پیامدهای انسداد داخل بطنی کانونی بلوک داخل بطنی ریتم سینوسی بلوک محلی داخل بطنی

این سایت یک پورتال پزشکی برای مشاوره آنلاین پزشکان اطفال و بزرگسالان در تمامی تخصص ها می باشد. شما می توانید یک سوال در مورد موضوع بپرسید بلوک داخل بطنی در نوار قلبو یک مشاوره آنلاین رایگان با پزشک دریافت کنید.

سوال خود را بپرسید

پرسش و پاسخ در مورد: بلوک داخل بطنی در ECG

2013-02-06 11:24:48

آنا می پرسد:

لطفا به من بگویید معنی آن چیست:
انحراف محور الکتریکی به سمت چپ کاهش رسانایی داخل بطنی.
پیشاپیش از شما متشکرم، پاسخ شما را خواهم داد

2012-06-04 13:51:08

گالینا می پرسد:

سلام! من 56 ساله هستم، قد 164، وزن 87. به من بگویید، من یک نوار قلب دریافت کردم و معنی آن را نمی دانم: ضربان قلب - 56 در دقیقه، R-R-1.06، QRS-0.18; -0.41 ثانیه ریتم سینوسی، برادی کاردی. بلوک داخل بطنی موضعی در ناحیه دیواره تحتانی بطن چپ. اختلال در فرآیند لپولاسیون میوکارد بطن چپ با ماهیت منتشر.

2012-05-29 18:43:40

ناتالیا می پرسد:

لطفا ECG را تفسیر کنید:
ضربان ساز سینوسی. نورموسیستول، ریتم منظم، ضربان قلب = 71، موقعیت افقی محور الکتریکی قلب. منطقه انتقال را به راست تغییر دهید. تغییرات در دهلیز. بلوک داخل بطنی موضعی هیپرتروفی بطن چپ.

فشار خون 130/80 است، بدون سردرد برای مدت طولانی.

بیمار 54 ساله، بیماری ایسکمیک قلب از 24 سالگی، سابقه خانوادگی دارد، تحت درمان است:
Corvitol 100، Amlodipine 0.05، Arifon Retard - در صبح
شاید چیزی اضافه/حذف شود؟

پاسخ ها بوگایف میخائیل والنتینوویچ:

سلام. اگر در مورد بیماری ایسکمیک قلب نیز صحبت می کنیم، آسپرین برای جلوگیری از حمله قلبی در دوزهای کوچک (75-100 میلی گرم در روز)، ترجیحاً محلول در روده (Aspirin-cardio، Cardiomagnyl) استفاده می شود. و داروهایی برای کنترل فشار خون. اگر فشار خون شما روی این داروها ثابت است، نیازی به تغییر چیز خاصی نیست. مگر اینکه در مورد نیاز به مهارکننده های ACE با متخصص قلب خود مشورت کنید.

2010-10-12 09:32:40

النا می پرسد:

برای درمان آبگرم نوار قلب انجام دادم. نتیجه: ریتم سینوسی 73 ضربه در دقیقه. Eos به صورت افقی قرار دارد. بلوک داخل بطنی کانونی چه مفهومی داره؟ با این میشه آسایشگاه رفت؟

پاسخ ها مالتسف ایگور ویکتورویچ:

عصر بخیر. وجود بلوک داخل بطنی کانونی یک نوع طبیعی است.

این نتیجه گیری ECG منع مصرفی برای درمان آبگرم نیست. تشخیص بالینی اصلی شما و وجود پاتولوژی همزمان بسیار مهمتر است.

2015-07-14 22:59:44

یوری می پرسد:

کاردیوگرام می گوید: بلوک هدایت داخل بطنی غیراختصاصی، سندرم wpw نوع B، احتمال هیپرتروفی بطن چپ، ECG غیر طبیعی، ریتم سینوسی، لطفا پاسخ دهید همه اینها به چه معناست؟

پاسخ ها بوگایف میخائیل والنتینوویچ:

سلام. این بدان معنی است که یک "سیم الکتریکی اضافی" در قلب وجود دارد، یک ناهنجاری مادرزادی. اگر حملات ضربان قلب سریع وجود داشته باشد، باید از بین برود. در حال حاضر این کار با استفاده از روش کاتتر با موفقیت تقریباً 100% انجام می شود.

2014-06-09 16:02:44

اولگا می پرسد:

سلام شوهرم 49 ساله، قد 85 کیلویی اصلا الکل مصرف نمیکنه و هیچوقت تنیس بازی میکنه - استرس عاطفی در محل کار، او ذاتاً درونگرا است در ماه آوریل از بی نظمی در قلب خود شکایت کرد. با توجه به ECG، ریتم سینوسی، ضربان قلب 59 در دقیقه، اکستراسیستول های تک بطنی 5 در دقیقه. هولتر - ضربان قلب از 53 تا 144 به طور متوسط ​​روزانه - 85، خواب - 59. اکستراسیستول معده منفرد - 11949. روز - 9770، خواب - 2179. اکستراسیستول معده جفت - 1 در طول روز - 2 در طول روز - 15، خواب - 11. مکث به دلیل آریتمی سینوسی - 92. شاخص شبانه روزی - 144٪ در طول روز، ضربان قلب - 83٪ از تغییرات احتمالی در ST میزان کار انجام شده در تست های پلکانی 83 درصد از حداکثر ضربان قلب در دو مورد به دست آمد بیش از 450 میلی‌ثانیه به مدت 8 دقیقه مشاهده شد (1% از موارد، تغییرپذیری ریتم در 10% موارد مشاهده شد). فواصل بطنی دیررس در 80 مورد از 142 مورد به دست آمد. هیچ نشانه ای از بلوک AV وجود نداشت. ECHO KG - نارسایی جزئی دریچه آئورت در مرحله 1، باز شدن آن 18 میلی متر است علائم اختلال عملکرد دیاستولیک بطن چپ با استفاده از روش داپلر 67% توده عضلانی میوکارد. -86g/m2 ضخامت IVS - در دیاستول - در میلی متر - 10 ضخامت LVSD - در دیاستول - 10. بطن راست در میلی متر - 26. متخصص قلب و عروق تجویز کرد: اتاتسیزین یک عدد قرص. 3 بار در روز به مدت یک ماه، Panangin، Kudesan، منیزیم B6، Panangin و Mildronate به صورت داخل وریدی، در طول درمان، احساسات ناخوشایند در ناحیه قلب در طول درمان از بین رفت - ضربان قلب از 47 تا 133 تمام اندازه گیری ها - 223. روز - 213، خواب - 10.. اکستراسیستول های منفرد فوق بطنی - 11. مکث های ناشی از آریتمی سینوسی - 26. شاخص شبانه روزی - 135٪ در محدوده طبیعی. توبولانس ضربان قلب طبیعی است. تحمل ورزش در طول روز بیش از 450 میلی ثانیه برای 8 دقیقه مشاهده می شود. نتیجه مثبت تغییر در 4 دقیقه - 2% از 20 دقیقه. 10 ثانیه.. میانگین -1 دقیقه.. تنوع ریتم حفظ شد. پتانسیل دهلیزی دیررس در 32 درصد موارد تشخیص داده شد. نتایج آنالیز در 37 مورد از 140 مورد به دست آمد. فواصل بطنی دیررس در 77 مورد از 140 مورد به دست آمد. گذرا بلوک AV مرحله 1. مدت زمان کل 9 ساعت و 28 دقیقه. 3 هفته پس از قطع اتاتسیزین، نتایج هولتر - ضربان قلب از 48 تا 145. اکستراسیستول های تکی پلی توپی، همه اندازه گیری ها - 11949. روز - 9941، خواب - 2981. اکستراسیستول های جفتی معده - 2 در طول روز. معده های فوق 2 جفت شده تاکی کاردی فوق معده 1 ظاهر شد. مکث به دلیل آریتمی سینوسی - 52. شاخص شبانه روزی - 138٪ در محدوده طبیعی. تلاطمات ضربان قلب طبیعی است طولانی شدن فاصله QT اصلاح شده در حال حاضر 10 دقیقه (1٪ زمان) مشاهده می شود که نتیجه مثبت تغییر T برای 1 دقیقه است. در 75 مورد از 158 مورد، تغییرپذیری سرعت حفظ شد. بعد از آخرین هولتر، متخصص قلب برای ما 1.3 بار در روز اتاتسیزین تجویز کرد و گفت که باید چندین ماه یا شاید دائم آن را مصرف کنیم. یا شاید ما مجبور به انجام RFA باشیم تحت معاینات قرار گرفته اند: سونوگرافی غدد تیروئید - گره های لوب و ایستموس. نتیجه سوراخ کردن، سیتوگرام گواتر کیستیک است. TSH-0.56 T4w.-16.3 متخصص غدد گفت که درمان اندیکاسیون ندارد، فقط مشاهده، نظارت بر هورمون ها و آزمایش های سونوگرافی، FGDS - بهبودی مزمن گاستریت سونوگرافی اندام های داخلی بدون کوله سیستکتومی در سال 2011 K-4.7 Ca-2.62 Magnesium-1.05 copper-15.3 Na 142 mmol/l اختصاصی پروستات. آنتی ژن-0.3.لیپیدوگرام-تری گلیسیرید-1.4 کلسترول-5.7 CSLLDL1.45 CSLLDLN-3.68 CLDLDL-0.64 شاخص آتروژنیک-3.0. سی تی اسکن فیبروز موضعی قفسه سینه لوب فوقانی ریه راست، فیبروزیس تک خطی S 2 از ذات الریه در سال 2011. قلب با پیکربندی طبیعی، اندازه طبیعی. در قسمت سیستم اسکلتی عضلانی، علائم پوکی استخوان وجود دارد، ما به یک متخصص قلب دیگر مراجعه کردیم، او گفت که ما نیازی به AAP نداریم، او توصیه کرد که به مصرف داروهای آرامبخش، نظارت بر ECG، هولتر بعد از 3 ماه و معاینه بیشتر - VEM. و رد کردن اپیستورکیازیس و ژیاردیازیس. تشخیص: اختلال ریتم ایدیوپاتیک، اکستراسیستول بطنی مکرر لطفاً راهنمایی کنید که به چه کسی گوش دهیم؟ آیا انجام VEM با چنین اکستراسیستول های مکرر خطرناک نیست؟ در عصر ما نبض را از 9 تا 5 اکستراسیستول در دقیقه می شماریم، چون این همه اکستراسیستول وجود دارد، تقریباً 13000 در روز، شب ها به او گوش می دهم در طول روز دلایلی برای تماس با او پیدا می کنم، اگرچه رازهایم را از هیجان او پنهان می کنم. پیشاپیش از پاسخ شما متشکرم.

پاسخ ها بوگایف میخائیل والنتینوویچ:

سلام. در صورت امکان، اتاتسیزین را تجویز نمی کنم. در عین حال، غده تیروئید را درمان کنید. من فکر می‌کنم ابلیشن چندان امیدوارکننده نیست، زیرا اکستراسیستول چندشکلی است، احتمالاً از یک کانون نیست. اولین چیزی که من امتحان می کنم مسدود کننده های بتا است.

2013-08-30 14:42:48

زینیدا می پرسد:

سلام دکتر، تشخیص بالینی فشار خون سطح 2 انجام شده است. خطر WHO 3 تاکی کاردی سینوسی CH I f. کلاس NYHA دیس لیپیدمی نتیجه گیری هولتر - بلوک A-V گذرا اکستراسیستول فوق بطنی تک جفتی درجه 1 خفیف شکل COAC سونوگرافی نتیجه قلب ضخیم شدن دیواره های ریشه آئورت فیبروز دریچه آئورت هیپرتروفی میوکارد بطن چپ ECG - SYTHMUS7. اختلال هدایت داخل بطنی من 58 سال دارم وزن 80 کیلوگرم چگونه درمان می شود و چه چیزی را عمل کنم

پاسخ ها سلوک ماریانا نیکولایونا:

ظهر بخیر، زینیدا! متاسفانه گزارش اکوکاردیوگرافی ناقص است. هیچ پارامتری وجود ندارد که بتوان گفت که آیا دریچه ها باید تعویض شوند یا خیر، زیرا "ضخیم شدن دیواره های ریشه آئورت، فیبروز لت های دریچه آئورت" برای صحبت در مورد نارسایی همودینامیک کافی نیست. نکته اصلی این است که فشار خون بالا باید درمان شود. شما باید دائماً برای کنترل اعداد فشار خون دارو مصرف کنید، زیرا در حال حاضر تغییرات ساختاری خاصی در قلب وجود دارد که پیشرفت می کند. برای کنترل لیپیدها لازم است - آتوریس (نمی توانم دوز را بنویسم، زیرا سطح کلسترول تام را نمی دانم. اگر مشاوره اضافی در مورد داروهای ضد فشار خون لازم است، سطح فشار خون را در صبح بنویسید، در عصر (چند روز) و چه داروهایی (الزاماً با دوز) مصرف می کنید.

پاسخ ها آمونوف اودیل شوکورلاویچ:

با سلام: درمان نیازی به جراحی ندارد، باید شکایت بنویسید و بر اساس شکایات باید نتیجه گیری کنید. و شاخص های دستگاه ها همیشه تصویر بالینی بیماری را منعکس نمی کنند.

2011-08-14 11:50:28

تاتیانا می پرسد:

روز خوب!
مرد 51 ساله از مدرسه و تا به امروز والیبال، فوتبال، بسکتبال (آماتور) بازی می کند.
من اغلب از لکونار لوزه رنج می بردم. فواصل PQ 0.16; QRS 0.08; QRSТ 0.36; کمپلکس QRS تغییر نمی کند AVF دندانه دار است. نتیجه گیری: ریتم سینوسی با ضربان قلب 75 در دقیقه، موقعیت الکتریکی طبیعی. محور قلب، اختلال در معده. رسانایی.. در سال 2001، من با فشار دادن درد در ناحیه قفسه سینه (عمدتاً در حالت استراحت، در صبح) اذیت شدم. تحت درمان سرپایی بودم (10 روز) با بیماری عروق کرونر، آنژین صدری 3 پوند تشخیص داده شد. cl، هیچ آزمایش دیگری به جز نوار قلب وجود نداشت. ECG 2001: علائم هیپرتروفی LV با ایسکمی ساب اپیناردیال دیواره قدامی. نقض هدایت داخل بطنی. حملات تا 2 دقیقه طولانی نبودند و مکرر نبودند، عمدتاً بدون نیتروگلیسیرین، او در پایان درمان امتناع کرد زیرا ... سردرد شدید داشتم او دیگر به بیمارستان نرفت، اما در مسابقات فوتبال و والیبال شرکت کرد و در فاصله 20 کیلومتری به ماهیگیری رفت. در همان زمان، او به زخم اثنی عشر مبتلا شد، او زخم را با داروهای مردمی درمان کرد، اما هیچ دارویی برای قلبش مصرف نکرد. تا سال 2007، حملات انفرادی در حالت نشسته انجام می شد که پس از آن هیچ چیز مرا آزار نمی داد و تا به امروز این حملات هرگز تکرار نشده است. او همچنین سبک زندگی فعالی دارد، هیچ تنگی نفس، تورم وجود ندارد، او همیشه راه می رود، سردرد او را آزار نمی دهد. در سال 2008، لوزه چرکی دوباره، از t به 41، به نحوی آن را کاهش داد. در خانه، به شدت به 36.8 کاهش یافت، اما روز بعد در وقت ملاقات دکتر قبلاً 38.5 بود.
در سال 2008 او طبق برنامه ریزی برای روشن شدن تشخیص در بیمارستان بستری شد
تشخیص: مرحله 11 فشار خون بالا. CNS o-1، بیماری ایسکمیک قلبی، آنژین صدری 1، PICS؟ اندوکاردیت عفونی، بهبودی؟، زخم اثنی عشر، بهبودی
اطلاعات معاینه: سونوگرافی قلب
MV: گرادیان فشار - طبیعی، رگورژیتاسیون - زیر دریچه، ضخیم شدن ورید کتف. AK: قطر آئورت (بیشتر مشخص نیست) - 36 میلی متر، قطر آئورت در سطح بخش صعودی - 33 میلی متر، دیواره های آئورت فشرده شده است، واگرایی سیستولیک برگچه ها - 24، گرادیان فشار حداکثر - 3.6 میلی متر جیوه، نارسایی - بدون سازند d = 9.6mm در زمینه پوشش گیاهی RCC؟. TC-regurgitation زیر دریچه، LA-regurgitation زیر دریچه. LV: KDR-50mm، KSR-36mm، RV-23mm، LP-37mm، MZhP-10.5mm، ZSLZh-10.5mm، FV-49. پریکارد تغییر نکرده است.
تست ECG با دوز. فیزیکی بار (VEM) - تست تحمل منفی در / sterd
مانیتورینگ هولتر ECG: پویایی روزانه ضربان قلب - 63-151 در طول روز، 51-78 در شب، ریتم سینوسی. اختلالات ریتم در ایده: پی وی سی منفرد - در مجموع 586، تک PE - 31 در مجموع، محاصره SA با مکث تا 1719 میلی ثانیه - در مجموع 16 علامت ECG ایسکمی میوکارد ثبت نشد. مری بررسی شد و تشخیص داده شد که معده-اثنی عشر دارد. سونوگرافی کلیه ها - هیچ آسیب شناسی کلیه تشخیص داده نشد معاینه در موسسه قلب (PE_EchoCG، CVG) توصیه می شود. من داروهای تجویز شده را در سال 2009 مصرف نکردم.
2010 - معاینه در بخش قلب و عروق منطقه ای: IHD. آنژین صدری 11fk، PICS (بدون تاریخ)، فشار خون بالا مرحله 11، تا درجه، تصحیح فشار خون طبیعی، خطر 3. سندرم گذرا W-P-W، تشکیل کاسپ کرونر راست، CHF 1 (NYHAI FC)
معاینه:
Echo-CG اضطراری: در کاسپ کرونر راست، یک سازند گرد و معلق (d 9-10 میلی متر) روی یک ساقه (ساقه 1-6-7 میلی متر، ضخامت 1 میلی متر) قرار دارد که از لبه کاسپ خارج می شود.
تردمیل: در مرحله سوم بارگذاری، ضربان قلب مناسب به دست نیامده است. حداکثر افزایش فشار خون!:)/85 میلی متر جیوه. در حین ورزش، سندرم WPW گذرا، نوع B، اکستراسیستول تک بطنی. هیچ تغییری در ST، z.T شناسایی نشد. تحمل بار بسیار بالا است، دوره بازیابی به تعویق نمی افتد.
پایش 24 ساعته فشار خون: ساعات روز: حداکثر SAD-123، حداکثر DBP-88، حداقل SAD-101، حداقل DBP 62. ساعات شب: حداکثر SAD-107، حداکثر DBP57، حداقل SAD-107، حداقل DBP-57
مانیتورینگ روزانه ECG: بسته شدن: ریتم سینوسی ضربان قلب 46-127 در دقیقه (میانگین 67 در دقیقه). اپیزودهای ارتفاع و فرورفتگی بخش ST ثبت نشد، فعالیت نابجای بطنی: تک VES - 231، Bigeminy (تعداد VES) - 0، VES جفتی (کوپلت) - 0، اجراهای VT (3 یا بیشتر VES) - 0. فعالیت نابجای فوق بطنی: تک NVES-450، NVES زوجی 9 آیه)-15، اجراهای NVES (3 یا بیشتر NVES)-0. مکث: ثبت نام-6. حداکثر مدت - 1.547 ثانیه.
توصیه ها: مشاوره در موسسه قلب برای تصمیم گیری در مورد درمان جراحی. دارو نمیخوره در بازرسی بعدی نوشتند که به آنها 1 سال کار به عنوان اپراتور ایستگاه کمپرسور گاز داده شد و سپس برای شایستگی حرفه ای
موسسه قلب 2011 (از 24 تا 25 می)
تشخیص: بیماری ایسکمیک قلب، آنژین وازواسپاستیک، کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس (با موج Q خلفی، بدون تاریخ)
Echo KG:AO-40 voskh+40 arc 29, S1 22, S2 17, LP-38*49*59, Vlp 53.9, PZh26, st.PZh5, KSRLV-, KSO96, KDO164, UO67, FV40- ،
SI 2.4، MZhP14، ZSLZh13، PP43-53، NPV17، VTLZh22، Vel/TVI/Pg 0.6/1.4، AK تغییر نکرده، AK (دیسک)20، FK25، Vel/TVI/Pg 0، 9/3 نه. تغییر یافته، FC 40، MTD=34 میلی متر، مساحت 7 سانتی متر مربع، TC بدون تغییر، LA32، Vel/Pg 0.9/3.3/1.7، P میانگین LA 10. نتیجه گیری: PPT = 1.96 متر مربع، اتساع جزئی RA، LVH خفیف، هیپوکینزیس از خلفی جانبی، دیواره های پایین تر در سطح پایه، بخش اینفرو-سپتوم. عملکرد LV کاهش یافته است، LVDP نوع 1
کرونوگرافی (دوز تابش mSv 3.7): بدون آسیب شناسی، نوع گردش خون مناسب است، LVGA طبیعی است درمان محافظه کارانه توصیه می شود
2011/07/18 بدون ارائه تشخیص Echo-CG را گذراند، فقط چک شوید
نتایج: ابعاد: KSR-35mm، KDR-54mm، KSO-52ml، KDO 141ml، Ao-31mm، LP-34*38*53mm، PP-35*49mm، PS-4mm، MZHP-13mm.، ZS-12mm. ,PZh-28mm.,La-26mm,NPV-17mm. عملکرد: EF-62٪، SV-89 میلی لیتر، FU-32٪ دریچه: دریچه میترال: Ve-57 سانتی متر در ثانیه، Va-79 سانتی متر در ثانیه، VE/Va نتایج 1: دهلیز چپ. : parasteral- 41;
-چ-ک موقعیت-51-38; آئورت - 035 - بطن چپ ;
دهلیز راست: محور بلند - 48؛ محور کوتاه - 40؛ بطن راست: NVP-NVP-No.
نتیجه گیری: آئورت متسع نیست، اتساع متوسط ​​حفره های چپ قلب، هیپرتروفی متقارن LV، اختلال عملکرد دیاستولیک نوع 1، LVMI 240 گرم در متر مربع - بالاتر از حد نرمال، دریچه ها تغییر نمی کنند، دریچه ها تغییر نمی کنند، هیچ نقض موضعی وجود ندارد. انقباض میوکارد شناسایی شده است، انقباض جهانی کمی کاهش یافته است. سونوگرافی توسط یک پزشک از بالاترین رده انجام شد.
نتایج مطالعه 2.
AO-37v-35;S1-17;S2-16;LP-34x42x51;
V lp-45ml;RV-22;LVKSR-44;LVKDR-62;KSO-89;KDO-197;UO-108;FV-55;FU-29;MZhP-12;ZSLZh-12;Myocardial im-204; PP-31x43;پریکارد-شماره;AC-تغییر نشده؛AC 9باز شده)-27;FK-23;VeI/TVI/Pg-1.0/4.0; نارسایی - عدم تغییر - FC-32; /2.3; میانگین R LA-19.0
نتیجه‌گیری: PPT - 1.93 متر مربع، اتساع مشخص LV (شاخص LV EDV - 102 میلی‌لیتر بر متر مربع؛ LVH غیرعادی برجسته (OTC - 0.39؛ MI میوکارد - 204 گرم بر متر مربع)، هیچ ناحیه قابل‌توجهی از آسنرژی LV مشخص نشد، LV سیستولیک است. رضایت بخش، LVDD نوع 1، دریچه ها تغییر نکرده اند، فشار طبیعی در PA توسط یک دکتر از بالاترین رده انجام شد، ما تحت سونوگرافی های زیادی قرار گرفتیم تا ثابت کنیم که شوهرم سکته قلبی نداشته است چون نتایج معاینه این موضوع را تایید نمی کند و با توجه به تشخیص، فشار خون او 123/80 بوده است، اخیراً 130/80، نبض 72 بوده است. 140/82 ضربان قلب 75. درخواست تجدید نظر در تشخیص را به کمیسیون تخصصی دادیم: 1) آخرین سونوگرافی های قلب چگونه تفسیر می شود (با توجه به اینکه در سایر معاینات همه چیز خوب است؟ 2) اگر انجام داده است. PICS از سال 2001 یا 2004، آیا او می تواند بدون هیچ دارویی احساس خوبی داشته باشد؟ 3) آیا انفارکتوس میوکارد با عروق کرونر شفاف رخ می دهد؟ 4) گلودرد مکرر می تواند بر ضخیم شدن دیواره ها تأثیر بگذارد (طبق آخرین سونوگرافی به ما گفته شد که ضخیم شدن دیواره ها را داشته است که ممکن است با اسکار بعد از انفارکتوس اشتباه گرفته شده باشد و حتی قبل از آن وقتی تحت عمل جراحی قرار گرفته است. در یک کمیسیون پزشکی، برخی از پزشکان یک اسکار ادعایی را دیدند، برخی دیگر دیدند، و بسیار شگفت زده شدند که او بیماری ایسکمیک قلبی و حمله قلبی داشته است، زیرا، دوباره، هیچ چیز تایید نشد، اما او سال به سال مدام بازنویسی می شد) والدینش. آیا بیماری ایسکمیک قلب ندارد، مادرش 78 سال دارد، او فشار خون پایینی دارد، می خواهم بدانم نظر شما در مورد این مرد چیست؟ (در منطقه ما ام آر آی قلب انجام نمی شود، چون اسکن میوکارد هم انجام می دهند). پیشاپیش از پاسخ ها متشکرم

اغلب، پس از انجام یک مطالعه الکتروکاردیوگرافی، بیماران متوجه می شوند که یک بلوک داخل بطنی (بطنی) (IVB) دارند.

این یک نوع آریتمی است که به دلیل نقض حرکت یک تکانه الکتریکی به بطن ها در امتداد بسته هیس یا شاخه های آن ایجاد می شود.

این یک وضعیت شایع است که در 2.4٪ از افراد با احتمال بالای تشخیص در سنین بالا ثبت شده است.

معیارهای طبقه بندی

بلوک های داخل بطنی بر اساس تعدادی از ویژگی ها طبقه بندی می شوند:

1. با توجه به محلی سازی توقف پیشروی موج دپلاریزاسیون:

• تک بسته نرم افزاری (بلوک در سطح یک بخش از بسته نرم افزاری His)؛
• دو بسته نرم افزاری (بلوک در سطح دو بخش از بسته نرم افزاری His)؛
• سه پرتو (بلوک برای تقویت موج دپلاریزاسیون در تمام شاخه ها).

1. با توجه به میزان مسدود شدن موج تحریک:

• کامل (بدون انتشار موج تحریک)؛
• ناقص (تکانه به آرامی در سیستم رسانا حرکت می کند).

1. با توجه به فراوانی ثبت آریتمی:

• گذرا (به صورت دوره ای تحت تأثیر عوامل خاص ظاهر می شود)؛
• دائمی (ثبت نام همیشه).

اتیوپاتوژنز

بلوک شاخه سمت راست را کامل کنید

اتیولوژی

1. بیماری های همراه با اختلال در سمت راست قلب (آسیب شناسی مزمن سیستم برونش ریوی، تنگی دریچه میترال، نقص مادرزادی سیستم گردش خون).
2. اشکال مزمن ایسکمی میوکارد، اغلب همراه با فشار خون بالا.
3. انفارکتوس حاد میوکارد (به ویژه دیواره تحتانی و راس).

به دلیل اختلال در انتشار تحریک به قسمت های راست قلب، تکانه در درجه اول بطن چپ و سپتوم بین بطنی را می پوشاند.

سپس، در امتداد رشته های میوکارد، موج دپلاریزاسیون بطن راست را به تاخیر می اندازد.

عوامل اتیولوژیک

1. بیماری های مرتبط با عملکرد پاتولوژیک بطن راست (تنگی دریچه میترال، فشار خون ریوی، نارسایی شدید دریچه سه لتی).
2. اشکال مزمن ایسکمی میوکارد.
3. فشار خون شریانی.
4. آسیب شناسی عفونی (میوکاردیت).
5. مصرف بیش از حد داروها (کینیدین، داروهای دیژیتالیس، مسدود کننده های بتا).
6. هنجار قابل قبول در سنین پایین، از جمله کودکان و نوجوانان.

وقوع چنین اختلال هدایتی با انتشار آهسته موج دپلاریزاسیون در امتداد شاخه سمت راست به دلیل تخریب در رشته های میوکارد یا هیپرتروفی قسمت های راست قلب همراه است.

بلوک شاخه سمت چپ را کامل کنید

اتیولوژیک

5. نکروز میوکارد

اختلال رسانایی با توقف حرکت ضربه در امتداد شاخه چپ باندل هیس قبل از انشعاب آن یا بلوکی در انتشار موج دپلاریزاسیون در امتداد شاخه های قدامی و خلفی چپ دسته هیس همراه است.

بخش های سمت راست در درجه اول برانگیخته می شوند، از جایی که ضربه از طریق الیاف انقباضی به بخش های چپ می رسد.

بلوک شاخه قدامی چپ باندل هیس (نمی بلوک چپ قدامی)

عوامل اتیولوژیک

این نوع آریتمی با نقض حرکت تکانه به بخش های قدامی مشخص می شود. ابتدا سپتوم بین بطنی و دیواره خلفی تحریک می شوند و سپس دیواره قدامی جانبی توسط شانت تحریک می شود.

بلوک شاخه خلفی چپ باندل His (همیبلوک خلفی چپ)

عوامل اتیولوژیک

1. انفارکتوس میوکارد دیواره تحتانی.
2. کاردیومیوپاتی
3. میوکاردیت.

در این نوع آریتمی، موج دپلاریزاسیون در امتداد شاخه قدامی شروع به حرکت می کند و سپس از طریق شانت ها به دیواره خلفی بطن چپ می رسد.

تشخیص

آسیب شناسی مانند بلوک داخل بطنی بر اساس شکایات، تاریخچه، معاینه و معاینه تشخیص داده می شود. هیچ شکایت خاصی در بیماران مبتلا به پاتولوژی مورد نظر وجود ندارد. علائم بیماری، که ممکن است با نقض هدایت داخل بطنی همراه باشد، آشکار می شود.

اطلاعات آنامنستیک وجود بیماری های مزمن و قبلی، آسیب شناسی قلبی در بستگان نزدیک و عوامل خطر موجود را نشان می دهد.

در طول معاینه فیزیکی، تعیین وجود محاصره در بیمار غیرممکن است، زیرا این آریتمی علائم خاصی ندارد. تشخیص علائم بیماری که منجر به تغییرات پاتولوژیک در سیستم گردش خون می شود، که متعاقباً با آریتمی همراه است، امکان پذیر است.

چنین علائمی شامل تغییر رنگ پوست، سوفل قلب در حین سمع، افزایش مرزهای تیرگی قلب، پاهای خمیری، تنگی نفس و بسیاری موارد دیگر است.

تشخیص بر اساس ثبت الکتروکاردیوگرام در 12 لید استاندارد و مانیتورینگ 24 ساعته هولتر است.

ECG می تواند علائم مشخصه ذاتی هر نوع اختلال هدایت داخل بطنی را تشخیص دهد. آریتمی گذرا بر اساس مانیتورینگ هولتر تشخیص داده می شود.

علاوه بر این، تشخیص اولتراسوند، آنژیوگرافی عروق کرونر، سینتی گرافی، اسپیرومتری، توموگرافی کامپیوتری، رادیوگرافی و تست های آزمایشگاهی تجویز می شود.

رفتار

اقدامات درمانی به آسیب شناسی همراه با اختلال در هدایت تکانه ها از طریق بطن ها، شدت وضعیت بیمار، وجود نشانه ها و موارد منع مصرف برای یک روش خاص بستگی دارد.

در بیشتر موارد، بیماران در موسسات محلی درمان می‌شوند و کمتر به مراکزی در سطح منطقه‌ای یا جمهوری ارجاع می‌شوند.

روش های درمانی معمولا به دو دسته محافظه کارانه و جراحی تقسیم می شوند. در مورد اول، به بیماران توصیه می شود عوامل خطر (عادات بد، استرس، کاهش وزن، درمان کامل بیماری های تنفسی، کنترل سطح فشار خون) را حذف کنند.

همراه با این، درمان دارویی تجویز می شود که بر اساس بیماری زمینه ای و شدت وضعیت بیمار انتخاب می شود.

جراحی قلب مدرن گام مهمی رو به جلو برداشته است و امروزه جراحی هایی از کم تهاجمی تا پیوند قلب انجام می شود. تاکتیک ها به صورت فردی انتخاب می شوند.

7785 0

اهداف درمان

پیشگیری از SCD به دلیل ایجاد بلوک کامل AV، حذف ناهماهنگی بین بطنی در بیماران مبتلا به نارسایی گردش خون.

نشانه هایی برای بستری شدن در بیمارستان

• کاشت ضربان ساز برنامه ریزی شده یا درمان همگام سازی مجدد قلب.
• مطالعه الکتروفیزیولوژیک داخل قلب برنامه ریزی شده.
• مشکوک به MI در بروز حاد بلوک شاخه چپ.
• نیاز به انتخاب درمان ضد آریتمی برای ترکیبی از انسداد داخل بطنی و آریتمی قلبی.

درمان غیر دارویی

درمان غیردارویی شامل توصیه‌های غذایی استاندارد برای بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر، فشار خون بالا، نارسایی قلبی، اصلاح اختلالات الکترولیتی، محدود کردن استفاده از داروهای ضد آریتمی کلاس‌های IA، IC و III و همچنین (در صورت لزوم) تأثیر روان‌درمانی است.

علاوه بر این، لازم است داروهایی (در صورت امکان) که می توانند باعث یا تشدید شوند (بتابلوکرها، مسدودکننده های کند کانال کلسیم، داروهای ضد آریتمی کلاس I و III، دیگوکسین و غیره) قطع شوند.

عمل جراحی

اندیکاسیون های کاشت پیس میکر برای انسداد دو فاسیکولار و سه فاسیکولار.

• بلوک متناوب AV درجه سوم یا بلوک AV درجه دوم، نوع Mobitz II.
• بلوک شاخه متناوب.

کلاس IIa.

• عدم وجود ارتباط قابل مشاهده بین سنکوپ و بلوک AV، در حالی که ارتباط آنها با VT را مستثنی می کند.
• تعیین فاصله H-V بیش از 100 میلی ثانیه در طول مطالعه الکتروفیزیولوژیکی یا غیر فیزیولوژیکی زیر بسته هیس، که در طول تحریک ایجاد می شود.

کلاس IIb.

• بیماری های عصبی عضلانی با انسداد فاسیکولار در هر درجه.

در مرحله حاد MI، نشانه هایی برای نصب ضربان ساز موقت:

• بلوک دو فاسیکولار تازه تشخیص داده شده؛
• بلوک پدانکل یا بلوک دو فاسیکولار همراه با بلوک AV درجه 1.
• بلوک شاخه متناوب؛
• انسداد تازه تشخیص داده شده شاخه باندل چپ و شاخه باندل راست.

اندیکاسیون های درمان همگام سازی مجدد قلبی:

• نارسایی گردش خون FC III-IV (طبق NYHA)، با وجود درمان دارویی مطلوب.
• کسر جهشی LV کمتر از 35٪؛
• قطر دیاستولیک LV بیش از 55 میلی متر؛
• بلوک شاخه سمت چپ با عرض کمپلکس QRS بیش از 120 میلی ثانیه.

دوره های تقریبی ناتوانی در کار

مدت تقریبی ناتوانی با توجه به شدت بیماری زمینه ای تعیین می شود. به عنوان یک قاعده، در صورت عدم وجود عوارض، دوره های بستری برای کاشت ضربان ساز به ندرت از 10-15 روز بیشتر می شود. بیماران نمی توانند در حرفه هایی کار کنند که امنیت سایر افراد را تهدید می کند.

مدیریت بیشتر

مدیریت بیشتر بیماران مبتلا به بلوک داخل بطنی شامل موارد زیر است:

• درمان بیماری زمینه ای؛
• ثبت دوره ای ECG (برای اختلالات هدایت داخل بطنی بدون علامت)؛
• مانیتورینگ هولتر ECG (طبق علائم).

برای بلوک های ایدیوپاتیک، محدودیت هایی برای استفاده از داروهای ضد آریتمی کلاس های IA، IC و III اعمال می شود.

نظارت بر بیماران با ضربان ساز کاشته شده بر اساس قوانین کلی در مراکز تخصصی آریتمولوژی انجام می شود: نظارت بر سیستم ضربان ساز، انتخاب پارامترهای تحریک، تعیین زمان تعویض ضربان ساز.

اطلاعات بیمار

به بیماران مبتلا به بلوک داخل بطنی توصیه می شود که به طور دوره ای ECG را ثبت کنند (فرکانس توسط پزشک معالج تعیین می شود) و در صورت لزوم نظارت بر هولتر ECG. مصرف هر گونه داروی ضد آریتمی (به ویژه بتا بلوکرها، وراپامیل، گلیکوزیدهای قلبی) را بدون مشورت قبلی با متخصص قلب ممنوع کنید. بیمارانی که پیس میکر کاشته شده دارند باید تحت نظارت منظم پیشگیرانه سیستم ضربان ساز قرار گیرند.

پیش بینی

پیش آگهی اختلالات هدایت داخل بطنی بر اساس بیماری زمینه ای، خطر ایجاد بلوک کامل AV و آریتمی های بطنی تعیین می شود. بلوک های ایدیوپاتیک به کندی پیشرفت می کنند و خوش خیم در نظر گرفته می شوند. احتمال ایجاد بلوک کامل AV در بیماران مبتلا به اختلالات هدایت داخل بطنی 1-2 درصد در سال است. گروه خطر مرگ ناگهانی شامل بیماران با بلوک های دو و سه بسته ای است. اگرچه احتمال پیشرفت بلوک های دوفاسیکولار تا حد بلوک کامل AV 14-6 درصد است، این فرآیند به تدریج و در مدت زمان طولانی اتفاق می افتد. کاشت ضربان ساز فقط علائم را از بین می برد (سنکوپ)، اما خطر مرگ ناگهانی را کاهش نمی دهد. این واقعیت با خطر بالاتر ایجاد آریتمی بطنی در این گروه از بیماران توضیح داده می شود.

Tsaregorodtsev D.A.

انسداد داخل بطنی اختلالاتی در هدایت تکانه های الکتریکی از طریق بطن های قلب است که در اثر تأثیر عوامل مختلف بر قلب یا بدون آنها ایجاد می شود و در بیماران در سنین مختلف ایجاد می شود.

بیشتر اوقات، انسداد در سنین بالا (در 1-2٪ از افراد بالای 60-70 سال) ایجاد می شود، کمتر در افراد جوان - در 0.6٪ از افراد زیر چهل سال. بلوک ها را می توان در دوران کودکی نیز تشخیص داد - تقریباً در 5 نفر از هر صد هزار کودک.

برای درک اینکه چگونه و چرا این وضعیت ایجاد می شود، باید بدانید که در سیستم میوکارد، که تحریک الکتریکی مداوم، منظم و ریتمیک تمام ساختارهای قلبی را فراهم می کند، سلول های عضلانی جداگانه ای به نام وجود دارد. بسته اوو الیاف پورکنژ. اولین تشکیل کاردیومیوسیت است که با افزایش تحریک پذیری الکتریکی مشخص می شود و در بطن ها قرار دارد. دارای شاخه های راست و چپ به نام ساقه است که دومی شاخه های قدامی و خلفی دارد. قطر آنها به تدریج کاهش می یابد و به شاخه های کوچک زیادی به نام الیاف پورکنژ تقسیم می شوند.

کار سیستم هدایت قلبی

به دلیل تغییرات عملکردی یا ارگانیک مختلف در قلب، ممکن است مانعی در امتداد مسیر سیگنال‌های الکتریکی ایجاد شود و سپس آن ضربه بیشتر منتقل نشود (در این مورد، از طریق بطن‌های قلب). نواحی زیرین قادر به ایجاد تحریک و انقباض نیستند که در کاردیوگرام نشان داده شده است.

بلوک می تواند در هر بخشی از بطن ها رخ دهد، بنابراین تمام اختلالات هدایت در میوسیت های بطنی به دو دسته تقسیم می شوند:

• بلوک باندل او (بلوک می تواند سمت راست یا قدامی چپ یا خلفی چپ باشد یا در دو یا چند پا به طور همزمان ثبت شود).
• بلوک داخل بطنی غیر اختصاصی (شاخه های انتهایی).

هر زیرگروه معیارهای ECG خود را دارد. علاوه بر خود محاصره، برای بسیاری در پروتکل کاردیوگرام می توانید نتیجه گیری در مورد اختلال هدایت در هر یک از پاها پیدا کنید. معمولاً این به ندرت به دلیل آسیب شناسی است و از نظر عملکردی مشخص می شود.

شکل - انواع انسداد داخل بطنی:

چرا بلوک بطنی ایجاد می شود؟

بلوک داخل بطنی را می توان در یک فرد کاملاً سالم بدون ایجاد ناراحتی برای او ثبت کرد.اما این فقط در مورد اختلالات هدایت در امتداد شاخه سمت راست صدق می کند.

اگر نیم بلوک چپ (مخصوصاً کامل) ثبت شده باشد، و همچنین در مورد انسداد دو، سه فاسیکل یا انسداد شاخه های پایانه،همیشه باید در مورد وجود نوعی آسیب شناسی قلبی فکر کرد.

اکثر بلوک های پاتولوژیک داخل بطنی به دلایل مختلف بر اساس آسیب ارگانیک به میوکارد است

علل انسداد پاتولوژیک که در دوران کودکی ایجاد می شود:

1. (کاردیومیوپاتی)
2. پس از ابتلا به بیماری های التهابی بافت قلب،
3. نقض ساختار قلب به دلیل مادرزادی یا اکتسابی،
4. تومورهای قلبی

این بیماری ها می توانند باعث بروز هر دو نیم بلوک چپ و راست و همچنین مسدود شدن شاخه های انتهایی شوند.

با این حال، باید به خاطر داشت که در کودکان و نوجوانان، انسداد ناقص یا حتی کامل پای راست اغلب یک وضعیت طبیعی است و می تواند در یک کودک در پس زمینه سلامت کامل رخ دهد.

علل انسداد داخل بطنی که اولین بار در بزرگسالی و پیری ظاهر می شود:

• 40٪ از تمام انسدادها توسط شریان تامین کننده میوکارد در ناحیه بسته رسانایی ایجاد می شود و در طی آن ایجاد می شود. علاوه بر ایسکمی مزمن، انفارکتوس حاد میوکارد می تواند منجر به بلوک داخل بطنی شود (در 8-13٪ موارد، بلوک چپ کامل تشخیص داده می شود).
• 30-40 درصد از کل موارد بلوک داخل بطنی به خصوص با تشکیل عضله جبرانی قلب (هیپرتروفیک) ایجاد می شود.
• 20 درصد نیز به دلیل نقص مادرزادی قلب (CHD) است. علاوه بر این، انسداد اغلب پس از اصلاح جراحی نقایص مادرزادی قلب (در 40٪ از افرادی که برای نقایص قلبی تحت عمل قرار می گیرند) مشاهده می شود.

صرف نظر از سن،انسداد می تواند در اثر مسمومیت با الکل و جایگزین های آن، صدمات قفسه سینه، به عنوان مثال، به دلیل نارسایی کلیوی یا استفاده بیش از حد از برخی داروها ایجاد شود. بنابراین، محاصره داخل بطنی در صورت مسمومیت با داروهای نگهدارنده پتاسیم (اسپیرونولاکتون، وروشپیرون)، داروهای حاوی پتاسیم (پانانگین، آسپارکام)، و همچنین برخی از داروهای روانگردان (آمی تریپتیلین، سرترالین و غیره) ایجاد می شود.

آیا بلوک داخل بطنی می تواند از نظر بالینی آشکار شود؟

معمولاً اختلالات هدایت در امتداد سیستم هیسبا علائم بالینی خاصی همراه نیستند و هنگام انجام کاردیوگرام تشخیص داده می شوند.

با این حال، علائم خاصی ممکن است همچنان مشاهده شود، اما به دلیل آسیب شناسی زمینه ای که منجر به محاصره شده است. به عنوان مثال، ایسکمی میوکارد با درد قفسه سینه، فشار خون بالا با سردرد، اغلب در پشت سر، میوکاردیت با درد در قفسه سینه و تنگی نفس همراه است.

بنابراین، اگر بیمار دارای انسداد داخل بطنی همراه با شکایات ذهنی باشد، باید به دقت برای یک یا آن آسیب شناسی قلب مورد بررسی قرار گیرد.

پزشکان باید به محاصره کامل توجه ویژه ای داشته باشند، به ویژه هنگامی که برای اولین بار ظاهر می شود.و همراه با درد در نیمه چپ قفسه سینه یا در ناحیه جناغ است. این به دلیل این واقعیت است که هنگامی که محاصره کامل چپ در کاردیوگرام ظاهر می شود، تشخیص تغییرات ناشی از انفارکتوس حاد میوکارد به دلیل تغییرات قابل توجه در مجتمع های بطنی تقریبا غیرممکن است. به همین دلیل است که بیمار با انسداد کامل چپ با شروع جدید همراه با درد فشاری یا سوزش در قفسه سینه، باید مشکوک به انفارکتوس حاد میوکارد باشد و در اسرع وقت در بیمارستان قلب و عروق بستری شود.

بلوک شاخه انتهایی (بلوک داخل بطنی غیر اختصاصی)همچنین باعث ناراحتی در بیمار نمی شود، اما ممکن است با علائم بیماری مسبب همراه باشد.

تشخیص بلوک داخل بطنی

همانطور که در بالا ذکر شد، معمولاً تشخیص بلوک داخل بطنی توسط الکتروکاردیوگرام انجام می شود که می تواند برای تعیین بلوک کامل یا ناقص استفاده شود. برای محاصره شاخه های ترمینال، چنین تقسیم بندی استفاده نمی شود.

نشانه محاصره سمت راست وجود یک کمپلکس QRST بطنی "M شکل" منبسط شده و اصلاح شده در امتداد لیدهای راست قفسه سینه - III، V1 و V2-3. لیدهای قفسه سینه سمت چپ یک موج S عمیق و دندانه دار را نشان می دهد.

علائم محاصره چپ - وجود یک مجتمع QRST بطنی "M شکل" منبسط شده و تغییر شکل یافته در امتداد لیدهای قفسه سینه چپ - I، V4 و V5-6. لیدهای قفسه سینه سمت راست یک موج S عمیق و دندانه دار را نشان می دهند. .

بلوک شاخه سمت چپ (چپ) و بلوک شاخه دسته سمت راست (راست)

علائم انسداد محلی شعب پایانه.به روشی دیگر، این وضعیت را بلوک موضعی داخل بطنی، درختکاری، غیر اختصاصی یا کانونی (perifocal) می نامند. این نوع اغلب در اثر حمله قلبی حاد ایجاد می شود. این می تواند مستقیماً کانونی، داخل انفارکتوس یا اطراف انفارکتوس باشد. بلوک داخل بطنی کانونی با وجود یک "بلوک آسیب" حاد به شکل کاردیومیوسیت های نکروز مشخص می شود که زمانی رخ می دهد که مانعی در مسیر تکانه های الکتریکی وجود داشته باشد و با عدم رشد موج R به سمت قلب آشکار می شود. لید پیش کوردیال چهارم محاصره داخل انفارکتوس در داخل منطقه نکروز میوکارد ایجاد می شود و با تقسیم موج Q پاتولوژیک (عمیق، گسترده) در لیدهای مربوط به ناحیه آسیب دیده آشکار می شود. بلوک دور انفارکتوس در اطراف کانون نکروز کاردیومیوسیت شکل می گیرد و با یک موج r تغییر شکل یافته و ناهموار در لیدهای مربوط به ناحیه آسیب دیده آشکار می شود.

چیزی برای یادآوری (NB)!در کاردیوگرام با انسداد کامل سمت چپ، هیچ موج Q وجود ندارد، ظاهر این موج نشان دهنده وجود انفارکتوس حاد میوکارد است که بر روی کاردیوگرام توسط بلوک پوشیده شده است.

به طور معمول، بیمار مبتلا به انسداد در ترکیب با شکایات از قلب و عروق خونی نیاز به بررسی بیشتر دارد. پزشک ممکن است روش های تشخیصی زیر را تجویز کند:

1. (اکوکاردیوسکوپی یا سونوگرافی قلب) - برای بیماری مشکوک قلبی، میوکاردیت یا انفارکتوس قبلی میوکارد تجویز می شود (به ویژه اگر بیمار به طور قاطعانه واقعیت درمان بیمارستانی برای حمله قلبی را در تاریخ انکار کند و حمله قلبی متحمل شده باشد. روی پاهایش»).
2. - در حضور یک محاصره غیر دائمی، اما گذرا (مقطع). مورد دوم ممکن است در اثر تاکی کاردی در حین ورزش ایجاد شود و بلوک وابسته به تاکی نامیده می شود.
3. برای بیماری عروق کرونر به منظور ارزیابی باز بودن عروق کرونر و نیاز به استنت گذاری یا جراحی بای پس.

آیا بلوک داخل بطنی باید درمان شود؟

درمان انسدادهای این نوع معمولاً در صورتی لازم است که بیمار دارای آسیب شناسی زمینه ای سیستم قلبی عروقی باشد. بنابراین، در صورت انفارکتوس حاد میوکارد، مداخله جراحی فوری (قرار دادن استنت) یا درمان محافظه کارانه (تسکین درد با مسکن های مخدر، آنالوگ های نیتروگلیسیرین داخل وریدی، درمان عظیم ضد انعقاد و ضد پلاکت) انجام می شود، در صورت میوکاردیت - ضد درمان التهابی، در صورت کاردیواسکلروز با ایجاد نارسایی مزمن قلبی - دیورتیک ها و گلیکوزیدهای قلبی.

اگر علت انسداد یا اختلال هدایت در امتداد شاخه های باندل، نقص قلبی باشد، اصلاح جراحی آنها ضروری است. فشار خون شریانی، به ویژه فشار خون طولانی مدت، با مقادیر فشار خون بالا، نیاز به تجویز داروهای ضد فشار خون کافی دارد.

خطر بلوک داخل بطنی چیست؟

بلوک تک بسته ای، به ویژه بلوک ناقص، اگر ناشی از یک بیماری زمینه ای باشد، خطرناک نیست.عدم بروز علائم شدید و همچنین منجر به ایجاد نارسایی مزمن قلبی به سرعت پیشرونده نمی شود.

اما یک محاصره دو بسته ای می تواند به سرعت به یک بسته سه بسته تبدیل شود.وضعیت اخیر، به نوبه خود، اغلب باعث بلوک کامل هدایت بین دهلیزها و بطن ها می شود و با حملات از دست دادن هوشیاری آشکار می شود. این وضعیت کامل نامیده می شود و یک وضعیت تهدید کننده زندگی است زیرا می تواند باعث ایست قلبی و مرگ ناگهانی قلبی شود.

به عبارت دیگر، بلوک باندل هیس دو باندل، در ترکیب با تظاهرات بالینی بیماری زمینه‌ای قلبی، نیاز به نظارت منظم بر بیمار دارد، زیرا می‌تواند باعث مرگ شود.

اگر علائم بلوک AV درجه II و III در ECG ظاهر شود، پزشک باید در مورد نصب تصمیم بگیرد و ضربان ساز باید حتی در بیمارانی که حملات MES با بلوک AV درجه II را تجربه نمی کنند، کاشته شود.

علاوه بر بلوک کامل AV، بلوک های داخل بطنی می تواند منجر به مرگ و... روش پیشگیری از مرگ ناگهانی قلبی ناشی از این اختلالات ریتم، مراجعه منظم به پزشک با نوار قلب و همچنین تصمیم گیری سریع در مورد کاشت ضربان ساز است.

در پایان، لازم به ذکر است که هر نوع بلوک داخل بطنی نیاز به معاینه حضوری توسط پزشک عمومی یا متخصص قلب دارد، زیرا اختلالات هدایتی در امتداد فیبرهای هیس باندل و پورکنژ می‌تواند کاملاً بی‌خطر بوده و در افراد سالم مشاهده شود (پای راست). ، یا شرایط تهدید کننده زندگی که نیاز به درمان فوری بستری دارند (محاصره کامل چپ، ترکیبی از انسداد کامل سمت راست با یکی از شاخه های پای چپ و سایر ترکیبات).

ویدئو: درس بلوک های قلبی