داروهای ضد انعقاد: داروهای اساسی. داروهای ضد انعقاد - چه هستند و لیستی از داروها

حالت مایع خون و یکپارچگی جریان خون شرایط لازم برای حیات بدن است. این شرایط توسط سیستم انعقاد خون ایجاد می شود که گردش خون را در حالت مایع نگه می دارد.

سیستم انعقاد خون بخشی از یک سیستم بزرگتر است - سیستم تنظیم وضعیت تجمعی خون و کلوئیدها (سیستم RAS) که وضعیت کل محیط داخلی بدن را در سطحی که برای زندگی عادی ضروری است حفظ می کند. سیستم RASK حفظ وضعیت مایع خون و بازیابی خواص دیواره رگ های خونی را تضمین می کند که حتی در طول عملکرد طبیعی آنها تغییر می کند. بنابراین، بدن دارای یک سیستم بیولوژیکی ویژه است که از یک طرف حفظ حالت مایع خون را تضمین می کند و از طرف دیگر با حفظ یکپارچگی ساختاری دیواره رگ های خونی و جلوگیری از خونریزی و توقف آن را تضمین می کند. ترومبوز سریع دومی در صورت آسیب. این سیستم سیستم هموستاز نامیده می شود.

هموستاز عروقی-پلاکتی وجود دارد که از طریق تشکیل ترومب های پلاکتی (هموستاز اولیه)، توقف خونریزی از عروق میکروسیرکولاتوری را تضمین می کند، و همچنین هموستاز آنزیمی انعقادی، که از طریق تشکیل ترومب فیبرین (توقف خونریزی) قطع خونریزی را تضمین می کند. در کشتی های بزرگ).

وضعیت مایع خون توسط سیستم ضد انعقاد تضمین می شود. محرک لخته شدن خون آسیب به رگ های خونی است. هموستاز آنزیمی انعقادی در سه مرحله رخ می دهد:

فاز اول تشکیل پروترومبیناز (که توسط بافت تحریک می شود

ترومبوپلاستین بالا با تشکیل بعدی

من خون می خورم (پلاکت و گلبول قرمز)

پروترومبیناز).

فاز دوم ظهور پروترومبیناز به معنای آغاز ثانیه است

ازدحام فاز انعقاد خون - تشکیل

ترومبین (فرایند فورا اتفاق می افتد - 2-5 ثانیه

فاز سوم تحت تأثیر ترومبین در فاز سوم

فیبرینوژن به فیبرین تبدیل می شود. در باره

تشکیل فیبرین و تکمیل تشکیل

لخته خون.

حالت تجمعی (مایع) خون با تعادل دینامیکی پتانسیل های سیستم های انعقادی و ضد انعقاد تضمین می شود. حالت مایع خون در درجه اول توسط داروهای ضد انعقاد طبیعی موجود در آن حفظ می شود.

gulants (سیستم ضد انعقاد). اول از همه، این گروهی از آنتی ترومبوپلاستین ها هستند که از عملکرد پروترومبیناز (آنتی ترومبین III، آلفا-2-ماکروگلوبولین یا آنتی ترومبین IV) جلوگیری می کنند. علاوه بر این، هپارین توسط ماست سل ها و بازوفیل ها تولید می شود.

یک جزء سوم وجود دارد - سیستم فیبرینولیز، که به طور همزمان با جمع شدن لخته شروع به عمل می کند.

فیبرینولیز فرآیند تجزیه فیبرین است که اساس لخته خون را تشکیل می دهد. عملکرد اصلی فیبرینولیز بازیابی لومن (کانالیزاسیون مجدد) رگ مسدود شده با لخته است.

تجزیه فیبرین توسط آنزیم پروتئولیتیک پلاسمین انجام می شود که به شکل پلاسمینوژن در پلاسما یافت می شود.

آسیب شناسی لخته شدن خون در کلینیک یا به شکل خونریزی یا به شکل افزایش تشکیل ترومبوز ظاهر می شود، ترکیبی از هر دو پدیده نیز امکان پذیر است (در سندرم DIC - انعقاد داخل عروقی جدا شده).

در روند درمان بیماران مبتلا به این شرایط، از دو گروه اصلی دارو استفاده می شود:

1. داروهایی که باعث لخته شدن خون می شوند

خون، به معنی توقف خونریزی (هموستاز)

2. داروهایی که لخته شدن خون را کاهش می دهند (آنتی تروم

بوتیک) یا داروهایی برای ترومبوز و برای آنها

جلوگیری.

هر یک از این گروه ها به زیر گروه هایی تقسیم می شوند که اثرات متفاوتی بر تشکیل ترومبوز، فعالیت سیستم فیبرینولیتیک، تجمع پلاکت ها و دیواره عروقی دارند.

I. هموستاتیک

1. منعقد کننده ها (عواملی که تشکیل را تحریک می کنند

ترومب فیبرین):

الف) اثر مستقیم (ترومبین، فیبرینوژن)؛

ب) اثر غیر مستقیم (ویکازل، فیتومنادیون).

2. مهارکننده های فیبرینولیز:

الف) منشاء مصنوعی (آمینوکاپرونو).

اسیدهای va و ترانگزامیک،

ب) منشا حیوانی (aprotinin، contri).

مدفوع، پانتریپین، گوردوکس "گیدئون"

ریشتر، مجارستان)؛

3. محرک های تجمع پلاکتی (سروتونین

آدیپات، کلرید کلسیم).

4. عواملی که نفوذپذیری عروق را کاهش می دهند:

الف) مصنوعی (ادروکسون، اتامسیلات، ایپرازوکس).

ب) آماده سازی ویتامین (اسید اسکوربیک،

روتین، کوئرستین).

ج) فرآورده های گیاهی (کراپی

شما، بومادران، ویبرونوم، فلفل آب،

آرنیکا و غیره)

II. داروهای ضد انعقاد، یا داروهای ضد انعقاد

داروهای تیترومبوتیک:

1. ضد انعقادها:

الف) اثر مستقیم (هپارین و آماده سازی آن،

هیرودین، سیترات سدیم، آنتی ترومبین III)؛

ب) عمل غیر مستقیم (نئودیکومارین، سنکومار،

فنیلین، فپرومارون).

2. فیبرینولیتیک ها:

الف) اثر مستقیم (فیبرینولیزین یا پلاسمین)؛

ب) عمل غیر مستقیم (فعال کننده های پلاسمینوژن).

(استرپتولیاز، استرپتوکیناز، اوروکیناز، ac

3. عوامل ضد پلاکتی:

الف) پلاکت (اسید استیل سالیسیلیک،

دی پیریدامول، پنتوکسی فیلین، تیکلوپیدین،

ایندوبوفن)؛

ب) گلبول قرمز (پنتوکسیفیلین، reopoliglu).

خویشاوندان، reogluman، rondex).

داروهایی که انعقاد خون را افزایش می دهند (هموستاتیک)

منعقد کننده ها

طبق طبقه بندی، این گروه از داروها به دو دسته منعقد کننده مستقیم و غیر مستقیم تقسیم می شوند، اما گاهی اوقات آنها را بر اساس اصل دیگری تقسیم می کنند:

1) برای استفاده موضعی (ترومبین، اسفنج هموستاتیک).

چلیک، فیلم فیبرین و غیره)

2) برای استفاده سیستمیک (فیبرینوژن، ویکازول).

TROMBIN (ترومبین، پودر خشک در آمپر 0.1، که مربوط به 125 واحد فعالیت است، در بطری های 10 میلی لیتری) یک منعقد کننده مستقیم برای استفاده موضعی است. به عنوان یک جزء طبیعی از سیستم انعقاد خون، باعث ایجاد اثر در شرایط in vitro و in vivo می شود.

قبل از استفاده، پودر در محلول نمکی حل می شود. به طور معمول، پودر موجود در آمپول مخلوطی از ترومبوپلاستین، کلسیم و پروترومبین است.

فقط به صورت محلی اعمال شود. برای بیماران مبتلا به خونریزی از عروق کوچک و اندام های پارانشیمی (جراحی های کبد، کلیه، ریه، مغز)، خونریزی از لثه تجویز می شود. به صورت موضعی به شکل اسفنج هموستاتیک آغشته به محلول ترومبین، اسفنج هماستاتیک استفاده می شود.

Lagenova، یا به سادگی استفاده از یک تامپون خیس شده در محلول ترومبین.

گاهی اوقات، به خصوص در اطفال، از ترومبین به صورت خوراکی (محتویات آمپول در 50 میلی لیتر کلرید سدیم یا 50 میلی لیتر محلول آمبین 5 درصد حل می شود، 1 قاشق غذاخوری 2 تا 3 بار در روز) برای خونریزی معده یا استنشاق استفاده می شود. برای خونریزی از مجاری تنفسی

فیبرینوژن (Fibrinogenum؛ در بطری های 1.0 و 2.0 جرم متخلخل خشک) - برای اثرات سیستمیک استفاده می شود. همچنین از پلاسمای خون اهدایی به دست می آید. تحت تأثیر ترومبین، فیبرینوژن به فیبرین تبدیل می شود که لخته های خون را تشکیل می دهد.

فیبرینوژن به عنوان داروی اورژانسی استفاده می شود. به ویژه در مواردی که در موارد خونریزی شدید (جدایی جفت، هیپو و آفیبرینوژنمی، در عمل جراحی، زنان و زایمان، زنان و انکولوژیک) کمبود وجود داشته باشد، موثر است.

معمولاً در ورید تجویز می شود، گاهی اوقات به صورت موضعی به شکل فیلمی که روی سطح خونریزی اعمال می شود.

قبل از مصرف، دارو در 250 یا 500 میلی لیتر آب گرم شده برای تزریق حل می شود. به صورت داخل وریدی به صورت قطره ای یا جریان آهسته تجویز می شود.

VICASOL (Vicasolum؛ در قرص، 0.015 و در آمپر، 1 میلی لیتر محلول 1٪) یک منعقد کننده غیر مستقیم، یک آنالوگ مصنوعی محلول در آب ویتامین K است که تشکیل لخته های فیبرین را فعال می کند. به عنوان ویتامین K3 شناخته می شود. اثر فارماکولوژیک توسط خود Vikasol ایجاد نمی شود، بلکه توسط ویتامین های K1 و K2 تشکیل شده از آن ایجاد می شود، بنابراین اثر پس از 12-24 ساعت، با تزریق داخل وریدی - پس از 30 دقیقه، با تزریق عضلانی - پس از 2-3 ساعت ایجاد می شود.

این ویتامین ها برای سنتز پروترومبین (فاکتور II)، پروکانورتین (فاکتور VII) و همچنین فاکتورهای IX و X در کبد ضروری هستند.

موارد مصرف: با کاهش بیش از حد شاخص پروترومبین، با کمبود شدید ویتامین K ناشی از:

1) خونریزی از اندام های پارانشیمی؛

2) روش تبادل خون، اگر

آنها خون کنسرو شده را روی (کودک) ریختند.

و همچنین زمانی که:

3) استفاده طولانی مدت از آنتاگونیست های ویتامین K -

آسپرین و NSAID ها (اختلال در تجمع پلاکتی).

4) استفاده طولانی مدت از آنتی بیوتیک های طیف گسترده

اثر (کلرامفنیکل، آمپی سیلین، تتراسایکلین

لین، آمینوگلیکوزیدها، فلوروکینولون ها)؛

5) استفاده از سولفونامیدها.

6) پیشگیری از بیماری هموراژیک نوزادان؛

7) اسهال طولانی مدت در کودکان.

8) فیبروز کیستیک؛

9) در زنان باردار، به ویژه مبتلایان به سل

لزیس و صرع و دریافت درمان مناسب

10) مصرف بیش از حد داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم.

11) زردی، هپاتیت، و همچنین پس از جراحات، خون

بیماری ها (بواسیر، زخم، بیماری اشعه)؛

12) آمادگی برای جراحی و پس از عمل

دوره عملیات

اثرات را می توان با تجویز همزمان آنتاگونیست های vikasol تضعیف کرد: آسپرین، NSAIDs، PAS، ضد انعقاد غیر مستقیم گروه نئودیکومارین.

عوارض جانبی: همولیز گلبول های قرمز در صورت تزریق داخل وریدی.

PHYTOMENADIONE (Phytomenadinum؛ 1 میلی لیتر برای تزریق داخل وریدی، و همچنین کپسول های حاوی 0.1 میلی لیتر محلول روغن 10٪، که مربوط به 0.01 دارو است). برخلاف ویتامین K1 طبیعی (ترکیبات ترانس)، این یک ترکیب مصنوعی است. این یک فرم راسمیک (مخلوطی از ایزومرهای ترانس و سیس) است و از نظر فعالیت بیولوژیکی تمام خواص ویتامین K1 را حفظ می کند. به سرعت جذب می شود و حداکثر غلظت را تا هشت ساعت حفظ می کند.

موارد مصرف: سندرم هموراژیک با هیپوپروترومبینمی ناشی از کاهش عملکرد کبد (هپاتیت، سیروز)، کولیت اولسراتیو، مصرف بیش از حد داروهای ضد انعقاد، استفاده طولانی مدت از دوزهای بالای آنتی بیوتیک های وسیع الطیف و سولفونامیدها. قبل از عمل های بزرگ برای کاهش خونریزی

عوارض جانبی: پدیده هایپرانعقاد در صورت عدم رعایت رژیم دوز.

از بین داروهای مربوط به منعقد کننده های مستقیم اثر، این کلینیک از داروهای زیر نیز استفاده می کند:

1) کمپلکس پروترومبین (فاکتورهای VI، VII، IX، X)؛

2) گلوبولین آنتی هموفیلیک (فاکتور VIII).

مهارکننده های فیبرینولیز (آنتی فیبرینولیتیک)

اسید آمینوکاپرونیک (ACA) یک داروی مصنوعی پودری است که با اثر بر فعال کننده پروفیبرینولیزین از تبدیل پروفیبرینولیزین (پلاسمینوژن) به فیبرینولیزین (پلاسمین) جلوگیری می کند و در نتیجه به حفظ لخته های فیبرین کمک می کند.

علاوه بر این، ACC همچنین یک مهار کننده کینین ها و برخی از عوامل سیستم تعارف است.

فعالیت ضد شوک دارد (آنزیم های پروتئولیتیک را مهار می کند و همچنین عملکرد خنثی کننده کبد را تحریک می کند).

این دارو کم سمی است و به سرعت از بدن دفع می شود

با ادرار (بعد از 4 ساعت).

مورد استفاده در کلینیک های اورژانس، در طول مداخلات جراحی و در شرایط مختلف پاتولوژیک که فعالیت فیبرینولیتیک خون و بافت ها افزایش می یابد:

1) در حین و بعد از عمل بر روی ریه ها، پروستات، پانکراس

سینه و غدد تیروئید؛

2) با جدا شدن زودرس جفت، طولانی مدت

حفظ جنین مرده در رحم؛

3) برای هپاتیت، سیروز کبدی، برای فشار خون پورتال

فشار خون بالا، هنگام استفاده مصنوعی از دستگاه

گردش خون کم؛

4) در مراحل II و III سندرم DIC، با زخم،

خونریزی بینی، خونریزی ریوی.

ACC در هنگام تزریق انبوه خون کنسرو شده به صورت داخل وریدی یا خوراکی تجویز می شود.

موجود: پودر و بطری های 100 میلی لیتری محلول استریل 5 درصد در محلول ایزوتونیک کلرید سدیم. که در

با توجه به اینکه ACC دارای فعالیت ضد شوک است، آنزیم های پروتئولیتیک و کینین ها را مهار می کند، تشکیل آنتی بادی ها را مهار می کند، از این دارو برای واکنش های شوک و به عنوان یک عامل ضد حساسیت استفاده می شود.

عوارض جانبی: سرگیجه احتمالی، حالت تهوع، اسهال، آب مروارید خفیف دستگاه تنفسی فوقانی.

آمبن (آمبینوم، آمینو متیل بنزوئیک اسید) نیز یک داروی مصنوعی است که از نظر ساختار شیمیایی شبیه به اسید پارا آمینو بنزوئیک است. پودر سفید، کم محلول در آب. این یک عامل آنتی فیبرینولیتیک است. Ambien فیبرینولیز را مهار می کند، مکانیسم اثر آن مشابه ACC است.

نشانه های استفاده یکسان است. به صورت داخل وریدی، عضلانی و خوراکی تجویز می شود. هنگامی که در ورید تجویز می شود، به سرعت عمل می کند، اما فقط برای مدت کوتاهی (3 ساعت). فرم انتشار: آمپول 5 میلی لیتر محلول 1٪، قرص 0.25.

گاهی اوقات داروهای ضد آنزیم به ویژه kontrikal نشان داده می شود. پلاسمین، کلاژناز، تریپسین، کیموتریپسین را مهار می کند که نقش مهمی در توسعه بسیاری از فرآیندهای پاتوفیزیولوژیکی دارند. داروهای این گروه اثر مهاری بر تعامل کاتالیزوری فاکتورهای فیبرینولیز فردی و فرآیندهای انعقاد خون دارند.

موارد مصرف: هیپرفیبرینولیز موضعی - خونریزی پس از عمل و پس از پورتال. هیپرمنوره؛ هیپرفیبرینولیز اولیه و ثانویه عمومی در زنان و زایمان و جراحی. مرحله اولیه سندرم DIC و غیره

عوارض جانبی: به ندرت آلرژی. اثر جنینی سمی؛ با تجویز سریع - ضعف، حالت تهوع.

داروهایی که باعث افزایش تجمع و چسبندگی پلاکت می شوند

سروتونین. استفاده از آن با تحریک تجمع پلاکتی، تورم بافتی و تغییر در میکروسیرکولاسیون همراه است که به تشکیل ترومب های پلاکتی کمک می کند. سروتونین به شکل آدیپات (Serotonini adipinatis در آمپول های 1 میلی لیتری محلول 1٪) به صورت داخل وریدی یا عضلانی برای خونریزی های مرتبط با آسیب شناسی پلاکت های خون (ترومبوسیتوپنی، ترومبوسیتوپاتی) استفاده می شود. در همان زمان تعداد پلاکت ها افزایش می یابد، زمان خونریزی کوتاه می شود و مقاومت مویرگ ها افزایش می یابد.

برای بیماری فون ویلبرانت نوع I، کم خونی هایپو و آپلاستیک، بیماری ورلهوف، واسکولیت هموراژیک استفاده می شود.

در موارد پاتولوژی کلیه، در بیماران مبتلا به آسم برونش یا در موارد انعقاد خون نباید استفاده شود.

عوارض جانبی: با تجویز سریع - درد در امتداد ورید. درد در شکم، در ناحیه قلب، افزایش فشار خون، سنگینی در سر، حالت تهوع، اسهال، کاهش ادرار.

آماده سازی کلسیم

کلسیم به طور مستقیم در تجمع و چسبندگی پلاکت ها نقش دارد و همچنین باعث تشکیل ترومبین و فیبرین می شود. بنابراین، تشکیل لخته های خونی پلاکتی و فیبرین را تحریک می کند.

موارد مصرف:

1) به عنوان وسیله ای برای کاهش نفوذپذیری عروق،

با واسکولیت هموراژیک؛

2) به عنوان یک عامل هموستاتیک برای ریه،

خونریزی معده، بینی، رحم و

همچنین قبل از جراحی؛

3) برای خونریزی همراه با کاهش کلسیم

در پلاسمای خون (پس از انتقال کولی بزرگ

کیفیت خون سیترات، جایگزین های پلاسما).

از کلرید کلسیم (داخل وریدی و خوراکی) استفاده کنید.

عوارض جانبی: با تجویز سریع، ایست قلبی و کاهش فشار خون ممکن است. با تزریق داخل وریدی، احساس گرما مشاهده می شود ("خراش داغ"). با تجویز زیر جلدی کلرید کلسیم - نکروز بافت.

داروهایی که نفوذپذیری دیواره عروقی را کاهش می دهند

آماده سازی مصنوعی

ADROXONE (Adroxonum؛ در آمپر. 1 میلی لیتر 0.025٪) آماده سازی آدرنوکروم، متابولیت آدرنالین است. فشار خون را افزایش نمی دهد، بر فعالیت قلب و لخته شدن خون تأثیر نمی گذارد.

اثر اصلی آن افزایش تراکم دیواره عروقی و فعال کردن تجمع و چسبندگی پلاکت است. بنابراین، آدروکسون در هنگام خونریزی مویرگی، زمانی که نفوذپذیری دیواره این عروق به ویژه افزایش می یابد، اثر هموستاتیک دارد. اما در صورت خونریزی شدید، دارو موثر نیست.

موارد مصرف:

1) با خونریزی پارانشیمی و مویرگی؛

2) برای جراحات و عملیات؛

3) با خونریزی روده در نوزادان؛

4) با ملنا؛

5) با پورپورای پلاکتی.

آدروکسون به صورت موضعی (تامپون، دستمال مرطوب)، عضلانی یا زیر جلدی استفاده می شود. ETHAMSYLAT یا دیسینون (Ethamsylatum؛ در قرص های 0.25 و در آمپر 2 میلی لیتر از محلول 12.5٪) مشتق مصنوعی دی اکسی بنزن است. این دارو نفوذپذیری عروق را کاهش می دهد، ترانسودا و ترشح قسمت مایع پلاسما را کاهش می دهد، نفوذپذیری دیواره عروقی را عادی می کند و میکروسیرکولاسیون را بهبود می بخشد، لخته شدن خون را افزایش می دهد زیرا باعث تشکیل ترومبوپلاستین می شود (اثر هموستاتیک). اثر دوم به سرعت ایجاد می شود - با تزریق داخل وریدی پس از 5-15 دقیقه، برجسته ترین - پس از 1-2 ساعت. در قرص ها، اثر پس از 3 ساعت ظاهر می شود. این دارو به صورت زیر جلدی یا عضلانی در داخل ورید تجویز می شود.

موارد مصرف:

1) پورپورای پلاکتی؛

2) خونریزی روده ای و ریوی (جراحی).

3) دیاتز هموراژیک.

4) عملیات بر روی اندام های گوش و حلق و بینی.

5) آنژیوپاتی دیابتی (چشم شناسی).

عوارض جانبی - گاهی اوقات سوزش سر دل، احساس سنگینی در ناحیه اپی گاستر، سردرد، سرگیجه، برافروختگی صورت، پاستزی پاها، کاهش فشار خون وجود دارد.

آماده سازی ویتامین ها

برای از بین بردن افزایش نفوذپذیری عروقی، به ویژه در صورت وجود خونریزی، آماده سازی ویتامین C (اسید اسکوربیک)، و همچنین فلاونوئیدهای مختلف (روتین، آسکوروتین، کورستین، ویتامین P)، و همچنین ویتامین ها، یعنی مشتقات نیمه مصنوعی - ونوروتن و troxevasin در محصولات دارویی مختلف، به اشکال (کپسول، ژل، محلول) استفاده می شود. آماده سازی ویتامین P برای ترانسوداسیون شدید قسمت مایع پلاسما، به عنوان مثال، برای تورم پاها (ترومبوفلبیت) استفاده می شود. علاوه بر این، این داروها برای دیاتز هموراژیک، خونریزی در شبکیه، بیماری تشعشع، آراکنوئیدیت، فشار خون بالا و مصرف بیش از حد سالیسیلات ها تجویز می شوند. روتین و آسکوروتین در اطفال برای از بین بردن خلسه شدید استفاده می شود

در کودکانی که از مخملک، سرخک، دیفتری و آنفولانزای سمی رنج می برند.

RUTIN در قرص های 0.02 (2-3 بار در هر) موجود است

روز). ASKORUTIN - 0.05 هر VENORUTON - در کپسول

0, 3; آمپول 5 میلی لیتری محلول 10٪. آماده سازی از گیاهان (تزریق، عصاره، قرص) اثر هموستاتیک ضعیفی دارد. بنابراین، آنها برای خونریزی های سبک (بینی، هموروئیدی)، برای خونریزی، هموپتیزی، دیاتز هموراژیک، در عمل زنان و زایمان استفاده می شود.

داروهای ضد لعاب (آنتیت)

داروهای رومبوتیک)

ضد انعقادها

1. داروهای ضد انعقاد (داروهایی که در شکل گیری اختلال ایجاد می کنند

ترومب فیبرین):

الف) ضد انعقاد مستقیم (هپارین و آماده سازی آن،

هیرودین، سدیم هیدروژن سیترات، کنسانتره ضد عفونی کننده

Rhombin III) - باعث ایجاد یک اثر در شرایط آزمایشگاهی و داخل می شود

ب) ضد انعقادهای غیر مستقیم (مشتقات

اکسی کومارین: نئودیکومارین، سینکومار، پلنتان

و غیره.؛ مشتقات اینداندیون - فنیلین و غیره)

علت فقط در داخل بدن.

هپارین (هپارینوم؛ بطری 5 میلی لیتری حاوی 5000، 10000 و 20000 واحد بین المللی در هر 1 میلی لیتر، Gedeon Richter، مجارستان) یک فاکتور ضد انعقاد طبیعی است که توسط ماست سل ها تولید می شود. هپارین یک نام جمعی برای گروهی از پلی الکترولیت های آنیونی خطی است که از نظر تعداد باقی مانده های اسید سولفوریک متفاوت هستند. هپارین های با وزن مولکولی بالا و پایین (وزن مولکولی متوسط ​​-

هپارین یک داروی جدید جالینیکی است که از ریه و کبد گاو به دست می آید. این قوی ترین اسید آلی به دلیل باقی مانده های اسید سولفوریک و وجود گروه های کربوکسیل است که به آن بار منفی بسیار قوی می دهد. بنابراین، در واقع به پلی الکترولیت های آنیونی تعلق دارد. به دلیل بار منفی، هپارین در خون با کمپلکس های دارای بار مثبت ترکیب می شود و در سطح غشای سلول های اندوتلیال و ماکروفاژها جذب می شود و در نتیجه تجمع و چسبندگی پلاکت ها را محدود می کند. اثر هپارین تا حد زیادی به غلظت پلاسمایی آنتی ترومبین III بستگی دارد.

اثرات فارماکولوژیک هپارین:

1) هپارین اثر ضد انعقادی دارد، بنابراین

چگونه آنتی ترومبین III و غیر قابل برگشت را فعال می کند

فاکتورهای انعقادی IXa، Xa، XIa و XIIa ناپدید نمی شوند

2) تجمع پلاکتی را به طور متوسط ​​کاهش می دهد.

3) هپارین ویسکوزیته خون را کاهش می دهد، نفوذپذیری را کاهش می دهد

رگ های خونی، که جریان خون را تسهیل و تسریع می کند

vi، از ایجاد سکون جلوگیری می کند (یکی از واقعیت ها

فرورفتگی هایی که باعث تشکیل ترومبوز می شوند.

4) میزان قند، لیپیدها و شیلومیکرون ها را کاهش می دهد

در خون، دارای اثر ضد اسکلروتیک است،

برخی از اجزای یک تعارف را به هم متصل می کند،

سنتز ایمونوگلوبولین ها، ACTH، ذوب آلدوسترون،

و همچنین هیستامین، سروتونین، نشان می دهد

در نتیجه، اثر ضد حساسیت؛

5) هپارین نگهدارنده پتاسیم و ضد التهاب است

telny، اثرات ضد درد. بعلاوه،

هپارین دیورز را افزایش داده و کاهش می دهد

مقاومت عروقی به دلیل گسترش مجدد

عروق مثبت، اسپاسم عروق کرونر را از بین می برد

موارد مصرف:

1) برای ترومبوز حاد، ترومبوآمبولی (حاد در

انفارکتوس میوکارد، ترومبوز شریان ریوی، کلیه

وریدها، عروق ایلئوسکال)، ترومبوآمبولی در

2) هنگام کار با دستگاه های گردش خون مصنوعی

شیردهی، کلیه مصنوعی و قلب؛

3) در عمل آزمایشگاهی؛

4) برای سوختگی و سرمازدگی (بهبود میکروسیرکولاسیون).

5) در درمان بیماران در مراحل اولیه سندرم DIC

روما (با پورپورای برق آسا، دستگاه گوارش شدید

6) در درمان بیماران مبتلا به آسم برونش، روماتیسم

مادر، و همچنین در درمان پیچیده بیماران مبتلا به گلوم

نفریت رول;

7) هنگام انجام همودیالیز خارج بدنی،

هموسورپشن و دیورز اجباری؛

8) با هیپرآلدوسترونیسم؛

9) به عنوان یک عامل ضد حساسیت (برونشیال

10) در مجموعه ای از اقدامات درمانی برای بیماران با خورد

رواسکلروز

اثرات جانبی:

1) ایجاد خونریزی، ترومبوسیتوپنی (30٪)؛

2) سرگیجه، حالت تهوع، استفراغ، بی اشتهایی، اسهال؛

3) واکنش های آلرژیک، هیپرترمی.

برای رفع عوارض (خونریزی) پادزهرهای هپارین (سولفات پروتامین به صورت محلول 5 درصد) به داخل ورید تزریق می شود.

یا POLYBREN; 1 میلی گرم پروتامین سولفات 85 واحد هپارین را خنثی می کند. به آرامی تزریق کنید).

در یک زمان، به طور متوسط، 10000 واحد به صورت داخل وریدی برای بیمار مبتلا به ترومبوز حاد تجویز می شود. روزانه تا 40000 تا 50000 واحد به صورت داخل وریدی، به آرامی تجویز می شود. می توان به صورت عضلانی و زیر جلدی (در ناحیه ای که کمترین عروق را دارد) تجویز کرد. در سال های اخیر برای جلوگیری از ترومبوز تجویز 5000 واحد هپارین به صورت زیر جلدی یا داخل پوستی هر 8-6 ساعت توصیه شده است. پماد هپارین نیز در لوله های 25.0 (2500 واحد) موجود است. استنشاق به شکل آئروسل، به عنوان یک عامل ضد حساسیت، دارو با استفاده از استنشاق اولتراسونیک با 500 واحد در کیلوگرم در روز تجویز می شود. استنشاق 2-3 بار در هفته انجام می شود. یک دوز واحد در آب مقطر به نسبت 1:4 رقیق می شود.

HIRUDIN و فرآورده های آن (هیرودنت و ...) محصول زالو است. از اثرات ضد انعقادی و ضد التهابی این داروها استفاده می شود. به صورت موضعی (پماد و ژل) برای التهاب سطحی وریدها، ترومبوز ورید، زخم های تروفیک ساق پا، فورونکولوز، التهاب غدد لنفاوی، برای بهبود بهبود بخیه ها پس از جراحات و سوختگی ها تجویز می شود.

عوارض جانبی - واکنش های آلرژیک (بثورات پوستی، خارش، ادم Quincke).

سدیم هیدروسیترات فقط برای حفظ خون استفاده می شود. آنیون اسید سیتریک با یون کلسیم ترکیب می شود که فعالیت یون کلسیم را متصل می کند. این ماده بیش از حد اضافه می شود. بیمار نباید از آن استفاده کند، زیرا هیدروژن سیترات سدیم یون‌های کلسیم را مسدود می‌کند و بیمار دچار آریتمی می‌شود و احتمالاً دچار نارسایی قلبی و ایست قلبی می‌شود.

گاهی به صورت خوراکی برای از بین بردن هیپرکلسمی و درمان مسمومیت با گلیکوزیدهای قلبی تجویز می شود.

اگر به بیمار تا 500 میلی لیتر خون کنسرو تزریق شود، این نیازی به اقدامات اضافی ندارد. اگر خون در حجم بیش از 500 میلی لیتر تزریق شود، به ازای هر 50 میلی لیتر بیش از 500 میلی لیتر از حجم خون تزریق شده، 5 میلی لیتر محلول کلرید کلسیم 10 درصد اضافه کنید.

ضد انعقادهای غیرمستقیم (PERO

ضد انعقاد RAL)

از تعداد زیاد داروهای ضد انعقاد، رایج ترین آنها داروهای گروه کومارین است. داروهای زیادی وجود دارد، اما رایج ترین آنها نئودیکومارین (پلنتان)، سینکومار، فپرومارون، فنیلین، آمفین و فارفاوین هستند.

مشتقات نئودیکومارین (Neodicumarinum؛ در قرص های 0.05 و 0.1)، سینکومار، دیکومارین، فپرومارون، امفین، فنیلین - فنیلینداندیون مشتقات، از نظر فارماکودینامیک بسیار مشابه. مکانیسم اثر آنها به این دلیل است که آنها آنتی ویتامین K هستند، یعنی به عنوان آنتاگونیست ویتامین K عمل می کنند.

این داروها با سرکوب فعالیت آن، سنتز پروکانورتین (فاکتور VII)، پروترومبین (فاکتور II) و همچنین فاکتورهای لخته شدن خون IX و X را که برای هموستاز انعقادی، یعنی برای تشکیل لخته های فیبرین ضروری هستند، مهار می کنند. این داروها بلافاصله اثر نمی کنند، اما بعد از 8-24 ساعت، یعنی عوامل کند اثر با خاصیت تجمعی هستند. علاوه بر این، داروهای مختلف این گروه دارای سرعت و قدرت عمل متفاوت و درجات تجمع متفاوتی هستند. یکی دیگر از ویژگی های عمل آنها مدت طولانی عمل آنها است.

این داروها فقط به صورت خوراکی استفاده می شوند، زیرا به خوبی جذب می شوند، سپس از طریق جریان خون به روده بازگردانده می شوند، در مجرای آن رها می شوند و دوباره جذب می شوند (چرخش مجدد). همه داروها پیوند ضعیفی با پروتئین های پلاسما ایجاد می کنند و به راحتی توسط سایر داروها از آن جابجا می شوند. فقط in vivo عمل کنید.

موارد مصرف:

1) کاهش لخته شدن خون برای اهداف حرفه ای

شیردهی و درمان ترومبوز، ترومبوفلبیت و

ترومبوآمبولی (انفارکتوس میوکارد)، آمبولی

سکته مغزی؛

2) در جراحی برای جلوگیری از ترومبوز در

دوره بعد از عمل

عوارض جانبی به ندرت به شکل سندرم سوء هاضمه (تهوع، استفراغ، اسهال، از دست دادن اشتها) ثبت می شود. در طول درمان دارویی با داروهایی مانند نئودیکومارین، عوارضی به صورت خونریزی ناشی از مصرف بیش از حد، با دوز صحیح، اما بدون در نظر گرفتن تداخلات دارویی رخ می دهد. به عنوان مثال، با تجویز همزمان نئودیکومارین و بوتادیون یا سالیسیلات ها. در این مورد، خونریزی از طریق دیواره عروق دست نخورده نیز امکان پذیر است، به عنوان مثال، در بیماران مبتلا به زخم معده. درمان باید تحت نظارت مداوم سطح پروترومبین در خون انجام شود. برای خونریزی، محلول ویکاسول، ویتامین P، روتین، کلرید کلسیم تجویز می شود و 70-100 میلی لیتر خون اهدا کننده تزریق می شود.

درمان با داروهای ضد انعقاد برای پزشک کار دشواری است. نظارت بر شاخص پروترومبین که باید 40-50 باشد ضروری است. درمان کاملاً فردی است.

تعدادی از موارد منع مصرف برای استفاده از این گروه از داروها وجود دارد:

1) زخم های باز، زخم معده؛

2) اندوکاردیت؛

3) هپاتیت، سیروز کبدی؛

4) تهدید به سقط

5) بیماری کلیوی

فیبرینولیتیک (ترومبولیتیک)

1. عمل مستقیم - فیبرینولیزین (پلاسمین).

2. عمل غیر مستقیم (فعال کننده های پلاسمینوژن: acti

لیز، استرپتوکیناز، استرپتوکاز، اوروکیناز).

FIBRINOLYSIN (موجود به صورت پودر در بطری های حاوی 10، 20، 30 و 40 هزار واحد) دارویی قدیمی است که فیبرینولیتیک است. از پلاسمای خون اهداکننده به دست می آید. به عنوان یک آنزیم پروتئولیتیک، فیبرین را تجزیه می کند و روی سطح لخته خون عمل می کند. این فقط ترومب های فیبرین را در روزهای اول تشکیل آنها از بین می برد، فقط رشته های فیبرین تازه را در رگ ها حل می کند و منجر به کانالیزاسیون مجدد عروق خونی می شود.

محصولات تجزیه فیبرین دارای خواص ضد انعقادی هستند زیرا از پلیمریزاسیون مونومرهای فیبرین و تشکیل ترومبوپلاستین جلوگیری می کنند.

فیبرینولیزین یک داروی اورژانسی است که برای شرایط ترومبوآمبولیک تجویز می شود:

انسداد عروق محیطی؛

ترومبوز عروق خونی در مغز، چشم؛

IHD (انفارکتوس میوکارد)؛

هنگام برداشتن لخته خون از شانت عروقی.

این دارو دارای معایب قابل توجهی است: - بسیار گران است (از خون اهداکننده ساخته شده است). - خیلی فعال نیست، به خوبی در لخته خون نفوذ نمی کند. عوارض جانبی ناشی از تجویز فیبرینولیزین، یک پروتئین خارجی، می تواند به صورت واکنش های آلرژیک و همچنین واکنش های غیر اختصاصی به پروتئین (پرخونی صورت، درد در امتداد ورید، و همچنین در پشت جناغ و در شکم) رخ دهد. به شکل تب، کهیر.

قبل از استفاده، دارو در محلول ایزوتونیک به میزان 100-160 واحد فیبرینولیزین در هر 1 میلی لیتر حلال حل می شود. محلول آماده شده به صورت داخل وریدی (10-15 قطره در دقیقه) ریخته می شود.

عمل غیرمستقیم فیبرینولیتیک

استرپتوکیناز (استرپتاز، آولیزین؛ موجود در آمپر حاوی 250000 و 500000 واحد از دارو) یک داروی مدرن تر، یک فیبرینولیتیک غیرمستقیم است. از استرپتوکوک بتا همولیتیک به دست می آید. این داروی فعال تر و ارزان تر است. انتقال فعال کننده به فعال کننده را تحریک می کند و پروفیبرینولیزین را به فیبرینولیزین (پلاسمین) تبدیل می کند. این دارو قادر به نفوذ به داخل لخته خون (فعال کردن فیبرینولیز در آن) است که آن را به خوبی از فیبرینولیزین متمایز می کند. استرپتوکیناز زمانی موثرتر است

اثر بر روی لخته خونی که بیش از هفت روز پیش تشکیل نشده است. در عین حال، این فیبرینولیتیک قادر به بازیابی رگ های خونی و تجزیه لخته های خون است.

موارد مصرف:

1) در درمان بیماران سطحی و عمیق

ترومبوفلبیت؛

2) با ترومبوآمبولی عروق ریوی و عروق چشمی

3) با ترومبوز سپتیک؛

4) با انفارکتوس میوکارد تازه (حاد). اثرات جانبی

اثرات: 1) واکنش های آلرژیک (آنتی بادی به استرپتوکوک).

توکوکام)؛ 2) خونریزی؛ 3) کاهش سطح هموگلوبین

بینا، همولیز گلبول قرمز

(اثر سمی مستقیم)؛

4) وازوپاتی (تشکیل CEC).

در کشور ما نیز بر پایه استرپتوکیناز، STREPTODECASE، دارویی مشابه با اثر ماندگارتر، سنتز شد. واکنش های آلرژیک به این دارو نیز ممکن است.

اوروکیناز دارویی است که از ادرار سنتز می شود. این دارو یک درمان مدرن تر در نظر گرفته می شود و واکنش های آلرژیک کمتری نسبت به استرپتوکیناز ایجاد می کند.

نکته کلی: هنگامی که مقدار زیادی فیبرینولیتیک در بدن استفاده می شود، فرآیندهای لخته شدن خون به طور جبرانی توسعه می یابد. بنابراین، تمام این داروها باید همراه با هپارین تجویز شوند. علاوه بر این، با استفاده از این گروه از داروها، سطح فیبرینوژن و زمان ترومبین به طور مداوم کنترل می شود.

داروها در تجمع پلاکتی دخالت می کنند

(ضد آگرگانت ها)

عوامل ضد پلاکت - گروهی از ضد انعقادها:

1. پلاکت (اسید استیل سالیسیلیک (ASA)

هپارین، دی پیریدامول، تیکلوپیدین، ایندوبوفن، قلم

توکسیفیلین).

2. اریتروسیت (پنتوکسی فیلین، رئوپلی گلوکین).

اسید استیل سالیسیلیک (Acidum acetylsalicylicum؛ در قرص های 0.25) یک آنتاگونیست ویتامین K است و می تواند به طور برگشت ناپذیری سیکلواکسیژناز پلاکتی را مسدود کند. به همین دلیل، تشکیل متابولیت های اسید آراشیدونیک، به ویژه، تجمع پروستاگلاندین ها و ترومبوکسان A، که قوی ترین تجمع دهنده درون زا و منقبض کننده عروق است، به سرعت در آنها کاهش می یابد.

علاوه بر مهار چسبندگی پلاکت ها، ASA که یک آنتاگونیست ویتامین K است، در دوزهای زیاد تشکیل لخته های فیبرین را مختل می کند.

توجه به چند نکته بسیار مهم برای کلینیک ضروری است:

1. جلوگیری از تجمع پلاکتی توسط ASA هنگام استفاده از دوزهای بسیار کم. دوز مطلوب برای این اثر از 20 تا 40 میلی گرم در روز است. مصرف 30-40 میلی گرم آسپرین تجمع پلاکتی را به مدت 96 ساعت مسدود می کند. دوز 180 میلی گرم در روز به طور غیر قابل برگشتی آنزیم سیکلواکسیژناز (COX) را مهار می کند. دوزهای زیاد، برابر با 1000 - 1500 میلی گرم ASA در روز، می تواند COX را در دیواره عروقی، جایی که پروستاگلاندین دیگر - پروستاسیکلین J2 تشکیل می شود، سرکوب کند. دومی از تجمع و چسبندگی پلاکت ها جلوگیری می کند و همچنین باعث اتساع عروق می شود.

بنابراین، دوزهای زیاد ASA باعث مهار COX هم در پلاکت ها (که مطلوب است) و هم در دیواره عروقی (که نامطلوب است) می شود. دومی می تواند ترومبوز را تحریک کند.

2. ASA به عنوان یک NSAID تا چند ساعت پس از تجویز عمل می کند. در عین حال، اثر ضد تجمع تا زمانی که پلاکت ها زنده هستند، یعنی 7 روز ادامه می یابد، زیرا مهار COX در آنها یک پدیده غیرقابل برگشت است؛ آنزیم دوباره توسط صفحه سنتز نمی شود. پس از حدود یک هفته، یک جمعیت پلاکتی جدید با عرضه کافی COX بازسازی می شود.

با در نظر گرفتن این حقایق، می توان فهمید که چرا هنگام مصرف دوزهای کوچک ASA، انعقاد کاهش می یابد و خونریزی رخ نمی دهد.

موارد مصرف ASA (به عنوان یک عامل ضد پلاکتی):

1) جلوگیری از وقوع لخته خون شریانی؛

2) با آنژین صدری؛

3) برای فشار خون بالا؛

4) با آترواسکلروز.

به عنوان یک داروی ضد پلاکت، دارو طبق طرح زیر تجویز می شود: روز اول 0.5 2 بار، سپس 0.25 در روز برای چندین ماه و گاهی اوقات سالها. برای کاهش خطر ایجاد زخم، MIKRISTIN منتشر شد - یک آماده سازی میکروکریستالی دانه ای از ASA، محصور در یک پوسته پلی وینیل استات.

برای موارد مشابه، ایندوبوفن و ایندومتاسین نیز تجویز می شود.

DIPIRIDAMOLE (Dypiridomalum؛ مترادف: chimes، persantyl؛ در قرص ها یا قرص های 0.025 و 0.075، و همچنین در آمپر از 2 میلی لیتر محلول 0.5٪) - یک عامل ضد آنژینال. مهارکننده رقابتی فسفودی استراز و آدنوزین دآمیناز. دی پیریدامول با محدود کردن عوامل تجمع در آنها (cAMP در پلاکت‌ها تجمع می‌یابد) و فعالیت آدنوزین را تقویت می‌کند، از تجمع پلاکت‌ها جلوگیری می‌کند. دومی باعث افزایش اثرات گشادکننده عروق و ضد تجمع و کاهش جزئی فشار خون می شود. بنابراین قبل از

پارات عروق کرونر را گشاد می کند و سرعت جریان خون را افزایش می دهد و اکسیژن رسانی به میوکارد را بهبود می بخشد. به طور کلی، این دارو یک عامل ضد پلاکت ضعیف در نظر گرفته می شود.

موارد مصرف:

1) برای جلوگیری از ترومبوز؛

2) در درمان بیماران مبتلا به سندرم DIC (در ترکیب

با هپارین)؛

3) برای پیشگیری از سندرم DIC در طول بیماری های عفونی

سمیت، سپتی سمی (شوک)؛

4) در طول کم آبی بدن؛

5) در بیمارانی که دریچه های مصنوعی قلب دارند.

6) در طول همودیالیز.

7) برای آنژین صدری و انفارکتوس میوکارد.

عوارض جانبی: قرمزی کوتاه مدت صورت، تاکی کاردی، واکنش های آلرژیک. یک عامل ضد پلاکت مدرن، داروی TICLOPIDINE (Ticlopidinum؛ مترادف - ticlid؛ در قرص های 0.25) است - یک عامل ضد پلاکت انتخابی جدید که از نظر قدرت نسبت به ASA برتر است.

Tiklid از تجمع و چسبندگی پلاکت ها جلوگیری می کند. این دارو تشکیل پروستاگلاندین های Pg E1، Pg D2 و Pg J2 را تحریک می کند، میکروسیرکولاسیون را بهبود می بخشد.

موارد مصرف:

1) بیماری های ایسکمیک و عروق مغزی؛

3) ایسکمی اندام ها؛

4) رتینوپاتی (دیابت شیرین و غیره)؛

5) هنگام شنت عروق خونی.

عوارض جانبی: درد معده، اسهال، بثورات پوستی، سرگیجه، یرقان، کاهش تعداد گلبول های سفید و پلاکت خون.

داروهای جایگزین پلاسما بر پایه دکستران، یعنی دکستران های با وزن مولکولی کم (پلیمرهای گلوکز) نیز به عنوان عوامل ضد پلاکت استفاده می شوند. اینها اول از همه محلولهای کسر مولکولی متوسط ​​دکستران هستند: محلول 6٪ پلی گلوسین، محلول 10٪ رئوپلی گلوکین (به ویژه این دارو) و همچنین reogluman، rondex. این عوامل خون را "رقیق" می کنند، ویسکوزیته آن را کاهش می دهند، پلاکت ها و گلبول های قرمز را در بر می گیرند که به اثر ضد پلاکتی آنها کمک می کند، حرکت مایع را از بافت ها به عروق بهبود می بخشد، فشار خون را افزایش می دهد و اثر سم زدایی دارد.

موارد مصرف: شوک، ترومبوز، ترومبوفلبیت، اندارتریت، پریتونیت و غیره (برای بهبود جریان خون مویرگی).

عوارض جانبی: واکنش های آلرژیک.

عوامل ضد پلاکتی داروهایی از گروه متیل گزانتین هستند: آمینوفیلین و همچنین تئونیکول (گزانتینول نیکوتینات، کوپلاوین، خاوین) و غیره.

TEONIKOL (گزانتینول نیکوتینات؛ در قرص 0، 15 و

آمپر 2 و 10 میلی لیتر محلول 15 درصد) اثر گشاد کنندگی عروق دارد، گردش خون مغزی را بهبود می بخشد و تجمع پلاکتی را کاهش می دهد.

موارد مصرف:

1) اسپاسم عروقی اندام ها (اندوآرتریت، بیماری

2) زخم های تروفیک اندام ها.

عوارض جانبی: احساس گرما، قرمزی صورت، گردن، ضعف عمومی، سرگیجه، فشار در سر، سوء هاضمه.

داروها متقابل تجمع سلول های قرمز

پنتوکسی فیلین یا ترنتال (Pentoxyphillinum؛ در قرص های 0، 1 و در آمپر 5 میلی لیتر محلول 2٪) مشتقی از دی متیل گزانتین، شبیه به تئوبرومین است. اثر اصلی دارو بهبود خواص رئولوژیکی خون است. خم شدن گلبول های قرمز را افزایش می دهد که عبور آنها از مویرگ ها را بهبود می بخشد (قطر گلبول های قرمز 7 میکرون و قطر مویرگ ها 5 میکرون است).

از آنجایی که ترنتال خمش پذیری گلبول های قرمز را افزایش می دهد، تجمع گلبول های خون را محدود می کند و سطح فیبرینوژن را کاهش می دهد، در نهایت ویسکوزیته خون را کاهش می دهد و آن را سیال تر می کند و مقاومت در برابر جریان خون را کاهش می دهد. بهبود خواص رئولوژیکی خون به آرامی اتفاق می افتد. اثر پس از 2-4 هفته رخ می دهد.

موارد مصرف:

1) برای اختلالات گردش خون محیطی:

بیماری رینود؛

آنژیوپاتی دیابتی؛

آسیب شناسی عروقی چشم؛

2) برای اختلالات جریان خون مغزی و کرونر

3) با شوک گردش خون.

ترنتال در دوران بارداری، در بیماران مبتلا به خونریزی و انفارکتوس میوکارد منع مصرف دارد. عوارض نامطلوب: حالت تهوع، بی اشتهایی، اسهال، سرگیجه، برافروختگی صورت.

داروهای مؤثر بر خون

داروهای ضد کم خونی

داروهای ضد کم خونی برای تقویت خون سازی و از بین بردن اختلالات کیفی اریتروپوئز استفاده می شود.

کم خونی می تواند در نتیجه نارسایی عوامل مختلف خونساز ایجاد شود:

آهن (کم خونی ناشی از فقر آهن)؛

برخی ویتامین ها (کمبود B12، کمبود فولات

cit، E-deficient)؛

پروتئین (کمبود پروتئین).

علاوه بر این، نقش اختلالات ارثی اریتروپوئزیس، کمبود مس و منیزیم بسیار چشمگیر است. کم خونی های هیپوکرومیک و هیپرکرومیک وجود دارد. کم خونی هایپرکرومیک به دلیل کمبود ویتامین های B (اسید فولیک - Bc و سیانوکوبالامین - B12) رخ می دهد. تمام کم خونی های دیگر هیپوکرومیک هستند. بروز کم خونی به خصوص در بین زنان باردار زیاد است.

داروهای ضد کم خونی که برای

کم خونی هیپوکرومیک

اغلب، کم خونی هیپوکرومیک منشأ فقر آهن دارد. کمبود آهن ممکن است ناشی از:

تامین ناکافی آهن برای جنین

و کودک؛

جذب ضعیف از روده (سندرم مال

جذب، بیماری التهابی روده،

مصرف تتراسایکلین ها و سایر آنتی بیوتیک ها)؛

از دست دادن بیش از حد خون (آلودگی کرمی، بینی و

خونریزی هموروئیدی)؛

افزایش مصرف آهن (رشد شدید، در

آهن جزء ضروری تعدادی از آنزیم های هر دو ساختار هیمین و غیرهمین است. آنزیم های هیمین: - همو- و میوگلوبین.

سیتوکروم ها (P-450);

پراکسیدازها؛

کاتالاز.

آنزیم های غیر هم: - سوکسینات دهیدروژناز.

استیل کوآ دهیدروژناز؛

NADH دهیدروژناز و غیره

با کمبود آهن، محتوای هموگلوبین کاهش می یابد (شاخص رنگ کمتر از یک است)، و همچنین فعالیت آنزیم های تنفسی در بافت ها (هیپوتروفی).

آهن در دوازدهه و همچنین در سایر قسمت های روده کوچک جذب می شود. آهن آهن به خوبی جذب می شود. آهن سه ظرفیتی دریافتی از غذا تحت تأثیر اسید هیدروکلریک معده به آهن دو ظرفیتی تبدیل می شود. کلسیم، فسفات های موجود در شیر به ویژه شیر گاو، اسید فیتیک، تتراسایکلین ها در جذب آهن اختلال ایجاد می کنند. حداکثر مقدار آهن (آهنی که می تواند در روز وارد بدن شود 100 میلی گرم است).

آهن در دو مرحله جذب می شود:

مرحله I: آهن توسط سلول های مخاطی جذب می شود.

این فرآیند توسط اسید فولیک پشتیبانی می شود

مرحله دوم: انتقال آهن از طریق سلول

زیستوی کرده و در خون رها کنید. آهن در خون

به سه ظرفیتی اکسید می شود، به آن متصل می شود

ترانسفرین

هر چه کم خونی فقر آهن شدیدتر باشد، این پروتئین اشباع کمتری دارد و ظرفیت و توانایی آن برای اتصال آهن بیشتر می شود. ترانسفرین آهن را به اندام های خونساز (مغز استخوان) یا اندام های ذخیره سازی (کبد، طحال) منتقل می کند.

برای درمان بیماران مبتلا به کم خونی هیپوکرومیک از داروهایی استفاده می شود که هم به صورت خوراکی و هم به صورت تزریقی تجویز می شود.

ترجیحاً از آهن آهنی به صورت داخلی استفاده می شود، زیرا بهتر جذب می شود و باعث تحریک غشای مخاطی کمتر می شود.

به نوبه خود، داروهای تجویز شده به صورت خوراکی به دو دسته تقسیم می شوند:

1. آماده سازی آهن آلی:

لاکتات آهن؛ - فروکال؛

Gemostimulin; - فروپلکس؛

کنفرون - فروسرون؛

شربت آلوئه با آهن؛ -فرامید

2. آماده سازی آهن غیر آلی:

سولفات آهن؛

کلرید آهن؛

کربنات آهن.

در دسترس ترین و ارزان ترین دارو سولفات آهن آهن (Ferrosi sulfas؛ قرص 0.2 (60 میلی گرم آهن)) و پودرهای موجود در کپسول ژلاتین 0.5 (200 میلی گرم آهن) است. این فرآورده حاوی غلظت بالایی از آهن خالص است.

علاوه بر این دارو، داروهای دیگر نیز وجود دارد. لاکتات آهن (Ferri lactas؛ در کپسول ژلاتین 0.1-0.5 (1.0-190 میلی گرم آهن)).

شربت آلوئه با آهن (در بطری های 100 میلی لیتری) حاوی محلول 20 درصدی کلرید آهن، اسید سیتریک، آب آلوئه وراست. از یک قاشق چایخوری در هر دوز در یک چهارم لیوان آب استفاده کنید. از جمله عوارض نامطلوب مصرف این دارو، سوء هاضمه شایع است.

FERROCAL (فروکالوم؛ یک ترکیب رسمی ترکیبی حاوی 0.2 آهن آهن، 0.1 کلسیم فروکتوز دی فسفات و سربرولسیتین در یک قرص). این دارو سه بار در روز تجویز می شود.

FERROPLEX یک دراژه حاوی سولفات آهن و اسید اسکوربیک است. دومی به شدت جذب آهن را افزایش می دهد.

داروی FEFOL ترکیبی از آهن و اسید فولیک است.

داروهای Prolongiro مدرن تر در نظر گرفته می شوند

عمل حمام (TARDIFERON، FERRO - GRADUMET)، ساخته شده با استفاده از یک تکنولوژی خاص بر روی یک ماده پلاستیکی خنثی اسفنج مانند، که آهن از آن به تدریج آزاد می شود.

داروهای زیادی وجود دارد، شما می توانید از هر کدام استفاده کنید، اما باید به یاد داشته باشید که اثر درمانی بلافاصله ایجاد نمی شود، اما پس از 3-4 هفته از مصرف دارو. دوره های مکرر اغلب مورد نیاز است. این بدان معنی است که عوارض جانبی در درجه اول با اثر تحریک کننده یون های آهن بر مخاط دستگاه گوارش (اسهال، تهوع) همراه است. 10 درصد بیماران دچار یبوست می شوند زیرا آهن آهن به سولفید هیدروژن متصل می شود که یک محرک طبیعی دستگاه گوارش است. لک شدن دندان ها وجود دارد. مسمومیت به خصوص در کودکان امکان پذیر است (کپسول های رنگی و شیرین).

کلینیک مسمومیت با آهن:

1) استفراغ، اسهال (مدفوع سیاه می شود

2) فشار خون کاهش می یابد، تاکی کاردی ظاهر می شود.

3) اسیدوز، شوک، هیپوکسی، گاستروانتروکوس ایجاد می شود

مبارزه با اسیدوز، شستشوی معده (محلول سودا 3٪) است. یک پادزهر وجود دارد که یک کمپلکس است. این دفروکسامین (دسفرال) است که برای مسمومیت مزمن آلومینیوم نیز استفاده می شود. این دارو به صورت خوراکی، عضلانی یا وریدی با دوز mg/kg 60 در روز تجویز می شود. 10-5 گرم خوراکی تجویز می شود. اگر این دارو در دسترس نیست، می توانید تتاسین-کلسیم را به صورت داخل وریدی تجویز کنید.

فقط در شدیدترین موارد کم خونی هیپوکرومیک، زمانی که جذب آهن مختل می شود، به داروهایی برای تجویز تزریقی متوسل می شوند.

FERKOVEN (Fercovenum) به صورت داخل وریدی تجویز می شود، حاوی آهن دو ظرفیتی و کبالت است. در صورت تجویز، دارو باعث درد در امتداد ورید می شود، ترومبوز و ترومبوفلبیت ممکن است، درد قفسه سینه و پرخونی صورت ظاهر می شود. دارو بسیار سمی است

FERRUM-LEK (Ferrum-lec؛ در آمپر 2 و 5 میلی لیتر) یک داروی خارجی برای تجویز عضلانی و داخل وریدی است که حاوی 100 میلی گرم آهن آهن در ترکیب با مالتوز است. آمپول های تزریق داخل وریدی حاوی 100 میلی گرم ساکارز آهن است. داروی تزریق عضلانی را نمی توان برای تزریق داخل وریدی استفاده کرد. هنگام تجویز دارو در ورید، دارو باید به آرامی تجویز شود؛ محتویات آمپول ابتدا باید در 10 میلی لیتر محلول ایزوتونیک رقیق شود.

هنگام درمان بیماران مبتلا به کم خونی هیپرکرومیک، از داروهای ویتامین استفاده می شود:

ویتامین B12 (سیانوکوبالامین)؛

ویتامین BC (اسید فولیک).

سیانوکوبالامین توسط میکرو فلور روده در بدن سنتز می شود و با گوشت و غذاهای لبنی نیز عرضه می شود. در کبد، ویتامین B12 به کوآنزیم کوبامید تبدیل می‌شود که بخشی از آنزیم‌های احیاکننده مختلف، به ویژه ردوکتاز است که اسید فولیک غیرفعال را به اسید فولینیک فعال بیولوژیکی تبدیل می‌کند.

بنابراین، ویتامین B12:

1) فرآیندهای خونساز را فعال می کند.

2) بازسازی بافت را فعال می کند.

کوبامامید به نوبه خود برای تشکیل دئوکسی ریبوز ضروری است و باعث می شود:

3) سنتز DNA.

4) تکمیل سنتز گلبول های قرمز.

5) حفظ فعالیت گروه های سولفیدریل در

گلوتاتیون، که از گلبول های قرمز خون در برابر همولیز محافظت می کند.

6) بهبود سنتز میلین.

برای جذب ویتامین B12 از غذا، عامل درونی Castle در معده مورد نیاز است. در غیاب آن، گلبول های قرمز نابالغ در خون ظاهر می شوند - مگالوبلاست ها.

تهیه ویتامین B12 سیانوکوبالامین (سیانوکوبالامینیوم؛ توزیع شده در آمپر 1 میلی لیتری محلول 0.003٪، 0.01٪، 0.02٪ و 0.05٪) وسیله ای برای درمان جایگزین است که به صورت تزریقی تجویز می شود. این دارو در ساختار خود دارای گروه های سیانید و کبالت است.

دارو نشان داده شده است:

برای کم خونی مگالوبلاستیک بدخیم

Dison-Biermer و پس از برداشتن معده و روده.

با دیفیلبوتریازیس در کودکان؛

با ایلیت پایانی؛

برای دیورتیکولوز، اسپرو، بیماری سلیاک؛

برای عفونت های طولانی مدت روده؛

در درمان سوء تغذیه در نوزادان نارس؛

برای رادیکولیت (بهبود سنتز میلین)؛

برای هپاتیت، مسمومیت (تشکیل

وجود کولین که از تشکیل چربی در داخل جلوگیری می کند

سلول های کبدی)؛

برای نوریت، فلج.

اسید فولیک (ویتامین Bc) برای کم خونی هایپرکرومیک نیز استفاده می شود. منبع اصلی آن میکرو فلور روده است. همچنین از غذا (لوبیا، اسفناج، مارچوبه، کاهو، سفیده تخم مرغ، مخمر، جگر) به دست می آید. در بدن به اسید تتراهیدروفولیک (فولینیک) تبدیل می شود که برای سنتز اسیدهای نوکلئیک و پروتئین ها ضروری است. این تبدیل تحت تأثیر ردوکتازهای فعال شده توسط ویتامین B12، اسید اسکوربیک و بیوتین رخ می دهد.

تأثیر اسید فولینیک بر تقسیم سلول های بافت هایی که به سرعت تکثیر می شوند - خون ساز و سلول های خونی - بسیار مهم است.

غشای زستوس دستگاه گوارش. اسید فولینیک برای سنتز هموپروتئین ها، به ویژه هموگلوبین ضروری است. باعث تحریک اریترو، لکو و ترومبوسیتوپوز می شود. در کمبود مزمن اسید فولیک، کم خونی ماکروسیتیک ایجاد می شود و در کمبود حاد، آگرانولوسیتوز و آلوکیا ایجاد می شود.

موارد مصرف:

همراه با سیانوکوبالامین برای مگالوب اجباری است

کم خونی آدیسون-بیرمر پلاستیکی؛

در دوران بارداری و شیردهی؛

هنگام درمان بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن،

از آنجایی که اسید فولیک برای طبیعی ضروری است

جذب آهن و گنجاندن آن در هموگلوبین؛

برای لکوپنی غیر ارثی، آگرانولوسیتوز،

برخی از ترومبوسیتوپنی ها؛

هنگام تجویز داروهایی برای بیماران افسرده

فلور روده ای که این ویتامین را سنتز می کند (آنتی بی

اوتیک ها، سولفونامیدها) و همچنین عوامل تحریک کننده

خنثی کننده عملکرد کبد (ضد صرع

عوامل تیک: دیفنین، فنوباربیتال؛

برای کودکان در درمان سوء تغذیه (سنتز پروتئین

تابع)؛

در درمان بیماران مبتلا به زخم معده (بازساز

تابع).

داروهای محرک لکوپوز

محرک های لکوپوز برای انواع مختلف لکوپنی، آگرانولوسیتوز (با صدمات ناشی از تشعشع، بیماری های عفونی شدید) تجویز می شوند و در فرآیندهای بدخیم سیستم خونساز منع مصرف دارند.

نوکلئینات سدیم (به صورت پودر موجود است. 0.5-0.6 سه بار در روز بعد از غذا تجویز می شود. دوره درمان 10 روز است. لکپوئز را تحریک می کند، فعالیت فاگوسیت ها را افزایش می دهد، مقاومت بدن را افزایش می دهد. عملاً هیچ عارضه ای ندارد.

پنتوکسیل (در قرص های 0، 2). متیلوراسیل (پودر، قرص 0.5، شیاف با متیلوراسیل 0.5، 10٪ پماد متیلوراسیل 25.0). پنتوکسیل و متیلوراسیل از مشتقات پیریدین هستند. این داروها دارای فعالیت آنابولیک و ضد کاتابولیک هستند. آنها فرآیندهای بازسازی و بهبود زخم را تسریع می کنند، عوامل محافظتی سلولی و هومورال را تحریک می کنند. یک واقعیت مهم این است که ترکیبات این سری باعث تحریک گلبول های قرمز، به ویژه لکوپوزیس می شوند که اساس طبقه بندی این داروها در گروه محرک های لکوپویزیس است.

داروها نشان داده شده اند:

برای گلودرد آگرانولوسیتی؛

برای آلوکیا سمی؛

برای لکوپنی در نتیجه شیمی درمانی و پرتودرمانی

PI برای بیماران سرطانی؛

برای زخم ها، زخم ها، سوختگی ها، شکستگی ها که دیر التیام می یابند

برای زخم معده و اثنی عشر؛

برای بیماری های عفونی که با نوترو اتفاق می افتد

آواز خواندن و مهار فاگوسیتوز، در اشکال خفیف

لکوپنی

پنتوکسیل به دلیل اثر تحریک کنندگی به صورت موضعی استفاده نمی شود. یک درمان مدرن تر، درمانی است که با استفاده از فناوری نوترکیب به دست می آید. در این راستا بهترین وسیله برای تحریک میکروب های مختلف خون سازی، داروی MOLGRAMOSTIMUM یا LEUCOMAX است. این یک فاکتور تحریک کننده کلنی گرانولوسیت-ماکروفاژ انسانی نوترکیب است که سلول های میلوئید بالغ را فعال می کند و تکثیر و تمایز سلول های پیش ساز سیستم خونساز را تحریک می کند. این دارو منجر به افزایش محتوای گرانولوسیت ها، مونوسیت ها و لنفوسیت های T می شود. پس از یک بار تزریق لوکوماکس، این اثر پس از 4 ساعت ظاهر می شود و پس از 6-12 ساعت به اوج خود می رسد. لوکوماکس فاگوسیتوز نوتروفیل ها را افزایش می دهد.

این دارو برای پیشگیری و اصلاح نوتروپنی استفاده می شود:

در بیمارانی که تحت درمان سرکوب کننده میلو

(انکولوژی)؛

در بیماران مبتلا به کم خونی آپلاستیک؛

در بیماران پس از پیوند مغز استخوان؛

در بیماران مبتلا به عفونت های مختلف، از جمله HIV-in

هنگام درمان بیماران با سیتومگالوویر با گانسیکلوویر

رتینیت روسی.

داروهایی که باعث افزایش لخته شدن خون می شوند، منعقد کننده نامیده می شوند. آنها ویژگی های خاص خود را در استفاده دارند، تأثیر مثبتی بر بدن دارند و به پیشگیری و توقف خونریزی کمک می کنند. شرکت های دارویی مدرن طیف گسترده ای از محصولات را تولید می کنند که به شما امکان می دهد در سریع ترین زمان ممکن با مشکل مقابله کنید.

اطلاعات کلی

داروهایی که انعقاد خون را افزایش می دهند، هموستاتیک نامیده می شوند. عمل آنها می تواند مستقیم یا غیرمستقیم باشد و فعالیت آنها در بدن نیز متفاوت است. برخی داروها آن را منحصراً در داخل بدن نشان می دهند. داروها از نظر اثرات خاص متفاوت هستند.

گنجاندن اجزای بیولوژیکی سیستم انعقاد خون مشخصه گروه منعقد کننده های مستقیم است. این مجموعه حاوی داروهایی است که منحصراً برای استفاده محلی در نظر گرفته شده است. برخی از داروها فقط از طریق تزریق به خون تزریق می شوند. منع مصرف مستقیمی برای درمان وجود دارد.

از جمله آنها عبارتند از:

• تشکیل لخته خون بالا در انسان؛
• انفارکتوس میوکارد؛
• سابقه افزایش لخته شدن خون

گروهی از داروهای مبتنی بر ویتامین K از مواد منعقد کننده با اثر غیرمستقیم تشکیل شده است همچنین شامل برخی از داروهای دارای خواص هورمونی می باشد. این داروها به صورت خوراکی مصرف می شوند. اینها می توانند قرص یا تزریق باشند.

هر دارویی که بر سیستم خونی تأثیر بگذارد توسط پزشک تجویز می شود. داروها فقط تحت نظارت او استفاده می شوند، بنابراین نباید خوددرمانی کنید.

ترومبین دارویی

افزایش لخته شدن خون از طریق دارو به شکل پودر خشک در آمپول انجام می شود. فعالیت 125 واحد. این دارو یک منعقد کننده با اثر مستقیم برای استفاده موضعی است.

از آنجایی که این دارو جزء طبیعی سیستم انعقاد خون است، قادر به تحریک اثرات در داخل بدن و در شرایط آزمایشگاهی است.

قبل از شروع اثر درمانی بر روی بدن، محصول باید به درستی آماده شود. پودر به محلول نمک اضافه می شود. آمپول حاوی مخلوطی است که شامل:

• کلسیم؛
• ترومبوپلاستین؛
• پروترومبین

این دارو منحصراً برای مصرف موضعی برای بیمارانی که خونریزی از عروق کوچک و اندام های پارانشیمی دارند تجویز می شود. اینها ممکن است مواردی از قرار گرفتن در معرض تروما در طی عملیات بر روی کلیه ها، ریه ها، مغز، کبد باشد. برای خونریزی لثه استفاده می شود. کاربرد با استفاده از یک اسفنج هموستاتیک یا کلاژن که در محلول ترومبین خیسانده می شود نشان داده می شود. همچنین می توانید یک سواب مرطوب شده با مایع را روی ناحیه مورد نظر بمالید.

موارد مصرف خوراکی ترومبین مستثنی نیست. این اغلب در اطفال یافت می شود. محتویات آمپول ها در کلرید سدیم (50 میلی لیتر) یا آمبین 5 درصد (50 میلی لیتر) حل می شود. این دارو 2 یا 3 بار در روز برای خونریزی معده تجویز می شود. گزینه دیگر برای درمان استنشاق است، زمانی که خونریزی از طریق دستگاه تنفسی مشاهده می شود.

فیبرینوژن

چگونه لخته شدن خون را افزایش دهیم؟ بیماران اغلب فیبرینوژن تجویز می شوند. این در بطری های حاوی یک جرم متخلخل فروخته می شود. یک دارو برای ایجاد یک اثر سیستمیک بر بدن تجویز می شود. می توان آن را از پلاسمای خون اهداکننده به دست آورد. پس از تجویز، جزء فعال دارو می تواند به فیبرین تبدیل شود که لخته های خون را تشکیل می دهد.

داروی فیبرینوژن برای درمان جراحی بدن و درمان اورژانسی استفاده می شود. حداکثر درجه اثربخشی زمانی قابل مشاهده است که کمبود ماده در بدن وجود داشته باشد، در صورت مشاهده خونریزی گسترده. ما در مورد جدا شدن جفت، با آفیبرینوژنمی صحبت می کنیم.

این دارو به طور فعال در عمل انکولوژیست ها، متخصصان زنان و زایمان و متخصصان زنان استفاده می شود.

برای افزایش لخته شدن خون، دارو ترجیحاً در ورید تجویز می شود. استفاده محلی به عنوان یک فیلم، که در ناحیه خونریزی سطح اعمال می شود، امکان پذیر است. قبل از استفاده، ترکیب را در 250-500 میلی لیتر آب حل می کنند تا تزریق انجام شود. به بیماران تزریق داخل وریدی قطره ای یا جت با سرعت آهسته نشان داده می شود.

Vikasol موثر

در صورت لزوم می توان از دارویی برای افزایش لخته شدن خون استفاده کرد که می توان آن را به صورت قرص یا محلول در آمپول از داروخانه ها خریداری کرد. این دارو یک منعقد کننده غیر مستقیم است. این آنالوگ ویتامین K است که منشاء مصنوعی دارد. محلول در آب است. با کمک آن، می توان روند مرتبط با تشکیل لخته های خون فیبرین را بهبود بخشید. در پزشکی از این دارو به عنوان ویتامین K3 یاد می شود.

به لطف خود Vikasol، بلکه به دلیل ویتامین هایی که از آن سنتز می شوند، می توان یک اثر دارویی را به دست آورد. اینها اتصالات K1، K2 هستند. به همین دلیل، نتیجه در عرض 12-24 ساعت قابل توجه است. اگر دارو به صورت داخل وریدی تجویز شود، اثر آن پس از نیم ساعت مشاهده می شود. استفاده عضلانی به شما این امکان را می دهد که بعد از 2-3 ساعت یک اثر مثبت را مشاهده کنید. نیاز به ویتامین های ذکر شده در فرآیند سنتز پروترومبین، پروکانورتین و سایر عوامل عملکرد کبد ذکر شده است.

این دارو برای کاهش بیش از حد شاخص پروترومبین یا کمبود شدید ویتامین K تجویز می شود. از بین بردن آخرین انحراف زمانی انجام می شود که با تزریق خون جایگزین یا خونریزی از اندام های پارانشیمی تحریک شود. دلایل دیگر:

• استفاده طولانی مدت از آنتاگونیست های ویتامین K؛
• انجام درمان طولانی مدت با استفاده از داروهای ضد باکتری با طیف وسیعی از عمل؛
• استفاده از سولفونامیدها؛
• پیشگیری از بیماری هموراژیک در نوزادان؛
• اسهال طولانی مدت در دوران کودکی؛
• فیبروز سیستیک؛
• بارداری در زنی که از صرع، سل رنج می برد و درمان علامتی دریافت می کند.
• مصرف بیش از حد داروهای ضد انعقاد با اثر غیر مستقیم؛
• هپاتیت، یرقان، زخم، خونریزی؛
• آمادگی برای مداخله جراحی، دوره پس از عمل.

اگر به طور همزمان آنتاگونیست های دارو برای بیمار تجویز شود، گاهی اوقات اثربخشی درمان با داروی Vikasol تضعیف می شود. اینها NSAID ها، ضد انعقادهای غیرمستقیم موجود در گروه نئودیکومارین، PAS، آسپرین هستند. درمان با دارو با رعایت دقیق دستورات و دستورات پزشک انجام می شود. Vikasol ممکن است عوارض جانبی ایجاد کند. به عنوان مثال، همولیز گلبول های قرمز خون زمانی که دارو به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

داروی Phytomenadione

افزایش لخته شدن خون با کمک این دارو حاصل می شود. برای تزریق داخل وریدی، دوز 1 میلی لیتر استفاده می شود. قرص (کپسول) حاوی 0.01 ماده است. آنها حاوی محلول روغن 10٪ هستند. در مقایسه با ویتامین K1 طبیعی، این دارو یک محصول مصنوعی است. شکل راسمیک دارد، اما در چارچوب فعالیت بیولوژیکی، کل مجموعه خواص ذاتی ویتامین ذکر شده را حفظ می کند. جذب جزء فعال به سرعت اتفاق می افتد. حداکثر غلظت را می توان به مدت 8 ساعت حفظ کرد.

فیتومنادیون که لخته شدن خون را بهبود می بخشد، در موارد زیر تجویز می شود:

• کولیت زخمی؛
• مصرف بیش از حد داروهای ضد انعقاد؛
• سندرم هموراژیک با هیپوپروترومبینمی که با بدتر شدن عملکرد کبد ایجاد می شود.
• درمان طولانی مدت با آنتی بیوتیک هایی که طیف اثر گسترده ای دارند.
• درمان طولانی مدت با سولفونامیدها؛
• قبل از جراحی بزرگ روی بدن برای از بین بردن خطر بالای خونریزی.

از آنجایی که این دارو به شما امکان می دهد لخته شدن خون را بهبود بخشید، تقاضا برای آن وجود دارد. با این حال، باید به وجود عوارض جانبی روی بدن توجه کنید.

هنگامی که دوز تجویز شده توسط پزشک رعایت نشود، این پدیده انعقاد بیش از حد است.

سایر عواملی که بر انعقاد تاثیر می گذارند و به عنوان منعقد کننده های مستقیم اثر طبقه بندی می شوند، گلوبولین آنتی هموفیل، کمپلکس پروترومبین هستند. در طب عامیانه، پس از مشورت با پزشک، از گیاهان دارویی خاصی استفاده می شود، زیرا در برخی موارد می توانند باعث آسیب شوند. داروخانه ها داروهایی را می فروشند که منشا گیاهی دارند. آنها ممکن است حاوی گزنه، بومادران، ویبرونوم و فلفل آبی باشند. آنها به شما اجازه می دهند تا نتایج مثبتی کسب کنید.

سایر داروها

مهارکننده های فیبرینولیز ممکن است برای افزایش لخته شدن خون تجویز شوند. اسید آمینوکاپروئیک یک داروی مصنوعی به شکل پودر است که بسیار موثر است. این به مهار تبدیل پلاسمینوژن به پلاسمین کمک می کند. دستکاری به دلیل تأثیر بر فعال کننده پروفیبرینولیزین انجام می شود. به همین دلیل، لخته های خون فیبرین حفظ می شوند.

این دارو یک مهار کننده کینین ها، تحریک کننده های فردی سیستم تعارف است. این دارو علاوه بر افزایش لخته شدن خون، فعالیت ضد شوک نیز دارد. این دارو با سمیت کم و دفع سریع از بدن مشخص می شود. بعد از 4 ساعت همراه با ادرار رخ می دهد.

استفاده از دارو بسیار گسترده است. ACC در طی یک انتقال خون گسترده برای افزایش لخته شدن خون ذخیره شده تجویز می شود. معمولاً به صورت خوراکی یا داخل وریدی تجویز می شود. ACC را می توان برای درمان به عنوان یک عامل ضد حساسیت استفاده کرد. در طول درمان، احتمال بروز عوارض جانبی وجود دارد.

Ambien بر لخته شدن خون تأثیر می گذارد. این دارو مصنوعی است، ساختار شیمیایی مشابه اسید پارا آمینو بنزوئیک است. داروی آنتی فیبرینولیتیک Ambien فیبرینولیز را مهار می کند. مکانیسم اثر مشابه ACC است.

دارویی که انعقاد خون را افزایش می دهد می تواند به صورت خوراکی، عضلانی یا داخل وریدی تجویز شود. تولید شده به صورت قرص محلول 1% در آمپول. افزایش حجم دارو به خودی خود می تواند باعث ایجاد عوارض جانبی شود.

در برخی موارد، داروهای ضد آنزیم تجویز می شود. به عنوان مثال، Kontrikal. این دارو برای استفاده در هیپرفیبرینولیز موضعی، بعد از عمل، خونریزی پس از پورتال و غیره نشان داده شده است. احتمال بروز عوارض جانبی وجود دارد. اگر ترکیب به سرعت تجویز شود، حالت تهوع و ضعف ممکن است رخ دهد. در موارد نادر، بیماران دچار آلرژی می شوند.

فقط پزشک معالج می تواند بهترین دارو را تجویز کند. او ویژگی های بدن و تصویر بالینی بیماری را می داند. انتخاب دارو یا تغییر دوز به تنهایی منع مصرف دارد. اگر دارو عوارض جانبی ایجاد کرد، می توانید با پزشک خود تماس بگیرید تا داروی مشابه را جایگزین کند.

در تماس با

داروهای ضد انعقاد گروهی از داروها هستند که با کاهش تشکیل فیبرین از لخته شدن خون جلوگیری کرده و از لخته شدن خون جلوگیری می کنند.

ضد انعقادها بر بیوسنتز مواد خاصی تأثیر می گذارند که فرآیندهای لخته شدن را مهار می کنند و ویسکوزیته خون را تغییر می دهند.

در پزشکی، ضد انعقادهای مدرن برای اهداف پیشگیرانه و درمانی استفاده می شود. آنها به اشکال مختلف در دسترس هستند: به عنوان پماد، قرص یا محلول های تزریقی.

فقط یک متخصص می تواند داروهای مناسب را انتخاب کند و دوز آنها را انتخاب کند.

درمان نادرست می تواند به بدن آسیب برساند و عواقب جدی ایجاد کند.

میزان بالای مرگ و میر ناشی از بیماری های قلبی عروقی با تشکیل لخته های خون توضیح داده می شود: ترومبوز تقریباً در نیمی از کسانی که در اثر آسیب شناسی قلبی جان خود را از دست دادند، شناسایی شد.

ترومبوز وریدی و آمبولی ریه شایع ترین علل ناتوانی و مرگ و میر هستند. بنابراین، متخصصان قلب توصیه می کنند بلافاصله پس از تشخیص بیماری های عروقی و قلبی شروع به استفاده از داروهای ضد انعقاد کنند.

استفاده زودهنگام از آنها به جلوگیری از تشکیل و بزرگ شدن لخته خون و گرفتگی عروق خونی کمک می کند.

اکثر داروهای ضد انعقاد روی خود لخته خون اثر نمی گذارند، بلکه روی سیستم انعقاد خون اثر می گذارند.

پس از یک سری دگرگونی، فاکتورهای انعقاد پلاسما سرکوب می‌شوند و ترومبین تولید می‌شود، آنزیمی که برای ایجاد رشته‌های فیبرین لازم است که یک لخته ترومبوتیک را تشکیل می‌دهد. در نتیجه، تشکیل ترومبوز کند می شود.

استفاده از داروهای ضد انعقاد

داروهای ضد انعقاد برای موارد زیر تجویز می شوند:

موارد منع مصرف و عوارض داروهای ضد انعقاد

داروهای ضد انعقاد برای افرادی که از بیماری های زیر رنج می برند منع مصرف دارد:

• خونریزی هموروئید؛
• زخم معده اثنی عشر و معده؛
• نارسایی کلیه و کبد؛
• فیبروز کبد و هپاتیت مزمن؛
• پورپورای ترومبوسیتوپنیک؛
• بیماری سنگ کلیه؛
• کمبود ویتامین های C و K؛
• سل ریوی حفره ای؛
• پریکاردیت و اندوکاردیت؛
• نئوپلاسم های بدخیم؛
• پانکراتیت هموراژیک؛
• آنوریسم داخل مغزی؛
• انفارکتوس میوکارد با فشار خون بالا؛
• سرطان خون؛
• بیماری کرون؛
• اعتیاد به الکل؛
• رتینوپاتی هموراژیک.

داروهای ضد انعقاد نباید در دوران قاعدگی، بارداری، شیردهی، در اوایل دوره پس از زایمان یا در افراد مسن مصرف شوند.

عوارض جانبی عبارتند از: علائم مسمومیت و سوء هاضمه، نکروز، آلرژی، بثورات پوستی، خارش پوست، پوکی استخوان، اختلال عملکرد کلیه، آلوپسی.

عوارض درمان - خونریزی از اندام های داخلی:

• نازوفارنکس؛
• روده ها؛
• معده؛
• خونریزی در مفاصل و عضلات؛
• ظاهر شدن خون در ادرار.

برای جلوگیری از ایجاد عواقب خطرناک، لازم است وضعیت بیمار نظارت شود و شمارش خون کنترل شود.

ضد انعقاد طبیعی

آنها می توانند پاتولوژیک و فیزیولوژیکی باشند. در برخی از بیماری ها، موارد پاتولوژیک در خون ظاهر می شود. موارد فیزیولوژیکی معمولاً در پلاسما یافت می شوند.

داروهای ضد انعقاد فیزیولوژیکی به دو دسته اولیه و ثانویه تقسیم می شوند.اولی به طور مستقل توسط بدن سنتز می شود و به طور مداوم در خون وجود دارد. موارد ثانویه زمانی ظاهر می شوند که فاکتورهای انعقادی در طول تشکیل و انحلال فیبرین شکسته شوند.

ضد انعقاد طبیعی اولیه

طبقه بندی:

• آنتی ترومبین ها؛
• آنتی ترومبوپلاستین ها؛
• مهارکننده های خودآرایی فیبرین

هنگامی که سطح ضد انعقادهای فیزیولوژیکی اولیه در خون کاهش می یابد، خطر ترومبوز ظاهر می شود.

این گروه از مواد شامل فهرست زیر است:

ضد انعقاد فیزیولوژیکی ثانویه

در طول فرآیند لخته شدن خون تشکیل می شود. آنها همچنین زمانی ظاهر می شوند که فاکتورهای انعقادی تجزیه شوند و لخته های فیبرین حل شوند.

ضد انعقاد ثانویه - آنها چیست:

• آنتی ترومبین I، IX؛
• فیبرینوپپتیدها؛
• آنتی ترومبوپلاستین ها؛
• محصولات PDF;
• متافکتورهای Va، XIa.

ضد انعقاد پاتولوژیک

با ایجاد تعدادی از بیماری ها، مهارکننده های قوی انعقاد ایمنی، که آنتی بادی های خاص هستند، مانند ضد انعقاد لوپوس، می توانند در پلاسما تجمع کنند.

این آنتی بادی ها عامل خاصی را نشان می دهند؛ آنها می توانند برای مبارزه با تظاهرات لخته شدن خون تولید شوند، اما طبق آمار، اینها مهارکننده های فاکتورهای VII، IX هستند.

گاهی اوقات، طی تعدادی از فرآیندهای خودایمنی، پروتئین های پاتولوژیک که دارای اثر ضد ترومبین یا مهاری هستند می توانند در خون و پاراپروتئینمی تجمع کنند.

مکانیسم اثر ضد انعقادها

اینها داروهایی هستند که بر لخته شدن خون تأثیر می گذارند و برای کاهش خطر تشکیل لخته خون استفاده می شوند.

به دلیل ایجاد انسداد در اندام ها یا رگ های خونی، موارد زیر ممکن است ایجاد شود:

• گانگرن اندام ها؛
• سکته مغزی ایسکمیک؛
• ترومبوفلبیت؛
• ایسکمی قلبی؛
• التهاب رگ های خونی؛
• آترواسکلروز.

با توجه به مکانیسم اثر، داروهای ضد انعقاد به داروهایی با اثر مستقیم / غیر مستقیم تقسیم می شوند:

"مستقیم"

آنها مستقیماً روی ترومبین عمل می کنند و فعالیت آن را کاهش می دهند. این داروها غیرفعال کننده های پروترومبین، مهارکننده های ترومبین هستند و از تشکیل ترومبوز جلوگیری می کنند. برای جلوگیری از خونریزی داخلی، نظارت بر پارامترهای سیستم انعقاد ضروری است.

داروهای ضد انعقاد مستقیم به سرعت وارد بدن شده، جذب دستگاه گوارش شده و به کبد می رسند، اثر درمانی دارند و از طریق ادرار دفع می شوند.

آنها به گروه های زیر تقسیم می شوند:

• هپارین ها؛
• هپارین با وزن مولکولی کم؛
• هیرودین;
• سدیم هیدروژن سیترات؛
• لپیرودین، داناپاروئید.

هپارین

رایج ترین عامل ضد انعقاد هپارین است. این یک داروی ضد انعقاد مستقیم اثر است.

این دارو به صورت داخل وریدی، عضلانی و زیر جلدی تجویز می شود و همچنین به عنوان یک پماد به عنوان یک درمان موضعی استفاده می شود.

هپارین ها عبارتند از:

• آدرپارین؛
• نادروپارین سدیم؛
• پرناپارین;
• دالتپارین؛
• تینزاپارین;
• انوکساپارین؛
• Reviparin.

داروهای ضد ترومبوتیک موضعی چندان مؤثر نیستند و نفوذپذیری بافتی کمی دارند. برای درمان هموروئید، واریس و کبودی استفاده می شود.

داروهای زیر اغلب با هپارین استفاده می شود:

هپارین ها برای تزریق زیر جلدی و داخل وریدی داروهای ضد لخته هستند که به صورت جداگانه انتخاب می شوند و در طول فرآیند درمان با یکدیگر جایگزین نمی شوند، زیرا در عمل معادل نیستند.

فعالیت این داروها پس از حدود 3 ساعت به حداکثر می رسد و مدت اثر آن یک روز است. این هپارین ها ترومبین را مسدود می کنند، فعالیت فاکتورهای پلاسما و بافتی را کاهش می دهند، از تشکیل رشته های فیبرین جلوگیری می کنند و از تجمع پلاکت ها جلوگیری می کنند.

برای درمان آنژین صدری، حمله قلبی، آمبولی ریه و ترومبوز ورید عمقی معمولاً دلتاپارین، انوکساپارین، نادروپارین تجویز می شود.

برای جلوگیری از ترومبوز و ترومبوآمبولی، Reviparin و Heparin تجویز می شود.

سدیم هیدروژن سیترات

این ضد انعقاد در عمل آزمایشگاهی استفاده می شود. برای جلوگیری از لخته شدن خون به لوله های آزمایش اضافه می شود. برای حفظ خون و اجزای آن استفاده می شود.

"غیر مستقیم"

آنها بر بیوسنتز آنزیم های جانبی سیستم انعقادی تأثیر می گذارند. آنها فعالیت ترومبین را سرکوب نمی کنند، بلکه آن را کاملاً از بین می برند.

علاوه بر اثر ضد انعقاد، داروهای این گروه دارای اثر آرام بخش بر روی عضلات صاف، تحریک خون رسانی به میوکارد، حذف اورات از بدن و اثر هیپوکلسترولمی هستند.

داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم برای درمان و پیشگیری از ترومبوز تجویز می شوند. آنها به طور انحصاری داخلی استفاده می شوند. فرم قرص برای مدت طولانی در یک محیط سرپایی استفاده می شود. قطع ناگهانی منجر به افزایش پروترومبین و ترومبوز می شود.

این شامل:

مواد	شرح
کومارین	کومارین به طور طبیعی در گیاهان (شبدر، گاومیش کوهان دار امریکایی) به شکل قند یافت می شود. دیکومارین، یک مشتق جدا شده از شبدر در دهه 1920، برای اولین بار در درمان ترومبوز استفاده شد.
مشتقات ایندان-1،3-دیون	نماینده - Fenilin. این داروی خوراکی به صورت قرص موجود است. اثر 8 ساعت پس از تجویز شروع می شود و حداکثر اثربخشی یک روز بعد رخ می دهد. هنگام مصرف آن، لازم است ادرار را از نظر وجود خون بررسی کنید و همچنین شاخص پروترومبین را کنترل کنید.

داروهای غیر مستقیم عبارتند از:

• نئودیکومارین؛
• وارفارین؛
• آسنوکومارول.

وارفارین (مهارکننده های ترومبین) در صورت ابتلا به برخی بیماری های کبد و کلیه، ترومبوسیتوپنی، با تمایل به خونریزی و خونریزی حاد، در دوران بارداری، با سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر، کمبود مادرزادی پروتئین های S و C، کمبود لاکتاز نباید مصرف شود. ، اگر جذب گلوکز و گالاکتوز مختل شود.

عوارض جانبی عبارتند از تهوع، استفراغ، درد شکم، اسهال، خونریزی، نفریت، آلوپسی، سنگ کلیه، آلرژی. خارش، بثورات پوستی، واسکولیت، اگزما ممکن است رخ دهد.

عیب اصلی وارفارین افزایش خطر خونریزی (بینی، گوارشی و غیره) است.

نسل جدید داروهای ضد انعقاد خوراکی (NOACs)

ضد انعقادها داروهای ضروری هستند که در درمان بسیاری از آسیب شناسی ها مانند ترومبوز، آریتمی، حملات قلبی، ایسکمی و غیره استفاده می شوند.

با این حال، داروهایی که اثربخشی آنها ثابت شده است، عوارض جانبی زیادی دارند.. توسعه همچنان ادامه دارد و داروهای ضد انعقاد جدید گهگاه در بازار ظاهر می شوند.

دانشمندان در حال تلاش برای توسعه داروهای جهانی هستند که برای بیماری های مختلف مؤثر است. محصولاتی برای کودکان و بیمارانی که برای آنها منع مصرف دارند در حال توسعه است.

رقیق کننده های خون نسل جدید دارای مزایای زیر هستند:

• اثر دارو به سرعت می آید و می رود.
• هنگام مصرف، خطر خونریزی کاهش می یابد.
• این داروها برای بیمارانی که نمی توانند وارفارین مصرف کنند نشان داده شده است.
• مهار عامل اتصال ترومبین و ترومبین برگشت پذیر است.
• تأثیر غذای مصرف شده و همچنین سایر داروها کاهش می یابد.

با این حال، داروهای جدید دارای معایبی نیز هستند:

• باید به طور منظم مصرف شود، در حالی که داروهای قدیمی را می توان به دلیل اثرات طولانی مدت آنها نادیده گرفت.
• تست های زیاد؛
• عدم تحمل برخی از بیمارانی که می توانند قرص های قدیمی را بدون عوارض مصرف کنند.
• خطر خونریزی در دستگاه گوارش.

لیست داروهای نسل جدید کم است.

داروهای جدید Rivaroxaban، Apixaban و Dabigatran ممکن است جایگزینی برای فیبریلاسیون دهلیزی باشند. مزیت آنها این است که در حین مصرف نیازی به اهدای مداوم خون نیست و با سایر داروها تداخل ندارند.

با این حال، NOAC ها به همان اندازه موثر هستند و خطر خونریزی بیشتری ندارند.

عوامل ضد پلاکتی

آنها همچنین به رقیق شدن خون کمک می کنند، اما مکانیسم عمل متفاوتی دارند: عوامل ضد پلاکتی از چسبیدن پلاکت ها به هم جلوگیری می کنند. آنها برای تقویت اثر ضد انعقادها تجویز می شوند. علاوه بر این، آنها یک اثر گشادکننده عروق و ضد اسپاسم دارند.

معروف ترین عوامل ضد پلاکتی:

• آسپرین رایج ترین عامل ضد پلاکتی است. رقیق کننده خون موثر، رگ های خونی را گشاد می کند و از لخته شدن خون جلوگیری می کند.
• Tirofiban - با چسبندگی پلاکت تداخل می کند.
• اپتیفیباتیت - تجمع پلاکتی را مهار می کند.
• دی پیریدامول یک گشادکننده عروق است.
• تیکلوپیدین - برای حملات قلبی، ایسکمی قلبی و برای پیشگیری از ترومبوز استفاده می شود.

نسل جدید شامل بریلینت با ماده تیکاگرلور است. این یک آنتاگونیست برگشت پذیر گیرنده P2Y است.

نتیجه

ضد انعقادها داروهای ضروری در درمان آسیب شناسی قلب و عروق خونی هستند. آنها را نمی توان به تنهایی گرفت.

داروهای ضد انعقاد عوارض و منع مصرف زیادی دارند و مصرف بی رویه آن می تواند باعث خونریزی از جمله خونریزی پنهان شود. تجویز و محاسبه دوز توسط پزشک معالج انجام می شود که می تواند تمام خطرات و ویژگی های احتمالی دوره بیماری را در نظر بگیرد.

در طول درمان، نظارت منظم آزمایشگاهی مورد نیاز است.

بسیار مهم است که داروهای ضد انعقاد و ضد پلاکت را با عوامل ترومبولیتیک اشتباه نگیرید. تفاوت در این است که داروهای ضد انعقاد لخته خون را از بین نمی برند، بلکه تنها باعث کاهش یا جلوگیری از رشد آن می شوند.

سیستم خون (انعقاد و ضد انعقاد) در بدن انسان در تعادل پویا ثابت است. به همین دلیل است که مانع از خروج خون نمی شود و سیاهرگ ها ترومبوز نمی شوند.

اما به محض شروع به برهم خوردن این تعادل، محیط مساعدی برای ترومبوز عروقی ایجاد می شود و در موارد شدید (شوک، ضربه، سپسیس)، سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر می تواند رخ دهد که می تواند منجر به مرگ شود.

مواردی که لخته شدن خون افزایش می یابد

در بدن انسان، لخته شدن خون به دلیل سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر و همچنین در حضور ترومبوز حاد وریدی و شریانی افزایش می یابد.

سندرم DIC:

• صدمات مختلف
• سپسیس (در نتیجه آزاد شدن زیاد فاکتورهای انعقاد خون از بافت ها)

ترومبوز شریانی حاد:

• انفارکتوس میوکارد
• PE (انسداد شریان ریوی توسط لخته های خون متعدد)
• سکته مغزی ایسکمیک
• صدمات شریان هایی که در برابر پس زمینه یا فرآیند التهابی رخ داده و ماهیت حاد دارند

ترومبوز وریدی حاد:

• در برابر پس زمینه وریدهای واریسی اندام تحتانی، فلبیت
• ترومبوز وریدهای هموروئیدی
• ترومبوز در سیستم ورید اجوف تحتانی

بنابراین، در مراحل اولیه آسیب شناسی، لازم است یک دوره معاینه و درمان انجام شود.

در مورد بیماری های قلبی عروقی، علیرغم درمان تجویز شده، لازم است اقدامات پیشگیرانه انجام شود. بنابراین، داروهای ضد انعقاد به عنوان یک پیشگیری برای آنژین ناپایدار، فیبریلاسیون دهلیزی و نقص دریچه قلب استفاده می شود. علاوه بر این، یک دوره پروفیلاکسی برای بیمارانی که مستقیماً تحت همودیالیز هستند یا پس از جراحی های مختلف قلب تجویز می شود.

داروهای ضد انعقاد اغلب به عنوان درمان بیماری های مختلف تجویز می شوند. با این حال، ابتدا باید بدانید که ضد انعقاد چیست. اینها داروهایی هستند که به کاهش لخته شدن خون و بازیابی خواص رئولوژیکی آن کمک می کنند. علاوه بر این، دارو از تشکیل مجدد ترومبوز جلوگیری می کند.

این طبقه بندی دو نوع ضد انعقاد را متمایز می کند که عملکردهای متفاوتی دارند. گروه اول شامل داروهای مستقیم اثر، به اصطلاح ضد انعقاد مستقیم است. گروه دوم شامل موارد غیر مستقیم است که به آنها ضد انعقاد غیر مستقیم نیز گفته می شود.

چگونه داروهای ضد انعقاد مناسب - هپارین ها را انتخاب کنیم؟

من اغلب از داروها برای جلوگیری از لخته شدن خون و ترومبوآمبولی استفاده می کنم. کلیوارین و تروپارین.

برای درمان عوارض ترومبوآمبولیک، مانند حمله قلبی، آمبولی ریوی یا آنژین ناپایدار، از داروهای طیف وسیع استفاده می شود. اینها شامل داروهای ضد انعقاد از لیست زیر است:

• فراگمین
• کلکسان
• فراکسیپارین

اگر بیمار تحت همودیالیز باشد، از داروهایی برای جلوگیری از ترومبوز استفاده می شود فراگمین، Fpaxiparin.

عوارض جانبی دارو:

• خون ریزی؛
• حالت تهوع تا حد استفراغ؛
• اسهال؛
• درد شدید در ناحیه شکم؛
• کندوها؛
• اگزما؛
• واسکولیت؛
• بیماری سنگ کلیه؛
• نکروز؛
• ریزش مو؛
• خارش پوست

داروهایی که اثر وارفارین را افزایش می دهند: آلوپورینول، دیگوکسین، آمیودارون، سولینداک، سولفاپیرازون، تستوسترون، دانازول، تاموکسیفن، گلی بن کلامید، ایفوسفامید، متوترکسات، اتوپوزید، متولازون، پیروکسیکام، امپرازول، بفلوبراته، سیموفی استات، ویتامین C گلوکاگون، سایمتیدین.

INR چیست و چرا باید تعیین شود؟

INR نسبت عادی شده بین المللی است. در واقع این زمانی است که خون در بدن انسان شروع به لخته شدن می کند. بنابراین، شایان ذکر است که هر چه INR بالاتر باشد، خون فرد بدتر شروع به لخته شدن می کند. مقادیر نرمال عددی در محدوده 0.85-1.25 در نظر گرفته می شود که به عنوان نسبت زمان پروترومبین بیمار به زمان استاندارد پروترومبین به دست می آید.

INR نشانگر لخته شدن خون است که بر تجویز بیمار از وارفارین یا هر داروی ضد انعقاد دیگری تأثیر می گذارد. همچنین با کمک INR موارد زیر انجام می شود:

• نظارت بر اثربخشی درمان درمانی؛
• تنظیم دوز؛
• ارزیابی خطرات عوارض

مقدار طبیعی برای درمان با وارفارین باید به 2 تا 3 واحد برسد.

برای انتخاب دوز صحیح دارو و تثبیت INR به 3 واحد، حداقل 10 روز باید بگذرد. پس از آن لازم است دوز دارو را کنترل کنید، که هر 2-4 هفته یک بار انجام می شود.

مقادیر INR

• INR کمتر از 2 واحد است - این بدان معنی است که دوز وارفارین کافی نیست. بنابراین افزایش دوز به 2.5 میلی گرم و انجام نظارت هفتگی ضروری است.
• اگر بیش از 3 واحد باشد، لازم است دوز دارو کاهش یابد. بنابراین هفته ای 1 قرص مصرف کنید. پس از کاهش دوز دارو، نظارت بر INR ضروری است.
• اگر INR بین 3.51-4.5 باشد. لازم است مصرف دارو را یک قرص کاهش دهید و همچنین توصیه می شود پس از سه روز نظارت انجام شود.
• اگر شاخص از 4 تا 6 باشد، باید دوز دارو را نیز کاهش دهید. اما در همان زمان، INR را یک روز در میان چک کنید. توجه داشته باشید که اگر شاخص بیش از 6 واحد باشد، مصرف دارو را قطع کنید.

1. منعقد کننده ها (داروهایی که تشکیل لخته های خونی فیبرین را تحریک می کنند):

الف) اثر مستقیم (ترومبین، فیبرینوژن)؛

ب) اثر غیر مستقیم (ویکازل، فیتومنادیون).

2. مهارکننده های فیبرینولیز:

الف) منشاء مصنوعی (اسیدهای آمینوکاپروئیک و ترانگزامیک، Ambien)؛

ب) منشا حیوانی (آپروتینین، کنتریکال، پانتریپین، گوردوکس "گدئون"

ریشتر، مجارستان)؛

3. محرک های تجمع پلاکتی (سرتونین آدیپات، کلرید کلسیم).

4. عواملی که نفوذپذیری عروق را کاهش می دهند:

الف) مصنوعی (آدروکسون، اتامسیلات، ایپرازوکروم) ب) آماده سازی ویتامین (اسید اسکوربیک، روتین، کورستین).

ج) فرآورده های گیاهی (گزنه، بومادران، ویبرونوم، فلفل آبی، آرنیکا و غیره)

II. داروهای ضد انعقاد یا ضد ترومبوز:

1. ضد انعقادها:

الف) اثر مستقیم (هپارین و آماده سازی آن، هیرودین، سیترات سدیم، آنتی ترومبین III).

ب) اثر غیر مستقیم (نئودیکومارین، سینکومار، فنیلین، فپرومارون).

2. فیبرینولیتیک ها:

الف) اثر مستقیم (فیبرینولیزین یا پلاسمین)؛

ب) عملکرد غیر مستقیم (فعال کننده های پلاسمینوژن) (استرپتولیاز، استرپتوکیناز، اوروکیناز، اکتیلیز).

3. عوامل ضد پلاکتی:

الف) داروهای پلاکتی (اسید استیل سالیسیلیک، دی پیریدامول، پنتوکسی فیلین، تیکلوپیدین، ایندوبوفن).

ب) گلبول های قرمز (پنتوکسیفیلین، ریوپلی گلوکین، رئوگلومن، روندکس).

داروهایی که باعث افزایش انعقاد خون (هموستاتیک) می شوند

طبق طبقه بندی، این گروه از داروها به دو دسته منعقد کننده مستقیم و غیر مستقیم تقسیم می شوند، اما گاهی اوقات آنها را بر اساس اصل دیگری تقسیم می کنند:

1) برای استفاده محلی (ترومبین، اسفنج هموستاتیک، فیلم فیبرین و غیره)

2) برای استفاده سیستمیک (فیبرینوژن، ویکازول).

TROMBIN (ترومبین، پودر خشک در آمپر 0.1، که مربوط به 125 واحد فعالیت است، در بطری های 10 میلی لیتری) یک منعقد کننده مستقیم برای استفاده موضعی است. به عنوان یک جزء طبیعی از سیستم انعقاد خون، باعث ایجاد اثر در شرایط in vitro و in vivo می شود.

قبل از استفاده، پودر در محلول نمکی حل می شود. به طور معمول، پودر موجود در آمپول مخلوطی از ترومبوپلاستین، کلسیم و پروترومبین است.

فقط به صورت محلی اعمال شود. برای بیماران مبتلا به خونریزی از عروق کوچک و اندام های پارانشیمی (جراحی های کبد، کلیه، ریه، مغز)، خونریزی از لثه تجویز می شود. به صورت موضعی به شکل یک اسفنج هموستاتیک آغشته به محلول ترومبین، یک اسفنج کلاژن هماستاتیک یا به سادگی با استفاده از یک تامپون آغشته به محلول ترومبین استفاده کنید.

گاهی اوقات، به خصوص در اطفال، از ترومبین به صورت خوراکی (محتویات آمپول در 50 میلی لیتر کلرید سدیم یا 50 میلی لیتر محلول آمبین 5 درصد حل می شود، 1 قاشق غذاخوری 2 تا 3 بار در روز) برای خونریزی معده یا استنشاق استفاده می شود. برای خونریزی از مجاری تنفسی

فیبرینوژن (Fibrinogenum؛ در بطری های 1.0 و 2.0 جرم متخلخل خشک) - برای اثرات سیستمیک استفاده می شود. همچنین از پلاسمای خون اهدایی به دست می آید. تحت تأثیر ترومبین، فیبرینوژن به فیبرین تبدیل می شود که لخته های خون را تشکیل می دهد.

فیبرینوژن به عنوان داروی اورژانسی استفاده می شود. به ویژه در مواردی که در موارد خونریزی شدید (جدایی جفت، هیپو و آفیبرینوژنمی، در عمل جراحی، زنان و زایمان، زنان و انکولوژیک) کمبود وجود داشته باشد، موثر است.

معمولاً در ورید تجویز می شود، گاهی اوقات به صورت موضعی به شکل فیلمی که روی سطح خونریزی اعمال می شود.

قبل از مصرف، دارو در 250 یا 500 میلی لیتر آب گرم شده برای تزریق حل می شود. به صورت داخل وریدی به صورت قطره ای یا جریان آهسته تجویز می شود.

VICASOL (Vicasolum؛ در قرص، 0.015 و در آمپر، 1 میلی لیتر محلول 1٪) یک منعقد کننده غیر مستقیم، یک آنالوگ مصنوعی محلول در آب ویتامین K است که تشکیل لخته های فیبرین را فعال می کند. به عنوان ویتامین K3 شناخته می شود. اثر فارماکولوژیک توسط خود Vikasol ایجاد نمی شود، بلکه توسط ویتامین های K1 و K2 تشکیل شده از آن ایجاد می شود، بنابراین اثر پس از 12-24 ساعت، با تزریق داخل وریدی - پس از 30 دقیقه، با تزریق عضلانی - پس از 2-3 ساعت ایجاد می شود.

این ویتامین ها برای سنتز پروترومبین (فاکتور II)، پروکانورتین (فاکتور VII) و همچنین فاکتورهای IX و X در کبد ضروری هستند.

موارد مصرف: با کاهش بیش از حد شاخص پروترومبین، با کمبود شدید ویتامین K ناشی از:

1) خونریزی از اندام های پارانشیمی؛

2) روش تبادل خون در صورت تزریق خون کنسرو شده (به کودک).

و همچنین زمانی که:

3) استفاده طولانی مدت از آنتاگونیست های ویتامین K - آسپرین و NSAID ها (اختلال در تجمع پلاکتی).

4) استفاده طولانی مدت از آنتی بیوتیک های طیف گسترده (کلرامفنیکل، آمپی سیلین، تتراسایکلین، آمینوگلیکوزیدها، فلوروکینولون ها).

5) استفاده از سولفونامیدها.

6) پیشگیری از بیماری هموراژیک نوزادان؛

7) اسهال طولانی مدت در کودکان.

8) فیبروز کیستیک؛

9) در زنان باردار خصوصاً مبتلایان به سل و صرع و درمان مناسب.

10) مصرف بیش از حد داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم.

11) زردی، هپاتیت، و همچنین پس از صدمات، خونریزی (بواسیر، زخم، بیماری تشعشع)؛

12) آمادگی برای جراحی و در دوره پس از عمل.

اثرات را می توان با تجویز همزمان آنتاگونیست های vikasol تضعیف کرد: آسپرین، NSAIDs، PAS، ضد انعقاد غیر مستقیم گروه نئودیکومارین.

عوارض جانبی: همولیز گلبول های قرمز در صورت تزریق داخل وریدی.

PHYTOMENADIONE (Phytomenadinum؛ 1 میلی لیتر برای تزریق داخل وریدی، و همچنین کپسول های حاوی 0.1 میلی لیتر محلول روغن 10٪، که مربوط به 0.01 دارو است). برخلاف ویتامین K1 طبیعی (ترکیبات ترانس)، این یک ترکیب مصنوعی است. این یک فرم راسمیک (مخلوطی از ایزومرهای ترانس و سیس) است و از نظر فعالیت بیولوژیکی تمام خواص ویتامین K1 را حفظ می کند. به سرعت جذب می شود و حداکثر غلظت را تا هشت ساعت حفظ می کند.

موارد مصرف: سندرم هموراژیک با هیپوپروترومبینمی ناشی از کاهش عملکرد کبد (هپاتیت، سیروز)، کولیت اولسراتیو، مصرف بیش از حد داروهای ضد انعقاد، استفاده طولانی مدت از دوزهای بالای آنتی بیوتیک های وسیع الطیف و سولفونامیدها. قبل از عمل های بزرگ برای کاهش خونریزی

عوارض جانبی: پدیده هایپرانعقاد در صورت عدم رعایت رژیم دوز.

از بین داروهای مربوط به منعقد کننده های مستقیم اثر، این کلینیک از داروهای زیر نیز استفاده می کند:

1) کمپلکس پروترومبین (فاکتورهای VI، VII، IX، X)؛

2) گلوبولین آنتی هموفیلیک (فاکتور VIII).