ویروس اپشتین بار (EBV): علائم، درمان، چه بیماری هایی ایجاد می کند. ویروس اپشتین بار چگونه آشکار و خطرناک است؟

طبق مطالعات، نیمی از دانش‌آموزان و 90 درصد از چهل‌ساله‌ها با ویروس اپشتین بار (EBV) مواجه شده‌اند، از آن مصون هستند و حتی از آن آگاه نیستند. این مقاله به کسانی می پردازد که آشنایی با این ویروس برایشان چندان بی دردسر نبود.

مونونوکلئوز عفونی

در شروع بیماری، مونونوکلئوز عملاً از سارس معمولی قابل تشخیص نیست. بیماران نگران آبریزش بینی، گلودرد متوسط، افزایش دمای بدن به مقادیر زیر تب هستند.

شکل حاد EBV نامیده می شود. این ویروس از طریق نازوفارنکس وارد بدن انسان می شود. بیشتر اوقات از طریق دهان - بیهوده نیست که مونونوکلئوز عفونی نام زیبای "بیماری بوسیدن" را دریافت کرده است. ویروس در سلول های بافت لنفوئیدی (به ویژه در لنفوسیت های B) تکثیر می شود.

یک هفته پس از عفونت، یک تصویر بالینی ایجاد می شود که شبیه عفونت حاد تنفسی است:

• تب، گاهی تا 40 درجه سانتیگراد،
• لوزه های پرخون، اغلب با پلاک،
• و همچنین زنجیره ای از غدد لنفاوی روی گردن در امتداد عضله استرنوکلیدوماستوئید، و همچنین در پشت سر، زیر فک پایین، در زیر بغل و در ناحیه اینگوینال،
• را می توان در معاینه "بسته" غدد لنفاوی در مدیاستن و حفره شکم تشخیص داد، در حالی که بیمار ممکن است از سرفه، درد پشت جناغ یا در شکم شکایت کند.
• بزرگ شدن کبد و طحال،
• سلول های تک هسته ای غیر معمول در آزمایش خون ظاهر می شوند - سلول های خونی جوان، شبیه به مونوسیت ها و لنفوسیت ها.

بیمار حدود یک هفته را در رختخواب می گذراند و در این زمان زیاد مشروب می نوشد، گلوی خود را غرغره می کند و داروهای تب بر مصرف می کند. هیچ درمان خاصی برای مونونوکلئوز وجود ندارد، اثربخشی داروهای ضد ویروسی موجود ثابت نشده است و آنتی بیوتیک فقط در صورت عفونت باکتریایی یا قارچی مورد نیاز است.

معمولاً تب در یک هفته از بین می‌رود، غدد لنفاوی در یک ماه کاهش می‌یابد و تغییرات خونی می‌تواند تا شش ماه ادامه داشته باشد.

پس از ابتلا به مونونوکلئوز، آنتی‌بادی‌های خاصی برای زندگی در بدن باقی می‌مانند - ایمونوگلوبولین‌های کلاس G (IgG-EBVCA، IgG-EBNA-1)، که ایمنی را در برابر ویروس ایجاد می‌کنند.

عفونت مزمن EBV

اگر پاسخ ایمنی به اندازه کافی موثر نباشد، عفونت مزمن ویروس اپشتین بار ممکن است ایجاد شود: پاک شده، فعال، عمومی یا غیر معمول.

1. پاک شده: درجه حرارت اغلب افزایش می یابد یا برای مدت طولانی در محدوده 37-38 درجه سانتیگراد باقی می ماند، افزایش خستگی، خواب آلودگی، درد عضلات و مفاصل و افزایش غدد لنفاوی ممکن است ظاهر شود.
2. غیر معمول: عفونت ها اغلب عود می کنند - روده، دستگاه ادراری، عفونت های حاد تنفسی مکرر. مزمن هستند و درمان آنها دشوار است.
3. فعال: علائم مونونوکلئوز (تب، ورم لوزه، لنفادنوپاتی، کبدی و اسپلنومگالی) عود می کند که اغلب با عفونت های باکتریایی و قارچی پیچیده می شود. این ویروس می تواند باعث آسیب به غشای مخاطی معده و روده شود، بیماران از حالت تهوع، اسهال و درد شکم شکایت دارند.
4. عمومی: آسیب به سیستم عصبی (، آنسفالیت، رادیکولونوریت)، قلب ()، ریه ها (پنومونیت)، کبد (هپاتیت).

در عفونت مزمن، هم خود ویروس را می توان در بزاق توسط PCR شناسایی کرد و هم آنتی بادی های آنتی ژن های هسته ای (IgG-EBNA-1) که تنها 3 تا 4 ماه پس از عفونت تشکیل می شوند. با این حال، این برای تشخیص کافی نیست، زیرا همین تصویر را می توان در یک ناقل کاملاً سالم ویروس مشاهده کرد. ایمونولوژیست ها کل طیف آنتی بادی های ضد ویروسی را حداقل دو بار بررسی می کنند.

افزایش مقدار IgG به VCA و EA نشان دهنده عود بیماری است.

چرا ویروس اپشتین بار خطرناک است؟

زخم های تناسلی مرتبط با EBV

این بیماری بسیار نادر است، بیشتر در زنان جوان رخ می دهد. فرسایش های کاملا عمیق و دردناک بر روی غشای مخاطی اندام های تناسلی خارجی ظاهر می شود. در بیشتر موارد، علاوه بر زخم، علائم عمومی معمول مونونوکلئوز نیز ایجاد می شود. آسیکلوویر، که خود را در درمان تبخال نوع II ثابت کرده است، در زخم های تناسلی مرتبط با ویروس اپشتین بار چندان موثر نبوده است. خوشبختانه، بثورات به خودی خود از بین می روند و به ندرت عود می کنند.

سندرم هموفاگوسیتیک (بیماری لنفوپرولیفراتیو مرتبط با X)

ویروس اپشتین بار می تواند لنفوسیت های T را آلوده کند. در نتیجه، فرآیندی شروع می شود که منجر به تخریب سلول های خونی - گلبول های قرمز، پلاکت ها، لکوسیت ها می شود. این بدان معنی است که علاوه بر علائم مشخصه مونونوکلئوز (تب، لنفادنوپاتی، هپاتواسپلنومگالی)، بیمار دچار کم خونی، بثورات هموراژیک و اختلال در لخته شدن خون می شود. این پدیده ها می توانند خود به خود ناپدید شوند، اما همچنین می توانند منجر به مرگ شوند و بنابراین نیاز به درمان فعال دارند.

سرطان های مرتبط با EBV

در حال حاضر، نقش ویروس در ایجاد چنین بیماری های انکولوژیکی مورد بحث نیست:

• لنفوم بورکیت
• کارسینوم نازوفارنکس،
• لنفوگرانولوماتوز،
• بیماری لنفوپرولیفراتیو

1. لنفوم بورکیت در کودکان پیش دبستانی و فقط در آفریقا رخ می دهد. تومور غدد لنفاوی، فک بالا یا پایین، تخمدان ها، غدد فوق کلیوی و کلیه ها را تحت تاثیر قرار می دهد. متأسفانه هیچ دارویی وجود ندارد که موفقیت در درمان آن را تضمین کند.
2. کارسینوم نازوفارنکس توموری است که در قسمت بالایی نازوفارنکس قرار دارد. با احتقان بینی، خونریزی بینی، کاهش شنوایی، گلودرد و سردرد مداوم ظاهر می شود. اغلب در کشورهای آفریقایی یافت می شود.
3. لنفوگرانولوماتوز (در غیر این صورت - بیماری هوچکین)، برعکس، بیشتر اروپایی ها را در هر سنی تحت تاثیر قرار می دهد. با افزایش غدد لنفاوی، معمولاً چندین گروه، از جمله رترواسترنال و داخل شکمی، تب، کاهش وزن آشکار می شود. تشخیص با بیوپسی غدد لنفاوی تأیید می شود: سلول های غول پیکر هوچکین (Reed-Berezovsky-Sternberg) یافت می شوند. پرتودرمانی امکان دستیابی به بهبودی پایدار را در 70 درصد بیماران فراهم می کند.
4. بیماری لنفوپرولیفراتیو (هیپرپلازی پلاسماتیک، لنفوم سلول T، لنفوم سلول B، لنفوم ایمونوبلاستیک) گروهی از بیماری ها است که در آن تکثیر بدخیم سلول های بافت لنفاوی رخ می دهد. این بیماری با افزایش غدد لنفاوی خود را نشان می دهد و پس از بیوپسی تشخیص داده می شود. اثربخشی شیمی درمانی بسته به نوع تومور متفاوت است.

بیماری های خود ایمنی

تأثیر ویروس بر سیستم ایمنی باعث نارسایی در تشخیص بافت های خود می شود که منجر به ایجاد بیماری های خود ایمنی می شود. عفونت EBV از جمله عوامل اتیولوژیک در ایجاد SLE، گلومرولونفریت مزمن، هپاتیت خودایمنی و سندرم شوگرن ذکر شده است.

سندرم خستگی مزمن

سندرم خستگی مزمن ممکن است تظاهر عفونت مزمن EBV باشد.

اغلب با ویروس های گروه تبخال (که شامل ویروس اپشتین بار) است. علائم معمول عفونت مزمن EBV: افزایش غدد لنفاوی، به ویژه دهانه رحم و زیر بغل، فارنژیت و وضعیت ساب تب، با سندرم استنیک شدید همراه است. بیمار از خستگی، کاهش حافظه و هوش، ناتوانی در تمرکز، سردرد و درد عضلانی، اختلال خواب شکایت دارد.

هیچ رژیم درمانی پذیرفته شده ای برای عفونت EBV وجود ندارد. در زرادخانه پزشکان در حال حاضر نوکلئوزیدها (Acyclovir، Ganciclovir، Famciclovir)، ایمونوگلوبولین ها (Alfaglobin، Polygam)، اینترفرون های نوترکیب (Reaferon، Cycloferon) وجود دارد. با این حال، تصمیم گیری در مورد نحوه مصرف آنها و اینکه آیا اصلاً ارزش انجام آن را دارد، پس از یک مطالعه کامل، از جمله مطالعه آزمایشگاهی، به یک متخصص ذی صلاح بستگی دارد.

با کدام دکتر تماس بگیریم

اگر بیمار علائم عفونت ویروس اپشتین بار را دارد، باید توسط متخصص بیماری های عفونی معاینه و درمان شود. با این حال، این غیر معمول نیست که چنین بیمارانی ابتدا به پزشک عمومی/متخصص اطفال مراجعه کنند. با ایجاد عوارض یا بیماری های مرتبط با ویروس، مشاوره با متخصصان متخصص تجویز می شود: یک متخصص خون (با خونریزی)، یک متخصص مغز و اعصاب (با ایجاد آنسفالیت، مننژیت)، یک متخصص قلب (با میوکاردیت)، یک متخصص ریه (با پنومونیت). ) متخصص روماتولوژی (با آسیب به عروق خونی، مفاصل). در برخی موارد، مشاوره با پزشک گوش و حلق و بینی برای رد لوزه های باکتریایی لازم است.

ویروس اپشتین بار (EBV) عامل عفونت مزمن مداوم از گروه پاتوژن های ویروس هرپس (ویروس هرپس نوع 4) است. منبع عفونت EBV یک فرد بیمار یا یک ناقل ویروس است. انتقال ویروس می تواند از طریق هوا، تماس جنسی و خانگی از طریق بزاق، خلط، ترشحات واژن و مجرای ادرار، خون صورت گیرد. گزارش شده است که حدود 80 درصد از جمعیت به EBV آلوده هستند.

بیماری های ناشی از EBV

عفونت ویروس اپشتین بار معمولا در کودکان و بزرگسالان جوان رخ می دهد. با این حال، آنها می توانند در هر سنی رخ دهند. تظاهرات بالینی عفونت بسیار متنوع است و در علائم متنوع متفاوت است که تشخیص را بسیار پیچیده می کند. به عنوان یک قاعده، تظاهرات EBV در پس زمینه کاهش ایمنی ایجاد می شود، که مشخصه همه عفونت های هرپس ویروس است. اشکال اولیه بیماری و عودهای آن همیشه با نقص ایمنی مادرزادی یا اکتسابی همراه است. در افراد مبتلا به نقص ایمنی شدید، اشکال عمومی عفونت با آسیب به سیستم عصبی مرکزی، کبد، ریه ها و کلیه ها مشاهده می شود. اغلب، اشکال شدید عفونت EBV ممکن است با عفونت HIV همراه باشد.

توجه!

اکنون مشخص شده است که EBV با تعدادی از بیماری های انکولوژیک، عمدتاً لنفوپرولیفراتیو و خود ایمنی (بیماری های روماتیسمی کلاسیک، واسکولیت، کولیت اولسراتیو و غیره) همراه است. علاوه بر این، EBV با توجه به نوع مونونوکلئوز حاد و مزمن باعث ایجاد اشکال آشکار و پاک شده بیماری می شود.

دوره عفونت EBV

در افراد دارای ایمنی طبیعی پس از عفونت با EBV، دو گزینه ممکن است. عفونت ممکن است بدون علامت باشد یا به صورت علائم جزئی شبیه آنفولانزا یا یک بیماری ویروسی حاد تنفسی (ARVI) ظاهر شود. با این حال، در صورت عفونت در پس زمینه نقص ایمنی موجود، بیمار ممکن است تصویری از مونونوکلئوز عفونی ایجاد کند.

در صورت ایجاد یک فرآیند عفونی حاد، چندین گزینه برای نتیجه بیماری ممکن است:
- بهبود (DNA ویروس را می توان تنها با یک مطالعه خاص در لنفوسیت های B یا سلول های اپیتلیال شناسایی کرد).
- حامل ویروس بدون علامت یا عفونت نهفته (ویروس در بزاق یا لنفوسیت ها در آزمایشگاه مشخص می شود).
- ایجاد یک روند عود کننده مزمن:
الف) عفونت مزمن فعال EBV توسط نوع مونونوکلئوز عفونی مزمن.
ب) شکل عمومی عفونت مزمن فعال EBV با آسیب به سیستم عصبی مرکزی، میوکارد، کلیه ها و غیره.
ج) اشکال پاک شده یا غیر معمول عفونت EBV: وضعیت طولانی مدت تحت تب با منشا ناشناخته، عفونت های باکتریایی، قارچی مکرر، اغلب مختلط دستگاه تنفسی و دستگاه گوارش، فورونکولوز.
د) توسعه بیماری های انکولوژیک (لنفوم بورکیت، کارسینوم نازوفارنکس و غیره)؛
ه) توسعه بیماری های خود ایمنی؛
و) سندرم خستگی مزمن مرتبط با EBV.

نتیجه یک عفونت حاد ناشی از EBV به وجود و شدت نقص ایمنی و همچنین به وجود تعدادی از عوامل خارجی (استرس، عفونت‌های همزمان، مداخلات جراحی، انزوا، هیپوترمی و غیره) بستگی دارد که می‌توانند اختلال ایجاد کنند. عملکرد سیستم ایمنی بدن

تظاهرات بالینی عفونت EBV

تظاهرات بالینی بیماری های ناشی از EBV تا حد زیادی به شدت فرآیند بستگی دارد. اولویت فرآیند عفونی یا بروز علائم بالینی عفونت مزمن نیز مهم است. در صورت ایجاد یک فرآیند عفونی حاد در طول عفونت با EBV، تصویری از مونونوکلئوز عفونی مشاهده می شود. معمولا در کودکان و بزرگسالان جوان رخ می دهد.

توسعه این بیماری منجر به ظهور علائم بالینی زیر می شود:
- افزایش دما،
- افزایش گروه های مختلف غدد لنفاوی،
- آسیب به لوزه ها و پرخونی حلق.
اغلب اوقات تورم صورت و گردن و همچنین افزایش در کبد و طحال وجود دارد.

در صورت ایجاد عفونت مزمن فعال EBV، یک دوره عود کننده طولانی مدت بیماری مشاهده می شود. بیماران نگران این موارد هستند: ضعف، تعریق، اغلب درد در عضلات و مفاصل، وجود بثورات پوستی مختلف، سرفه، ناراحتی در گلو، درد و سنگینی در هیپوکندری راست، سردرد، سرگیجه، بی‌حسی عاطفی، اختلالات افسردگی، خواب. اختلال، از دست دادن حافظه، توجه، هوش. دمای زیر تب، تورم غدد لنفاوی و هپاتواسپلنومگالی با شدت های مختلف اغلب مشاهده می شود. معمولاً این علامت شناسی دارای ویژگی موج مانند است.

بیماران مبتلا به نقص ایمنی شدید ممکن است به اشکال عمومی عفونت EBV با آسیب به سیستم عصبی مرکزی و محیطی (توسعه مننژیت، آنسفالیت، آتاکسی مخچه، پلی رادیکولونوریت)، و همچنین آسیب به سایر اندام های داخلی (توسعه میوکاردیت، گلومرولونفریت، گلومرولونفریت، پنومونیت بینابینی، اشکال شدید هپاتیت). اشکال عمومی عفونت EBV می تواند کشنده باشد.

اغلب، عفونت مزمن EBV خفیف است یا ممکن است شبیه سایر بیماری های مزمن باشد. با اشکال پاک شده عفونت، بیمار ممکن است به دلیل دمای مواج تحت تب، درد در ماهیچه‌ها و غدد لنفاوی، ضعف و اختلال خواب دچار اختلال شود. در مورد یک فرآیند عفونی تحت پوشش یک بیماری دیگر، مهمترین ویژگی ها عبارتند از: طول مدت علائم و مقاومت در برابر درمان.

تحقیقات آزمایشگاهی

با توجه به اینکه تشخیص بالینی عفونت EBV غیرممکن است، روش‌های تشخیصی آزمایشگاهی در تعیین بیماری پیشرو هستند.

آنها را می توان به دو گروه تقسیم کرد - غربالگری و شفاف سازی:

1. غربالگری می تواند شامل مواردی باشد که همراه با علائم بالینی، مشکوک شدن به عفونت EBV را ممکن می سازد. در تجزیه و تحلیل بالینی خون: ممکن است مشاهده شود: لکوسیتوز خفیف، لنفومونوسیتوز، احتمالا ترومبوسیتوپنی. یک آزمایش خون بیوشیمیایی نشان می‌دهد: افزایش سطح ترانس آمینازها و سایر آنزیم‌ها، پروتئین‌های فاز حاد - پروتئین واکنش‌گر C، فیبرینوژن و غیره. با این حال، این تغییرات کاملاً برای عفونت EBV اختصاصی نیستند (همچنین می‌توانند با ویروس‌های دیگر شناسایی شوند. عفونت ها).

2. یک مطالعه مهم که به شما امکان می دهد وجود یک پاتوژن را در بدن مشخص کنید، یک معاینه سرولوژیکی است: افزایش تیتر آنتی بادی های EBV معیاری برای وجود یک فرآیند عفونی در حال حاضر یا شواهدی از تماس با آن است. عفونت در گذشته با این حال، وجود آنتی بادی ها به ما اجازه نمی دهد بدون ابهام بگوییم که تظاهرات بالینی بیماری توسط EBV ایجاد می شود.

3. برای به دست آوردن قابل اطمینان ترین نتایج، از تشخیص DNA استفاده می شود. با استفاده از روش واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR)، تعیین DNA EBV در مواد بیولوژیکی مختلف: بزاق، سرم خون، لکوسیت ها و لنفوسیت های خون محیطی انجام می شود. در صورت لزوم، مطالعه نمونه‌های بیوپسی از کبد، غدد لنفاوی، مخاط روده و غیره انجام می‌شود. بنابراین برای تشخیص عفونت EBV، علاوه بر معاینات کلینیکی، مطالعات سرولوژیکی (ELISA) و تشخیص DNA آلودگی در مواد مختلف در دینامیک ضروری است.

درمان عفونت EBV

در حال حاضر، هیچ رژیم درمانی پذیرفته شده ای برای عفونت EBV وجود ندارد. حجم درمان برای بیماران مبتلا به عفونت EBV فعال حاد و مزمن ممکن است متفاوت باشد، بسته به طول مدت بیماری، شدت بیماری و اختلالات ایمنی. در درمان پیچیده این بیماری از گروه‌های مختلفی از داروها از جمله اینترفرون‌های نوترکیب استفاده می‌شود که تولید مثل ویروس را سرکوب می‌کنند، از سلول‌های غیر عفونی محافظت می‌کنند و سیستم ایمنی را تقویت می‌کنند. علاوه بر این، نوکلئوزیدهای مصنوعی غیر حلقوی و سایر داروهای ضد ویروسی برای متوقف کردن تکثیر ویروس در سلول های آسیب دیده و همچنین گلوکوکورتیکوئیدها استفاده می شود که هدف آنها متوقف کردن فرآیندهای التهابی در اندام ها و بافت ها است. بسته به شدت علائم خاص بیماری، درمان های علامتی مختلف (مسکن ها، آنتی اکسیدان ها، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، موکولیتیک ها و غیره) تجویز می شود.

اینترفرون در درمان بیماری

داروی انتخابی در درمان عفونت EBV می تواند اینترفرون آلفا باشد که در موارد متوسط ​​به صورت تک درمانی تجویز می شود. دلیل گنجاندن عوامل ضد ویروسی عملکرد ایمنی (اینترفرون ها) در مجموعه درمانی این است که تظاهرات بالینی عفونت معمولاً با حالت های نقص ایمنی با شدت متفاوت همراه است. با عفونت EBV، همیشه تولید اینترفرون خود فرد کاهش می یابد. با توجه به اینکه عفونت EBV یک بیماری مزمن و پایدار است، درمان با اینترفرون نیز می تواند به عنوان پیشگیری از تشدید توصیه شود. در این مورد، یک دوره درمانی تجویز می شود که مدت آن بستگی به شدت دوره بیماری دارد.

از گروه اینترفرون های نوترکیب می توان دارو را تجویز کرد. ترکیب ماده فعال اصلی اینترفرون آلفا-2b و آنتی اکسیدان های بسیار فعال: آلفا توکوفرول استات و اسید اسکوربیک (به عنوان بخشی از فرم دارویی که به صورت مخلوطی از اسید اسکوربیک / آسکوربات سدیم ارائه می شود) می تواند غلظت موثر درمانی را کاهش دهد. اینترفرون آلفا-2b و از عوارض جانبی اینترفرون درمانی جلوگیری کنید. در حضور اسید اسکوربیک و نمک آن و آلفا توکوفرول استات، فعالیت ضد ویروسی خاص اینترفرون افزایش می یابد، اثر تعدیل کننده ایمنی آن افزایش می یابد و پارامترهای اینترفرون عادی می شود.

درمان عفونت EBV باید تحت کنترل آزمایش خون بالینی (هر 7-14 روز یک بار)، تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی (یک بار در ماه، در صورت لزوم اغلب)، یک مطالعه ایمونولوژیکی - پس از یک تا دو ماه انجام شود.

عضو مسئول RANS، پروفسور A.A. خالدین، MD، رئیس NP "Herpes-Forum".

ویروس اپشتین بار (EBV). علائم، تشخیص، درمان در کودکان و بزرگسالان

با تشکر

ویروس اپشتین بار ویروسی است که متعلق به خانواده ویروس‌های تبخال است، نوع چهارم عفونت تبخال، قادر به آلوده کردن لنفوسیت‌ها و سایر سلول‌های ایمنی، غشای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی، نورون‌های سیستم عصبی مرکزی و تقریباً تمام اندام های داخلی در ادبیات، می توانید مخفف VEB یا VEB - عفونت را پیدا کنید.

ناهنجاری های احتمالی در تست های عملکرد کبد در مونونوکلئوز عفونی:

1. 
   افزایش سطح ترانس آمیناز چندین بار:
   • نرمال ALT 10-40 IU/l،
   
   
   • AST هنجار 20-40 IU / L.
   
   
2. افزایش تست تیمول - هنجار تا 5 واحد است.


3. افزایش متوسط ​​بیلی روبین کل به دلیل عدم اتصال یا مستقیم: هنجار بیلی روبین کل تا 20 میلی مول در لیتر است.


4. افزایش آلکالین فسفاتاز - هنجار 30-90 IU / l است.

افزایش تدریجی شاخص ها و افزایش زردی ممکن است نشان دهنده ایجاد هپاتیت سمی به عنوان عارضه مونونوکلئوز عفونی باشد. این وضعیت نیاز به مراقبت های ویژه دارد.

درمان ویروس اپشتین بار

غلبه بر ویروس های تبخال غیرممکن است، حتی با مدرن ترین درمان، ویروس اپشتین بار در لنفوسیت های B و سایر سلول ها برای زندگی باقی می ماند، اگرچه در حالت فعال نیست. هنگامی که ایمنی ضعیف شود، ویروس می تواند دوباره فعال شود و عفونت EBV را تشدید کند.

هنوز بین پزشکان و دانشمندان در مورد روش های درمان اتفاق نظر وجود ندارد و در حال حاضر تعداد زیادی از مطالعات در مورد درمان ضد ویروسی در حال انجام است. در حال حاضر، هیچ داروی خاصی برای مقابله با ویروس اپشتین بار وجود ندارد.

مونونوکلئوز عفونینشانه ای برای درمان بستری با بهبودی بیشتر در خانه است. اگرچه با یک دوره خفیف، می توان از بستری شدن در بیمارستان جلوگیری کرد.

در دوره حاد مونونوکلئوز عفونی، رعایت آن مهم است رژیم و رژیم کم مصرف:

• استراحت نیمه رختخواب، محدودیت فعالیت بدنی،


• نیاز به نوشیدن آب زیاد


• وعده های غذایی باید مکرر، متعادل، در وعده های کوچک باشد،


• غذاهای سرخ شده، تند، دودی، شور، شیرین را حذف کنید،


• فرآورده های شیر تخمیر شده تأثیر خوبی بر روند بیماری دارند،


• رژیم غذایی باید حاوی مقدار کافی پروتئین و ویتامین، به ویژه C، گروه B باشد.


• رد محصولات حاوی نگهدارنده های شیمیایی، رنگ ها، تقویت کننده های طعم،


• مهم است که غذاهای آلرژی زا را حذف کنید: شکلات، مرکبات، حبوبات، عسل، برخی از انواع توت ها، میوه های تازه خارج از فصل و غیره.

برای سندرم خستگی مزمنمفید خواهد بود:

• عادی سازی حالت کار، خواب و استراحت،


• احساسات مثبت، انجام کاری که دوست دارید،


• تغذیه کامل،


• مجموعه مولتی ویتامین

درمان دارویی ویروس اپشتین بار

درمان دارویی باید جامع باشد، با هدف ایمنی، از بین بردن علائم، کاهش دوره بیماری، جلوگیری از ایجاد عوارض احتمالی و درمان آنها.

اصول درمان عفونت EBV در کودکان و بزرگسالان یکسان است، تفاوت فقط در دوزهای توصیه شده سنی است.

گروه دارویی	دارو	چه زمانی تعیین می شود؟
داروهای ضد ویروسی که فعالیت DNA پلیمراز ویروس اپشتین بار را مهار می کنند	آسیکلوویر، گرپویر، پاکلوویر، سیدوفوویر، فوسکویر	در مونونوکلئوز عفونی حاد، استفاده از این داروها نتیجه مورد انتظار را نمی دهد، که با ویژگی ساختار و فعالیت حیاتی ویروس همراه است. اما با عفونت عمومی EBV، بیماری های انکولوژیک مرتبط با ویروس اپشتین بار و سایر تظاهرات دوره پیچیده و مزمن عفونت ویروس اپشتین بار، تجویز این داروها موجه است و پیش آگهی بیماری ها را بهبود می بخشد.
داروهای دیگر با اثرات ضد ویروسی و / یا ایمنی غیر اختصاصی	اینترفرون، وایفرون، لافروبیون، سیکلوفرون، ایزوپرینازین (گروپرینازین)، آربیدول، اوراسیل، ریمانتادین، پلی اکسیدونیوم، IRS-19 و دیگران.	همچنین در دوره حاد مونونوکلئوز عفونی موثر نیستند. آنها فقط در صورت دوره شدید بیماری تجویز می شوند. این داروها در هنگام تشدید دوره مزمن عفونت EBV و همچنین در دوره بهبودی پس از مونونوکلئوز عفونی حاد توصیه می شود.
ایمونوگلوبولین ها	پنتاگلوبین، چند همسري Sandlglobulin، Bioven و دیگران.	این داروها حاوی آنتی بادی های آماده علیه پاتوژن های مختلف عفونی هستند، به ویریون های اپشتین بار متصل می شوند و آنها را از بدن خارج می کنند. کارایی بالای آنها در درمان عفونت حاد و تشدید مزمن ویروس اپشتین بار ثابت شده است. آنها فقط در یک کلینیک ثابت به صورت قطره چکان داخل وریدی استفاده می شوند.
داروهای ضد باکتری	آزیترومایسین، لینکومایسین، سفتریاکسون، سفادوکس و دیگران	آنتی بیوتیک ها فقط در صورتی تجویز می شوند که عفونت باکتریایی متصل باشد، به عنوان مثال، با لوزه های چرکی، پنومونی باکتریایی. مهم!در مونونوکلئوز عفونی، آنتی بیوتیک های پنی سیلین استفاده نمی شود: بنزیل پنی سیلین،
ویتامین ها	ویتروم، پیکوویت، نوروویتان، میلگاما و بسیاری دیگر	ویتامین ها در دوره نقاهت پس از مونونوکلئوز عفونی و همچنین در سندرم خستگی مزمن (به ویژه ویتامین های B) و برای جلوگیری از تشدید عفونت EBV ضروری هستند.
داروهای ضد حساسیت (آنتی هیستامین).	سوپراستین، لوراتادین (کلاریتین) تسترین و بسیاری دیگر.	آنتی هیستامین ها در دوره حاد مونونوکلئوز عفونی موثر هستند، وضعیت عمومی را کاهش می دهند، خطر عوارض را کاهش می دهند.
داروهای ضد انعقادی غیراستروئیدی	پاراستامول، ایبوپروفن، Nimesulide و دیگران	این داروها برای مسمومیت شدید، تب استفاده می شود. مهم!از آسپرین استفاده نکنید.
گلوکوکورتیکواستروئیدها	پردنیزولون، دگزامتازون	داروهای هورمونی فقط در موارد شدید و پیچیده ویروس اپشتین بار استفاده می شود.
آماده سازی برای درمان گلو و حفره دهان	اینگالیپت، لیزوبکت، Decatilen و بسیاری دیگر.	این برای درمان و پیشگیری از لوزه های باکتریایی، که اغلب در پس زمینه مونونوکلئوز عفونی می پیوندد، ضروری است.
آماده سازی برای بهبود عملکرد کبد	گپابن، ضروری، هپترال، کارسیل و بسیاری دیگر.	در صورت وجود هپاتیت سمی و زردی که در پس زمینه مونونوکلئوز عفونی ایجاد می شود، محافظ کبد ضروری است.
جاذب ها	انتروسگل، اتوکسیل، کربن فعال و دیگران	جاذب های روده ای باعث دفع سریعتر سموم از بدن می شوند و دوره حاد مونونوکلئوز عفونی را تسهیل می کنند.

درمان ویروس اپشتین بار بسته به شدت دوره، تظاهرات بیماری، وضعیت ایمنی بیمار و وجود آسیب شناسی های همزمان به صورت جداگانه انتخاب می شود.

اصول درمان دارویی سندرم خستگی مزمن

• داروهای ضد ویروسی: آسیکلوویر، گرپویر، اینترفرون ها،


• داروهای عروقی: Actovegin، Cerebrolysin،


• داروهایی که سلول های عصبی را از اثرات ویروس محافظت می کنند: گلیسین، انسفابول، اینستنون،



• آرام بخش،


• مولتی ویتامین ها

درمان ویروس اپشتین بار با داروهای مردمی

روش های جایگزین درمان به طور موثر درمان دارویی را تکمیل می کند. طبیعت دارای زرادخانه بزرگی از داروها برای تقویت ایمنی است که برای کنترل ویروس اپشتین بار بسیار ضروری است.

1. تنتور اکیناسه - 3-5 قطره (برای کودکان بالای 12 سال) و 20-30 قطره برای بزرگسالان 2-3 بار در روز قبل از غذا.


2. تنتور جینسینگ - 5-10 قطره 2 بار در روز.


3. مجموعه گیاهی (برای زنان باردار و کودکان زیر 12 سال توصیه نمی شود):
   
   
   • گل بابونه،
   
   
   • نعناع تند،
   
   
   • جینسینگ،
   
   
   
   • گل همیشه بهار.
   گیاهان را به نسبت مساوی بگیرید، هم بزنید. برای دم کردن چای، 1 قاشق غذاخوری را در 200.0 میلی لیتر آب جوش ریخته و به مدت 10-15 دقیقه دم می کنند. 3 بار در روز مصرف می شود.


4. چای سبز با لیمو، عسل و زنجبیل - قدرت دفاعی بدن را افزایش می دهد.


5. روغن صنوبر - استفاده خارجی، پوست را روی غدد لنفاوی بزرگ شده چرب کنید.


6. زرده تخم مرغ خام: هر روز صبح با معده خالی به مدت 2-3 هفته، عملکرد کبد را بهبود می بخشد و حاوی مقدار زیادی مواد مغذی است.


7. ریشه ماگونیا یا توت انگور اورگان - به چای اضافه کنید، 3 بار در روز بنوشید.

با کدام پزشک باید با ویروس اپشتین بار تماس گرفت؟

اگر عفونت با ویروس منجر به ایجاد مونونوکلئوز عفونی شود (تب بالا، درد و قرمزی در گلو، علائم گلودرد، درد مفاصل، سردرد، آبریزش بینی، بزرگ شدن دهانه رحم، زیر فکی، پس سری، فوق ترقوه و ساب ترقوه، غدد لنفاوی زیر بغل. ، بزرگ شدن کبد و طحال، درد شکم
بنابراین، با استرس مکرر، بی خوابی، ترس بی دلیل، اضطراب، بهتر است با یک روانشناس تماس بگیرید. اگر فعالیت ذهنی بدتر شد (فراموشی، بی توجهی، ضعف حافظه و تمرکز و غیره)، بهتر است با یک متخصص مغز و اعصاب تماس بگیرید. با سرماخوردگی مکرر، تشدید بیماری های مزمن یا عود آسیب شناسی های قبلی درمان شده، بهتر است با یک ایمونولوژیست تماس بگیرید. و اگر فردی نگران علائم مختلفی است و در میان آنها برجسته ترین آنها وجود ندارد، می توانید با پزشک عمومی تماس بگیرید.

اگر مونونوکلئوز عفونی به یک عفونت عمومی تبدیل شود، باید فوراً با آمبولانس تماس بگیرید و در بخش مراقبت های ویژه (تجدید حیات) بستری شوید.

سوالات متداول

چگونه ویروس اپشتین بار بر بارداری تأثیر می گذارد؟

هنگام برنامه ریزی برای بارداری، آماده سازی و انجام تمام مطالعات لازم بسیار مهم است، زیرا بسیاری از بیماری های عفونی وجود دارد که بر بارداری، بارداری و سلامت جنین تأثیر می گذارد. چنین عفونتی ویروس اپشتین بار است که متعلق به عفونت های به اصطلاح TORCH است. توصیه می شود که در طول بارداری حداقل دو بار (هفته دوازدهم و 30) همان تجزیه و تحلیل انجام شود.

برنامه ریزی بارداری و آزمایش آنتی بادی های ویروس اپشتین بار:

• کلاس ایمونوگلوبولین ها کشف شد G( VCA و EBNA) - شما به راحتی می توانید یک بارداری را برنامه ریزی کنید، با ایمنی خوب، فعال شدن مجدد ویروس وحشتناک نیست.


• ایمونوگلوبولین های مثبت کلاس M - با لقاح نوزاد، باید تا بهبودی کامل صبر کنید، که توسط تجزیه و تحلیل آنتی بادی های EBV تایید شده است.


• هیچ آنتی بادی برای ویروس اپشتین بار در خون وجود ندارد - باردار شدن ممکن و ضروری است، اما باید تحت نظر باشید و به طور دوره ای آزمایش انجام دهید. همچنین باید از خود در برابر عفونت احتمالی EBV در طول دوره بارداری محافظت کنید، ایمنی خود را تقویت کنید.

اگر آنتی بادی های کلاس M در دوران بارداری تشخیص داده شود به ویروس اپشتین بار، سپس زن باید تا زمان بهبودی کامل در بیمارستان بستری شود، درمان علامتی لازم انجام شود، داروهای ضد ویروسی تجویز شود و ایمونوگلوبولین ها تجویز شود.

اینکه دقیقاً چگونه ویروس اپشتین بار بر بارداری و جنین تأثیر می گذارد هنوز به طور کامل درک نشده است. اما بسیاری از مطالعات نشان داده‌اند که زنان باردار مبتلا به عفونت فعال EBV، احتمال ابتلا به آسیب‌شناسی در کودکی که حامله هستند بسیار بیشتر است. اما این به هیچ وجه به این معنی نیست که اگر زنی در دوران بارداری ویروس اپشتین بار فعال داشته باشد، کودک باید ناسالم به دنیا بیاید.

عوارض احتمالی ویروس اپشتین بار در بارداری و جنین:

• بارداری زودرس (سقط جنین)


• مرده زایی،


• تاخیر رشد داخل رحمی (IUGR)، هیپوتروفی جنین،


• نارس بودن،


• عوارض پس از زایمان: خونریزی رحم، DIC، سپسیس،


• ناهنجاری های احتمالی سیستم عصبی مرکزی کودک (هیدروسفالی، توسعه نیافتگی مغز و غیره) مرتبط با عملکرد ویروس بر روی سلول های عصبی جنین.

آیا ویروس اپشتین بار می تواند مزمن باشد؟

ویروس اپشتین بار - مانند همه ویروس های تبخال، این یک عفونت مزمن است که خاص خود را دارد دوره های جریان:

1. عفونت به دنبال یک دوره فعال ویروس (عفونت حاد ویروسی EBV یا مونونوکلئوز عفونی)؛


2. بازیابی، که در آن ویروس به حالت غیر فعال می رود در این شکل، عفونت می تواند مادام العمر در بدن وجود داشته باشد.


3. عفونت ویروسی مزمن اپشتین بار - با فعال شدن مجدد ویروس، که در دوره های کاهش ایمنی رخ می دهد، مشخص می شود، به شکل بیماری های مختلف (سندرم خستگی مزمن، تغییر در ایمنی، بیماری های انکولوژیک و غیره) ظاهر می شود.

علائم ویروس Epstein-Barr igg چیست؟

برای درک علائم ویروس Epstein-Barr igg ، باید فهمید که منظور از این نماد چیست. ترکیب حروف iggنوعی از غلط املایی IgG است که برای اختصار توسط پزشکان و کارگران آزمایشگاه استفاده می شود. IgG ایمونوگلوبولین G است که نوعی آنتی بادی است که در پاسخ به ورود تولید می شود ویروسوارد بدن شود تا آن را از بین ببرد. سلول های دارای قابلیت ایمنی پنج نوع آنتی بادی تولید می کنند - IgG، IgM، IgA، IgD، IgE. بنابراین، وقتی آنها IgG می نویسند، منظور آنتی بادی های این نوع خاص است.

بنابراین، کل رکورد "Epstein-Barr virus igg" به این معنی است که ما در مورد وجود آنتی بادی هایی از نوع IgG برای ویروس در بدن انسان صحبت می کنیم. در حال حاضر بدن انسان می تواند چندین نوع آنتی بادی IgG را به قسمت های مختلف بدن تولید کند. ویروس اپشتین بار، مانند:

• IgG به آنتی ژن کپسید (VCA) - anti-IgG-VCA.
• IgG به آنتی ژن های اولیه (EA) - anti-IgG-EA.
• IgG به آنتی ژن های هسته ای (EBNA) - anti-IgG-NA.

هر نوع آنتی بادی در فواصل و مراحل خاصی از عفونت تولید می شود. بنابراین، anti-IgG-VCA و anti-IgG-NA در پاسخ به نفوذ اولیه ویروس به بدن تولید می شوند و سپس در طول زندگی باقی می مانند و از فرد در برابر عفونت مجدد محافظت می کنند. اگر آنتی IgG-NA یا anti-IgG-VCA در خون فرد یافت شود، این نشان می دهد که او زمانی به ویروس آلوده شده است. و ویروس اپشتین بار، پس از ورود به بدن، تا آخر عمر در آن باقی می ماند. علاوه بر این، در بیشتر موارد، چنین حامل ویروسی بدون علامت و برای انسان بی ضرر است. در موارد نادرتر، ویروس می تواند منجر به عفونت مزمن شود که به عنوان سندرم خستگی مزمن شناخته می شود. گاهی اوقات، در طول عفونت اولیه، فرد دچار مونونوکلئوز عفونی می شود که تقریباً همیشه به بهبودی ختم می شود. با این حال، با هر نوع از سیر عفونت ناشی از ویروس اپشتین بار، آنتی بادی های ضد IgG-NA یا anti-IgG-VCA در فرد یافت می شود که در زمان اولین نفوذ میکروب به داخل بدن ایجاد می شود. بدن در زندگی بنابراین، وجود این آنتی‌بادی‌ها به ما اجازه نمی‌دهد در حال حاضر به‌طور دقیق در مورد علائم ناشی از ویروس صحبت کنیم.

اما تشخیص آنتی بادی هایی مانند anti-IgG-EA ممکن است نشان دهنده یک دوره فعال عفونت مزمن باشد که با علائم بالینی همراه است. بنابراین، تحت مدخل "Epstein-Barr igg virus" در رابطه با علائم، پزشکان دقیقاً وجود آنتی بادی هایی از نوع anti-IgG-EA را در بدن درک می کنند. یعنی می توان گفت که مفهوم "ویروس اپشتین بار igg" به صورت کوتاه نشان می دهد که فرد دارای علائم عفونت مزمن ناشی از یک میکروارگانیسم است.

علائم عفونت مزمن ویروس اپشتین بار (EBSI یا سندرم خستگی مزمن) به شرح زیر است:

• تب با درجه پایین طولانی مدت؛
• کارآیی پایین؛
• ضعف بی علت و غیر قابل توضیح؛
• بزرگ شدن غدد لنفاوی در قسمت های مختلف بدن؛
• اختلالات خواب؛
• آنژین مکرر

VEBI مزمن به صورت موجی و برای مدت طولانی ادامه دارد و بسیاری از بیماران وضعیت خود را به عنوان "آنفولانزای دائمی" توصیف می کنند. شدت علائم EBV مزمن می تواند به طور متناوب از شدید تا خفیف متفاوت باشد. در حال حاضر، VEBI مزمن سندرم خستگی مزمن نامیده می شود.

علاوه بر این، EBV مزمن می تواند منجر به تشکیل برخی تومورها شود، مانند:

• کارسینوم نازوفارنکس؛
• لنفوم بورکیت؛
• نئوپلاسم های معده و روده؛
• لکوپلاکی مودار دهان؛
• تیموم (تومور تیموس) و غیره

قبل از استفاده، باید با یک متخصص مشورت کنید.

چه بیماری هایی می تواند توسط ویروس اپشتین بار ایجاد شود؟ علائم معمول عفونت EBV چیست؟

آیا تغییرات خاصی برای EBV در پارامترهای آزمایشگاهی وجود دارد؟

درمان پیچیده عفونت EBV شامل چه مواردی است؟

در سال‌های اخیر تعداد بیماران مبتلا به عفونت‌های مکرر مزمن افزایش یافته است که در بسیاری از موارد با نقض آشکار بهزیستی عمومی و تعدادی از شکایات درمانی همراه است. شایع ترین در عمل بالینی (بیشتر ناشی از هرپس سیمپلکس I)، (هرپس زوستر) و (بیشتر توسط هرپس سیمپلکس II ایجاد می شود). در پیوند شناسی و زنان، بیماری ها و سندرم های ناشی از سیتومگالوویروس (سیتومگالوویروس) شایع است. با این حال، پزشکان عمومی به وضوح از عفونت مزمن ناشی از ویروس اپشتین بار (EBV) و اشکال آن آگاه نیستند.

EBV برای اولین بار 35 سال پیش از سلول های لنفوم بورکت جدا شد. به زودی مشخص شد که این ویروس می تواند باعث ایجاد حاد و حاد در انسان شود. اکنون مشخص شده است که EBV با تعدادی از بیماری های انکولوژیک، عمدتاً لنفوپرولیفراتیو و خود ایمنی (کلاسیک و غیره) مرتبط است. علاوه بر این، EBV می تواند باعث ایجاد اشکال مزمن آشکار و پاک شده بیماری شود که بر اساس نوع مونونوکلئوز مزمن پیش می رود. ویروس اپشتین بار متعلق به خانواده ویروس‌های هرپس، زیرخانواده ویروس‌های گاما هرپس و سرده لنفوکریپتوویروس‌ها، حاوی دو مولکول DNA است و مانند سایر ویروس‌های این گروه، توانایی ماندگاری مادام العمر در بدن انسان را دارد. . در برخی از بیماران، در برابر پس زمینه اختلال عملکرد سیستم ایمنی و استعداد ارثی به یک آسیب شناسی خاص، EBV می تواند باعث بیماری های مختلفی شود که در بالا ذکر شد. EBV با نفوذ از لایه های اپیتلیال دست نخورده توسط ترانس سیتوز به بافت لنفوئیدی زیرین لوزه ها، به ویژه لنفوسیت های B، فرد را آلوده می کند. نفوذ EBV به لنفوسیت های B از طریق گیرنده این سلول ها CD21 انجام می شود - گیرنده برای جزء C3d مکمل. پس از عفونت، تعداد سلول های آسیب دیده از طریق تکثیر سلولی وابسته به ویروس افزایش می یابد. لنفوسیت های B آلوده می توانند برای مدت زمان قابل توجهی در کریپت های لوزه ها باقی بمانند که به ویروس اجازه می دهد تا با بزاق به محیط خارجی رها شود.

با سلول های آلوده، EBV به سایر بافت های لنفاوی و خون محیطی گسترش می یابد. بلوغ لنفوسیت‌های B به سلول‌های پلاسما (که معمولاً زمانی اتفاق می‌افتد که با آنتی ژن مربوطه یعنی عفونت مواجه می‌شوند) تولید مثل ویروس را تحریک می‌کند و مرگ بعدی (آپوپتوز) این سلول‌ها منجر به آزاد شدن ذرات ویروسی در کریپت‌ها و بزاق می‌شود. . در سلول های آلوده به ویروس، دو نوع تولید مثل امکان پذیر است: لیتیک، یعنی منجر به مرگ، لیز سلول میزبان، و نهفته، زمانی که تعداد نسخه های ویروسی کم است و سلول از بین نمی رود. EBV می تواند برای مدت طولانی در لنفوسیت های B و سلول های اپیتلیال ناحیه نازوفارنکس و غدد بزاقی وجود داشته باشد. علاوه بر این، می تواند سلول های دیگر را نیز آلوده کند: لنفوسیت های T، سلول های NK، ماکروفاژها، نوتروفیل ها، سلول های اپیتلیال عروقی. در هسته سلول میزبان، DNA EBV می تواند یک ساختار دایره ای، اپیزوم یا ادغام در ژنوم ایجاد کند و باعث ناهنجاری های کروموزومی شود.

در عفونت حاد یا فعال، تکثیر ویروس لیتیک غالب است.

تولید مثل فعال ویروس می تواند در نتیجه تضعیف کنترل ایمنی و همچنین تحریک تولید مثل سلول های آلوده به ویروس تحت تأثیر دلایل متعددی رخ دهد: عفونت حاد باکتریایی یا ویروسی، واکسیناسیون، استرس و غیره. .

به گفته بسیاری از محققان، امروزه تقریباً 80 تا 90 درصد از جمعیت به EBV آلوده هستند. عفونت اولیه اغلب در دوران کودکی یا جوانی رخ می دهد. راه های انتقال ویروس متفاوت است: هوابرد، تماسی-خانگی، انتقال خون، جنسی، ترانس جفتی. پس از عفونت با EBV، تکثیر ویروس در بدن انسان و تشکیل یک پاسخ ایمنی می تواند بدون علامت باشد یا به عنوان علائم جزئی سارس آشکار شود. اما اگر مقدار زیادی از عفونت وارد شود و / یا سیستم ایمنی بدن در این دوره ضعیف شود، بیمار ممکن است تصویری از مونونوکلئوز عفونی ایجاد کند. چندین گزینه برای نتیجه یک فرآیند عفونی حاد وجود دارد:

• بهبودی (DNA ویروس را می توان تنها با یک مطالعه خاص در لنفوسیت های B یا سلول های اپیتلیال شناسایی کرد).
• حامل ویروس بدون علامت یا عفونت نهفته (ویروس در بزاق یا لنفوسیت ها با حساسیت روش PCR 10 نسخه در هر نمونه شناسایی می شود).
• عفونت مزمن عود کننده: الف) عفونت مزمن فعال EBV از نوع مونونوکلئوز عفونی مزمن. ب) شکل عمومی عفونت مزمن فعال EBV با آسیب به سیستم عصبی مرکزی، میوکارد، کلیه ها و غیره. ج) سندرم هموفاگوسیتیک مرتبط با EBV. د) اشکال پاک شده یا غیر معمول عفونت EBV: شرایط زیر تب طولانی مدت با منشا ناشناخته، کلینیک - عفونت های باکتریایی، قارچی، اغلب مختلط دستگاه تنفسی و دستگاه گوارش و سایر تظاهرات.
• توسعه یک فرآیند انکولوژیک (لنفوپرولیفراتیو) (پلی کلونال متعدد، کارسینوم نازوفارنکس، لکوپلاکی زبان و غشاهای مخاطی حفره دهان و روده ها و غیره).
• توسعه یک بیماری خودایمنی - و غیره (لازم به ذکر است که دو گروه آخر بیماری می توانند در مدت طولانی پس از عفونت ایجاد شوند).
• با توجه به نتایج تحقیقات آزمایشگاهی ما (و بر اساس تعدادی از نشریات خارجی)، ما به این نتیجه رسیدیم که EBV می تواند نقش مهمی در وقوع داشته باشد.

پیش آگهی فوری و بلندمدت برای بیمار مبتلا به عفونت حاد ناشی از EBV به وجود و شدت اختلال عملکرد ایمنی، استعداد ژنتیکی به برخی بیماری‌های مرتبط با EBV (به بالا مراجعه کنید) و همچنین به وجود تعدادی از بیماری‌ها بستگی دارد. عوامل خارجی (استرس، عفونت، مداخلات جراحی، اثرات نامطلوب محیطی)، آسیب رساندن به سیستم ایمنی بدن. مشخص شده است که EBV دارای مجموعه بزرگی از ژن‌ها است که آن را قادر می‌سازد تا حدی از سیستم ایمنی بدن انسان بگریزد. به طور خاص، EBV پروتئین هایی تولید می کند که آنالوگ تعدادی از اینترلوکین های انسانی و گیرنده های آنها هستند که پاسخ ایمنی را تغییر می دهند. در طول دوره تولید مثل فعال، ویروس یک پروتئین شبیه IL-10 تولید می کند که ایمنی سلول های T، عملکرد لنفوسیت های سیتوتوکسیک، ماکروفاژها را سرکوب می کند و تمام مراحل عملکرد کشنده های طبیعی (یعنی مهم ترین ضد ویروسی را مختل می کند. سیستم های دفاعی). پروتئین ویروسی دیگری (BI3) همچنین می‌تواند ایمنی سلول‌های T را سرکوب کرده و فعالیت سلول‌های کشنده را مسدود کند (از طریق کاهش اینترلوکین-12). یکی دیگر از ویژگی های EBV و همچنین سایر ویروس های تبخال، تغییرپذیری بالای آن است که به آن اجازه می دهد تا از اثرات ایمونوگلوبولین های خاص (که قبل از جهش برای ویروس تولید می شدند) و سلول های سیستم ایمنی میزبان برای مدت معینی اجتناب کند. بنابراین، تولید مثل EBV در بدن انسان می تواند علت تشدید (ظاهر) نقص ایمنی ثانویه باشد.

اشکال بالینی عفونت مزمن ناشی از ویروس اپشتین بار

عفونت مزمن فعال EBV (HA EBV) با یک دوره عود کننده طولانی مدت و وجود علائم بالینی و آزمایشگاهی فعالیت ویروسی مشخص می شود. بیماران نگران ضعف، تعریق، اغلب درد در عضلات و مفاصل، وجود بثورات پوستی، سرفه، مشکل در تنفس بینی، ناراحتی در گلو، درد، سنگینی در هیپوکندری سمت راست، سردردهایی هستند که قبلاً برای این بیمار نامشخص بود. سرگیجه، ناتوانی عاطفی، اختلالات افسردگی، اختلال خواب، از دست دادن حافظه، توجه، هوش. دمای زیر تب، غدد لنفاوی متورم، هپاتواسپلنومگالی با شدت های مختلف اغلب مشاهده می شود. اغلب این علامت شناسی دارای یک شخصیت موج مانند است. گاهی اوقات بیماران شرایط خود را به عنوان آنفولانزای مزمن توصیف می کنند.

در بخش قابل توجهی از بیماران مبتلا به HA VEBI، اضافه شدن سایر عفونت های تبخال، باکتریایی و قارچی (بیماری های التهابی دستگاه تنفسی فوقانی و دستگاه گوارش) مشاهده می شود.

HA VEBI با علائم آزمایشگاهی (غیر مستقیم) فعالیت ویروسی، یعنی لنفومونوسیتوز نسبی و مطلق، وجود سلول های تک هسته ای آتیپیک، کمتر مونوسیتوز و لنفوپنی، در برخی موارد کم خونی و ترومبوسیتوز مشخص می شود. در مطالعه وضعیت ایمنی در بیماران مبتلا به HA EBV، تغییراتی در محتوا و عملکرد لنفوسیت های سیتوتوکسیک خاص، کشنده های طبیعی، نقض یک پاسخ هومورال خاص (دیسیموگلوبولینمی، عدم وجود طولانی مدت ایمونوگلوبولین G (IgG) وجود دارد. تولید یا به اصطلاح عدم تبدیل سرمی به آنتی ژن هسته ای دیرهنگام ویروس - EBNA، که منعکس کننده آن است. سطوح IFN، دیسیموگلوبولینمی، اختلال در تمایل آنتی بادی ها (توانایی آنها برای اتصال محکم به آنتی ژن)، کاهش محتوای لنفوسیت های DR +، شاخص های کمپلکس های ایمنی در گردش و آنتی بادی های DNA اغلب افزایش می یابد.

در افراد مبتلا به نقص ایمنی شدید، اشکال عمومی عفونت EBV ممکن است با آسیب به سیستم عصبی مرکزی و محیطی (توسعه، آنسفالیت، آتاکسی مخچه، پلی رادیکولونوریت)، و همچنین آسیب به سایر اندام‌های داخلی (توسعه، پنومونیت بینابینی لنفوسیتی، پنومونیت شدید لنفوسیتی، رخ دهد. تشکیل می دهد). اشکال عمومی عفونت EBV اغلب به مرگ ختم می شود.

سندرم هموفاگوسیتیک مرتبط با EBV با ایجاد کم خونی یا پان سیتوپنی مشخص می شود. اغلب با HA VEBI، مونونوکلئوز عفونی و بیماری های لنفوپرولیفراتیو ترکیب می شود. تصویر بالینی با تب متناوب، هپاتواسپلنومگالی، لنفادنوپاتی، پان سیتوپنی یا کم خونی شدید، اختلال عملکرد کبد، انعقاد غالب است. سندرم هموفاگوسیتیک، که در پس زمینه مونونوکلئوز عفونی ایجاد می شود، با مرگ و میر بالا (تا 35٪) مشخص می شود. تغییرات فوق با تولید بیش از حد سیتوکین های پیش التهابی (TNF، IL1 و تعدادی دیگر) توسط سلول های T آلوده به ویروس توضیح داده می شود. این سیتوکین ها سیستم فاگوسیتی (تولید مثل، تمایز و فعالیت عملکردی) را در مغز استخوان، خون محیطی، کبد، طحال و غدد لنفاوی فعال می کنند. مونوسیت ها و هیستوسیت های فعال شده شروع به جذب سلول های خونی می کنند که منجر به تخریب آنها می شود. مکانیسم های ظریف تر این تغییرات در دست مطالعه است.

انواع پاک شده عفونت مزمن EBV

طبق داده های ما، HA VEBI اغلب به روشی ظریف یا تحت پوشش سایر بیماری های مزمن پیش می رود.

دو شکل رایج از عفونت شل نهفته EBV وجود دارد. در مورد اول، بیماران نگران تب طولانی مدت با منشا ناشناخته، ضعف، درد در غدد لنفاوی محیطی، میالژی، آرترالژی هستند. موج دار شدن علائم نیز مشخصه است. در دسته دیگری از بیماران، علاوه بر شکایاتی که در بالا توضیح داده شد، نشانگرهای نقص ایمنی ثانویه به شکل عفونت های مکرر دستگاه تنفسی، پوست، دستگاه گوارش و دستگاه تناسلی وجود دارد که قبلاً برای آنها نامشخص بوده است که به طور کامل از بین نمی روند. در طول درمان یا به سرعت عود می کند. اغلب در سرگذشت این بیماران موقعیت‌های استرس‌زای طولانی‌مدت، فشار بیش از حد ذهنی و جسمی، کمتر - روزه‌داری، رژیم‌های غذایی مد روز و غیره وجود دارد. مثل بیماری مشخصه این نوع عفونت نیز پایداری و طول مدت علائم است - از شش ماه تا 10 سال یا بیشتر. معاینات مکرر EBV را در بزاق و/یا لنفوسیت های خون محیطی تشخیص می دهد. به عنوان یک قاعده، معاینات عمیق مکرر انجام شده در اکثر این بیماران به ما اجازه نمی دهد تا علل دیگر شرایط طولانی مدت زیر تب و ایجاد نقص ایمنی ثانویه را تشخیص دهیم.

برای تشخیص HA VEBI این واقعیت مهم است که در صورت سرکوب پایدار تکثیر ویروسی، امکان بهبودی طولانی مدت در اکثر بیماران وجود دارد. تشخیص CA VEBI به دلیل عدم وجود مارکرهای بالینی خاص بیماری دشوار است. عدم آگاهی پزشکان در مورد این آسیب شناسی نیز "مشارکت" خاصی در تشخیص نادرست ایجاد می کند. با این حال، با توجه به ماهیت پیشرونده CA VEBI، و همچنین شدت پیش آگهی (خطر ابتلا به بیماری های لنفوپرولیفراتیو و خود ایمنی، مرگ و میر بالا در ایجاد سندرم هموفاگوسیتیک)، در صورت مشکوک بودن به CA VEBI، لازم است که یک آزمایش انجام شود. معاینه مناسب مشخص‌ترین کمپلکس علائم بالینی در HA VEBI، وضعیت طولانی‌مدت زیر تب، ضعف و کاهش عملکرد، گلودرد، لنفادنوپاتی، هپاتواسپلنومگالی، اختلال عملکرد کبدی و اختلالات روانی است. یک علامت مهم فقدان اثر بالینی کامل از درمان پذیرفته شده برای سندرم آستنیک، درمان ترمیمی و همچنین از تجویز داروهای ضد باکتری است.

هنگام انجام تشخیص افتراقی HA VEBI، ابتدا باید بیماری های زیر را حذف کرد:

• سایر عفونت های داخل سلولی، از جمله عفونت های ویروسی: HIV، هپاتیت ویروسی، عفونت سیتومگالوویروس، توکسوپلاسموز و غیره.
• بیماری های روماتیسمی، از جمله بیماری های مرتبط با عفونت EBV؛
• بیماری های انکولوژیک

مطالعات آزمایشگاهی در تشخیص عفونت EBV

• CBC: ممکن است لکوسیتوز خفیف، لنفومونوسیتوز با سلول های تک هسته ای آتیپیک، در برخی موارد کم خونی همولیتیک ناشی از سندرم هموفاگوسیتیک یا کم خونی خود ایمنی، احتمالا ترومبوسیتوپنی یا ترومبوسیتوز وجود داشته باشد.
• تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی خون: افزایش سطح ترانس آمینازها، LDH و سایر آنزیم ها، پروتئین های فاز حاد مانند CRP، فیبرینوژن و غیره تشخیص داده می شود.

همانطور که در بالا ذکر شد، همه این تغییرات به طور دقیق برای عفونت EBV خاص نیستند (آنها را می توان در سایر عفونت های ویروسی نیز یافت).

• معاینه ایمونولوژیک: ارزیابی شاخص های اصلی محافظت ضد ویروسی مطلوب است: وضعیت سیستم اینترفرون، سطح ایمونوگلوبولین های کلاس های اصلی، محتوای لنفوسیت های سیتوتوکسیک (CD8 +)، T-helpers (CD4 +).

طبق داده‌های ما، دو نوع تغییر در وضعیت ایمنی در عفونت EBV وجود دارد: افزایش فعالیت بخش‌های خاصی از سیستم ایمنی و/یا عدم تعادل و نارسایی سایر بخش‌ها. علائم تنش در ایمنی ضد ویروسی می تواند افزایش سطح IFN در سرم خون، IgA، IgM، IgE، CEC، اغلب - ظهور آنتی بادی به DNA، افزایش محتوای کشنده های طبیعی (CD16 +)، T-helpers ( CD4+) و/یا لنفوسیت های سیتوتوکسیک (CD8+). سیستم فاگوسیت را می توان فعال کرد.

به نوبه خود، اختلال عملکرد/کمبود ایمنی در این عفونت با کاهش توانایی تحریک تولید IFN آلفا و/یا گاما، دیسیموگلوبولینمی (کاهش محتوای IgG، کمتر IgA، افزایش محتوای Ig آشکار می شود. M)، کاهش تمایل آنتی بادی ها (توانایی آنها برای اتصال قوی به آنتی ژن)، کاهش محتوای لنفوسیت های DR +، لنفوسیت های CD25 +، یعنی سلول های T فعال، کاهش تعداد و فعالیت عملکردی. کشنده های طبیعی (CD16+)، T-helpers (CD4+)، لنفوسیت های T سیتوتوکسیک (CD8+)، کاهش فعالیت عملکردی فاگوسیت ها و/یا تغییر (انحراف) پاسخ آنها به محرک ها، از جمله اصلاح کننده های ایمنی.

• مطالعات سرولوژیکی: افزایش تیتر آنتی بادی (AT) به آنتی ژن (AG) ویروس، معیاری برای وجود یک فرآیند عفونی در زمان حاضر یا شواهدی از تماس با عفونت در گذشته است. در عفونت حاد EBV، بسته به مرحله بیماری، کلاس های مختلفی از آنتی بادی های آنتی ژن ویروس در خون تعیین می شود و آنتی بادی های "اوایل" به "دیر" تغییر می کنند.

آنتی بادی های اختصاصی IgM در مرحله حاد بیماری یا در حین تشدید ظاهر می شوند و معمولاً پس از چهار تا شش هفته ناپدید می شوند. IgG-AT تا EA (اوایل) نیز در فاز حاد ظاهر می شود، نشانگر تکثیر ویروسی فعال است و در طی بهبودی در سه تا شش ماه کاهش می یابد. IgG-AT تا VCA (اوایل) در دوره حاد با حداکثر تا هفته دوم یا چهارم تعیین می شود، سپس تعداد آنها کاهش می یابد و سطح آستانه برای مدت طولانی باقی می ماند. IgG-AT به EBNA دو تا چهار ماه پس از مرحله حاد تشخیص داده می شود و تولید آنها در طول زندگی ادامه می یابد.

بر اساس داده های ما، با HA EBV در بیش از نیمی از بیماران، IgG-Abs "اوایل" در خون تشخیص داده می شود، در حالی که IgM-Abs خاص بسیار کمتر تعیین می شوند، در حالی که محتوای IgG-Abs دیررس تا EBNA بسته به نوع متفاوت است. در مرحله تشدید و وضعیت ایمنی.

لازم به ذکر است که مطالعه سرولوژیکی در دینامیک به ارزیابی وضعیت پاسخ هومورال و اثربخشی درمان ضد ویروسی و ایمونو اصلاحی کمک می کند.

• تشخیص DNA CA VEBI. با استفاده از روش واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR)، تعیین DNA EBV در مواد بیولوژیکی مختلف: بزاق، سرم خون، لکوسیت ها و لنفوسیت های خون محیطی انجام می شود. در صورت لزوم، یک مطالعه در نمونه‌های بیوپسی از کبد، غدد لنفاوی، مخاط روده و غیره انجام می‌شود. روش تشخیصی PCR، که با حساسیت بالا مشخص می‌شود، در بسیاری از زمینه‌ها، به عنوان مثال، در پزشکی قانونی کاربرد دارد: به ویژه، در مواردی که لازم است حداقل مقدار کمی از DNA شناسایی شود.

استفاده از این روش در عمل بالینی برای تشخیص یک یا آن عامل داخل سلولی به دلیل حساسیت بسیار زیاد آن اغلب دشوار است، زیرا تشخیص ناقل سالم (حداقل میزان عفونت) از تظاهرات یک فرآیند عفونی با فعال ممکن نیست. تولید مثل ویروس بنابراین برای مطالعات بالینی از روش PCR با حساسیت مشخص و کمتر استفاده می شود. همانطور که مطالعات ما نشان داده است، استفاده از تکنیک با حساسیت 10 کپی در هر نمونه (1000 GE/ml در 1 میلی لیتر نمونه) امکان شناسایی ناقلان سالم EBV را فراهم می کند و در عین حال حساسیت روش را به 100 کاهش می دهد. کپی (10000 GE/ml در 1 میلی لیتر از نمونه) توانایی تشخیص افراد مبتلا به علائم بالینی و ایمونولوژیک HA VEBI را می دهد.

ما بیمارانی را با داده های بالینی و آزمایشگاهی (از جمله نتایج مطالعات سرولوژیکی) مشخصه یک عفونت ویروسی مشاهده کردیم که در آنها در معاینه اولیه، تجزیه و تحلیل DNA EBV در بزاق و سلول های خونی منفی بود. توجه به این نکته ضروری است که در این موارد نمی توان تکثیر ویروس در دستگاه گوارش، مغز استخوان، پوست، غدد لنفاوی و غیره را رد کرد. EBV.

بنابراین برای تشخیص HA EBV، علاوه بر انجام معاینه کلینیکی، بررسی وضعیت ایمنی (ایمنی ضد ویروسی)، DNA، تشخیص عفونت در مواد مختلف در طول زمان و مطالعات سرولوژیکی (ELISA) ضروری است. ).

درمان عفونت مزمن ویروس اپشتین بار

در حال حاضر، هیچ رژیم درمانی پذیرفته شده ای برای HA VEBI وجود ندارد. با این حال، ایده های مدرن در مورد تأثیر EBV بر بدن انسان و داده ها در مورد خطر موجود ابتلا به بیماری های جدی و اغلب کشنده نیاز به درمان و مشاهده داروخانه را در بیماران مبتلا به HA VEBI نشان می دهد.

داده های ادبیات و تجربه کار ما به ما این امکان را می دهد که توصیه های اثبات شده بیماری زا را برای درمان CA VEBI ارائه دهیم. در درمان پیچیده این بیماری از داروهای زیر استفاده می شود:

• ، در برخی موارد در ترکیب با القا کننده های IFN - (ایجاد حالت ضد ویروسی سلول های غیر عفونی، سرکوب تولید مثل ویروس، تحریک قاتلان طبیعی، فاگوسیت ها).
• نوکلئوتیدهای غیر طبیعی (سرکوب تولید مثل ویروس در سلول)؛
• ایمونوگلوبولین ها برای تجویز داخل وریدی (مسدود شدن ویروس های "آزاد" در مایع بین سلولی، لنف و خون).
• آنالوگ های هورمون های تیموس (به عملکرد پیوند T کمک می کند، علاوه بر این، فاگوسیتوز را تحریک می کند).
• گلوکوکورتیکوئیدها و سیتواستاتیک ها (کاهش تکثیر ویروسی، پاسخ التهابی و آسیب اندام).

گروه های دیگر داروها، به عنوان یک قاعده، نقش حمایتی ایفا می کنند.

توصیه می شود قبل از شروع درمان، اعضای خانواده بیمار از نظر جداسازی ویروس ها (با بزاق) و احتمال عفونت مجدد بیمار معاینه شوند، در صورت لزوم، سرکوب تکثیر ویروس در خانواده نیز انجام شود. اعضا.

• حجم درمان برای بیماران مبتلا به عفونت مزمن فعال EBV (HA EBV) ممکن است متفاوت باشد، بسته به طول مدت بیماری، شدت بیماری و اختلالات ایمنی. درمان با تجویز آنتی اکسیدان ها و سم زدایی شروع می شود. در موارد متوسط ​​و شدید، انجام مراحل اولیه درمان در بیمارستان مطلوب است.

داروی انتخابی اینترفرون آلفا است که در موارد متوسط ​​به صورت تک درمانی تجویز می شود. داروی نوترکیب داخلی reaferon خود را به خوبی ثابت کرده است (از نظر فعالیت بیولوژیکی و تحمل)، در حالی که هزینه آن به طور قابل توجهی کمتر از آنالوگ های خارجی است. دوزهای مورد استفاده IFN-alpha بسته به وزن، سن، تحمل دارو متفاوت است. حداقل دوز 2 میلیون واحد در روز (1 میلیون واحد دو بار در روز به صورت عضلانی)، هفته اول روزانه و سپس سه بار در هفته به مدت سه تا شش ماه است. دوزهای مطلوب - 4-6 میلیون واحد (2-3 میلیون واحد دو بار در روز).

IFN-آلفا، به عنوان یک سایتوکین پیش التهابی، می تواند علائمی شبیه آنفولانزا ایجاد کند (تب، سردرد، سرگیجه، میالژی، آرترالژی، اختلالات اتونوم - تغییرات در فشار خون، ضربان قلب، اغلب سوء هاضمه).

شدت این علائم بستگی به دوز و تحمل فردی دارو دارد. این علائم گذرا هستند (پس از 2-5 روز از شروع درمان ناپدید می شوند) و برخی از آنها با تجویز داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی کنترل می شوند. هنگامی که با داروهای IFN-alpha درمان می شود، ممکن است ترومبوسیتوپنی برگشت پذیر، نوتروپنی، واکنش های پوستی (خارش، بثورات با طبیعت متفاوت) و به ندرت آلوپسی رخ دهد. استفاده طولانی مدت از IFN-alpha در دوزهای بالا می تواند منجر به اختلال عملکرد ایمنی شود که از نظر بالینی با فورونکولوزیس، سایر ضایعات پوستی پوستی و ویروسی ظاهر می شود.

در موارد متوسط ​​و شدید، و همچنین با بی اثر بودن آماده سازی IFN-alpha، لازم است نوکلئودیت های غیر طبیعی - والاسیکلوویر (Valtrex)، گانسیکلوویر (Cymeven) یا فامسیکلوویر (Famvir) را به درمان متصل کنید.

دوره درمان با نوکلئوتیدهای غیرطبیعی باید حداقل 14 روز باشد، هفت روز اول، تجویز داخل وریدی دارو مطلوب است.

در موارد شدید CA VEBI، آماده سازی ایمونوگلوبولین برای تجویز داخل وریدی با دوز 10-15 گرم نیز در درمان پیچیده و غیره در یک تا دو ماه با قطع تدریجی یا انتقال به دوزهای نگهدارنده (دو بار در هفته) گنجانده می شود.

درمان عفونت EBV باید تحت کنترل آزمایش خون بالینی (هر 7-14 روز یک بار)، تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی (یک بار در ماه، اغلب در صورت لزوم)، مطالعات ایمونولوژیکی - پس از یک تا دو ماه انجام شود.

• درمان بیماران مبتلا به عفونت ژنرالیزه EBV در بیمارستان همراه با یک متخصص نوروپاتولوژیست انجام می شود.

اول از همه، کورتیکواستروئیدهای سیستمیک به درمان ضد ویروسی با IFN-آلفا و نوکلئوتیدهای غیر طبیعی در دوزها متصل می شوند: تزریقی (از نظر پردنیزولون) 120-180 میلی گرم در روز یا 1.5-3 میلی گرم بر کیلوگرم، می توان از متی پرد 500 استفاده کرد. پالس تراپی mg IV قطره ای یا خوراکی 60-100 میلی گرم در روز. آماده سازی پلاسما و/یا ایمونوگلوبولین برای تجویز داخل وریدی به صورت داخل وریدی تجویز می شود. با مسمومیت شدید، معرفی محلول های سم زدایی، پلاسمافرزیس، هموسورپشن و تجویز آنتی اکسیدان ها نشان داده شده است. در موارد شدید، از سیتواستاتیک استفاده می شود: اتوپوزید، سیکلوسپورین (ساندیمون یا کانسوپرن).

• درمان بیماران مبتلا به عفونت EBV که با HPS پیچیده است باید در بیمارستان انجام شود. اگر HPS در تصویر بالینی و پیش آگهی زندگی پیشرو باشد، درمان با تجویز دوزهای زیاد کورتیکواستروئیدها (مسدود ساختن سیتوکین های پیش التهابی و فعالیت فاگوسیتیک)، در شدیدترین موارد با سیتواستاتیک (اتوپوزید، سیکلوسپورین) علیه شروع می شود. پس زمینه استفاده از نوکلئوتیدهای غیر طبیعی
• بیماران مبتلا به عفونت EBV پاک شده پنهان را می توان به صورت سرپایی درمان کرد. درمان شامل انتصاب اینترفرون آلفا است (تغییر با داروهای القا کننده IFN امکان پذیر است). با کارایی ناکافی، نوکلئوتیدهای غیر طبیعی به هم متصل می شوند، آماده سازی ایمونوگلوبولین برای تجویز داخل وریدی. بر اساس نتایج یک معاینه ایمونولوژیک، ایمونو اصلاح کننده ها (فعال کننده های T) تجویز می شود. در موارد به اصطلاح "ناقل" یا "عفونت پنهان بدون علامت" با وجود پاسخ ایمنی خاص به تولید مثل ویروس، مشاهده و کنترل آزمایشگاهی (آزمایش خون بالینی، بیوشیمی، تشخیص PCR، معاینه ایمونولوژیک) انجام می شود. بعد از سه تا چهار ماه انجام می شود.

درمان زمانی که کلینیک عفونت EBV ظاهر می شود یا زمانی که علائم VID ایجاد می شود تجویز می شود.

انجام درمان پیچیده با گنجاندن داروهای فوق امکان دستیابی به بهبودی بیماری را در برخی از بیماران مبتلا به فرم عمومی بیماری و با سندرم هموفاگوسیتیک فراهم می کند. در بیماران با تظاهرات متوسط ​​HA EBV و در موارد دوره پاک شده بیماری، اثربخشی درمان بیشتر است (70-80٪)، علاوه بر اثر بالینی، اغلب می توان به سرکوب تکثیر ویروس دست یافت.

پس از سرکوب تکثیر ویروس و به دست آوردن اثر بالینی، طولانی شدن بهبودی مهم است. انجام درمان آسایشگاهی و آبگرم نشان داده شده است.

بیماران باید در مورد اهمیت رعایت رژیم کار و استراحت، تغذیه خوب، محدود کردن / توقف مصرف الکل مطلع شوند. در صورت وجود شرایط استرس زا، کمک یک روان درمانگر مورد نیاز است. علاوه بر این، در صورت لزوم، درمان حمایتی اصلاح کننده ایمنی انجام می شود.

بنابراین، درمان بیماران مبتلا به عفونت مزمن ویروس اپشتین بار پیچیده است، تحت کنترل آزمایشگاهی انجام می شود و شامل استفاده از آماده سازی اینترفرون-آلفا، نوکلئوتیدهای غیر طبیعی، اصلاح کننده های ایمنی، داروهای جایگزین ایمونوتروپیک، هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی و عوامل علامتی است.

ادبیات

1. Gurtsevich V. E.، Afanasyeva T. A. ژن های عفونت نهفته اپشتین بار (EBV) و نقش آنها در بروز نئوپلازی // مجله روسی<ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; ج 2، شماره 1: 68-75.
2. Didkovsky N. A.، Malashenkova I. K.، Tazulakhova E. B. القا کننده های اینترفرون - یک کلاس امیدوارکننده جدید از تنظیم کننده های ایمنی // آلرژی. 1998. شماره 4. S. 26-32.
3. اگورووا او. 1998. شماره 70 (5). ص 41-45.
4. Malashenkova I. K.، Didkovsky N. A.، Govorun V. M.، Ilyina E. N.، Tazulakhova E. B.، Belikova M. M.، Shchepetkova I. N. در مورد نقش ویروس Epstein-Barr در ایجاد سندرم خستگی مزمن و اختلال عملکرد سیستم ایمنی.
5. کریستین براندر و بروس دی واکر تعدیل پاسخ‌های ایمنی میزبان توسط ویروس‌های DNA و RNA انسانی مرتبط بالینی // نظر فعلی در میکروبیولوژی 2000، 3:379-386.
6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virus: biology and disease // Oral Dis 1997 May; 3 Suppl 1: S153-S156.
7. Glenda C. Faulkner، Andrew S. Krajewski و Dorothy H. CrawfordA نکات و نتایج عفونت EBV // روندهای میکروبیولوژی. 2000، 8:185-189.
8. جفری I. کوهن زیست شناسی ویروس اپشتین بار: درس های آموخته شده از ویروس و میزبان // دیدگاه فعلی در ایمونولوژی. 1999. 11: 365-370.
9. Kragsbjerg P. مونونوکلئوز فعال مزمن // Scand. ج. عفونی کردن. دیس 1997. 29 (5): 517-518.
10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. موردی از مننگوآنسفالیت مخچه ای ناشی از ویروس Epstein-Barr (EBV): سودمندی MRI تقویت شده Gd برای تشخیص ضایعات // No To Shinkei. 2000 ژانویه. 52 (1): 37-42.
11. Lekstron-Himes J. A.، Dale J. K.، Kingma D. W. بیماری دوره ای مرتبط با عفونت ویروس Epstein-Barr // Clin. آلوده کردن دیس ژان 22 (1): 22-27.
12. عفونت ویروس Okano M. Epstein-Barr و نقش آن در گسترش طیف بیماری های انسانی // Acta Paediatr. ژانویه 1998; 87 (1): 11-18.
13. Okuda T.، Yumoto Y. سندرم هموفاگوسیتیک واکنشی به شیمی درمانی ترکیبی با پالس درمانی استروئیدی پاسخ داد // Rinsho Ketsueki. 1997. آگوست; 38 (8): 657-62.
14. Sakai Y.، Ohga S.، Tonegawa Y. درمان با اینترفرون آلفا برای عفونت مزمن ویروس اپشتین بار فعال // Leuk. Res. اکتبر 1997; 21 (10): 941-50.
15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. عفونت شدید مزمن ویروس اپشتین بار فعال همراه با سندرم هموفاگوسیتیک مرتبط با ویروس، آتاکسی مخچه و آنسفالیت // Clin روانپزشکی. عصب شناسی 1998. آگوست; 52 (4): 449-52.

I. K. Malashenkova، کاندیدای علوم پزشکی

N. A. Didkovsky،دکترای علوم پزشکی، استاد

ج.ش.سارسانیا کاندیدای علوم پزشکی

M. A. Zharova، E. N. Litvinenko، I. N. Shchepetkova، L. I. Chistova، O. V. Pichuzhkina

موسسه تحقیقاتی پزشکی فیزیکی و شیمیایی وزارت بهداشت فدراسیون روسیه

T. S. Guseva، O. V. Parshina

GUNII اپیدمیولوژی و میکروبیولوژی آنها. N. F. Gamalei RAMS، مسکو

تصویر بالینی یک مورد عفونت مزمن فعال EBV با سندرم هموفاگوسیتیک

بیمار I. L. 33 ساله در تاریخ 29 اسفند 97 با شکایت طولانی شدن شرایط زیر تب، ضعف شدید، تعریق، گلودرد، سرفه خشک، سردرد، تنگی نفس به آزمایشگاه ایمونولوژی بالینی پژوهشکده شیمی فیزیک مراجعه کرد. حرکت، تپش قلب، اختلالات خواب، ناتوانی عاطفی (افزایش تحریک پذیری، لمس کردن، اشک ریختن)، فراموشی.

از تاریخچه: در پاییز 1996، پس از التهاب لوزه شدید (همراه با تب شدید، مسمومیت، لنفادنوپاتی)، شکایات فوق به وجود آمد، افزایش ESR برای مدت طولانی ادامه داشت، تغییرات در تعداد لکوسیت ها (مونوسیتوز، لکوسیتوز)، کم خونی تشخیص داده شد. درمان سرپایی (آنتی بیوتیک درمانی، سولفونامیدها، آماده سازی آهن، و غیره) ثابت شد که بی اثر است. وضعیت به تدریج بدتر شد.

در هنگام پذیرش: تن از بدن - 37.8 درجه سانتیگراد، پوست با رطوبت بالا، رنگ پریدگی شدید پوست و غشاهای مخاطی. گره های لنفاوی (زیر فکی، گردنی، زیر بغل) تا 1-2 سانتی متر بزرگ می شوند، قوام الاستیک متراکم، دردناک، به بافت های اطراف لحیم نمی شوند. حلق پرخون، ادم، پدیده فارنژیت، لوزه ها بزرگ شده، شل، نسبتا پرخون است، زبان با یک پوشش سفید خاکستری، پرخون پوشیده شده است. در ریه ها، تنفس با لحن سخت، رال های خشک پراکنده در الهام. مرزهای قلب: سمت چپ 0.5 سانتی متر به سمت چپ خط میانی ترقوه بزرگ شده است، صداهای قلب حفظ می شود، سوفل سیستولیک کوتاه روی راس، ریتم نامنظم، اکستراسیستول (5-7 در دقیقه)، ضربان قلب - 112 در دقیقه، فشار خون - 115/70 میلی متر جیوه هنر. شکم متورم است، با لمس در هیپوکندری راست و در امتداد روده بزرگ، نسبتاً دردناک است. با توجه به سونوگرافی اندام های شکمی، افزایش جزئی در اندازه کبد و تا حدودی بیشتر طحال.

از آزمایشات آزمایشگاهی، توجه به کم خونی نورموکرومیک با کاهش هموگلوبین به 80 گرم در لیتر همراه با آنیزوسیتوز، پویکیلوسیتوز، پلی کروماتوفیلی گلبول های قرمز جلب شد. رتیکولوسیتوز، محتوای آهن طبیعی سرم (18.6 میکرومتر در لیتر)، تست کومبس منفی. علاوه بر این، لکوسیتوز، ترومبوسیتوز و مونوسیتوز با تعداد زیادی سلول تک هسته ای آتیپیک و شتاب ESR مشاهده شد. در آزمایشات بیوشیمیایی خون، افزایش متوسطی در ترانس آمینازها، CPK وجود داشت. ECG: ریتم سینوسی، نامنظم، اکستراسیستول دهلیزی و بطنی، ضربان قلب تا 120 در دقیقه. محور الکتریکی قلب به سمت چپ منحرف می شود. نقض هدایت داخل بطنی. کاهش ولتاژ در لیدهای استاندارد، تغییرات منتشر در میوکارد، در لیدهای قفسه سینه تغییرات مشخصه هیپوکسی میوکارد وجود داشت. وضعیت ایمنی نیز به طور قابل توجهی مختل شد - محتوای ایمونوگلوبولین M (IgM) افزایش یافت و ایمونوگلوبولین های A و G (IgA و IgG) کاهش یافت، غالب تولید آنتی بادی های کم میل، یعنی آنتی بادی های معیوب عملکردی وجود داشت. اختلال در عملکرد T-link ایمنی، افزایش سطح IFN سرم، کاهش توانایی تولید IFN در پاسخ به بسیاری از محرک ها.

در خون، تیتر آنتی‌بادی‌های IgG نسبت به آنتی‌ژن‌های اولیه و دیررس ویروسی (VCA، EA EBV) افزایش یافت. طی یک مطالعه ویروس شناسی (در دینامیک) توسط واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR)، DNA EBV در لکوسیت های خون محیطی شناسایی شد.

در طول این بستری شدن و پس از آن، معاینه روماتولوژیکی عمیق و جستجوی انکولوژیک انجام شد، سایر بیماری های جسمی و عفونی نیز حذف شدند.

بیمار با تشخیص‌های زیر تشخیص داده شد: عفونت مزمن فعال EBV، هپاتواسپلنومگالی متوسط، میوکاردیت کانونی، وضعیت جسمانی پایدار. سندرم هموفاگوسیتیک مرتبط با ویروس وضعیت نقص ایمنی؛ فارنژیت مزمن، برونشیت با علت ترکیبی ویروسی و باکتریایی؛ انتریت، دیس بیوز فلور روده.

علیرغم گفتگو، بیمار قاطعانه از معرفی گلوکوکورتیکوئیدها و آماده سازی اینترفرون آلفا خودداری کرد. درمان شامل درمان ضد ویروسی (Virolex به صورت داخل وریدی به مدت یک هفته، با انتقال به Zovirax 800 میلی گرم 5 بار در روز در هر روز)، درمان ایمنی اصلاح کننده (تیموژن طبق طرح، سیکلوفرون 500 میلی گرم طبق طرح، ایمونوفان مطابق با طرح) انجام شد. این طرح)، درمان جایگزینی (اکتاگام 2.5 گرم دو بار قطره ای داخل وریدی)، اقدامات سم زدایی (انفوزیون ژمودز، جذب داخلی)، درمان آنتی اکسیدانی (توکوفرول، اسید اسکوربیک)، آماده سازی متابولیک (Essentiale، ریبوکسین)، ویتامین درمانی (مولتی ویتامین با عناصر ریز) تجویز شد. .

پس از درمان، دمای بیمار به حالت عادی بازگشت، ضعف، تعریق کاهش یافت و برخی از شاخص‌های وضعیت ایمنی بهبود یافت. با این حال، امکان سرکوب کامل تکثیر ویروس وجود نداشت (EBV همچنان در لکوسیت ها شناسایی می شد). بهبودی بالینی طولانی نشد - پس از یک ماه و نیم تشدید دوم رخ داد. در این مطالعه، علاوه بر علائم فعال شدن عفونت ویروسی، کم خونی و تسریع ESR، تیتر بالایی از آنتی بادی های سالمونلا نیز شناسایی شد. درمان سرپایی بیماری های اصلی و همراه انجام شد. تشدید شدید در ژانویه 1998 پس از برونشیت حاد و فارنژیت شروع شد. طبق مطالعات آزمایشگاهی، در این دوره افزایش کم خونی (تا 76 گرم در لیتر) و افزایش تعداد سلول های تک هسته ای آتیپیک در خون مشاهده شد. افزایش هپاتواسپلنومگالی مشاهده شد، کلامیدیا تراکوماتیس، استافیلوکوکوس اورئوس، استرپتوکوک در سواب گلو، اوره پلاسما اورهالیتیکوم در ادرار، افزایش قابل توجهی در تیتر آنتی بادی به EBV، CMV، ویروس هرپس سیمپلکس نوع 1 (HSV) بود. در خون یافت می شود. بنابراین، تعداد عفونت های همزمان در بیمار افزایش یافت که نشان دهنده افزایش نقص ایمنی نیز بود. درمان با القا کننده های اینترفرون، درمان جایگزین با فعال کننده های T، آنتی اکسیدان ها، عوامل متابولیک و سم زدایی طولانی مدت انجام شد. یک اثر بالینی و آزمایشگاهی قابل توجه در ژوئن 1998 به دست آمد، به بیمار توصیه شد که به درمان متابولیک، آنتی اکسیدانی، جایگزینی ایمنی (تیمووژن و غیره) ادامه دهد. هنگامی که در پاییز 1998 مورد بررسی مجدد قرار گرفت، EBV در بزاق و لنفوسیت ها تشخیص داده نشد، اگرچه کم خونی متوسط ​​و اختلال عملکرد ایمنی همچنان ادامه داشت.

بنابراین، در بیمار I.، 33 ساله، عفونت حاد EBV یک دوره مزمن به خود گرفت که با ایجاد سندرم هموفاگوسیتیک پیچیده شد. علیرغم اینکه امکان دستیابی به بهبودی بالینی وجود داشت، بیمار به نظارت پویا به منظور کنترل تکثیر EBV و تشخیص به موقع فرآیندهای لنفوپرولیفراتیو (با توجه به خطر بالای توسعه آنها) نیاز دارد.

توجه داشته باشید!

• EBV برای اولین بار 35 سال پیش از سلول های لنفوم بورکت جدا شد.
• ویروس اپشتین بار از خانواده هرپس ویروس ها است.
• امروزه تقریباً 80 تا 90 درصد جمعیت به EBV آلوده هستند.
• تولید مثل EBV در بدن انسان می تواند باعث تشدید (وقوع) نقص ایمنی ثانویه شود.

به دلیل ضعف ایمنی، کودکان بسیار بیشتر از بزرگسالان از بیماری های مختلف رنج می برند. یکی از عوامل ایجاد کننده بیماری ها ویروس اپشتین بار است که در بیشتر موارد باعث تحریک مونونوکلئوز می شود. این عفونت خطر خاصی برای زندگی نوزاد ایجاد نمی کند، درمان خاص فقط در موارد پیشرفته که با عفونت HIV پیچیده است مورد نیاز است.

این ویروس نسبتاً اخیراً کشف شده است، به خوبی شناخته نشده است، اما پزشکان چندین ویژگی از بیماری هایی را که توسط پاتوژن ایجاد می شوند، می دانند. والدین جوان باید علائم مشخصه آسیب شناسی را بدانند، در چنین شرایطی چه کاری باید انجام شود.

اطلاعات کلی

ویروس اپشتین بار در سال 1964 کشف شد. در نتیجه تحقیقات، این ویروس به گروه هرپروویروس ها اختصاص داده شد و به طور گسترده در بین جمعیت جهان توزیع شده است. طبق آمار، حدود 50 درصد از افراد هجده ساله ناقل این ویروس هستند. این وضعیت در مورد کودکان بزرگتر از پنج سال نیز مشابه است. نوزادان تا یک سال خیلی به ندرت بیمار می شوند، همراه با شیر مادر، کودک آنتی بادی های مادر (ایمنی غیرفعال) را دریافت می کند که از بدن کودک در برابر عفونت محافظت می کند.

گروه خطر اصلی نوزادان بزرگتر از یک سال هستند. آنها به طور فعال با کودکان دیگر ارتباط برقرار می کنند، به تدریج از شیردهی به تغذیه خوب می روند. شایان ذکر است که در کودکان زیر سه سال، عفونت با ویروس تقریباً بدون علامت است و یادآور سرماخوردگی است.

در نتیجه عفونت، پاتوژن تشکیل ایمنی پایدار در کودک را تضمین می کند، خود ویروس از بین نمی رود، بدون ایجاد ناراحتی برای صاحبش به وجود خود ادامه می دهد. با این حال، این وضعیت برای همه انواع ویروس تبخال معمولی است.

ویروس Epstein-Barr در برابر محیط کاملاً مقاوم است، اما زمانی که در معرض دمای بالا، اثر ضد عفونی کننده ها و خشک شدن قرار می گیرد، به سرعت می میرد. عامل ایجاد کننده، هنگامی که وارد بدن کودک می شود، در خون بیمار، سلول های مغزی و در صورت بیماری های انکولوژیکی - لنف احساس می کند. این ویروس تمایل خاصی به عفونت سلول های مورد علاقه (سیستم لنفاوی، سیستم ایمنی، دستگاه تنفسی فوقانی، سیستم گوارش) دارد.

عامل ایجاد کننده می تواند واکنش آلرژیک ایجاد کند، در 25٪ از کودکان بیمار، آنژیوادم، بثورات روی بدن خرده ها مشاهده می شود. باید به خاصیت ویژه ویروس - ماندن مادام العمر در بدن - توجه ویژه ای شود. عفونت سیستم ایمنی به سلول ها توانایی نامحدودی برای زندگی فعال و سنتز مداوم می دهد.

راه های انتقال و عفونت

منبع ویروس یک فرد آلوده است.بیمار در آخرین روزهای دوره کمون برای دیگران خطرناک می شود. اگرچه مقدار کمی از پاتوژن در ابتدای دوره بیماری آزاد می شود، دوره سیر آن حتی شش ماه پس از بهبودی. حدود 20 درصد از همه بیماران ناقل ویروس می شوند که برای دیگران خطرناک است.

راه های انتقال ویروس اپشتین بار:

• هوابرد مخاط و بزاق ترشح شده از نازوفارنکس برای دیگران خطر ایجاد می کند (از طریق سرفه، بوسیدن، صحبت کردن).
• تماس با خانواده بزاق آلوده می تواند روی اسباب بازی ها، حوله ها، لباس ها، وسایل خانه باقی بماند. یک ویروس ناپایدار برای مدت طولانی در محیط زنده نمی ماند، این مسیر انتقال پاتوژن بعید است.
• در طول انتقال خون، آماده سازی آن؛
• مطالعات اخیر نشان داده است که انتقال از مادر به جنین امکان پذیر است، در این صورت کودک مبتلا به عفونت مادرزادی ویروس اپشتین بار تشخیص داده می شود.

علیرغم انواع راه های انتقال پاتوژن، در میان جمعیت، گروه زیادی از افراد در برابر ویروس مصون هستند (حدود 50٪ از کودکان، 85٪ از بزرگسالان). اکثر مردم بدون نشان دادن تصویر بالینی آلوده می شوند، اما آنتی بادی تولید می شود، ایمنی در برابر پاتوژن مقاوم می شود. به همین دلیل است که این بیماری کم مسری در نظر گرفته می شود، زیرا بسیاری از آنها قبلاً در برابر ویروس اپشتین بار مصونیت ایجاد کرده اند.

بیماری خطرناک چیست

اول از همه، ویروس خطرناک است زیرا تظاهرات مختلفی دارد. با توجه به این، والدین، حتی پزشکان با تجربه، همیشه بلافاصله متوجه نمی شوند که با چه چیزی سر و کار دارند، آنها آن را با سایر بیماری ها اشتباه می گیرند. فقط در صورت انجام مطالعات لازم (آزمایش خون، تشخیص PCR، DNA، بیوشیمی، دستکاری های سرولوژیکی) تا مشخص شود که کودک به ویروس 4 تبخال آلوده شده است.

این بیماری خطرناک است زیرا ویروس همراه با خون پخش می شود، در مغز استخوان تکثیر می شود و به مرور زمان می تواند هر عضوی از بدن کودک را تحت تاثیر قرار دهد. متخصصان اطفال برخی از خطرناک ترین عواقب عفونت با عفونت ویروس اپشتین بار را شناسایی می کنند:

• بیماری های انکولوژیک اندام های مختلف؛
• پنومونی؛
• نقص ایمنی؛
• آسیب جدی به سیستم عصبی که قابل درمان نیست؛
• نارسایی قلبی؛
• بزرگ شدن تدریجی طحال، پارگی بیشتر آن.

توجه داشته باشید!نتیجه بیماری می تواند: بهبودی، حمل بدون علامت، عفونت مزمن ویروس اپشتین بار، بیماری های خودایمنی (سندرم شینگر، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، آرتریت روماتوئید، بیماری های انکولوژیک) باشد. برخی از بیماری ها می توانند کشنده باشند.

علائم و نشانه های مشخصه

کودکانی که ایمنی قوی دارند از عفونت به شکل سرماخوردگی خفیف رنج می برند یا عموماً بدون علامت هستند. تصویر بالینی در یک نوزاد با ایمنی ضعیف به طور قابل توجهی با کودکی با دفاع قوی بدن متفاوت است. دوره کمون حدود دو ماه است، پس از این دوره تصویر بالینی زیر مشاهده می شود:

• تورم غدد لنفاوی (در گردن)، ناراحتی در لمس احساس می شود.
• با افزایش دمای بدن، برای مدت زمان کافی طول می کشد. داروهای ضد تب خیلی کم کار می کنند یا اصلا کمک نمی کنند.
• کودک دائماً نگران سردرد، خستگی مزمن و ضعف است.
• دردهای مواج در گلو مشاهده می شود که با حملات احساس می شود.
• بدن خرده ها با بثورات قرمز با علت ناشناخته پوشیده شده است.
• به طور قابل توجهی کبد، طحال را افزایش می دهد.
• مشکلات گوارشی (اسهال، یبوست، درد شکم،)؛
• کودک اشتهای خود را از دست می دهد ، وزن به طور غیرقابل کنترلی کاهش می یابد.
• در حفره دهان بثورات تبخالی وجود دارد.
• در پس زمینه لرز، درد در عضلات، ناراحتی در سراسر بدن وجود دارد.
• خواب مختل شده است، افزایش اضطراب کودک مشاهده می شود.

با گذشت زمان، عدم درمان مناسب، هر یک از علائم باعث بروز بیماری های مختلف (لنفوم، مولتیپل اسکلروزیس، هپاتیت و غیره) می شود. اغلب، این بیماری توسط پزشکان برای آسیب شناسی های دیگر گرفته می شود، دوره پیچیده تر می شود، کودک بدتر می شود. اگر مشکل به موقع شناسایی نشود، یک نتیجه به شدت منفی ممکن است.

تشخیص

برای افتراق مونونوکلئوز از سایر آسیب شناسی ها، تعدادی از مطالعات بالینی انجام می شود:

• تشخیص سرولوژیکی، که در آن تیتر آنتی بادی تعیین می شود، به ویژه با یک تصویر مشخص از مونونوکلئوز عفونی.
• تشخیص تیترهای خاصی از آنتی بادی های پاتوژن. این روش برای کودکانی که هنوز آنتی بادی های هتروفیل ندارند مرتبط است.
• روش فرهنگی؛
• تجزیه و تحلیل خون عمومی؛
• واکنش زنجیره ای پلیمراز

روش های فوق به یافتن ذرات ویروسی یا DNA آن در بافت های فردی، خون کمک می کند. محدوده مورد نیاز مطالعات را فقط می توان توسط یک متخصص واجد شرایط تعیین کرد. به طور مستقل با مشکل مقابله کنید، تشخیص به شدت ممنوع است.

مجموعه ای از درمان ها

تا به امروز، هیچ درمان خاصی برای ویروس اپشتین بار وجود ندارد. ایمنی قوی با پاتوژن مقابله می کند، این بیماری بدون علامت است، بدون عواقب. یک شکل حاد پیچیده بیماری نیاز به درمان پیچیده، بستری شدن در بیمارستان یک بیمار کوچک دارد. برای درمان پاتولوژی از داروهای زیر استفاده می شود:

• زوویراکس، آسیکلوویر. کودکان زیر دو سال 200 میلی گرم، نوزادان دو تا شش ساله - 400 میلی گرم، بالای شش سال - 800 میلی گرم چهار بار در روز تجویز می شوند. مدت درمان بیش از 10 روز نیست، دوره فردی توسط پزشک تعیین می شود.
• Viferon به شکل شیاف رکتوم (برای کودکان زیر 7 سال)، قرص (برای کودکان بالای هفت سال) استفاده می شود.
• استفاده از القا کننده های اینترفرون (سیکلوفرون، آربیدول)؛
• به طور فعال از ایمونوگلوبولین انسانی استفاده می کند. آماده سازی این گروه مقاومت بدن را در برابر ویروس افزایش می دهد، سموم را از بین می برد و اثر ضد باکتریایی دارد.
• علاوه بر این، آماده سازی مولتی ویتامین به کودک نشان داده می شود.

تاکتیک های درمان به پیچیدگی وضعیت، وضعیت کودک بستگی دارد.در طول دوره افزایش دما، اقدامات زیر نشان داده شده است:

• نوشیدنی فراوان (آب های معدنی، آب میوه های طبیعی، نوشیدنی های میوه ای، کمپوت های میوه تازه)؛
• استراحت در رختخواب؛
• قطره های بینی با اثر منقبض کننده عروق (Nafthyzin، Sanorin، Sofradex)؛
• غرغره کردن گلو، حفره دهان با مواد ضد عفونی کننده: جوشانده بابونه، گل همیشه بهار، فوراسیلین، یدینول.
• مصرف داروهای ضد تب (پاراستامول، نوروفن، پانادول)؛
• در صورت لزوم، به خرده ها آنتی هیستامین داده می شود.

بستری شدن یک بیمار کوچک تنها در برخی موارد با تب شدید، درجه حرارت بالا ضروری است. در صورت لزوم، داروهایی تجویز کنید که از عملکرد طبیعی کبد حمایت می کنند.

اقدامات پیشگیرانه

می توان با تقویت سیستم ایمنی از سنین پایین از عفونت جلوگیری کرد یا از کودک در برابر سیر حاد بیماری محافظت کرد:

• عادت دادن کودک به بودن در آب، روش های آب؛
• رژیم غذایی را متعادل کنید (غذاهای تند و شور را حذف کنید، مصرف شیرینی ها را محدود کنید).
• اجتناب از استرس؛
• از دوران کودکی به کودک خود فعالیت بدنی منظم را آموزش دهید.

ویروس اپشتین بار یک مشکل جدی است، تنها در صورتی می توان با آن مقابله کرد که کودک دارای ایمنی قوی باشد. از سنین پایین مراقب نیروهای محافظ بدن کودک باشید، به موقع به پزشک مراجعه کنید.