سل کانونی لوب فوقانی. سل ریوی کانونی

موسسات پزشکی که می توانید با آنها تماس بگیرید

توضیحات کلی

سل نفوذی معمولاً به عنوان مرحله بعدی در پیشرفت سل ریوی میلیاری در نظر گرفته می شود، جایی که علامت اصلی در حال حاضر ارتشاح است که با یک کانون اگزوداتیو-پنومونیک با پوسیدگی کازئوزی در مرکز و یک واکنش التهابی شدید در امتداد محیط نشان داده می شود.

زنان کمتر مستعد ابتلا به عفونت سل هستند: آنها سه برابر کمتر از مردان بیمار می شوند. علاوه بر این، روند افزایش بیشتر ابتلا در بین مردان ادامه دارد. سل بیشتر در مردان 39-20 ساله رخ می دهد.

باکتری های اسید فاست از جنس مایکوباکتریوم مسئول ایجاد سل در نظر گرفته می شوند. 74 گونه از این گونه باکتری ها وجود دارد و آنها در همه جای محیط زیست انسان یافت می شوند. اما علت سل در انسان همه آنها نیست، بلکه به اصطلاح مایکوباکتریوم ها از گونه های انسانی و گاوی هستند. مایکوباکتری ها بسیار بیماری زا هستند و با مقاومت بالا در محیط خارجی مشخص می شوند. اگرچه بیماری زایی می تواند به طور قابل توجهی تحت تأثیر عوامل محیطی و وضعیت دفاعی بدن انسان که آلوده شده است متفاوت باشد. نوع گاوی پاتوژن در موارد بیماری در ساکنان روستایی که عفونت از طریق مسیر تغذیه ای رخ می دهد، جدا می شود. افراد مبتلا به نقص ایمنی مستعد ابتلا به سل پرندگان هستند. اکثریت قریب به اتفاق عفونت های اولیه انسان با سل از طریق هوا رخ می دهد. راه های جایگزین برای ورود عفونت به بدن نیز شناخته شده است: تغذیه ای، تماسی و ترانس جفتی، اما بسیار نادر هستند.

علائم سل ریوی (انفیلتراتیو و کانونی)

• درجه حرارت پایین بدن.
• عرق های سنگین.
• سرفه با خلط خاکستری.
• هنگام سرفه، ممکن است خون آزاد شود یا خون از ریه ها ظاهر شود.
• درد در قفسه سینه ممکن است.
• تعداد تنفس بیش از 20 در دقیقه است.
• احساس ضعف، خستگی، ناتوانی عاطفی.
• اشتهای ضعیف.

تشخیص

• شمارش کامل خون: لکوسیتوز خفیف همراه با جابجایی نوتروفیلی به چپ، افزایش جزئی در میزان رسوب گلبول قرمز.
• تجزیه و تحلیل خلط و لاواژ برونش: در 70 درصد موارد مایکوباکتریوم توبرکلوزیس تشخیص داده می شود.
• اشعه ایکس از ریه ها: ارتشاح ها اغلب در بخش های 1، 2 و 6 ریه قرار دارند. از آنها تا ریشه ریه به اصطلاح مسیری وجود دارد که نتیجه تغییرات التهابی پری برونشیال و اطراف عروقی است.
• توموگرافی کامپیوتری ریه: به شما امکان می دهد تا مطمئن ترین اطلاعات را در مورد ساختار نفوذ یا حفره به دست آورید.

درمان سل ریوی (انتخابی و کانونی)

سل باید در یک موسسه پزشکی تخصصی درمان شود. درمان با داروهای خط اول سل انجام می شود. درمان تنها پس از پسرفت کامل تغییرات ارتشاحی در ریه ها به پایان می رسد؛ این معمولاً حداقل به 9 ماه یا حتی چندین سال نیاز دارد. درمان ضد عود بیشتر با داروهای مناسب می تواند تحت شرایط مشاهده بالینی انجام شود. در غیاب اثر طولانی مدت، تداوم تغییرات مخرب، تشکیل کانون ها در ریه ها، درمان فروپاشی (پنوموتوراکس مصنوعی) یا مداخله جراحی گاهی امکان پذیر است.

داروهای ضروری

موارد منع مصرف وجود دارد. مشاوره تخصصی لازم است.

• (Tubazid) - ضد سل، ضد باکتری، عامل باکتری کش. رژیم دوز: متوسط ​​دوز روزانه برای بزرگسالان 0.6-0.9 گرم است، این داروی اصلی ضد سل است. این دارو به صورت قرص، پودر برای تهیه محلول های استریل و محلول 10 درصد آماده در آمپول تولید می شود. ایزونیازید در کل دوره درمان استفاده می شود. در صورت عدم تحمل دارو، فیتیوازید، داروی شیمی درمانی از همان گروه، تجویز می شود.
• (آنتی بیوتیک وسیع الطیف نیمه مصنوعی). رژیم دوز: به صورت خوراکی، با معده خالی، 30 دقیقه قبل از غذا مصرف شود. دوز روزانه برای بزرگسالان 600 میلی گرم است. برای درمان سل، با یک داروی ضد سل (ایزونیازید، پیرازین آمید، اتامبوتول، استرپتومایسین) ترکیب می شود.
• (آنتی بیوتیک وسیع الطیف مورد استفاده در درمان سل). رژیم دوز: دارو در دوز روزانه 1 میلی لیتر در شروع درمان به مدت 2-3 ماه استفاده می شود. یا بیشتر روزانه یا 2 بار در هفته به صورت عضلانی یا به صورت آئروسل. هنگام درمان سل، دوز روزانه در 1 دوز تجویز می شود، در صورت تحمل ضعیف - در 2 دوز، مدت درمان 3 ماه است. و بیشتر. داخل تراشه، بزرگسالان - 0.5-1 گرم 2-3 بار در هفته.
• (آنتی بیوتیک باکتریواستاتیک ضد سل). رژیم دوز: خوراکی، 1 بار در روز (بعد از صبحانه). این دارو در دوز روزانه 25 میلی گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن تجویز می شود. به صورت خوراکی روزانه یا هفته ای 2 بار در مرحله دوم درمان استفاده می شود.
• اتیونامید (داروی مصنوعی ضد سل). رژیم دوز: به صورت خوراکی 30 دقیقه بعد از غذا، 0.25 گرم 3 بار در روز، در صورت تحمل خوب دارو و وزن بدن بیش از 60 کیلوگرم - 0.25 گرم 4 بار در روز تجویز می شود. این دارو روزانه استفاده می شود.

اگر مشکوک به بیماری هستید چه باید کرد

• 1. آزمایش خون برای نشانگرهای تومور یا PCR تشخیص عفونت
• 4. تجزیه و تحلیل برای CEA یا آزمایش خون عمومی

• آزمایش خون برای نشانگرهای تومور

  در بیماری سل، غلظت CEA در حدود 10 نانوگرم در میلی لیتر است.

• PCR تشخیص عفونت ها

  نتیجه مثبت تشخیص PCR برای وجود عامل ایجاد کننده سل با درجه دقت بالا نشان دهنده وجود این عفونت است.

• شیمی خون

  در بیماری سل، افزایش سطح پروتئین C-reactive ممکن است رخ دهد.

• بررسی بیوشیمیایی ادرار

  سل با کاهش غلظت فسفر در ادرار مشخص می شود.

• تجزیه و تحلیل برای CEA

  در بیماری سل، سطح CEA (آنتی ژن کارسینومبریونیک) (70 درصد) افزایش می یابد.

• تجزیه و تحلیل عمومی خون

  در سل، تعداد پلاکت ها (Plt) افزایش می یابد (ترومبوسیتوز)، لنفوسیتوز نسبی (لنف) (بیش از 35٪)، مونوسیتوز (مونو) بیش از 0.8 × 109 / L است.

• فلوروگرافی

  محل سایه‌های کانونی (کانون‌ها) در تصویر (سایه‌هایی تا اندازه ۱ سانتی‌متر) در قسمت‌های بالایی ریه‌ها، وجود کلسیفیکاسیون (سایه‌های گرد، قابل مقایسه با تراکم با بافت استخوان) برای سل معمولی است. اگر کلسیفیکاسیون های زیادی وجود داشته باشد، احتمال دارد که فرد با یک بیمار مبتلا به سل تماس نسبتا نزدیک داشته باشد، اما بیماری ایجاد نشده باشد. نشانه های فیبروز و لایه های پلوراپیکال در تصویر ممکن است نشان دهنده سل قبلی باشد.

• تجزیه و تحلیل خلط عمومی

  در طی یک فرآیند سلی در ریه، همراه با متلاشی شدن بافت، به ویژه در حضور حفره ای که با برونش ارتباط برقرار می کند، خلط زیادی می تواند آزاد شود. خلط خونی، متشکل از خون تقریباً خالص، اغلب با سل ریوی مشاهده می شود. در سل ریوی با تجزیه پنیری، خلط زنگ زده یا قهوه ای رنگ است. لخته های فیبرینی متشکل از مخاط و فیبرین ممکن است در خلط تشخیص داده شوند. بدن برنجی شکل (عدس، لنز کوخ)؛ ائوزینوفیل ها؛ الیاف الاستیک؛ مارپیچ های کورشمان افزایش محتوای لنفوسیت ها در خلط با سل ریوی امکان پذیر است. تعیین پروتئین در خلط می تواند در تشخیص افتراقی بین برونشیت مزمن و سل مفید باشد: در برونشیت مزمن، ردپایی از پروتئین در خلط مشخص می شود، در حالی که با سل ریوی در خلط میزان پروتئین بیشتر است و می توان آن را به صورت کمی تعیین کرد. به 100-120 گرم در لیتر).

• آزمایش فاکتور روماتوئید

  سطح فاکتور روماتوئید بالاتر از حد طبیعی است.

• در صورت ابتلا به سل ریوی کانونی با چه پزشکانی باید تماس بگیرید؟

سل ریوی کانونی چیست؟

سل ریوی کانونیطبقه بندی شده به عنوان پس از اولیه (ثانویه)، که در بدن با کانون سل اولیه که قبلا درمان شده بودند به وجود آمد.

سل ریوی کانونی حدود 50 درصد از تمام بیماری های سل تازه تشخیص داده شده را تشکیل می دهد. این می تواند بدون احساسات ذهنی رخ دهد و تنها در طول معاینه فلوروگرافی انبوه تشخیص داده می شود. اما پس از معاینه اضافی، اغلب مشخص می شود که بیماران برای مدت طولانی به تعدادی از علائم مسمومیت با سل اهمیت نمی دهند.

از نظر بالینی و رادیوگرافی وجود دارددو شکل سل کانونی: تازه کانونی نرم و مزمن فیبری کانونی. در طول روند بهبودی اشکال مختلف سل، تغییرات کانونی شکل می گیرد. این ضایعات با بافت فیبری جایگزین می شوند، کپسول می شوند و ضایعات باقیمانده فیبروتیک در نظر گرفته می شوند.

چه چیزی باعث سل ریوی کانونی می شود

عوامل بیماری زا سلمایکوباکتریوم ها هستند - باکتری های اسید فاست از جنس مایکوباکتریوم. در مجموع 74 گونه از این مایکوباکتریوم ها شناخته شده است. آنها به طور گسترده در خاک، آب، مردم و حیوانات پراکنده هستند. با این حال، سل در انسان توسط یک مجموعه M. tuberculosis جدا شده مشروط ایجاد می شود که شامل مایکوباکتریوم توبرکلوزیس(گونه های انسانی)، مایکوباکتریوم بوویس (گونه گاوی)، مایکوباکتریوم آفریکانوم، مایکوباکتریوم بوویس BCG (سویه BCG)، مایکوباکتریوم میکروتی، مایکوباکتریوم کانتی. اخیراً شامل Mycobacterium pinnipedii، Mycobacterium caprae است که از نظر فیلوژنتیکی با مایکوباکتریوم میکروتی و مایکوباکتریوم بوویس مرتبط هستند. گونه اصلی مشخصه مایکوباکتریوم توبرکلوزیس (MBT) بیماریزایی است که خود را به صورت حدت نشان می دهد. ویروس زایی بسته به عوامل محیطی می تواند به طور قابل توجهی متفاوت باشد و بسته به وضعیت میکروارگانیسمی که در معرض تهاجم باکتری قرار می گیرد، خود را متفاوت نشان می دهد.

سل در انسان اغلب زمانی رخ می دهد که با گونه های انسانی و گاوی پاتوژن آلوده شود. جداسازی M.bovis عمدتا در ساکنان مناطق روستایی مشاهده می شود که مسیر انتقال عمدتاً تغذیه ای است. سل پرندگان نیز مشاهده می شود که عمدتاً در ناقلین دارای نقص ایمنی رخ می دهد.

MBT ها پروکاریوت هستند (سیتوپلاسم آنها حاوی اندامک های بسیار سازمان یافته دستگاه گلژی، لیزوزوم ها) نیست. همچنین هیچ پلاسمید مشخصه ای برای برخی از پروکاریوت ها وجود ندارد که دینامیک ژنوم میکروارگانیسم ها را فراهم کند.

شکل - میله کمی خمیده یا مستقیم 1-10 میکرون * 0.2-0.6 میکرون. انتهای آن کمی گرد است. آنها معمولا بلند و نازک هستند، اما پاتوژن های گاوی ضخیم تر و کوتاه تر هستند.

MBT بی حرکت هستند و میکروسپور یا کپسول تشکیل نمی دهند.
در یک سلول باکتریایی تمایز می یابد:
- میکروکپسول - دیواره ای از 3-4 لایه به ضخامت 200-250 نانومتر، محکم به دیواره سلولی متصل است، از پلی ساکاریدها تشکیل شده است، مایکوباکتریوم را از محیط خارجی محافظت می کند، خاصیت آنتی ژنی ندارد، اما فعالیت سرولوژیکی را نشان می دهد.
- دیواره سلولی - مایکوباکتریوم را از خارج محدود می کند ، ثبات اندازه و شکل سلول را تضمین می کند ، حفاظت مکانیکی ، اسمزی و شیمیایی را تضمین می کند ، شامل عوامل حدت - لیپیدها است که کسر فسفاتید آن با حدت مایکوباکتریوم مرتبط است.
- سیتوپلاسم باکتریایی همگن؛
- غشای سیتوپلاسمی - شامل مجتمع های لیپوپروتئین، سیستم های آنزیمی، یک سیستم غشای داخل سیتوپلاسمی (مزوزوم) را تشکیل می دهد.
- ماده هسته ای - شامل کروموزوم ها و پلاسمیدها است.

پروتئین ها (توبرکولوپروتئین ها) حامل های اصلی خواص آنتی ژنی MBT هستند و در واکنش های حساسیت ازدیاد نوع تاخیری دارای ویژگی هستند. این پروتئین ها شامل توبرکولین است. تشخیص آنتی بادی در سرم خون بیماران سل با پلی ساکاریدها مرتبط است. فراکسیون های لیپیدی به مقاومت مایکوباکتری ها در برابر اسیدها و قلیاها کمک می کنند.

مایکوباکتریوم توبرکلوزیس هوازی است، مایکوباکتریوم بوویس و مایکوباکتریوم آفریکانوم هوا دوست هستند.

در اندام‌های تحت تأثیر سل (ریه‌ها، غدد لنفاوی، پوست، استخوان‌ها، کلیه‌ها، روده‌ها و غیره) یک التهاب سلی «سرد» ایجاد می‌شود که عمدتاً ماهیت گرانولوماتوز دارد و منجر به تشکیل سل‌های متعدد با تمایل به تجزیه می‌شود. .

پاتوژنز (چه اتفاقی می افتد؟) در طول سل ریوی کانونی

پاتوژنز سل کانونیمتفاوت، متنوع و پیچیده این شکل ممکن است تظاهر دوره اولیه یا اغلب ثانویه سل باشد.

اشکال کانونی ثانویه در بزرگسالان تحت تأثیر سوپر عفونت اگزوژن یا گسترش درون‌زای MVT از کانون‌های نهفته و قبلاً تشکیل شده ایجاد می‌شوند. چنین ضایعاتی حاوی کازاسیون و MVT هستند و در غدد لنفاوی یا در هر اندامی قرار دارند.

در طول دوره تشدید روند، MVT از کانون ها در امتداد دستگاه لنفاوی و برونش های کوچک گسترش می یابد. اغلب، ضایعات تازه در نوک ریه ظاهر می شود. ابتدا اندوبرونشیت ایجاد می شود، سپس ضایعه تمام شاخه های کوچک برونش ها را در این ناحیه می پوشاند. نکروز پنیری دیواره برونش های تغییر یافته رخ می دهد و به دنبال آن انتقال به بافت ریه، عمدتا در ناحیه آپیکال رخ می دهد. کانون کوچکی مانند پنومونی کازئوز، آسینوز یا لوبولار تشکیل می شود.

شبکه لنفاوی فقط در اطراف ضایعه در فرآیند پاتولوژیک دخالت دارد. غدد لنفاوی منطقه ای معمولاً به ضایعات در ریه ها پاسخ نمی دهند. پدیده های اگزوداتیو کوچک هستند و به سرعت جای خود را به یک واکنش تولیدی می دهند.

گسترش هماتوژن با آرایش متقارن کانون ها مشخص می شود که بقایای آن ها در نواحی آپیکال ریه ها قرار دارند.

علائم سل ریوی کانونی

برخی از بیمارانی که با استفاده از فلوروگرافی شناسایی شده اند، در واقع هیچ علامت بالینی ندارند. با این حال، اکثر آنها به وقوع سل ریوی کانونی کم گسترش با ضعف، تعریق، کاهش توانایی کار و کاهش اشتها واکنش نشان می دهند. بیماران از گرما در گونه ها و کف دست ها، لرز کوتاه مدت و تب خفیف در طول روز شکایت دارند. گاهی اوقات سرفه متناوب، خشک یا با مقدار کمی خلط و درد در پهلو وجود دارد.

تشخیص سل ریوی کانونی

هنگام معاینه بیمار، درد خفیفی در عضلات کمربند شانه در سمت آسیب دیده مشاهده می شود. گره های لنفاوی تغییر نمی کنند. در ریه ها، تنها زمانی که ضایعات با هم ادغام می شوند، ممکن است صدای کوبه ای کوتاه شود. در مراحل تازه ایجاد سل کانونی در صورت وجود تغییرات نفوذی، هنگام سرفه، تنفس سخت و خس خس های کوچک و مرطوب منفرد شنیده می شود.
آزمایش های توبرکولین معمولاً به طور متوسط ​​بیان می شوند.

هیچ مشخصه ای برای این شکل از بیماری در خون وجود ندارد و تغییرات خون به مرحله بیماری بستگی دارد. در اشکال خفیف تازه، شمارش خون طبیعی است، در مرحله نفوذ ESR تا حدودی تسریع می شود، تغییر فرمول به سمت چپ به 12-15٪ از فرم های نواری می رسد و لنفوپنی خفیف.

در سیر مزمن فرآیند سل کانونی، به اصطلاح فرم تولیدی مشاهده می شود. کانون های کوچک و متوسط ​​(3-6 میلی متر)، به شکل گرد یا نامنظم، به وضوح مشخص، با شدت متوسط ​​و تیز مشخص می شوند.

رادیوگرافی ضایعاتی را به قطر تا 1 سانتی متر، گرد یا نامنظم نشان می دهد. خطوط آنها می تواند واضح یا تار باشد، شدت ضعیف یا متوسط ​​است. ضایعات منفرد و متعدد هستند، اغلب در یک ریه، عمدتا در بخش های فوقانی قرار دارند: در بخش های I، II و VI. اغلب با یکدیگر ادغام می شوند. سایه های خطی گسترده ای در اطراف ضایعات قابل مشاهده است - لنفانژیت.

با پیشرفت، افزایش تعداد ضایعات تازه مشخص می شود، لنفانژیت تشدید می شود و حفره های پوسیدگی ظاهر می شوند.

درمان سل ریوی کانونی

با درمان مدرن ضد باکتریایی، ضایعات سل تازه و لنفانژیت معمولاً در عرض 12 ماه برطرف می شوند. در عکس اشعه ایکس، می توانید ترمیم کامل الگوی ریوی یا سنگینی جزئی باقیمانده و ضایعات طرح ریزی شده کوچک را مشاهده کنید. به ندرت، پس از درمان کامل، ضایعات تازه برطرف نمی شوند، بلکه کپسول می شوند و فیبروز شدید در محل لنفانژیت ایجاد می شود.

پیشگیری از سل ریوی کانونی

سل یکی از بیماری های به اصطلاح اجتماعی است که بروز آن با شرایط زندگی مردم ارتباط دارد. وخامت شرایط اقتصادی-اجتماعی، کاهش سطح زندگی جمعیت، افزایش تعداد افراد بدون محل سکونت و شغل ثابت و تشدید بیماری سل از دلایل بروز مشکل اپیدمیولوژیک سل در کشور ما است. فرآیندهای مهاجرت

مردان در همه مناطق 3.2 برابر بیشتر از زنان از سل رنج می برند، در حالی که نرخ رشد بروز در مردان 2.5 برابر بیشتر از زنان است. بیشترین آسیب را افراد 20-29 ساله و 30-39 ساله تشکیل می دهند.

میزان ابتلای افراد مشروط به اجرای مجازات در موسسات کیفری وزارت امور داخلی روسیه 42 برابر بیشتر از میانگین روسیه است.

به منظور پیشگیری، اقدامات زیر ضروری است:
- انجام اقدامات پیشگیرانه و ضد اپیدمی مناسب با وضعیت اپیدمیولوژیک بسیار نامطلوب فعلی در مورد سل.
- شناسایی زودهنگام بیماران و تخصیص بودجه برای تهیه دارو. این اقدام همچنین می‌تواند میزان بروز بیماری را در میان افرادی که در هنگام شیوع با افراد بیمار در تماس هستند، کاهش دهد.
- انجام معاینات اولیه و دوره ای اجباری هنگام ورود به کار در دامداری های مبتلا به سل گاوی.
- افزایش فضای زندگی مجزا برای بیماران مبتلا به سل فعال و ساکن در آپارتمان ها و خوابگاه های شلوغ.
- اجرای به موقع (تا 30 روز زندگی) واکسیناسیون اولیه برای کودکان تازه متولد شده.

سل ریوی کانونی شکل ثانویه این بیماری است. بر اساس ضایعات اولیه درمان شده قبلی ایجاد می شود. تقریباً نیمی از موارد پاتولوژی دوباره در بیماران شناسایی می شود. این بیماری گاهی اوقات بدون علامت است. اغلب این بیماری در طی یک تشخیص برنامه ریزی شده شناسایی می شود. فلوروگرافی می تواند نشان دهد که آن تظاهراتی که برای مدت طولانی به آنها توجه نشده است علائم بیماری هستند. دو شکل بیماری وجود دارد: مزمن فیبری کانونی و تازه کانونی نرم. در طول بهبود ضایعات، مناطق با بافت فیبری تشکیل می شود.

سل ریوی کانونی یک آسیب شناسی است که در مناطقی با شاخص های نامطلوب و سطح پایین روش های کنترل پیشگیرانه رخ می دهد. علت آن رژیم غذایی و سبک زندگی نامناسب است.

با رفاه اجتماعی پایین ساکنان، نداشتن رژیم غذایی متعادل، افزایش مهاجرت، حضور تعداد زیادی از افراد بدون مکان دائمی ثبت نام، عدم ارائه خدمات پزشکی مناسب، تعداد موارد سل به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

این بیماری به ندرت به عنوان یک فرآیند اولیه ایجاد می شود. اغلب، آسیب شناسی در حضور ایمنی از قبل موجود در برابر سل رخ می دهد. این یک عفونت ثانویه است.

پیشرفت بیماری به دلایل مختلفی رخ می دهد:

• فعال شدن مجدد منبع عفونت موجود در بدن انسان؛
• با نفوذ ثانویه مایکوباکتریوم از محیط به بدن.

ضعف ایمنی باعث برگشت باسیل کوخ می شود.

شرایطی که در انسان به این امر کمک می کند عبارتند از:

• بیماری های مزمن: زخم، دیابت، آسیب شناسی سیستم تنفسی؛
• عادات بد: اعتیاد به الکل، سیگار کشیدن، اعتیاد به مواد مخدر؛
• تماس طولانی مدت با بیمار مبتلا به فرم باز بیماری؛
• روش غلط زندگی

پیش آگهی درمان بستگی به مرحله آسیب شناسی دارد.

امروزه سل ریوی کانونی به چند شکل تقسیم می شود:

1. فیبری-کانونی. با تشکیل اسکار و ضایعات متراکم مشخص می شود. التهاب تقریباً به طور کامل وجود ندارد. در طول رسوب کلسیفیکاسیون ها، بافت ها بسیار سخت می شوند.
2. تازه نرم کانونی. سل کانونی در مرحله نفوذ یک شکل تازه است. با تشکیل حفره مشخص می شود. هنگامی که درمان به موقع انجام می شود، فرآیندهای التهابی تقریباً به طور کامل ناپدید می شوند. مناطق کوچک تراکم ممکن است تشکیل شود. بافت های متلاشی شده باقیمانده توسط برونشیول ها و ریه ها از بین می روند. با این حال، حفره پوسیدگی در جای خود باقی می ماند.

سل کانونی حاد به روش های مختلفی رخ می دهد.

اغلب، علائم ثانویه بر اساس عوارض یا آسیب شناسی های موجود ایجاد می شود. ضایعات در ریه ها موضعی هستند. با این حال، برخی از آنها در سایر اندام ها وجود دارد. به همین دلیل، تشخیص گاهی اوقات دشوار است.

در مرحله تشدید بیماری، از چند کانون، MBT از طریق سیستم لنفاوی و برونش ها در سراسر بدن پراکنده می شود. ضایعات جدید عمدتاً در لوب فوقانی ریه ظاهر می شوند. اندوبرونشیت ایجاد می شود و تنها پس از آن نکروز پنیر شکل می گیرد. متعاقباً به کل بافت ریه گسترش می یابد. این مرحله با تشکیل کانونی مشخص می شود که دارای ویژگی های مشترک با ذات الریه است.

بافت ها و غدد لنفاوی مختلف به تدریج در روند پیشرفت بیماری درگیر می شوند. واکنش تولیدی توسط پدیده های اگزوداتیو جزئی تغییر می کند. کانون سل متقارن است.

پیامدهای اصلی آسیب شناسی عبارتند از:

• دوره مطلوب با درمان به موقع و تشخیص بیماری؛
• بیماری ناپدید می شود، اما ممکن است فیبروز و کلسیفیکاسیون باقی مانده مشاهده شود.
• هنگامی که آسیب شناسی به مرحله شدید می رود، پیش آگهی نامطلوب است.

تصویر بالینی آسیب شناسی کاملاً به بدن بیمار بستگی دارد. سل لوب فوقانی ریه چپ ممکن است در مرحله فروپاشی و تراکم، نفوذ باشد.

در مراحل مختلف رشد، این بیماری دارای علائم خاصی است. فاز اولیه هیچ علامتی ندارد. اما به دلیل نفوذ مقدار کمی از سموم به خون، اثر منفی جزئی بر روی اندام ها مشاهده می شود.

سل ریوی کانونی با علائم موج مانند مشخص می شود.

تقریباً تمام علائم آسیب شناسی در طول دوره سکون وجود ندارد. در طول تشدید، علائم نیز جزئی هستند.

علائم اصلی بیماری که باید به آنها توجه کنید:

• افزایش جزئی دما در طول هفته؛
• تحریک پذیری؛
• کمبود اشتها؛
• کاهش وزن؛
• گرما در کف دست ها و گونه ها؛
• درد در پهلو؛
• سرفه خشک با تولید کم خلط؛
• تعریق شدید در خواب شبانه، تاکی کاردی؛
• افزایش ضعف؛
• هنگامی که بافت ریه فرو می ریزد، هموپتیزی مشاهده می شود.

پس از پایان دوره حاد، علائم خفیف می شوند. با این حال، گاهی اوقات علائم مسمومیت برای مدتی باقی می ماند.

مشاهده شده:

• تنفس سخت؛
• رال های مرطوب؛
• صدای کوبه ای کسل کننده است.

تشخیص و درمان

برای تشخیص بیمار، یک متخصص معاینه، تشخیص اشعه ایکس و آزمایش های آزمایشگاهی را انجام می دهد. تشخیص شکل کانونی با استفاده از اشعه ایکس ساده تر است.

پس از معاینه، پزشک ممکن است درد خفیفی را در عضلات شانه و بازوهای بیمار تشخیص دهد. هنگامی که ضایعات با هم ترکیب می شوند، صدای کوبه ای مشاهده می شود. در مرحله اولیه، بسیاری از بیماران با وجود رال های مرطوب در ریه ها مشخص می شوند.

تست Mantoux واکنش ناچیزی نشان می دهد. بسته به مرحله بیماری، شاخص های آزمایش بیوشیمیایی ممکن است داده های متفاوتی را نشان دهند. مرحله اولیه با نتایج در محدوده طبیعی مشخص می شود. به محض وقوع انفیلترات، شتاب ESR و کاهش جزئی در تعداد لنفوسیت ها مشاهده می شود.

اشعه ایکس یکی از آموزنده ترین روش هاست. بدون آن، ایجاد یک تشخیص صحیح دشوار است.

این معاینه به شما امکان می دهد ضایعات را تا 1.1 سانتی متر با اشکال مختلف تشخیص دهید. آنها می توانند چند یا چند باشند. اغلب آنها فقط در یک ریه، در قسمت بالایی آن یافت می شوند. در برخی موارد، علائم لنفانژیت یافت می شود. اگر درمان صحیح وجود نداشته باشد، پیشرفت آسیب شناسی در اشعه ایکس آشکار می شود. با افزایش تعداد ضایعات تازه، بدتر شدن لنفانژیت و ظهور حفره های پوسیدگی ظاهر می شود.

معاینه خلط نیز در فعالیت های تشخیصی جایگاه اصلی را به خود اختصاص می دهد. در غیاب خلط، متخصصان با استفاده از استنشاق‌های خاصی که باعث حملات سرفه می‌شوند، آن را القا می‌کنند. در آن، متخصصان اغلب مایکوباکتری ها را در مقادیر کم تشخیص می دهند، که تهدیدی برای دیگران نیست، اما هنگام تشخیص مهم است. اگر باسیل کخ در خلط وجود داشته باشد، می توانیم با اطمینان در مورد ایجاد سل صحبت کنیم. این روش تشخیصی در صورت وجود ضایعات متراکم بر روی اشعه ایکس بی اثر است. در این بیماران از روش های بیوشیمیایی و سایر روش های تشخیصی استفاده می شود.

اگر سل کانونی تشخیص داده شود، درمان با آنتی بیوتیک ها می تواند عفونت را ظرف یک سال از بین ببرد. پس از درمان، یک عکس اشعه ایکس کنترل گرفته می شود. اگر نتیجه مثبت باشد، الگوی ریوی ترمیم شده، غیبت یا تعداد کمی از ضایعات را نشان می دهد. در برخی موارد، فیبروز پس از درمان همچنان ایجاد می شود و ضایعات ناپدید نمی شوند.

سل ریوی کانونی فقط باید به طور جامع درمان شود. درمان آنتی باکتریال اجباری است.

علاوه بر این، داروها برای حفظ ایمنی در سطح بالا تجویز می شوند. اگر بیماری در حین مصرف دارو پیشرفت کند، متخصصان داروی بی اثر را با داروی دیگری جایگزین می کنند.

در بیمارستان، بیماری در مرحله نفوذ درمان می شود. بیمار داروهای خط اول را دریافت می کند. درمان تنها پس از بازگشت مطلق تغییرات در ریه ها تکمیل می شود. اغلب، دوره 9 ماه طول می کشد. این داروخانه درمان ضد عود را ارائه می دهد. در صورت عدم وجود دینامیک مثبت، مداخله جراحی یا پنوموتوراکس مصنوعی انجام می شود.

داروهای ضد سل:

• توبازید;
• ایزونیازید؛
• ریفامپیسین؛
• استرپتومایسین؛
• اتامبوتول؛
• اتیونامید.

هنگامی که سل تشخیص داده شد، بدون در نظر گرفتن اینکه آیا بیمار در آن زمان مسری است یا نه، درمان باید بلافاصله شروع شود. اقدامات به موقع از پیشرفت بیماری جلوگیری می کند و پیش آگهی مطلوبی را ارائه می دهد.

اقدامات پیشگیرانه

سل کانونی یک بیماری اجتماعی است که بروز آن به طور مستقیم به شرایط زندگی بستگی دارد.

به همین دلیل است که پیشگیری نتایج مثبتی را نشان می دهد.

دلایل اصلی توسعه آسیب شناسی عبارتند از:

• استاندارد پایین زندگی؛
• رژیم غذایی بی کیفیت؛
• ایمنی ضعیف

میزان بروز بستگی به سطح فرآیندهای مهاجرت در منطقه، سطح زندگی مردم و تعداد افراد بدون اقامت دائم دارد.

طبق آمار، مردان در بیشتر موارد از این وضعیت پاتولوژیک رنج می برند.

بروز در میان جنس قوی تر چندین برابر بیشتر از زنان است.

گروه سنی به دوره های سنی 20 تا 29 و 30 تا 39 سال تقسیم می شود.

مؤثرترین اقدامات پیشگیرانه برای جلوگیری از عفونت با سل، متخصصان عبارتند از:

1. اقدامات به موقع ضد اپیدمیولوژیک که به طور کامل به وضعیت فعلی در یک منطقه خاص پاسخ می دهد.
2. اطلاع رسانی به ساکنان منطقه، انجام معاینات پزشکی که امکان شناسایی آسیب شناسی در مراحل اولیه توسعه آن و شروع درمان مناسب را فراهم می کند.
3. ارائه به موقع و کامل داروها به بیماران و ایجاد شرایط مساعد برای درمان بیماری.
4. محدود کردن کامل تماس افراد بیمار با افراد سالم. درمان باید در بیمارستان‌های ویژه‌ای انجام شود که کارکنان آن با کادر پزشکی بسیار ماهر کار می‌کنند.
5. معاینات پزشکی اجباری به موقع برای گروه های خاصی از مردم. این شامل کارگران مواد غذایی، مغازه ها، کارگران دام و کشاورزی است.
6. واکسیناسیون کودکان تازه متولد شده

سل کانونی چیست و چقدر برای زندگی بیمار خطرناک است؟

کارشناسان می گویند که این آسیب شناسی نیمی از موارد شناسایی شده عفونت با این بیماری را تشکیل می دهد.

سیر بیماری بدون علائم خاصی می گذرد. اغلب در طی فلوروگرافی تشخیص داده می شود. با این حال، اغلب، پس از معاینه توسط پزشک، معلوم می شود که فرد به سادگی برای یک دوره نسبتا طولانی اهمیت زیادی به علائم قابل مشاهده مسمومیت نمی دهد. به همین دلیل شرط اصلی بهبودی سریع تشخیص به موقع است.

سل ریوی کانونی به اشکال جزئی سل اطلاق می شود که در بیشتر موارد خوش خیم هستند. این شکل از سل در حال حاضر هم در بین بیماران تازه شناسایی شده و هم در بین بیماران ثبت شده شایع ترین است. در میان بیماران تازه شناسایی شده مبتلا به سل ریوی، سل کانونی در 60٪ و در میان بیماران ثبت شده در داروخانه های ضد سل - در 50٪ مشاهده می شود.

فراوانی نسبی سل کانونی در بین بیماران مبتلا به سل توسط سازماندهی کل سیستم اقدامات پیشگیرانه ضد سل تعیین می شود و در سال های اخیر فقط به لطف تشخیص به موقع و درمان موثر سل افزایش یافته است.

سل کانونی شامل فرآیندهایی با منشاء و مدت زمان مختلف، با وسعت محدود، با اندازه کانونی بیش از 1 سانتی متر در قطر است. همانطور که از این تعریف مشاهده می شود، سل کانونی یک مفهوم جمعی است، بنابراین، دو شکل اصلی سل کانونی را تشخیص می دهند: سل کانونی نرم و سل کانونی فیبری. نیاز به جداسازی این اشکال به دلیل پیدایش متفاوت، تصویر پاتومورفولوژیکی متفاوت و فعالیت بالقوه آنها و تمایل نابرابر به معکوس شدن رشد آنهاست.

سل کانونی نرم آغاز سل ثانویه است که اهمیت این مهم ترین شکل فرآیند را برای ایجاد اشکال بعدی تعیین می کند.

در پاتوژنز توسعه سل کانونی، درک صحیح نقش عفونت بیرونی و درون زا مهم است. A. I. Abrikosov اهمیت تعیین کننده ای در ایجاد سل ثانویه به ورود مکرر مایکوباکتریوم توبرکلوزیس از محیط به ریه ها داد. اهمیت عفونت اگزوژن با شیوع بیشتر سل در افرادی که با بیماران سل تماس داشتند تأیید می شود. اگرچه میزان بروز "تماس" (افراد در تماس با بیماران مبتلا به سل فعال) به طور قابل توجهی کاهش یافته است، اما هنوز 3-4 برابر بیشتر از بروز عمومی جمعیت است.

توسعه درون زا سل نیز از اهمیت بدون شک برخوردار است، که با تشخیص تقریباً ثابت در منطقه کانون های سل تازه افراد مسن تر، که ظاهراً منبع تشدید این روند بودند، تأیید می شود. ضایعات قدیمی کپسوله شده و کلسیفیه در ریه ها و غدد لنفاوی در 80 درصد بیماران مبتلا به سل کانونی تشخیص داده می شود. اهمیت عفونت درون زا نیز با شیوع بیشتر بیماری سل فعال در افراد آلوده قبلی، به ویژه آنهایی که اشعه ایکس مثبت هستند، یعنی کسانی که آثاری از عفونت سل قبلی در ریه های خود دارند، نشان داده می شود.

تمایل به تشدید ضایعات قدیمی بستگی به ماهیت و مدت تغییرات باقیمانده و وضعیت واکنش بدن دارد. مایکوباکتریوم توبرکلوزیس زنده و خطرناک می تواند برای مدت طولانی در بدن (مستقیما در کانون ها و غدد لنفاوی) باقی بماند. مایکوباکتریوم توبرکلوزیس معمولاً در بافت اسکار یافت نمی شود.

در حال حاضر، متخصصان سل اهمیت عفونت درون زا و اگزوژن را تشخیص می دهند. سوپر عفونت اگزوژن بدن را حساس می کند و می تواند به تشدید عفونت درون زا کمک کند. کل سیستم اقدامات ضد سل بر اساس درک صحیح از نقش عفونت درون زا و برون زا ساخته شده است: واکسیناسیون، تشخیص زودهنگام و درمان سل اولیه و ثانویه، و همچنین پیشگیری از سل.

در پاتوژنز سل کانونی و همچنین سایر اشکال بالینی این فرآیند، عوامل نامطلوبی که مقاومت بدن را کاهش می دهند نیز مهم هستند: بیماری های همراه، خطرات شغلی، شرایط نامساعد آب و هوایی و زندگی، قرار گرفتن بیش از حد در معرض نور خورشید، ضربه روحی و غیره.

بنابراین، پاتوژنز سل کانونی دوره ثانویه متفاوت است. سل کانونی می تواند در نتیجه سوپر عفونت اگزوژن یا گسترش درون زا مایکوباکتریوم توبرکلوزیس از کانون های سل نهفته در غدد لنفاوی، استخوان ها، کلیه ها و اغلب از کانون های قدیمی کپسوله شده یا کلسیفیه در ریه ها ایجاد شود. این تغییرات پاتولوژیک بر اساس منشأ خود، یا مربوط به دوره عفونت اولیه است، یا تغییرات باقیمانده پس از فرآیندهای نفوذی، انتشار هماتوژن یا حفره های کوچک است.

تغییرات پاتولوژیک اولیه در سل ثانویه شامل ایجاد آندوپریبرونشیت برونش آپیکال داخل لوبولار است [Abrikosov A.I.، 1904]. به دنبال آن نکروز پنیری دیواره های التهابی برونش ایجاد می شود. پانبرونشیت، گاهی اوقات با انسداد مجرای برونش توسط توده های کازوز ایجاد می شود، سپس یک فرآیند خاص به آلوئول های ریوی مجاور گسترش می یابد. اینگونه است که تمرکز برونکوپنومونی موردی خاص - کانون آبریکوسوف - ایجاد می شود. ترکیب چنین کانون هایی با قطر تا 1 سانتی متر یک تصویر پاتومورفولوژیکی از سل با کانونی نرم ایجاد می کند.

با التهاب سل، مرحله اگزوداتیو به تدریج با مرحله پرولیفراتیو جایگزین می شود. بنابراین ضایعات تازه اغلب با بافت همبند جایگزین می شوند و به اسکار تبدیل می شوند. یک کپسول در اطراف کانون کازئوس تشکیل می شود. به چنین ضایعاتی ضایعات Aschoff-Bullet می گویند. از نظر مورفولوژیکی، کانون های جایگزین و تکثیری متمایز می شوند، اما ترکیب آنها بیشتر مشاهده می شود. بر اساس اندازه، ضایعات به کوچک - تا 3 میلی متر، متوسط ​​- تا 6 میلی متر و بزرگ - 10 میلی متر در قطر تقسیم می شوند.

مشخص شده است که تغییرات فیزیکوشیمیایی خاصی در طی تشکیل کانون ها در ریه مشاهده می شود. در ناحیه ای که مایکوباکتریوم توبرکلوزیس ته نشین می شود، pH محیط به سمت اسیدی تغییر می کند که باعث تحریک فعالیت بافت همبند درگیر در محدود کردن ناحیه التهابی ریه می شود.

ایجاد تغییرات کانونی محدود در فردی که از سل رنج می برد، و نه یک فرآیند نفوذی-پنومونیک گسترده، تنها در شرایط خاصی از واکنش پذیری بدن ممکن است، که با عدم افزایش حساسیت بدن مشخص می شود. توبرکولین و حفظ ایمنی نسبی، اگرچه تا حدودی کاهش یافته است. این با واکنش‌های طبیعی به توبرکولین در بیماران مبتلا به سل کانونی و داده‌های مطالعات بیوشیمیایی نشان داده می‌شود. بیماران مبتلا به سل کانونی در هنگام مشاهده حساسیت شدید بدن، مانند سل نفوذی-پنومونیک، افزایش شدید سطح هیستامین در خون را ندارند.

تصویر بالینی سل با کانونی نرم با علائم کم برای یک دوره مشخص مشخص می شود. با این حال، برای سل با کانونی نرم، غلبه اختلالات عملکردی خفیف عمومی برخی از اندام ها و سیستم های داخلی همیشه معمولی باقی می ماند.

برخی از بیماران تب با درجه پایین، افزایش تعریق، اختلالات خواب و اشتها و کاهش توانایی کار را تجربه می کنند.

ظاهر بیماران مبتلا به سل کانونی اجازه نمی دهد که فرد به یک روند اولیه سل مشکوک شود: آنها سالم به نظر می رسند. با این حال، معاینه عینی اندام های قفسه سینه به وضوح علائم کاهش رفلکس نواحی آسیب دیده را نشان می دهد: تاخیر در عمل تنفس در سمت آسیب دیده قفسه سینه، تنش و درد عضلات در ناحیه آسیب دیده، تضعیف دم. ممکن است صدای کوبه ای کوتاه شود و در حین سمع، بازدم در قسمت آسیب دیده افزایش یابد که درجه آن به تعداد کانون ها، ادغام آنها و درگیری پلورا در فرآیند بستگی دارد.

شکل لکوسیت و ESR در بخش قابل توجهی از بیماران مبتلا به سل کانونی طبیعی باقی می ماند. در تعدادی از بیماران، حداقل تغییرات به شکل یک تغییر جزئی در تعداد لکوسیت ها به چپ، افزایش متوسط ​​در ESR تشخیص داده می شود. لکوسیتوز لنفوسیتی یا ترکیب آن با لکوسیتوز مونوسیتی اغلب مشاهده می شود. افزایش محتوای مطلق مونوسیت‌ها و لنفوسیت‌ها در خون محیطی نشان‌دهنده استرس عملکردی از طرف سیستم خونساز درگیر در ایمنی ضد سل است و بیشتر اوقات این با سیر خوش‌خیم بیماری همراه است.

تشخیص مایکوباکتریوم توبرکلوزیس به مرحله فرآیند و روش تحقیق بستگی دارد. در سل کانونی، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس عمدتاً در فاز پوسیدگی بافت ریه یافت می شود.

لازم است از کل مجموعه مطالعات میکروبیولوژیکی استفاده شود: باکتریوسکوپی (با استفاده از روش های غنی سازی، به ویژه فلوتاسیون)، میکروسکوپ فلورسنت، روش های فرهنگی و بیولوژیکی. این دو روش آخر برای سل کانونی است که اغلب تشخیص مایکوباکتریوم توبرکلوزیس را ممکن می سازد. برای تعیین مایکوباکتریوم توبرکلوزیس، معمولاً آب برونش یا معده مورد بررسی قرار می گیرد، زیرا بیماران مقدار کمی خلط تولید می کنند.

کشت های مکرر تقریباً میزان تشخیص مایکوباکتریوم توبرکلوزیس را در فرم کانونی دو برابر می کند.

استفاده یکپارچه از روش‌های آزمایشگاهی نه تنها قابلیت اطمینان در تعیین فراوانی جداسازی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس را افزایش می‌دهد، بلکه قضاوت در مورد ماهیت جداسازی باسیل‌ها را نیز ممکن می‌سازد: زنده بودن، حدت و حساسیت دارویی میکروباکتری‌های سل، نوع آنها، که از اهمیت زیادی برای شیمی درمانی دارد.

تصویر اشعه ایکس سل کانونی بستگی به فاز، پیدایش و مدت زمان آن دارد. ضایعات تازه ای که مجدداً در ریه دست نخورده ظاهر شده اند در رادیوگرافی به صورت تشکیل سایه های گرد و لکه دار با شدت کم با خطوط مبهم قابل مشاهده هستند که معمولاً به صورت گروهی و اغلب در یک منطقه محدود قرار دارند.

ماهیت تغییرات رادیولوژیکی با توموگرافی بهتر آشکار می شود. بیشترین نقش توموگرافی اشعه ایکس در تشخیص تخریب است، زیرا در این شکل حفره های پوسیدگی کوچک (تا قطر 1 سانتی متر) مشاهده می شود که به ندرت می توان در طی بررسی یا حتی رادیوگرافی هدفمند تشخیص داد. تا 80٪ از چنین حفره های پوسیدگی در سل ریوی کانونی تنها با استفاده از روش تحقیق توموگرافی تشخیص داده می شود، بنابراین، برای تمام بیماران مبتلا به سل ریوی کانونی که به تازگی تشخیص داده شده اند، توموگرافی اشعه ایکس اجباری است. در غیر این صورت، بیشتر حفره های پوسیدگی کوچک تشخیص داده نشده باقی می مانند، درمان بی اثر است و روند پیشرفت می کند.

بیماران مبتلا به سل کانونی عمدتاً در طی معاینات فلوروگرافی انبوه و همچنین در هنگام معاینه افرادی که به کلینیک مراجعه می کنند برای آب مروارید دستگاه تنفسی فوقانی، شرایط آستنیک، روان رنجوری رویشی و سایر بیماری ها شناسایی می شوند که تحت "نقاب" آنها سل کانونی می تواند به وقوع پیوستن.

تشخیص افتراقی سل کانونی باید با "ماسک" آن انجام شود: شرایط آنفولانزا، تیروتوکسیکوز، نوروز گیاهی و بیماری هایی که در آنها سایه های کانونی از نظر رادیولوژیکی در ریه ها تشخیص داده می شود - پنومونی ائوزینوفیلیک کانونی، پنوموسکلروز محدود.

در تشخیص افتراقی، لازم است که معاینه اشعه ایکس به موقع انجام شود، که وجود تغییرات کانونی در ریه ها را تأیید یا رد می کند. علاوه بر این، باید تاریخچه و ویژگی های سیر بالینی بیماری را نیز در نظر گرفت.

با پنومونی کانونی ائوزینوفیلیک، افزایش تعداد ائوزینوفیل ها در خون محیطی تشخیص داده می شود، ائوزینوفیل ها نیز در خلط یافت می شوند. نکته قابل توجه ناپدید شدن سریع علائم بالینی و رادیولوژیک پنومونی کانونی ائوزینوفیلیک است. کانون‌های ائوزینوفیلیک ذات‌الریه اغلب با آسکاریازیس ایجاد می‌شوند، زیرا لاروهای آسکاریس در ریه‌ها چرخه رشدی را پشت سر می‌گذارند و بافت ریه را حساس می‌کنند.

هنگام تشخیص سل کانونی، نه تنها تعیین منشأ ضایعات، بلکه تعیین درجه فعالیت آنها نیز مهم است.

اگر هنگام استفاده از کل مجموعه روش های تحقیقات بالینی و رادیولوژیکی، حل مسئله میزان فعالیت سل کانونی در بیمار تازه تشخیص داده شده یا درمان طولانی مدت مشکل باشد، تزریق زیر جلدی توبرکولین (تست کوخ) و گاهی اوقات درمان تشخیصی استفاده می شود.

پاسخ به تزریق زیر جلدی توبرکولین بر اساس اندازه انفیلترات ارزیابی می شود. واکنشی با قطر نفوذ حداقل 10 میلی متر مثبت در نظر گرفته می شود. واکنش کلی با تغییر در رفاه بیمار (ظاهر علائم مسمومیت) - افزایش دمای بدن، تغییر در فرمول لکوسیت ها و ESR و تغییرات بیوشیمیایی در سرم خون قضاوت می شود. در صورت واکنش کانونی که به ندرت از طریق رادیولوژی تشخیص داده می شود، ممکن است پدیده کاتارال در ریه و مایکوباکتریوم توبرکلوزیس در خلط یا آب شستشوی معده و برونش ها مشاهده شود.

برای انجام آزمایشات فوق، قبل از استفاده از تست کوخ (بدون احتساب شب) هر 3 ساعت به مدت 3 روز دما را اندازه گیری می کنند و یک روز قبل از آزمایش آزمایش خون عمومی انجام می شود. در روز آزمایش، سرم خون از نظر محتوای هیالورونیداز، هیستامین و فراکسیون های پروتئین بررسی می شود. این تجزیه و تحلیل بعد از 48 ساعت، آزمایش خون عمومی - بعد از 24 و 48 ساعت تکرار می شود، همزمان خلط یا شستشوی معده و برونش ها از نظر مایکوباکتریوم توبرکلوزیس توسط کشت بررسی می شود.

یک فرآیند فعال با افزایش تعداد لکوسیت ها، ظاهر شدن تغییر فرمول لکوسیت به چپ، افزایش تعداد لنفوسیت ها، مونوسیت ها در خون محیطی و کاهش تعداد ائوزینوفیل ها مشخص می شود. گاهی اوقات لنفوسیت ها در سرم خون یک تغییر به سمت بخش های پروتئینی درشت - گلوبولین های a و y وجود دارد. به ویژه مشخصه افزایش سطح هیالورونیداز، هیستامین، سروتونین و کاتکول آمین ها در طول یک فرآیند فعال است.

در غیاب داده های قابل اعتماد که نشان دهنده فعالیت فرآیند سل باشد، موضوع به طور منفی حل می شود. در صورت وجود اطلاعات مشکوک، یک دوره درمانی تشخیصی 3 ماهه با سه داروی اصلی سل توصیه می شود. در 90-95٪ بیماران، این دوره برای حل مسئله فعالیت فرآیند سل کافی است.

دوره سل کانونی با فعالیت بالقوه فرآیند و روش درمان بیماران تعیین می شود. سل کانونی نرم با فعالیت برجسته مشخص می شود که نیاز به توجه زیادی به درمان بیماران مبتلا به این شکل دارد.

درمان بیماران مبتلا به سل ریوی کانونی فعال باید در یک محیط بیمارستانی با سه داروی اصلی سل در پس زمینه یک رژیم بهداشتی عمومی منطقی و همچنین رژیم درمانی آغاز شود. همه اینها تا زمانی که بهبود بالینی و رادیولوژیکی قابل توجهی وجود داشته باشد انجام می شود. در آینده درمان در آسایشگاه و سرپایی با استفاده از دو دارو امکان پذیر است. مدت درمان باید حداقل 12 ماه باشد که در طی آن می توان شیمی درمانی متناوب را انجام داد.

در صورت طولانی شدن دوره سل کانونی، می توان عوامل بیماری زا را توصیه کرد: پیروژنال، توبرکولین. با ماهیت اگزوداتیو التهاب، مرحله نفوذ شدید، با علائم آلرژیک ناشی از داروهای ضد سل، با بیماری های همزمان با ماهیت آلرژیک، استفاده از هورمون های کورتیکواستروئیدی نشان داده شده است.

پیامدهای سل کانونی به ماهیت تغییرات در ریه ها در شروع درمان و روش درمان بیماران بستگی دارد. با استفاده یکپارچه از روش های نوین درمانی، بهبودی در 95 تا 98 درصد بیماران رخ می دهد. تحلیل کامل فقط با ضایعات تازه (در 3-5٪ از بیماران) مشاهده می شود. در اکثر بیماران، به موازات تحلیل، تعیین حدود کانون ها با تشکیل پنوموسکلروز موضعی رخ می دهد. این به دلیل مقاومت کافی بدن در برابر عفونت سل و غلبه فاز میانی التهاب از همان روزهای اول توسعه بیماری است.

در 2-7٪ از بیماران مبتلا به سل کانونی، با تلاقی تعدادی از عوامل نامطلوب، بیماری ممکن است با ایجاد اشکال زیر سل ثانویه پیشرفت کند: ارتشاح، سل، سل ریوی فیبری-کاورنو محدود. در این موارد، ممکن است نشانه هایی برای درمان جراحی - برداشت اقتصادی ریه وجود داشته باشد.

پاتوژنز سل فیبری کانونی در ارتباط با توسعه معکوس همه اشکال سل ریوی است: سل اولیه سل، سل منتشر، سل کانونی نرم، نفوذی، سل، سل غاری.

از نظر پاتومورفولوژیکی و بالینی، سل کانونی فیبری بسته به شیوع و طول مدت اشکال فرآیند سل قبلی، با پلی مورفیسم بزرگ مشخص می شود.

بیماران مبتلا به سل کانونی فیبری ممکن است از ضعف، افزایش خستگی و سایر اختلالات عملکردی شکایت داشته باشند.

شکایت از سرفه همراه با خلط، گاهی اوقات هموپتیزی، درد قفسه سینه را می توان با پنوموسکلروز خاص در ناحیه آسیب دیده توضیح داد.

معاینه عینی بالای ناحیه آسیب دیده، کوتاه شدن صدای کوبه ای را نشان می دهد و پس از سمع، صدای رال های خشک شنیده می شود.

تغییرات خون و خلط به میزان فعالیت فرآیندهای التهابی خاص و غیر اختصاصی در ناحیه کانونی بستگی دارد. در مرحله تراکم در خون، لکوسیتوز لنفوسیتی ممکن است. مایکوباکتریوم توبرکلوزیس به ندرت در خلط یافت می شود.

بررسی اشعه ایکس سل فیبری کانونی به وضوح شدت، وضوح مرزها و پلی مورفیسم کانون ها، فیبروز مشخص و تغییرات پلور را نشان می دهد (شکل 28).

در تشخیص سل فیبری کانونی، بیشترین مشکلات در تعیین درجه فعالیت فرآیند و همچنین دلایل تشدید روند التهابی در ناحیه پنوموسکلروز سل است. برای پاسخ به این سوال معاینه جامع بیمار ضروری است. ممکن است شیمی درمانی تشخیصی نشان داده شود.

سیر سل کانونی فیبری به تعداد و وضعیت ضایعات، روش درمان قبلی و همچنین شرایط زندگی و کار بیمار بستگی دارد.

نشانه های درمان اختصاصی برای بیماران مبتلا به سل کانونی فیبری بر اساس مرحله فرآیند تعیین می شود. افراد مبتلا به سل کانونی فیبری در مرحله ضخیم شدن نیازی به درمان آنتی باکتریال خاصی ندارند. درمان پیشگیرانه با داروهای GINK. و PAS برای آنها در شرایط پیچیده نشان داده می شود: هنگامی که شرایط آب و هوایی تغییر می کند، پس از بیماری های میانی یا مداخلات جراحی.

بیماران مبتلا به سل فیبری کانونی در مرحله انفیلتراسیون نیاز به درمان با شیمی درمانی دارند، ابتدا در بیمارستان یا آسایشگاه و سپس به صورت سرپایی.

برای سل کانونی فیبری تازه تشخیص داده شده با فعالیت مشکوک، لازم است درمان با سه داروی اصلی به مدت 3-4 ماه انجام شود و در صورت مؤثر بودن، درمان به صورت سرپایی ادامه یابد.

ملاک درمان بالینی سل کانونی عدم وجود اطلاعات بالینی، عملکردی و رادیولوژیکی در مورد بیماری ریوی است که طی 2 سال پس از پایان دوره درمان موثر مشاهده می شود.

سخنرانی در مورد سل.

موضوع: سل کانونی. سل نفوذی. سینه پهلو کازئوس. کلینیک و پاتوژنز.

سل کانونی - این نوعی از بیماری است که با میزان محدودی از روند التهابی در ریه ها با غلبه ماهیت تولیدی التهاب در بدن مشخص می شود. طول معمولا توسط 1-2 بخش تعیین می شود. اگر علائم رادیولوژیکی بگیریم، معمولاً میدان فضایی کمتر از دنده دوم نیست، یعنی زمانی که تغییرات کانونی در ریه ها در بخش های بالایی باشد. اگر تغییرات کانونی در زیر دنده دوم گسترش یافته باشد، به این فرآیند سل منتشر می گویند.

تمرکز یک مفهوم پاتومورفولوژیک است. دو نوع در فرآیند التهابی در حین سل وجود دارد: تمرکز و نفوذ.

ضایعه کانون التهابی است که اندازه آن از 10 میلی متر تجاوز نمی کند. آسیب شناسان آنها را به کوچک (در عرض 3-5 میلی متر)، متوسط ​​(5-8 میلی متر)، بزرگ (10 میلی متر) تقسیم می کنند. در سل کانونی، این کانون ها نمی توانند بیش از 10 میلی متر باشند، زیرا در این فرآیند ماهیت التهاب مولد است. توبرکل های سلی وجود دارند که حاوی تعداد زیادی سلول اپیتلیوئیدی هستند که کانون های کازئوزی و کوچک حاوی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس را محدود می کنند. با توجه به اینکه این تغییرات در فضای محدودی قرار دارند، این کانون ها حجم محدودی دارند و بر این اساس علائم بالینی سل کانونی بسیار بسیار کمیاب است. بیمار، به عنوان یک قاعده، فقط از سندرم مسمومیت شکایت می کند، که معمولاً با ظاهر شدن تب با درجه پایین در عصر همراه است. در موارد کمتر، بیمار از علائم دیستونی رویشی عروقی شکایت می کند که نتیجه همان سندرم مسمومیت است. شکایت از تعریق شبانه، سردرد، خستگی و غیره. اما معمولاً در مقابل پس‌زمینه سلامتی و عملکرد خوب، در عصر چنین بیمار تب خفیفی ایجاد می‌کند. این شکل با چنین علائم ناچیزی می تواند سال ها در بیمار طول بکشد و اگر به پزشک مراجعه نکند، تشخیص داده نمی شود. در یک زمان خاص، بیمار احساس کاملاً خوبی دارد - تب خفیف او ناپدید می شود، هیچ شکایتی وجود ندارد، اما در بهار یا پاییز ناگهان بدتر شدن سلامتی ظاهر می شود، زمان می گذرد و وضعیت دوباره بهبود می یابد. و تنها با فلوروگرافی یا رادیوگرافی بیمار مبتلا به سل ریوی کانونی تشخیص داده می شود. در دهه 50-60، ما سل کانونی زیادی داشتیم - سل کانونی در محدوده 40-50٪ تشخیص داده شد. با گذشت سالها، به دلیل استفاده از فلوروگرافی انبوه، تشخیص به موقع سل و تغییر در زمینه ایمنی، نسبت سل کانونی با وجود شیوع بالای سل در کشور ما (5 درصد در برخی مناطق به بالا) کاهش یافته است. به 8 درصد.

پاتوژنز سل کانونی: تا به امروز، هیچ فرضیه روشنی در مورد سل کانونی وجود ندارد. برخی بر این باورند که این یک پیامد عفونت اگزوژن (یا سوپر عفونت اگزوژن در یک فرد قبلاً آلوده است، در حالی که ورود بخش تازه ای از مایکوباکتریوم توبرکلوزیس، که معمولاً وارد لوب فوقانی می شود، التهاب محدودی ایجاد می کند، زیرا فرد در این مورد قبلاً مبتلا یا در دوران کودکی، فردی که به نوعی سل اولیه مبتلا شده است، در مقابل پس‌زمینه واکنش‌پذیری خوب بدن، به یک سویه بدخیم ضعیف مبتلا می‌شود. در دوران کودکی مبتلا به سل غدد لنفاوی بود که در آن تغییرات باقیمانده باقی می ماند، پس از ابتلا به سل به شکل سنگ شدگی، و در برخی از مراحل، زمانی که واکنش بدن کاهش می یابد (موقعیت های استرس زا، بیماری های تنفسی - آنفولانزا و تبخال)، که منجر به انتشار می شود. مایکوباکتریوم توبرکلوزیس از سنگ‌ریزه‌ها و با جریان لنفاوی به بخش‌های بالایی ریه‌ها منتقل می‌شود.طبق فرضیه اول، سل کانونی نتیجه عفونت اگزوژن و دوم عفونت درون‌زا است.

ماهیت دوره سل کانونی، در اصل، مطلوب است. اما ویژگی آن این است که مستعد جریان مواج است. این نوع سل می تواند سال ها ایجاد شود و بیمار به پزشک مراجعه نمی کند. این بیماران قاعدتاً باکتری را دفع نمی کنند، یعنی برای دیگران خطرناک نیستند، زیرا قاعدتاً تغییرات مخربی در ضایعه ایجاد نمی شود. ضایعات کاملاً متراکم هستند و مایکوباکتریوم توبرکلوزیس فرصت فرار را ندارد. به طور کلی، در میان بیماران بیمار، دفع کننده های باکتری وجود دارد - حداکثر 3٪. حتی با فروپاشی کانون ها، دفع باکتری نیز حداقل است - حداکثر 7-10٪.

پیشرفت سل کانونی نادر است. این نوع سل معمولاً به شیمی درمانی - سه داروی ضد سل - پاسخ خوبی می دهد؛ با نظم کافی و شیوه زندگی سالم بیمار، به سرعت درمان می شود.

اگر شکایات بیمار ناچیز و محدود به تب خفیف در هنگام عصر و کمتر به علائم دیستونی عروقی باشد، طبیعی است که علائم فیزیکی این شکل از سل تقریباً همیشه وجود ندارد، که به طور کلی منطقی قابل درک است - چنین ضایعات کوچک 5-8 میلی متر هستند. اگر فقط تصویر اندوبرونشیت ایجاد شود، آنگاه رال های خشک کمی در بالای راس ها شنیده می شود. اگر حفره های پوسیدگی کوچکی وجود داشته باشد، می توانید رال های کمی و مرطوب را بشنوید. حتی بدون درمان، این خس‌خس‌ها از بین می‌روند. تشخیص قابل اعتماد سل کانونی تنها پس از معاینه اشعه ایکس انجام می شود.

خون محیطی: به عنوان یک قاعده، بدون تغییر. خون قرمز تقریباً همیشه طبیعی است، لکوسیت ها نیز در محدوده طبیعی هستند. گاهی اوقات ممکن است متوجه مقداری لنفوپنی و افزایش جزئی در تعداد مونوسیت ها شوید.

جمع آوری معمول خلط برای معاینه میکروسکوپی معمولاً چیزی را نشان نمی دهد. در چنین بیمارانی، مایکوباکتریوم ها با استفاده از روش های تحقیقاتی اضافی - شستشوی برونش ها - شناسایی می شوند؛ در حین برونکوسکوپی، در صورت مشاهده تصویری از اندوبرونشیت، سعی می کنند سواب بگیرند - در این مورد، گاهی اوقات دفع کمی از باکتری ها مشاهده می شود. گاهی اوقات متخصصان فیزیولوژی در شکل کانونی سل 2 گزینه را تشخیص می دهند:

فرم کانونی نرم

فرم فیبروفوکال (ممکن است نتیجه سل انفیلتراتیو قبلی باشد)

اینها به طور کلی تشخیص های پاتولوژیک هستند.

تشخیص: سل کانونی S 1 -S 2 ریه راست در مرحله نفوذ، پوسیدگی، اسکار، کلسیفیکاسیون و غیره.

سل نفوذی.

اگر سل کانونی با گسترش محدود در ریه، علائم کم و یک دوره نسبتاً مطلوب مشخص می شود، اما مستعد مزمن شدن است، سل نفوذی به هیچ یک از مناطق بافت ریه محدود نمی شود - می تواند نفوذهای کوچک باشد. نفوذهایی که یک بخش کامل، یک لوب یا کل ریه و هر دو ریه را درگیر می کند. به طور طبیعی، تظاهر علائم بالینی به حجم آسیب ریه بستگی دارد.

Infiltrate کانون التهاب است که در آن مرحله اگزوداتیو التهاب غالب است. و از آنجایی که ترشح غالب است، پس نفوذ به سرعت رشد می کند - یعنی در اطراف این کانون التهاب، هجوم لنفوسیت ها و لکوسیت ها وجود دارد. فیزیاترها انواع مختلفی از این نفوذها را شناسایی می کنند - آنها می توانند عبارتند از:

گرد (معمولاً ارتشاح ساب ترقوه). آسمان آن را در دهه 1920 توصیف کرد. یک ارتشاح گرد در ناحیه ساب کلاوین تشخیص داده می شود، اما برخلاف سل کانونی، همیشه بیش از 10 میلی متر است (معمولاً بین 15-25 میلی متر). نفوذ شکلی گرد دارد، بدون مرزهای واضح - که نشان دهنده یک روند التهابی تازه است.

ابر شکل - ناهمگن، شامل 1 یا 2 بخش.

آنها می توانند کل لوب ریه - لوبیت را اشغال کنند

واقع در یک یا دو بخش از ریه ها، اما در امتداد شکاف بین بافتی (یعنی محدود به مرز پلور) - پریفیسوریت.

بر خلاف سل کانونی، وابستگی تصویر بالینی به حجم انفیلترات به وضوح قابل مشاهده است. از آنجایی که در اینجا نفوذ وجود دارد، کلینیک معمولاً با کلینیک پنومونی مشخص می شود. برخلاف پنومونی غیراختصاصی، همه علائم به اندازه ارتشاح بستگی دارد. این شکل از سل اغلب انفیلتراتیو-پنومونیک نامیده می شود و تا سال 1973 این شکل طبقه بندی شده بود. اغلب، تظاهرات بالینی به طور حاد شروع می شود؛ در عرض 1-2 روز دمای بیمار به 39 درجه افزایش می یابد. بیمار در رختخواب، دراز کشیده، فعالیت محدودی دارد و این وضعیت گاهی جدی است. این شکل از سل، بر خلاف سل کانونی، خیلی سریع دچار تخریب می شود - پوسیدگی بافت ریه خیلی سریع در این نفوذها تشکیل می شود و حفره ای با پوسیدگی ایجاد می شود. با این شکل سل، وضعیت بدن پرارژیک است - بیمار نسبت به این عفونت بسیار حساس است، بنابراین فاز اگزوداتیو در این فرآیند غالب است. سلول ها مایکوباکتری ها را فاگوسیتوز می کنند و از بین می روند و مقادیر زیادی آنزیم های پروتئولیتیک آزاد می کنند که توده های کازئوزی را لیز می کنند. توده های کیسی مایع می شوند و این کانون ها توسط 1-3 برونش تخلیه می شوند و بیمار این توده های مایع را سرفه می کند و حفره ای در این محل ایجاد می شود. چنین بیمارانی دفع کننده های عظیم باکتری هستند. این بیماران برای دیگران خطرناک هستند.

به خصوص اگر سل نفوذی به شکل لوبیت تشخیص داده شود، جایی که تعداد زیادی توده کازئوزی وجود داشته باشد، لیز این توده‌های کیزی رخ می‌دهد و بیماران این توده‌ها را به داخل ریه دیگر سرفه می‌کنند (گسترش برونکوژنیک) - هر دو ریه خیلی سریع بذر می‌روند. و در این مورد، اگر درمان کافی انجام نشود، چنین بیمار می تواند به سرعت از بین برود.

سل نفوذی رویکرد خاص خود را برای درمان دارد. اول از همه، لازم است درمان حساسیت زدایی تجویز شود - 15-20 میلی گرم پردنیزولون تجویز می شود. برای انفیلترات کدر می توان 30 میلی گرم پردنیزولون تجویز کرد. 3-4 داروی ضد سل نیز تجویز می شود. اگر 4 دارو تجویز شود، 2 مورد از آنها تزریقی است - ایزونیازید، استرپتومایسین و 2 دارو خوراکی. یا 1 به صورت خوراکی، 2 به صورت تزریقی، 1 به صورت استنشاقی.

تجویز تزریقی بسیار مفید است. برای لوبیتا، انفوزیون درمانی تا 1 لیتر (از آنجایی که کم آبی وجود دارد)، هیدرولیز پروتئین. بهتر است کاتتر ضد سل نصب شود.

پیامدهای سل نفوذی: درمان (اغلب). با درمان انجام شده، ارتشاح ساب ترقوه بدون هیچ اثری برطرف می شود. ممکن است یک ناحیه تکه‌ای فیبری باقی بماند (به ندرت).

ابری شکل (1-2 بخش + تغییرات مخرب درگیر است) - پس از درمان، زمینه های فیبری کانونی گسترده با تغییر شکل بافت ریه باقی می ماند (آنها برای زندگی در گروه داروخانه 7 ثبت می شوند).

لوبیت (تغییرات کازئوس گسترده) - حفره های پوسیدگی غول پیکر تشکیل می شوند، به طور معمول، آنها مزمن می شوند، زیرا این حفره نمی تواند بسته شود. اگر چنین بیمار فوراً برای درمان جراحی ارجاع نشود، مزمن شدن رخ می دهد، ابتدا به شکل غاری (حتی با درمان)، سپس به شکل فیبری-غاری (خطرناک ترین برای دیگران).