نورون دوم مسیر حرکتی هرمی قرار دارد. دستگاه هرمی موتور

ساختار وابران اصلی نورون حرکتی مرکزی است که توسط سلول های هرمی غول پیکر بتز از لایه V قشر حرکتی پیش بینی شده (شکنج پیشرولاندی و لوبول پارامرکزی، میدان چهارم) نشان داده شده است. مجموعه فرآیندهای سلول های بتز بخشی از مسیر هرمی است. بخش قابل توجهی از الیاف آن از سایر قسمت‌های قشر مغز منشأ می‌گیرد: قشر حرکتی ثانویه سطح داخلی لوب فرونتال، شکنج فرونتال فوقانی، قشر پیش حرکتی (رشته ششم) و همچنین شکنج پست مرکزی، و نه فقط از سلول های هرمی بزرگ لایه V، بلکه از سلول های هرمی کوچک لایه III و سایر سلول ها. بیشتر الیاف مسیر هرمی به تشکیلات سیستم خارج هرمی ختم می شود - جسم مخطط، توپ رنگ پریده، جسم سیاه، هسته قرمز، و همچنین در تشکیل شبکه ای ساقه مغز، که تعامل هرمی را انجام می دهد. و سیستم های خارج هرمی الیاف دیگر، به ویژه آنهایی که میلین ضخیم هستند، از سلول های غول پیکر بتز قشر حرکتی برآمدگی سرچشمه می گیرند و به دندریت های نورون حرکتی محیطی ختم می شوند.

نورون حرکتی در دو مکان واقع شده است - شاخ های قدامی نخاع و در هسته های حرکتی اعصاب جمجمه، و بنابراین مسیر هرمی از دو مسیر تشکیل شده است - کورتیکو نخاعی و کورتیکونوکلئر (شکل 1.2.1).

قسمت اصلی الیاف دستگاه قشر نخاعی در مرز بصل النخاع و نخاع به طرف دیگر می رود و در آنجا در طناب های جانبی نخاع می رود و به صورت قطعه ای به پایان می رسد: بیشتر مسیر در شاخ های قدامی است. از ضخیم شدن دهانه رحم و کمر که نورون های حرکتی آن اندام ها را عصب دهی می کنند، قسمت دیگر آن به طرف خود در کانال قدامی می رود. احتمالاً عضلات تنه دارای یک عصب دوطرفه هستند.

مسیر کورتیکونهسته ای به ساقه مغز روی دندریت هسته های حرکتی اعصاب جمجمه ختم می شود. مطالب از سایت

اصل عملکردی محلی سازی سوماتوتوپیک در قشر حرکتی پیش بینی شده اجرا می شود: نمایش عضلاتی که پیچیده ترین و قابل توجه ترین حرکات ارادی را انجام می دهند حداکثر منطقه را اشغال می کند. این امر در مورد عضلات صورت (حالت صورت وسیله ای برای ارتباط زیستی است)، ماهیچه های زبان، حلق، حنجره (تلفیق اساس گفتار حرکتی است) و همچنین دست ها، به ویژه انگشتان دست و دست صدق می کند. خود، به ترتیب در قسمت‌های پایین و میانی قشر حرکتی برجستگی ارائه شده است (شکل 1.2.2). دومی پشت سطح خارجی لوب فرونتال (شکنج پیش مرکزی) را اشغال می کند. در جلوی قشر حرکتی برجستگی، قشر پیش حرکتی قرار دارد که نقش مهمی در تبدیل حرکات به اعمال دارد و جلوی قشر پیش حرکتی، قشر جلوی پیشانی قرار دارد که وظیفه اجرای فعالیت های کل نگر را بر عهده دارد. قشر پیش حرکتی نیز بخشی از سیستم خارج هرمی است. وقتی مهارت‌های حرکتی پیچیده تسلط یافتند، طبق برنامه‌هایی که از قشر پیش حرکتی خوانده می‌شوند، به‌طور خودکار انجام می‌شوند.

ضایعات قشر حرکتی پروجکشن باعث فلج مرکزی، اختلالات پیش حرکتی در عمل (پراکسیس) و فعالیت جلوی مغز می شود. قشر جلوی مغز نیز در راه رفتن عمودی در انسان مهم است و شکست آن منجر به اختلال در ایستادن و راه رفتن می شود.

سیستم هرمی (مترادف با مسیر هرمی) مجموعه ای از الیاف برآمدگی وابران بلند تحلیلگر موتور است که عمدتاً از شکنج مرکزی قدامی قشر مخ منشأ می گیرد و به سلول های حرکتی شاخ های قدامی نخاع ختم می شود. سلول های هسته های حرکتی که حرکات ارادی انجام می دهند.

مسیر هرمی از قشر مغز، از سلول های هرمی غول پیکر Betz لایه V از میدان 4 به عنوان بخشی از تاج تابشی، که دو سوم قدامی استخوان ران خلفی و زانو کیسه مغزی داخلی را اشغال می کند، می رود. سپس از یک سوم میانی قاعده ساقه مغز به داخل پل (وارولی) می گذرد. در بصل النخاع، سیستم هرمی بسته‌های فشرده (هرم‌هایی) را تشکیل می‌دهد که برخی از الیاف آنها در سطح مرز بین بصل النخاع و نخاع به طرف مقابل (صلیب اهرام) می‌رسند. در ساقه مغز از سیستم هرمی به سمت هسته های اعصاب صورت و هیپوگلاس و به سمت هسته های حرکتی، الیاف حرکت می کنند و کمی بالاتر یا در سطح این هسته ها عبور می کنند. در نخاع، الیاف متقاطع سیستم هرمی قسمت خلفی طناب های جانبی و رشته های غیر متقاطع طناب های قدامی طناب نخاعی را اشغال می کنند. آنالایزر موتور تکانه های آوران را از عضلات، مفاصل و. این تکانه ها از طریق غده بینایی به قشر مغز می روند و از آنجا به شکنج مرکزی خلفی می رسند.

در شکنج مرکزی قدامی و خلفی، توزیع نقاط قشری برای عضلات فردی وجود دارد که همزمان با توزیع عضلات مربوطه بدن است. تحریک قسمت کورتیکال سیستم هرمی، به عنوان مثال، توسط زخم مننژ، باعث تشنج جکسون می شود (نگاه کنید به). با از دست دادن عملکرد سیستم هرمی در مغز (نگاه کنید به)، فلج یا فلج ظاهر می شود (نگاه کنید به)، و همچنین علائم هرمی (افزایش تاندون و ظهور رفلکس های پاتولوژیک، افزایش عضلات فلج عضلانی). آسیب به مسیرهای کورتیکونهسته ای عصب صورت منجر به فلج مرکزی این عصب می شود. مرکز شکست سیستم هرمی در میدان کیسه داخلی به یک همی پلژی هدایت می شود (نگاه کنید به). آسیب به سیستم هرمی در ساقه مغز ترکیبی از علائم هرمی را در طرف مقابل با علائم آسیب به هسته اعصاب جمجمه در سمت ضایعه ایجاد می کند - سندرم های متناوب (نگاه کنید به). آسیب به سیستم هرمی در نخاع - نگاه کنید.

سیستم هرمی (tractus pyramidalis؛ مترادف با مسیر هرمی) سیستمی از فیبرهای برآمدگی وابران بلند تحلیلگر موتور است که از شکنج مرکزی قدامی قشر مغز (میدان های سیتوآماری 4 و c) و تا حدی از سایر زمینه ها و نواحی سرچشمه می گیرد. . سیستم هرمی نام خود را از به اصطلاح هرم های بصل النخاع گرفته شده است که در سطح شکمی آن توسط مجاری هرمی که از آنجا عبور می کنند تشکیل شده است.

در مهره داران پایین تر، سیستم هرمی وجود ندارد. فقط در پستانداران ظاهر می شود و اهمیت آن در تکامل به تدریج در حال افزایش است. در انسان، سیستم هرمی به حداکثر رشد خود می رسد و الیاف آن در طناب نخاعی حدود 30٪ از مساحت قطر را اشغال می کنند (در میمون های بالاتر 21.1٪، در سگ ها 6.7٪). نمایش سیستم هرمی در قشر مغز، هسته تحلیلگر موتور است. در پستانداران پایین تر، هسته آنالایزر موتور از نظر فضایی از هسته آنالایزر پوست جدا نیست و دارای یک لایه دانه دانه IV است (نشانه ای از قشر حساس). این هسته‌ها متقابلاً همپوشانی دارند و با پیشرفت رشد فیلوژنتیک، بیشتر و بیشتر از یکدیگر جدا می‌شوند. آنها بیشتر در انسان جدا می شوند، اگرچه آنها همچنین دارای بقایای همپوشانی به شکل میدان های 3/4 و 5 هستند. در انتوژنز، هسته قشر آنالایزر موتور در اوایل - در آغاز نیمه دوم زندگی رحمی متمایز می شود. تا زمان تولد، ناحیه 4 لایه دانه دانه IV را حفظ می کند، که تکراری در انتوژن ویژگی هایی است که در مراحل اولیه فیلوژنز پستانداران یافت می شوند. پوشش میلین رشته های عصبی سیستم هرمی در سال اول زندگی انجام می شود.

در یک فرد بالغ، نمایش قشر اصلی سیستم هرمی مربوط به میدان های سیتوآرشیتکتونیکی 4 و 6 شکنج مرکزی قدامی مغز است. میدان 4 با وجود سلول های هرمی غول پیکر بتز در لایه V، دانه بندی (عدم وجود لایه های دانه ای) و عرض قشر بزرگ (حدود 3.5 میلی متر) مشخص می شود. فیلد 6 ساختاری مشابه دارد، اما سلول های هرمی غول پیکر بتز را ندارد. از این میدان ها، از سلول های هرمی غول پیکر بتز و از سلول های هرمی دیگر لایه های V و III، و طبق داده های امروزی، از سایر زمینه ها و نواحی قشر مغز، دستگاه هرمی منشأ می گیرد. از فیبرهای نزولی با کالیبر 1 تا 8 میکرون و بیشتر تشکیل می شود که در ماده سفید نیمکره های مغزی در تاج تابشی به سمت کیسه داخلی همگرا می شوند و در آنجا با تشکیل یک بسته فشرده، دو قسمت قدامی را اشغال می کنند. یک سوم پشت ران و زانوی او.

سپس الیاف سیستم هرمی به یک سوم میانی قاعده ساقه مغز می روند. با ورود به پل، آنها به دسته های کوچک جداگانه ای تقسیم می شوند که از میان رشته های عرضی مسیر پیشانی-پل- مخچه و هسته های خود پل عبور می کنند. در بصل النخاع، الیاف سیستم هرمی دوباره در یک بسته فشرده جمع شده و هرم را تشکیل می دهند. در اینجا، بیشتر الیاف به طرف مقابل می روند و محل تلاقی اهرام را تشکیل می دهند. در ساقه مغز، الیاف به اعصاب جمجمه حرکتی (corticonuclear؛ tractns corticonuclearis) و به شاخ های قدامی نخاع (corticospinal; tractus corticospinals lat. et ant.) با هم تا لبه پایینی زیتون برتر می روند. سپس مسیر کورتیکونهسته ای به تدریج رشته های خود را به هسته های حرکتی اعصاب صورت، هیپوگلوسال، سه قلو و واگ می دهد. این الیاف در سطح هسته ها یا مستقیماً بالای آنها عبور می کنند. فیبرهای کورتیکو-نخاعی به نخاع فرود می آیند (نگاه کنید به)، جایی که الیاف متقاطع سیستم هرمی در ستون جانبی متمرکز شده و پشت آن را اشغال می کند و الیاف غیر متقاطع در ستون قدامی عبور می کنند. فیبرهای سیستم هرمی که به تدریج خسته می شوند، به سلول های حرکتی شاخ های قدامی (یا سلول های بین دهانی) نخاع ختم می شوند و به نخاع خاجی می رسند. تعداد الیاف سیستم هرمی بیش از 1 میلیون است.علاوه بر موتور، الیاف رویشی نیز وجود دارد.

بخش کورتیکال سیستم هرمی یا ناحیه حرکتی قشر مغز، هسته آنالایزر موتور است. ماهیت آنالیزور یا آوران این هسته توسط الیاف آورانی که از تالاموس به آن می آیند تایید می شود. مشخص شده است که الیاف سیستم هرمی از ناحیه وسیع تری از قشر مغز نسبت به شکنج مرکزی قدامی منشاء می گیرند و سیستم هرمی ارتباط نزدیکی با سیستم خارج هرمی به خصوص در ناحیه قشر مغز دارد (شکل 1). بنابراین، با انواع محلی سازی ضایعات مغزی، سیستم هرمی معمولاً به یک درجه یا درجه دیگر آسیب می بیند.

از نظر فیزیولوژیکی، سیستم هرمی سیستمی است که حرکات ارادی را انجام می دهد، اگرچه این حرکات در نهایت نتیجه فعالیت کل مغز است. در شکنج مرکزی قدامی، یک توزیع سوماتوپیک از نقاط قشری برای تک تک عضلات وجود دارد که تحریک الکتریکی آن باعث حرکات گسسته این عضلات می شود. ماهیچه هایی که ظریف ترین حرکات ارادی را انجام می دهند به طور گسترده ای نشان داده شده اند (شکل 2).

برنج. 1. طرح دستگاه هرمی و توزیع مکان های مبدا آن در قشر مغز: 1 - ناحیه لیمبیک. 2 - منطقه جداری؛ 3 - منطقه پیش مرکزی; 4 - ناحیه جلویی؛ 5 - منطقه جزیره; 6 - منطقه زمانی؛ 7 - سل بصری; 8 - کیف داخلی.

برنج. 2. طرح توزیع سوماتوتوپیک عضلات اندام، تنه و صورت در قشر شکنج مرکزی قدامی (طبق نظر Penfield و Baldry).

ضایعات سیستم هرمی در پستانداران پایین تر باعث اختلال قابل توجهی در عملکرد حرکتی نمی شود. هر چه پستانداران بالاتر سازماندهی شوند، این تخلفات قابل توجه تر است. فرآیندهای پاتولوژیک در قسمت کورتیکال سیستم هرمی، به ویژه در شکنج مرکزی قدامی، که باعث تحریک قشر مغز می شود، باعث صرع جزئی (جزئی) یا جکسونی می شود که عمدتاً با تشنج های کلونیک عضلات نیمه مخالف صورت ظاهر می شود. تنه و اندام در طرف مقابل. از دست دادن عملکرد سیستم هرمی با فلج، فلج آشکار می شود.

ضایعات سیستم هرمی با معاینه عصبی حرکات ارادی (فعال)، حجم آنها در مفاصل مختلف، قدرت عضلانی، تون عضلانی و رفلکس ها در ترکیب با سایر علائم عصبی تشخیص داده می شود. الکتروانسفالوگرافی و الکترومیوگرافی ارزش تشخیصی بیشتری پیدا می کنند. با ضایعه یک طرفه قشر مغز در ناحیه شکنج مرکزی قدامی، مونوپلژی و تک پارزی بازو یا پای طرف مقابل بدن اغلب مشاهده می شود. آسیب به مسیرهای کورتیکونهسته ای عصب صورت معمولاً با پارزی مرکزی شاخه های تحتانی و میانی این عصب بیان می شود. شاخه فوقانی معمولاً به دلیل عصب دهی دو طرفه کمتر تحت تأثیر قرار می گیرد، اگرچه شکست آن اغلب قابل تشخیص است (بیمار نمی تواند چشم خود را در کنار ضایعه جدا ببندد). ضایعه کانونی سیستم هرمی در ناحیه کیسه داخلی معمولاً منجر به همی پلژی (یا همی پارزی) و با آسیب دو طرفه به تتراپلژی می شود.

ضایعات سیستم هرمی در ناحیه ساقه مغز با ترکیب علائم هرمی در طرف مقابل با آسیب به هسته اعصاب جمجمه یا ریشه آنها در سمت ضایعه مشخص می شود، یعنی با حضور ضایعه. سندرم های متناوب (نگاه کنید به).

با همی پلژی هرمی و همی پارزی، اندام های انتهایی معمولاً بیشترین آسیب را می بینند.

همی پلژی و همی پارزی در شکست سیستم هرمی معمولاً با افزایش رفلکس های تاندون، افزایش تون عضلانی، از دست دادن رفلکس های پوست، به ویژه رفلکس های کف پا، ظهور رفلکس های پاتولوژیک - اکستانسور (Babinsky، Oppenheim، Gordon و غیره) مشخص می شود. .) و فلکسور (Rossolimo، Mendel - Bekhterev، و غیره) و همچنین رفلکس های محافظ. رفلکس های تاندون و پریوستال از ناحیه گسترش یافته برانگیخته می شوند. رفلکس های متقابل و حرکات دوستانه وجود دارد - به اصطلاح سینکینزیس (نگاه کنید به). در مراحل اولیه همی پلژی هرمی، تون عضلانی (و گاهی اوقات رفلکس ها) به دلیل دیاشیسم کاهش می یابد (نگاه کنید به). افزایش تون عضلانی بعداً تشخیص داده می شود - پس از 3-4 هفته از شروع ضایعه. در اغلب موارد، به خصوص با ضایعات کپسولی، افزایش تون عضلانی در خم کننده های ساعد و اکستانسورهای ساق پا غالب است. چنین توزیعی از فشار خون عضلانی منجر به ظهور انقباضاتی از نوع Wernicke-Mann می شود (به نوع انقباضات Wernicke-Mann مراجعه کنید).

مغز و اعصاب و جراحی مغز و اعصاب اوگنی ایوانوویچ گوسف

3.1. سیستم هرمی

3.1. سیستم هرمی

دو نوع حرکت اصلی وجود دارد: غیر ارادیو دلخواه.

غیر ارادی شامل حرکات ساده خودکار است که توسط دستگاه سگمنتال نخاع و ساقه مغز در قالب یک عمل رفلکس ساده انجام می شود. حرکات هدفمند خودسرانه اعمال رفتار حرکتی انسان هستند. حرکات ارادی ویژه (رفتاری، زایمان و غیره) با مشارکت پیشرو قشر مغز و همچنین سیستم خارج هرمی و دستگاه سگمنتال نخاع انجام می شود. در انسان و حیوانات بالاتر، اجرای حرکات ارادی با سیستم هرمی همراه است. در این مورد، هدایت یک ضربه از قشر مغز به عضله در امتداد زنجیره ای متشکل از دو نورون: مرکزی و محیطی رخ می دهد.

نورون حرکتی مرکزی. حرکات ارادی عضلانی به دلیل حرکت در طول رشته های عصبی بلند از قشر مغز به سلول های شاخ های قدامی نخاع اتفاق می افتد. این الیاف موتور را تشکیل می دهند ( قشر نخاعی)، یا هرمی, مسیر. آنها آکسون‌های نورون‌هایی هستند که در شکنج پیش‌مرکزی، در میدان cytoarchitectonic 4 قرار دارند. این ناحیه یک میدان باریک است که در امتداد شکاف مرکزی از شیار جانبی (یا سیلوین) تا قسمت قدامی لوبول پارامرکزی در سطح داخلی امتداد دارد. نیمکره، موازی با ناحیه حسی قشر شکنج پست مرکزی.

نورون هایی که حلق و حنجره را عصب دهی می کنند در قسمت تحتانی شکنج پیش مرکزی قرار دارند. بعدی به ترتیب صعودی نورون هایی هستند که صورت، بازو، تنه و پا را عصب دهی می کنند. بنابراین، تمام قسمت های بدن انسان در شکنج پیش مرکزی، همانطور که بود، وارونه قرار می گیرند. نورون های حرکتی نه تنها در میدان 4، بلکه در میدان های قشری مجاور نیز یافت می شوند. در همان زمان، اکثریت قریب به اتفاق آنها توسط لایه 5 قشر از میدان 4 اشغال شده است. آنها "مسئول" تک تک حرکات دقیق و هدفمند هستند. این نورون ها همچنین شامل سلول های هرمی غول پیکر بتز هستند که دارای آکسون هایی با غلاف میلین ضخیم هستند. این الیاف سریع رسانا تنها 3.4-4 درصد از تمام الیاف دستگاه هرمی را تشکیل می دهند. بیشتر الیاف دستگاه هرمی از سلول های هرمی کوچک یا دوکی شکل (دوکی شکل) در میدان های حرکتی 4 و 6 منشاء می گیرند. سلول های میدان 4 حدود 40 درصد از الیاف دستگاه هرمی را تشکیل می دهند و بقیه از سلول های دیگر منشأ می گیرند. زمینه های ناحیه حسی حرکتی

نورون های حرکتی میدان 4 حرکات ارادی ظریف ماهیچه های اسکلتی نیمه مخالف بدن را کنترل می کنند، زیرا بیشتر رشته های هرمی به سمت مخالف در قسمت تحتانی بصل النخاع عبور می کنند.

تکانه های سلول های هرمی قشر حرکتی دو مسیر را دنبال می کنند. یکی - مسیر قشر هسته ای - به هسته های اعصاب جمجمه ختم می شود، دوم، قوی تر، قشر نخاعی - در شاخ قدامی نخاع روی نورون های بینابینی سوئیچ می کند، که به نوبه خود به نورون های حرکتی بزرگ ختم می شود. از شاخ های قدامی این سلول ها تکانه ها را از طریق ریشه های قدامی و اعصاب محیطی به صفحات انتهایی حرکتی عضلات اسکلتی منتقل می کنند.

هنگامی که الیاف مجرای هرمی از قشر حرکتی خارج می شوند، از تاج تشعشع ماده سفید مغز عبور کرده و به سمت پای خلفی کپسول داخلی همگرا می شوند. به ترتیب سوماتوتوپیک از کپسول داخلی (زانو و دو سوم قدامی ران خلفی) عبور می کنند و به قسمت میانی پاهای مغز می روند و از هر نیمه از پایه پل فرود می آیند و اطراف آن را احاطه می کنند. توسط سلول های عصبی متعدد هسته های پل و الیاف سیستم های مختلف. در سطح مفصل پونتومدولاری، مسیر هرمی از بیرون قابل مشاهده است، الیاف آن هرم های کشیده ای را در دو طرف خط میانی بصل النخاع (از این رو نام آن) تشکیل می دهند. در قسمت پایینی بصل النخاع، 85-80 درصد از الیاف هر مجرای هرمی در محل تلاقی اهرام به طرف مقابل می گذرد و تشکیل می شود. دستگاه هرمی جانبی. الیاف باقیمانده به صورت غیر متقاطع در طناب های قدامی پایین می آیند دستگاه هرمی قدامی. این الیاف در سطح سگمنتال از طریق کمیسور قدامی طناب نخاعی عبور می کنند. در قسمت های گردنی و قفسه سینه نخاع، برخی از الیاف با سلول های شاخ قدامی پهلوی خود متصل می شوند، به طوری که عضلات گردن و تنه از دو طرف عصب قشری دریافت می کنند.

الیاف متقاطع به عنوان بخشی از مجرای هرمی جانبی در طناب های جانبی فرود می آیند. حدود 90 درصد از فیبرها سیناپس هایی را با نورون های داخلی تشکیل می دهند که به نوبه خود با نورون های آلفا و گامای بزرگ شاخ قدامی نخاع ارتباط دارند.

الیافی که تشکیل می شوند مسیر قشر هسته ای، به هسته های حرکتی (V، VII، IX، X، XI، XII) اعصاب جمجمه فرستاده می شوند و عصب دهی ارادی عضلات صورت و دهان را فراهم می کنند.

قابل توجه دسته دیگری از الیاف است که از میدان "چشم" 8 شروع می شود و نه در شکنج پیش مرکزی. تکانه هایی که در امتداد این دسته حرکت می کنند، حرکات دوستانه کره چشم را در جهت مخالف ایجاد می کنند. الیاف این دسته در سطح تاج تابشی به مسیر هرمی می پیوندند. سپس آنها بیشتر از طریق شکمی در crus خلفی کپسول داخلی عبور می کنند، به صورت دمی می چرخند و به سمت هسته های اعصاب جمجمه III، IV، VI می روند.

نورون حرکتی محیطی. الیاف مجرای هرمی و مجاری مختلف خارج هرمی (شبکه، تگمنتال، دهلیزی، قرمز هسته ای- نخاعی و غیره) و فیبرهای آوران که از طریق ریشه های خلفی وارد نخاع می شوند، به بدن یا دندریت سلول های آلفا و گاما بزرگ و کوچک ختم می شوند. به طور مستقیم یا از طریق نورون های بینابینی، انجمنی یا کمسیورال دستگاه عصبی داخلی نخاع) برخلاف نورون های شبه تک قطبی گره های نخاعی، نورون های شاخ های قدامی چند قطبی هستند. دندریت های آنها دارای اتصالات سیناپسی متعدد با سیستم های آوران و وابران مختلف است. برخی از آنها تسهیل کننده هستند، برخی دیگر در عمل خود بازدارنده هستند. در شاخ های قدامی، نورون های حرکتی گروه هایی را تشکیل می دهند که در ستون ها سازماندهی شده اند و به بخش هایی تقسیم نمی شوند. نظم سوماتوپیک خاصی در این ستون ها وجود دارد. در قسمت گردنی، نورون های حرکتی جانبی شاخ قدامی دست و بازو را عصب دهی می کنند و نورون های حرکتی ستون های داخلی عضلات گردن و قفسه سینه را عصب دهی می کنند. در ناحیه کمر، نورون های عصب دهی کننده پا و ساق نیز به صورت جانبی در شاخ قدامی قرار دارند، در حالی که نورون هایی که تنه را عصب دهی می کنند داخلی هستند. آکسون های سلول های شاخ قدامی از طناب نخاعی به صورت الیاف رادیکولار به صورت شکمی از نخاع خارج می شوند که در بخش هایی جمع می شوند و ریشه های قدامی را تشکیل می دهند. هر ریشه قدامی به صورت دیستال به گره های نخاعی به ریشه خلفی متصل می شود و با هم عصب نخاعی را تشکیل می دهند. بنابراین، هر بخش از نخاع دارای جفت عصب نخاعی خاص خود است.

ترکیب اعصاب همچنین شامل فیبرهای وابران و آوران است که از شاخ های جانبی ماده خاکستری ستون فقرات خارج می شوند.

آکسون های میلین دار و سریع رسانای سلول های آلفای بزرگ مستقیماً به سمت عضله مخطط می روند.

علاوه بر نورون های حرکتی آلفا بزرگ و کوچک، شاخ های قدامی حاوی نورون های حرکتی گامای متعددی هستند. در میان نورون های بینابینی شاخ های قدامی باید به سلول های رنشاو که مانع از عملکرد نورون های حرکتی بزرگ می شوند اشاره کرد. سلول های آلفای بزرگ با آکسون ضخیم و رسانا سریع انقباضات عضلانی را انجام می دهند. سلول‌های آلفای کوچک با آکسون نازک‌تر، عملکرد تونیک را انجام می‌دهند. سلول های گاما با آکسون نازک و کند رسانا، گیرنده های عمقی دوک عضلانی را عصب دهی می کنند. سلول های آلفای بزرگ با سلول های غول پیکر در قشر مغز مرتبط هستند. سلول های آلفای کوچک با سیستم خارج هرمی ارتباط دارند. از طریق سلول های گاما، وضعیت گیرنده های عمقی ماهیچه ای تنظیم می شود. در میان گیرنده های مختلف ماهیچه ای، دوک های عصبی عضلانی مهم ترین هستند.

الیاف آوران نامیده می شود حلقه-مارپیچانتهایی یا اولیه، دارای پوشش میلین نسبتاً ضخیمی هستند و الیافی با رسانایی سریع هستند.

بسیاری از دوک های عضلانی نه تنها دارای انتهای اولیه بلکه ثانویه نیز هستند. این پایانه ها به محرک های کششی نیز پاسخ می دهند. پتانسیل عمل آنها در جهت مرکزی در امتداد الیاف نازک منتشر می شود که با نورون های بین دندانی مسئول اعمال متقابل عضلات آنتاگونیست مربوطه ارتباط برقرار می کند. تنها تعداد کمی از تکانه‌های حس عمقی به قشر مغز می‌رسند، اکثر آنها از طریق حلقه‌های بازخورد منتقل می‌شوند و به سطح قشر مغز نمی‌رسند. اینها عناصر رفلکس هایی هستند که به عنوان پایه ای برای حرکات ارادی و سایر حرکات عمل می کنند و همچنین رفلکس های ساکن مخالف جاذبه هستند.

الیاف اکسترافوزال در حالت ریلکس طول ثابتی دارند. هنگامی که عضله کشیده می شود، دوک کشیده می شود. انتهای حلقوی مارپیچی با ایجاد یک پتانسیل عمل به کشش پاسخ می دهد، که به نورون حرکتی بزرگ در امتداد الیاف آوران با رسانایی سریع، و سپس دوباره در امتداد فیبرهای وابران ضخیم با رسانایی سریع - عضلات خارج رحمی منتقل می شود. عضله منقبض می شود، طول اولیه آن بازیابی می شود. هر گونه کشش عضله این مکانیسم را فعال می کند. ضربه زدن در امتداد تاندون عضله باعث کشیدگی این عضله می شود. دوک ها بلافاصله واکنش نشان می دهند. هنگامی که تکانه به نورون های حرکتی شاخ قدامی نخاع می رسد، آنها با ایجاد یک انقباض کوتاه واکنش نشان می دهند. این انتقال تک سیناپسی اساس همه رفلکس های حس عمقی است. قوس رفلکس بیش از 1-2 بخش از نخاع را پوشش نمی دهد که در تعیین محل ضایعه اهمیت زیادی دارد.

نورون‌های گاما تحت تأثیر الیافی هستند که از نورون‌های حرکتی CNS به عنوان بخشی از مسیرهایی مانند هرمی، شبکه‌ای-نخاعی، دهلیزی-نخاعی فرود می‌آیند. تأثیرات وابران فیبرهای گاما امکان تنظیم دقیق حرکات ارادی را فراهم می کند و توانایی تنظیم قدرت پاسخ گیرنده ها به کشش را فراهم می کند. به این سیستم گاما-نورون-دوکی می گویند.

روش تحقیق. بازرسی، لمس و اندازه گیری حجم عضله انجام می شود، حجم حرکات فعال و غیرفعال، قدرت عضلانی، تون عضلانی، ریتم حرکات فعال و رفلکس ها تعیین می شود. روش های الکتروفیزیولوژیک برای شناسایی ماهیت و محلی سازی اختلالات حرکتی و همچنین علائم بالینی ناچیز استفاده می شود.

مطالعه عملکرد حرکتی با بررسی عضلات آغاز می شود. توجه به وجود آتروفی یا هیپرتروفی جلب می شود. با اندازه گیری حجم عضلات اندام با یک سانتی متر می توان شدت اختلالات تروفیک را تشخیص داد. هنگام معاینه برخی از بیماران، انقباضات فیبریلار و فاسیکولار مشاهده می شود. با کمک لمس، می توانید پیکربندی عضلات، تنش آنها را تعیین کنید.

حرکات فعالبه صورت متوالی در تمام مفاصل بررسی و توسط آزمودنی انجام می شود. آنها ممکن است غایب یا محدود باشند و از نظر قدرت ضعیف شوند. فقدان کامل حرکات فعال را فلج و محدود شدن حرکات یا ضعیف شدن قدرت آنها را فلج می نامند. فلج یا فلج یک اندام را مونوپلژی یا مونوپارزی می گویند. فلج یا فلج هر دو بازو را پاراپلژی یا پاراپارزی فوقانی، فلج یا پاراپارزی پاها را پاراپلژی یا پاراپارزی تحتانی می گویند. فلج یا فلج دو اندام به همین نام را همی پلژی یا همی پارزی، فلج سه دست و پا - تری پلژی، فلج چهار دست و پا - چهار پلژی یا تتراپلژی می گویند.

حرکات غیرفعالبا شل شدن کامل عضلات سوژه مشخص می شود، که امکان حذف یک فرآیند موضعی (به عنوان مثال، تغییرات در مفاصل) را فراهم می کند، که حرکات فعال را محدود می کند. در کنار این، تعریف حرکات غیرفعال روش اصلی مطالعه تون عضلانی است.

بررسی حجم حرکات غیرفعال در مفاصل اندام فوقانی: شانه، آرنج، مچ دست (فلکسیون و اکستنشن، پروناسیون و سوپیناسیون)، حرکات انگشت (فلکسیون، اکستنشن، ابداکشن، اداکشن، مخالفت انگشت اول با انگشت کوچک) ، حرکات غیرفعال در مفاصل اندام تحتانی: ران، زانو، مچ پا (فلکسیون و اکستنشن، چرخش به سمت بیرون و داخل)، خم شدن و اکستنشن انگشتان دست.

قدرت عضلانیبه طور مداوم در تمام گروه های با مقاومت فعال بیمار تعیین می شود. به عنوان مثال، هنگام بررسی قدرت عضلات کمربند شانه، از بیمار خواسته می شود که بازوی خود را تا یک سطح افقی بالا بیاورد و در مقابل تلاش معاینه کننده برای پایین آوردن بازوی خود مقاومت کند. سپس پیشنهاد می کنند هر دو دست را بالای خط افقی بلند کرده و نگه دارند و مقاومت نشان دهند. برای تعیین قدرت عضلات شانه، از بیمار خواسته می شود که بازو را در مفصل آرنج خم کند و معاینه کننده سعی می کند آن را صاف کند. قدرت رباینده ها و ادکتورهای شانه نیز مورد بررسی قرار می گیرد. برای بررسی قدرت عضلات ساعد به بیمار وظیفه می‌دهند که پرونیشن و سپس سوپینیشن، فلکشن و اکستنشن دست با مقاومت در حین حرکت انجام دهد. برای تعیین قدرت عضلات انگشتان، به بیمار پیشنهاد می شود که از انگشت اول و هر یک از انگشتان دیگر "حلقه" بسازد و معاینه کننده سعی می کند آن را بشکند. هنگامی که انگشت V از IV ربوده می شود و انگشتان دیگر به هم نزدیک می شوند، هنگامی که دست ها به صورت مشت گره می شوند، قدرت را بررسی می کنند. قدرت عضلات کمربند لگنی و ران زمانی که از آنها خواسته می شود ران را بالا، پایین، ادداکشن و ربوده کنند و در عین حال مقاومت ایجاد کنند، بررسی می شود. قدرت عضلات ران مورد بررسی قرار می گیرد و بیمار را به خم شدن و صاف کردن ساق در مفصل زانو دعوت می کند. قدرت عضلات ساق پا به شرح زیر بررسی می شود: از بیمار خواسته می شود پا را خم کند و معاینه کننده آن را کشیده نگه می دارد. سپس این وظیفه داده می شود که پای خم شده در مفصل مچ پا را باز کند و بر مقاومت معاینه کننده غلبه کند. قدرت ماهیچه های انگشتان پا نیز زمانی بررسی می شود که معاینه کننده سعی می کند انگشتان دست را خم و باز کند و به طور جداگانه انگشت اول را خم و باز کند.

برای شناسایی پارزی اندام ها، آزمایش Barre انجام می شود: بازوی پارتیک، به سمت جلو یا بلند شده، به تدریج پایین می آید، پای بلند شده بالای تخت نیز به تدریج پایین می آید، در حالی که فرد سالم در موقعیت داده شده نگه داشته می شود. با فلج خفیف، فرد باید به آزمونی برای ریتم حرکات فعال متوسل شود. دست‌ها را به حالت پرانتزی و خوابیده قرار دهید، دست‌ها را مشت کرده و باز کنید، پاها را مانند دوچرخه حرکت دهید. نارسایی قدرت اندام در این واقعیت آشکار می شود که احتمال خستگی آن بیشتر است، حرکات نه چندان سریع و با مهارت کمتری نسبت به یک اندام سالم انجام می شود. قدرت دست ها با دینامومتر اندازه گیری می شود.

تون عضلانی- تنش عضلانی رفلکس، که آمادگی برای حرکت، حفظ تعادل و وضعیت بدن، توانایی عضله برای مقاومت در برابر کشش را فراهم می کند. دو جزء تون عضلانی وجود دارد: تون عضلانی خود، که به ویژگی های فرآیندهای متابولیکی که در آن اتفاق می افتد بستگی دارد، و تون عصبی عضلانی (رفلکس)، تون رفلکس اغلب در اثر کشش عضله ایجاد می شود، به عنوان مثال. تحریک گیرنده های عمقی، که توسط ماهیت تکانه های عصبی که به این عضله می رسد تعیین می شود. این لحن است که زمینه ساز واکنش های مختلف تونیک از جمله واکنش های ضد گرانشی است که تحت شرایط حفظ ارتباط ماهیچه ها با سیستم عصبی مرکزی انجام می شود.

اساس واکنش های تونیک رفلکس کششی است که بسته شدن آن در نخاع اتفاق می افتد.

تون عضلانی تحت تأثیر دستگاه رفلکس نخاعی (بخشی)، عصب آوران، تشکیل شبکه و همچنین تونیک گردن رحم از جمله مراکز دهلیزی، مخچه، سیستم هسته قرمز، هسته های پایه و غیره است.

وضعیت تون عضلانی در طول معاینه و لمس عضلات ارزیابی می شود: با کاهش تون عضلانی، عضله شل، نرم، خمیری است. با افزایش تن، بافت متراکم تری دارد. با این حال، عامل تعیین کننده، مطالعه تون عضلانی از طریق حرکات غیرفعال (فلکسورها و اکستانسورها، ادکتورها و ابدکتورها، پروناتورها و سوپیناتورها) است. هیپوتانسیون کاهش تون عضلانی است، آتونی فقدان آن است. هنگام بررسی علامت اورشانسکی می توان کاهش تون عضلانی را تشخیص داد: هنگام بلند کردن (در یک بیمار که به پشت دراز کشیده است) پایی را که در مفصل زانو خم نشده است، بلند کنید، کشیدگی بیش از حد آن در این مفصل آشکار می شود. افت فشار خون و آتونی عضلانی با فلج یا فلج محیطی (نقض بخش وابران قوس رفلکس با آسیب به عصب، ریشه، سلول های شاخ قدامی نخاع)، آسیب به مخچه، ساقه مغز، مخطط و خلفی رخ می دهد. طناب های نخاعی فشار خون عضلانی تنشی است که معاینه کننده در طی حرکات غیرفعال احساس می کند. فشار خون اسپاستیک و پلاستیک وجود دارد. فشار خون اسپاستیک - افزایش لحن خم کننده ها و پروناتورهای بازو و اکستنسور و کشنده های پا (با آسیب به دستگاه هرمی). در پرفشاری خون اسپاستیک، یک علامت "چاقوی قلمی" (مانعی برای حرکت غیرفعال در مرحله اولیه مطالعه)، با فشار خون پلاستیکی، یک علامت "چرخ چرخ دندانی" (احساس لرزش در طول مطالعه تون عضلانی) وجود دارد. در اندام ها). فشار خون پلاستیک افزایش یکنواخت در تون عضلات، فلکسورها، اکستانسورها، پروناتورها و سوپیناتورها است که زمانی رخ می دهد که سیستم پالیدونیگرال آسیب ببیند.

رفلکس ها. رفلکس واکنشی است که در پاسخ به تحریک گیرنده ها در ناحیه رفلکسوژنیک رخ می دهد: تاندون های عضلانی، پوست قسمت خاصی از بدن، غشای مخاطی، مردمک. بر اساس ماهیت رفلکس ها، وضعیت بخش های مختلف سیستم عصبی مورد قضاوت قرار می گیرد. در مطالعه رفلکس ها، سطح، یکنواختی، عدم تقارن آنها تعیین می شود: در یک سطح افزایش یافته، یک منطقه بازتاب زا ذکر می شود. هنگام توصیف رفلکس ها، از درجه بندی های زیر استفاده می شود: 1) رفلکس های زنده. 2) هیپورفلکسی؛ 3) هایپررفلکسی (با ناحیه بازتابی گسترده)؛ 4) آرفلکسی (عدم رفلکس). رفلکس ها می توانند عمیق، یا حس عمقی (تاندون، پریوستال، مفصلی) و سطحی (پوست، غشاهای مخاطی) باشند.

رفلکس های تاندون و پریوستال با ضربه زدن با چکش روی تاندون یا پریوستوم برانگیخته می شوند: پاسخ با واکنش حرکتی عضلات مربوطه آشکار می شود. برای به دست آوردن رفلکس های تاندون و پریوستال در اندام های فوقانی و تحتانی، لازم است آنها را در یک موقعیت مناسب برای واکنش رفلکس (عدم کشش عضلانی، موقعیت فیزیولوژیکی متوسط) قرار دهید.

اندام فوقانی. رفلکس تاندون دوسر بازوناشی از ضربه چکش بر روی تاندون این عضله (بازوی بیمار باید در مفصل آرنج با زاویه حدود 120 درجه، بدون کشش خم شود). در پاسخ، ساعد خم می شود. قوس رفلکس: فیبرهای حسی و حرکتی عصب عضلانی پوستی، CV-CVI. رفلکس تاندون سه سر بازوناشی از ضربه چکش بر روی تاندون این عضله در بالای اولکرانون (بازوی بیمار باید در مفصل آرنج تقریباً با زاویه 90 درجه خم شود). در پاسخ، ساعد باز می شود. قوس رفلکس: عصب شعاعی، СVI-СVII. رفلکس پرتوناشی از ضربه زدن به فرآیند استیلوئیدی رادیوس (بازوی بیمار باید در مفصل آرنج با زاویه 90 درجه خم شود و در وضعیتی بین پروناسیون و سوپیناسیون قرار گیرد). در پاسخ، خم شدن و پرونیشن ساعد و خم شدن انگشتان دست رخ می دهد. قوس رفلکس: فیبرهای اعصاب مدیان، شعاعی و عضلانی پوستی، CV-CVIII.

اندام های تحتانی. تکان دادن زانوناشی از ضربه چکش بر روی تاندون عضله چهار سر ران. در پاسخ، پا دراز می شود. قوس رفلکس: عصب فمورال، LII-LIV. هنگام معاینه رفلکس در موقعیت افقی، پاهای بیمار باید در مفاصل زانو با زاویه ای مبهم (حدود 120 درجه) خم شود و آزادانه روی ساعد چپ معاینه کننده دراز بکشد. هنگام معاینه رفلکس در وضعیت نشسته، پاهای بیمار باید در زاویه 120 درجه نسبت به باسن قرار گیرند یا اگر بیمار در حالی که پاهای خود را روی زمین قرار نمی‌دهد، آزادانه روی لبه صندلی با زاویه آویزان شود. 90 درجه تا باسن یا یک پای بیمار روی پای دیگر پرتاب شود. اگر رفلکس را نمی توان برانگیخت، از روش اندراشیک استفاده می شود: رفلکس در زمانی برانگیخته می شود که بیمار با انگشتان محکم به سمت دست می کشد. رفلکس کالکانئال (آشیل).ناشی از ضربه زدن به تاندون پاشنه است. در پاسخ، خم شدن کف پا در نتیجه انقباض عضلات ساق پا رخ می دهد. قوس رفلکس: عصب تیبیال، SI-SII. در یک بیمار دراز کشیده، پا باید در مفاصل ران و زانو خم شود، پا در مفصل مچ پا با زاویه 90 درجه. معاینه کننده پا را با دست چپ نگه می دارد و تاندون پاشنه با دست راست ضربه می زند. در وضعیت بیمار روی شکم، هر دو پا در مفاصل زانو و مچ پا با زاویه 90 درجه خم می شوند. معاینه کننده با یک دست پا یا کف پا را می گیرد و با دست دیگر با چکش ضربه می زند. رفلکس در اثر یک ضربه کوتاه به تاندون یا کف پا ایجاد می شود. مطالعه رفلکس پاشنه را می توان با قرار دادن بیمار روی زانو روی مبل به طوری که پاها با زاویه 90 درجه خم شوند انجام داد. در بیمارانی که روی صندلی نشسته اند، می توانید پا را در مفاصل زانو و مچ پا خم کنید و با ضربه زدن به تاندون پاشنه، باعث ایجاد رفلکس شوید.

رفلکس های مفصلیناشی از تحریک گیرنده های مفاصل و رباط های دست است. 1. مایر - مخالفت و خم شدن در متاکارپوفالانژیال و اکستنشن در مفصل بین فالانژیال انگشت اول با خم شدن اجباری در فالانکس اصلی انگشتان III و IV. قوس رفلکس: اعصاب اولنار و مدیان، СVII-ThI. 2. لری - خم شدن ساعد با خم شدن اجباری انگشتان دست و دست در وضعیت خوابیدن، قوس رفلکس: اعصاب اولنار و مدین، CVI-ThI.

رفلکس های پوستیناشی از تحریک سکته مغزی با دسته مالئوس عصبی در ناحیه پوستی مربوطه در وضعیت بیمار روی پشت با پاهای کمی خم شده است. رفلکس های شکمی: قسمت فوقانی (اپی گاستر) در اثر تحریک پوست شکم در امتداد لبه تحتانی قوس دنده ای ایجاد می شود. قوس رفلکس: اعصاب بین دنده ای، ThVII-ThVIII. متوسط ​​(مزوگاستریک) - با تحریک پوست شکم در سطح ناف. قوس رفلکس: اعصاب بین دنده ای، ThIX-ThX. پایین (هیپوگاستریک) - با تحریک پوست به موازات چین مغبنی. قوس رفلکس: اعصاب ilio-hypogastric و ilio-inguinal، ThXI-ThXII. انقباض عضلات شکم در سطح مناسب و انحراف ناف در جهت تحریک وجود دارد. رفلکس کرمستر با تحریک قسمت داخلی ران ایجاد می شود. در پاسخ، بیضه به دلیل انقباض عضله ای که بیضه را بلند می کند، به سمت بالا کشیده می شود، قوس رفلکس: عصب فمورال- تناسلی، LI-LII. رفلکس کف پا - خم شدن کف پا و انگشتان همراه با تحریک بریده بریده لبه بیرونی کف پا. قوس رفلکس: عصب تیبیال، LV-SII. رفلکس مقعدی - انقباض اسفنکتر خارجی مقعد همراه با سوزن سوزن شدن یا تحریک پوست اطراف آن. در موقعیت سوژه در پهلو با پاها به سمت معده خوانده می شود. قوس رفلکس: عصب پودندال، SIII-SV.

رفلکس های پاتولوژیک . رفلکس های پاتولوژیک زمانی ظاهر می شوند که دستگاه هرمی آسیب می بیند، زمانی که اتوماسیون ستون فقرات مختل می شود. رفلکس های پاتولوژیک، بسته به پاسخ رفلکس، به اکستنسور و فلکشن تقسیم می شوند.

رفلکس های بازکننده پاتولوژیک در اندام تحتانی. رفلکس بابینسکی بیشترین اهمیت را دارد - امتداد انگشت اول با تحریک بریده بریده پوست لبه بیرونی کف پا، در کودکان زیر 2-2.5 سال - یک رفلکس فیزیولوژیکی. رفلکس اوپنهایم - امتداد انگشت اول در پاسخ به دویدن انگشتان در امتداد تاج تیبیا به سمت مچ پا. رفلکس گوردون - امتداد آهسته انگشت اول و واگرایی به شکل فن سایر انگشتان در هنگام فشرده سازی عضلات ساق پا. رفلکس شفر - اکستنشن انگشت اول با فشرده سازی تاندون پاشنه پا.

رفلکس های پاتولوژیک فلکشن در اندام تحتانی. مهمترین آن رفلکس Rossolimo است - خم شدن انگشتان پا با یک ضربه مماس سریع به توپ های انگشتان. رفلکس Bekhterev-Mandel - خم شدن انگشتان پا هنگام ضربه زدن با چکش به سطح پشتی آن. رفلکس ژوکوفسکی - خم شدن انگشتان پا هنگام ضربه زدن با چکش به سطح کف پا مستقیماً زیر انگشتان. رفلکس اسپوندیلیت آنکیلوزان - خم شدن انگشتان پا هنگام ضربه زدن با چکش به سطح کف پاشنه پا. باید در نظر داشت که رفلکس بابینسکی با ضایعه حاد سیستم هرمی ظاهر می شود، به عنوان مثال، با همی پلژی در مورد سکته مغزی، و رفلکس Rossolimo تظاهرات دیررس فلج اسپاستیک یا فلج است.

رفلکس های پاتولوژیک فلکشن در اندام فوقانی. رفلکس ترمنر - خم شدن انگشتان در پاسخ به تحریکات مماسی سریع توسط انگشتان معاینه کننده سطح کف دست فالانژهای انتهایی انگشتان II-IV بیمار. رفلکس ژاکوبسون - راسو - خم شدن ساعد و انگشتان دست در پاسخ به ضربه چکش بر روی استیلوئید رادیوس. رفلکس ژوکوفسکی - خم شدن انگشتان دست هنگام ضربه زدن با چکش روی سطح کف دست. رفلکس کارپال انگشت بخترف - خم شدن انگشتان دست در هنگام ضربه زدن با چکش پشت دست.

محافظ پاتولوژیک یا اتوماسیون نخاعی، رفلکس های اندام فوقانی و تحتانی- کوتاه شدن یا دراز شدن غیرارادی اندام فلج در حین خراش، نیشگون گرفتن، خنک شدن با اتر یا تحریک حس عمقی طبق روش Bekhterev-Marie-Foy، زمانی که معاینه کننده یک خم شدن فعال شدید انگشتان پا را انجام می دهد. رفلکس های محافظ اغلب ماهیتی خمشی دارند (خم شدن غیرارادی ساق پا در مفاصل مچ پا، زانو و ران). رفلکس محافظ اکستانسور با گسترش غیر ارادی ساق در مفاصل ران و زانو و خم شدن کف پا مشخص می شود. رفلکس های محافظ متقاطع - خم شدن پای تحریک شده و گسترش پای دیگر معمولاً با ضایعه ترکیبی مجاری هرمی و خارج هرمی، عمدتاً در سطح نخاع مشخص می شود. هنگام توصیف رفلکس های محافظ، شکل پاسخ رفلکس، منطقه بازتاب زا، ذکر می شود. ناحیه برانگیختن رفلکس و شدت محرک.

رفلکس های تونیک گردندر پاسخ به تحریکات مرتبط با تغییر در موقعیت سر نسبت به بدن ایجاد می شود. رفلکس Magnus-Klein - افزایش تون اکستانسور در عضلات بازو و پا، که سر با چانه به سمت آن چرخانده می شود، تون خم کننده در عضلات اندام های مخالف هنگام چرخش سر. خم شدن سر باعث افزایش فلکسور و گسترش سر - تون اکستانسور در عضلات اندام می شود.

رفلکس گوردون- تأخیر ساق پا در وضعیت اکستنشن هنگام القای تکان زانو. پدیده پا (وستفالن)- "یخ زدن" پا با دورسی فلکشن غیرفعال آن. پدیده شین Foix-Thevenard- کشش ناقص ساق پا در مفصل زانو در بیمار که روی شکم دراز کشیده است، پس از اینکه ساق پا برای مدتی در وضعیت خم شدن شدید قرار داشت. تظاهرات سفتی خارج هرمی

رفلکس چنگ زدن یانیشفسکیدر اندام فوقانی - گرفتن غیر ارادی اشیاء در تماس با کف دست. در اندام تحتانی - افزایش خم شدن انگشتان و پاها در حین حرکت یا سایر تحریکات کف پا. رفلکس گرفتن از راه دور - تلاش برای گرفتن یک شی نشان داده شده در فاصله. با آسیب به لوب فرونتال مشاهده می شود.

بیان افزایش شدید رفلکس های تاندون هستند کلونوس هاکه با یک سری انقباضات ریتمیک سریع یک عضله یا گروهی از عضلات در پاسخ به کشش آنها ظاهر می شود. کلونوس پا در بیمار دراز کشیده به پشت ایجاد می شود. معاینه کننده پای بیمار را در مفاصل ران و زانو خم می کند، با یک دست نگه می دارد و با دست دیگر پا را گرفته و پس از حداکثر خم شدن کف پا، دورسی فلکشن پا را تکان می دهد. در پاسخ، حرکات کلونیک ریتمیک پا در زمان کشش تاندون پاشنه رخ می دهد. کلونوس کشکک در بیمار دراز کشیده به پشت با پاهای صاف ایجاد می شود: انگشتان I و II بالای کشکک را می گیرند، آن را به سمت بالا می کشند، سپس آن را به شدت در جهت دیستال جابجا می کنند و در این حالت نگه می دارند. در پاسخ، یک سری از انقباضات ریتمیک و شل شدن عضله چهار سر ران و یک انقباض کشکک ظاهر می شود.

سینکینزیا- حرکت دوستانه رفلکس یک اندام یا قسمت دیگری از بدن، همراه با حرکت ارادی اندام دیگر (بخشی از بدن). سینکینز پاتولوژیک به جهانی، تقلیدی و هماهنگی تقسیم می شود.

جهانی یا اسپاستیک، سینکینزیس پاتولوژیک به شکل افزایش انقباض فلکشن در بازوی فلج و انقباض اکستانسور در پای فلج هنگام تلاش برای حرکت دادن اندام های فلج یا هنگام حرکت فعال اندام های سالم، منقبض شدن عضلات تنه و گردن نامیده می شود. ، سرفه یا عطسه کردن. سینکینزیس تقلیدی یک تکرار غیرارادی توسط اندام های فلج شده حرکات ارادی اندام های سالم در طرف دیگر بدن است. سینکینز هماهنگ کننده خود را به شکل حرکات اضافی انجام شده توسط اندام های پارتیک در فرآیند یک عمل حرکتی هدفمند پیچیده نشان می دهد.

انقباضات. تنش مداوم عضلانی تونیک، که باعث محدودیت حرکت در مفصل می شود، انقباض نامیده می شود. تمایز در خم شدن شکل، اکستانسور، پروناتور. با محلی سازی - انقباضات دست، پا؛ مونوپارپلژیک، سه و چهار پلژیک؛ با توجه به روش تظاهرات - مداوم و ناپایدار به شکل اسپاسم تونیک؛ در زمان وقوع پس از توسعه فرآیند پاتولوژیک - زود و دیر. در ارتباط با درد - رفلکس محافظ، آنتالژیک؛ بسته به آسیب به قسمت های مختلف سیستم عصبی - هرمی (همی پلژیک)، خارج هرمی، نخاعی (پاراپلژیک)، مننژیال، با آسیب به اعصاب محیطی، مانند اعصاب صورت. انقباض اولیه - هورمتونیا. با اسپاسم های تونیک دوره ای در تمام اندام ها، ظهور رفلکس های محافظتی برجسته، وابستگی به محرک های درونی و بیرونی مشخص می شود. انقباض همی پلژیک دیررس (وضعیت Wernicke-Mann) - آوردن شانه به بدن، خم شدن ساعد، خم شدن و پرونیشن دست، اکستنشن ران، ساق پا و خم شدن کف پا. هنگام راه رفتن، پا یک نیم دایره را توصیف می کند.

نشانه شناسی اختلالات حرکتی. بر اساس مطالعه حجم حرکات فعال و قدرت آنها، وجود فلج یا فلج ناشی از یک بیماری سیستم عصبی، ماهیت آن را مشخص می کند: آیا به دلیل آسیب به موتور مرکزی یا محیطی رخ می دهد. نورون ها شکست نورون های حرکتی مرکزی در هر سطحی از دستگاه قشر نخاعی باعث بروز این بیماری می شود مرکزی، یا اسپاستیک, فلج شدن. با شکست نورون های حرکتی محیطی در هر ناحیه (شاخ قدامی، ریشه، شبکه و عصب محیطی)، پیرامونی، یا تنبل, فلج شدن.

نورون حرکتی مرکزی : آسیب به ناحیه حرکتی قشر مغز یا مسیر هرمی منجر به توقف انتقال تمام تکانه ها برای اجرای حرکات ارادی از این قسمت از قشر به شاخ های قدامی نخاع می شود. نتیجه فلج عضلات مربوطه است. اگر قطع شدن مجرای هرمی به طور ناگهانی رخ دهد، رفلکس کشش سرکوب می شود. این بدان معنی است که فلج در ابتدا شل است. ممکن است روزها یا هفته ها طول بکشد تا این رفلکس بهبود یابد.

هنگامی که این اتفاق می افتد، دوک های عضلانی نسبت به قبل حساس تر می شوند. این امر به ویژه در خم کننده های بازو و باز کننده های پا مشهود است. حساسیت بیش از حد گیرنده های کششی ناشی از آسیب به مسیرهای خارج هرمی است که به سلول های شاخ های قدامی ختم می شود و نورون های حرکتی گاما را فعال می کند که فیبرهای عضلانی داخل فیوزال را عصب دهی می کنند. در نتیجه این پدیده، تکانه های در امتداد حلقه های بازخوردی که طول ماهیچه ها را تنظیم می کنند تغییر می کنند به طوری که خم کننده های بازو و باز کننده های پا در کوتاه ترین حالت ممکن (موقعیت حداقل طول) ثابت می شوند. بیمار توانایی مهار داوطلبانه عضلات بیش فعال را از دست می دهد.

فلج اسپاستیک همیشه نشان دهنده آسیب به سیستم عصبی مرکزی است، به عنوان مثال. مغز یا نخاع نتیجه آسیب به مجرای هرمی از بین رفتن ظریف ترین حرکات ارادی است که به بهترین وجه در دست ها، انگشتان و صورت دیده می شود.

علائم اصلی فلج مرکزی عبارتند از: 1) کاهش قدرت همراه با از دست دادن حرکات ظریف. 2) افزایش اسپاستیک در تون (هیپرتونیک). 3) افزایش رفلکس های حس عمقی با یا بدون کلونوس. 4) کاهش یا از دست دادن رفلکس های بیرونی (شکمی، کرماستریک، کف پا). 5) ظهور رفلکس های پاتولوژیک (Babinsky، Rossolimo و غیره)؛ 6) رفلکس های محافظ؛ 7) حرکات دوستانه پاتولوژیک؛ 8) عدم وجود واکنش تولد مجدد.

علائم بسته به محل ضایعه در نورون حرکتی مرکزی متفاوت است. شکست شکنج پیش مرکزی با دو علامت مشخص می شود: تشنج کانونی صرع (صرع جکسونی) به شکل تشنج کلونیک و فلج مرکزی (یا فلج) اندام در طرف مقابل. پارزی ساق پا نشان دهنده ضایعه یک سوم بالایی شکنج، دست - یک سوم میانی آن، نیمی از صورت و زبان - یک سوم پایینی آن است. از نظر تشخیصی مهم است که مشخص شود تشنج های کلونیک از کجا شروع می شوند. اغلب، تشنج ها از یک اندام شروع می شوند و سپس به قسمت های دیگر همان نیمه بدن منتقل می شوند. این انتقال به ترتیبی انجام می شود که مراکز در شکنج پیش مرکزی قرار دارند. ضایعه ساب کورتیکال (تاج تابشی)، همی پارزی طرف مقابل در بازو یا پا، بسته به اینکه کانون به کدام قسمت از شکنج پیش مرکزی نزدیکتر است: اگر به نیمه پایینی باشد، بازو بیشتر آسیب می بیند، به سمت بالا - ساق پا. آسیب به کپسول داخلی: همی پلژی طرف مقابل. به دلیل درگیری فیبرهای کورتیکونهسته ای، اختلال عصب در ناحیه اعصاب طرف مقابل صورت و هیپوگلاسال وجود دارد. بیشتر هسته های حرکتی جمجمه به طور کامل یا جزئی از هر دو طرف عصب دهی هرمی دریافت می کنند. آسیب سریع به مجرای هرمی باعث فلج طرف مقابل می شود که در ابتدا شل می شود، زیرا ضایعه اثر شوک مانندی بر نورون های محیطی دارد. بعد از چند ساعت یا چند روز اسپاستیک می شود.

آسیب به ساقه مغز (ساقه مغز، پونز، بصل النخاع) با آسیب به اعصاب جمجمه در سمت کانون و همی پلژی در طرف مقابل همراه است. پدانکل مغزی: ضایعه ای در این ناحیه منجر به همی پلژی اسپاستیک طرف مقابل یا همی پارزی می شود که ممکن است با ضایعه عصب چشمی حرکتی همان طرف (در کنار ضایعه) (سندرم وبر) همراه باشد. پونز مغز: اگر در این ناحیه تحت تأثیر قرار گیرد، همی پلژی طرف مقابل و احتمالاً دو طرفه ایجاد می شود. اغلب همه الیاف هرمی تحت تأثیر قرار نمی گیرند.

از آنجایی که الیافی که به هسته اعصاب VII و XII فرود می آیند بیشتر پشتی قرار دارند، این اعصاب ممکن است دست نخورده باشند. درگیری احتمالی همان طرف عصب ابدسنس یا عصب سه قلو. شکست هرم های بصل النخاع: همی پارزی طرف مقابل. همی پلژی ایجاد نمی شود، زیرا فقط الیاف هرمی آسیب دیده اند. مسیرهای خارج هرمی به صورت پشتی در بصل النخاع قرار دارند و دست نخورده باقی می مانند. اگر کیاسم اهرام آسیب ببیند، یک سندرم نادر همی پلژی صلیبی (یا متناوب) ایجاد می شود (بازوی راست و پای چپ و بالعکس).

برای تشخیص ضایعات کانونی مغز در بیماران در کما، علامت چرخش پا به سمت بیرون مهم است. در طرف مقابل ضایعه، پا به سمت بیرون چرخیده است، در نتیجه نه روی پاشنه، بلکه روی سطح بیرونی قرار می گیرد. برای تعیین این علامت، می توانید از روش حداکثر چرخش پا به بیرون - علامت بوگولپوف استفاده کنید. در سمت سالم، پا بلافاصله به موقعیت اولیه خود باز می گردد و پایی که در سمت همی پارزی قرار دارد به سمت بیرون چرخیده می ماند.

اگر مجرای هرمی در زیر دکوزاسیون در ساقه مغز یا بخش های گردنی فوقانی نخاع آسیب دیده باشد، همی پلژی در اندام های همان طرف یا در مورد آسیب دو طرفه، تتراپلژی رخ می دهد. آسیب به طناب نخاعی قفسه سینه (درگیری مجرای هرمی جانبی) باعث مونوپلژی اسپاستیک همان طرف پا می شود. درگیری دو طرفه منجر به پاراپلژی اسپاستیک پایین تر می شود.

نورون حرکتی محیطی : آسیب می تواند شاخ های قدامی، ریشه های قدامی، اعصاب محیطی را بگیرد. در عضلات آسیب دیده، نه فعالیت ارادی و نه رفلکس تشخیص داده می شود. ماهیچه ها نه تنها فلج می شوند، بلکه هیپوتونیک نیز هستند. یک آرفلکسی به دلیل قطع قوس تک سیناپسی رفلکس کششی وجود دارد. پس از چند هفته، آتروفی شروع می شود و همچنین واکنش انحطاط ماهیچه های فلج رخ می دهد. این نشان می‌دهد که سلول‌های شاخ‌های قدامی تأثیر تغذیه‌ای بر فیبرهای عضلانی دارند که اساس عملکرد طبیعی عضلات است.

مهم است که دقیقاً تعیین شود که فرآیند پاتولوژیک در کجا قرار دارد - در شاخ های قدامی، ریشه ها، شبکه ها یا در اعصاب محیطی. هنگامی که شاخ قدامی تحت تأثیر قرار می گیرد، ماهیچه های عصب شده از این بخش آسیب می بینند. اغلب در ماهیچه های آتروفی، انقباضات سریع فیبرهای عضلانی فردی و بسته های آنها مشاهده می شود - انقباضات فیبریلار و فاسیکولار، که نتیجه تحریک توسط فرآیند پاتولوژیک سلول های عصبی است که هنوز نمرده اند. از آنجایی که عصب دهی ماهیچه ها چند سگمنتال است، فلج کامل مستلزم شکست چندین بخش مجاور است. درگیری تمام عضلات اندام به ندرت مشاهده می شود ، زیرا سلول های شاخ قدامی که ماهیچه های مختلف را تأمین می کنند در ستون هایی که در فاصله ای از یکدیگر قرار دارند گروه بندی می شوند. شاخ های قدامی می توانند در فرآیند پاتولوژیک در فلج اطفال حاد، اسکلروز جانبی آمیوتروفیک، آتروفی عضلانی پیشرونده نخاعی، سیرنگومیلیا، هماتومیلیا، میلیت و اختلالات گردش خون نخاع نقش داشته باشند. با آسیب به ریشه های قدامی، تقریباً همان تصویر با شکست شاخ های قدامی مشاهده می شود، زیرا وقوع فلج در اینجا نیز قطعه ای است. فلج شخصیت ریشه تنها با شکست چندین ریشه مجاور ایجاد می شود.

هر ریشه حرکتی به طور همزمان دارای عضله "نشانگر" خود است که تشخیص ضایعه آن را با فاسیکولاسیون در این عضله در الکترومیوگرام امکان پذیر می کند، به خصوص اگر ناحیه گردنی یا کمری در این فرآیند درگیر باشد. از آنجایی که شکست ریشه های قدامی اغلب ناشی از فرآیندهای پاتولوژیک در غشاها یا مهره ها است که به طور همزمان ریشه های خلفی را درگیر می کند، اختلالات حرکتی اغلب با اختلالات حسی و درد همراه است. آسیب به شبکه عصبی با فلج محیطی یک اندام همراه با درد و بیهوشی و همچنین اختلالات اتونوم در این اندام مشخص می شود، زیرا تنه های شبکه دارای رشته های عصبی حرکتی، حسی و خودمختار هستند. اغلب ضایعات جزئی شبکه ها وجود دارد. هنگامی که یک عصب محیطی مختلط آسیب می بیند، فلج محیطی ماهیچه های عصب دهی شده توسط این عصب همراه با اختلالات حسی ناشی از شکستن رشته های آوران رخ می دهد. آسیب به یک عصب معمولاً با دلایل مکانیکی (فشرده شدن مزمن، تروما) قابل توضیح است. بسته به اینکه عصب کاملا حسی باشد، حرکتی یا مختلط، به ترتیب اختلالات حسی، حرکتی یا اتونومیک رخ می دهد. آکسون آسیب دیده در CNS بازسازی نمی شود، اما می تواند در اعصاب محیطی بازسازی شود، که با حفظ غلاف عصبی، که می تواند آکسون در حال رشد را هدایت کند، تضمین می شود. حتی اگر عصب به طور کامل قطع شده باشد، نزدیک کردن انتهای آن با بخیه می تواند منجر به بازسازی کامل شود. شکست بسیاری از اعصاب محیطی منجر به اختلالات حسی، حرکتی و خودمختار گسترده، اغلب دو طرفه، عمدتاً در بخش‌های دیستال اندام‌ها می‌شود. بیماران از پارستزی و درد شکایت دارند. اختلالات حساسی مانند "جوراب" یا "دستکش"، فلج عضلانی شل همراه با آتروفی، و ضایعات پوستی تروفیک آشکار می شوند. پلی نوریت یا پلی نوروپاتی به دلایل زیادی ناشی می شود: مسمومیت (سرب، آرسنیک و غیره)، کمبود گوارشی (الکلیسم، کاشکسی، سرطان اندام های داخلی و غیره)، عفونی (دیفتری، تیفوئید، و غیره)، متابولیک (دیابت). ملیتوس، پورفیری، پلاگر، اورمی و غیره). گاهی اوقات نمی توان علت را تعیین کرد و این وضعیت به عنوان پلی نوروپاتی ایدیوپاتیک در نظر گرفته می شود.

برگرفته از کتاب مغز و اعصاب و جراحی مغز و اعصاب نویسنده اوگنی ایوانوویچ گوسف

3.2. سیستم خارج هرمی اصطلاح "سیستم اکستراپیرامیدال" به تشکیلات خارج هرمی زیر قشری و ساقه ای و مسیرهای حرکتی اطلاق می شود که از هرم های بصل النخاع عبور نمی کنند. بخشی از این سیستم نیز دسته هایی هستند که قشر را به هم متصل می کنند

برگرفته از کتاب آناتومی طبیعی انسان: یادداشت های سخنرانی نویسنده M. V. Yakovlev

3.3. سیستم مخچه مخچه و ساقه مغز حفره جمجمه خلفی را اشغال می کنند که سقف آن مخچه است. مخچه توسط سه جفت دمگل به ساقه مغز متصل می شود: دمگل های مخچه فوقانی مخچه را به مغز میانی متصل می کنند، دمگل های میانی به داخل می روند.

از کتاب آسانا، پرانایاما، مودرا، باندا نویسنده Satyananda

14. وریدهای اندام فوقانی. سیستم ورید کاوا پایین. سیستم ورید پورتال این وریدها با وریدهای عمقی و سطحی نشان داده می شوند.وریدهای دیجیتالی کف دست به داخل قوس وریدی کف دست (arcus venosus palmaris superficialis) جریان می یابند.

برگرفته از کتاب حرکت درمانی مفاصل و ستون فقرات نویسنده لئونید ویتالیویچ رودنیتسکی

سیستم تنفسی اکسیژن نیاز اولیه همه موجودات زنده روی زمین است. هیچ چیز بدون آن نمی تواند زندگی کند. در غیاب تنفس، سلول های بدن می میرند. خون در حین مصرف دی اکسید کربن برای آنها اکسیژن می آورد. تامین اکسیژن سلول ها و رهاسازی آنها از

از کتاب تست ها چه می گویند. اسرار شاخص های پزشکی - برای بیماران نویسنده اوگنی الکساندرویچ گرین

سیستم پیلاتس بسیاری از ورزشکاران، رقصندگان باله و حتی ستارگان از ژیمناستیک ژوزف پیلاتس بهره برده اند.نویسنده آن در نزدیکی دوسلدورف در آلمان متولد شد. همانطور که اغلب اتفاق می افتد، افرادی که در زندگی به چیزی دست می یابند در کودکی ضعیف و ضعیف هستند.

از کتاب سو جوک برای همه توسط پارک جائه وو

سیستم هندی دکتر فریدون باتمانقلیج و شاگردش رنجیت مهنتی مطمئن هستند که بیشتر بیماری ها از جمله بیماری های کمر از تشنگی ناشی می شود.دکتر فریدون باتمانقلیج در سال 1931 در ایران به دنیا آمد. خوب و موفق درس می خواند

برگرفته از کتاب ویژگی های درمان ملی: در داستان های بیمار و پاسخ های وکیل نویسنده الکساندر ولادیمیرویچ ساورسکی

4.3. سیستم ضد انعقاد مواد طبیعی که خاصیت ضد انعقادی دارند وظیفه نگهداری خون در حالت مایع را بر عهده دارند. این مواد به طور مداوم در بدن تولید می شوند و به میزان لازم با سرعت مشخصی دفع می شوند.

از کتاب نکات بلاوو. نه به حمله قلبی و سکته مغزی توسط راشل بلاوو

4.4. سیستم فیبرینولیتیک عملکرد سیستم فیبرینولیتیک تجزیه فیبرین است. نقش جزء اصلی سیستم فیبرینولیتیک پلاسمین (فیبرینولیزین) است که از پلاسمینوژن تحت تأثیر فعال کننده های مختلف تشکیل می شود.

از کتاب همه چیز خوب خواهد شد! توسط لوئیز هی

فصل چهارم. سیستم انطباق سر دوگانه سیستم حشرات. سیستم مینی سیستم مکاتبات دو سر دو سیستم مکاتبات سر در انگشتان دست و پا وجود دارد: سیستم "نوع انسانی" و سیستم "نوع حیوانی".سیستم "نوع انسانی" مرز.

برگرفته از کتاب درمان بیماری های چشم + دوره تمرینات درمانی نویسنده سرگئی پاولوویچ کاشین

سیستم CHI

از کتاب چگونه پیری را متوقف کنیم و جوان شویم. نتیجه در 17 روز توسط مایک مورنو

سیستم چاکرا مرکز انرژی فوقانی، چاکرای هفتم، ساهاسرارا این چاکرا، مرکز انرژی فوقانی، دارای یک ورودی در بالای سر است، جایی که فونتانل در آن قرار دارد. از طریق sahasrara ما جریان انرژی الهی، حمایت از بالا، حفاظت از را درک می کنیم

برگرفته از کتاب مویرگ های زنده: مهمترین عامل سلامتی! روش های زالمانوف، نیشی، گوگولان نویسنده ایوان لاپین

مرکز عاطفی اول - سیستم اسکلتی، مفاصل، گردش خون، سیستم ایمنی، پوست سلامت اندام های مرتبط با اولین مرکز عاطفی به احساس امنیت در این دنیا بستگی دارد. اگر از حمایت خانواده و دوستانی که دارید محروم هستید

برگرفته از کتاب روانشناسی اسکیزوفرنی نویسنده آنتون کمپینسکی

بهبود سیستم تائو سیستم باستانی تائو چینی با هدف بهبود عمومی بدن و حفظ جوانی است. ورزش های تقویت بینایی و درمان انواع بیماری های چشمی موجود در این سیستم برای هرگونه ناهنجاری توصیه می شود.

از کتاب نویسنده

سیستم غدد درون ریز Endo - داخل، krinis - راز (یونانی). وظیفه اصلی سیستم غدد درون ریز تولید و ذخیره هورمون در اندام هایی به نام غدد درون ریز است. این غدد عبارتند از: غدد فوق کلیوی، هیپوتالاموس، پانکراس، تخمدان ها،

از کتاب نویسنده

سیستم نیشی یکی دیگر از سیستم های تعمیر مویرگی است که زالمانوف تنها فردی نیست که به اهمیت مویرگ ها فکر می کند. مهندس ژاپنی کاتسوزو نیشی، با پیروی از زالمانوف، روش سلامتی خود را بر اساس کار با او ایجاد کرد

از کتاب نویسنده

سیستم عصبی به عنوان یک سیستم قدرت مشکل قدرت و سازماندهی مشکل اصلی در فعالیت سیستم عصبی است. وظایف این سیستم به سازماندهی و مدیریت فرآیندهای رخ داده در داخل ارگانیسم و ​​بین ارگانیسم و ​​محیط آن خلاصه می شود. آن واقعیت،

- این هست مسیر دو نورونی (2 نورون مرکزی و محیطی) ، اتصال قشر مغز با ماهیچه های اسکلتی (مخطط) (مسیر قشری- عضلانی). مسیر هرمی یک سیستم هرمی است، سیستمی که حرکات دلخواه را فراهم می کند.

مرکزینورون

مرکزی نورون در لایه Y (لایه ای از سلول های هرمی بزرگ بتز) شکنج مرکزی قدامی، در بخش های خلفی شکنج پیشانی فوقانی و میانی و در لوبول پارامرکزی قرار دارد. توزیع جسمی واضحی از این سلول ها وجود دارد. سلول های واقع در قسمت فوقانی شکنج پیش مرکزی و در لوبول پاراسنترال اندام تحتانی و تنه را که در قسمت میانی آن - اندام فوقانی قرار دارد، عصب دهی می کنند. در قسمت پایین این شکنج، نورون هایی وجود دارد که تکانه هایی را به صورت، زبان، حلق، حنجره، ماهیچه های جونده ارسال می کنند.

آکسون های این سلول ها به صورت دو هادی هستند:

1) مسیر کورتیکو نخاعی (در غیر این صورت مجرای هرمی نامیده می شود) - از دو سوم بالایی شکنج مرکزی قدامی

2) دستگاه کورتیکو پیاز - از قسمت تحتانی شکنج مرکزی قدامی) از قشر به عمق نیمکره ها رفته، از کپسول داخلی (مسیر کورتیکو-بولبار - در ناحیه زانو) و مسیر قشر نخاعی از طریق دو سوم قدامی عبور کنید. ران خلفی کپسول داخلی).

سپس پاهای مغز، پل، بصل النخاع عبور می کنند و در مرز بصل النخاع و نخاع، دستگاه کورتیکو-نخاعی مورد بحث ناقص قرار می گیرد. قسمت بزرگ و متقاطع مسیر به ستون جانبی نخاع می گذرد و به آن دسته اصلی یا جانبی هرمی می گویند. قسمت صلیب نشده کوچکتر به ستون قدامی طناب نخاعی می رود و به آن دسته غیر متقاطع مستقیم می گویند.

الیاف دستگاه کورتیکو-بولبار به پایان می رسد هسته های حرکتی اعصاب جمجمه ای (Y، YII، IX، X، یازدهم XII ) و الیاف دستگاه قشر نخاعی - در شاخ های قدامی نخاع . علاوه بر این، الیاف دستگاه کورتیکو-بولبار به طور متوالی تحت یک decussation قرار می‌گیرند، زیرا به هسته‌های مربوطه اعصاب جمجمه نزدیک می‌شوند (دکوساسیون «فوق هسته‌ای»). برای حرکت چشمی، ماهیچه های جونده، ماهیچه های حلق، حنجره، گردن، تنه و پرینه، یک عصب قشر دو طرفه وجود دارد، به عنوان مثال، به برخی از هسته های حرکتی اعصاب جمجمه و برخی از سطوح از شاخ های قدامی نخاع. بند ناف، الیاف نورون های حرکتی مرکزی نه تنها از طرف مقابل، بلکه به سمت خود نزدیک می شوند، بنابراین نزدیک شدن تکانه های قشر نه تنها در مقابل، بلکه به نیمکره خود را نیز تضمین می کند. عصب دهی یک طرفه (فقط از نیمکره مخالف) اندام ها، زبان، عضلات پایین صورت دارد. آکسون های نورون های حرکتی نخاع به عنوان بخشی از ریشه های قدامی به عضلات مربوطه، سپس اعصاب نخاعی، شبکه ها و در نهایت تنه های اعصاب محیطی فرستاده می شوند.

نورون محیطی

نورون محیطیاز جاهایی شروع می شود که اولی به پایان می رسد: الیاف مسیر خنجر - پیاز به هسته های اعصاب جمجمه ختم می شود، یعنی به عنوان بخشی از اعصاب جمجمه ای می روند و مسیر قشر نخاعی به شاخ های قدامی ختم می شود. طناب نخاعی، به این معنی که به عنوان بخشی از ریشه های قدامی اعصاب نخاعی، سپس اعصاب محیطی، به سیناپس می رسد.

فلج مرکزی و محیطی با ضایعه همنام یک نورون ایجاد می شود.

سیستم هرمی- سیستمی از نورون های وابران، که بدن آنها در قشر مغز قرار دارد، به هسته های حرکتی اعصاب جمجمه ای و ماده خاکستری نخاع ختم می شود. به عنوان بخشی از دستگاه هرمی (tractus pyramidalis)، الیاف قشر هسته ای (fibrae corticonucleares) و رشته های قشر نخاعی (fibrae corticospinales) جدا می شوند. هر دو آن و سایرین آکسون های سلول های عصبی لایه داخلی، هرمی هستند غشاء مغزی . آنها در شکنج پیش مرکزی و زمینه های مجاور لوب های فرونتال و جداری قرار دارند. در شکنج پیش مرکزی، میدان حرکتی اولیه محلی است، جایی که نورون های هرمی قرار دارند که عضلات و گروه های عضلانی را کنترل می کنند. در این شکنج یک نمایش سوماتوتوپیک از ماهیچه وجود دارد. نورون هایی که عضلات حلق، زبان و سر را کنترل می کنند، قسمت پایینی شکنج را اشغال می کنند. در بالا مناطق مرتبط با عضلات اندام فوقانی و تنه وجود دارد. برآمدگی عضلات اندام تحتانی در قسمت فوقانی شکنج پیش مرکزی قرار دارد و به سطح داخلی نیمکره می رسد.

مسیر هرمی عمدتاً توسط رشته های عصبی نازک تشکیل می شود که از ماده سفید نیمکره عبور کرده و به کپسول داخلی همگرا می شوند. برنج. 1 ). فیبرهای کورتیکال-هسته ای زانو را تشکیل می دهند و رشته های قشری-نخاعی 2/3 قدامی پای خلفی کپسول داخلی را تشکیل می دهند. از اینجا، مسیر هرمی تا قاعده ساقه مغز و بیشتر به قسمت قدامی پونز ادامه می یابد (شکل 2 را ببینید). مغز ). در سرتاسر ساقه مغز، الیاف کورتیکال-هسته ای به سمت مخالف به نواحی پشتی جانبی سازند مشبک می روند، جایی که به هسته های حرکتی III، IV، V، VI، VII، IX، X، XI، XII تغییر می کنند. اعصاب جمجمه ای ; فقط فیبرهای غیر متقاطع به یک سوم بالایی هسته عصب صورت می روند. بخشی از الیاف مسیر هرمی از ساقه مغز به مخچه عبور می کند.

در بصل النخاع، مسیر هرمی در هرم هایی قرار دارد که یک صلیب (decussatio pyramidum) در مرز با نخاع تشکیل می دهند. بالای قسمت بحث، مسیر هرمی شامل 700000 تا 1300000 رشته عصبی در یک طرف است. در اثر تلاقی 80 درصد الیاف به طرف مقابل می روند و در فونیکولوس جانبی تشکیل می شوند. نخاع مسیر جانبی قشر نخاعی (هرمی). الیاف غیر متقاطع از بصل النخاع به شکل یک مسیر قشر نخاعی (همی) قدامی به داخل فونیکولوس قدامی نخاع ادامه می یابد. الیاف این مسیر در سرتاسر طناب نخاعی در کمیسور سفید آن (به صورت قطعه ای) به طرف مقابل می گذرد. بیشتر رشته‌های قشر نخاعی به ماده خاکستری میانی نخاع روی نورون‌های بین‌قلبی ختم می‌شوند، تنها بخشی از آنها مستقیماً با نورون‌های حرکتی شاخ‌های قدامی سیناپس‌هایی تشکیل می‌دهند که باعث ایجاد الیاف حرکتی نخاع می‌شوند. . اعصاب . حدود 55 درصد از رشته های قشر نخاعی به بخش های گردنی نخاع، 20 درصد در بخش های قفسه سینه و 25 درصد در بخش های کمری ختم می شوند. مجرای قشر نخاعی قدامی فقط تا بخشهای میانی قفسه سینه ادامه دارد. با توجه به تلاقی الیاف در P. s. نیمکره چپ مغز حرکات نیمه راست بدن را کنترل می کند و نیمکره راست حرکات نیمه چپ بدن را کنترل می کند، اما عضلات تنه و یک سوم فوقانی صورت الیاف هرمی را دریافت می کنند. مسیری از هر دو نیمکره

عملکرد P. با. شامل درک یک برنامه حرکت ارادی و هدایت تکانه ها از این برنامه به دستگاه سگمنتال ساقه مغز و نخاع است.

در عمل بالینی، وضعیت P. با ماهیت حرکات خودسرانه تعیین می شود. دامنه حرکت و نیروی انقباض عضلات مخطط بر اساس یک سیستم شش نقطه ای ارزیابی می شود (قدرت کامل عضلانی - 5 امتیاز، "انطباق" قدرت عضلانی - 4 امتیاز، کاهش متوسط ​​​​قدرت با دامنه کامل حرکات فعال - 3 امتیاز، امکان دامنه کامل حرکات فقط پس از حذف نسبی اندام های جاذبه - 2 امتیاز، ایمنی حرکت با انقباض عضلانی به سختی قابل توجه - 1 امتیاز و عدم وجود حرکت ارادی - 0). قدرت انقباض عضلانی را می توان با استفاده از یک دینامومتر به صورت کمی ارزیابی کرد. برای ارزیابی ایمنی مسیر هرمی قشری-هسته ای به هسته های حرکتی اعصاب جمجمه، آزمایشاتی استفاده می شود که عملکرد عضلات سر و گردن عصب شده توسط این هسته ها، دستگاه قشر نخاعی - در مطالعه عضلات را تعیین می کند. از تنه و اندام. شکست سیستم هرمی نیز با وضعیت تون عضلانی و تروفیسم عضلانی قضاوت می شود.

آسيب شناسي.نقض عملکرد ص با. در بسیاری از فرآیندهای پاتولوژیک مشاهده می شود. در نورون های P. با آکسون های بلند آنها، اغلب اختلالات متابولیکی رخ می دهد که منجر به تغییرات دژنراتیو-دیستروفی در این ساختارها می شود. نقض ها از نظر ژنتیکی تعیین می شوند یا نتیجه مسمومیت (درون زا، اگزوژن) و همچنین آسیب ویروسی به دستگاه ژنتیکی نورون ها هستند. انحطاط با یک اختلال تدریجی، متقارن و پیشرونده نورون های هرمی مشخص می شود، در درجه اول آنهایی که طولانی ترین آکسون ها را دارند، به عنوان مثال. به نورون های حرکتی محیطی ضخیم شدن کمر ختم می شود. بنابراین، هرمی در چنین مواردی ابتدا در اندام تحتانی تشخیص داده می شود. پاراپلژی اسپاستیک خانواده استرامپل به این گروه از بیماری ها تعلق دارد. پاراپلژی انسفالومیلوپاتی پورتوکاوال، میلوز فونیکولار و همچنین سندرم میلز - صعود یک طرفه با علت نامشخص. معمولاً در سنین 35-40 تا 60 سالگی با قفسه سینه مرکزی قسمت های انتهایی اندام تحتانی شروع می شود.

که به تدریج به قسمت های پروگزیمال تحتانی و سپس به کل اندام فوقانی گسترش می یابد و به همی پلژی اسپاستیک با اختلالات اتونوم و تروفیک در اندام های فلج تبدیل می شود. پ.س. اغلب تحت تأثیر عفونت های ویروسی آهسته قرار می گیرند، مانند جانبی آمیوتروفیک , پراکنده شده است و دیگران تقریباً همیشه در تصویر بالینی ضایعات کانونی مغز و نخاع علائمی از اختلال عملکرد سیستم هرمی وجود دارد. با ضایعات عروقی مغز (خونریزی)، اختلالات هرمی به صورت حاد یا تحت حاد با پیشرفت در نارسایی مزمن عروق مغزی ایجاد می شود. پ.س. ممکن است در فرآیند پاتولوژیک دخیل باشد آنسفالیت و میلیت ، در آسیب تروماتیک مغز و آسیب نخاعی با تومورهای سیستم عصبی مرکزی و غیره.

در شکست پی با. مرکزی s و فلج شدن با اختلالات مشخصه حرکات ارادی. تون عضلانی با توجه به نوع اسپاستیک افزایش می یابد (تروفیسم عضلانی معمولاً تغییر نمی کند) و رفلکس های عمیق در اندام ها، رفلکس های پوست (شکم، کرماستریک) کاهش یا ناپدید می شوند، رفلکس های پاتولوژیک روی دست ها ظاهر می شوند - Rossolimo - Venderovich، Yakobson - Lask، Bekhterev. ، ژوکوفسکی ، هافمن ، روی پا - بابینسکی ، اوپنهایم ، چادوک ، روسولیمو ، بختروف و غیره (نگاه کنید به. رفلکس ها ). علامت جاستر مشخصه نارسایی هرمی است: خراش پوست در ناحیه برجستگی شست باعث خم شدن انگشت شست و رساندن آن به انگشت اشاره می شود در حالی که به طور همزمان انگشتان باقی مانده را دراز می کند و دست را خم می کند. ساعد اغلب، یک علامت چاقوی تاشو آشکار می شود: با گسترش غیرفعال اندام فوقانی اسپاستیک و خم شدن اندام تحتانی، معاینه کننده ابتدا یک مقاومت فنری تیز را تجربه می کند، که سپس ناگهان ضعیف می شود. در شکست پی با. جهانی، هماهنگ و تقلید سینکینز .

تشخیص شکست ص با. بر اساس مطالعه حرکات بیمار و شناسایی علائم نارسایی هرمی (وجود a یا a، افزایش تون عضلانی، افزایش رفلکس های عمیق، کلونوس ها، علائم پاتولوژیک دست و پا)، سیر بالینی و نتایج مطالعات ویژه (الکترونورومیوگرافی، الکتروانسفالوگرافی، توموگرافی و غیره).

تشخیص افتراقی فلج هرمی با آمی و آمی محیطی انجام می شود.

که با آسیب به نورون های حرکتی محیطی ایجاد می شود. دومی نیز با ماهیچه های پرتیک، کاهش تون عضلانی (هیپو و آتونی)، ضعیف شدن یا عدم وجود رفلکس های عمیق، تغییر در تحریک پذیری الکتریکی عضلات و اعصاب (واکنش تولد مجدد) مشخص می شود. در توسعه حاد شکست صفحه P. در چند ساعت یا چند روز اول، اغلب کاهش تون عضلانی و رفلکس های عمیق در اندام های فلج وجود دارد. مربوط به ایالت است دیاشیزا , پس از حذف آن افزایش تون عضلانی و رفلکس های عمیق وجود دارد. در همان زمان، علائم هرمی (علامت بابینسکی، و غیره) نیز در پس زمینه علائم دیاشیز تشخیص داده می شود.

درمان شکست های ص با. به سمت بیماری زمینه ای هدایت می شود. داروهایی برای بهبود متابولیسم در سلول های عصبی (نوتروپیل، سربرولیزین، انسفابول، اسید گلوتامیک، آمینالون)، هدایت تکانه های عصبی (پروزرین، دیبازول)، میکروسیرکولاسیون (داروهای فعال عروق)، نرمال کردن تون عضلانی (میدوکلم، باکلوفن، لیورسال)، ویتامین های گروه C، E. ورزش درمانی، ماساژ (نقطه ای) و بازتاب درمانی به طور گسترده ای برای کاهش تون عضلانی استفاده می شود. فیزیوتراپی و بالنیوتراپی، اقدامات ارتوپدی. درمان جراحی مغز و اعصاب برای تومورها و آسیب های مغز و نخاع و همچنین برای تعدادی از حوادث حاد عروق مغزی (با شریان های خارج مغزی e یا e، هماتوم داخل مغزی، ناهنجاری های عروق مغزی و غیره) انجام می شود.

کتابشناسی - فهرست کتب:بلینکوف اس.ام. و گلزر I.I. مغز انسان در شکل ها و جداول، ص. 82, L., 1964; بیماری های سیستم عصبی، ویرایش. P.V. ملنیچوک، ج 1، ص. 39، م.، 1982; گرانیت R. مبانی تنظیم حرکات، ترجمه از انگلیسی، M.، 1973; Gusev E.I.، Grechko V.E. و برد G.S. بیماریهای عصبی، ص. 66، م.، 1988; Dzugaeva S.B. مسیرهای مغز انسان (در انتوژن)، ص. 92، م.، 1975; Kostyuk P.K. ساختار و عملکرد سیستم های نزولی نخاع، L. 1973; Lunev D.K. نقض تون عضلانی در مغزی، M. 1974; راهنمای چند جلدی نورولوژی، ویرایش. N.I. گراشچنکووا، ج 1، کتاب. 2، ص. 182، مسکو، 1960; Skoromets D.D. تشخیص موضعی بیماریهای سیستم عصبی، ص. 47, L., 1989; توریگین V.V. مسیرهای مغز و نخاع، Omsk. 1977.