تغییرات در ساختار بافت های نرم. انواع این تخلفات

بیماری های گوارشیTRACT

بیماری های معده

در میان بیماری های معده، گاستریت مزمن، زخم معده و سرطان از اهمیت بیشتری برخوردار است.

گاستریت

گاستریت التهاب مخاط معده است. گاستریت می تواند حاد یا مزمن باشد.

گاستریت حاد

در نتیجه تحریک غشای مخاطی توسط عوامل تغذیه ای، سمی و میکروبی ایجاد می شود.

بسته به ویژگی های تغییرات مورفولوژیکی، اشکال زیر گاستریت حاد متمایز می شود:

آ. کاتارال (ساده).

ب فیبرینی.

V. چرکی (بلغمی).

د) نکروز (خورنده).

شایع ترین شکل، گاستریت کاتارال است (به «دوره عمومی»، مبحث 6 «التهاب» مراجعه کنید).

گاستریت مزمن

در مورفوژنز گاستریت مزمن، اختلال در بازسازی و بازسازی ساختاری غشای مخاطی نقش مهمی ایفا می کند.

طبقه بندی گاستریت مزمن

1- با توجه به علت و ویژگی های پاتوژنزگاستریت A، B و C متمایز می شوند. گاستریت B غالب است، گاستریت A و C نادر است.

1) گاستریت A - گاستریت خود ایمنی

یک بیماری خودایمنی مرتبط با ظهور اتوآنتی بادی‌ها به لیپوپروتئین سلول جداری و فاکتور درونی، که اتصال آن به ویتامین B12 را مسدود می‌کند.

اغلب با سایر بیماری های خود ایمنی (تیروئیدیت، بیماری آدیسون) ترکیب می شود.

عمدتا در کودکان و افراد مسن ظاهر می شود.

در فوندوس لوکال شده است.

با کاهش شدید ترشح HCL (آکلرهیدریا)، هیپرپلازی سلول های G و گاسترینمی مشخص می شود.

همراه با ایجاد کم خونی خطرناک.

2) گاستریت B - گاستریت غیر ایمنی

شایع ترین شکل گاستریت.

علت با هلیکوباکتر پیلوری است که در 100٪ بیماران یافت می شود.

عوامل مختلف درون زا و برون زا (مسمومیت، اختلالات خوردن، سوء مصرف الکل) نیز در توسعه نقش دارند.

در آنتروم موضعی است و می تواند به کل معده گسترش یابد.

3) گاستریت با- گاستریت رفلاکس

با برگشت محتویات دوازدهه به معده مرتبط است.

اغلب در افرادی که تحت عمل جراحی معده قرار گرفته اند رخ می دهد.

در آنتروم موضعی شده است.

ترشح HC1 مختل نمی شود و مقدار گاسترین تغییر نمی کند.

با توجه به توپوگرافی فرآیندگاستریت آنترال، فوندال و پانگاستریت را تشخیص دهید.

بسته به تصویر مورفولوژیکیگاستریت سطحی (غیر آتروفیک) و آتروفیک وجود دارد.

هر یک از این اشکال با نفوذ لنفوپلاسمی در غشای مخاطی مشخص می شود.

بسته به شدت نفوذ سلولی، وجود دارد سبک، متوسطو بیانگاستریت

گاستریت می تواند فعال یا غیرفعال باشد. فاز فعال با توده، ادم استرومایی، ظهور PMN ها در ارتشاح و لکوپدز (نفوذ PMN به سلول های اپیتلیال) مشخص می شود.

آ.گاستریت سطحی

ارتشاح لنفوپلاسمی در قسمت های سطحی مخاط معده در سطح برجستگی ها قرار دارد.

پیش آگهی معمولاً مطلوب است. در برخی موارد می تواند به گاستریت آتروفیک تبدیل شود.

بگاستریت آتروفیک.

غشای مخاطی نازک می شود، تعداد غدد کاهش می یابد.

در لامینا پروپریا یک نفوذ لنفوئیدی- پلاسماسیتیک منتشر و اسکلروز مشخص وجود دارد.

بازسازی ساختاری با ظهور کانون های متاپلازی روده و پیلور مشخص است. در حالت اول، به جای برجستگی های معده، پرزهای روده ای ظاهر می شوند که با اپیتلیوم روده با سلول های جامی متعدد پوشیده شده اند. در مورد دوم، غدد شبیه مخاط یا پیلور هستند.

کانون های دیسپلازی اغلب رخ می دهد. در پس زمینه دیسپلازی شدید اپیتلیال، سرطان معده می تواند ایجاد شود.

زخم معده

زخم پپتیک یک بیماری مزمن است که بستر مورفولوژیکی آن زخم مزمن عود کننده معده یا اثنی عشر است.

بیماری زخم پپتیک باید از زخم های علامت دار که همراه با سایر بیماری ها و شرایط (استروئید، آسپرین، زخم های سمی، هیپوکسیک و غیره) ایجاد می شوند، افتراق داده شود.

* زخم های مزمن در بیماری زخم معده می توانند در بدن معده، پیلورآنتروم و اثنی عشر موضعی شوند.

پاتوژنززخم های بدن معده و زخم های پیلورودئودنال متفاوت هستند.

1. پاتوژنز زخم های پیلورودئودنال:

پرتونیسیته عصب واگ با افزایش فعالیت عامل اسید-پپتیک،

* اختلال در حرکت معده و اثنی عشر،

افزایش سطح ACTH و گلوکوکورتیکوئیدها،

غلبه قابل توجهی عامل اسید پپتیک پرخاشگری بر عوامل محافظتی غشای مخاطی.

2. پاتوژنز زخم معده:

سرکوب عملکرد سیستم هیپوتالاموس هیپوفیز، کاهش تن عصب واگ و فعالیت ترشح معده،

° تضعیف عوامل محافظتی مخاطی.

مورفوژنزمزمنزخم هادر طی شکل گیری، یک زخم مزمن مراحل فرسایش و زخم حاد را طی می کند.

آ.فرسایش - این یک نقص سطحی ناشی از نکروز غشای مخاطی است.

بزخم حاد - یک نقص عمیق تر که نه تنها غشای مخاطی، بلکه سایر غشاهای دیواره معده را نیز درگیر می کند. دارای شکل گرد بیضی نامنظم و لبه های نرم است.

پایین فرسایش ها و زخم های حاد به دلیل تجمع هماتین اسید هیدروکلریک سیاه رنگ می شود.

مرفولوژیمزمنزخم ها

در معده اغلب در انحنای کمتر، در دوازدهه - در لامپ روی دیواره خلفی موضعی است.

به نظر می رسد یک نقص عمیق به شکل بیضی یا گرد است که غشاهای مخاطی و عضلانی را درگیر می کند.

لبه های زخم متراکم و پینه دار هستند. لبه پروگزیمال ضعیف شده و غشای مخاطی روی آن آویزان است، لبه دیستال صاف است، شبیه تراس است که مراحل آن توسط لایه های مخاطی، زیر مخاطی و عضلانی تشکیل شده است.

تصویر میکروسکوپیبستگی به مرحله زخم معده دارد.

آ. در حال بهبودیدر پایین زخم، بافت اسکار قابل مشاهده است، که لایه عضلانی را جابجا می کند، با عروق منفرد اسکلروتیک و محو شده. اپیتلیزه شدن زخم اغلب مشاهده می شود.

ب در مرحله حاددر انتهای زخم، 4 لایه به وضوح قابل تشخیص است: ترشح فیبرین-چرکی، نکروز فیبرینوئید، گرانولاسیون و بافت فیبری که در آن عروق اسکلروتیک قابل مشاهده است. نکروز فیبرینوئید در دیواره برخی از عروق مشاهده می شود.

وجود یک منطقه نکروز، محدود شده توسط یک شفت التهابی، و همچنین فیبرینوئیدتغییرات در دیواره رگ های خونی نشان دهنده تشدید روند زخم است.

عوارض زخم بیماری ها

1. زخم - مخرب:

o سوراخ شدن (سوراخ شدن) زخم،

o نفوذ (به پانکراس، دیواره روده بزرگ، کبد و غیره)،

در مورد خونریزی

2. التهابی:

o گاستریت، پریگاستریت،

° اثنی عشر، پریدوئودنیت.

3. زخم - زخم:

تنگی دهانه ورودی و خروجی معده،

o تنگی و تغییر شکل پیاز اثنی عشر.

بد شدن زخم معده(بیش از 1٪).

عوارض ترکیبی

سرطان معده

برای سال‌های متمادی این تومور شایع‌ترین تومور بدخیم بود، اما در دو دهه اخیر روندی به سمت کاهش واضح در میزان عوارض و مرگ و میر ناشی از آن در سراسر جهان مشاهده شده است.

بعد از 50 سالگی غالب می شود و در مردان شایع تر است.

* نیتروزامین های تشکیل شده درون زا و نیتریت های برون زا از غذا در بروز این بیماری نقش دارند (که در ساخت مواد غذایی کنسرو استفاده می شود). نقش احتمالی هلیکوباکتر پیلوری مورد بحث قرار گرفته است.

بیماری هایی با افزایش خطر سرطان معده عبارتند از: آدنوم معده (پولیپ آدنوماتوز)، گاستریت آتروفیک مزمن، کم خونی خطرناک، زخم مزمن، استامپ معده.

فرآیندهای پیش سرطانی در معده در حال حاضر فقط شامل دیسپلازی شدید اپیتلیال

طبقه بندیسرطانمعده

1 بسته به مکان ترشح سرطان:

آ. بخش پیلور.

ب انحنای کمتر با انتقال به دیواره های خلفی و قدامی معده.

V. بخش قلب

g. انحنای بیشتر.

د) فوندوس معده.

3/4 همه کارسینوم های معده در پیلور و انحنای کمتری دارند.

سرطان معده می تواند جزئی و کل باشد.

2. اشکال بالینی و تشریحی (ماکروسکوپی) سرطان معده.

آ. سرطان با انبساط عمدتا اگزوفیتیکارتفاع:

° پلاکی شکل،

° پولیپوز،

° قارچی شکل (قارچی)،

° سرطان زخمی:

الف) اولسراتیو اولیه،

ب) نعلبکی شکل (سرطان-زخم)،

ج) سرطان ناشی از یک زخم مزمن (زخم-سرطان).

ب سرطان با انفیلتراسیون عمدتاً اندوفیتیرشد رو به رشد:

° نفوذی- زخمی،

° پراکنده

V. سرطان با رشد اندو اگزوفیتیک (مخلوط):

° اشکال انتقالی

از نقطه نظر بالینی، شناسایی سرطان معده اولیه که عمیق تر از لایه زیر مخاطی رشد نمی کند، مهم است. سرطان سطحی، که در آن میزان بقای 5 ساله پس از عمل تقریباً 100٪ است.

3. انواع بافت شناسی سرطان معده (طبقه بندی WHO).

آ. آدنوکارسینوم:

درجه از نظر ساختار: لوله ای، پاپیلاری، موسینی (سرطان مخاطی)،

درجه تمایز: بسیار متمایز، نسبتاً متمایز و با تمایز ضعیف.

ب سرطان تمایز نیافته

V. سرطان سلول سنگ‌فرشی.

جی. کارسینوم سلول سنگفرشی غده ای.

د سرطان طبقه بندی نشده

آدنوکارسینوم، به عنوان یک شکل متمایزتر سرطان، با رشد تومور عمدتا اگزوفیتی شایع تر است.

اشکال تمایز نیافته سرطان (اغلب با یک نوع رشد سیروز) با رشد غالب اندوفیتی، به ویژه در سرطان منتشر، غالب است.

متاستاز سرطان معده

از طریق مسیرهای لنفاوی، هماتوژن و لانه گزینی انجام می شود.

اولین متاستازها در غدد لنفاوی منطقه ای در امتداد انحنای کمتر و بیشتر معده رخ می دهد.

در میان متاستازهای لنفاوی دور، از نظر تشخیصی، مهم هستند. واپسگرامتاستازها:

آ. متاستازهای کروکنبرگ در هر دو تخمدان وجود دارد.

ب متاستازهای شنیتزلر در بافت پری رکتوم وجود دارد.

V. در غده لنفاوی فوق ترقوه چپ - غده Virchow.

متاستازهای لانه گزینیمنجر به کارسینوماتوز صفاق، پلور، پریکارد و دیافراگم می شود.

متاستازهای هماتوژناغلب در کبد، ریه ها و غیره رخ می دهد.

آپاندیسیت؛ -سکوم، التهاب آپاندیس

آپاندیسیت دارای دو شکل بالینی و مورفولوژیکی است: حاد و مزمن.

آپاندیسیت حاد

آنچه در توسعه اهمیت دارد عبارتند از:

آ. انسداد آپاندیس (معمولاً توسط مدفوع) با کاهش مقاومت غشای مخاطی و هجوم میکروارگانیسم ها به دیواره آپاندیس.

ب آپاندیسیت غیر انسدادی می تواند ثانویه به بیماری های عفونی عمومی (معمولاً ویروسی) رخ دهد.

اشکال مورفولوژیکیحادبالاآلودگي

1. ساده.

همراه با اختلالات گردش خون، خونریزی های جزئی، تجمعات کوچک لکوسیت ها - تاثیر اولیه.

2. سطحی.

تمرکز التهاب چرکی در غشای مخاطی مشخص است.

3. مخرب.

آ. بلغمی:

درجه فرآیند بزرگ شده است، غشای سروزی کسل کننده، پر خون، پوشیده از پلاک فیبرینی است. دیواره ها ضخیم می شوند، محتویات چرکی از لومن خارج می شود،

° از نظر میکروسکوپی، نفوذ منتشر لکوسیت‌های پلی‌مورفونوکلئر در سراسر ضخامت فرآیند آشکار می‌شود.

ب بلغمی – اولسراتیو:

درجه التهاب چرکی منتشر همراه با نکروز و زخم غشای مخاطی.

V. ارتداد:

درجه در پس زمینه التهاب چرکی منتشر، آبسه ها مشخص می شود.

جی. گانگرن:

° با ترومبوز یا ترومبوآمبولی شریان مزانتر آپاندیس (آپاندیسیت گانگرونی اولیه) یا با ترومبوز آن در ارتباط با ایجاد پری آپاندیسیت و مزانتریولیت چرکی (آپاندیسیت گانگرونی ثانویه) رخ می دهد.

° دیواره های فرآیند خاکستری مایل به سیاه می شوند و رسوبات فیبرینی-چرکی روی غشای سروزی وجود دارد.

عوارضحادآپاندیسیت

0 در اشکال مخرب آپاندیسیت رخ می دهد.

آ. سوراخ کردن:

با ایجاد پریتونیت چرکی منتشر،

درجه با ایجاد آبسه پری آپاندیس همراه با تکثیر متعاقب بافت فیبری و فشردگی.

ب آمپیم آپاندیس:

° با انسداد قسمت های پروگزیمال فرآیند ایجاد می شود.

V. آبسه های پیلفلیتی کبد:

درجه با ترومبوفلبیت چرکی عروق مزانتریک و پیلفلبیت (التهاب ورید اجوف) همراه است.

آپاندیسیت مزمن

پس از آپاندیسیت حاد ایجاد می شود،

با فرآیندهای اسکلروتیک و آتروفیک، ارتشاح لنفوهیستوسیتی مشخص می شود.

بیماری های التهابی روده

بیماری کرون

استعداد ارثی در رشد نقش دارد.

این بیماری عمدتاً در جوانان رخ می دهد، اگرچه ممکن است در هر سنی رخ دهد.

هر قسمتی از دستگاه گوارش می تواند تحت تأثیر قرار گیرد، اما معمول ترین محلی سازی ناحیه ایلئوسکال است (نام قدیمی بیماری "ایلیت انتهایی" است) -

اغلب با تظاهرات خارج روده ای همراه است: آرتریت، کلانژیت اسکلروزان، تظاهرات پوستی مختلف و غیره.

خصوصیات مورفولوژیکی

التهاب مزمن در دیواره روده ایجاد می شود و تمام لایه های دیواره را تحت تأثیر قرار می دهد.

در بیش از نیمی از موارد، گرانولوم های غیر اختصاصی بدون نکروز تشکیل می شوند (یادآور گرانولوم های سارکوئید)، فیبروز لایه زیر مخاطی تلفظ می شود.

به طور معمول، آسیب اسپاسمودیک به روده: نواحی آسیب دیده روده با مناطق عادی جایگزین می شوند.

مشخصه ضخیم شدن دیواره بخش آسیب دیده روده با باریک شدن لومن است.

زخم های عرضی و طولی شکاف عمیق؛ تورم لایه زیر مخاطی بخش‌های باقی‌مانده روده همراه با برآمدگی غشای مخاطی پوشاننده آنها، که به آن ظاهر یک خیابان سنگفرش می‌دهد.

عوارض.

اسهال، سندرم سوء جذب.

انسداد روده (به دلیل تنگی سیکاتریسیال).

فیستول - بین روده ای، داخل روده ای، انترواژینال، خارجی و غیره.

تقریباً 3 درصد از بیماران به سرطان روده بزرگ مبتلا می شوند.

کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی

علت ناشناخته

ممکن است ماهیت خانوادگی داشته باشد.

در هر سنی رخ می دهد، اغلب در جوانی.

تظاهرات خارج روده ای شایع است: آرتریت، عارضه و اپی اسکلریت، کلانژیت اسکلروزان، بیماری های پوستی.

تغییرات محدود به روده بزرگ است (در اکثر موارد). رکتوم در همه بیماران درگیر است. کل کولون ممکن است تحت تأثیر قرار گیرد.

التهاب و زخم به غشای مخاطی و لایه زیر مخاطی محدود می شود. با آبسه‌های کریپت (انباشتگی لکوسیت‌های پلی‌مورفونوکلئر در کریپت‌های روده) مشخص می‌شود.

زخم‌ها می‌توانند گسترده باشند و تنها قسمت‌های کوچکی از غشای مخاطی باقی مانده باشد که «شبه پولیپ» را تشکیل می‌دهند.

از نظر ماکروسکوپی، مخاط روده معمولا قرمز با سطح دانه ای است.

عوارض.

مگاکولون سمی وضعیتی است که در آن انبساط قابل توجه روده وجود دارد.

سوراخ شدن روده.

5 تا 10 درصد بیماران به سرطان روده بزرگ مبتلا می شوند.

کولیت کاذب غشایی

ناشی از انتروتوکسین تولید شده توسط کلستریدیوم دیفیسیل (یک جزء رایج میکرو فلور روده) است.

(اغلب) پس از درمان با آنتی بیوتیک های وسیع الطیف رخ می دهد.

خود را به صورت مسمومیت شدید و اسهال نشان می دهد.

خصوصیات مورفولوژیکی

پلاک های خاکستری رنگ محدودی در سطح مخاط روده بزرگ ظاهر می شود.

تصویر میکروسکوپی:در نواحی آسیب دیده مخاطی-نکروتیک

توده ها (گاهی اوقات با فیبرین مخلوط می شوند)، که با لکوسیت ها نفوذ می کنند، به مناطق آسیب دیده و زخم غشای مخاطی متصل می شوند. نواحی مخاطی مجاور معمولاً طبیعی به نظر می رسند.

تورم شدید در دیواره روده وجود دارد.

کولیت ایسکمیک

عمدتا در افراد مسن ایجاد می شود.

همراه با اسکلروز عروق دیواره روده، که با آترواسکلروز، دیابت و سایر بیماری های همراه با تصلب شرایین رخ می دهد.

خصوصیات مورفولوژیکی

ضایعه ماهیتی سگمنتال دارد و اغلب ناحیه خمش طحال کولون را درگیر می کند.

تصویر ماکروسکوپی:زخم،

پولیپ کاذب، فیبروز دیواره.

تصویر میکروسکوپی:زخم ها از بافت گرانوله ای ساخته شده اند که بسته های صفحه عضلانی را احاطه کرده و تا لایه زیر مخاطی گسترش می یابد. مقدار زیادی هموسیدرین شناسایی شده است. در لومن عروق کوچک - ترومب های هیالین، آبسه کریپت ممکن است رخ دهد. در سطح، ترشحات فیبرین و لکوسیت های پلی مورفونوکلئر وجود دارد، در مرحله حاد - نکروز غشای مخاطی.

که درنتیجهاسکلروز شدید لامینا پروپریا غشای مخاطی رخ می دهد.

عوارض:

° خونریزی؛

° سوراخ شدن، پریتونیت.

نفوذ(lat. in + filtratio filtering) - نفوذ به بافت ها و تجمع عناصر سلولی، مایعات و مواد شیمیایی مختلف در آنها. I. می تواند فعال (I. سلولی در هنگام التهاب، رشد تومور) یا غیرفعال (آغشته سازی بافت ها با محلول های بی حس کننده) باشد.

تجمع عناصر سلولی در بافت ها و اندام ها نفوذ نامیده می شود. در شکل گیری آن در هنگام التهاب، همراه با عناصر تشکیل شده، پلاسمای خون و لنف که از عروق خارج می شود، شرکت می کنند. آغشته سازی بافت ها با بیول، مایعات بدون ترکیب عناصر سلولی، به عنوان مثال، پلاسمای خون، صفرا، با اصطلاحات ادم (نگاه کنید به)، جذب (نگاه کنید به) مشخص می شود.

و به عنوان یک فیزیول معمولی، برای مثال، این فرآیند در طول تمایز بافت‌ها و اندام‌های خاص صورت می‌گیرد. I. سلول های لنفاوی پایه مشبک اندام در طول تشکیل غده تیموس، گره های لنفاوی.

با پاتول. I. سلول های با منشاء التهابی - التهابی I. (به التهاب مراجعه کنید) - نفوذهایی از لکوسیت های پلی مورفونکلئر، لنفوئید (سلول گرد)، ماکروفاژ، ائوزینوفیلیک، هموراژیک و غیره وجود دارد. اغلب بافت ها با سلول های نئوپلاسم (سرطان، سارکوم) نفوذ می کنند. در چنین مواردی، آنها از التهاب بافت به عنوان یک تومور یا رشد تومور نفوذی صحبت می کنند. پاتول. I. با افزایش حجم بافت ها، افزایش تراکم آنها، گاهی اوقات درد (I. التهابی)، و همچنین تغییر در رنگ خود بافت ها مشخص می شود: I. لکوسیت های پلی مورفونوکلئر به بافت ها رنگ سبز خاکستری می بخشد. ، لنفوسیت ها - خاکستری کم رنگ، گلبول های قرمز - قرمز و غیره د.

نتیجه انفیلترات سلولی متفاوت است و به ماهیت فرآیند و ترکیب سلولی نفوذ بستگی دارد. به عنوان مثال، در ارتشاح های التهابی لکوسیت، مواد پروتئولیتیکی که در طول آزادسازی آنزیم های لیزوزومی لکوسیت های پلی مورفونوکلئر ظاهر می شوند، اغلب باعث ذوب شدن بافت های نفوذ شده و توسعه می شوند. آبسه(نگاه کنید به) یا بلغم (نگاه کنید به)؛ سلول های نفوذ یافته از لکوسیت های پلی مورفونکلئر تا حدی از جریان خون مهاجرت می کنند، تا حدی تجزیه می شوند و تا حدی برای ساختن عناصر بافتی جدید می روند. سلول های تومور I. مستلزم آتروفی یا تخریب بافت از قبل موجود است. I. با تغییرات مخرب قابل توجهی در بافت ها در آینده اغلب پاتول مداوم می دهد. تغییرات در شکل اسکلروز (نگاه کنید به)، کاهش یا از دست دادن عملکرد بافت ها یا اندام ها. نفوذهای شل و گذرا (مثلاً التهابی حاد) معمولاً برطرف می شوند و آثار قابل توجهی از خود باقی نمی گذارند.

لنفوئید (سلول گرد)، لنفوسیت-پلاسم سل و ماکروفاژها در بیشتر موارد بیانگر فرآیندهای التهابی در بافت ها هستند. در پس زمینه چنین نفوذی ها، تغییرات اسکلروتیک اغلب رخ می دهد. آنها همچنین می توانند در برخی از اختلالات متابولیسم بافت مشاهده شوند، به عنوان مثال، در استرومای غده تیروئید با گواتر سمی منتشر (به گواتر سمی منتشر مراجعه کنید)، بیماری آدیسون (نگاه کنید به)، با تغییرات آتروفیک در پارانشیم اندام های مختلف به عنوان عمل بازسازی اولیه عناصر بافت همبند اندام. همین نفوذها می توانند به عنوان بیان فرآیندهای خونساز خارج مدولاری عمل کنند، به عنوان مثال، ارتشاح لنفوسیتی و لنفوم در اندام های مختلف مبتلا به لنفادنوز (به لوسمی مراجعه کنید)، در مراحل اولیه رتیکولوز. در برخی موارد، نفوذ سلول های گرد را نمی توان به عنوان پاتول در نظر گرفت. فرآیند: خود سلول‌های نفوذی که ظاهراً شبیه لنفوسیت‌ها هستند، اشکال جوانی از سیستم عصبی سمپاتیک در حال رشد هستند. به عنوان مثال، اینها گروه های سمپاتوگونی در ماده مدولاری غدد فوق کلیوی هستند. لنفوسیت های پلاسما سل و ماکروفاژها را می توان در اندام ها و بافت ها با ایمونول های مختلف، تغییرات در بدن (ایمن سازی مصنوعی و طبیعی، ایمونوپاتول آلرژیک. فرآیندها و بیماری های آلرژیک) مشاهده کرد. ظاهر نفوذهای پلاسمایی لنفوسیتی بازتابی از فرآیند تولید آنتی بادی است که توسط سلول های پلاسما انجام می شود که پیش سازهای آن لنفوسیت های B هستند و با مشارکت ماکروفاژها انجام می شود.

از I. شیمی. رایج ترین مواد گلیکوژن و لیپیدها هستند. گلیکوژن I. اپیتلیوم حلقه های نفرون (حلقه هنله)، سلول های کبدی و اپیدرم پوست در دیابت و به اصطلاح مشاهده می شود. بیماری گلیکوژن (به گلیکوژنوز مراجعه کنید)، که در آن رسوبات فراوانی از گلیکوژن در کبد، ماهیچه های مخطط، میوکارد و اپیتلیوم لوله های پیچ خورده کلیه وجود دارد که گاهی تا 10 درصد وزن اندام می رسد. I. lipids می تواند مربوط به چربی های خنثی باشد، به عنوان مثال، کبد چرب I. (با افزایش مقدار چربی تا 30٪ وزن اندام). با این حال، ظاهر چربی قابل مشاهده در سلول های اندام های پارانشیمی همیشه نشان دهنده نفوذ نیست. ممکن است تجزیه مجتمع های آمینه و پروتئین-لیپیدی سیتوپلاسم انجام شود، اما ترکیب لیپیدها متفاوت خواهد بود: مخلوطی از فسفولیپیدها، کلسترول و استرهای آن، چربی های خنثی. I. انتیما شریان ها با کلسترول در آترواسکلروز مشاهده می شود (نگاه کنید به). I. لیپیدهای سیستم رتیکولواندوتلیال به عنوان تظاهراتی از تخمیر بوجود می آیند.

در سل ریوی، I. ژلاتینی (پنومونی ژلاتینی، یا صاف) مشاهده می شود که یکی از تظاهرات واکنش اگزوداتیو در سل ریوی، ذات الریه سلی با ماهیت لوبولار و کمتر لوبر است و غالباً پیش از پنومونی موردی است. ; گاهی اوقات به عنوان یک فرآیند دور کانونی در اطراف کانون های سل تولیدی رخ می دهد (به سل تنفسی مراجعه کنید).

کتابشناسی - فهرست کتب:داویدوفسکی I.V. آسیب شناسی عمومی انسان، M.، 1969; در ii با h n e g F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. الف، 1975.

I. V. داویدوفسکی.

تغییرات مورفولوژیکی که در همه انواع گاستریت رخ می دهد نشان دهنده واکنش های کلیشه ای غشای مخاطی در پاسخ به عوامل بیماری زا مختلف است. تغییرات اصلی که تصویر مورفولوژیکی گاستریت مزمن را تشکیل می دهد شامل التهاب، آتروفی، اختلال در نوسازی سلولی، از جمله متاپلازی و دیسپلازی است.

التهاب مزمن همراه با گاستریت

وجود التهاب با انفیلتراسیون لایه پروپریا و اپیتلیوم با عناصر تک هسته ای مشخص می شود. نفوذ مخاط معده شامل سلول های پلاسما، لنفوسیت ها، ماکروفاژها و لکوسیت ها است. همه این سلول ها با واکنش های ایمنی همراه هستند که نشان دهنده مشارکت مکانیسم های ایمنی در ایجاد گاستریت مزمن است.

در حال حاضر اعتقاد بر این است که به طور معمول مخاط معده حاوی بیش از 2-5 لنفوسیت، سلول های پلاسما و ماکروفاژ در میدان دید (عدسی 40) یا 2-3 سلول تک هسته ای در یک غلتک نیست. وجود حتی 1-2 سلول پلاسما در میدان دید از قبل نشان دهنده التهاب مزمن است.

گره های لنفاوی (فولیکول ها) با گاستریت

تجمعات لنفاوی کوچک بدون مراکز ژرمینال در قسمت پایه مخاط معده نیز می توانند به طور طبیعی ایجاد شوند. وجود مراکز ژرمینال همیشه نشان دهنده آسیب شناسی و مهمتر از همه گاستریت مرتبط با Hp است.

انفیلتراسیون نوتروفیل در گاستریت

انفیلتراسیون نوتروفیل ها شاخص اصلی فعالیت گاستریت مزمن است. نوتروفیل ها می توانند به لامینا پروپریا، اپیتلیوم نفوذ کرده و لومن غدد را پر کنند و به اصطلاح آبسه های حفره ای را تشکیل دهند. به طور معمول، انفیلتراسیون لکوسیتی با شدت آسیب مخاطی مرتبط است.

آتروفی مخاطی

آتروفی غشای مخاطی با کاهش تعداد غدد طبیعی مشخص می شود. اساس بیولوژیکی گاستریت آتروفیک اختلالات تکثیر و آپوپتوز ناشی از عوامل بیماریزای مختلف است. پیشنهاد شده است که 3-4 غده برش عرضی به طور معمول در یک میدان دید با بزرگنمایی بالا قابل مشاهده هستند. اگر تعداد آنها کمتر باشد، می توان آتروفی را تشخیص داد. با آتروفی، همراه با از دست دادن غیر قابل برگشت غدد معده، آنها با اپیتلیوم متاپلاستیک یا بافت فیبری جایگزین می شوند.

A. Kalinin و غیره

"تغییرات مورفولوژیکی در گاستریت"و مقالات دیگر از بخش

5.14. گاستریت لنفوسیتی ("Varioloform"، "فرسایش مزمن").

گاستریت لنفوسیتی با تعدادی ویژگی مشخص می شود که تشخیص آن را به شکل خاصی از گاستریت ممکن می سازد (178). علامت اصلی آن نفوذ لنفوسیتی آشکار اپیتلیوم است. مشخص شده است که افزایش محتوای MEL در تمام گاستریت ها مشاهده می شود، اما نفوذ اپیتلیوم با نفوذ لایه پروپری غشای مخاطی همراه است. با گاستریت لنفوسیتی، یک نفوذ انتخابی یا غالب در اپیتلیوم وجود دارد. تعداد نسبتا کمی لنفوسیت و سلول های پلاسما در لامینا پروپریا از جمله در مناطق فرسایشی وجود دارد.

لنفوسیت ها با حاشیه روشن مشخص به صورت گروهی فقط روی برجستگی ها (شکل 5.88) و قسمت سطحی حفره ها قرار دارند و در بخش های عمیق تر وجود ندارند. وقتی تعداد لنفوسیت ها از 30 بیشتر شود می توانیم از گاستریت لنفوسیتی صحبت کنیم. 100 سلول اپیتلیال

معاینه آندوسکوپی چنین بیمارانی ندول ها، چین های ضخیم و فرسایش را نشان می دهد. وجود دائمی گره هایی با سطح زخمی تعیین کننده این نوع گاستریت به عنوان واریلوفرم است. در آخرین ویرایش کتابچه راهنمای R. Whitehead (1990)، در گروه "گاستریت فرسایشی مزمن" گنجانده شده است. (14).

در طبقه بندی انجمن آسیب شناسان آلمان "گاستریت لنفوسیتی"؛ به عنوان یک شکل بیماریزای خاص گاستریت، "در شرایط مساوی" ذکر شده است. با گاستریت خود ایمنی، باکتریایی و ریفلاکس. در مورد اصطلاح "گاستریت فرسایشی"، از طبقه بندی آلمانی و سیدنی حذف شده است. وجود و ویژگی های فرسایش در این طبقه بندی ها در تشخیص نشان داده شده است، اما به عنوان یک "پسوند". (16،18). با این وجود، در این بخش امکان بحث در مورد ارتباط بین گاستریت و فرسایش وجود دارد.

غشای مخاطی ندولار با گاستریت لنفوسیتی در 68٪ بیماران با "گاستریت غیر اختصاصی" یافت می شود. در 16 درصد، چین های ضخیم به ترتیب در 38 و 2 درصد (178).

محل گاستریت لنفوسیتی نیز با گاستریت "غیر اختصاصی" متفاوت است. در 76 درصد پانگاستریت، در 18 درصد فوندیک و تنها در 6 درصد آنترال است. "غیر اختصاصی"؛ گاستریت در 91 درصد آنترال، 3 درصد فوندیک و 6 درصد کل است (178).

گاستریت لنفوسیتی حدود 4.5 درصد از کل گاستریت ها را تشکیل می دهد (179).

علت شناسی و پاتوژنز این "جدید"؛ (178) اشکال گاستریت ناشناخته است.

می توان فرض کرد که ما در مورد یک واکنش ایمنی به تأثیر موضعی برخی آنتی ژن ها صحبت می کنیم. چنین آنتی ژن هایی می تواند HP یا مواد غذایی باشد. در واقع، HP در 41٪ از بیماران یافت شد، اما بسیار کمتر از بیماران مبتلا به گاستریت فعال مزمن در گروه کنترل، که HP در 91٪ تشخیص داده شد (179). در عین حال، علائم سرولوژیک عفونت HP به قدری رایج بود که دلیلی برای در نظر گرفتن HP به عنوان آنتی ژنی است که مسئول بروز گاستریت لنفوسیتی است (179). با این حال، همه محققان با این امر موافق نیستند (180). لازم به ذکر است که تغییرات ایمونومورفولوژیکی با تغییرات مشاهده شده در گاستریت نوع B متفاوت است: در غشای مخاطی تغییر یافته ندولار محتوای پلاسماسل های IgM کاهش می یابد، اما تعداد سلول های IgG و IgE افزایش می یابد (178).

نفوذ اپیتلیوم در گاستریت لنفوسیتی به طرز شگفت انگیزی یادآور الگوهایی است که به طور مداوم در روده کوچک بیماران مبتلا به سلیاک مشاهده می شود (شکل 5.89). در این رابطه حتی پیشنهاد شده است که گاستریت لنفوسیتی تظاهر بیماری سلیاک است (181). در واقع، گاستریت لنفوسیتی در 45 درصد بیماران مبتلا به بیماری سلیاک یافت شد که 10 برابر بیشتر از بیماران مبتلا به انواع گاستریت مزمن است. محتوای MEL در روده کوچک تقریباً مشابه معده بود (47.2 و 46.5 از 100 سلول اپیتلیال) (180181). در عین حال، هیچ نشانه ماکروسکوپی گاستریت لنفوسیتی ("varioloformity" غشای مخاطی) در بیماری سلیاک وجود ندارد (180).

محلی سازی سطحی لنفوسیت ها با عملکرد گلوتن همراه است. این امکان وجود دارد که گلوتن به طور غیر فعال توسط مخاط معده بیماران حساس به گلوتن جذب شود و باعث واکنش ایمنی شود که بیان آن گاستریت لنفوسیتی است (181). این فرض با این واقعیت منافات ندارد که غشای مخاطی معده، بر خلاف غشای مخاطی روده کوچک، نه برای جذب، بلکه برای ترشح مخاط در نظر گرفته شده است.همانطور که مشخص است، رکتوم نیز مخاط ترشح می کند، اما ورود گلوتن به آن منجر به افزایش قابل توجهی در تعداد MEL می شود (182).

گاستریت لنفوسیتی، به عنوان یک قاعده، با فرسایش مخاط معده همراه است و بر این اساس در گروه گاستریت فرسایشی مزمن قرار می گیرد.

R. Whitehead (1990) معتقد است که حداقل 2 شکل گاستریت فرسایشی مزمن وجود دارد (14).

یکی مربوط به هلیکوباکتر گاستریت B است و با بیماری زخم پپتیک، شاید حتی قبل از آن، ترکیب می شود. این گاستریت عمدتاً در آنتروم موضعی است.

می توان فرض کرد که التهاب غشای مخاطی، مقاومت آن را کاهش می دهد

مقاومت در برابر عوامل مخرب مختلف مستعد ایجاد فرسایش است. چنین فرسایشی ظاهری مانند نکروز سطحی آلوده به لکوسیت دارد (شکل 5.90) ​​در اطراف آنها تصویری از گاستریت فعال مزمن دیده می شود. چنین فرسایشی حاد است.

شکل دوم گاستریت فرسایشی مزمن با وجود فرسایش های مزمن مشخص می شود که کف آن توسط توده های نکروزه، فیبرینوئید و یک لایه نازک ناپایدار از بافت گرانوله تشکیل شده است (شکل 5.91). آنها توسط حفره های هایپرپلاستیک، دراز، پیچ خورده و منشعب احاطه شده اند که اغلب با سلول های اپیتلیال نابالغ پوشیده شده اند. MEL زیادی در مخاط اطراف وجود دارد. صفحه عضلانی یا دست نخورده یا هیپرپلاستیک است.

علاوه بر این، HP در 99٪ از بیماران مبتلا به فرسایش مزمن یافت می شود. شدت آلودگی HP و فعالیت گاستریت به طور قابل توجهی بیشتر از بیماران مبتلا به گاستریت مزمن هلیکوباکتر پیلوری، اما بدون فرسایش بود. بر این اساس، پیشنهاد شده است که گاستریت هلیکوباکتر پیلوری نقش اصلی را در پاتوژنز فرسایش های مزمن ایفا می کند. این به دلیل سمیت سلولی بالای میکروارگانیسم ها است که در ابتدا باعث ریز فرسایش های سطحی می شوند. HCL از طریق سد مخاطی تخریب شده نفوذ می کند و به بافت زیرین آسیب می رساند و همچنین در این نواحی خون نسبتاً ضعیفی دارد. .

مفهوم نقش HP در پاتوژنز فرسایش های مزمن به ما اجازه می دهد تا منشاء به اصطلاح لکوسیتوز دوردست را درک کنیم (38). ما در مورد تشخیص ثابت در برخی از فواصل فرسایش نواحی نفوذ لکوسیتی لامینا پروپریا و اپیتلیوم صحبت می کنیم. دلایل زیادی برای طبقه بندی آنها به عنوان کانون های گاستریت فعال هلیکوباکتر پیلوری وجود دارد؛ تظاهرات بعدی آنها ماهیت عود فرسایش را تضمین می کند.

قضاوت در مورد پاتوژنز و مورفوژنز فرسایش ها به دلیل این واقعیت پیچیده است که فرسایش هایی که آندوسکوپیست مشاهده می کند همیشه در آماده سازی های بافت شناسی یافت نمی شود. یک مطالعه اروپایی چند مرکزی (184) نشان داد که نقایص سطحی اپیتلیال در بیوپسی تنها در 42 درصد از بیماران مبتلا به فرسایش آندوسکوپی تشخیص داده شده است. در بیشتر نمونه برداری ها، تنها نواحی التهاب حاد، متاپلازی روده و پرخونی زیر اپیتلیال قابل مشاهده بود.

5.15. سودولنفوم.

کاذب لنفوم ها با هیپرپلازی شدید بافت لنفاوی، با نفوذ نه تنها به غشای مخاطی، مانند همه انواع گاستریت مزمن، بلکه در زیر مخاط نیز مشخص می شوند. با این وجود، آنها به عنوان معده مزمن طبقه بندی می شوند

وجود دارد (1.158)، با استفاده به عنوان مترادف اصطلاح لنفاوی (لنفوبلاستوئید) گاستریت، که در دهه 30 توسط R. Schindler (1937) و G.H. کونجتزنی (1938).

معمولا، کاذب لنفوم با بیماری زخم پپتیک ترکیب می شود و کمتر مستقل هستند.

اکثر لنفوم های کاذب در یک مکان معمولی برای گاستریت مزمن - در آنتراپیوم پیلور، عمدتاً در انحنای کمتر آن، موضعی می شوند.

گاستروسکوپی هیپرپلازی پلیپویید منتشر چین ها را نشان می دهد، گاهی اوقات غشای مخاطی ظاهری شبیه سنگفرش دارد. تغییرات مشابهی معمولا در محیط زخم معده قابل مشاهده است.

غشای مخاطی به وفور با لنفوسیت های کوچک بالغ، همیشه با مخلوطی از سلول های پلاسما و ماکروفاژها نفوذ می کند (شکل 5.92). ائوزینوفیل ها نیز اغلب یافت می شوند. نفوذ غدد را گسترش می دهد و می تواند از طریق صفحه عضلانی به زیر مخاط نفوذ کند (شکل 5.93). کمتر رایج، نفوذها در لایه عضلانی مناسب یافت می شوند (شکل 5.94).

پسودولنفوم ها با وجود غدد لنفاوی (فولیکول) با مراکز نوری (ژرمینال) بزرگ مشخص می شوند (شکل 5.95a). آنها مانند همه فولیکول ها عمدتا در قسمت پایه غشای مخاطی قرار دارند، اما به دلیل اندازه آنها، گروه های آنها می توانند تقریباً کل ضخامت آن را اشغال کنند. فولیکول ها نیز در زیر مخاط شایع هستند (شکل 5.956). به نظر می رسد نفوذ، شبکه از قبل موجود الیاف آرژیروفیل را از هم جدا می کند؛ تشکیل جدید آنها مشاهده نشده است (شکل 5.96).

سه نوع زیرمجموعه کاذب معده شناسایی شده است (186).

1. زخم های احاطه شده توسط ارتشاح لنفوسیتی فراوان. ظاهراً این تصاویر را باید یک فرآیند واکنشی در نظر گرفت.

2. هیپرپلازی لنفوئید ندولار. زخم و فیبروز پس از زخم در این موارد وجود ندارد. توده های لنفاوی سطحی بزرگی وجود دارند که میدان های معده را تغییر شکل می دهند. در چنین بیمارانی هیپوگاماگلوبولینمی و ژیاردیازیس مشاهده می شود.

3. هیپرپلازی لنفوئید آنژیوفولیکولی. این زیرگروه نادر است و تفاوت قابل توجهی با دو مورد قبلی دارد. بر اساس ساختار بافت شناسی، آنها به سلول های تک شکلی، سلولی چند شکلی و انواع مختلط تقسیم می شوند (187).

نفوذ در نوع سلولی تک شکلی سودولنفوم عمدتاً توسط لنفوسیت های بالغ تشکیل می شود، اما همیشه ترکیبی از سلول های پلاسما و ائوزینوفیل ها وجود دارد، بنابراین "مونومورفیک" است. در اینجا، بر خلاف "واقعی"؛ لنفوم کامل نیست بنابراین، بهتر است در مورد "کاذب لنفوم عمدتا یک شکل" صحبت شود.

در نوع سلولی چند شکلی، همراه با لنفوسیت ها، سلول های پلاسما، ائوزینوفیل ها و لنفوبلاست های زیادی وجود دارد. با این گزینه، نفوذ عمیق تر دیواره معده مشخص شد.

جدول 5.5. تشخیص افتراقی بین لنفوم بدخیم و سودولنفوم معده (هر کدام 1).

شاخص	لنفوم بدخیم	پیودول مافوما
	معمولا کوتاه (< 1 года)	معمولا طولانی مدت (1-5 سال)
تعمیم	اغلب (غدد لنفاوی، طحال، کبد)	غایب
بومی سازی	همه بخش ها	معمولاً پیلوروآنترال
عمق تهاجم	به غشای سروز	معمولا در غشای مخاطی است، اما می تواند به لایه های عمیق تر نفوذ کند
جوانه زدن رگ های خونی		غایب
وضعیت رگ های خونی	تغییر نکرده	دیوارها اغلب ضخیم می شوند
پلی مورفونکلئر نفوذ		همیشه در دسترس
اندازه هسته های لنفوسیت	معمولا بزرگ
شکل هسته ها	بیضی شکل
فولیکول های لنفاوی	به ندرت (به استثنای فولیکول های کاذب در لنفوم فولیکولی)، بدون مراکز نور	هیپرپلازی واکنشی
منطقه گوشته	سلول های لنفوپلاسمیتوئید،	لنفولیت های کوچک، پلاسما
فولیکول ها	ایمونوبلاست ها	سلول های جادویی
ایمونومورفولوژی	تکثیر سلولی مونوکلونال	تکثیر سلولی پلی کلونال
شاخص میتوز
		هیچ یک

نوع مختلط با این واقعیت مشخص می شود که نواحی سلولی تک شکلی با مناطق سلولی چندشکلی متناوب می شوند.

پسودولنفوم را می توان با استفاده از گاستروبیوپسی تشخیص داد، اما نتیجه گیری پاتولوژیست به دلیل اندازه کوچک بیوپسی تنها می تواند حدس و گمان باشد.

نکته اصلی در بیوپسی تشخیص افتراقی بین لنفوم کاذب و لنفوم بدخیم است. باید در نظر گرفت که تصویر شبه

فوم در یک نمونه برداری سطحی، وجود لنفوم در نواحی عمیق تر را رد نمی کند. علاوه بر این، انفیلتراسیون سلول های لنفاوی ممکن است واکنشی به لنفوم بدخیم باشد. همچنین نمی توان رد کرد که اگر لنفوم از عناصر واکنشی از قبل موجود سرچشمه می گیرد، آن تغییراتی که به عنوان کاذب لنفوم در نظر گرفته می شوند ممکن است مرحله اولیه تومور (14) یا "پرتومور" (186) باشد. حتی گفته شده است که به اصطلاح لنفوم کاذب یک لنفوم است، اما درجه پایین (188). مشخص شده است که لنفوم سلول B اولیه معده می تواند برای مدت طولانی یک فرآیند موضعی باقی بماند، غدد لنفاوی ممکن است درگیر نباشند، و نتایج طولانی مدت درمان جراحی بسیار مطلوب است (189).

برخی از معیارهای تشخیص افتراقی بین لنفوم کاذب و لنفوم بدخیم در جدول 5.5 آورده شده است.

هنگام مطالعه مواد بیوپسی، در حضور نفوذ متراکم غشای مخاطی که ساختار خود را بدون علائم زخم حفظ کرده است، باید به لنفوم مشکوک شد (14). لنفوم با پدیده تروپیسم اپیتلیال سلول های تومور با تشکیل ضایعات به اصطلاح لنفوپیتلیال همراه با تخریب پیشرونده اپیتلیوم مشخص می شود (189). تشخیص این تصاویر از گاستریت فعال که در آن اپیتلیوم توسط لکوسیت ها و غیرلنفوسیت ها تخریب می شود، آسان است. بر خلاف لنفوسیت های بین اپیتلیال، آنها لبه نور مشخصی ندارند و خوشه های بزرگی را تشکیل می دهند که به داخل لومن بیرون زده اند.

با سودولمفوم، اغلب آسیب به اپیتلیوم سطحی به شکل دیستروفی شدید (شکل 5.97)، نکروبیوزاینکروز همراه با تشکیل فرسایش وجود دارد. این فرآیندها ظاهراً به دلیل اختلال در میکروسیرکولاسیون به دلیل نفوذ فراوان غشای مخاطی ایجاد می‌شوند.

سودولنفوم می تواند با سرطان معده ترکیب شود (شکل 5.98). دو احتمال پذیرفته شده است: اول، کاذب نشان دهنده واکنش به سرطان است، و دوم، پسودولنفوم باعث تحریک ایجاد آدنوکارسینوم می شود (190). نمی توان رد کرد که وجود طولانی مدت نقص در غشای مخاطی منجر به تحریک مداوم فعالیت تکثیری اپیتلیوم می شود که پیش شرط های خاصی را برای بدخیمی به دلیل اختلال در بازسازی ترمیمی ناشی از تغییر تروفیسم بافت ایجاد می کند (191).

گاستریت مزمن، L.I. آروین، 1993

در فضای بافت، فشردگی های متشکل از عناصر ساختاری بیولوژیکی مختلف می تواند رخ دهد. این شرایط ماهیت چند اتیولوژیکی دارد. به همین دلیل، مهم است که بدانیم چه بیماری هایی باعث ایجاد این نوع تشکل های پاتولوژیک می شوند.

نفوذ چیست

عمل پزشکی موارد بسیاری از این وضعیت را در بیماران توصیف می کند. انفیلتراسیون (اینفیلتراتوس) معمولاً به عنوان تشکیل یک سازند محدود یا گسترده حاوی اگزودا با ترکیبات مختلف در بافت های نرم درک می شود. دومی نوعی ترشح از رگ های خونی است که از مایعات بیولوژیکی (خون، لنف)، مواد شیمیایی، میکروارگانیسم های خارجی و عناصر سلولی تشکیل شده است.

بر اساس تحقیقات، ارتشاح بافتی عمدتاً ماهیت پس از ضربه دارد. یک گزینه خطرناک تر برای توسعه آسیب شناسی، تکثیر واکنشی سلول های آتیپیک در طول یک فرآیند تکثیر بدخیم است. توجه به این نکته مهم است که ترشح داخلی تومورهای سرطانی بسیار خاص است: آنها از بافت های خود، عوامل بیماری زا، کلسیفیکاسیون ها و سایر عناصر تشکیل شده اند.

نفوذ آپاندیس

التهاب آپاندیس سکوم عامل اصلی تجمع عناصر بافتی آسیب دیده در این ناحیه است. ارتشاح آپاندیکولی با مرزهای واضح با گنجاندن گنبد کولون و حلقه های روده کوچک، صفاق و امنتوم بزرگتر در فرآیند مشخص می شود. شایان ذکر است که تشکیل یک تشکیل پاتولوژیک در مراحل اولیه توسعه بیماری اتفاق می افتد. در مراحل بعدی، به عنوان یک قاعده، تحلیل کنگلومرای حاصل از سلول ها یا انتقال آن به یک آبسه پری آپاندیس مشاهده می شود.

نفوذ التهابی

پیدایش تروماتیک در این شکل از تغییرات پاتولوژیک از اهمیت تعیین کننده ای برخوردار است. یک علت عفونی برای تجمع اگزودا اغلب شناسایی می شود. برخی از نویسندگان ترجیح می دهند که بلغم و نفوذ التهابی را مترادف کنند - این شرایط را می توان با اطمینان بیشتری از دایره المعارف پزشکی دریافت. بر اساس اطلاعات ارائه شده در آنجا، شناسایی این تشخیص ها به دلیل تفاوت در تظاهرات بالینی آنها غیرممکن است. بنابراین، نفوذ التهابی با موارد زیر همراه است:

• آسیب به پوست، غشای مخاطی، چربی زیر جلدی و عضلات؛
• گنجاندن بافت لنفاوی در التهاب؛
• تب با درجه پایین؛
• ضخیم شدن و پرخونی پوست.

در ریه ها نفوذ کند

سیستم تنفسی انسان دائماً تحت حمله عوامل بیماری زا قرار دارد. به عنوان یک قاعده، نفوذ در ریه ها در پس زمینه التهاب ایجاد می شود و نیاز به درمان فوری دارد. افزودن یک فرآیند چرکی به دلیل بروز اختلال عملکرد اندام با تمام عواقب منفی ناشی از این شرایط خطرناک است. برخلاف ادم، انفیلتراسیون ریوی در پس زمینه انباشت نه تنها مایع، بلکه ادخال های سلولی نیز رخ می دهد. افزایش متوسط ​​در حجم اندام شواهدی از ایجاد التهاب با تشکیل بیشتر تشکیل اگزوداتیو است.

انفیلتراسیون شکمی

این نوع حالت منفی می تواند جهت های علت شناختی کاملاً متفاوتی داشته باشد. بنابراین، نفوذ حفره شکمی اغلب در نتیجه عفونت استافیلوکوک یا استرپتوکوک، کاندیدیازیس تشکیل می شود. از بین بردن سریع تراکم پاتولوژیک ناشی از آن بسیار مهم است. تجمع اگزودا در حفره شکم می تواند باعث آبسه و خونریزی شود. به طور جداگانه، شایان ذکر است که پریتونیت همراه با انفیلتراسیون بافت پریوزیکال کانونی بعدی است. این وضعیت نیاز به مداخله جراحی فوری دارد.

نفوذ پس از تزریق

این نوع تغییرات پاتولوژیک در پس زمینه نفوذ و تجمع موقت دارو در بافت ها رخ می دهد. نفوذ پس از تزریق زمانی ایجاد می شود که قوانین درمان ضد عفونی کننده رعایت نشود یا دارو خیلی سریع تجویز شود. ایجاد چنین عارضه پس از تزریق به ویژگی های هر ارگانیسم فردی بستگی دارد. تجمع اگزودا در برخی از بیماران بسیار نادر است، در حالی که در برخی دیگر پس از هر بار وارد کردن سوزن سرنگ رخ می دهد.

انفیلتراسیون بعد از عمل

تشکیل چنین سازندی اغلب به دلیل استفاده از مواد بخیه بی کیفیت در طول جراحی اتفاق می افتد. در این حالت، ارتشاح پس از جراحی در محل تشکیل اسکار ایجاد می شود. تراکم حاصل ترجیحاً با جراحی باز می شود. کارشناسان رد نمی کنند که بدن بتواند به طور مستقل نفوذ اسکار پس از عمل را از بین ببرد. با این حال، برای جلوگیری از عوارض جدی، پزشکان توصیه می کنند که در هنگام اولین نشانه شکست بخیه تردید نکنید و با جراحان تماس بگیرید.

نفوذ تومور

احتمال ایجاد چنین تغییرات پاتولوژیک در هر فرد به همان میزان وجود دارد. اصطلاح "انفیلترات تومور" برای اشاره به نفوذ سلول های غیر معمول با منشاء مختلف به بافت های بدن استفاده می شود: سارکوم، کارسینوم و غیره. در این مورد، مناطق بافت آسیب دیده با تراکم بالا و گاهی اوقات درد مشخص می شوند. این نوع تشکیل با رشد تومور پرولیفراتیو مشخص می شود.

علت نفوذ

تجمع اگزودا در بافت های بدن می تواند تحت تأثیر عوامل درون زا و برون زا رخ دهد. کارشناسان می گویند که علت اصلی نفوذ یک منبع آسیب زا است. نقش به همان اندازه مهم در تشکیل تشکیلات اگزوداتیو به بیماری های عفونی مختلف داده می شود. علل دیگر فرآیند نفوذ عبارتند از:

• عفونت ادنتوژنیک؛
• تجمع کلسترول (آترواسکلروز) یا گلیکوژن (دیابت)؛
• عوارض بعد از عمل؛
• تکثیر توده تومور؛
• تجمع تری گلیسیرید در سلول های کبدی؛
• آپاندیسیت حاد و سایر التهابات لگن؛
• تجمع سلول های خونی و فیبرین در ریه ها؛
• ضخیم شدن پوست به دلیل آغشته شدن آن به مواد شیمیایی (داروها)؛

نفوذ - درمان

درمان فرآیند اگزوداتیو التهابی مبتنی بر استفاده از روش های محافظه کارانه برای حل مشکل است. در این مورد، درمان نفوذ از طریق الکتروفورز دارویی انجام می شود. باید گفت که فیزیوتراپی با شدت بالا با اثر حرارتی فقط در صورت عدم وجود کانون التهابی چرکی مجاز است.

انفیلتراسیون آپاندیس منحصراً در بیمارستان درمان می شود. درمان این بیماری شامل رعایت رژیم غذایی، مصرف آنتی بیوتیک و محدود کردن فعالیت بدنی است. تشکیل آبسه نیاز به مداخله جراحی برای باز کردن و ضدعفونی کردن آبسه دارد. اکثر بدخیمی های تومور نیز از طریق جراحی از بین می روند.

درمان انفیلترات پس از تزریق شامل استفاده از شبکه ید و استفاده موضعی از پماد Vishnevsky است. اگر اگزودا در ریه ها تجمع پیدا کند، باید آزمایش های تشخیصی اضافی انجام شود. بنابراین، Diaskintest به شما امکان می دهد تا سل اولیه را تشخیص دهید. اگر بدن واکنش مثبت نشان می دهد، نباید تسلیم شوید. داروهای مدرن در مبارزه با عوامل ایجاد کننده این بیماری بسیار موفق هستند.

درمان نفوذ با داروهای مردمی

تجمع اگزودا در اندام های داخلی باید فقط به صورت دائمی از بین برود. درمان انفیلتراسیون با داروهای مردمی فقط با عوارض پس از تزریق به شکل کبودی و التهابات جزئی امکان پذیر است. برای عفونت های ادنتوژنیک در کودک بدون افزودن فرآیند چرکی، به والدین توصیه می شود از کمپرس نمک و شستشو استفاده کنند. شما نباید سعی کنید انواع دیگر فرآیندهای اگزوداتیو را در خانه درمان کنید: این می تواند منجر به ایجاد آبسه و خلط شود.

ویدئو: نفوذ پس از تزریق - درمان