  • تصویر با افزایش فشار تکمیل می شود.
  • افزایش بی دلیل دمای بدن بیش از 3 درجه.
  • سرگیجه، حالت تهوع و استفراغ ظاهر می شود.
  • اختلال در دستگاه گوارش.
  • کاهش تعداد تنفس.

اغلب بیماران مبتلا به بحران از ضعف عضلانی شکایت دارند که انجام هر گونه حرکت را برای آنها دشوار می کند. در همان زمان، لرزش شدید اندام ها نیز مشاهده می شود. علاوه بر این، علائم آسیب به دستگاه گوارش نیز وجود دارد. اسهال، حالت تهوع همراه با استفراغ و درد شکم اغلب رخ می دهد.

پیش بینی

بستگی به نحوه شروع درمان به موقع دارد. با درمان به موقع و کافی، پیش آگهی مطلوب است. بدون درمان، پیش آگهی بد است.

پیشرفت بحران منجر به اختلالات عصبی و حرکتی می شود. تظاهرات زیر ممکن است: شکل حاد روان پریشی، توهم و هذیان، گیجی هوشیاری به دنبال سجده و شروع کما. ضایعات ذهنی باعث ایجاد بی حالی، از دست دادن جهت گیری فضایی و سردرگمی می شوند.

تشخیص بحران

تشخیص بر اساس تصویر بالینی وضعیت پاتولوژیک و همچنین تاریخچه (وجود گواتر سمی منتشر، جراحی بر روی غده) تعیین می شود.

تشخیص آزمایشگاهی بیماری:

  1. افزایش هورمون های تیروئید: افزایش T3 و T4
  2. کاهش هورمون محرک تیروئید (TSH)
  3. کاهش کورتیزول، هورمون غدد فوق کلیوی (در نتیجه یک بحران تیروتوکسیک، آسیب به غدد فوق کلیوی با ایجاد نارسایی آدرنال رخ می دهد)
  4. ممکن است سطح گلوکز خون افزایش یابد
  5. تیروتوکسیکوز با کاهش سطح کلسترول خون مشخص می شود.

روش های تحقیقاتی کمکی که به ما امکان می دهد ماهیت آسیب به سایر اندام ها را مشخص کنیم عبارتند از:

  • الکتروکاردیوگرافی (ECG)؛
  • سونوگرافی اندام های شکمی؛
  • توموگرافی کامپیوتری و دیگران.

نیاز به آنها به صورت جداگانه و بر اساس وضعیت بالینی خاص تعیین می شود.

رفتار

هنگامی که یک بحران تیروتوکسیک رخ می دهد، مهم است که اقدامات اضطراری برای متوقف کردن روند ترشح مقادیر بیش از حد هورمون ها در خون و جلوگیری از درگیری سایر اندام ها در این فرآیند انجام شود.

هنگام درمان یک بحران، پزشک اهداف زیر را دنبال می کند:

  1. حفظ عملکردهای اساسی بدن؛
  2. مهار سنتز و آزادسازی هورمون های تیروئید؛
  3. کاهش اثر هورمون های تیروئید بر اندام های هدف.
  4. شناسایی و حذف بعدی عامل تحریک کننده.

شروع به موقع درمان کافی برای بحران تیروتوکسیک منجر به تثبیت وضعیت بیمار در عرض یک روز پس از شروع آن می شود. درمان تا زمانی که علائم آسیب شناسی به طور کامل پسرفت کند ادامه می یابد. به عنوان یک قاعده، این در عرض 1-1.5 هفته اتفاق می افتد.

کمک های اولیه قبل از آمدن دکتر

بحران تیروتوکسیک حتی قبل از ورود بیمار به بیمارستان نیاز به مراقبت های اورژانسی دارد. حتی قبل از رسیدن دکتر باید شروع شود:

  • قربانی باید دراز بکشد.
  • ایجاد شرایط برای دسترسی به هوای تازه؛
  • اندازه گیری فشار؛
  • تعیین ضربان نبض و تنفس؛
  • برای اندازه گیری دما؛
  • به وضعیت پوست (رطوبت، رنگ) توجه کنید.
  • در صورت امکان، در مورد زمان ادرار (وضعیت کلیه) سوال کنید.

از آنجایی که در طول بحران تیروتوکسیک علائم تب به شدت بیان می شود، یک وظیفه مهم کمک های اولیه خنک کردن است:

  • از سالیسیلات ها (آسپرین) برای مبارزه با تب استفاده نکنید.
  • بیمار باید از لباس گرم آزاد شود.
  • در صورت امکان، در یک حمام خنک قرار دهید.
  • با کمپرس یخ بپوشانید: سر، گردن، سینه، معده.
  • پوست را با اتیل الکل، الکل یا محلول سرکه مالش دهید.
  • در هوای سرد، پنجره را باز کنید، بیمار را با برف بپوشانید (بسته بندی در کیسه ها).
  • می توانید بیمار را با یک ملحفه مرطوب بپوشانید و با آب سرد اسپری کنید.
  • خنک شدن را تا رسیدن آمبولانس ادامه دهید.

بحران تیروتوکسیک یک تظاهرات بسیار خطرناک از آسیب شناسی غدد درون ریز است که می تواند منجر به عواقب جدی شود. این پدیده می تواند در صورت عدم توجه مناسب به سیر مزمن تیروتوکسیکوز، تلاش برای درمان مستقل آن یا درمان نادرست جراحی گواتر رخ دهد.

اگر بحران تیروتوکسیک رخ دهد، مراقبت های اورژانسی شامل تجویز داروهایی است که اثر هورمون های تیروئید را کاهش می دهند. این مواد به طور فعال توسط غده تیروئید هنگامی که عملکرد اندام مختل می شود تولید می شود. نتیجه درمان کاهش محتوای آنها در سرم خون است.

اگر اقدامات اضطراری برای توقف حمله انجام نشود، یک بحران برای زندگی انسان خطرناک است.

الگوریتم عمل (مراقبت اضطراری) برای بحران تیروتوکسیک:

  1. مصرف خوراکی یا تجویز رکتال (در صورت استفراغ) مرکازولیل برای سرکوب عملکرد تیروئید.
  2. تجویز داروهای حاوی ید - یدید 10٪ یا محلول لوگول رقیق شده با یدید سدیم و سالین. هدف کاهش سرعت ترشح هورمون های تیروئید است.
  3. انفوزیون داخل وریدی محلول کلرید سدیم با گلوکز و هیدروکورتیزون و همچنین معرفی پردنیزولون. هدف آبرسانی مجدد به بدن و عادی سازی عملکرد غدد فوق کلیوی است.
  4. تجویز قطره ای محلول سدوکسن یا دروپریدول برای تسکین هیجان عصبی.

پس از ارائه کمک های اولیه برای یک بحران تیروتوکسیک و تثبیت وضعیت بیمار، تاکتیک های درمانی بسته به ویژگی های تصویر بالینی انتخاب می شوند.

برای کاهش خطر ابتلا به بحران تیروتوکسیک، فردی که از تیروتوکسیکوز رنج می‌برد باید:

  • دریافت درمان کافی برای بیماری زمینه ای؛ اجتناب از هر نوع استرس؛
  • اجتناب از فعالیت بدنی شدید؛
  • مراقب سلامتی خود باشید و درمان کافی برای همه بیماری های مرتبط دریافت کنید.

بحران تیروتوکسیک یک عارضه بسیار خطرناک تیروتوکسیکوز است که خوشبختانه این روزها بسیار نادر است.

بحران تیروتوکسیک: تصویر بالینی، تشخیص افتراقی، پیش آگهی. علل، علائم و اصول درمان بحران تیروتوکسیک بحران تیروتوکسیک همراه است

بحران تیروتوکسیک (بحران تیروئید)یک عارضه فوری و نادر پرکاری تیروئید است که در آن تظاهرات تیروتوکسیکوز تا حد تهدید کننده زندگی افزایش می یابد. بحران تیروتوکسیک اغلب در بیماران مبتلا به بیماری گریوز از پیش موجود متوسط ​​تا شدید مشاهده می شود و معمولاً با نوعی استرس تسریع می شود. بحران تیروتوکسیک مشکوک است و بر اساس برداشت بالینی در غیاب علائم پاتگنومونیک یا هر آزمایشی که تشخیص را تأیید می کند، درمان می شود.

چه چیزی باعث ایجاد بحران تیروتوکسیک (بحران تیروئید) می شود:

وقوع بحران تیروتوکسیک معمولاً با جراحی برای پرکاری تیروئید انجام می شود. فراوانی بحران های ناشی از جراحی در سال های اخیر به دلیل استفاده از داروهای ضد تیروئید و آماده سازی ید در درمان و آماده سازی قبل از عمل بیماران مبتلا به پرکاری غده تیروئید به طور قابل توجهی کاهش یافته است. در حال حاضر، بحران تیروتوکسیک اغلب به دلایل ایتروژنیک رخ می دهد. بر اساس داده های موجود، بحران تیروتوکسیک در 2-1 درصد از بیماران بستری شده به دلیل پرکاری تیروئید در بیمارستان رخ می دهد.

یک عامل خطر برای بحران تیروتوکسیک پرکاری تیروئید تشخیص داده نشده یا درمان نشده است. دابینز بیان می‌کند که بحران تیروتوکسیک واقعی فقط در بیماری گریوز (گواتر سمی منتشر)، شایع‌ترین علت پرکاری تیروئید رخ می‌دهد. سایر نویسندگان مسمومیت گواتر چند ندولار را به عنوان یک عامل قبلی (تحریک کننده) بحران تیروتوکسیک گزارش می کنند. توزیع فراوانی بحران تیروتوکسیک در بین هر دو جنس مانند بیماری گریوز است: در زنان، بحران تیروتوکسیک 9 برابر بیشتر از مردان مشاهده می شود.

طول مدت تیروتوکسیکوز بدون عارضه قبل از شروع یک بحران از 2 ماه تا 4 سال متغیر است. بیماران مبتلا به بحران تیروتوکسیک علائم پرکاری تیروئید را برای کمتر از 2 سال دارند. پیش بینی دقیق توسعه تیروتوکسیکوز در یک بیمار خاص به دلیل عدم وجود عوامل مستعد کننده مرتبط با سن، جنس یا نژاد غیرممکن است.

عوامل تحریک کننده بحران تیروتوکسیک
بسیاری از عوامل مختلف به عنوان محرک توصیف شده اند. شایع ترین علت بحران، جراحی بر روی غده تیروئید در درمان پرکاری تیروئید است. آماده سازی مدرن قبل از عمل بیمار این عارضه را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد، اما وقوع آن را رد نمی کند. سایر عوامل جراحی که نشان داده شده است که بحران تیروئید را تسریع می کنند شامل جراحی غیر تیروئید و بیهوشی با اتر است.

علل دارویی بحران تیروتوکسیک متعدد است و در حال حاضر بر عوامل جراحی غالب است. شایع ترین عامل تحریک کننده بحران تیروتوکسیک عفونت، به ویژه برونش ریوی است. در بیماران مبتلا به دیابت، بحران تیروتوکسیک توسط کتواسیدوز، کمای هیپراسمولار و هیپوگلیسمی ناشی از انسولین ایجاد می شود. وقوع بحران تیروتوکسیک در بیماران حساس توسط عواملی که سطح هورمون های تیروئید در گردش را افزایش می دهد تسهیل می شود. این موارد شامل موارد زیر است: قطع زودهنگام داروهای ضد تیروئید. تجویز ید رادیواکتیو؛ استفاده از کنتراست های حاوی ید در معاینه اشعه ایکس. مسمومیت با هورمون تیروئید؛ استفاده از محلول اشباع یدید پتاسیم در بیماران مبتلا به گواتر غیر سمی. لمس خشن غده تیروئید در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز عوامل اضافی مرتبط با ایجاد یک بحران عبارتند از حوادث عروق مغزی، آمبولی ریه، سمیت بارداری و استرس عاطفی. در نهایت، بستری شدن در بیمارستان همراه با روش های تشخیصی خام می تواند منجر به یک بحران شود.

پاتوژنز (چه اتفاقی می افتد؟) در طول بحران تیروتوکسیک (بحران تیروئید):

مکانیسم های پاتوژنتیک دقیق بحران تیروتوکسیک مشخص نشده است. توضیح بسیار جذاب برای وقوع آن، تولید یا ترشح بیش از حد هورمون های تیروئید است. نتایج یک مطالعه عملکرد تیروئید افزایش آن را در طول یک بحران در اکثریت قریب به اتفاق بیماران نشان می دهد، اما درجه این افزایش تفاوت قابل توجهی با میزان مشاهده شده در تیروتوکسیکوز بدون عارضه ندارد. گفته شده است که علت بحران تیروتوکسیک افزایش تری یدوتیرونین آزاد (T3) یا تیروکسین آزاد (T4) است. با این حال، یک بحران نیز در غیاب افزایش T3 یا T4 مشاهده می شود. ظاهراً بروز بحران علاوه بر مقدار یا شکل اضافی هورمون های تیروئیدی باید تحت تأثیر چیز دیگری نیز باشد.

گفته شده است که بیش فعالی آدرنرژیک به دلیل حساس شدن بیمار به هورمون های تیروئید یا اختلال در تعامل بین هورمون های تیروئید و کاتکول آمین ها است. در طول بحران تیروئید، سطح آدرنالین و نوراپی نفرین پلاسما افزایش نمی یابد. یکی از نویسندگان توضیحی برای بحران تیروتوکسیک با وجود دو سیستم مختلف آدنیل سیکلاز در قلب ارائه می دهد که یکی به آدرنالین و دیگری به هورمون های تیروئید حساس است. تحقیقات بیشتری برای روشن شدن نقش کاتکول آمین ها در پاتوژنز بحران تیروتوکسیک مورد نیاز است.

بر اساس نظریه دیگری، پاتوژنز بحران تیروتوکسیک بر اساس تغییر در پاسخ محیطی به اثرات هورمون تیروئید است که منجر به افزایش لیپولیز و تولید گرمای اضافی می شود. بر اساس این نظریه، لیپولیز بیش از حد، ناشی از برهمکنش کاتکول آمین ها و هورمون های تیروئید، منجر به تولید بیش از حد انرژی حرارتی و افزایش دما می شود. در نهایت، تحمل بدن در برابر اثرات هورمون های تیروئید کاهش می یابد، که منجر به "تیروتوکسیکوز جبران نشده" می شود. این نظریه پایدارترین است. در اینجا به تغییر پاسخ به هورمون های تیروئید اهمیت بیشتری داده می شود و نه افزایش ناگهانی غلظت آنها در خون.

علائم بحران تیروتوکسیک (بحران تیروئید):

علائم و نشانه های بحران تیروتوکسیکمعمولاً به طور ناگهانی رخ می دهد، اما یک دوره پرودرومال با افزایش قابل توجهی در تظاهرات تیروتوکسیکوز نیز ممکن است.

اولین نشانه های بحران تیروتوکسیک عبارتند از: تب، تاکی کاردی، تعریق، افزایش تحریک پذیری سیستم عصبی مرکزی و ناتوانی عاطفی. در غیاب درمان، یک حالت سمی هیپرکینتیک با تشدید علائم ایجاد می شود. پیشرفت به نارسایی احتقانی قلب، ادم ریوی مقاوم به درمان، کلاپس گردش خون، کما و مرگ ممکن است در عرض 72 ساعت رخ دهد.

افزایش دمای بدن بین 38 تا 41 درجه سانتی گراد است. ضربان نبض معمولا 120-200 ضربه در دقیقه است، اما در برخی موارد به 300 ضربه در دقیقه می رسد. تعریق می تواند زیاد باشد و به دلیل از دست دادن غیر محسوس مایعات منجر به کم آبی بدن شود.

در 90 درصد بیماران مبتلا به بحران تیروتوکسیک، اختلال سیستم عصبی مرکزی مشاهده می شود. علائم به طور گسترده ای متفاوت است، از بی حالی، اضطراب و بی ثباتی عاطفی، رفتار شیدایی، بیش از حد برانگیختگی و روان پریشی تا گیجی، بی حالی و کما. ممکن است ضعف شدید عضلانی رخ دهد. گاهی اوقات میوپاتی تیروتوکسیک رخ می دهد که معمولاً عضلات پروگزیمال را تحت تأثیر قرار می دهد. در اشکال شدید، عضلات دیستال اندام ها و همچنین عضلات تنه و صورت ممکن است درگیر شوند. میاستنی گراویس تقریباً در 1٪ از بیماران مبتلا به بیماری گریوز رخ می دهد و مشکلات تشخیصی جدی ایجاد می کند. پاسخ میوپاتی تیروتوکسیک به ادروفونیوم (تست تنسیلون) برخلاف پاسخ کامل مشاهده شده با میاستنی گراویس ناقص است. بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز ممکن است فلج دوره ای هیپوکالمیک (پاروکسیمال) نیز داشته باشند.

اختلالات قلبی عروقی بدون توجه به وجود بیماری قلبی قبلی در 50 درصد بیماران وجود دارد. تاکی کاردی سینوسی معمولا رخ می دهد. آریتمی ممکن است رخ دهد، به ویژه فیبریلاسیون دهلیزی، اما با اضافه شدن اکستراسیستول های بطنی، و همچنین (به ندرت) بلوک کامل قلب. علاوه بر افزایش ضربان قلب، افزایش حجم ضربه، برون ده قلبی و مصرف اکسیژن میوکارد نیز وجود دارد. به عنوان یک قاعده، فشار پالس به شدت افزایش می یابد. رویدادهای پایانی ممکن است شامل نارسایی احتقانی قلب، ادم ریوی و کلاپس گردش خون باشد.

اکثر بیماران مبتلا به بحران تیروتوکسیک علائم گوارشی پیدا می کنند. قبل از شروع بحران تیروتوکسیک معمولاً کاهش وزن بیش از 44 کیلوگرم رخ می دهد. اسهال و اجابت مزاج به نظر می رسد که منادی شروع بحران تیروتوکسیک باشد و ممکن است شدید باشد و به کم آبی بدن کمک کند. در طول بحران تیروتوکسیک، اغلب کمبود اشتها، حالت تهوع، استفراغ و درد شکمی وجود دارد. زردی و هپاتومگالی دردناک ناشی از رکود غیرفعال خون در کبد یا حتی نکروز کبد گزارش شده است. بروز زردی یک علامت پیش آگهی ضعیف است.

تیروتوکسیکوز آپاتیک- این یک شکل نادر، اما بالینی مشخص از تیروتوکسیکوز است. معمولا در افراد مسن دیده می شود و اغلب تشخیص داده نمی شود. بحران تیروتوکسیک در چنین بیمارانی می تواند بدون تظاهرات هیپرکینتیک معمول ایجاد شود و آنها بی سر و صدا به کما رفته و بمیرند. تعدادی از ویژگی های بالینی تیروتوکسیکوز آپاتیک وجود دارد که می تواند به تشخیص کمک کند. به عنوان یک قاعده، این بیمار بالای 60 سال، با بی حالی، واکنش کند و چهره ای آرام و حتی بی تفاوت است. گواتر معمولا وجود دارد اما ممکن است کوچک و چند ندولار باشد. علائم معمول چشمی تیروتوکسیکوز (اگزوفتالموس، شقاق کف دست پهن و لاگوفتالموس) وجود ندارد، اما بلفاروپتوز (افتادگی پلک فوقانی) اغلب وجود دارد. لاغری شدید و ضعف عضلات پروگزیمال مشاهده می شود. علائم در چنین بیمارانی، به عنوان یک قاعده، طولانی تر از بیماران مبتلا به شکل معمول تیروتوکسیکوز است.

تیروتوکسیکوز "نقاب دار" زمانی مشاهده می شود که علائم مرتبط با اختلال عملکرد هر یک از سیستم اندام غالب باشد و تیروتوکسیکوز قبلی را پنهان کند. در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز آپاتیک، تیروتوکسیکوز اغلب با علائم و نشانه های مربوط به سیستم قلبی عروقی پوشانده می شود. چنین بیمارانی اغلب با فیبریلاسیون دهلیزی یا نارسایی احتقانی قلب به اورژانس مراجعه می کنند. طبق یکی از مشاهدات، در هیچ یک از 9 بیمار به دلیل غلبه علائم قلبی عروقی به تیروتوکسیکوز مشکوک نشد. نارسایی احتقانی قلب در چنین مواردی ممکن است تا زمانی که درمان تیروتوکسیکوز شروع نشود، نسبت به درمان مرسوم مقاوم باشد.

پاتوژنز پاسخ بی تفاوتی به تیروتوکسیکوز نامشخص است. سن در اینجا یک عامل تعیین کننده نیست، زیرا تیروتوکسیکوز بی تفاوت در کودکان نیز توصیف شده است. پزشک باید درجه بالایی از سوء ظن به تیروتوکسیکوز آپاتیک را حفظ کند. هر بیمار مسن مبتلا به گواتر کوچک و هر یک از علائم و نشانه های شرح داده شده در بالا ممکن است به این شکل از تیروتوکسیکوز مبتلا باشد.

تشخیص بحران تیروتوکسیک (بحران تیروئید):

بحران تیروتوکسیک به دلیل عدم وجود روش های آزمایشگاهی برای تشخیص آن از تیروتوکسیکوز کاملاً از نظر بالینی تشخیص داده می شود. اگرچه تظاهرات بالینی بحران تیروتوکسیک بسیار متغیر است، اما تعدادی نشانه وجود دارد که به این تشخیص کمک می کند. اکثر بیماران مبتلا به بحران تیروتوکسیک سابقه پرکاری تیروئید، علائم چشمی بیماری گریوز، افزایش فشار نبض و بزرگ شدن قابل لمس غده تیروئید (گواتر) دارند. با این حال، در برخی موارد، شرح حال در دسترس نیست، و علائم معمول بیماری گریوز وجود ندارد، از جمله گواتر آشکار، که تقریباً در 9٪ از بیماران مبتلا به بیماری گریوز وجود ندارد.

عموما پذیرفته شده معیارهای تشخیصی برای بحران تیروتوکسیکبه شرح زیر است: دمای بدن بالاتر از 37.8 درجه سانتیگراد؛ تاکی کاردی قابل توجه نامناسب با درجه افزایش دما؛ اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی، سیستم قلبی عروقی یا گوارشی؛ تظاهرات محیطی بیش از حد تیروتوکسیکوز. برخی از نویسندگان تب همراه با تاکی کاردی نامتناسب را تقریباً تنها نشانه بحران تیروتوکسیک می دانند. البته باید توجه داشت که تشخیص بحران تیروتوکسیک مستلزم وجود بیش از تب در بیمار مبتلا به پرکاری تیروئید است.

هیچ آزمایش آزمایشگاهی برای تایید تشخیص بحران تیروتوکسیک وجود ندارد. سطح سرمی T3 و T4 معمولاً افزایش می یابد، اما نه به حدی که بتوان از این شاخص برای افتراق بین بحران تیروتوکسیک و تیروتوکسیکوز بدون عارضه استفاده کرد. جذب ید رادیواکتیو توسط غده تیروئید در طول بحران تیروتوکسیک اغلب بسیار قابل توجه است، اما در برخی موارد ممکن است کمتر از مقادیر متوسط ​​ثبت شده در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز بدون عارضه باشد. مطالعه ید رادیواکتیو سریع (1-2 ساعت) پس از شروع بتا بلوکرها، اما قبل از درمان با داروهای ضد تیروئید و داروهای ید توصیه می شود. این مطالعه در موارد حاد انجام نمی شود زیرا شروع درمان را به تاخیر می اندازد. سایر نویسندگان مطالعه 15 دقیقه ای جریان خون پویا در غده تیروئید را با استفاده از Tc توصیه می کنند. اگرچه این آزمایش می تواند غده تیروئید پرکار را نشان دهد، وجود (یا عدم وجود) طوفان تیروئید را مشخص نمی کند.

داده‌های حاصل از آزمایش‌های معمول آزمایشگاهی در طول بحران تیروتوکسیک، تنوع گسترده‌ای را نشان می‌دهد. ممکن است ناهنجاری‌های غیراختصاصی در شمارش کامل خون، سطح الکترولیت‌ها و آزمایش‌های عملکرد کبدی مشاهده شوند. وجود عفونت باکتریایی تنها می تواند با تغییر تعداد لکوسیت ها به چپ بدون تغییر در تعداد کل لکوسیت ها در خون محیطی منعکس شود. هیپرگلیسمی (بیش از 120 میلی گرم در دسی لیتر) اغلب رخ می دهد. گاهی اوقات هیپرکلسمی مشاهده می شود. طبق یک سری مشاهدات، تمام بیماران مبتلا به بحران تیروتوکسیک سطح کلسترول خون پایینی دارند. مقدار متوسط ​​آن 117 میلی گرم در دسی لیتر است. سطوح پایین کورتیزول پلاسما، نامناسب برای درجه استرس، نیز مشاهده شد که نشان دهنده کمبود ذخیره آدرنال است.

درمان بحران تیروتوکسیک (بحران تیروئید):

اهمیت زودهنگام درمان بحران تیروتوکسیک، که تشخیص آن بر اساس برداشت بالینی است، به سختی می توان بیش از حد تخمین زد. قبل از شروع درمان، برای آزمایش عملکرد تیروئید و تعیین سطح کورتیزول، و همچنین شمارش کامل خون بالینی و آزمایشات معمول بیوشیمیایی باید خون گرفته شود. کشت برای تشخیص عفونت نشان داده شده است. توصیه می شود برای جلوگیری از تأخیر غیرضروری در درمان خاص، یک برنامه درمانی روشن تهیه کنید.

اهداف درمان خاص عبارتند از: حفظ عملکردهای اساسی بدن در سطح فیزیولوژیکی. مهار سنتز هورمون تیروئید؛ کاهش ترشح هورمون های تیروئید؛ مسدود کردن اثرات هورمون های تیروئید در محیط؛ شناسایی و اصلاح عوامل تحریک کننده شما باید برای رسیدن به همه این اهداف به طور همزمان تلاش کنید.

حفظ عملکردهای اساسی بدن
هیدراتاسیون کافی با مایعات و الکترولیت های داخل وریدی برای جایگزینی به اصطلاح تلفات غیر محسوس و همچنین تلفات از طریق دستگاه گوارش نشان داده شده است. به دلیل افزایش مصرف اکسیژن، تجویز اکسیژن اضافی ضروری است. در طول یک بحران، هیپرگلیسمی و هیپرکلسمی ممکن است رخ دهد. آنها معمولاً با مایعات اصلاح می شوند، اما در برخی موارد برای کاهش سطح غیرقابل قبول کلسیم و گلوکز به درمان خاصی نیاز است. تب با داروهای ضد تب و پتوی خنک کننده کنترل می شود. استیل سالیسیلیک اسید باید با احتیاط استفاده شود یا اصلاً مصرف نشود، زیرا سالیسیلات ها سطوح T آزاد و T4 را به دلیل کاهش اتصال به پروتئین افزایش می دهند. این ملاحظات نسبتاً تئوری است، زیرا هیچ گونه عوارض جانبی با استفاده از اسید استیل سالیسیلیک مشاهده نشده است. در طول بحران تیروتوکسیک، آرام بخش ها باید با احتیاط مصرف شوند. آرام بخش هوشیاری را کاهش می دهد، که ارزش این پارامتر را به عنوان شاخصی از بهبود بالینی در وضعیت بیمار کاهش می دهد. علاوه بر این، می تواند باعث هیپوونتیلاسیون شود.

نارسایی احتقانی قلب با دیژیتال و دیورتیک ها درمان می شود، اگرچه نارسایی ناشی از پرکاری تیروئید ممکن است نسبت به دیژیتال مقاوم باشد. آریتمی های قلبی با داروهای ضد آریتمی معمولی درمان می شوند. از آتروپین باید اجتناب شود زیرا اثر پاراسمپاتولیتیک آن ممکن است ضربان قلب را افزایش دهد. علاوه بر این، آتروپین ممکن است با اثرات پروپرانولول مقابله کند.

گلوکوکورتیکوئیدهای داخل وریدی با دوز معادل 300 میلی گرم هیدروکورتیزون در روز تجویز می شود. نقش غدد آدرنال در پاتوژنز بحران تیروتوکسیک نامشخص است، اما نشان داده شده است که استفاده از هیدروکورتیزون باعث بهبود بقا می شود. دگزامتازون مزایایی نسبت به سایر گلوکوکورتیکوئیدها دارد، زیرا تبدیل T4 به T3 در محیط را کاهش می دهد.

مهار سنتز هورمون تیروئید
داروهای ضد تیروئید پروپیل تیئوراسیل (PTU) و متیل مازول با مهار سازماندهی باقی مانده های تیروزین، سنتز هورمون های تیروئید را مسدود می کنند. این عمل در عرض یک ساعت پس از تجویز شروع می شود، اما اثر درمانی کامل حتی پس از چند هفته نیز حاصل نمی شود. در ابتدا دوز بارگیری PTC تجویز می شود (900-1200 میلی گرم و سپس 300-600 میلی گرم در روز به مدت 6-3 هفته یا تا زمانی که اثر درمانی حاصل شود (کنترل تیروتوکسیکوز).یک جایگزین قابل قبول، تجویز متیل مازول در دوز اولیه 90-120 میلی گرم و سپس 30-60 میلی گرم در روز. هر دو دارو به صورت خوراکی یا از طریق لوله بینی معده تجویز می شوند، زیرا اشکال تزریقی آنها در دسترس نیست. PTU نسبت به متیل مازول یک مزیت دارد: تبدیل محیطی را مهار می کند. T4 به T3 و سریعتر اثر درمانی ایجاد می کند.اگرچه این داروها سنتز مجدد هورمون های تیروئیدی را مهار می کنند، اما بر ترشح هورمون های انباشته شده از قبل تأثیری نمی گذارند.

کاهش ترشح هورمون های تیروئید
معرفی فرآورده های ید بلافاصله باعث کاهش ترشح هورمون های تیروئید از محل تجمع آنها می شود. یدیدها را می توان به صورت محلول ید قوی (هر روز 30 قطره خوراکی) یا یدید سدیم (1 گرم هر 8 تا 12 ساعت به صورت انفوزیون داخل وریدی آهسته) تجویز کرد. یدید باید یک ساعت پس از دوز بارگیری یک داروی ضد تیروئید تجویز شود تا غده تیروئید از استفاده از ید در طول سنتز هورمون جدید جلوگیری کند.

مسدود کردن اثرات محیطی هورمون های تیروئید
بلوک آدرنرژیک اصلی ترین درمان برای بحران تیروتوکسیک است. در یک سری مشاهدات گسترده، والدشتاین و همکاران. (1960) به افزایش بقای بیماران هنگام استفاده از رزرپین اشاره کرد. متعاقباً نشان داده شد که گوانتیدین در کاهش علائم و نشانه های تیروتوکسیکوز ناشی از بیش فعالی سمپاتیک مؤثر است. در حال حاضر، پروپرانولول بتابلوکر داروی انتخابی است. علاوه بر کاهش بیش فعالی سمپاتیک، پروپرانولول تا حدی از تبدیل T4 به T3 در محیط جلوگیری می کند.

پروپرانولول را می توان به صورت داخل وریدی با سرعت 1 میلی گرم در دقیقه، با افزایش دقیق دوز 1 میلی گرم هر 10 تا 15 دقیقه تا رسیدن به دوز کلی 10 میلی گرم به صورت داخل وریدی تجویز کرد. اثرات مثبت دارو (کنترل تظاهرات قلبی و روانی-حرکتی بحران تیروتوکسیک) در عرض 10 دقیقه مشاهده می شود. باید از کمترین دوز کافی برای کنترل علائم تیروتوکسیک استفاده شود. در صورت لزوم، این دوز را می توان هر 3-4 ساعت تکرار کرد. دوز خوراکی پروپرانولول 20-120 میلی گرم هر 6-4 ساعت است. هنگامی که پروپرانولول به صورت خوراکی تجویز می شود، تقریباً 1 ساعت مؤثر است. پروپرانولول با موفقیت در درمان بحران تیروتوکسیک در کودکان استفاده شده است. کودکان خردسال ممکن است به دوزهای بالای دارو (240-320 میلی گرم در روز خوراکی) نیاز داشته باشند.

هنگام تجویز پروپرانولول برای بیماران مبتلا به سندرم برونش اسپاستیک و بلوک قلبی باید اقدامات احتیاطی معمول انجام شود. در صورت استفاده، یک مطالعه اولیه ECG برای ارزیابی اختلالات هدایت انجام می شود. در بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب، اثرات مفید دارو (کاهش ضربان قلب و برخی آریتمی‌ها) باید با خطر مصرف آن (ممانعت از عملکرد انقباضی میوکارد با بلوک بتا آدرنرژیک) مقایسه شود. Urbanic معتقد است که مزایای درمان پروپرانولول در این شرایط بیشتر از خطرات آن است، اما نویسنده توصیه می کند قبل از تجویز دیجیتالیس.

هنگام درمان تیروتوکسیکوز یا بحران تیروتوکسیک، نباید به تنهایی به پروپرانولول اعتماد کرد. دو مورد تیروتوکسیکوز در بیمارانی که درمان ظاهراً کافی پروپرانولول را برای تیروتوکسیکوز دریافت کردند، شرح داده شده است. مشخص است که با یک دوز خوراکی یا مکرر پروپرانولول، سطح پلاسمایی آن در گروه کنترل و در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز بسیار متغیر است. درمان بحران تیروتوکسیک باید کاملاً منعطف و فردی باشد.

یکی از نویسندگان کاهش تدریجی دوز پروپرانولول را با برطرف شدن بحران تیروتوکسیک توصیه می کند. او معتقد است که ارزیابی عینی وضعیت بیمار ممکن است دشوار باشد زیرا پروپرانولول علائم هیپرمتابولیسم را پنهان می کند. در بیمارانی که قبلاً مسدودکننده های بتا دریافت کرده اند، علائم بحران تیروئید ممکن است پنهان شود که خطر تشخیص دیرهنگام بحران تیروتوکسیک را به همراه دارد.

داروهای جایگزین برای پروپرانولول گوانتیدین و رزرپین هستند که بلوک خودکار مؤثری نیز ایجاد می کنند. گوانتیدین ذخایر کاتکول آمین ها را کاهش می دهد و آزاد شدن آنها را مسدود می کند. هنگامی که به صورت خوراکی با دوز 1-2 میلی گرم بر کیلوگرم در روز (50-150 میلی گرم) تجویز می شود، در عرض 24 ساعت مؤثر است، اما حداکثر تأثیر آن ممکن است چند روز طول بکشد. واکنش های سمی تجمعی هستند و شامل افت فشار خون وضعیتی، جبران خسارت میوکارد و اسهال هستند. مزیت گوانتیدین نسبت به رزرپین عدم وجود اثر آرام بخش مشخص مشخصه رزرپین است.

هدف از عمل رزرپین کاهش ذخایر کاتکول آمین است. پس از دوز اولیه (1-5 میلی گرم عضلانی)، دارو هر 4-6 ساعت یکبار با دوز 1-2.5 میلی گرم تجویز می شود. بهبود وضعیت بیمار پس از 4-8 ساعت قابل مشاهده است. عوارض جانبی رزرپین شامل خواب‌آلودگی، افسردگی روانی (این می‌تواند شدید باشد)، درد شکمی و اسهال است.

شناسایی و حذف عوامل تحریک کننده
ارزیابی کامل عوامل تحریک کننده بحران تیروتوکسیک انجام می شود. درمان بحران تیروتوکسیک نباید تا زمانی که این عوامل شناسایی شوند به تعویق بیفتد. با تثبیت وضعیت بیمار می توان معاینه مناسب را انجام داد. عامل تحریک کننده در 50-75٪ موارد شناسایی می شود.

بهبود
پس از شروع درمان، بهبود علامتی در طی چند ساعت مشاهده می شود که عمدتاً به دلیل بلوک آدرنرژیک است. از بین بردن بحران تیروتوکسیک نیاز به تخریب هورمون های تیروئیدی در گردش دارد که نیمه عمر بیولوژیکی آن برای T4 6 روز و برای T3 22 ساعت است. بحران تیروتوکسیک می تواند از 1 تا 8 روز (متوسط ​​مدت - 3 روز) طول بکشد. اگر روش‌های استاندارد کنترل بحران ناموفق باشد، ممکن است گزینه‌های درمانی جایگزین، از جمله دیالیز صفاقی، پلاسمافرزیس، و همپرفیوژن زغالی برای حذف هورمون‌های تیروئید در گردش در نظر گرفته شود. پس از بهبودی از بحران تیروتوکسیک، درمان با ید رادیواکتیو درمان انتخابی پرکاری تیروئید است.

مرگ و میر
اگر بحران تیروتوکسیک درمان نشود، میزان مرگ و میر به 100٪ نزدیک می شود. کاهش مرگ و میر با استفاده از داروهای ضد تیروئید وجود دارد. کمترین میزان مرگ و میر برای بحران تیروتوکسیک در یک دوره 10 ساله 7٪ گزارش شده است. رقم معمول آن 10-20٪ است. در بسیاری از موارد، علت مرگ یک بیماری از قبل موجود است. ابزار اصلی کاهش مرگ و میر، البته، جلوگیری از ایجاد بحران تیروتوکسیک است. تشخیص زودهنگام و درمان به موقع این عارضه پرکاری تیروئید به بیمار شانس بیشتری برای بقا می دهد.

پیشگیری از بحران تیروتوکسیک (بحران تیروئید):

پیشگیری از بحران تیروتوکسیکاول از همه، در تشخیص به موقع و درمان مناسب تیروتوکسیکوز نهفته است. بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز همیشه باید از هرگونه مداخله جراحی خودداری کنند (مگر اینکه، البته، تهدید کننده زندگی باشند). قبل از جراحی غده تیروئید، بیمار باید تحت معاینه کامل و درمان مناسب قرار گیرد.

دسته بندی ها

مقالات محبوب

2023 "kingad.ru" - بررسی سونوگرافی اندام های انسان