طبقه بندی مونترال بیماری کرون. آنچه والدین باید در مورد بیماری کرون در کودکان بدانند؟ چه مدت طول می کشد تا بیماری کرون درمان شود؟

تشخیص باید تایید شود:

روش آندوسکوپی و مورفولوژیکی؛ و/یا

آندوسکوپی و روش اشعه ایکس.

در صورت لزوم موارد زیر را انجام دهید تحقیقات اضافی:

MRI، CT (تشخیص فیستول، آبسه، ارتشاح)؛

فیستولوگرافی (در صورت وجود فیستول خارجی)؛

آندوسکوپی کپسولی (در صورت مشکوک بودن به ضایعه روده کوچکو در صورت عدم وجود سختگیری). لازم به یادآوری است که احتباس کپسول در روده در 13 درصد بیماران مشاهده شده استxvi. در حال حاضر در بیماران مبتلا به سی دی انجام توصیه می شود

مطالعات اشعه ایکس (گذر باریم از روده، سی تی انتروگرافی) یا آنتروگرافی MR برای ارزیابی وجود تنگی های روده کوچکxvii,xviii.

انتروسکوپی با بالون (اگر مشکوک به آسیب روده کوچک باشد).

موارد پذیرفته شده عمومی هستند معیارهای تشخیص قابل اعتماد CD با توجه بهلنارد جونز، از جمله شناسایی شش علامت کلیدی بیماری اکسیکس:

	از حفره دهان تا مقعد را تحت تاثیر قرار می دهد				فیبروز: تنگی
		مزمن	گرانولوماتوز		بافت لنفاوی(بافت شناسی): آفتوئید
	آسیب به غشای مخاطی لب ها یا گونه ها؛				زخم یا لنفوئید ترانس مورال
	ضایعه پیلورودئودنال، ضایعه				خوشه ها
	روده کوچک، پری آنال مزمن				موسین (بافت شناسی): محتوای نرمال
	شکست				موسین در ناحیه التهاب فعال
	ماهیت متناوب ضایعه				مخاط روده بزرگ
	ماهیت ترانس مورال ضایعه: زخم				وجود گرانولوم سارکوئید
	ترک، آبسه، فیستول

تشخیص CD در صورت وجود هر 3 علامت یا زمانی که گرانولوم همراه با هر علامت دیگری تشخیص داده شود قابل اعتماد است.

معیارهای آندوسکوپیتشخیص CD عبارتند از: آسیب ناحیه ای (منقطع) به غشای مخاطی، علامت "روسازی سنگفرش" (ترکیبی از زخم های طولی عمیق و زخم های جهت عرضی همراه با جزایر غشای مخاطی پرخون ادماتوز)، زخم های خطی (زخم-فیس) ، و در برخی موارد تنگی و دهان فیستول.

تظاهرات اشعه ایکسسی دی ها شامل ضایعات ناحیه ای، متناوب، تنگی، سنگفرش، فیستول و آبسه های داخل روده ای یا داخل شکمی است.

خصوصیات مورفولوژیکیکتابسازها خدمات می دهند:

زخم های شکاف عمیقی که به زیر مخاط یا لایه عضلانی نفوذ می کنند.

گرانولوم های سارکوئید (خوشه های هیستوسیت های اپیتلیوئیدی بدون کانون نکروز و سلول های غول پیکر) که معمولاً در دیواره ناحیه برداشته شده و فقط در 15-36٪ موارد - با بیوپسی از غشای مخاطی یافت می شوند.

انفیلتراسیون لنفوپلاسمیتیک کانونی (گسسته) لامینا پروپریا غشای مخاطی.

انفیلتراسیون التهابی ترانس مورال با هیپرپلازی لنفوئیدی در تمام لایه ها دیواره روده;

ضایعه ایلئوم با تغییرات ساختاریمتاپلازی کریپت پرزدار، موکوئیدی یا کاذب پیلور و مزمن التهاب فعال xx ;

ضایعه متناوب - تناوب بخش های آسیب دیده و سالم روده (با

معاینه بخش برداشته شده روده).

برخلاف UC، آبسه‌های کریپت به ندرت در CD ایجاد می‌شوند و ترشح مخاط طبیعی باقی می‌ماند.

3.3. تشخیص افتراقی تشخیص افتراقی BC از xxi انجام می شود:

o کمپیلوباکتریوز؛ o یرسینیوز؛

o آمیبیاز

آلودگی های کرمی؛

ضایعات روده ای مرتبط با آنتی بیوتیک (Cl. difficile) xxii;

آپاندیسیت؛

اندومتریوز؛

زخم انفرادی رکتوم؛

کولیت ایسکمیک؛

اکتینومیکوز؛

آسیب اشعه به روده ها؛

سندرم روده تحریک‌پذیر.

4. درمان محافظه کارانه بیماری کرونxxiii

4.1. اصول درمان

گزینه های درمانی برای CD شامل داروها، جراحی، حمایت روانی اجتماعی و درمان تغذیه ایxxiv است.

انتخاب نوع محافظه کارانه یا درمان جراحیبا توجه به شدت حمله، وسعت و محل ضایعه دستگاه گوارش، وجود تظاهرات خارج روده ای و روده ای تعیین می شود.

عوارض (استریکچر، آبسه، انفیلترات)، مدت سابقه پزشکی، اثربخشی و ایمنی درمان قبلی و همچنین خطر ایجاد عوارض CDxxv،xxvi.

اهداف درمان سی دی القای بهبودی و حفظ آن بدون استفاده مداوم از کورتیکواستروئیدها، پیشگیری از عوارض سی دی، پیشگیری از جراحی و در صورت پیشرفت روند و ایجاد عوارض تهدید کننده زندگی، تجویز به موقع درمان جراحی است. از آنجایی که درمان جراحی منجر به درمان کاملبیماران مبتلا به CD، حتی با برداشتن ریشه ای تمام بخش های روده آسیب دیده، درمان ضد عود ضروری است، که باید حداکثر 2 هفته پس از جراحی شروع شود.xxvii.

داروها، تجویز شده برای بیماران مبتلا به CD به طور مشروط به موارد زیر تقسیم می شود:

1. عوامل برای القای بهبودی: گلوکوکورتیکواستروئیدها (GCS) [سیستمیک (پردنیزولون و متیل پردنیزولون) و موضعی (بودزونید)]، داروهای بیولوژیکی: اینفلیکسیماب، آدالیموماب و سرتولیزوماب پگول، همچنین آنتی بیوتیک ها و 5-آمینو سالیسیلیک اسید (5-ASA).

2. ابزارهای حفظ بهبودی (داروهای ضد عود): 5-آمینوسالیسیلیک اسید و مشتقات آن، سرکوبگرهای ایمنی [آزاتیوپرین (AZA)، 6- مرکاپتوپورین (6-MP) و متوترکسات]، اینفلیکسیماب، آدالیموماب و سرتولیزوماب پگول.

3. فرآورده های کمکی برای پیشگیری از عوارض بیماری و اثرات نامطلوب داروها (امپرازول، کلسیم، مکمل های آهن و غیره).

به ویژه باید توجه داشت که GCS نمی تواند به عنوان درمان نگهدارنده استفاده شودxxviii.

4.2. CD محلی سازی ILEOCECAL (ایلیت انتهایی، ایلئوکولیت). حمله سبک

درمان خط اول شامل بودزوناید (9 میلی گرم در روز به مدت 8 هفته، سپس با 3 میلی گرم در هفته تا زمان قطع کاهش می یابد) (LE 2a, GR B)xxixxxx. ممکن است مزالازین تجویز شود

(4 گرم در روز)، با این حال، اگرچه متاآنالیز 3 مطالعات عمدهبر اثربخشی مزالازین

V دوز 4 گرم در روز برتری آماری معنی داری دارو را نسبت به دارونما نشان داد

تفاوت‌ها برای عمل بالینی معنی‌دار نیستند، زیرا زمانی که در مقیاس IABKxxxi ارزیابی می‌شوند، تنها به 18 امتیاز می‌رسند. بنابراین، شواهد قانع کنندهاستفاده از داروهای 5-ASA به عنوان درمان خط اول به دست نیامده است.

اثر درمانی (وجود بهبودی بالینی، IABC ≤ 150) باید پس از 2-4 هفته ارزیابی شود. در صورت بهبودی در طی تک درمانی با مزالازین، درمان تا 8 هفته تمدید می شود. هنگام القای بهبودی با بودزوناید، درمان طبق رژیم زیر انجام می شود: 9 میلی گرم در روز.

V به مدت 8 هفته، سپس 3 میلی گرم در هفته کاهش دهید. درمان نگهدارنده با مزالازین 4 گرم در روز انجام می شود. UD 5، SR D)xxxii. در غیاب پاسخ درمانی، درمان مانند حمله متوسط ​​CD انجام می شود.

4.3. CD محلی سازی ILEOCECAL (ایلیت انتهایی، ایلئوکولیت). حمله متوسط

درمان GCS در ترکیب با سرکوب کننده های ایمنی نشان داده می شود: آنها برای القای بهبودی استفاده می شوند.

بودزونید (9 میلی گرم در روز) (LE 1a، GR A) یا کورتیکواستروئیدهای خوراکی (پردنیزولون 1 میلی گرم بر کیلوگرم یا متیل پردنیزولون 0.8 میلی گرم بر کیلوگرم) (LE 1a، GR A)xxxiii. تصمیم درخواست GCS سیستمیک(GCS موضعی نیست

بودزونید) با در نظر گرفتن شدت مصرف می شود تظاهرات سیستمیک BK. وجود تظاهرات خارج روده ای و/یا نفوذ حفره شکمیانتخاب GCS سیستمیک را تعیین می کند. در عین حال، سرکوب کننده های ایمنی تجویز می شوند: AZA (2 میلی گرم بر کیلوگرم)، 6-MP (1.5 میلی گرم بر کیلوگرم)، و در صورت عدم تحمل به تیوپورین ها.

<150) на фоне продолжения терапии иммуносупрессорами проводится снижение дозы ГКСتا زمانی که به طور کامل لغو شود: پردنیزولون - کاهش 5-10 میلی گرم در هفته، متیل پردنیزولون - 4-8 میلی گرم در هفته، بودزونید - 9 میلی گرم در روز به مدت 8 هفته مصرف کنید، سپس 3 میلی گرم در هفته کاهش دهید.

کل مدت درمان با GCS نباید بیش از 12 هفته xxxiv باشد. درمان نگهدارنده با سرکوب کننده های ایمنی حداقل به مدت 4 سال انجام می شود (LE 1a, SR A)xxxv,xxxvi.

(عود 3-6 ماه پس از قطع کورتیکواستروئیدها) درمان بیولوژیکی (infliximab, adalimumabxxxvii,xxxviii) یا درمان جراحی اندیکاسیون دارد (LE 1b, SR A)xxxix.

درمان نگهدارنده پس از دستیابی به بهبودی با درمان بیولوژیکی با اینفلیکسیماب/ادالیموماب در ترکیب با سرکوب کننده های ایمنی xl، xli انجام می شود. تاکتیک های درمان ضد عود پس از درمان جراحی در بخش 5.5 توضیح داده شده است. درمان ضد عود پس از درمان جراحی سی دی.

4.4. کولون قبل از میلاد حمله سبک

حملات خفیف سی دی کولون را می توان به طور موثر با سولفاسالازین خوراکی 4 گرم یا مزالازین خوراکی 4 گرم (LE: 1b، GR A) درمان کرد. اثر درمانی پس از 2-4 هفته ارزیابی می شود. هنگامی که بهبودی بالینی حاصل شد (SABI ≤ 150)، درمان نگهدارنده نیز با سولفاسالازین یا مزالازین 4 گرم (حداقل 4 سال) xlii انجام می شود. در غیاب پاسخ درمانی، درمان مانند حمله متوسط ​​CD انجام می شود (LE 1a,

CP B).

4.5. کولون قبل از میلاد حمله متوسط

درمان با کورتیکواستروئیدهای سیستمیک همراه با سرکوب کننده‌های ایمنی نشان داده می‌شود: پردنیزولون 1 میلی‌گرم بر کیلوگرم یا متیل پردنیزولون 0.8 میلی‌گرم بر کیلوگرم برای القای بهبودی (LE 1a, GR A)xliii استفاده می‌شود. به طور همزمان

داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی تجویز می شوند: AZA (2 میلی گرم بر کیلوگرم)، 6-MP (1.5 میلی گرم بر کیلوگرم) و در صورت عدم تحمل به تیوپورین ها

- متوترکسات (25 میلی گرم در هفته s.c. یا i.m.). اثر درمان با GCS طی 1-3 هفته ارزیابی می شود. درمان با دوز کامل GCS نباید بیش از 1-3 هفته انجام شود. پس از دستیابی به بهبودی بالینی (IABC<150) на фоне продолжения терапии иммуносупрессорами проводится снижение дозы ГКСتا زمانی که به طور کامل لغو شود: پردنیزولون - کاهش 5-10 میلی گرم در هفته، متیل پردنیزولون - 4-8 میلی گرم در هفته. کل مدت درمان با GCS نباید بیش از 12 هفته باشد. درمان نگهدارنده با داروهای سرکوب کننده ایمنی حداقل به مدت 4 سال انجام می شود (LE 1a, GR A)xlv.

در صورت عدم تأثیر کورتیکواستروئیدها یا تشدید CD پس از قطع/کاهش دوز استروئیدها (شکل وابسته به هورمون) یا عدم اثربخشی درمان سرکوب کننده ایمنی

(عود 3-6 ماه پس از قطع کورتیکواستروئیدها) درمان بیولوژیکی (infliximab، adalimumab xlvi، xlvii) یا درمان جراحی (LE 1b، SR A) xlviii، xlix نشان داده شده است.

درمان نگهدارنده پس از دستیابی به بهبودی با درمان بیولوژیکی با اینفلیکسیماب/آدالیموماب در ترکیب با سرکوب کننده های ایمنی انجام می شود. تاکتیک های درمان ضد عود پس از درمان جراحی در بخش 5.5 توضیح داده شده است. درمان ضد عود پس از درمان جراحی سی دی.

4.6. HEAVY ATTACK BC (هر گونه محلی سازی).

حمله شدید CD نیاز به درمان ضد التهابی شدید با کورتیکواستروئیدهای سیستمیک دارد:

تجویز داخل وریدی GCS: پردنیزولون 2 میلی گرم بر کیلوگرم در روز (مثلاً 25 میلی گرم 4 بار در روز) به مدت 7-10 روز، و به دنبال آن انتقال به خوراکی GCS (پردنیزولون 1 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن یا متیل پردنیزولون 8 میلی گرم در روز). کیلوگرم). در 7-5 روز اول، ترکیب کورتیکواستروئیدهای خوراکی با تجویز داخل وریدی اضافی پردنیزولون 50 میلی گرم در روز توصیه می شود.

تجویز داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی: AZA (2.5-2 میلی گرم بر کیلوگرم)، 6-MP (1.5 میلی گرم بر کیلوگرم) و در صورت عدم تحمل به تیوپورین - متوترکسات (25 میلی گرم در هفته s.c. یا i.m.).

درمان آنتی باکتریال (EL5، SR D):

o خط اول - مترونیدازول 1.5 گرم در روز + فلوروکینولون ها (سیپروفلوکساسین، افلوکساسین) IV 10-14 روز؛

o خط 2 - سفالوسپورین های داخل وریدی 7-10 روزلیi,liii

داده‌های به‌دست‌آمده از بررسی‌های سیستماتیک و متاآنالیز نیاز به تحقیقات بیشتر برای ارزیابی توصیه‌پذیری استفاده از آنتی‌بیوتیک‌ها در درمان CDliv را دیکته می‌کند.

انفوزیون درمانی: اصلاح عدم تعادل پروتئین-الکترولیت، سم زدایی.

اصلاح کم خونی (تزریق خون برای کم خونی کمتر از 80 گرم در لیتر، سپس درمان با مکمل های آهن ترجیحا تزریقی).

تغذیه روده ای در بیماران مبتلا به سوء تغذیه

هنگامی که بهبودی بالینی حاصل شد، درمان بیشتر (درمان نگهدارنده با سرکوب کننده های ایمنی/ درمان بیولوژیکی، کاهش دوز کورتیکواستروئیدهای خوراکی) به همان روشی که برای یک حمله متوسط ​​انجام می شود انجام می شود. اگر 7 تا 10 روز از درمان IV GCS اثری نداشته باشد، درمان بیولوژیکی (ادالیموماب/اینفلیکسیماب) یا درمان جراحی اندیکاسیون دارد.

4.7. سی دی با ضایعات پریآنال

تظاهرات پری آنال سی دی اغلب نیاز به درمان جراحی دارند و بنابراین در بخش 5.5، "درمان جراحی سی دی پری آنال" مورد بحث قرار گرفته است.

4.8. سی دی روده کوچک (به جز ایلیت انتهایی).

برای یک حمله خفیف، مزالازین 4 گرم در روز اندیکاسیون دارد، و همان دوز به عنوان درمان نگهدارنده حداقل به مدت 2 سال ادامه می یابد (LE: 2b، GR B). اولویت باید به داروهایی با پوششی داده شود که ایجاد غلظت کافی از مزالازین را در ناحیه آسیب دیده (پوشش اتیل سلولز) تضمین می کند.

حمله متوسطنیاز به درمان هورمونی سیستمیک همراه با سرکوب کننده های ایمنی دارد: پردنیزولون 1 میلی گرم بر کیلوگرم یا متیل پردنیزولون 0.8 میلی گرم بر کیلوگرم (LE 1a، GR A) در ترکیب با سرکوب کننده های ایمنی تجویز می شوند: AZA (2-2.5 میلی گرم بر کیلوگرم)، 6- MP (1.5 میلی گرم) / کیلوگرم)، و در صورت عدم تحمل به تیوپورین - متوترکسات (25 میلی گرم در هفته s.c. یا i.m.). اگر نفوذ حفره شکمی وجود داشته باشد، آنتی بیوتیک ها تجویز می شوند: مترونیدازول به صورت داخل وریدی + فلوروکینولون ها (عمدتا) به صورت تزریقی به مدت 10-14 روز (LE 1a, SR A).lv. در صورت لزوم، حمایت تغذیه ای (تغذیه روده ای) تجویز می شود.

هنگامی که بهبودی حاصل شد، درمان نگهدارنده با داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی حداقل به مدت 4 سال انجام می شود. بی اثر بودن درمان با GCS یا ایجاد وابستگی هورمونی نشانه ای برای تجویز درمان بیولوژیکی است: infliximab/adalimumab.

درمان یک حمله شدید در بخش 4.6 توضیح داده شده است، اما حمایت تغذیه ای (تغذیه داخلی) ضروری است.

4.9. جنبه های منتخب درمان

هنگام انجام درمان هورمونی، کاهش تدریجی دوز استروئیدها تا قطع کامل به شدت ضروری است. کل مدت درمان هورمونی نباید بیش از 12 هفته باشد. در طول درمان GCS، مصرف همزمان مکمل‌های کلسیم، ویتامین D (پیشگیری از پوکی استخوان)، مهارکننده‌های پمپ پروتون و کنترل سطح گلوکز خون نشان داده می‌شود.

هنگام تجویز داروهای سرکوب کننده ایمنی (AZA، 6-MP، متوترکسات)، باید به خاطر داشت که اثر آنها، به دلیل غلظت درمانی دارو در بدن، به طور متوسط ​​در عرض 3 ماه برای تیوپورین ها و 1 ماه برای متوترکسات ایجاد می شود. در طول درمان، نظارت ماهانه سطح لکوسیت ها توصیه می شود.

قبل از انجام درمان بیولوژیکی (ضد سیتوکین)، مشورت با پزشک سل و غربالگری سل (آزمایش کوانتیفرون و در صورت عدم امکان، آزمایش مانتو، تست دیاسکین) الزامی است. رعایت دقیق دوز و برنامه تجویز لیکس الزامی است. تجویز نامنظم داروهای بیولوژیک خطر واکنش های آلرژیک و شکست درمان را افزایش می دهد.

درمان با اینفلیکسیماب (رمیکید) با دوز شروع 5 میلی‌گرم بر کیلوگرم انجام می‌شود و شامل یک دوره القایی از سه انفوزیون طبق طرح «0-2-6» است، یعنی. با تجویز دوم دارو بعد از 2 هفته و سومین تجویز 6 هفته پس از انفوزیون اول. تزریق به عنوان بخشی از درمان نگهدارنده بیشتر هر 8 هفته انجام می شود. در برخی از بیماران ممکن است برای دستیابی به اثر، افزایش دوز به 10 میلی گرم بر کیلوگرم و کاهش مدت زمان مصرف تا 6 هفته ضروری باشد.

یک دوره القایی آدالیموماب (Humira) شامل دوزهای زیر جلدی 160 میلی گرم و 2 هفته بعد 80 میلی گرم است. تجویزهای بعدی (به عنوان بخشی از درمان نگهدارنده) از 4 هفته پس از شروع درمان، 40 میلی گرم زیر جلدی هر 2 هفته انجام می شود.

برای مؤثرتر بودن، درمان بیولوژیکی (ضد سیتوکین) باید با درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی (آزاتیوپرین) ترکیب شود. انجام جراحی در طول درمان با داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی و داروهای بیولوژیکی، به عنوان یک قاعده، نیازی به تغییر در درمان ضد عود ندارد.

پیشگیری از عفونت های فرصت طلب

به عوامل خطر برای ایجاد عفونت های فرصت طلب عبارتند از:

داروها: آزاتیوپرین، هورمون درمانی وریدی 2 میلی گرم بر کیلوگرم یا خوراکی بیش از 20 میلی گرم در روز برای بیش از 2 هفته، درمان بیولوژیکی.

سن بالای 50 سال؛

بیماری های مرتبط: بیماری های مزمنریه، الکلیسم، ارگانیک

بیماری های مغزی، دیابت

مطابق با اجماع اروپا در مورد پیشگیری، تشخیص و درمان عفونت‌های فرصت‌طلب در IBD، چنین بیمارانی مشمول پروفیلاکسی اجباری واکسن هستند. حداقل واکسیناسیون مورد نیاز:

واکسن نوترکیب HBV؛

واکسن پنوموکوک غیرفعال چند ظرفیتی؛

واکسن سه ظرفیتی ویروس آنفلوانزا غیر فعال

برای زنان زیر 26 سال، در صورت عدم وجود ویروس در زمان غربالگری، واکسیناسیون علیه ویروس پاپیلومای انسانی توصیه می شود.

5. درمان جراحی بیماری کرون

اکثر بیماران مبتلا به سی دی حداقل در طول زندگی خود تحت یک مداخله جراحی بر روی دستگاه گوارش قرار می گیرند. ناتوانی در دستیابی به درمان ریشه ای در بیماران مبتلا به CD اغلب منجر به برداشتن مکرر می شود و خطر سندرم روده کوتاه را افزایش می دهد. تاکتیک های مدرن درمان جراحی سی دی با هدف انجام رزکسیون های محدود و در صورت امکان مداخلات حفظ اندام (استریکروپلاستی، اتساع تنگی) lxii است.

5.1. اندیکاسیون ها برای درمان جراحی سی دی

اندیکاسیون های مداخله جراحی در سی دی شامل عوارض حاد و مزمن و همچنین بی اثر بودن است. درمان محافظه کارانهو تاخیر در رشد جسمانی 5.1.1. عوارض حاد سی دیشامل خونریزی روده، سوراخ شدن روده و اتساع سمی روده بزرگ است.

در خونریزی رودهمداخله جراحی اورژانسی زمانی نشان داده می شود که تثبیت همودینامیک بیمار، علیرغم تزریق گلبول های قرمز و درمان فشرده با هموستاتیک lxiv، غیرممکن باشد. خونریزی روده زمانی تشخیص داده می شود که بر اساس روش های عینی آزمایشگاهی (سنتی گرافی، تعیین هموگلوبین مدفوع با استفاده از روش هموگلوبین سیانید) یا حجم مدفوع با مخلوط خون قابل تشخیص بصری، روزانه بیش از 100 میلی لیتر خون از دست داده شود. بیش از 800 میلی لیتر در روز است. در چنین مواردی، برداشتن ناحیه آسیب دیده روده (با یا بدون آناستوموز) با اجباری انتروسکوپی یا کولونوسکوپی حین عمل انجام می شود.lxv

سوراخ شدن روده باریکورود به حفره آزاد شکم یک عارضه نسبتاً نادر است و معمولاً یا دیستال یا نزدیک روده با وجود تنگی رخ می دهد. در صورت تشخیص علائم تهدید کننده (علائم صفاقی، گاز آزاد در حفره شکمی بر اساس R-graphy)، مداخله جراحی اضطراری نشان داده می شود که در چنین شرایطی ممکن است به برداشتن ناحیه آسیب دیده با تشکیل آناستوموز یا آناستوموز محدود شود. stoma lxvi. در صورت جراحی اورژانسی، باید از ایجاد آناستوموز اولیه بدون محافظت با استفاده از ایلئوستومی دو لوله اجتناب شود.

سوراخ شدن روده بزرگدر سی دی بسیار نادر است. عمل انتخابی برداشتن ساب توتال کولون با تشکیل ایلئوستومی است.

اتساع سمی کولون یک عارضه نادر سی دی است و گسترش کولون تا 6.0 سانتی متر یا بیشتر است که با انسداد همراه نیست و با علائم مسمومیت همراه است. عوامل خطر برای اتساع سمی شامل هیپوکالمی، هیپومنیزیمی، آماده سازی روده برای کولونوسکوپی با ملین های اسمزی و

داروهای ضد اسهال ایجاد اتساع سمی با کاهش ناگهانی دفعات مدفوع در پس زمینه اسهال موجود، نفخ، و همچنین کاهش یا ناپدید شدن ناگهانی درد و افزایش علائم مسمومیت (افزایش تاکی کاردی، کاهش) نشان داده می شود. در فشار خون). عمل انتخابی برداشتن ساب توتال کولون با ایلئوستومی تک بشکه ای است.

5.1.2. عوارض مزمنشامل تنگی، ارتشاح شکمی، فیستول داخلی یا خارجی روده، و وجود نئوپلازی lxviii.

5.1.3. ناکارآمدی درمان محافظه کارانه و تاخیر در رشد فیزیکی

ناکارآمدی درمان محافظه کارانه با وجود وابستگی و مقاومت هورمونی مشهود است (به بخش 2.2. طبقه بندی CD مراجعه کنید). یکی از تظاهرات درمان دارویی ناکافی نیز تأخیر در رشد فیزیکی است که اغلب زمانی رخ می دهد که دستگاه گوارش فوقانی تحت تأثیر قرار می گیرد.

5.2. درمان جراحی سی دی روده کوچک و ناحیه ایلئوسکال

تقریباً 1/3 از بیماران مبتلا به CD چنین محلی سازی دارند و اغلب پیچیده هستند

ایجاد تنگی ایلئوم یا دریچه ایلئوسکال. عمل انتخابی برداشتن ناحیه ایلئوسکال با تشکیل ileo-ascendoanastomosis lxix, lxx است.

اگر بعد از اولین دوره تنگی تشخیص داده شود درمان محافظه کارانه(به عنوان مثال، استفاده از GCS)، برداشتن ناحیه آسیب دیده روده به عنوان مرحله اول درمان نشان داده شده است، و نه یک دوره مکرر درمان محافظه کارانه (هورمونال).

در صورت وجود سی دی فعال با تشکیل آبسه شکمی، آنتی بیوتیک و همچنین تخلیه آبسه یا برداشتن ناحیه آسیب دیده لازم است. زهکشی می تواند انجام شود به صورت جراحیو یا در مراکز تخصصی و با صلاحیت کافی از طریق زهکشی از راه پوست. گزینه دوم فقط در صورت عدم تنگی ناحیه آسیب دیده قابل استفاده است که نیاز به برداشتن ناحیه آسیب دیده را تعیین می کند.

در صورت وجود تنگی های کوتاه ژژنوم یا ایلئوم، از جمله تنگی های آناستوموز پس از برداشتن قبلی، جایگزینی برای برداشتن، تنگی پلاستی است که از برداشتن وسیع روده کوچک جلوگیری می کند. این مداخله در صورتی امکان پذیر است که طول تنگی بیش از 10 سانتی متر نباشد، وجود انفیلترات، آبسه، تشکیلات بدخیم در دیواره روده یا خونریزی فعال و التهاب شدید ناحیه آسیب دیده از موارد منع جراحی است.

در صورت عدم وجود انفیلترات و آبسه، انجام جراحی لاپاراسکوپی بر روی روده کوچک و ناحیه ایلئوسکال lxxi, lxxii ترجیح داده می شود.

تشکیل همزمان دو آناستوموز منجر به افزایش بروز عوارض بعد از عمل و بروز عود بیماری lxxiii نمی شود. روش ارجح برای تشکیل آناستوموز در روده کوچک، استفاده از آناستوموز سخت افزاری از نوع "ساید بای ساید" است که احتمال شکست آن lxxiv و ایجاد تنگی متعاقب آن را کاهش می دهد.

5.3. درمان جراحی سی دی کولون

آسیب محدود به کولون در سی دی (کمتر از یک سوم کولون) نیازی ندارد

کولکتومی در این صورت می توانید خودتان را محدود کنید برداشتن بخش آسیب دیدهبا تشکیل آناستوموز روده در بافت های سالمlxxv,lxxvi. در صورت وجود ضایعه در قسمت صعودی

در کولون، مرز برداشتن پروگزیمال باید در سطح عروق کولون میانی قرار گیرد و دومی حفظ شود. همی کولکتومی راست زمانی که برگشت ناپذیر باشد اندیکاسیون دارد فرآیندهای التهابیدر کولون صعودی و/یا عرضی. در این شرایط می توان همی کولکتومی راست را گسترده کرد. در صورت ضایعه سمت چپ، برداشتن قسمت های چپ با تشکیل آناستوموز کولورکتال و در صورت درگیری در فرآیند التهابیهمچنین ممکن است یک آناستوموز آسندورکتال در کولون عرضی ایجاد شود.

برای CD گسترش یافته روده بزرگ با تظاهرات بالینی شدید، عمل انتخابی است برداشتن ساب توتال کولون با ایلئوستومی تک بشکه ای. می توان قسمت دیستال کولون را به شرط عدم وجود التهاب قابل توجه برداشت نکرد و به شکل سیگموستوم تک لوله به دیواره قدامی شکم آورد و یا انتهای بخیه شده را در زیر صفاق لگن فرو برد. .

یک عملیات جایگزین است کولپروککتومی با تشکیل یک ایلئوستومی انتهایی تک بشکه ای. این مداخله فقط در بیماران با فعالیت شدید فرآیند التهابی در رکتوم یا تظاهرات شدید پری مقعدی انجام می شود، زیرا ترمیم بیشتر حرکات روده مقعدی را غیرممکن می کند. در عین حال، در صورت امکان، به دلیل قابلیت ترمیم بسیار کم و خطر ایجاد زخم های گسترده پرینه، که متعاقباً با قصد ثانویه بهبودی طولانی مدت طول می کشد، باید از تخلیه شکم پرینه خودداری شود که باعث ناتوانی بیماران و محدود شدن اجتماعی آنها می شود. فعالیت

در غیاب تظاهرات بالینی شدید در بیماران با آسیب کامل به کولون با حداقل فعالیت تغییرات التهابی در رکتوم، عملکرد مناسب نگهداری محتویات روده و عدم وجود ضایعات پری آنال، عمل انتخابی است. کولکتومی با تشکیل ایلئورکتالآناستوموز lxxvii.

احتمال تشکیل ایلئومقعد آناستوموز مخزنی (IARA)در سی دی کولون به دلیل بروز بالای عوارض و اندیکاسیون های مکرر برای برداشتن مخزن بحث برانگیز است. در عین حال، میانگین امید به زندگی بیماران پس از تشکیل IRA بدون ایلئوستومی دائمی به 10 سال می رسد که برای بیماران جوان و توانمند lxxviii مهم است. مشکلات اصلی که بیمار مبتلا به IARA را به دلیل بیماری کرون تهدید می کند، ایجاد ضایعات پری مقعدی و بیماری کرون مخزن روده کوچک است.

عملیات ترانشیت "خاموش کردن" محتویات رودهاز طریق کولون با تشکیل یک ایلئوستومی یا کولوستومی دو لول فقط در بیماران مبتلا به سوءتغذیه شدید و در زنان باردار نشان داده می شود. این نوع درمان جراحی موقتی است. با توجه به اینکه در UC غیرفعال کردن عبور از کولون موثر نیست، لازم است تشخیص افتراقی دقیق بین CD روده بزرگ و UC انجام شود.

تمام مداخلات جراحی ذکر شده را می توان با استفاده از فناوری های لاپاراسکوپی xxix با خیال راحت انجام داد.

در صورت تشخیص تنگی کوتاه کولون، امکان انجام آن وجود دارد

اتساع آندوسکوپی lxxx، با این حال، این دستکاری با خطر بالاتر عود بیماری در مقایسه با برداشتن ناحیه آسیب دیده روده lxxxi، lxxxii همراه است. اعدام

استریکچروپلاستی برای تنگی های روده بزرگ توصیه نمی شود.

5.4. درمان جراحی سی دی که قسمت فوقانی دستگاه گوارش را درگیر می کند

درگیری ناحیه روده نزدیک به ایلئوم انتهایی در فرآیند التهابی اغلب منجر به ایجاد تنگی های متعدد و فیستول های بین روده ای می شود که منجر به پیش آگهی نامطلوب برای CD می شود. درمان جراحی می تواند شامل ایجاد آناستوموز بای پس، تنگی بینی و برداشتن ناحیه آسیب دیده باشد. به دلیل خطر بالای ایجاد سندرم رشد بیش از حد باکتری در قسمت جدا شده روده کوچک و بدخیمی، تنها در موارد استثنایی باید به تشکیل آناستوموز روده کوچک بای پس متوسل شد. رزکسیون های گسترده به شکل گیری سندروم روده باریک کوتاه کمک می کند. در حضور تک یا چندتایی

برای تنگی های غیر طولانی، عمل انتخابی ممکن است جراحی تنگی در انواع مختلف باشد.xxxiv.

انقباضات ناحیه معده اثنی عشر (معمولاً اثنی عشر) در معرض اتساع بالونی هستند. استریکروپلاستی نیز موثر است.

5.5. درمان سی دی با ضایعات پری آنالlxxxv

تظاهرات پری آنال در 26 تا 54 درصد بیماران مبتلا به CD1xxxvi،lxxxvii ایجاد می شود و زمانی که روده بزرگ تحت تأثیر قرار می گیرد، شایع تر است. دقیق ترین روش های تشخیصی MRI لگن، معاینه موضعی تحت بیهوشی و در یک مرکز تخصصی سونوگرافی با پروب رکتوم است. فیستولوگرافی دقت کمتری نسبت به MRI در تشخیص فیستول پری آنال دارد.

هدف از معاینه تظاهرات پری مقعدی CD، اول از همه، حذف یک فرآیند چرکی حاد در ناحیه پارارکتال است که نیاز به درمان فوری جراحی دارد.

رویکرد جراحی در ناحیه پری مقعد باید برای هر بیمار جداگانه باشدxxxviii,lxxxix.

تظاهرات پری آنال در CD امکان استفاده از سالیسیلات ها برای حفظ بهبودی را رد می کند و نیاز به استفاده از سرکوب کننده های ایمنی (آزاتیوپرین، 6-مکارپتوپورین،

متوترکسات) و/یا داروهای بیولوژیکی (infliximab، adalimumab) در دوزهای استاندارد. تظاهرات پری آنال CD همچنین نیاز به تجویز مترونیدازول 0.75 گرم در روز و / یا سیپروفلوکساسین 1 گرم در روز xc دارد. آنتی بیوتیک ها برای مدت طولانی (تا 6 ماه یا تا زمانی که عوارض جانبی ظاهر شوند) تجویز می شوند. استفاده موضعی از داروهای استروئیدی و آمینوسالیسیلات‌ها برای فیستول‌های پارارکتال بی‌اثر است. افزودن مترونیدازول به شکل شیاف و پماد به درمان موثر است.

مشروط به در دسترس بودن ترک ها کانال مقعدی مداخله جراحی توصیه نمی شود و اولویت به درمان محافظه کارانه فوق الذکر داده می شود.

فیستول های ساده که با هیچ علامتی همراه نیستند نیازی به جراحی ندارند. مشاهده پویا در برابر پس‌زمینه درمان محافظه‌کارانه ذکر شده در بالا نشان داده می‌شود. در صورت وجود علائم، می توان فیستول را با استفاده از فیستولوتومیکس یا زهکشی کافی با نصب درن های لاتکس ستون از بین برد. اندیکاسیون نصب ستون ها در بیشتر موارد درگیری بخشی از اسفنکتر در مجرای فیستول است. در صورت عدم وجود التهاب مخاط رکتوم، می توان فلپ مخاطی رکتوم را با جراحی پلاستیک فیستول داخلی xcii کاهش داد.

درمان فیستول های پیچیده شامل نصب درن های لاتکس ستون در ترکیب با دارو درمانی تهاجمی است. با توجه به اثربخشی بالای درمان بیولوژیکی با تخلیه مناسب فیستول های پیچیده، تجویز زودهنگام اینفلیکسیماب یا آدالیموماب موجه است. با این حال، فیستول های پیچیده پری آنال، که با فرکانس بالا منجر به ایجاد می شود عوارض چرکی، اغلب نشانه ای برای قطع گذر از روده بزرگ با تشکیل یک ایلئوستومی دو لول هستند.

فیستول رکتوواژینالدر بیشتر موارد نیاز به مداخله جراحی دارند. فقط در شرایط خاص، در صورت وجود فیستول کم بین رکتوم و دهلیز واژن، تنها درمان محافظه کارانه امکان پذیر است. در موارد دیگر، درمان جراحی تحت پوشش ایلئوستومی اندیکاسیون دارد. در صورت وجود آسیب فعال رکتوم، درمان ضد التهابی کافی قبل از جراحی، اثربخشی مداخله را افزایش می‌دهد.

نامطلوب ترین عاملی که احتمال ایلئوستومی یا کولوستومی دائمی را افزایش می دهد وجود تنگی است. آمپولار تحتانی تنگی راست روده یا مقعد. در بیشتر موارد، این عوارض نیاز به پروکتکتومی یا بیرون کشیدن رکتوم شکمی دارد. در برخی شرایط، در صورت عدم وجود التهاب فعال در قسمت های پوشاننده روده، ایجاد تنگی امکان پذیر است.

5.5. درمان ضد عود پس از درمان جراحی سی دی

حتی با برداشتن کامل تمام قسمت‌های ماکروسکوپی تغییر یافته روده، مداخله جراحی منجر به بهبودی کامل نمی‌شود: از نظر بالینی ظرف 5 سال

عود قابل توجهی در 28-45٪ از بیماران مشاهده می شود، و در عرض 10 سال - در 36-61٪، که دیکته می کند

نیاز به ادامه درمان ضد عود پس از جراحی برای CDxciii,xciv. به

عواملی که به طور قابل توجهی خطر را افزایش می دهند عود بعد از عمل، شامل: سیگار کشیدن، سابقه دو یا چند برداشتن روده، سابقه برداشتن وسیع روده کوچک (بیش از 50 سانتی متر)، ضایعات پری مقعدی، فنوتیپ نافذ xcv.

بسته به ترکیب عوامل خطر و همچنین اثربخشی درمان ضد عود قبلی، بیماران پس از جراحی باید به گروه هایی با خطرات مختلف عود پس از عمل تقسیم شوند. در گروهی که در معرض خطر کم عود سی دی هستند، توصیه می شود مسالازین (4 گرم) یا سولفاسالازین (4 گرم) تجویز شود. بیماران در معرض خطر متوسط ​​کاندید درمان با آزاتیوپرین (2.5 میلی گرم بر کیلوگرم در روز) یا 6 مرکاپتوپورین (1.5 میلی گرم بر کیلوگرم در روز) xcvi هستند. برای بیماران با خطر بالای عود، توصیه می شود یک دوره درمان بیولوژیکی با داروهای ضد TNF (infliximab، adalimumab، certolizumab pegol) حتی قبل از معاینه آندوسکوپی کنترل شروع شود.

درمان ضد عود توصیه می شود 2 هفته پس از جراحی شروع شود. پس از 6 تا 12 ماه، به تمام بیماران جراحی شده با سی دی توصیه می شود که تحت معاینه بعدی، عمدتا آندوسکوپی قرار گیرند. اگر تجسم ناحیه آناستوموز غیرممکن باشد، وجود یا عدم وجود عود باید بر اساس ترکیبی از داده های معاینه اشعه ایکس (معمولا CT) و نشانگرهای غیرتهاجمی التهاب - پروتئین واکنشی C، کالپروتکتین مدفوع و غیره تعیین شود. .

جدول 5.5. مقیاس فعالیت آندوسکوپی برای عود بیماری کرون پس از عمل بر اساس

Rutgeertsxcviii

	تعریف
	هیچ نشانه ای از التهاب وجود ندارد
	≤5 زخم های آفتی
	بیش از 5 زخم آفتی با غشای مخاطی طبیعی بین آنها یا گسترش یافته است
	نواحی مخاط سالم بین زخم های شدیدتر یا
	ضایعات محدود به آناستوموز ایلئوکولیک.
	ایلیت آفتی منتشر با غشای مخاطی ملتهب منتشر
	التهاب منتشر همراه با زخم های بزرگ، سنگ فرش و/یا باریک شدن
	لومن

در صورت عدم وجود علائم التهاب یا تشخیص حداقل تغییرات التهابی (i1 در مقیاس روتگرتس)، درمان باید ادامه یابد. وجود تغییرات التهابی بارزتر (i2-i4) نشان‌دهنده ناکارآمدی درمان است و باید به عنوان نشانه‌ای برای تشدید درمان عمل کند: افزودن داروهای سرکوب‌کننده ایمنی در بیمارانی که قبلاً آنها را دریافت نکرده‌اند یا انجام درمان بیولوژیکی با adalimumabxcix یا infliximabc در بیماران تحت درمان نگهدارنده. درمان با آزاتیوپرین/6 - مرکاپتوپورین. در آینده، صرف نظر از ماهیت بیماری و تظاهرات بالینی CD، آزمایشات کنترل باید حداقل هر 1-3 سال یکبار انجام شود. معاینه آندوسکوپی، پیروی از همان الگوریتم برای انتخاب داروی ضد عود (شکل 1)ci.

شکل 1. الگوریتم پیشگیری از عود بیماری کرون پس از عمل

ارزیابی خطر عود بیماری کرون پس از عمل:

فنوتیپ نافذ

ضایعات پری آنال

سابقه دو یا چند برداشتن روده

سابقه برداشتن یک بخش کشیده از روده کوچک (بیش از 50 سانتی متر)

کم خطر	ریسک متوسط	ریسک بالا
مزالازین یا پرهیز کنید	AZA یا 6-MP در ترکیب با	Infliximab / Adalimumab
از درمان	مترونیدازول
کنترل کنید معاینه آندوسکوپیدر 6-12 ماه
بدون عود	بدون عود	بدون عود
کولونوسکوپی در 1-3 سال	کولونوسکوپی در 1-3 سال	کولونوسکوپی در 1-3 سال
عود	عود	عود
AZA/6-MP یا	AZA/6-MP یا	تغییر بیولوژیکی
infliximab/adalimumab	infliximab/adalimumab	دارو یا بهینه سازی
		infliximab/adalimumab

6. پیش بینی

بیماری کرون با آسیب پیشرونده به روده ها مشخص می شود. در زمان تشخیص، عوارض (استریکچر، فیستول) تنها در 10-20٪ از بیماران مشاهده می شود، در حالی که در طی 10 سال عوارض مشابهدر بیش از 90 درصد بیماران ایجاد می شود. در عرض 10 سال، جراحی به دلیل عوارض و/یا شکست درمان محافظه‌کارانه در نیمی از بیماران مبتلا به CD انجام می‌شود و 60-35 درصد در عرض 10 سال پس از جراحی دچار عود بیماری می‌شوند. وابستگی هورمونی در CD حداقل یک بار در 30 درصد بیماران به مدت 10 سال تشخیص داده شده است.

پیش آگهی عوامل نامطلوببا سی دی هستند سیگار کشیدن، شروع بیماری در دوران کودکیضایعات پری مقعدی، فنوتیپ بیماری نافذ و بیماری گسترده روده کوچک.

مراجع استفاده شده

من گوارش. رهبری ملی/ اد. V.T. ایواشکینا، تی.ال. لاپینا. GEOTAR Media، 2008. –

II اجماع مبتنی بر شواهد در مورد تشخیص و مدیریت بیماری کرون: تعاریف و تشخیص مجله کرون و کولیت (2010) 4، 7-27

III گروه کاری سطوح شواهد OCEBM. "سطوح شواهد آکسفورد 2011". مرکز آکسفورد برایمبتنی بر شواهد

IV وروبیوف G.I.، Khalif I.L. بیماری های التهابی غیر اختصاصی روده میکلوس، 2008.

v Sandborn WJ، Feagan BG، Hanauer SB، Lochs H، Löfberg R، Modigliani R، و همکاران. مروری بر شاخص‌های فعالیت و نقاط پایانی اثربخشی برای آزمایش‌های بالینی درمان پزشکی در بزرگسالان مبتلا به بیماری کرون 2002;122:512–30

vi Silverberg MS، Satsangi J، Ahmad T، Arnott ID، Bernstein CN، Brant SR، و همکاران. به سوی یک طبقه بندی بالینی، مولکولی و سرولوژیکی یکپارچه بیماری التهابی روده: گزارش یک کارگروه از کنگره جهانی گوارش مونترال در سال 2005. Can J Gastroenterol 2005;19 (Suppl A): 5–36

vii Cosnes J، Cattan S، Blain A، Beaugerie L، Carbonnel F، Parc R، و همکاران.تکامل طولانی مدت رفتار بیماری کرون التهاب روده 2002؛ 8:244-50

ix بهترین WR، Becktel JM، Singleton JW، Kern F Jr. توسعه شاخص فعالیت بیماری کرون. گوارش. 1976مارس؛ 70 (3): 439-44.

x گریگوریوا G.A.، مشالکینا N.Yu. درباره مشکل تظاهرات سیستمیک بیماری های التهابیروده ها فارماتکا. 1390. شماره 15. ص. 44-49

xi Horsthuis K، Bipat S، Bennink RJ، Stoker J. بیماری التهابی روده تشخیص داده شده با US، MR، سینتی گرافی و CT: متاآنالیز مطالعات آینده نگر. رادیولوژی 2008;247(1):64–79.

xii Chashkova E.Yu.، Vladimirova A.A.، Neustroev V.G. و غیره بیماری های التهابی روده بزرگ - جنبه های تشخیص. بولتنمرکز علمی سیبری شرقی شعبه سیبری آکادمی علوم پزشکی روسیه. 2011. شماره 4-2. ص 209-221

xii وروبیوف جی. آی.، اورلووا ال.پی.، سامسونوا تی وی، کاپولر ال.ال.، میخایلووا تی.ال.، خلیف آی.ال. امکان معاینه اولتراسوند در تشخیص بیماری کرون. اولتراسونیک و تشخیص عملکردی. 2010. شماره 1. ص.

xiv عیسی ام، آنانتاکریشنان AN، بینیون دی جی. کلستریدیوم دیفیسیل و بیماری التهابی روده. التهاب

روده دیس. 2008; 14:1432-42

xv نگوین جی سی، کاپلان جی جی، هریس ام ال و همکاران. بررسی ملی شیوع و تأثیر عفونت کلستریدیوم دیفیسیل در بین بیماران مبتلا به بیماری التهابی روده بستری شده در بیمارستان. من جی گاستروانترول هستم. 2008; 103: 1443-50

xvi Cheifetz AS، Kornbluth AA، Legnani P و همکاران. خطر باقی ماندن آندوسکوپ کپسول در بیماران مبتلا به بیماری کرون شناخته شده یا مشکوک. من جی گاستروانترول هستم. 2006; 101: 2218-22

xvii Spada C، Riccioni ME، Costamagna G. بیماران با تنگی شناخته شده روده کوچک یا با علائم کوچک

انسداد روده ثانویه به بیماری کرون نباید آندوسکوپی با کپسول ویدیویی را بدون آزمایش قبلی برای باز بودن روده کوچک انجام دهد. من جی گاستروانترول هستم. 2007; 102: 1542-3

xviii Spada C، Shah SK، Riccioni ME و همکاران. آندوسکوپی کپسول ویدیویی در بیماران مبتلا به تنگی شناخته شده یا مشکوک به تنگی روده کوچک که قبلاً با کپسول باز بودن حل شونده آزمایش شده است. جی کلین گاستروانترول. 2007; 42:576-82.

xix Lennard-Jones JE. طبقه بندی بیماری های التهابی روده Scand J Gastroenterol Suppl. 1989؛ 170: 2-6.

xx Tertychny AS، Andreev AI، Geboes K. رویکردهای مدرن برای تشخیص مورفولوژیک بیماری های التهابی روده بر اساس بیوپسی های آندوسکوپی. آرشیو پاتولوژی 2011; T.73; شماره 1: 40-47

xxi بیانیه موضع پزشکی انجمن گوارش آمریکا: دستورالعمل ها برایارزیابی و مدیریت اسهال مزمن گوارش 1999;116(6):1461–3

xxii Korneeva O.I., Ivashkin V.T. کولیت مرتبط با آنتی بیوتیک: پاتومورفولوژی، تصویر بالینی، درمان. مجله روسی گوارش، کبد، کولوپروکتولوژی. 2007. T. 17. شماره 3. S. 65-71.

xxiii Golovanchikova V.M.، Shifrin O.S.، Ivashkin V.T. رویکردهای مدرن برای درمان بیماری های التهابی مزمن روده. راس عسل منجر شود. 2009. T. 14، شماره 3. ص. 29–37

xxiv Gert Van Assche، Axel Dignass، Julian Panes و همکاران. دومین اروپاییاجماع مبتنی بر شواهد در مورد تشخیص و مدیریت بیماری کرون: مدیریت فعلی مجله کرون و کولیت (2010) 4، 28-58

xxv کارتر ام جی، لوبو ای جی، تراویس اس پی. بخش IBD، انجمن گوارش بریتانیا. دستورالعمل هایی برای مدیریت بیماری التهابی روده در بزرگسالان. روده 2004؛ 53 (ضمیمه 5): V1–V16.

xxvi سیمز ال، اشتاینهارت ق. بودزونید برای حفظ بهبودی در بیماری کرون پایگاه داده Cochrane Syst Rev 2001:CD002913.

آسیب شناسی شدید روده (معمولاً در مرز ناحیه انتهایی ایلئوم و قسمت اولیه کولون) با علت ناشناخته است. درمان پیچیده است و در طول زندگی بیمار ادامه دارد. بیماری مزمنهنگامی که گره‌هایی از تجمع لنفوسیت‌ها، ائوزینوفیل‌ها و سلول‌های اپیتلیوئیدی در دیواره و غدد لنفاوی مجاور تشکیل می‌شوند، در التهاب گرانولوماتوز خاص بیان می‌شود.

عواقب آن باعث ایجاد آبسه های چرکی، زخم های خشن، تنگ شدن مجرا، پارگی (نفوذ) روده، خونریزی شدید می شود. مجاری فیستول، روده ها را به آن متصل می کند مثانهسایر حلقه ها در زنان دارای واژن تا پوست شکم امتداد می یابد.

شروع بیماری است نوجوانی، تا بزرگسالی ادامه می یابد. در درمان موفقبهبودهای طولانی مدت می دهد. از دست دادن بخشی از سطح روده به اختلال در جذب و پریستالسیس کمک می کند، کمبود مواد ضروری مواد مغذیبنابراین اندام ها و سیستم ها آسیب می بینند. اشکال خارج روده ای روی چشم ها، پوست و حفره دهان تاثیر می گذارد. بیماران با اولین علائم به پزشکان تخصص های مختلف مراجعه می کنند. برای تشخیص، باید تحت معاینه جدی قرار بگیرید.

تصویر بالینی بیماری کرون شامل علائم آنتریت یا کولیت (یک فرآیند التهابی در روده کوچک و بزرگ) است. هنگامی که علت بیماری ناشناخته است، پزشکان مجبور می شوند از یک پروتکل استاندارد تایید شده برای درمان به عنوان راهنما استفاده کنند. این شامل فهرستی از داروهای اجباری، داروهای علامت دار، دوز برای کودکان و بزرگسالان در دوره حاد و برای استفاده نگهدارنده است.

متخصصان در حال توسعه داروهای جدید هستند، اما تنها پس از انجام آزمایشات بالینی و به دست آوردن نتایج مثبت قابل اعتماد، مجاز به استفاده از آنها هستند.

به وظایف روند بهبودیشامل:

• تسکین التهاب حاد؛
• تسکین درد برای درد شدید؛
• عادی سازی مدفوع از طریق رژیم غذایی و توقف اسهال؛
• حذف مواد سمی که به دلیل تجزیه بافت تجمع می یابند.
• جبران کمبود ویتامین ها، پروتئین ها، ریز عناصر؛
• بازیابی عملکرد اندام؛
• حمایت از مرحله بهبودی و پیشگیری از تشدید؛
• مبارزه با عوارض

سطح دانش پزشکی مدرن در مورد آسیب شناسی اجازه نمی دهد که این بیماری به طور کامل درمان شود، اما تجربه قابل توجهی در مقابله با تخریب با کمک انباشته شده است. گروه های مختلفداروها. هدف آنها به شکل بیماری و شدت دوره بستگی دارد. هنگام انتخاب یک محصول، متخصصان از طرحی برای تعیین فعالیت بیولوژیکی فرآیند در نقاط استفاده می کنند.

بیماری کرون را می توان با تک درمانی (یک دارو) و اثرات ترکیبی چندین دارو درمان کرد. از گروه های دارویی به دوره های مختلفبیماری ها اعمال می شود:

• مشتقات اسید سالیسیلیک؛
• هورمون های کورتیکواستروئیدی؛
• مسدود کننده های پاسخ ایمنی بیش فعال؛
• آنتی بیوتیک ها

درمان های جایگزین در حال توسعه است. از جمله:

• جذب پلاسما و پلاسمافرزیس؛
• با استفاده از روش اکسیژن رسانی هایپرباریک (بیمار در اتاقک با غلظت بالااکسیژن)؛
• معرفی سلول های بنیادی خود یا دارویی از اهداکنندگان (Polychrome)؛
• ایجاد داروهای مبتنی بر ماری جوانا؛
• داروهای هومیوپاتی؛
• باکتری های اصلاح شده ژنتیکی

برخی از داروها در سایر زمینه های پزشکی استفاده می شوند. به عنوان مثال، نالترکسون در نارکولوژی برای از بین بردن وابستگی به مواد افیونی و الکل استفاده می شود، اما قادر به مسدود کردن است. پایانه های عصبیدرگیر در فرآیند التهابی است. بنابراین، در درمان پیچیده اثر حمایتی دارد.

داروها برای بیماری های خفیف

در درجه خفیففعالیت این فرآیند، استفاده از سالیسیلات ها (سولفاسالازین، سالوفالک، ملاسازین، بودنوفالک، پنتاکسا، مساکول، سالوزینال) بیشتر نشان داده شده است. داروها به صورت خوراکی، در شیاف رکتوم، به صورت سوسپانسیون تهیه می شوند. اثربخشی ثابت شده در فرآیند التهابی در ایلئوم و کولون. قرص ها از نظر دوز و میزان جذب متفاوت هستند.

به عنوان مثال، مسالازین در یک پوشش محلول تولید می شود. 15-30٪ در ایلئوم جذب می شود، بقیه به داخل می رود روده بزرگ. سالوفالک برای درمان نگهدارنده در مرحله بهبودی مفید است. Budenofalk برای درمان بیماران مبتلا به ضایعات در معده، قسمت های اولیه روده کوچک، چشم ها، مفاصل یا پوست توصیه نمی شود.

بودزونید از گروه کورتیکواستروئیدها استفاده می شود. از دیگران داروهای هورمونیکمترین خواص منفی را دارد.

داروها برای بیماری شدید کرون

آیا می توان بیماری کرون را به شکل متوسط ​​تا شدید درمان کرد؟ متخصصان گوارش پاسخ مثبت می دهند، اما توضیح می دهند: "نه برای درمان برای همیشه، بلکه برای کاهش تشدید." داروهای قوی در دسترس هستند تاثیر پیچیدهبرای آسیب شناسی

کورتیکواستروئیدها هورمون های قشر آدرنال هستند که به دلیل اثر ضد التهابی قوی خود شناخته می شوند. در قرص یا تزریق استفاده می شود. دوز روزانهتحت کنترل پزشک، با بهبود وضعیت بیمار و تغییر به حداقل نگهداری، به تدریج کاهش می یابد.

رایج ترین آنها پردنیزولون، متیل پردنیزولون، بودزونید هستند. اگر بخش‌های ناحیه تحتانی روده تحت تأثیر قرار گرفته باشد، آن را در میکروتنما دو بار در روز تجویز می‌کنند. این داروها در ترکیبات استاندارد با سالیسیلات ها و عوامل ضد باکتری قرار دارند. نتیجه درمان هنگام تجویز پردنیزولون با مترونیدازول یا سولفاسالازین بهبود می یابد. جایگزینی با مسالازین در دوزهای کوچک زمانی انجام می شود که فعالیت التهاب کاهش یابد.

سرکوب کننده های ایمنی - واکنش بیش از حد را سرکوب می کنند، آنها به عنوان یک دارو استفاده نمی شوند. تا به امروز، پزشکان در مورد توصیه استفاده از آن اختلاف نظر دارند. معمولاً از آزاتیوپرین، متوترکسات و 6- مرکاپتوپورین استفاده می شود. از یک طرف، مشاهداتی در مورد بهبود مجاری فیستول در مرحله شدید بیماری کرون وجود دارد، از سوی دیگر، داروها باعث اختلالات منفی شدید (لکوپنی، التهاب پانکراس) می شوند. نصب شده است افزایش خطرتبدیل تغییرات گرانولوماتوز به تومور بدخیم

در موارد عوارض چرکی، عفونت ثانویه و تشخیص انفیلترات دردناک در حفره صفاقی آنتی بیوتیک تجویز می شود. داروهای مورد استفاده طیف گسترده ایاقدامات (سیپروفلوکساسین، ریفاکسیمین)، گروهی از پنی سیلین های نیمه مصنوعی (آمپی سیلین، پنترکسیل). مدت یک دوره درمان آنتی بیوتیکی برای بیماری کرون به دلیل خطر دیس بیوز شدید نباید از 10-14 روز تجاوز کند.

برای افزایش اثر، آنتی بیوتیک ها با عوامل ضد باکتریایی ترکیب می شوند: کلوتریمازول، مترونیدازول. موثر در موضعی کردن التهاب در راست روده و اطراف مقعد.

گروهی از داروهای دستکاری شده ژنتیکی از آنتی بادی های خون انسان یا حیوان به فاکتور نکروز تومور آلفا ساخته می شوند. نمایندگان: Infliximab، Adalimumab، Golimumab، Etanercept. ودولیزیماب گیرنده های روده ای که از التهاب حمایت می کنند را مسدود می کند. دوز درمانی Infliximab به 3 قسمت تقسیم می شود. این دارو به صورت داخل وریدی در رقت نمکی تجویز می شود. راه حل بار دوم بعد از 2 هفته، بار سوم بعد از 4 هفته. دانشمندان معتقدند که این دارو قادر است پاسخ ایمنی صحیح را شبیه سازی کند.

محصولات درمانی اضافی و نگهدارنده

در درمان بیماری کرون در بزرگسالان و کودکان، انجام بدون داروهای علامت دار غیرممکن است. برای تسکین علائم از:

1. مسکن ها - همه داروهایی که انقباضات اسپاسمودیک روده را تسکین می دهند برای این منظور مناسب نیستند. به عنوان مثال، چنین وسیله محبوباز آنجایی که ایمودیوم و دیفنوکسیلات در پس زمینه اسهال فشار داخل روده را افزایش می دهند که باعث ایجاد سوراخ می شود. در صورت لزوم تحت نظارت پزشک در یک محیط بیمارستان استفاده می شود. آلماگل در صورت عدم وجود علائم انسداد مجاز است.
2. انتروسوربنت ها به حذف محصولات تجزیه بافت و مواد زائد از روده کمک می کنند. Polysorb، Smecta، Enterosgel را تجویز کنید.
3. آنزیم ها - جبران کننده تحریک پانکراس، عادی سازی هضم، Panzinorm، Mexase، Festal نشان داده شده است. برای ضایعات گسترده (برداشتن ایلئوم) از کلستیرامین که به اسیدهای چرب متصل می شود استفاده می شود.
4. مولتی ویتامین - یک بیمار با اختلال در جذب در روده تجربه می کند کمبود ویتامین. همه مهم هستند ویتامین های محلول در چربی(A، D، E)، B12 و اسید فولیک.
5. کمبود عناصر ریز با کلسیم، روی و منیزیم پوشانده می شود.
6. برای حمایت از پروبیوتیک ها توصیه می شود فلور روده، مسئول پردازش مواد غذایی، جذب، ایمنی منطقه ای است.
7. هنگامی که هموگلوبین و گلبول های قرمز کاهش می یابد، علائم کم خونی فقر آهنمکمل های آهن نشان داده شده است.
8. سندرم تشنجی و اسهال شدید با مصرف لوپرامید 4 بار در روز قبل از غذا از بین می رود.

قطع داروها به تدریج و با سرعت آهسته انجام می شود. بیمار برای چندین ماه یا سال در حداقل دوز نگهدارنده باقی می ماند. این بستگی به تغییرات منطقه ای باقیمانده و میزان اختلالات گوارشی دارد. متخصصان گوارش دریافته اند که قطع کامل داروها پس از 6 تا 12 ماه منجر به تشدید آن می شود.

به عنوان درمان بین عود، می توان از 5-ASA، مترونیدازول (در صورت عدم ایجاد تحریف طعم و نوروپاتی)، اینفلیکسیماب (هر 2 ماه)، آزاتیوپرین استفاده کرد. برای جلوگیری از اثرات منفی داروها، نظارت ماهانه با استفاده از آزمایش خون انجام می شود.

بیماران مبتلا به بیماری کرون نیاز به ثابت دارند تغذیه رژیمی. در دوره های تشدید و بهبودی متفاوت است. امتناع از محدودیت ها باعث تشدید جدید با علائم شدیدتر می شود. طبق طبقه بندی Pevzner، انتخاب در مراحل مختلف بیماری در گزینه های جدول شماره 4 (a, b, c,d) متفاوت است.

اهداف تغذیه:

• تامین بدن مقدار کافیپروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات ها، محتوای کالری، ترکیب ویتامین ها، با در نظر گرفتن تلفات ثابت؛
• حداکثر کاهش مناطق ملتهب روده؛
• حذف محصولات حاوی مواد تحریک کننده که تخمیر و نفخ را افزایش می دهند.

• تغذیه مکرر با بخش های کوچک و فواصل 3 ساعته؛
• اجتناب از پرخوری یا گرسنگی طولانی مدت؛
• ایجاد شرایط برای خوردن غذاهای گرم و سرد به همان اندازه مضر است.
• نوشیدن آب فراوان از 2.5 لیتر در طول دوره عود، تا 3.5 لیتر با اسهال مکرر.
• ممنوعیت غذاهای تند و چرب، سس ها، شیر کامل, سبزیجات تازهو میوه ها (فقط کمپوت های آب پز مجاز هستند) گوشت سرخ شدهو ماهی

در صورت وضعیت شدید بیمار، از تغذیه تزریقی به صورت داخل وریدی استفاده می شود. داروهای خاص، کالری مورد نیاز را تشکیل می دهد. در صورت اختلال در بلع، مخلوط تغذیه ای از طریق لوله بینی معده تجویز می شود. رژیم غذایی بدون سرباره در آماده سازی برای جراحی، در بیماران مبتلا به فیستول روده، انسداد و در دوران کودکی نشان داده می شود.

هنگامی که دما، درد و اسهال کاهش می یابد، انتقال تدریجی به رژیم شماره 4c مورد نیاز است.

روش های سنتی

پزشکان نگرش بسیار منفی نسبت به توصیه های رایج در درمان بیماری کرون دارند. ماهیت غیرعادی التهاب روده باید بیمار را برای استفاده دقیق از داروهای گیاهی آماده کند. گیاهان داروییبا بیماری شما جوشانده های گیاهیکه برای کولیت مزمن و انتریت معمولی نشان داده شده است، در صورت آسیب روده توسط التهاب گرانولوماتوز اکیداً ممنوع است.

از جمله توصیه ها طب سنتیجوشانده هایی از ریشه گل ختمی، سلندین، بابونه و بومادران برای مصرف خوراکی و تنقیه وجود دارد. ترکیب گیاهی باعث ایجاد حساسیت بیشتر می شود دستگاه گوارش، پشتیبانی نمی کند، اما نتایج درمان به دست آمده را از بین می برد. بنابراین، پزشکان قاطعانه مخالف هستند بار اضافیدرمان پیچیده

ورزش درمانی برای کمک به درمان

برخی از وب سایت ها ادعا می کنند که در صورت ابتلا به بیماری کرون ورزش کردن بی خطر است. ظاهراً نویسندگان آنچه را که می خواهند به عنوان یک قاعده ارائه می کنند، اما خودشان از درمان فاصله دارند. به شما یادآوری می کنیم که هر ورزشی نه تنها نیازمند حرکت، بلکه به دستیابی است نتایج بهبود یافته. فقط افراد سالم می توانند استرس رقابت را تحمل کنند. حتی شطرنج بازان هم به فروپاشی عصبی می رسند.

هر گونه استرس (نه لزوماً جسمی) به شکست نتیجه درمانی به دست آمده کمک می کند و منجر به تشدید بیماری کرون همراه با درد و اسهال می شود. بنابراین، ما بر روی تمرینات عملی تمرکز خواهیم کرد فیزیوتراپیو گزینه هایی برای ورزش درمانی که در خانه امکان پذیر است را در نظر بگیرید.

واقعیت بهبود مورد مناقشه نیست سیستم ایمنیتحت بارهای سبک این می تواند یک پیاده روی طولانی باشد هوای تازه، کلاس ها در استخر.

از ویژگی های خاص تکنیک های ژیمناستیک برای روده ها، وضعیت اجباری دراز کشیدن است.

مهم! با اندازه گیری شاخص فشار داخل شکمیدر یک فرد دروغگو، مشخص شد که اندام های حفره شکمی به سمت بالا حرکت می کنند، روده ها از فشرده سازی آزاد می شوند و تمام قسمت های روده بزرگ در یک سطح قرار دارند. این میکروسیرکولاسیون خون را بهبود می بخشد و مدفوع را عادی می کند.

برای بیماران مبتلا به بیماری کرون در طول یک وضعیت حاد، هر گونه ورزش به شدت ممنوع است.

در دوران بهبودی، پزشکان انجام یوگا را پیشنهاد می کنند. این شامل تسلط بر تمرینات تنفسی، امکان آرامش ذهنی و انجام تمرینات با سرعت آهسته است.

کلاس ها باید زیر نظر یک متخصص شروع شود. با آموختن آساناهای اولیه، بیمار می تواند در خانه تمرین کند. بیمار به تمریناتی برای از بین بردن تشکیل گاز و کاهش تنش در حفره شکمی نیاز دارد. اجرای منظم آنها یک اثر شفابخش می دهد.

مدت زمان و اثربخشی درمان

درمان مرحله حادمجموعه داروهای ضد التهابی 2-3 ماه طول می کشد و به دنبال آن درمان نگهدارنده انجام می شود. دوره خاص بستگی به انتخاب دارو و وضعیت بیمار دارد. به عنوان مثال، کورتیکواستروئیدها را نمی توان برای مدت طولانی استفاده کرد. دیابت قندی، فشار خون بالا ، خونریزی روده.

درمان آنتی بیوتیکی بیش از دو هفته مجاز نیست. در موارد شدید، 2 دارو با جهت های اثر متفاوت برای افزایش اثر تجویز می شود. سایر داروها در حداقل دوز برای چندین ماه یا سال استفاده می شوند. جایگزینی با داروهای همان گروه انجام می شود.

بهترین نتیجه مثبت درمان، دستیابی به بهبودی طولانی مدت است، زمانی که تشدید 1-2 بار در هر 20 سال رخ می دهد. پزشکان خاطرنشان می کنند که متأسفانه عودها در 50-78٪ موارد بیشتر رخ می دهد. انجام دادن عمل جراحی برای برداشتنتغییر غیرقابل برگشت ناحیه روده - راهی برای طولانی کردن دوره بین عود. 65 درصد بیماران نیاز به مداخله مجدد در 5 سال آینده دارند.

چه مدت طول می کشد تا بیماری کرون درمان شود؟

بیماران باید تا پایان عمر تحت درمان قرار گیرند. دوزها و داروها تغییر می کنند، اما خطر تشدید برطرف نمی شود. علت اصلی مرگ و میر این بیماری است شرایط اضطراریناشی از نفوذ زخم به حفره شکم، پریتونیت، خونریزی. خطر انحطاط به تومور بدخیم به شدت افزایش می یابد.

آیا امکان درمان کامل این بیماری وجود دارد؟

این بیماری هنوز قابل درمان نیست. پزشکان اصرار دارند که بیماران از یک رژیم غذایی سالم پیروی کنند، سیگار نکشند، امتناع کاملاز الکل اگر بیماران مایل به مراقبت از سلامت خود نباشند، دفعات عود تقریباً 3 برابر افزایش می یابد. و پیامدهای کشنده 3.5-4.8 برابر است.

سیر مواج بیماری به طور متناوب بین تشدید و بهبودی است. در اشکال خفیف و متوسط، بیماران برای چندین ماه و سال علائم پاتولوژی را تجربه نمی کنند.

در چه شرایطی درمان بستری یا جراحی ضروری است؟

درمان بیمار در بیمارستان در صورت شدید بودن با درمان محافظه کارانه آغاز می شود علائم عمومیمسمومیت، تب شدید، لرز، استفراغ، از دست دادن مایعات همراه با اسهال مکرر. بستری شدن در بیمارستان برای علائم تحریک ضروری است دیواره شکم(پریتونیت)، خونریزی حاد، شناسایی نواحی فشردگی با لمس.

برای بیماران تغذیه تزریقی تجویز می شود، تجویز داخل وریدیداروها اگر شدت عارضه طی 5-7 روز برطرف نشد، مداخله جراحی پیشنهاد می شود. تخمین زده می شود که تا 60 درصد بیماران نیاز به جراحی دارند. در صورت امتناع بیمار، به دلایل بهداشتی لازم است بعداً عمل شود. اما به دلیل آسیب شدیدتر به سیستم ایمنی، نتیجه بدتر خواهد بود.

نشانه های مطلق (بدون جراحی فرد می میرد) و موارد نسبی وجود دارد، زمانی که بیمار می تواند طبق برنامه آماده شود و تحت عمل جراحی قرار گیرد. مطلق عبارتند از:

• پارگی دیواره روده با انتشار محتویات در حفره شکمی، پریتونیت مدفوع.
• انسداد روده ناشی از اسکار؛
• خونریزی حاد از عروق درگیر در فرآیند التهابی؛
• تشکیل مجاری فیستول در دستگاه ادراری، واژن ، رحم.

زیر بیهوشی عمومیجراح پس از باز کردن حفره شکمی (لاپاراتومی)، رگ خونریزی دهنده را می بندد، بخش غیر زنده روده را با اتصال حلقه های بالا و زیرین، مجاری فیستول، خارج می کند (رزکت می کند). حفره صفاق با یک ماده ضد عفونی کننده شسته می شود، لوله های زهکشی برای خارج کردن مایع در آن گذاشته می شود و زخم بخیه می شود.

نشانه های نسبی عبارتند از:

• دوره ناکارآمد درمان محافظه کارانه تمام عیار؛
• انسداد جزئی روده؛
• علائم آسیب به مفاصل، چشم ها، پوست که با روش های درمانی قابل درمان نیستند.

جراحان به طور معمول انجام می دهند:

• باز کردن و تخلیه آبسه ها؛
• برداشتن بخش های جداگانه روده؛
• جراحی پلاستیک انقباضات؛
• استفاده از آناستوموزهای بای پس، برداشتن استوما روی پوست شکم.

پس از جراحی، علاوه بر مراقبت از زخم، بیمار طیف کاملی از درمان های محافظه کارانه را دریافت می کند. لازم به ذکر است که در صورت بیماری خونی، جراحی نمی تواند بیمار را به طور کامل درمان کند. علل بیماری باقی می ماند، بنابراین فقط می توان عوارض را به تاخیر انداخت و موقعیت های تهدید کننده زندگی را از بین برد.

روش های مورد استفاده در درمان بیماری کرون، بیمار را برای رهایی احتمالی امیدوار می کند علائم دردناکبرای مدت طولانی ارزش عالیاجرای صحیح توصیه های پزشک، مشارکت در اقدامات درمانی را دارد.