درمان شوک سبک شوک ریه چگونه ایجاد می شود و روش های درمان آن چیست؟ علل و مکانیسم ایجاد شوک ریه

ریه "شوک".یک آسیب پیشرونده به بافت ریه در پاسخ به تعدادی از شرایط شدید همراه با نارسایی حاد ریوی و اختلال همودینامیک است. این سندرم یک واکنش غیر اختصاصی بافت ریه به نقض اولیه گردش خون عمومی و سپس ریوی پس از ضربه شدید، از دست دادن خون، جراحی شدید و غیره است.

علائم شوک ریه:

تنگی نفس پیشرونده.

تنفس سریع و پی در پی.

کمبود اکسیژن.

کاهش خروجی ادرار.

علل شوک ریه:

شوک ریه معمولاً نتیجه شوک است. جریان خون در مویرگ های ریه ها، کوچکترین رگ های خونی که از طریق آلوئول ها عبور می کنند، کاهش می یابد. رگ‌های خونی منقبض می‌شوند، دیواره‌های مویرگی آسیب می‌بینند و نفوذپذیری آنها را به شدت افزایش می‌دهد. در این حالت، پلاسمای خون می تواند به بافت ریه نفوذ کند. هنگامی که جریان خون ضعیف می شود، سلول های دیواره آلوئول های ریوی تحت تأثیر قرار می گیرند و ماده خاصی تولید می کنند که اجازه نمی دهد آلوئول های یک فرد سالم فرو بریزد. در نتیجه، کانون های آتلکتازی در ریه ها ظاهر می شود: دیواره های آلوئول های ریوی به یکدیگر فشرده می شوند و هنگام دم، آلوئول ها با هوا پر نمی شوند. علاوه بر این، در هنگام شوک، لخته شدن خون در کوچکترین رگ های خونی آغاز می شود. لخته های خون کوچک (میکروترومبی) در مویرگ های ریه ظاهر می شوند و مشکلات گردش خون را افزایش می دهند. در نتیجه عملکرد ریه مختل می شود.

اتیولوژی

اغلب عوامل اتیولوژیک اولیه سندرم دیسترس تنفسی حاد در بزرگسالان تروما و شوک تروماتیک است. سندرم دیسترس تنفسی حاد در بزرگسالان سوختگی و آسیب های مکانیکی از جمله شکستگی استخوان، آسیب سر، کوفتگی ریه و آسیب اندام های داخلی را پیچیده می کند. این عارضه اغلب پس از مداخلات جراحی، در بیماران مبتلا به سرطان پس از اعمال جراحی مانند Gerlock و Lewis ایجاد می شود. انتقال انبوه خون بدون میکروفیلتر نیز می تواند منبع میکروآمبولی ریوی قابل توجه و عامل اصلی بیماری باشد. احتمال ایجاد سندرم دیسترس تنفسی در بزرگسالان پس از استفاده از گردش خون خارج از بدن ("ریه پس از پرفیوژن") ثابت شده است.

انتشار انعقاد خون داخل عروقی یکی از علل نارسایی چند عضوی و اختلال عملکرد ریوی است. شرایط بحرانی قبلی (افت فشار خون طولانی، هیپوولمی، هیپوکسی، از دست دادن خون)، تزریق حجم زیادی از خون و محلول‌ها به عنوان عوامل احتمالی سندرم زجر تنفسی حاد در بزرگسالان در نظر گرفته می‌شوند. آمبولی چربی یکی از علل آسیب ریوی است. داروها (مسکن های مخدر، دکسترانس ها، سالیسیلات ها، تیازیدها و غیره) نیز می توانند این عارضه را ایجاد کنند.

شیوع سندرم دیسترس تنفسی حاد بزرگسالان در بخش‌های مراقبت‌های ویژه به جمعیت بیمار و بیماری‌هایی بستگی دارد که احتمال بروز این سندرم وجود دارد.

پاتوژنز

آسیب شناسی اصلی آسیب (تخریب) سد آلوئولار-مویرگی ریوی است. تغییرات پاتوفیزیولوژیکی: تورم و ادم غشای آلوئولی-مویرگی، ایجاد شکاف های بین سلولی در آن، ایجاد ادم بینابینی. سندرم دیسترس تنفسی حاد بزرگسالان فقط نوعی ادم ریوی ناشی از افزایش نفوذپذیری مویرگی نیست، بلکه تظاهری از یک واکنش پاتولوژیک سیستمیک عمومی است که منجر به اختلال عملکرد نه تنها ریه‌ها، بلکه سایر اندام‌ها نیز می‌شود.

پیامدهای پاتوفیزیولوژیک ادم ریوی در سندرم دیسترس تنفسی بزرگسالان شامل کاهش حجم ریه، کاهش قابل توجه انطباق ریه و ایجاد شانت های بزرگ داخل ریوی است. غلبه جریان خون در نسبت تهویه به جریان خون به دلیل پرفیوژن بخش های ریه غیر تهویه شده است. کاهش در حجم باقیمانده ریه نیز در ناهمواری این نسبت منعکس می شود.

تخریب سورفکتانت ریوی و کاهش سنتز آن نیز می تواند دلیل کاهش حجم عملکردی ریه باشد و به افزایش ادم ریوی کمک کند. افزایش کشش سطحی آلوئول باعث کاهش فشار هیدرواستاتیک در بینابینی و افزایش محتوای آب در ریه ها می شود. کاهش انطباق ریه ادماتیک منجر به تشدید سیستم تنفسی می شود و با خستگی ماهیچه های تنفسی همراه است. از نظر کمی، درجه ادم ریوی با حجم آب داخل عروقی در ریه ها مطابقت دارد که مقدار آن به تدریج افزایش می یابد که تا حد زیادی تصویر بالینی و رادیولوژیکی این اختلال را تعیین می کند. یک واکنش منتشر غیر اختصاصی به تشکیل ترومبوس داخل عروقی در سیستم شریان ریوی و افزایش فشار در آن کمک می کند. علامت افزایش فشار در سیستم شریان ریوی معمولا برگشت پذیر است، با نارسایی بطن چپ همراه نیست و به عنوان یک قاعده، از 18 میلی متر جیوه تجاوز نمی کند. برگشت پذیری فشار خون ریوی در سندرم دیسترس تنفسی حاد بزرگسالان طی 72 ساعت پس از ایجاد آن با تجویز نیتروپروساید تأیید می شود. به عبارت دیگر، فشار خون ریوی در سندرم دیسترس تنفسی حاد در بزرگسالان به اندازه ادم ریوی هیدرواستاتیک (کاردیوژنیک) آشکار نیست. به طور معمول، فشار گوه ای شریان ریوی در محدوده طبیعی است. تنها در مرحله پایانی سندرم دیسترس تنفسی حاد بزرگسالان امکان افزایش فشار گوه ای شریان ریوی وجود دارد که با نارسایی قلبی همراه است. بیمارانی که به دلیل پیشرفت نارسایی ریوی و ناتوانی ریه ها در انجام عملکرد تبادل گاز می میرند در سندرم دیسترس تنفسی حاد بزرگسالان معمولاً کاهش قابل توجهی در انطباق ریه (کشش پذیری)، هیپوکسمی عمیق و افزایش فضای مرده همراه با هایپرکاپنی را تجربه می کنند. مطالعات پاتومورفولوژیکی فیبروز بینابینی و آلوئولی گسترده را نشان می دهد.

در صورت وجود شوک ریه، در مدت کوتاهی مقدار زیادی مایع در آلوئول های ریه و در بافت بینابینی جمع می شود و ادم ریوی شروع می شود. در همین حال آلوئول های سایر قسمت های ریه فرو می ریزد و پر شدن آنها با هوا متوقف می شود (به اصطلاح آتلکتازی رخ می دهد).

علائم

• تنفس سریع و پی در پی.
• کمبود اکسیژن.
• کاهش خروجی ادرار.
• کما

شوک ریه چندین ساعت (گاهی سه روز) پس از شروع شوک هیپوولمیک رخ می دهد؛ اولین علائم آن جزئی است. اولین علامت بارز تنگی نفس خفیف است. در این مرحله با آنالیز خون بیمار می توان میزان pH خون را تعیین کرد. در مرحله دوم بیماری، تنگی نفس به شدت افزایش می یابد، تنفس برای جبران کمبود اکسیژن بیشتر می شود و استنشاق دشوار می شود. اکنون کمبود آشکاری از اکسیژن در خون بیمار وجود دارد و تعداد لکوسیت ها و پلاکت ها کاهش می یابد. در این مرحله، علائم ادم ریوی را می توان در عکس برداری با اشعه ایکس مشاهده کرد. با شروع مرحله سوم، بیمار خفه می شود، هوشیاری خود را از دست می دهد و به کما می رود. شوک می تواند کشنده باشد.

شوک ریه (ریه تروماتیک، ریه مرطوب، ریه تنفسی، تثبیت ریوی پیشرونده، آتلکتازی هموراژیک، ریه پس از پرفیوژن یا پس از تزریق، غشاهای هیالین در بزرگسالان و غیره) - سندرم دیسترس تنفسی بزرگسالان (ARDS) - سندرم تنفس شدید نارسایی با تغییرات خاص در ریه ها، مشخصه شوک، ادم، از دست دادن قابلیت ارتجاعی، فروپاشی آلوئول.

ARDS به تدریج ایجاد می شود و به طور متوسط ​​24-48 ساعت پس از شروع آسیب به اوج خود می رسد و با آسیب گسترده و معمولاً دوطرفه به بافت ریه پایان می یابد. صرف نظر از علت، RDV تصویر بالینی کاملاً مشخصی دارد.

چهار مرحله ARDS وجود دارد:

مرحله I - آسیب (تا 8 ساعت پس از قرار گرفتن در معرض استرس). معاینه بالینی و رادیولوژیکی معمولاً تغییراتی را در ریه ها نشان نمی دهد.

مرحله II - ثبات ظاهری (6-12 ساعت پس از قرار گرفتن در معرض استرس). تاکی پنه، تاکی کاردی، کاهش طبیعی یا متوسط ​​فشار اکسیژن در خون شریانی (PaO 2). یک مطالعه پویا پیشرفت هیپوکسمی شریانی، ظاهر خس خس خشک در ریه ها و تنفس سخت را نشان می دهد. اشعه ایکس اولین تظاهرات تغییرات را در ریه ها نشان می دهد: افزایش مؤلفه عروقی الگوی ریوی، تبدیل به ادم ریوی بینابینی.

مرحله III - نارسایی تنفسی (12-24 ساعت پس از قرار گرفتن در معرض استرس). تصویر بالینی نارسایی حاد تنفسی شدید: تنگی نفس، هیپرپنه، مشارکت عضلات کمکی در تنفس، تاکی کاردی، کاهش قابل توجه PaO 2 (کمتر از 50 میلی متر جیوه)، تنفس سخت، رایل های خشک از ریه ها. ظهور رال های مرطوب نشان دهنده تجمع مایع در فضای آلوئولی است. رادیوگرافی ادم بینابینی برجسته لوب ها را نشان می دهد؛ در پس زمینه یک الگوی عروقی تقویت شده، سایه های کانونی مانند، گاهی اوقات افقی ظاهر می شود. سایه‌های رگ‌ها، به‌ویژه در بخش‌های پایینی، تار می‌شوند. سایه های نفوذی آشکاری که مایع اطراف عروقی را نشان می دهد قابل مشاهده است.

مرحله چهارم - ترمینال. پیشرفت علائم. هیپوکسمی شریانی عمیق، سیانوز. اسیدوز تنفسی و متابولیک. نارسایی قلبی عروقی. ادم ریوی آلوئولار.

زمانی رخ می دهد که:

حوادث (اسپیراسیون آب یا محتویات اسیدی معده)؛

اثرات داروها؛

صدمات؛

استنشاق گازهای سمی، استنشاق غلظت بالای اکسیژن؛

بیماری ها (پنومونی، سپسیس، پانکراتیت، سل، کتواسیدوز دیابتی، کارسینوماتوز، اکلامپسی، شوک با هر علت)؛

گردش خون مصنوعی؛

میکروآمبولی گردش خون ریوی،

مداخلات جراحی گسترده؛

از شرایط بحرانی رنج می برد (افت فشار خون طولانی مدت، هیپوولمی، هیپوکسی، خونریزی).

انتقال حجم زیادی از خون و محلول.

تشخیص افتراقی با:

نارسایی بطن چپ؛

پنومونی شدید (باکتریایی، ویروسی، قارچی، آسپیراسیون، آتلکتاتیک)؛

مرحله پیش بیمارستانی

1. از بین بردن علت ایجاد ARDS.

2. اکسیژن درمانی.

3. تسکین درد: آنالژین 50% 2-4 میلی لیتر، ترکیب احتمالی با دیفن هیدرامین 1% 1 میلی لیتر IM یا پیپلفن 2.5% 1 میلی لیتر IM.

4. در صورت افت فشار خون: مزاتون 1% 2 میلی لیتر s.c یا i.v.

5. برای نارسایی قلبی: استروفانتین 0.05٪ 0.5 میلی لیتر داخل وریدی در هر فیزیکی. راه حل.

6. برای سندرم برونش اسپاستیک - Euphyllip 2.4٪ K) ml

7. بستری شدن در بخش مراقبت های ویژه.

مرحله بیمارستان

1. درمان بیماری زمینه ای.

2. غلبه بر سد ریوی برای انتقال O2:

الف) اکسیژن درمانی؛

ب) اعمال فشار مثبت در انتهای خروجی (PEEP).

ج) حالت های ملایم تهویه مصنوعی ریوی (ALV).

د) فیزیوتراپی

3. برای جزء برونش اسپاستیک - آمینوفیلین 2.4٪ 10 میلی لیتر IV، پردنیزولون 60 میلی گرم وریدی بولوس و 60 میلی گرم n/m و بیشتر بسته به مرحله وضعیت (به "درمان وضعیت آسم" مراجعه کنید).

الف) آنالژین 50% 2-4 میلی لیتر در ترکیب با دیفن هیدرامین 1% 1 میلی لیتر IM یا پیپلفن 2.5% 1 میلی لیتر IM.

ب) هیدروکسی بوتیرات سدیم (GHB) 20% 5 میلی لیتر IV به آرامی روی گلوکز 5%" 10 میلی لیتر.

ج) استنشاق مخلوطی از اکسید نیتروژن و اکسیژن به نسبت 1:1 یا 2:1 به مدت 10-15 دقیقه.

5. برای افت فشار خون:

الف) مزاتون 1٪ 0.5-1 میلی لیتر IV.

ب) نوراپی نفرین 0.2% 0.5-1 میلی لیتر به صورت داخل وریدی در محلول گلوکز 5% یا محلول نمکی.

ج) دوپامین 0.5٪ - 20 میلی لیتر (100 میلی گرم) رقیق شده در 125-400 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک یا محلول گلوکز 5٪ به صورت داخل وریدی.

د) هورمون های استروئیدی - پردنیزولون 90-150 میلی گرم یا هیدروکورتیزون 150-300 میلی گرم در محلول ایزوتونیک کلرید سدیم به صورت داخل وریدی.

6. عادی سازی رئولوژی و میکروسیرکولاسیون، CBS:

الف) reopolyglucin یا reomacrodex.

ب) هپارین، استرپتوکاز؛

ج) بی کربنات سدیم 4٪ - 200 میلی لیتر داخل وریدی.

د) محلول های الکترولیت تزریقی.

حجم کل مایع برای یک بیمار با وزن 70 کیلوگرم (در صورت عدم تلفات پاتولوژیک) باید 2.3-2.5 لیتر در روز باشد.

اصطلاح "ریه شوک" برای اولین بار توسط آشباگ (1967) برای تعیین سندرم نارسایی حاد تنفسی پیشرونده (APF) که مشخصه دوره پایانی بیماری های مختلف است، وارد ادبیات علمی پزشکی شد.

همراه با نام فوق، از اصطلاحات دیگری نیز برای نشان دادن این وضعیت استفاده می شود: "ریه مرطوب (مرطوب)، "ریه آب"، سندرم فشرده سازی حاد ریه، سندرم اختلال ریوی در بزرگسالان، سندرم ریه پرفیوژن و غیره.

شوک ریه در صدمات تروماتیک مغز، قفسه سینه، شکم، با از دست دادن خون، افت فشار طولانی مدت، آسپیراسیون محتویات اسیدی معده، تزریق خون گسترده، نارسایی حاد کلیوی، افزایش جبران خسارت قلبی، آمبولی ریه، همراه با عوارض درمان شدید ضد شوک (طولانی) رخ می دهد. تهویه مصنوعی، تزریق بیش از حد خون و مایعات، استفاده از اکسیژن خالص) و غیره.

ماهیت این فرآیند "هپاتیزاسیون" ریه با افزایش شدید حجم خارج عروقی آب، تجمع لخته های خون در مویرگ ها، ضخیم شدن غشای آلوئولی-مویرگی و تشکیل غشاهای هیالین است. بنابراین، می توانیم فرض کنیم که وقوع سندرم "شوک ریه" نتیجه مستقیم بارگذاری بیش از حد عملکردهای غیر تبادل گاز ریه ها - پاکسازی و مشارکت در سیستم انعقاد خون و غیره است.

مکانیسم های زیر را می توان در پاتوژنز شوک ریه تشخیص داد:

1. افزایش نفوذپذیری مویرگهای ریوی:

الف) ضربه مستقیم،

ب) آرزو،

ج) هیپوکسی ریوی (هیپوپرفیوژن، رفلکس های عصبی عروقی، هیپوکاپنی، انسداد عروقی [آمبولی چربی و بافت، آمبولی پلاکتی، انعقاد داخل عروقی منتشر و غیره])،

پیوندهای اصلی در پاتوژنز "ریه شوک"

(V.K. Kulagin، 1978).

د) اکسین ها (اسیدهای چرب، هیستامین، سروتونین، کینین ها، اندوتوکسین های زخم، گازهای استنشاقی، آنزیم های لیزوزومی، کاتکول آمین ها، اسیدوز، اکسیژن)،

ه) خون همولوگ (واکنش های پس از انتقال خون، واکنش میزبان به پیوند)،

ه) عفونت های ریوی.

2. افزایش فشار در مویرگ های ریوی:

الف) واکنش های عصبی عروقی (آسیب به سیستم عصبی مرکزی، انقباض عروق پس از مویرگ، وریدهای ریوی پس از مویرگی و عروق گردش خون سیستمیک با حرکت مایع به گردش خون ریوی، از دست دادن قابلیت ارتجاعی بطن چپ)،

ب) تزریق بیش از حد،

ج) نارسایی میوکارد.

3. کاهش فشار انکوتیک داخل عروقی (هیپوکروتئینمی، انفوزیون بیش از حد محلول های کریشاپلوئید).

4. کاهش فشار داخل آلوئولی.

5. افزایش فشار انکوتیک در بافت ها.

6. زوال فعالیت سطحی. نقش مهمی در این فرآیند و توسعه آتلکتازی توسط سورفکتانت ریوی ایفا می شود که عملکرد آن به شدت مختل می شود (غیرفعال شدن آن رخ می دهد).

همه اینها در نهایت منجر به افزایش مقاومت دستگاه تنفسی فوقانی در برابر عبور گازها، افزایش مقاومت محیطی عروق گردش خون ریوی، ضخیم شدن سپتوهای بین آلوئولی و کاهش اشباع اکسیژن خون شریانی می شود.

پیوندهای اصلی در پاتوژنز "ریه شوک" در نمودار ارائه شده است (به صفحه 465 مراجعه کنید).

تصویر بالینی "ریه شوک" تنگی نفس، در موارد شدید، از دست دادن هوشیاری، بی قراری (به دلیل هیپوکسی)، فشار خون، علیرغم آسیب شدید، در سطوح طبیعی یا حتی بالا، سیانوز صورت، هیپرمی اسکلرا است. حالت اسید-باز ممکن است در محدوده طبیعی باشد یا اسیدوز متابولیک یا آلکالوز تنفسی ایجاد شود. در ریه ها مناطقی از خونریزی، آتلکتازی، هپاتیزاسیون وجود دارد و فضای آلوئولی به دلیل ضخیم شدن بافت بینابینی کاهش می یابد، ریه ها ادم و سفت هستند.

در مورد شوک ریه، مقدار قابل توجهی مایع برای مدت کوتاهی در بافت بینابینی و آلوئول جمع می شود و ادم ریوی شروع به شکل گیری می کند. علاوه بر این، آلوئول ها در سایر قسمت های ریه فرو می ریزند و پر شدن با هوا متوقف می شوند - آتلکتازی تشکیل می شود.

علائم:

افزایش تنگی نفس؛

تنفس سریع و پی در پی؛

کاهش مقدار ادرار؛

کمبود اکسیژن؛

شوک ریه چندین ساعت و گاهی چند روز پس از شروع شوک هیپوولمیک ایجاد می شود، اولین علائم آن جزئی است. در میان علائم بارز، اولین تنگی نفس خفیف است. در این مرحله، آزمایش خون می تواند کاهش جزئی در سطح pH خون را تشخیص دهد. مرحله دوم آسیب شناسی با افزایش شدید تنگی نفس، افزایش فراوانی انقباضات تنفسی برای جبران هیپوکسی و دشواری در دم مشخص می شود. در حال حاضر، با کمبود آشکار اکسیژن در خون، تعداد پلاکت ها و لکوسیت ها کاهش می یابد. در این مرحله، فلوروگرافی به شما امکان می دهد تا وجود علائم ادم ریوی را تجسم کنید. قبل از شروع مرحله سوم، بیمار شروع به خفگی می کند، ممکن است هوشیاری خود را از دست بدهد و به کما برود. شوک می تواند کشنده باشد.

اولین نشانه های شوک هیپوولمیک بیقراری داخلی، رنگ پریدگی، عرق سرد و لرز است. در بیشتر موارد، فشار به شدت کاهش می یابد و یک پالس سریع ظاهر می شود. برای تأیید تشخیص، باید روی صفحه ناخن انگشت شست فشار دهید. اگر ناخن بیش از یک و نیم ثانیه رنگ عادی به خود بگیرد، ممکن است بیمار دچار شوک شود.

علل

در بیشتر موارد شوک ریه نتیجه شوک است. جریان خون در مویرگ های ریه ها، کوچکترین رگ های خونی که آلوئول ها را احاطه کرده اند، کاهش می یابد. رگ های خونی شروع به انقباض می کنند، در نتیجه، دیواره های مویرگ ها آسیب می بینند، که به طور قابل توجهی نفوذپذیری آنها را افزایش می دهد. این اجازه می دهد تا پلاسمای خون وارد بافت ریه شود. هنگامی که جریان خون ضعیف می شود، دیواره آلوئول ها (به طور دقیق تر، سلول های دیواره) شروع به تحت تاثیر قرار دادن می کنند. این ساختارها مسئول ترشح ماده ای هستند که از ریزش آلوئول های یک فرد سالم جلوگیری می کند. در نتیجه چنین تغییراتی، کانون های آتلکتازی ظاهر می شود: دیواره های آلوئول ها به یکدیگر فشرده می شوند و فرو می ریزند؛ بنابراین، هنگام استنشاق، چنین آلوئول ها با هوا پر نمی شوند. علاوه بر این، در حضور شوک، خون در رگ های خونی کوچک شروع به لخته شدن می کند. لخته های خون کوچک در مویرگ ها ظاهر می شود که فقط مشکلات گردش خون را بدتر می کند. این منجر به اختلال در عملکرد ریوی می شود.

رفتار

در چنین مواردی، فرد نیاز به دریافت مراقبت های پزشکی فوری دارد. درمان اصلی تهویه مصنوعی است. این دستگاه ادم ریوی را از بین می برد و از ریزش آلوئول ها جلوگیری می کند. علاوه بر این، به بیمار گلوکوکورتیکوئیدها در دوزهای زیاد، به عنوان مثال، پردنیزولون تجویز می شود. گلوکوکورتیکوئیدها باید نفوذ پذیری دیواره های سلولی را کاهش دهند و از ورود مایع از رگ های خونی به آلوئول ها جلوگیری کنند.

در صورت شوک، داروهایی برای حفظ و تحریک روند گردش خون مورد نیاز است؛ برای این منظور از مایع داخل وریدی برای افزایش حجم خون در گردش استفاده می شود. به منظور تخلیه ریه ها، دیورتیک ها به بدن وارد می شوند. اما شایان ذکر است که از بین بردن ادم ریوی فقط در مراحل اولیه شوک ریه امکان پذیر است. همچنین به بیمار آنتی بیوتیک برای جلوگیری از عفونت و هپارین وریدی برای کند کردن روند طبیعی لخته شدن خون داده می شود.

درمان در یک محیط بیمارستان انجام می شود. اول از همه، پزشک برای یک اختلال حاد درمان علامتی ارائه می دهد و تنها پس از آن سعی می کند علت آن را مشخص کند. این بیماری با استفاده از اشعه ایکس به راحتی قابل تشخیص است. پس از تشخیص، درمان کافی تجویز می شود.

شوک ریه یک وضعیت تهدید کننده زندگی است که نیاز به مراقبت فوری پزشکی دارد. در غیر این صورت هیپوکسمی شروع می شود که منجر به مرگ می شود.