گردش خون جنین و نوزاد. دوره زرده. گردش خون آلانتیک. گردش خون جفت.

در طول رشد داخل رحمی، گردش خون جنینسه مرحله متوالی را طی می کند: ویتلین، آلانتوئید و جفت.

دوره زرده توسعه سیستم گردش خوندر انسان بسیار کوتاه است - از لحظه لانه گزینی تا هفته دوم زندگی جنین. اکسیژن و مواد مغذی مستقیماً از طریق سلول های تروفوبلاست وارد جنین می شوند که در این دوره از جنین زایی هنوز رگ های خونی ندارند. بخش قابل توجهی از مواد مغذی در کیسه زرده انباشته می شود که همچنین دارای ذخایر ناچیزی از مواد مغذی است. از کیسه زرده، اکسیژن و مواد مغذی لازم از طریق عروق خونی اولیه به جنین می رسد. به این ترتیب گردش خون زرده اتفاق می افتد که در مراحل اولیه رشد انتوژنتیک ذاتی است.

گردش خون آلانتوئیدتقریباً از پایان هفته هشتم بارداری شروع به فعالیت می کند و تا 8 هفته ادامه می یابد. تا هفته 15-16 بارداری. آلانتویس که بیرون زدگی روده اولیه است، به تدریج به تروفوبلاست آواسکولار رشد می کند و با خود حمل می کند. عروق جنینی. هنگامی که آلانتویس با تروفوبلاست تماس پیدا می کند، عروق جنین به پرزهای آواسکولار گروفوبلاست رشد می کنند و کوریون عروقی می شود. ایجاد گردش خون آلانتوئیک یک مرحله کیفی جدید در رشد داخل رحمی جنین است، زیرا امکان انتقال گسترده تر اکسیژن و مواد مغذی لازم از مادر به جنین را فراهم می کند. اختلالات گردش خون آلانتوئیک(اختلالات عروقی تروفوبلاست) زمینه ساز علل مرگ جنین است.

گردش خون جفتجایگزین آلانتوئید می شود. از ماه 3-4 بارداری شروع می شود و در پایان بارداری به اوج خود می رسد. تشکیل گردش خون جفت با رشد جنین و کلیه عملکردهای جفت (تنفسی، دفعی، حمل و نقل، متابولیک، مانع، غدد درون ریز و غیره) همراه است. با نوع هموکوریال است که کامل ترین و کافی ترین تبادل بین ارگانیسم های مادر و جنین و همچنین اجرای واکنش های تطبیقی ​​سیستم مادر و جنین امکان پذیر است.

سیستم گردش خون جنیناز بسیاری جهات با نوزاد تازه متولد شده متفاوت است. این توسط هر دو ویژگی آناتومیکی و عملکردی بدن جنین تعیین می شود و منعکس کننده فرآیندهای سازگاری آن در طول زندگی داخل رحمی است.

ویژگی های آناتومیکی سیستم قلبی عروقی جنین در درجه اول شامل وجود فورامن اوال بین دهلیز راست و چپ و مجرای شریانی است که شریان ریوی را به آئورت متصل می کند. این به مقدار قابل توجهی از خون اجازه می دهد تا ریه های غیرفعال را دور بزند. علاوه بر این، ارتباط بین بطن راست و چپ قلب وجود دارد. گردش خون جنین از عروق جفت آغاز می شود و از آنجا خون غنی شده با اکسیژن و حاوی تمام مواد مغذی لازم وارد سیاهرگ بند ناف می شود.

سپس خون شریانیاز طریق مجرای وریدی (آرانتیوس)وارد کبد می شود. کبد جنین نوعی انبار خون است. لوب چپ بیشترین نقش را در رسوب خون دارد. از کبد، از طریق همان مجرای وریدی، خون به ورید اجوف تحتانی و از آنجا به دهلیز راست جریان می یابد. دهلیز راست نیز از ورید اجوف فوقانی خون دریافت می کند. بین محل تلاقی ورید اجوف تحتانی و فوقانی دریچه ای از ورید اجوف تحتانی وجود دارد که هر دو جریان خون را از هم جدا می کند.این دریچه جریان خون ورید اجوف تحتانی را از دهلیز راست به سمت چپ از طریق فورامن اوال عملکردی هدایت می کند. از دهلیز چپ، خون به بطن چپ و از آنجا به آئورت جریان می یابد. از قوس آئورت صعودی، خون وارد عروق سر و قسمت بالایی بدن می شود.

خون بدون اکسیژن، از ورید اجوف فوقانی وارد دهلیز راست می شود و به بطن راست و از آن به شریان های ریوی می ریزد. از شریان‌های ریوی، تنها قسمت کوچکی از خون وارد ریه‌های غیرفعال می‌شود. قسمت عمده خون از شریان ریوی از طریق مجرای شریانی (بوتال) به سمت قوس آئورت نزولی هدایت می شود. خون از قوس آئورت نزولی، نیمه تحتانی بدن و اندام تحتانی را تامین می کند. پس از این، خون فقیر از اکسیژن از طریق شاخه های شریان های ایلیاک به شریان های جفت بند ناف و از طریق آنها به جفت جریان می یابد.

توزیع حجمی خون در گردش خون جنینبه این صورت است: تقریباً نیمی از حجم کل خون از سمت راست قلب از طریق فورامن اوال وارد سمت چپ قلب می شود، 30٪ از مجرای شریانی به آئورت تخلیه می شود، 12٪ وارد ریه ها می شود. این توزیع خون از نظر اندام های فردی جنین که خون غنی از اکسیژن دریافت می کند، از اهمیت فیزیولوژیکی بسیار بالایی برخوردار است، یعنی خون شریانی خالص فقط در ورید بند ناف، در مجرای وریدی و عروق کبدی وجود دارد. خون وریدی مختلط حاوی اکسیژن کافی در ورید اجوف تحتانی و قوس آئورت صعودی یافت می شود، بنابراین کبد و قسمت بالایی بدن جنین بهتر از نیمه تحتانی بدن با خون شریانی تامین می شود. متعاقباً با پیشرفت بارداری، باریک شدن جزئی دهانه بیضی شکل و کاهش اندازه ورید اجوف تحتانی مشاهده می شود. در نتیجه در نیمه دوم بارداری، عدم تعادل در توزیع خون شریانی تا حدودی کاهش می یابد.

ویژگی های فیزیولوژیکی گردش خون جنیننه تنها از نظر تامین اکسیژن آن مهم هستند. گردش خون جنین برای اجرای مهمترین فرآیند حذف CO2 و سایر محصولات متابولیک از بدن جنین کم اهمیت نیست. ویژگی های تشریحی گردش خون جنینی که در بالا توضیح داده شد، پیش نیازهایی را برای اجرای یک مسیر بسیار کوتاه برای از بین بردن CO2 و محصولات متابولیک ایجاد می کند: آئورت - شریان های بند ناف - جفت.

سیستم قلبی عروقی جنینواکنش‌های تطبیقی ​​در موقعیت‌های استرس‌زا حاد و مزمن دارد، در نتیجه تامین بی‌وقفه اکسیژن و مواد مغذی ضروری به خون و همچنین حذف CO2 و محصولات نهایی متابولیک از بدن را تضمین می‌کند. وجود مکانیسم‌های عصبی و هومورال مختلف که ضربان قلب، حجم ضربه، انقباض محیطی و اتساع مجرای شریانی و سایر شریان‌ها را تنظیم می‌کنند، تضمین می‌شود. علاوه بر این، سیستم گردش خون جنین در ارتباط نزدیک با همودینامیک جفت و مادر است. این رابطه به وضوح قابل مشاهده است، به عنوان مثال، زمانی که سندرم فشرده سازی ورید اجوف تحتانی رخ می دهد. ماهیت این سندرم این است که در برخی از زنان در پایان بارداری، فشرده سازی ورید اجوف تحتانی و ظاهراً بخشی از آئورت توسط رحم رخ می دهد. در نتیجه، هنگامی که زنی به پشت دراز می کشد، توزیع مجدد خون اتفاق می افتد و مقدار زیادی خون در ورید اجوف تحتانی حفظ می شود و فشار خون در قسمت فوقانی بدن کاهش می یابد. از نظر بالینی، این در بروز سرگیجه و غش بیان می شود. فشرده شدن ورید اجوف تحتانی توسط رحم باردار منجر به اختلالات گردش خون در رحم می شود که به نوبه خود بلافاصله بر وضعیت جنین تأثیر می گذارد (تاکی کاردی، افزایش فعالیت حرکتی). بنابراین، در نظر گرفتن پاتوژنز سندرم فشرده سازی ورید اجوف تحتانی به وضوح وجود یک رابطه نزدیک بین سیستم عروقی مادر را نشان می دهد. همودینامیک جفت و جنین.

گردش خون جنینمشخص دارد ویژگی های خاص (شکل 51).

شکل 51. طرح گردش خون جنین: 1 - جفت. 2- شریان های نافی 3- ورید نافی 4 - ورید باب. 5- مجرای وریدی 6 - ورید اجوف تحتانی؛ 7 - سوراخ بیضی شکل؛ 8 - ورید اجوف فوقانی؛ 9- مجرای شریانی؛ 10 - آئورت؛ 11- شریان های هیپوگاستریک.

اکسیژن هوای اتمسفر ابتدا از طریق ریه ها به خون مادر نفوذ می کند، جایی که تبادل گاز برای اولین بار اتفاق می افتد. بار دوم تبادل گاز در جفت اتفاق می افتد. در طول دوره قبل از تولد، تنفس جنین از طریق جفت انجام می شود - تنفس جفتی .

که در آن خون جنین و مادر با هم مخلوط نمی شوند . از طریق جفت، جنین مواد مغذی را دریافت می کند و مواد زائد را دفع می کند. از جفت، خون از طریق ورید ناف به سمت جنین جریان می یابد. همانطور که می دانیم سیاهرگ ها رگ هایی هستند که خون می آورند. در این مورد از طریق ورید ناف جریان می یابد وریدی نیست، اما خون شریانی - این تنها استثنا قاعده است. در بدن جنین، عروق (مویرگ‌های وریدی کبد) از ورید ناف خارج می‌شوند و کبد را تغذیه می‌کنند که غنی‌ترین خون از نظر اکسیژن و مواد مغذی را دریافت می‌کند. قسمت عمده خون از ورید ناف از طریق وریدی - آرانتسیف - جریان (G.C. Aranzi، 1530-1589، آناتومیست و جراح ایتالیایی)وارد ورید اجوف تحتانی می شود. در اینجا خون شریانی با خون وریدی ورید اجوف تحتانی مخلوط می شود - اول مخلوط کردن . سپس خون مخلوط وارد دهلیز راست می شود و عملاً بدون مخلوط شدن با خونی که از ورید اجوف فوقانی می آید، از طریق سوراخ باز (پنجره) بین دهلیزها وارد دهلیز چپ می شود. دریچه ورید اجوف تحتانی از مخلوط شدن خون در دهلیز راست جلوگیری می کند. سپس خون مخلوط وارد بطن چپ و آئورت می شود. شریان های کرونری از آئورت منشعب می شوند و قلب را تامین می کنند. آئورت صعودی تنه براکیوسفالیک، شریان های ساب کلاوین و کاروتید را آزاد می کند. مغز و اندام های فوقانی خون به اندازه کافی اکسیژن دار و غنی از مواد مغذی دریافت می کنند. در قسمت نزولی آئورت یک اتصال دوم (ارتباط) بین دایره های بزرگ و کوچک گردش خون وجود دارد - شریانی - بوتالوف - مجرای (L. Botallo، 1530-1600، جراح و آناتومیست ایتالیایی)که آئورت و شریان ریوی را به هم متصل می کند. در اینجا خون از شریان ریوی (خون از ورید اجوف فوقانی - دهلیز راست - بطن راست) به داخل آئورت تخلیه می شود - اختلاط دوم خون اندام های داخلی (به جز کبد و قلب) و اندام های تحتانی کمترین خون اکسیژن دار را با کمترین مقدار مواد مغذی دریافت می کنند. بنابراین، قسمت پایین بدن و پاها در نوزاد تازه متولد شده به میزان کمتری رشد می کند. آنها از شریان های ایلیاک مشترک ناشی می شوند شریان های نافی که در امتداد آن جریان دارد خون بدون اکسیژن به جفت

بین گردش خون بیشتر و کوچکتر دو آناستوموز (اتصال) وجود دارد - مجرای وریدی (آرانتیوس) و مجرای شریانی (بوتالوف). با توجه به این آناستوموز خون تخلیه می شود با گرادیان فشار از گردش خون ریوی به سیستمیک . از آنجایی که در دوره قبل از تولد ریه های جنین کار نمی کنند ، آنها در حالت فروپاشی هستند، از جمله عروق گردش خون ریوی. بنابراین مقاومت در برابر جریان خون در این عروق زیاد است و فشار خون در گردش خون ریوی بیشتر از گردش خون بزرگ است .

بعد از تولدکودک شروع به نفس کشیدن می کند، با اولین نفس ها، ریه ها منبسط می شوند، مقاومت رگ های گردش خون ریوی کاهش می یابد، فشار خون در حلقه های گردش خون برابر می شود. بنابراین، ترشح خون دیگر رخ نمی دهد؛ آناستوموزهای بین دایره های گردش خون ابتدا از نظر عملکردی و سپس از نظر تشریحی بسته می شوند. رباط گرد کبد از ورید نافی، رباط وریدی از مجرای وریدی (Arantsian)، رباط شریانی از مجرای شریانی (Botallova) و رباط‌های نافی داخلی از شریان‌های نافی تشکیل می‌شوند. . فورامن اوال بیش از حد رشد می کند و به یک حفره بیضی تبدیل می شود. از نظر تشریحی، مجرای شریانی (بوتالوف) تا 2 ماه از زندگی بسته می شود، پنجره بیضی شکل - تا 5-7 ماه زندگی بسته می شود. اگر بسته شدن این آناستوموزها رخ ندهد، نقص قلبی ایجاد می شود.

قلب یک نوزاد حجم نسبتاً زیادی از قفسه سینه و موقعیت بالاتری را نسبت به بزرگسالان اشغال می کند که با موقعیت بالای دیافراگم همراه است. بطن ها در رابطه با دهلیزها به اندازه کافی توسعه نیافته اند، ضخامت دیواره های بطن چپ و راست یکسان است - نسبت 1:1 است (در 5 سالگی - 1:2.5، در 14 سالگی - 1: 2.75).

میوکارد در نوزادان دارای علائم است ساختار جنینی : فیبرهای عضلانی نازک، ضعیف تقسیم شده، دارای تعداد زیادی هسته بیضی شکل هستند و هیچ گونه خطی وجود ندارد. بافت همبند میوکارد ضعیف بیان می شود، عملا هیچ رشته الاستیک وجود ندارد. میوکارد خون بسیار خوبی با شبکه عروقی توسعه یافته دارد. تنظیم عصبی قلب ناقص است، که باعث اختلالات بسیار مکرر به شکل جنین کاردی، اکستراسیستول و آریتمی تنفسی می شود.

با افزایش سن، خطوط میوفیبریل ظاهر می شود، بافت همبند به شدت توسعه می یابد، فیبرهای عضلانی ضخیم می شوند و با شروع بلوغ، رشد میوکارد، به عنوان یک قاعده، به پایان می رسد.

عروق در کودکان نسبتاً گسترده تر از بزرگسالان است. لومن آنها حتی از لومن وریدها نیز بزرگتر است. اما، از آنجایی که وریدها سریعتر از شریان ها رشد می کنند، در سن 15 سالگی لومن وریدها دو برابر بزرگتر از شریان ها می شود. رشد عروقی تا حدود 12 سالگی کامل می شود.

طرح معاینه قلب و عروق

من. شکایات

درد در ناحیه قلب (محلی شدن، ماهیت، تابش، زمان وقوع، ارتباط با استرس فیزیکی و/یا احساسی).

احساس "وقفه" در کار قلب، تپش قلب (شدت، مدت، فرکانس، شرایط وقوع)؛

تنگی نفس (شرایط وقوع: در حالت استراحت یا در حین فعالیت بدنی، مشکل در دم و/یا بازدم).

رنگ پریدگی، سیانوز پوست (محلی شدن، شیوع، شرایط ظاهری)؛

وجود ادم (محلی شدن، زمان ظهور در طول روز)؛

وجود بثورات (اریتم حلقوی، ندول های روماتیسمی، بثورات پروانه ای روی صورت)؛

درد و تورم در ناحیه مفصل (محلی شدن، تقارن، شدت، مدت)؛

محدودیت یا مشکل در حرکات مفاصل (محلی سازی، زمان ظهور در طول روز، مدت زمان).

تاخیر در رشد فیزیکی؛

سرماخوردگی مکرر، ذات الریه؛

وجود حملات با از دست دادن هوشیاری، سیانوز، تنگی نفس، تشنج؛

II. تحقیق عینی.

1-بازرسی:

ارزیابی رشد فیزیکی؛

تناسب رشد نیمه بالایی و پایینی بدن؛

-معاینه پوست:

Ø رنگ (در صورت رنگ پریدگی، سیانوز، الگوی مرمری - نشان دهنده محلی سازی، شیوع، شرایط وقوع) است.

وجود بثورات (اریتم حلقوی، ندول های روماتیسمی، علامت پروانه در صورت)؛

Øشدت شبکه وریدی روی سر، قفسه سینه، شکم، اندام ها؛

معاینه انگشتان (وجود "طبل"، "عینک ساعت")؛

وجود تنگی نفس (مشکل در دم، بازدم، مشارکت عضلات کمکی، شرایط وقوع - در حالت استراحت یا در حین فعالیت بدنی).

ضربان عروق گردن (شریانی، وریدی)؛

تقارن قفسه سینه، وجود "قوز قلب"؛

وجود ضربان قلب، نبض قاعده قلب؛

وجود نبض اپی گاستر (بطنی یا آئورت)؛

-تکانه آپیکال:

محلی سازی (در امتداد فضاها و خطوط بین دنده ای)؛

Ø مساحت (به سانتی متر مربع)؛

وجود ادم (محلی سازی، شیوع).

2. لمس:

تکانه قلبی (حضور، محلی سازی، شیوع)؛

ضربان راس (محلی سازی، شیوع، مقاومت، ارتفاع)؛

لرزش سیستولیک یا دیاستولیک (وجود، محل، شیوع)؛

ضربان شریان های محیطی (تقارن، فرکانس، ریتم، پر شدن، کشش، شکل، اندازه):

شریان های شعاعی؛

شریان های کاروتید؛

Ø شریان های فمورال؛

شریان های پشت پا؛

بررسی ضربان وریدی (روی وریدهای گردن)؛

وجود ادم (در اندام تحتانی، صورت؛ در نوزادان - در جناغ، شکم، کمر، ساکروم، کیسه بیضه در پسران).

لمس کبد (اندازه، درد، قوام)؛

ضربان رگ های خونی در پوست پشت (زیر زوایای تیغه های شانه).

3-پرکاشن:

مرزهای تیرگی نسبی قلب (راست، بالا، چپ)؛

مرزهای کسالت مطلق قلب (راست، بالا، چپ)؛

عرض دسته عروقی (علائم جام فیلسوف)؛

قطر تیرگی نسبی و مطلق قلب (بر حسب سانتی متر).

4. سمع.

الف- سمع قلب - این در وضعیت عمودی کودک و دراز کشیدن به پشت انجام می شود. در صورت وجود تغییرات شنوایی - دراز کشیدن به سمت چپ، در کودکان مدرسه ای - در اوج الهام، در اوج بازدم، پس از فعالیت بدنی متوسط ​​(تست های شالکوف شماره 1 - 6).

هنگام گوش دادن به 5 نقطه استاندارد، کل ناحیه قلب، زیر کتف چپ، زیر کتف و بین کتف باید شرح داده شود:

ضربان قلب؛

ریتم تن ها؛

تعداد زنگ ها؛

قدرت (بلندی) تن I و II در هر نقطه.

وجود شکاف، دوشاخه شدن صدای اول و/یا دوم (در چه نقاطی، در چه موقعیتی از کودک).

-اگر صداهای پاتولوژیک وجود دارد، آنها را مشخص کنید:

Øسیستولیک و/یا دیاستولیک؛

Øقدرت، مدت زمان، تایم، شخصیت (افزایش یا تضعیف)؛

Øشیوع و مکان های بهترین گوش دادن؛

Ø تابش در خارج از قلب - به سمت چپ بغل، زیر کتف، ناحیه بین کتفی، به ناحیه عروق گردن.

Øوابستگی به موقعیت بدن؛

Øدینامیک پس از فعالیت بدنی؛

مالش اصطکاک پریکارد (وجود، مکان، شیوع).

ب- سمع رگ های خونی(در صورت وجود صداهای پاتولوژیک، مکان، شدت، ماهیت را نشان می دهد):

شریان ها (آئورت، شریان های کاروتید، شریان های ساب کلاوین، شریان های فمورال)؛

رگهای گردن.

ب- اندازه گیری فشار خون(سیستولیک و دیاستولیک):

در بازوها (چپ و راست)؛

روی پاهای خود (چپ و راست).

5. انجام تست های عملکردی:

کلینو-ارتوستاتیک (مارتین);

ارتوستاتیک (شلونگا)؛

تست های متمایز با توجه به شالکف.

تست های حبس نفس در دم (شتنگه) و بازدم (گنچا).

text_fields

text_fields

arrow_upward

گردش خون جنین دارای چندین ویژگی است.

• یکی از آنها این است که جفت عملکرد ریه را انجام می دهد.
• خون اکسیژن دار از جفت از طریق ورید ناف به جنین جریان می یابد.
• تقریباً 50 درصد خون از کبد عبور می کند و از آنجا از طریق مجرای وریدی مشخصه جنین وارد ورید اجوف تحتانی می شود. خون باقی مانده از ورید ناف (بسیار اکسیژن دار) مستقیماً به داخل ورید اجوف تحتانی جریان می یابد.
• از دومی، بخشی از خون که توسط کریستا دیودنس تقسیم می شود، از طریق پنجره بیضی شکل ذاتی جنین به دهلیز چپ هدایت می شود.
• خون از ورید اجوف فوقانی وارد دهلیز راست، بطن راست و تنه ریوی می شود.
• در جنین، در غیاب تنفس، شریان های ریوی مقاومت زیادی در برابر جریان خون ایجاد می کنند. در نتیجه، خون از تنه ریوی از طریق مجرای شریانی پهن به آئورت جریان می یابد، جایی که در این دوره فشار خون کمتر از تنه ریوی است.
• برون ده موثر قلب جنین مجموع برون ده بطن چپ و حجم دقیقه ای خونی است که از مجرای شریانی جریان می یابد و به 220 میلی لیتر/(کیلوگرم در دقیقه) می رسد.
• حدود 65 درصد از این خون به جفت باز می گردد و 35 درصد باقی مانده خون، اندام ها و بافت های نوزاد را پرفوز می کند. (شکل 18.4).

انتهای فوقانی سیاهرگ تحتانی مستقیماً با دهلیز چپ از طریق سوراخ بیضی (به قسمت داخلی مراجعه کنید) و با دهلیز راست ارتباط برقرار می کند.

RA و RV - دهلیز و بطن راست؛
LA و LV - دهلیز و بطن چپ.
SVC - ورید اجوف فوقانی؛
IVC - ورید اجوف تحتانی؛
AP - مجرای شریانی؛
VP - مجرای وریدی؛
OO - فورامن بیضی.

ویژگی های تنظیم گردش خون در جنین و نوزادان

text_fields

text_fields

arrow_upward

در مورد ویژگی های تنظیم گردش خون جنین، نیمه اول بارداری با غلبه مکانیسم های آدرنرژیک هومورال و نه عصبی مشخص می شود. با بالغ شدن جنین، تنظیم سمپاتیک و پاراسمپاتیک افزایش می یابد. به عنوان مثال، آتروپین تجویز شده به یک زن در مراحل مختلف بارداری، به دلیل محاصره فیبرهای کولینرژیک، باعث افزایش تدریجی ضربان قلب جنین می شود. این بدان معنی است که در طول بلوغ تنظیم کولینرژیک قلب افزایش می یابد.

از لحظه اولین نفس، مقاومت در رگ های خونی ریه ها 7 برابر کاهش می یابدو جریان خون به دهلیز چپ بهبود می یابد. در نتیجه فشار در دهلیز چپ افزایش می یابد و عبور خون از سوراخ بیضی مشکل می شود. بسته شدن عملکردی پنجره بیضی شکل معمولاً تا 3 ماهگی اتفاق می‌افتد، اما در 25 درصد از بزرگسالان در طول کاتتریزاسیون قلبی، پروب می‌تواند از بافت پوشاننده آن عبور داده شود. در پاسخ به هیپوکسی در نوزاد، رگ های ریوی باریک می شوند که منجر به کاهش جریان خون به دهلیز چپ و کاهش فشار در آن می شود. خون دوباره از طریق پنجره بیضی شکل از دهلیز راست به سمت چپ شروع به عبور می کند که منجر به هیپوکسی عمیق می شود. علاوه بر این، باعث باز بودن مجرای شریانی می شود.

در یک نوزاد به دلیل باز شدن رگ های ریوی طبیعی استو شروع تنفس، نه تنها به پنجره بیضی شکل، بلکه به مجرای شریانی نیز نیازی نیست. بسته شدن عملکردی دومی معمولاً در ساعت 10-15 زندگی کامل می شود.

مجرای شریانی با آئورت تنه ریوی در تعداد زیادی از فیبرهای عضلانی دایره ای متفاوت است. در جنین باز نگه داشتن مجرا با وجود پروستاگلاندین در خون همراه است. عامل اصلی بسته شدن آن در نوزاد تازه متولد شده اکسیژن است. اگر PO 2 خونی که از مجرای عبور می کند به 50 میلی متر جیوه برسد، باریک می شود. سن جنین در زمان تولد نیز نقش مهمی ایفا می کند: دیواره های مجرای شریانی نوزادان نارس حتی با یک لایه عضلانی توسعه یافته کمتر به اثرات اکسیژن حساس هستند. در نتیجه، در کودکان نارس یا کسانی که در شرایط کم اکسیژن به دنیا می آیند، خطر مجرای شریانی باز و مخروط اوال افزایش می یابد.

وزن قلب نوزادنسبت به وزن بدن او تقریباً دو برابر وزن یک بزرگسال است. ارزش نسبی IOC الگوی مشابهی دارد، که با نیاز به جبران متابولیسم انرژی بالای کودک، تنفس در آینده و ضربان قلب توضیح داده می شود. کاهش مقدار نسبی IOC با افزایش سن به دلیل کاهش ضربان قلب، افزایش مقاومت عروق محیطی کل در گردش خون سیستمیک و کاهش فشار ورید مرکزی است.

وضعیت عملکردی سیستم گردش خون نوزاد نیز تحت تأثیر ویژگی های بدن او است. اندازه نسبی سر (نسبت به اندازه بدن) 4 برابر بزرگتر است و طول نسبی اندام تحتانی نصف بزرگسالان است. این منجر به این واقعیت می شود که نسبت IOC در عروق سیستم آئورت نزولی در نوزادان 40٪ است در حالی که در بزرگسالان 75٪ است. در نتیجه، انقباض عروق آئورت نزولی در یک نوزاد تازه متولد شده باعث ایجاد چنین واکنش فشار دهنده واضحی مانند یک بزرگسال نمی شود.

واکنش سیستم قلبی عروقی نوزاد به آزمایش ارتواستاتیک(تغییر سریع وضعیت بدن از افقی به عمودی) با واکنش یک بزرگسال متفاوت است. اگر در یک بزرگسال انتقال به وضعیت عمودی با تجمع خون در اندام تحتانی و کاهش جزئی در بازگشت وریدی همراه باشد، در یک نوزاد تازه متولد شده حتی ممکن است بازگشت وریدی افزایش یابد، زیرا اندام‌های تحتانی کوتاه اجازه نمی‌دهند که نیروهای گریز از مرکز که در جهت سر به پا عمل می‌کنند فشار ورید مرکزی را به میزان قابل توجهی کاهش دهند و خروج خون از سر نسبتاً بزرگ حتی باعث افزایش این فشار و بازگشت وریدی می‌شود.

ضریب فیلتراسیون مویرگیدر نوزادان تازه متولد شده دو برابر بزرگسالان است. در نوزادان نارس ممکن است حتی بیشتر باشد. دلایل مختلفی برای فیلتراسیون مویرگی بالا در نوزادان وجود دارد: اتساع سرخرگ ها، تراکم مویرگی بالا، فشار وریدی بالا، حجم نسبتاً زیاد پلاسما، محتوای کم پروتئین پلاسما و سطوح بالای متابولیسم بافتی. فشار ورید مرکزی در یک نوزاد تازه متولد شده بیشتر از بزرگسالان است که به دلیل انبساط ضعیف وریدها، مجرای باریک آنها، حجم زیاد پلاسما، ضربان قلب بالا است (قلب وقت ندارد به اندازه خون پر شود. با ضربان قلب کمتر و بر این اساس، دیاستول طولانی مدت).

در مراحل اولیه انتوژنز پس از تولد، قلب همچنان تحت تأثیر غالب اعصاب سمپاتیک باقی می ماند. با این حال، تأثیرات پاراسمپاتیک به تدریج در طول رشد کودک افزایش می یابد. بنابراین، هنگامی که آتروپین به نوزاد تازه متولد شده تجویز می شود، ضربان قلب 15٪ افزایش می یابد، در حالی که در بزرگسالان، با دوزهای مناسب، 80٪ افزایش می یابد. تأثیر ضعیف عصب واگ بر قلب نوزاد نه تنها با عدم بلوغ تنظیم مرکزی، بلکه با بی ثباتی سنتز استیل کولین در پلاک های پیش سیناپسی همراه است.

کاهش ضربان قلب مشاهده شده با افزایش سن بر اساسافزایش تأثیر فیبرهای پاراسمپاتیک، تحریک گیرنده های مکانیکی عروقی با افزایش سطح فشار خون، افزایش فعالیت عضلات اسکلتی، منجر به افزایش تأثیر عصب واگ می شود. بنابراین، ضربان قلب یک کودک 7-8 ماهه به جای 140-150 ضربه در دقیقه در یک نوزاد تازه متولد شده حدود 120 ضربه در دقیقه است که با شکل گیری حالت نشسته در این دوره توضیح داده می شود. تأثیر عصب واگ بر قلب به دلیل اجرای حالت ایستاده در 9-12 ماهگی بیشتر است.

در روند رشد وابسته به سن، ضخامت دیواره شریان های بزرگ الاستیک افزایش می یابد و دیواره عروق از نوع عضلانی ضخیم می شود. در نتیجه سفتی رگ های خونی افزایش می یابد و سرعت انتشار موج پالس افزایش می یابد.

در نوزادان، سیستم فشارخون مجددمکانیسم مهمتری برای تنظیم فشار خون نسبت به رفلکس بارورسپتور است. دو دیدگاه در مورد نقش گیرنده‌های شیمیایی عروقی وجود دارد: شایع‌تر این است که در دوره نوزادی، تحریک‌پذیری آن‌ها مانند بزرگسالان است. مورد دیگر این است که گیرنده های شیمیایی حساس به تنش دی اکسید کربن در خون، به تدریج بالغ می شوند.

افزایش انقباض شریان هازمینه ساز تمایل مشخصه رشد انتوژنتیک - افزایش تدریجی فشار خون از تولد تا نوجوانی است. عوامل تعیین کننده فشار خون در بعد سنی نیز ویژگی های ژنوتیپ، پدیده شتاب و میزان بلوغ است. مهم ترین عوامل تعیین کننده فشار خون در کودکان و نوجوانان طول و وزن بدن است. در همان سن تقویمی، فشار خون در افراد با طول و وزن بیشتر بیشتر خواهد بود. هنجار فشار خون در این دوره های انتوژنز صرفاً فردی است و اغلب با استانداردهای پذیرفته شده عمومی مطابقت ندارد.

مقاومت عروقی کم در برابر جریان خون در کودکان، واکنش های ضعیف بیان شده تن آنها به محرک های خارجی به حفظ هموستاز کمک نمی کند. به ویژه، حتی با خنک شدن جزئی، انتقال حرارت به شدت افزایش می یابد، زیرا رگ های پوست گشاد می شوند. بهبود سریع واکنش های وازوموتور به محرک های خارجی از 6 سالگی شروع می شود. توسعه آنها را می توان با روش های سخت شدن تسریع کرد. واکنش‌های وازوموتور از واکنش‌های عمومی غیراقتصادی در این سن بیشتر موضعی می‌شوند. در سنین پایین، فعالیت یک گروه عضلانی خاص شروع به درگیر کردن عروق خونی بسیاری از عضلات غیرفعال در پرخونی در حال کار می کند.

از 7-8 سالگی، کودکان یک واکنش پیش از شروع سیستم گردش خون را تجربه می کنند: حتی قبل از شروع کار عضلات، ضربان قلب افزایش می یابد و فشار خون بالا می رود. این نشان‌دهنده ظهور واکنش‌های رفلکس شرطی در سیستم گردش خون است که در روند رشد بیشتر انتوژنتیکی آشکارتر می‌شوند. در عین حال، بدن کودک، حتی در شرایط تمرین بدنی سیستماتیک، صرفه جویی در عملکردهای سیستم قلبی عروقی را که مشخصه بزرگسالان است، به دست نمی آورد.

تغییرات در گردش خون در دوران نوجوانی

text_fields

text_fields

arrow_upward

تغییرات واضح در گردش خون در دوران نوجوانی رخ می دهد که یکی از مراحل بحرانی رشد است.

جرم قلب و اندازه حفره های آنسریعتر از قطر رگ های خونی افزایش می یابد. لومن عروق نسبت به اندازه قلب در این سن نیز کوچک است زیرا در نتیجه افزایش ناگهانی طول بدن، عروق کشیده می شوند. رشد میوکارد در نوجوانان از رشد دریچه پیشی می گیرد که منجر به نارسایی گذرا دریچه می شود. با ناهمزمانی کار عضلات پاپیلاری میوکارد تقویت می شود. این ویژگی های رشد قلب و عروق خونی در نوجوانان بر ماهیت جریان خون تأثیر می گذارد و به ظهور سوفل های عملکردی قلبی کمک می کند. به دلیل پدیده شتاب، در بسیاری از نوجوانان سرعت رشد قلب از ویژگی های رشد جسمانی (طول و وزن بدن، دور سینه) عقب است. در عین حال، علیرغم نرخ بالای رشد فیزیکی، واکنش‌های تطبیقی ​​سیستم قلبی عروقی ممکن است نسبت به قدرت فعالیت بدنی ناکافی باشد.

در دوران بلوغتنظیم آندرنرژیک سیستم گردش خون افزایش یافته است. سیستم غدد درون ریز نیز نقش مهمی در تنظیم قلب و عروق خونی دارد. به عنوان مثال، رشد مناسب قلب توسط عملکرد گنادوتروپیک غده هیپوفیز و سطح هورمون های جنسی در خون تسهیل می شود (هیپوفیزکتومی در حیوانات آزمایشگاهی منجر به کاهش وزن قلب نسبت به وزن بدن می شود). در نوجوانی، تفاوت های جنسیتی در سیستم قلبی عروقی تشدید می شود - میوکارد پسران نوجوان با عملکرد بیشتری نسبت به دختران مشخص می شود. در دختران به دلیل چرخه قاعدگی، افزایش فشار خون سیستولیک قبل از قاعدگی و کاهش ضربان قلب وجود دارد. مقدار فشار خون در دختران زودتر از پسران به سطح بزرگسالان می رسد (تقریباً 3.5 سال پس از ظهور اولین قاعدگی).

در طول جهش طول بدن نوجوانان، ممکن است افزایش گذرا در ضربان قلب مشاهده شود. سطح بزرگسالی آن در پایان دوره نوجوانی ایجاد می شود. ضربان قلب دختران 10 درصد بیشتر از پسران است. ضربان قلب کندتر در دومی با اندازه قلب بزرگتر و نیروی بیشتر انقباضات قلب و همچنین تنظیم پاراسمپاتیک بارزتر قلب همراه است.

تغییرات تطبیقی ​​در سیستم قلبی عروقی مرتبط با بار عضلانی در نوجوانان عمدتاً به دلیل افزایش ضربان قلب بهبود می یابد، در حالی که حجم ضربه ای خون کمی تغییر می کند.

علیرغم اینکه در نوجوانی نقش پمپ عضلانی افزایش می یابد و مراحل چرخه قلبی به ویژه دیاستول طولانی می شود و در نتیجه شرایط مساعدی برای پر شدن قلب از خون و اجرای مکانیسم Starling ایجاد می شود، ارزش نسبی IOC کاهش می یابد. کاهش آن به دلیل کاهش ضربان قلب، افزایش کل مقاومت محیطی عروق شریانی (به دلیل رشد لایه عضلانی در شریان ها و تاخیر در ارتباط با اندازه قلب در افزایش قطر است. از عروق شریانی)، کاهش در مقدار نسبی خون در گردش و وزن نسبی قلب. به طور کلی، میزان افزایش IOC همگام با افزایش وزن بدن نیست.

رشد قلبقلب از دو پایه متقارن ایجاد می شود که سپس در یک لوله واقع در گردن ادغام می شوند. به دلیل رشد سریع لوله در طول، یک حلقه S شکل را تشکیل می دهد). اولین انقباضات قلب در مراحل اولیه رشد، زمانی که بافت ماهیچه ای به سختی قابل مشاهده است، شروع می شود. در حلقه قلبی S شکل، یک قسمت شریانی قدامی یا بطنی وجود دارد که به داخل تنه شریانی ادامه می‌یابد که به دو آئورت اولیه تقسیم می‌شود و یک ورید خلفی یا دهلیزی که وریدهای ویتلین-مسنتریک به داخل آن جریان می‌یابند. ، vv. omphalomesentericae در این مرحله قلب تک حفره ای است و تقسیم آن به دو نیمه راست و چپ با تشکیل سپتوم دهلیزی آغاز می شود. سپتوم با رشد از بالا به پایین دهلیز اولیه را به دو قسمت چپ و راست تقسیم می کند و به این ترتیب که متعاقباً محل تلاقی ورید اجوف در سمت راست و وریدهای ریوی در سمت چپ قرار می گیرد. سپتوم دهلیزی دارای یک سوراخ در وسط است، سوراخ بیضی، که از طریق آن قسمتی از خون از دهلیز راست در جنین مستقیماً به سمت چپ جریان می یابد. بطن نیز توسط سپتوم به دو نیمه تقسیم می شود که از پایین به سمت سپتوم دهلیزی رشد می کند، اما جداسازی کامل حفره های بطنی را کامل نمی کند. در خارج، مطابق با مرزهای سپتوم بطنی، شیارهایی ظاهر می شوند، sulci interventriculares. تکمیل تشکیل سپتوم پس از اینکه ترانکوس شریانی به نوبه خود توسط سپتوم پیشانی به دو تنه تقسیم می شود: آئورت و تنه ریوی اتفاق می افتد. سپتوم که ترانکوس شریانی را به دو تنه تقسیم می کند، به سمت حفره بطنی به سمت سپتوم بطنی که در بالا توضیح داده شد ادامه می یابد و pars membranacea septi interventriculare را تشکیل می دهد، جداسازی حفره های بطنی را از یکدیگر کامل می کند.

گردش خون جنین و نوزاد.در طی رشد داخل رحمی، گردش خون جنین از سه مرحله متوالی عبور می کند: ویتلین، آلانتوئیک و جفت.

دوره زرده رشد سیستم گردش خون انسان بسیار کوتاه است - از لحظه لانه گزینی تا هفته دوم زندگی جنین. اکسیژن و مواد مغذی مستقیماً از طریق سلول های تروفوبلاست وارد جنین می شوند که در این دوره از جنین زایی هنوز رگ های خونی ندارند. بخش قابل توجهی از مواد مغذی در کیسه زرده انباشته می شود که همچنین دارای ذخایر ناچیزی از مواد مغذی است. از کیسه زرده، اکسیژن و مواد مغذی لازم از طریق عروق خونی اولیه به جنین می رسد. به این ترتیب گردش خون زرده اتفاق می افتد که در مراحل اولیه رشد انتوژنتیک ذاتی است.

گردش خون آلانتوئیک تقریباً از پایان هفته هشتم بارداری شروع به کار می کند و تا 8 هفته ادامه می یابد. تا هفته 15-16 بارداری. آلانتویس که برآمدگی روده اولیه است، به تدریج به تروفوبلاست آواسکولار رشد می کند و عروق جنین را با خود حمل می کند. هنگامی که آلانتویس با تروفوبلاست تماس پیدا می کند، عروق جنین به پرزهای آواسکولار گروفوبلاست رشد می کنند و کوریون عروقی می شود. ایجاد گردش خون آلانتوئیک یک مرحله کیفی جدید در رشد داخل رحمی جنین است، زیرا امکان انتقال گسترده تر اکسیژن و مواد مغذی لازم از مادر به جنین را فراهم می کند.

گردش خون جفتی جایگزین گردش خون آلانتوئیک می شود. از ماه 3-4 بارداری شروع می شود و در پایان بارداری به اوج خود می رسد. تشکیل گردش خون جفت با رشد جنین و کلیه عملکردهای جفت (تنفسی، دفعی، حمل و نقل، متابولیک، مانع، غدد درون ریز و غیره) همراه است.

خون وریدی که از ورید اجوف فوقانی وارد دهلیز راست می شود به بطن راست و از آن به شریان های ریوی جریان می یابد. از شریان‌های ریوی، تنها قسمت کوچکی از خون وارد ریه‌های غیرفعال می‌شود. قسمت عمده خون از شریان ریوی از طریق مجرای شریانی (بوتال) به سمت قوس آئورت نزولی هدایت می شود. خون از قوس آئورت نزولی، نیمه تحتانی بدن و اندام تحتانی را تامین می کند. پس از این، خون فقیر از اکسیژن از طریق شاخه های شریان های ایلیاک به شریان های جفت بند ناف و از طریق آنها به جفت جریان می یابد.

توزیع حجمی خون در گردش خون جنین به شرح زیر است: تقریباً نیمی از کل حجم خون از سمت راست قلب از طریق سوراخ تخمدان وارد سمت چپ قلب می شود و 30٪ از مجرای شریانی به داخل مجرای شریانی تخلیه می شود. آئورت، 12٪ وارد ریه ها می شود. این توزیع خون از نظر اندام های فردی جنین که خون غنی از اکسیژن دریافت می کند، از اهمیت فیزیولوژیکی بسیار بالایی برخوردار است، یعنی خون شریانی خالص فقط در ورید بند ناف، در مجرای وریدی و عروق کبدی وجود دارد. خون وریدی مختلط حاوی اکسیژن کافی در ورید اجوف تحتانی و قوس آئورت صعودی یافت می شود، بنابراین کبد و قسمت بالایی بدن جنین بهتر از نیمه تحتانی بدن با خون شریانی تامین می شود. متعاقباً با پیشرفت بارداری، باریک شدن جزئی دهانه بیضی شکل و کاهش اندازه ورید اجوف تحتانی مشاهده می شود. در نتیجه در نیمه دوم بارداری، عدم تعادل در توزیع خون شریانی تا حدودی کاهش می یابد.