درد احشایی درد. سیستم های درد و ضد درد

سندرم های درد در عمل عصبی الکساندر مویزویچ ورید

1.6. دردهای دردناک و عصبی

بر اساس مکانیسم های پاتوفیزیولوژیکی، تشخیص درد درد و نوروپاتیک پیشنهاد شده است.

درد دردناکزمانی اتفاق می‌افتد که یک محرک آسیب‌رسان به بافت روی گیرنده‌های درد محیطی اثر می‌گذارد. علل این درد می تواند انواع آسیب های تروماتیک، عفونی، دیس متابولیک و سایر آسیب ها (کارسینوماتوز، متاستاز، نئوپلاسم خلفی صفاقی) باشد که باعث فعال شدن گیرنده های درد محیطی می شود. درد درد اغلب درد حاد است، با تمام ویژگی های ذاتی آن (به "درد حاد و مزمن" مراجعه کنید). به عنوان یک قاعده، محرک درد آشکار است، درد معمولاً به خوبی موضعی است و به راحتی توسط بیماران توصیف می شود. با این حال، درد احشایی، کمتر به وضوح موضعی و توصیف شده است، و همچنین درد ارجاعی، نیز به عنوان درد طبقه بندی می شود. ظاهر درد درد در نتیجه یک آسیب یا بیماری جدید معمولاً برای بیمار آشنا است و توسط او در زمینه احساس درد قبلی توصیف می شود. مشخصه این نوع دردها، پسرفت سریع آنها پس از قطع عامل آسیب رسان و یک دوره کوتاه درمان با مسکن های کافی است. با این حال، باید تاکید کرد که تحریک طولانی مدت محیطی می تواند منجر به اختلال در عملکرد سیستم های درد مرکزی و ضد درد در سطوح نخاعی و مغزی شود که نیاز به سریع ترین و موثرترین از بین بردن درد محیطی دارد.

درد ناشی از آسیب یا تغییر در سیستم عصبی حسی تنی (محیطی و (یا) مرکزی) به عنوان عصبیعلیرغم برخی، به نظر ما، شکست اصطلاح "نوروپاتی"، باید تاکید کرد که ما در مورد دردی صحبت می کنیم که می تواند زمانی رخ دهد که نقض نه تنها در اعصاب حسی محیطی (به عنوان مثال، با نوروپاتی ها)، بلکه وجود داشته باشد. همچنین در آسیب شناسی سیستم های حسی تنی در تمام سطوح آن از عصب محیطی تا قشر مغز. در زیر فهرست کوتاهی از علل درد نوروپاتیک بسته به سطح ضایعه آورده شده است (جدول 1). در بین این بیماری ها باید به اشکالی اشاره کرد که سندرم درد در آنها بیشتر مشخص است و بیشتر رخ می دهد. اینها نورالژی سه قلو و پس از تبخال، پلی نوروپاتی دیابتی و الکلی، سندرم های تونل، سیرنگوبولبیا هستند.

درد نوروپاتیک در ویژگی های بالینی آن بسیار متنوع تر از درد درد است. این با سطح، وسعت، ماهیت، مدت زمان ضایعه و بسیاری از عوامل جسمی و روانی دیگر تعیین می شود. در اشکال مختلف آسیب به سیستم عصبی، در سطوح و مراحل مختلف توسعه فرآیند پاتولوژیک، مشارکت مکانیسم‌های مختلف پیدایش درد نیز ممکن است متفاوت باشد. با این حال، صرف نظر از سطح آسیب به سیستم عصبی، مکانیسم های کنترل درد محیطی و مرکزی همیشه فعال می شوند.

خصوصیات عمومی درد نوروپاتیک عبارتند از ماهیت مداوم، طولانی بودن مدت، بی اثر بودن مسکن ها برای تسکین آن، ترکیب با علائم رویشی. دردهای نوروپاتیک بیشتر به صورت سوزش، چاقو زدن، درد یا تیراندازی توصیف می شوند.

پدیده‌های حسی مختلفی از ویژگی‌های درد نوروپاتیک هستند: پارستزی - احساسات غیر معمول خود به خود یا ناشی از حس. دیسستزی - احساسات ناخوشایند خود به خود یا القایی؛ نورالژی - درد در امتداد یک یا چند عصب پخش می شود. هایپراستزی - حساسیت به یک محرک عادی غیر دردناک؛ آلودینیا - درک تحریک غیر دردناک به عنوان درد؛ پردردی - افزایش واکنش درد به یک محرک دردناک. سه مفهوم آخری که برای اشاره به حساسیت بیش از حد استفاده می شود با اصطلاح هیپرپاتی ترکیب شده است. یکی از انواع دردهای نوروپاتیک، کازالژیا (احساس درد شدید سوزش) است که اغلب با سندرم درد منطقه ای پیچیده رخ می دهد.

میز 1

سطوح آسیب و علل درد نوروپاتیک

سطح آسیب	دلایل
عصب محیطی	صدمات
	سندرم های تونلی
	مونونوروپاتی ها و پلی نوروپاتی ها:
	- دیابت
	- کلاژنوز
	- اعتیاد به الکل
	- آمیلوئیدوز
	- کم کاری تیروئید
	- اورمی
	- ایزونیازید
ریشه و شاخ خلفی نخاع	فشرده سازی ستون فقرات (دیسک و غیره)
	نورالژی پس از تبخال
	نورالژی سه قلو
	سیرنگومیلیا
هادی های نخاع	فشرده سازی (تروما، تومور، ناهنجاری شریانی وریدی)
	اسکلروز چندگانه
	کمبود ویتامین B
	میلوپاتی
	سیرنگومیلیا
	هماتومیلیا
ساقه مغز	سندرم والنبرگ-زاخارچنکو
	اسکلروز چندگانه
	تومورها
	سیرنگوبولبیا
	سل
تالاموس
	تومورها
	عمل های جراحی
پارس سگ	حوادث حاد عروق مغزی (سکته مغزی)
	تومورها
	آنوریسم شریانی وریدی
	آسیب تروماتیک مغز

مکانیسم درد نوروپاتیک در ضایعات بخش های محیطی و مرکزی سیستم حسی تنی متفاوت است. مکانیسم های پیشنهادی برای درد نوروپاتیک در ضایعات محیطی عبارتند از: حساسیت بیش از حد پس از عصب. تولید تکانه های درد خود به خودی از کانون های نابجا که در طی بازسازی الیاف آسیب دیده ایجاد می شود. انتشار افاپتیکی تکانه های عصبی بین رشته های عصبی دمیلینه شده. افزایش حساسیت نوروم های اعصاب حسی آسیب دیده به نوراپی نفرین و برخی از عوامل شیمیایی؛ کاهش کنترل ضد دردی در شاخ خلفی با آسیب به الیاف میلین دار ضخیم. این تغییرات محیطی در جریان درد آوران منجر به تغییر در تعادل دستگاه نخاعی و مغزی پوشاننده درگیر در کنترل درد می شود. در همان زمان، مکانیسم های یکپارچه شناختی و عاطفی-عاطفی ادراک درد به طور اجباری روشن می شوند.

یکی از گزینه های درد نوروپاتیک، درد مرکزی است. اینها شامل دردی است که زمانی رخ می دهد که سیستم عصبی مرکزی آسیب ببیند. در این نوع درد، یک اختلال کامل، جزئی یا تحت بالینی در حساسیت حسی حرکتی وجود دارد که اغلب با آسیب به مسیر اسپینوتالامیک در سطوح نخاعی و (یا) مغزی همراه است. با این حال، در اینجا باید تاکید کرد که یکی از ویژگی های درد نوروپاتیک، اعم از مرکزی و محیطی، فقدان ارتباط مستقیم بین درجه نقص حسی عصبی و شدت سندرم درد است.

با آسیب به سیستم های آوران حسی نخاع، درد می تواند موضعی، یک طرفه یا منتشر دو طرفه باشد و ناحیه زیر سطح ضایعه را بگیرد. دردها دائمی و سوزاننده، کوبنده، پارگی، گاهی اوقات کرامپیال هستند. در برابر این پس زمینه، دردهای کانونی و منتشر حمله ای مختلف ممکن است رخ دهد. یک الگوی غیر معمول درد در بیماران مبتلا به ضایعات جزئی نخاع و بخش‌های قدامی-جانبی آن توصیف شده است: هنگامی که محرک‌های درد و دما در ناحیه از دست دادن حساسیت اعمال می‌شوند، بیمار آنها را در نواحی مربوطه در مقابل آن احساس می‌کند. سمت سالم این پدیده آلوچیریا ("دست دیگر") نامیده می شود. علامت لرمیت که در عمل شناخته شده است (پارستزی با عناصر دیستزی در حین حرکت در گردن) نشان دهنده افزایش حساسیت نخاع به تأثیرات مکانیکی در شرایط دمیلینه شدن ستون های خلفی است. در حال حاضر هیچ داده ای در مورد تظاهرات مشابه در دمیلینه شدن مسیرهای اسپینوتلاموس وجود ندارد.

علیرغم نمایش وسیع سیستم های ضد درد در ساقه مغز، آسیب آن به ندرت با درد همراه است. در عین حال، آسیب به پونز و بخش های جانبی بصل النخاع بیشتر از سایر ساختارها با تظاهرات آلژیک همراه است. دردهای مرکزی با منشاء پیازی در سیرنگوبولبیا، توبرکلوما، تومورهای ساقه مغز و در مولتیپل اسکلروزیس توصیف می‌شوند.

دژرین و روسی (1906) درد غیر قابل تحمل شدید را به عنوان بخشی از به اصطلاح سندرم تالاموس (همی بی حسی سطحی و عمیق، آتاکسی حساس، همی پلژی متوسط، کرئوآتتوز خفیف) پس از انفارکتوس در ناحیه تالاموس تالاموس توصیف کردند. شایع‌ترین علت درد مرکزی تالاموس، ضایعه عروقی تالاموس (هسته‌های بطنی و خلفی‌پوستریوتریومدیال) است. در یک مطالعه ویژه که 180 مورد از سندرم تالاموس را در راست دستان مورد تجزیه و تحلیل قرار داد، نشان داد که زمانی که نیمکره راست تحت تأثیر قرار می گیرد (116 مورد) دو برابر بیشتر از نیمکره چپ (64 مورد) رخ می دهد (Nasreddine Z. S., Saver J. L., 1997). کنجکاو است که محلی سازی غالب در سمت راست مشخص شده برای مردان معمولی تر است. مطالعات داخلی و خارجی نشان داده اند که درد تالاموس اغلب زمانی رخ می دهد که نه تنها تالاموس تالاموس، بلکه سایر قسمت های مسیرهای حسی تنی آوران نیز تحت تاثیر قرار می گیرد. شایع ترین علت این دردها نیز اختلالات عروقی است. به چنین دردهایی «درد مرکزی پس از سکته مغزی» گفته می‌شود که تقریباً در 8-6 درصد موارد سکته مغزی رخ می‌دهد (Wall P. O., Melzack R., 1994; Polushkina N. R., Yakhno N. N., 1995). بنابراین، سندرم تالاموس کلاسیک یکی از گزینه‌های درد مرکزی پس از سکته مغزی است.

مکانیسم های درد مرکزی پیچیده است و به طور کامل شناخته نشده است. مطالعات اخیر پتانسیل زیادی را برای انعطاف پذیری عملکردی سیستم عصبی مرکزی در ضایعات در سطوح مختلف نشان داده است. داده های به دست آمده را می توان به صورت زیر گروه بندی کرد. آسیب به سیستم حسی جسمی منجر به مهار نشدن و ظهور فعالیت خود به خودی نورون های مرکزی کر شده در سطوح نخاعی و مغزی می شود. تغییرات در پیوند محیطی سیستم (عصب حسی، ریشه خلفی) به ناچار منجر به تغییر در فعالیت نورون های تالاموس و قشر مغز می شود. فعالیت نورون‌های مرکزی غیرفعال شده نه تنها از نظر کمی، بلکه از نظر کیفی نیز تغییر می‌کند: در شرایط دیفرنتاسیون، فعالیت برخی از نورون‌های مرکزی که قبلاً با درک درد مرتبط نبودند، شروع به درک درد می‌کنند. علاوه بر این، در شرایط "انسداد" جریان درد صعودی (آسیب به مسیر حسی تنی)، پیش بینی های آوران گروه های عصبی در همه سطوح (شاخ خلفی، تنه، تالاموس، قشر) مختل می شود. در همان زمان، مسیرهای پیش‌بینی صعودی جدید و میدان‌های دریافتی متناظر نسبتاً سریع تشکیل می‌شوند. اعتقاد بر این است که از آنجایی که این فرآیند بسیار سریع اتفاق می افتد، به احتمال زیاد مسیرهای یدکی یا "مبدل" (در یک فرد سالم غیرفعال) شکل نمی گیرند، بلکه باز می شوند. ممکن است به نظر برسد که در شرایط درد، این جابجایی ها منفی است. با این حال، فرض می شود که معنای چنین "میل" برای حفظ اجباری جریان آوراندن درد در ضرورت آن برای عملکرد عادی سیستم های ضد درد است. به طور خاص، اثربخشی ناکافی سیستم ضد دردی نزولی ماده دور قناتی، هسته اصلی رافه و DNIK با آسیب به سیستم‌های آوران درد همراه است. اصطلاح درد ناشنوا برای نشان دادن درد مرکزی که هنگام تحت تأثیر قرار گرفتن مسیرهای حسی تنی آوران ایجاد می شود، به کار گرفته شده است.

برخی از ویژگی های پاتوفیزیولوژیک درد نوروپاتیک و درد نشان داده شد. مطالعات ویژه نشان داده است که فعالیت سیستم های ضد درد اپیوئیدی در دردهای درد بسیار بیشتر از دردهای عصبی بود. این به دلیل این واقعیت است که در درد درد مکانیسم های مرکزی (نخاعی و مغزی) در فرآیند پاتولوژیک درگیر نیستند، در حالی که در درد نوروپاتیک رنج مستقیم آنها وجود دارد. تجزیه و تحلیل آثار اختصاص داده شده به مطالعه اثرات مخرب (نوروتومی، ریزوتومی، کوردوتومی، مزانسفالوتومی، تالاموتومی، لوکوتومی) و روش های تحریکی (TENS، طب سوزنی، تحریک ریشه های خلفی، OSV، تالاموس) در درمان سندرم های درد اجازه می دهد. نتیجه گیری زیر را انجام دهیم. اگر روش های تخریب مسیرهای عصبی، صرف نظر از سطح آن، در تسکین درد درد مؤثرتر است، روش های تحریک، برعکس، در درد نوروپاتیک مؤثرتر هستند. با این حال، پیشرو در اجرای روش های تحریک مواد افیونی نیستند، بلکه سیستم های واسطه ای دیگر، هنوز مشخص نشده اند.

تفاوت‌هایی در رویکردهای درمانی دارویی برای دردهای دردناک و نوروپاتیک وجود دارد. برای تسکین درد درد، بسته به شدت آن، از مسکن های غیر مخدر و مخدر، داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی و بی حس کننده های موضعی استفاده می شود.

در درمان دردهای عصبی معمولاً مسکن ها بی اثر بوده و استفاده نمی شوند. از داروهای گروه های دارویی دیگر استفاده می شود.

برای درمان درد مزمن نوروپاتیک، داروهای انتخابی، داروهای ضد افسردگی (ضد افسردگی‌های سه حلقه‌ای، مهارکننده‌های بازجذب سروتونین) هستند که فعالیت سروتونرژیک را افزایش می‌دهند (McQuay H. J. و همکاران، 1996). استفاده از این داروها به دلیل نارسایی سیستم سروتونین مغز در بسیاری از دردهای مزمن است که قاعدتاً با اختلالات افسردگی همراه است.

برخی از داروهای ضد صرع (کاربامازپین، دیفنین، گاباپنتین، سدیم والپروات، لاموتریژین، فلبامات) به طور گسترده در درمان انواع مختلف دردهای عصبی استفاده می شوند (Drewes A. M. et al., 1994). مکانیسم دقیق اثر ضد درد آنها ناشناخته باقی مانده است، اما فرض بر این است که اثر این داروها با: 1) تثبیت غشاهای عصبی با کاهش فعالیت کانال های سدیم وابسته به ولتاژ همراه است. 2) با فعال سازی سیستم GABA؛ 3) با مهار گیرنده های NMDA (فلبامات، لامیکتال). توسعه داروهایی که به طور انتخابی گیرنده های NMDA مربوط به انتقال درد را مسدود می کنند، یکی از حوزه های اولویت است (Weber C., 1998). در حال حاضر، آنتاگونیست های گیرنده NMDA (کتامین) به دلیل عوارض جانبی نامطلوب متعدد مرتبط با مشارکت این گیرنده ها در اجرای عملکردهای ذهنی، حرکتی و سایر عملکردها به طور گسترده در درمان سندرم های درد استفاده نمی شوند (Wood T. J., Sloan R., 1997). ). امیدهای خاصی با استفاده از داروهای گروه آمانتادین ها (مورد استفاده در پارکینسونیسم) برای درد مزمن نوروپاتیک مرتبط است که طبق مطالعات اولیه، به دلیل مسدود شدن گیرنده های NMDA اثر ضد درد خوبی دارند (Eisenberg E., Pud D. .، 1998).

از داروهای ضد اضطراب و داروهای اعصاب نیز در درمان دردهای عصبی استفاده می شود. آرام بخش ها عمدتاً برای اختلالات اضطرابی شدید و داروهای اعصاب برای اختلالات هیپوکندریال همراه با درد توصیه می شوند. اغلب این داروها در ترکیب با داروهای دیگر استفاده می شود.

شل کننده های عضلانی مرکزی (باکلوفن، سیردالود) برای دردهای عصبی به عنوان داروهایی استفاده می شوند که سیستم GABA نخاع را تقویت می کنند و همراه با آرامش عضلانی، اثر ضد درد دارند. نتایج خوبی در درمان نورالژی پس از هرپس، CRPS و پلی نوروپاتی دیابتی با این عوامل به دست آمده است.

Mexiletine، آنالوگ لیدوکائین که بر عملکرد کانال های سدیم-پتاسیم در عصب محیطی تأثیر می گذارد، در تعدادی از مطالعات بالینی جدید برای درمان درد مزمن نوروپاتیک پیشنهاد شده است. نشان داده شده است که در دوز 600-625 میلی گرم در روز، مکسیلتین اثر ضد درد واضحی در بیماران مبتلا به سندرم درد در پلی نوروپاتی دیابتی و الکلی و همچنین درد مرکزی پس از سکته مغزی دارد (Wright J. M., Oki J. C., Graves L. .، 1995؛ نیشیاما ک.، ساکوتا ام.، 1995).

مطالعات بالینی خاص نشان داده است که در دردهای نوروپاتیک سطح آدنوزین در خون و مایع مغزی نخاعی به طور قابل توجهی نسبت به حالت عادی کاهش می یابد، در حالی که در دردهای درد سطح آن تغییر نمی کند. اثر تحلیلی آدنوزین در بیماران مبتلا به درد نوروپاتیک بارزتر بود (Guieu R., 1996; Sollevi A., 1997). این داده ها نشان دهنده فعالیت ناکافی سیستم پورین در درد نوروپاتیک و کفایت استفاده از آدنوزین در این بیماران است.

یکی از جهت‌گیری‌ها در توسعه درمان مؤثر درد نوروپاتیک، مطالعه مسدودکننده‌های کانال کلسیم است. در مطالعات اولیه بیماران HIV که از درد نوروپاتیک رنج می‌برند، اثر ضددردی خوبی با استفاده از مسدودکننده کانال کلسیم جدید SNX-111 به دست آمد، ضمن اینکه تاکید بر بی‌اثر بودن استفاده از مواد افیونی در این بیماران بود.

برای استناد: Kolokolov O.V.، Sitkali I.V.، Kolokolova A.M. درد درد در عمل یک متخصص مغز و اعصاب: الگوریتم های تشخیصی، کفایت و ایمنی درمان. 2015. شماره 12. S. 664

درد درد معمولاً به عنوان احساساتی گفته می شود که در پاسخ به تحریک گیرنده های درد توسط محرک های حرارتی، سرد، مکانیکی و شیمیایی یا ناشی از التهاب ایجاد می شود. اصطلاح "درد" توسط C.S. شرینگتون به منظور تمایز بین فرآیندهای فیزیولوژیکی رخ داده در سیستم عصبی و تجربه ذهنی درد.

فیزیولوژی درد شامل یک تعامل پیچیده بین ساختارهای سیستم عصبی محیطی و مرکزی است که درک درد، تعیین محل و ماهیت آسیب بافت را فراهم می کند. معمولاً درد درد یک واکنش محافظتی بدن است که باعث بقای فرد می شود. با التهاب، معنای تطبیقی ​​درد از بین می رود. بنابراین، علیرغم این واقعیت که درد در هنگام التهاب دردناک است، برخی از نویسندگان آن را به شکل مستقل تشخیص می دهند.

مورد دوم برای ایجاد یک استراتژی و تاکتیک برای تسکین درد درد، به ویژه، تعیین نشانه های استفاده از مسکن ها، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs)، شل کننده های عضلانی و سایر داروها مهم است. بدیهی است که برای درد حاد ناشی از آسیب، درمان ضد درد که خاصیت ضد التهابی ندارد باید کافی باشد. برای درد حاد یا تحت حاد ناشی از التهاب، NSAID ها باید بیشترین تاثیر را داشته باشند. در همین حال، با درد التهابی تنها با استفاده از NSAID ها، همیشه نمی توان به بهبودی سریع و کامل بیمار دست یافت، به ویژه در مواردی که حساسیت محیطی ایجاد می شود.

از دیدگاه زیست شناسان، درد واکنش روانی فیزیولوژیکی حیوانات و انسان ها به یک محرک مخرب است که باعث اختلالات ارگانیک یا عملکردی می شود. انجمن بین المللی برای مطالعه درد (IASP) درد را به عنوان "احساس ناخوشایند یا احساس عاطفی مرتبط با آسیب بافتی واقعی یا بالقوه یا توصیف شده در قالب چنین آسیبی" تعریف می کند. بدیهی است که احساس درد نه تنها در صورت آسیب بافتی یا در شرایط خطر آن، بلکه در غیاب آن نیز می تواند رخ دهد. در مورد دوم، عامل تعیین کننده در بروز احساس درد وجود اختلالات روانی است که ادراک فرد را تغییر می دهد: احساس درد و رفتار همراه با آن ممکن است با شدت آسیب مطابقت نداشته باشد. ماهیت، مدت و شدت درد به عامل آسیب بستگی دارد و با مشکلات اجتماعی-اقتصادی تغییر می کند. یک فرد واحد می تواند احساس درد یکسانی را در موقعیت های مختلف به روش های مختلف درک کند - از ناچیز تا ناتوان کننده.

درد یکی از اصلی ترین دلایلی است که افراد به دنبال کمک پزشکی هستند. به گفته N.N. Yakhno و همکاران، در فدراسیون روسیه، بیماران اغلب نگران کمردرد (35٪ موارد)، به طور قابل توجهی جلوتر از درد در آسیب شناسی ستون فقرات گردنی (12٪) و پلی نوروپاتی دیابتی (11٪) هستند.

کمردرد حاد با شدت های مختلف در طول زندگی در 80-90٪ افراد رخ می دهد، در حدود 20٪ موارد کمردرد دوره ای، عود کننده و مزمن چندین هفته یا بیشتر طول می کشد. بروز کمردرد در سنین 35 تا 45 سالگی آسیب های اجتماعی و اقتصادی قابل توجهی را به دنبال دارد.

از دیدگاه متخصصان مغز و اعصاب، برای تعیین تاکتیک های درمان بیمار مبتلا به کمردرد، تعیین تشخیص موضعی و در صورت امکان، تعیین علت سندرم درد بسیار مهم است. بدیهی است که کمردرد خود یک علامت غیر اختصاصی است. بسیاری از بیماری ها وجود دارند که به صورت کمردرد ظاهر می شوند: تغییرات دژنراتیو-دیستروفیک در ستون فقرات، آسیب منتشر به بافت همبند، بیماری های اندام های داخلی و غیره. این آسیب شناسی یک مشکل چند رشته ای است. علاوه بر این، اغلب پزشک اولین تماس با بیمار مبتلا به درد در ناحیه کمر یک متخصص مغز و اعصاب نیست، بلکه یک درمانگر (در 50٪ موارد) یا یک ارتوپد (در 33٪ موارد) است.

در اکثریت قریب به اتفاق موارد، دلایل کمردرد تغییرات دژنراتیو-دیستروفیک در ستون فقرات است. فعالیت بدنی ناکافی، اضافه وزن، هیپوترمی، بار استاتیک و ویژگی های ساختاری نقش مهمی ایفا می کند. ناپایداری بخش‌های حرکتی مهره‌ها، تغییر در دیسک‌های بین مهره‌ای، دستگاه رباط، ماهیچه‌ها، فاسیا، تاندون‌ها منجر به تحریک مکانیکی گیرنده‌های محیطی و بروز درد درد می‌شود.

به عنوان یک قاعده، درد حاد درد دارای معیارهای تشخیصی واضحی است و به خوبی به درمان با مسکن ها و NSAID ها پاسخ می دهد. شکست قسمت های محیطی یا مرکزی سیستم عصبی حسی تنی، که بر اساس مکانیسم های حساسیت محیطی و مرکزی است، به شکل گیری درد نوروپاتیک کمک می کند. چنین دردی معمولا مزمن است، همراه با اضطراب و افسردگی است، با مسکن ها و NSAID ها تسکین نمی یابد، اما نیاز به تجویز داروهای ضد افسردگی یا ضد تشنج دارد. علاوه بر این، عوامل اجتماعی-فرهنگی، ویژگی های فردی و جنسیت نقش مهمی در شکل گیری احساس درد دارند. بر اساس مطالعات متعدد، شکایات کمردرد اغلب توسط زنان بدون در نظر گرفتن گروه سنی صورت می گیرد. در حال حاضر، مفهوم بیوپسی-اجتماعی درد به طور کلی پذیرفته شده است، که در درمان بیماران، نه تنها بر اساس بیولوژیکی علائم، بلکه بر عناصر اجتماعی و روانشناختی تشکیل سندرم درد نیز تأثیر می گذارد. علاوه بر این، درد همراه نیز وجود دارد که یک مثال معمولی آن کمردرد است.

با توجه به ماهیت دوره سندرم درد، مرسوم است که اشکال حاد (به مدت کمتر از 6 هفته)، تحت حاد (از 6 تا 12 هفته) و مزمن (بیش از 12 هفته) را تشخیص دهند.

یک طبقه بندی ساده و عملی در سطح بین المللی تأیید شده است که سه نوع درد حاد در ناحیه کمر را شناسایی می کند:

• درد همراه با آسیب شناسی ستون فقرات؛
• درد رادیکولار؛
• کمر درد غیر اختصاصی

چنین سیستم سازی، انتخاب تاکتیک های مناسب برای مدیریت یک بیمار خاص را مطابق با یک الگوریتم ساده ممکن می سازد (شکل 1). در اکثر موارد (85%)، کمردرد حاد اما خوش خیم است، برای چندین (3 تا 7) روز طول می کشد و به طور موثر با پاراستامول و/یا NSAID ها با افزودن (در صورت لزوم) شل کننده های عضلانی تسکین می یابد. برای چنین بیمارانی توصیه می شود که در اسرع وقت در مرحله سرپایی، با کاهش زمان بستری شدن در بیمارستان و معاینه اضافی و بدون تغییر فعالیت روزانه که برای فرد معمول است، کمک کنند. در عین حال رعایت دو شرط مهم است: 1) هنگام انتخاب داروها از مؤثرترین و ایمن‌ترین داروها در دوزهای مؤثر تکی و روزانه استفاده کنید. 2) هنگام تصمیم گیری برای امتناع از معاینه دقیق، بدانید که علت کمردرد در 15٪ موارد می تواند بیماری های جدی ستون فقرات و سیستم عصبی باشد.

هنگام تعیین تاکتیک های مدیریت بیمار، پزشک با کشف درد حاد موضعی در قسمت پایین کمر، قطعا باید به "پرچم های قرمز" توجه کند - علائم و نشانه های قابل تشخیصی که مظهر یک آسیب شناسی جدی است:

• سن بیمار کمتر از 20 یا بزرگتر از 55 سال باشد.
• جراحت تازه؛
• افزایش شدت درد، عدم وابستگی شدت درد به فعالیت بدنی و موقعیت افقی؛
• محلی سازی درد در ستون فقرات قفسه سینه؛
• نئوپلاسم های بدخیم در تاریخ؛
• استفاده طولانی مدت از کورتیکواستروئیدها؛
• سوء مصرف مواد مخدر، نقص ایمنی، از جمله عفونت HIV.
• بیماری های سیستمیک؛
• کاهش وزن غیر قابل توضیح؛
• علائم عصبی شدید (از جمله سندرم دم اسبی)؛
• ناهنجاری های رشدی؛
• تب با منشا ناشناخته

شایع ترین علل کمردرد ثانویه می تواند بیماری های انکولوژیک (تومورهای مهره ها، ضایعات متاستاتیک، مولتیپل میلوما)، آسیب های ستون فقرات، بیماری های التهابی (اسپوندیلیت سلی)، اختلالات متابولیک (پوکی استخوان، هیپرپاراتیروئیدیسم)، بیماری های اندام های داخلی باشد.

مهم نیست "پرچم های زرد" - عوامل روانی اجتماعی که می تواند شدت و طول مدت سندرم درد را تشدید کند:

• عدم انگیزه بیمار برای درمان فعال، علیرغم اطلاع کافی پزشک از خطر عوارض جدی؛ انتظار منفعل از نتایج درمان؛
• رفتار نامناسب با ماهیت درد، اجتناب از فعالیت بدنی؛
• درگیری در محل کار و خانواده؛
• افسردگی، اضطراب، اختلال پس از استرس، اجتناب از فعالیت های اجتماعی.

وجود پرچم های "قرمز" یا "زرد" نیاز به معاینه اضافی و اصلاح درمان را دیکته می کند. برای مشاهده پویا، استفاده از مقیاس های ارزیابی درد، به عنوان مثال، مقیاس آنالوگ بصری توصیه می شود.

مشخص است که تسکین نابهنگام و ناقص درد حاد به مزمن شدن آن کمک می کند، باعث بروز اختلالات اضطرابی و افسردگی در بیمار می شود، "رفتار درد" را شکل می دهد، درک درد را تغییر می دهد، به ترس از انتظار درد، تحریک پذیری کمک می کند. که نیازمند رویکرد متفاوتی برای درمان است. بنابراین، در غیاب پرچم های "قرمز" یا "زرد"، باید روی یافتن سریع ترین و موثرترین راه برای تسکین درد تمرکز کرد.

به منظور تشخیص کافی درد حاد غیر اختصاصی در کمر، لازم است:

• مطالعه تاریخچه بیماری و ارزیابی وضعیت عمومی و عصبی.
• در صورت وجود داده های سرگذشتی که نشان دهنده آسیب شناسی جدی احتمالی ستون فقرات یا ریشه های عصبی است، معاینه عصبی دقیق تری انجام دهید.
• برای توسعه تاکتیک های بیشتر برای مدیریت بیمار، تعیین تشخیص موضعی.
• توجه به عوامل روانی-اجتماعی در ایجاد درد، به ویژه در صورت عدم بهبودی از درمان؛
• در نظر بگیرید که داده های به دست آمده در طول رادیوگرافی، CT و MRI همیشه برای کمردرد غیر اختصاصی آموزنده نیستند.
• در یک ویزیت مجدد، بیماران را به دقت معاینه کنید، به خصوص در مواردی که طی چند هفته پس از شروع درمان یا بدتر شدن وضعیت بهزیستی، بهبودی حاصل نشود.

• به بیمار اطلاعات کافی در مورد بیماری خود ارائه دهید تا از اضطراب او در مورد بیماری بکاهید.
• فعال بمانید و در صورت امکان به فعالیت های عادی روزانه از جمله کار ادامه دهید.
• داروهایی را برای تسکین درد با فرکانس کافی تجویز داروها تجویز کنید (داروی انتخاب اول پاراستامول است، دومی NSAIDs است).
• داروهای شل کننده عضلانی را در یک دوره کوتاه به عنوان تک درمانی یا علاوه بر پاراستامول و (یا) NSAID ها تجویز کنید، اگر آنها به اندازه کافی موثر نبودند.
• اگر فعالیت بیمار مختل شده باشد، درمان دستی انجام دهید.
• استفاده از برنامه های درمانی چند رشته ای در حالی که درد تحت حاد و طول مدت بیماری بیش از 4-8 هفته حفظ می شود.

• تجویز استراحت در بستر؛
• تجویز ورزش درمانی در شروع بیماری؛
• انجام تزریق استروئید اپیدورال؛
• برگزاری "مدارس" برای درمان کمردرد حاد؛
• استفاده از رفتار درمانی؛
• استفاده از تکنیک های کشش؛
• تجویز ماساژ در شروع بیماری؛
• تحریک الکتریکی عصب از طریق پوست را تجویز کند.

مسکن ها (پاراستامول و اپیوئیدها) و/یا NSAID ها برای تسکین کمردرد استفاده می شوند. داروهای پرمصرف که شدت سندرم تونیک عضلانی موضعی را کاهش می دهند - شل کننده های عضلانی.

مشکل انتخاب NSAID ها با تعداد زیادی دارو و اطلاعات متناقض در مورد اثربخشی و ایمنی آنها و همچنین بیماری های همراه بیماران مرتبط است. معیارهای انتخاب NSAID ها کارایی بالینی و ایمنی بالا است. اصول مدرن تجویز NSAID ها استفاده از حداقل دوز موثر دارو، مصرف همزمان بیش از یک NSAID، ارزیابی اثربخشی بالینی پس از 7 تا 10 روز از شروع درمان، و قطع دارو بلافاصله پس از تسکین درد است. شکل 2). باید برای از بین بردن سریع و کامل درد، مشارکت فعال بیمار در روند درمان و توانبخشی، آموزش روش های پیشگیری از تشدید به او تلاش کرد.

یکی از موثرترین NSAID ها برای درمان درد حاد درد با علل مختلف، کتورولاک (Ketorol®) است.

طبق توصیه سازمان غذا و دارو (FDA)، کتورولاک برای تسکین دردهای حاد متوسط ​​تا شدید در نظر گرفته شده است که در آن نشانه ای برای تجویز مواد افیونی وجود دارد. این دارو برای درمان دردهای خفیف و مزمن توصیه نمی شود. درمان با کتورولاک همیشه باید با کمترین دوز مؤثر شروع شود، در صورت لزوم، ممکن است دوز افزایش یابد.

از نظر فعالیت ضد درد، کتورولاک نسبت به اکثر NSAIDها مانند دیکلوفناک، ایبوپروفن، کتوپروفن، متامیزول سدیم برتری دارد و با اوپیوئیدها قابل مقایسه است.

تعدادی از کارآزمایی‌های بالینی تصادفی‌سازی شده (RCT) اثربخشی بالای کتورولاک را برای تسکین درد حاد در جراحی، زنان، تروماتولوژی، چشم پزشکی و دندان‌پزشکی ثابت کرده‌اند.

اثربخشی کتورولاک برای تسکین حملات میگرنی به اثبات رسیده است. طبق مطالعه B.W. فریدمن و همکاران، که شامل 120 بیمار مبتلا به میگرن بودند، دریافتند که کتورولاک موثرتر از والپروات سدیم است. نتایج متاآنالیز 8 RCT ارائه شده توسط E. Taggart و همکاران ثابت کرد که کتورولاک موثرتر از سوماتریپتان است.

در نتیجه یک RCT برای مطالعه اثربخشی کتورولاک در درد حاد ناشی از ضایعات دژنراتیو دستگاه مفصلی-رباطی، مشخص شد که کتورولاک از نظر اثربخشی نسبت به مسکن مخدر مپریدین پایین‌تر نیست. کاهش 30 درصدی شدت درد در 63 درصد از بیماران تحت درمان با کتورولاک و 67 درصد از بیماران در گروه مپریدین گزارش شد.

اطلاعات در مورد اثر نگهدارنده مواد افیونی کتورولاک شایسته توجه است. گ.ک. چاو و همکاران نشان داد که مصرف 30-15 میلی گرم کتورولاک با تعدد 4 دور در روز می تواند نیاز به مورفین را 2 برابر کاهش دهد.

مشخص شده است که شایع ترین واکنش های جانبی دارویی (ADRs) که در هنگام مصرف NSAID ایجاد می شود، گاسترودئودنوپاتی است که با فرسایش و زخم معده و (یا) دوازدهه، و همچنین خونریزی، سوراخ شدن و اختلالات باز بودن دستگاه گوارش ظاهر می شود. (GIT). هنگام تجویز کتورولاک، خطر ابتلا به NLR از دستگاه گوارش در بیماران مسن با سابقه زخم و همچنین در صورت تجویز تزریقی با دوز بیش از 90 میلی گرم در روز بیشتر است.

جی. فارست و همکاران. در نظر بگیرید که بروز NLR هنگام مصرف کتورولاک در مقایسه با استفاده از دیکلوفناک یا کتوپروفن تفاوتی ندارد. در عین حال، خطر ابتلا به خونریزی گوارشی و واکنش های آلرژیک از نظر آماری در بیمارانی که کتورولاک مصرف می کنند در مقایسه با بیمارانی که دیکلوفناک یا کتوپروفن دریافت می کنند کمتر است.

ADR های قلبی عروقی هنگام مصرف NSAID ها عبارتند از: افزایش خطر ابتلا به انفارکتوس میوکارد (MI)، افزایش فشار خون، کاهش اثربخشی داروهای ضد فشار خون، افزایش نارسایی قلبی. در کار S.E. کیمل و همکاران نشان داده شده است که بروز MI در بیماران دریافت کننده کتورولاک در دوره پس از عمل کمتر از درمان با مواد افیونی است: MI در 0.2٪ بیماران در حین مصرف کتورولاک و در 0.4٪ از بیماران دریافت کننده مواد مخدر ایجاد شد.

سمیت کلیوی هنگام مصرف کتورولاک برگشت پذیر است و به دلیل استفاده طولانی مدت از آن است. موارد ایجاد نفریت بینابینی، سندرم نفروتیک، و همچنین نارسایی حاد کلیه قابل برگشت شرح داده شده است. با افزایش مدت زمان مصرف دارو، خطر ابتلا به ADR نفروتوکسیک افزایش می یابد: هنگام مصرف کتورولاک برای کمتر از 5 روز، 1.0، بیش از 5 روز - 2.08 بود.

هنگام استفاده از کتورولاک، نظارت بر وضعیت دستگاه گوارش، سیستم قلبی عروقی، کلیه ها و کبد بسیار مهم است. FDA تمدید کتورولاک را بیش از 5 روز به دلیل افزایش خطر ADR توصیه نمی کند.

بنابراین، کتورولاک (Ketorol®) داروی انتخابی برای درمان درد حاد درد، به ویژه، درد غیر اختصاصی در ناحیه کمر است. برای افزایش اثربخشی و ایمنی، کتورولاک باید در اسرع وقت تجویز شود، اما در دوره های کوتاه - حداکثر 5 روز.

ادبیات

1. درد: راهنمای دانشجویان و پزشکان / اد. N.N. یخنو. م.، 2010. 304 ص.
2. Danilov A., Danilov A. مدیریت درد. رویکرد زیست روانی اجتماعی. م.، 2012. 582 ص.
3. راهنمای منبع ACPA برای دارو و درمان درد مزمن. 2015. 135 ص.
4. چاو جی.کی. و همکاران مطالعه ترکیبی دوگانه آینده نگر تأثیر تجویز کتورولاک پس از جراحی لاپاروسکوپی اورولوژیک // J. Endourol. 2001 جلد. 15. ص 171-174.
5. دستورالعمل های اروپایی برای مدیریت کمردرد حاد غیر اختصاصی در مراقبت های اولیه // Eur. Spine J. 2006. Vol.15 (Suppl. 2). ص 169-191.
6. فلدمن اچ.آی. و همکاران کتورولاک پرانتترال: خطر نارسایی حاد کلیه // Ann. کارآموز پزشکی 1997 جلد. 127. ص 493-494.
7. فارست جی و همکاران کتورولاک، دیکلوفناک و کتوپروفن به همان اندازه برای تسکین درد پس از جراحی بزرگ بی خطر هستند // بریت. جی. آنیست. 2002 جلد. 88. ص 227-233.
8. فرانچسکی اف و همکاران. استامینوفن به علاوه کدئین در مقایسه با کتورولاک در بیماران پلی تروما // Eur. کشیش پزشکی فارماکول. علمی 2010 جلد. 14. ص 629-634.
9. فریدمن بی. و همکاران کارآزمایی تصادفی شده والپروات IV در مقابل متوکلوپرامید در مقابل کتورولاک برای میگرن حاد // نورول. 2014. جلد. 82 (11). ص 976-983.
10. کیمل اس.ای. و همکاران کتورولاک تزریقی و خطر انفارکتوس میوکارد // فارم. دارو. Saf. 2002 جلد. 11. ص 113-119.
11. لی آ و همکاران اثرات داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی بر عملکرد کلیه پس از عمل در بزرگسالان با عملکرد طبیعی کلیه // پایگاه داده کوکران سیست. کشیش 2007 (2). CD002765.
12. راینر تی.اچ. تجزیه و تحلیل اثربخشی هزینه کتورولاک و مورفین داخل وریدی برای درمان درد پس از آسیب اندام: کارآزمایی تصادفی کنترل شده دوسوکور // BMJ. 2000 جلد. 321. ص1247-1251.
13. آزمایشگاه های روشه اطلاعات تجویز تورادول IV، im و خوراکی (کتورولاک ترومتامین). ناتلی // NJ. 2002. سپتامبر.
14. استفنز دی.ام. و همکاران آیا استفاده از Ketorolac در جراحی پلاستیک بی خطر است؟ بررسی انتقادی // Aesthet. سرگ J. 2015. Mar 29. pii: sjv005.
15. Taggart E. et al. Ketorolac در درمان میگرن حاد: یک بررسی سیستماتیک // سردرد. 2013. جلد. 53 (2). ص 277-287.
16. Traversa G. و همکاران. مطالعه کوهورت سمیت کبدی مرتبط با نیمسولید و سایر داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی // BMJ. 2003 جلد. 327 (7405). ص 18-22.
17. سازمان غذا و داروی آمریکا الگوی برچسب گذاری درج بسته NSAID پیشنهادی 1. از وب سایت FDA. دسترسی به 10 اکتبر 2005.
18. Veenema K.، Leahey N.، Schneider S. Ketorolac در مقابل مپریدین: درمان ED کمردرد شدید عضلانی-اسکلتی // Am. J. Emerg. پزشکی 2000 جلد. 18 (4). ص 40404-40407.

الکسی پارامونوف

درد مکانیسمی باستانی است که به موجودات چند سلولی اجازه می دهد آسیب بافتی را برطرف کرده و اقداماتی را برای محافظت از بدن انجام دهند. احساسات نقش مهمی در درک درد دارند. حتی شدت درد فیزیولوژیکی معمولی تا حد زیادی به درک عاطفی فرد بستگی دارد - کسی به سختی می تواند ناراحتی ناشی از خراش های کوچک را تحمل کند و کسی می تواند به راحتی دندان های خود را بدون بیهوشی درمان کند. علیرغم این واقعیت که هزاران مطالعه به مطالعه این پدیده اختصاص یافته است، هنوز درک کاملی از چنین رابطه ای وجود ندارد. به طور سنتی، متخصص مغز و اعصاب آستانه درد را با یک سوزن صاف تعیین می کند، اما این روش تصویر عینی به دست نمی دهد.

آستانه درد - "ارتفاع" آن - به عوامل مختلفی بستگی دارد:

• عامل ژنتیکی - خانواده های "فوق حساس" و "غیر حساس" وجود دارد.
• وضعیت روانی - وجود اضطراب، افسردگی و سایر اختلالات روانی؛
• تجربه قبلی - اگر بیمار قبلاً در یک موقعیت مشابه درد را تجربه کرده باشد ، دفعه بعد آن را با شدت بیشتری درک می کند.
• بیماری های مختلف - اگر آستانه درد را افزایش دهد، برخی از بیماری های عصبی، برعکس، آن را کاهش می دهند.

نکته مهم:تمام موارد فوق فقط در مورد درد فیزیولوژیکی صدق می کند. شکایت "همه جا درد می کند" نمونه ای از درد پاتولوژیک است. چنین شرایطی می تواند یا مظهر افسردگی و اضطراب مزمن باشد یا پیامد مشکلاتی که به طور غیرمستقیم با آنها مرتبط است (این مناسب ترین مثال است).

یکی از مهم ترین طبقه بندی های درد بر اساس نوع آن است. واقعیت این است که هر نوع دارای ویژگی های خاصی است و مشخصه گروه خاصی از شرایط پاتولوژیک است. با تعیین نوع درد، پزشک می تواند برخی از تشخیص های احتمالی را رد کرده و یک برنامه معاینه معقول تشکیل دهد.

چنین طبقه بندی درد را به دو دسته تقسیم می کند درد، عصبی و روان زا.

درد دردناک

به طور معمول، درد درد یک درد فیزیولوژیکی حاد است که نشانه آسیب یا بیماری است. دارای عملکرد هشدار دهنده است. به عنوان یک قاعده، منبع آن به وضوح تعریف شده است - درد در عضلات و استخوان ها با کبودی، درد همراه با چروک (آبسه) بافت زیر جلدی. همچنین یک نوع احشایی از درد درد وجود دارد که منبع آن اندام های داخلی است. علیرغم این واقعیت که درد احشایی به وضوح موضعی نیست، هر اندام "نفوذ درد" خود را دارد. بسته به مکان و شرایط بروز درد، پزشک علت درد را تعیین می کند. بنابراین، درد قلب می تواند به نیمی از قفسه سینه گسترش یابد، به بازو، تیغه شانه و فک نیز برسد. در صورت وجود چنین علائمی، پزشک اول از همه آسیب شناسی های قلبی را حذف می کند.

علاوه بر این، شرایط بروز درد نیز در اینجا مهم است. اگر هنگام راه رفتن اتفاق بیفتد و در حین توقف متوقف شود، این دلیل مهمی به نفع منشا قلبی آن است. اگر زمانی که فرد دراز می کشد یا می نشیند، درد مشابهی رخ می دهد، اما به محض بلند شدن، با گذشتن، پزشک از قبل به مری و التهاب آن فکر می کند. در هر صورت، درد درد سرنخ مهمی در هنگام جستجوی یک بیماری ارگانیک (التهاب، تومور، آبسه، زخم) است.

این نوع درد را می توان با کلمات «شکستن»، «فشار دادن»، «ترکیدن»، «موجدار» یا «گرفتگی» توصیف کرد.

درد عصبی

درد نوروپاتیک با آسیب به خود سیستم عصبی و با آسیب در هر یک از سطوح آن - از اعصاب محیطی تا مغز همراه است. چنین درد با عدم وجود بیماری آشکار در خارج از سیستم عصبی مشخص می شود - معمولاً به آن " سوراخ کردن " ، " بریدن " ، " چاقو زدن " ، " سوزاندن " می گویند.. اغلب درد نوروپاتیک با اختلالات حسی، حرکتی و اتونومیک سیستم عصبی ترکیب می شود.

بسته به آسیب وارده به سیستم عصبی، درد می تواند خود را در اطراف به شکل احساس سوزش و احساس سرما در پاها (مبتلا به دیابت، بیماری الکلی) و در هر سطحی از ستون فقرات با گسترش به قفسه سینه، دیواره قدامی شکم و اندام ها (با رادیکولیت). علاوه بر این، درد می تواند نشانه آسیب به یک عصب باشد (نورالژی سه قلو، نورالژی پس از هرپس) یا در صورت آسیب دیدن مسیرهای نخاع و مغز، پالت پیچیده ای از علائم عصبی ایجاد کند.

درد روانی

درد روانی با اختلالات روانی مختلف (به عنوان مثال، با افسردگی) رخ می دهد. آنها می توانند بیماری هر عضوی را تقلید کنند، اما بر خلاف بیماری واقعی، شکایات به طور غیر معمول شدید و یکنواخت هستند - درد می تواند به طور مداوم برای ساعت ها، روزها، ماه ها و سال ها ادامه یابد. بیمار چنین شرایطی را به عنوان "دردناک" و "خسته کننده" توصیف می کند.. گاهی اوقات شدت درد به حدی می رسد که فرد مشکوک به انفارکتوس میوکارد یا آپاندیسیت حاد در بیمارستان بستری می شود. کنار گذاشتن یک بیماری ارگانیک و سابقه درد چند ماهه/طولانی نشانه ماهیت روانی آن است.

چگونه با درد کنار بیاییم

در ابتدا، گیرنده های درد به آسیب پاسخ می دهند، اما پس از مدتی، اگر تحریک تکرار نشد، سیگنال از آنها فروکش می کند. در همان زمان، سیستم ضد درد روشن می شود، که درد را سرکوب می کند - بنابراین مغز گزارش می دهد که اطلاعات کافی در مورد رویداد دریافت کرده است. در مرحله حاد آسیب، اگر تحریک گیرنده های درد بیش از حد باشد، مسکن های مخدر برای تسکین درد بهترین هستند.

2-3 روز پس از آسیب، درد دوباره افزایش می یابد، اما این بار به دلیل تورم، التهاب و تولید مواد التهابی - پروستاگلاندین ها. در این مورد موثر است داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی - ایبوپروفن، دیکلوفناک. با بهبود زخم، اگر عصب درگیر باشد، ممکن است درد نوروپاتیک ایجاد شود. درد نوروپاتی با مواد غیر استروئیدی و مواد افیونی ضعیف کنترل می شود، راه حل بهینه برای آن است. داروهای ضد تشنج (مانند پره گابالین) و برخی از داروهای ضد افسردگیبا این حال، درد حاد و مزمن تقریباً همیشه آسیب شناسی یا آسیب را گزارش می کند. درد مزمن ممکن است با بیماری ارگانیک مداوم، مانند تومور در حال رشد همراه باشد، اما اغلب منبع اصلی دیگر وجود ندارد - درد از طریق مکانیسم بازتابی پاتولوژیک خود را حفظ می کند. یک مدل عالی از درد مزمن خودپایدار را می توان سندرم درد میوفاسیال نامید - اسپاسم مزمن عضلانی باعث تحریک درد می شود که به نوبه خود اسپاسم عضلانی را افزایش می دهد.

ما اغلب درد را تجربه می کنیم و هر بار نیازی به مراجعه به پزشک نیست، به خصوص اگر درد از قبل شناخته شده باشد - ما علت آن را می دانیم و می توانیم با آن کنار بیاییم. در مورد درد جدید، زمانی که فرد ماهیت آن را درک نمی کند یا دردی که با علائم هشداردهنده همراه است (تهوع، اسهال، یبوست، تنگی نفس، نوسانات فشار و دمای بدن)، باید با پزشک متخصص تماس بگیرید. گاهی اوقات برای خلاص شدن از شر احساسات دردناک، کافی است یک داروی بیهوشی انتخاب کنید و به فرد آموزش دهید که از علل درد اجتناب کند، به عنوان مثال، برای جلوگیری از هیپودینامی در سندرم میوفاشیال.

اگر درد حاد به سرعت از بین رفته است و در عین حال علت آن را درک می کنید، نیازی به مراجعه به پزشک ندارید. اما به خاطر داشته باشید: گاهی اوقات - پس از یک فاصله "سبک" - یک نوع درد را می توان با دیگری جایگزین کرد (همانطور که در آپاندیسیت اتفاق می افتد).

اساساً ایبوپروفن و پاراستامول بدون نسخه در دسترس هستند و برای درمان دردهای گاه به گاه و بدون عارضه (در سر، پشت، پس از آسیب های جزئی و در طول قاعدگی دردناک) استفاده می شوند. اما اگر این داروها در عرض پنج روز کمک نکردند، باید با پزشک مشورت کنید.

مفهوم درد یک تجربه حسی و احساسی ناخوشایند است که با آسیب واقعی یا درک شده بافتی همراه است و در عین حال واکنش بدن، بسیج سیستم های مختلف عملکردی برای محافظت از آن در برابر تأثیرات یک عامل بیماری زا است.

طبقه بندی نوروفیزیولوژیک (بسته به مکانیسم درد) 1. درد § جسمی § احشایی 2. غیر درد § نوروپاتیک § روان زا 3. مختلط

درد درد ناشی از آسیب به سیستم اسکلتی عضلانی یا اندام های داخلی است و به طور مستقیم با فعال شدن گیرنده های درد محیطی (گیرنده های درد) مرتبط است.

نظریه های ادراک درد نظریه ای که توسط M. Frey II نوشته شده است. این نظریه توسط گلدشایدر I.

I. نظریه، نویسنده M. Frey به گفته او، گیرنده های درد در پوست وجود دارد که از آن مسیرهای آوران خاص به مغز شروع می شود. نشان داده شد که وقتی پوست انسان از طریق الکترودهای فلزی تحریک می شود، که لمس آنها حتی احساس نمی شود، "نقاط" تشخیص داده می شود که تحریک آستانه آن به عنوان یک درد شدید غیر قابل تحمل درک می شود.

II. نظریه گلدشایدر معتقد است که هر محرک حسی که به شدت خاصی برسد می تواند باعث درد شود. به عبارت دیگر، ساختار درد خاصی وجود ندارد و درد حاصل جمع تکانه های حسی حرارتی، مکانیکی و غیره است. این نظریه که در ابتدا نظریه شدت نامیده شد، بعدها بیشتر به نظریه «الگو» یا «جمع» معروف شد.

انواع گیرنده های درد گیرنده های درد مکانیکی و حساس به گرما فقط با فشار شدید آسیب رسان به بافت یا تحریک حرارتی فعال می شوند. و اثرات آنها توسط هر دو فیبر A-delta و S واسطه می شود. گیرنده های درد چند وجهی به محرک های مکانیکی و حرارتی پاسخ می دهند. الیاف A-delta به هر دو لمس سبک، فشار و محرک های درد پاسخ می دهند. فعالیت آنها با شدت محرک مطابقت دارد. این فیبرها همچنین اطلاعات مربوط به ماهیت و محل محرک دردناک را "رسانا" می کنند.

انواع رشته های عصبی. نوع I (الیاف C) بسیار نازک با میلین ضعیف با قطر 0.4-1.1 میکرون نوع II (الیاف A-delta) نازک میلین دار (قطر 1.0-5.0 میکرون)

انواع رشته های عصبی. ارتباط با انواع احساس درد: نوع I (الیاف C) درد ثانویه (تاخیر طولانی) با تحریک آوران آن همراه است. نوع دوم (الیاف دلتا) درد اولیه با تحریک آوران آن (تاخیر کوتاه) همراه است.

موادی که باعث بازسازی عملکردی و ساختاری گیرنده های درد می شوند › آلگوژن های پلاسما و سلول های خون › › برادی کینین، کالیدین (پلاسما) هیستامین (مست سل ها) سروتونین، ATP (پلاکت ها) لکوترین ها (نوتروفیل ها) اینترلوکین-1، فاکتور نکروز تومور، نیتروژن پروستاگلند (اندوتلیوم، ماکروفاژها) آلگوژن های انتهایی آوران C › ماده P، نوروکینین A، کلسی تونین

انتقال عصبی انتقال عصبی Ø سیستم اوپیواروترژیک بتا-اندورفین M-، D Mett- و لی-انورفین دی-دینورفین K-Endomorphine M-I-SEROTONENYergic سیستم سروتونین 5 HT 1، 5 HT 2، 5 HT 3، 5 HT A2Anorphine، نورافین AAR, AAR. a 2 BAR, A 2 car. AR ØGABA-ERGIC SYSTEM GAMBA-Cl(-)، GABA-Gi-proteins Ø Cannabinoids ANANDAMID، 2-ARACHIDONYLGLYCERIN CB 1، CB 2

سندرم های درد جسمی در نتیجه فعال شدن گیرنده های درد در موارد زیر ایجاد می شود: - آسیب، ایسکمی، التهاب، کشش بافت ها

درد درد (سوماتوژنیک) I. سطحی سوماتیک (زود، دیررس) II. بافت همبند پوست ناحیه منشا عمیق احشایی. ماهیچه ها. استخوان ها. مفاصل. اندام های داخلی اشکال درد خراش، نیشگون گرفتن و غیره گرفتگی عضلات، درد مفاصل و غیره کاردیالژیا، درد شکم و غیره.

I. درد جسمی درد سطحی درد اولیه ماهیتی "روشن" است که به راحتی موضعی می شود و با قطع محرک به سرعت محو می شود. اغلب با تاخیر 0.5 -1.0 ثانیه دنبال می شود. درد دیررس کسل کننده است، طبیعتاً دردناک است، موضعی کردن آن دشوارتر است، آهسته تر محو می شود.

I. درد جسمی درد عمیق به عنوان یک قاعده، کسل کننده، به سختی موضعی، تمایل به تابش به بافت های اطراف دارد.

II. درد احشایی با کشش سریع و شدید اندام های توخالی حفره شکمی (لگن کلیه) رخ می دهد. اسپاسم و انقباضات اندام های داخلی نیز دردناک است، به ویژه به دلیل گردش خون نامناسب (ایسکمی میوکارد).

پاتوژنز درد درد عامل آسیب‌رسان پردردی اولیه در ناحیه بافت آسیب‌دیده (پدیده حساس شدن گیرنده درد)

ساختارها و بسترهایی که باعث درد درد می شوند. توالی مراحل در شروع درد اولین خطر تشکیل مواد الکوژنیک Nociceptor آوران نخاع، فیبر (A-delta, C) فوق نخاعی CNS. مراحل پردازش اطلاعات تشکیل و انتشار مواد مضر انتقال و تبدیل هدایت پردازش مرکزی

درک درد. مؤلفه حسی-تمایزکننده دریافت، هدایت و پردازش سیگنال های درد مؤلفه عاطفی (احساسی) مؤلفه رویشی مؤلفه حرکتی ارزیابی درد (مولفه شناختی) بیان درد (مولفه روانی حرکتی)

هدف فیزیولوژیکی درد درد. درد دردی زنگ خطری در مورد بروز اختلالات (آسیب) در بدن است که راه را برای شناخت و درمان بسیاری از بیماری ها باز می کند.

© A. R. Soatov, A. A. Semenikhin, 2013 UDC 616-009.7:615.217.2

انواع درد و گروه‌های اصلی ضددردی*

N. A. Osipova، V. V. Petrova

موسسه بودجه دولتی فدرال "موسسه تحقیقات سرطان شناسی مسکو به نام P. A. Herzen" وزارت بهداشت فدراسیون روسیه، مسکو

انواع درد و گروه های اصلی داروهای ضد درد

N. A. Osipova، V V Petrova انستیتو سرطان مسکو به نام P. A. Hertzen، مسکو

در این سخنرانی به تفصیل در مورد انواع درد، منابع و محلی سازی آنها، راه های انتقال سیگنال های درد، و همچنین روش های مناسب محافظت و کنترل درد بحث می شود. یک بررسی انتقادی از داروهای در نظر گرفته شده برای درمان سندرم درد با علل مختلف ارائه شده است. کلمات کلیدی: درد درد، درد جسمی، درد احشایی، پردردی، مدیریت درد، داروهای ضد درد.

این سخنرانی به انواع مختلف درد، دلایل و محلی سازی آن و همچنین راه های عصبی انتقال سیگنال درد و روش های مربوط به پیشگیری و مدیریت درد اختصاص دارد. این سخنرانی شامل یک مرور انتقادی از داروها و عوامل بیهوشی است که برای درمان درد با علل مختلف استفاده می شود. کلمات کلیدی: درد درد، درد جسمی، درد احشایی، پردردی، مدیریت درد، عوامل ضد درد

انواع درد

دو نوع اصلی درد وجود دارد: درد و عصبی، که در مکانیسم های پاتوژنتیک تشکیل آنها متفاوت است. درد ناشی از ضربه، از جمله جراحی، به عنوان درد شناخته می شود. باید با در نظر گرفتن ماهیت، وسعت، محل آسیب بافتی و عامل زمان ارزیابی شود.

درد درد ناشی از تحریک گیرنده های درد در صورت آسیب به پوست، بافت های عمیق، ساختارهای استخوانی، اندام های داخلی است.

مکانیسم های تکانه های آوران و فرآیندهای انتقال دهنده عصبی که در بالا توضیح داده شد. در یک ارگانیسم دست نخورده، چنین دردی بلافاصله با اعمال یک محرک دردناک موضعی ظاهر می شود و زمانی که به سرعت متوقف شود ناپدید می شود. با این حال، در مورد جراحی، ما در مورد اثر درد کم و بیش طولانی مدت و اغلب آسیب قابل توجهی به انواع مختلف بافت ها صحبت می کنیم که شرایطی را برای ایجاد التهاب در آنها و تداوم درد، ایجاد می کند. تشکیل و تثبیت درد مزمن پاتولوژیک.

درد درد بر حسب نوع درد به دو دسته درد جسمی و احشایی تقسیم می شود

جدول 1. انواع و منابع درد

انواع درد منابع درد

فعال شدن درد گیرنده های درد

سوماتیک در صورت آسیب، التهاب پوست، بافت نرم، عضلات، فاسیا،

تاندون ها، استخوان ها، مفاصل

احشایی در صورت آسیب به غشای حفره های داخلی، اندام های داخلی

(پارانشیمی و توخالی)، کشیدگی بیش از حد یا اسپاسم اندام های توخالی،

کشتی ها؛ ایسکمی، التهاب، ادم اندام

آسیب نوروپاتیک به ساختارهای عصبی محیطی یا مرکزی

جزء روانی درد ترس از درد پیش رو، درد حل نشده، استرس، افسردگی،

اختلال خواب

* فصل سوم از کتاب N. A. Osipova، V. V. Petrova // "درد در جراحی. ابزار و روش های حفاظت »

محلی سازی آسیب: بافت های بدنی (پوست، بافت های نرم، ماهیچه ها، تاندون ها، مفاصل، استخوان ها) یا اندام ها و بافت های داخلی - غشای حفره های داخلی، کپسول های اندام های داخلی، اندام های داخلی، فیبر. مکانیسم های عصبی درد سوماتیک و احشایی درد یکسان نیستند، که نه تنها اهمیت علمی بلکه بالینی نیز دارد (جدول 1).

درد سوماتیک ناشی از تحریک گیرنده‌های درد آوران سوماتیک، به عنوان مثال، در هنگام ضربه‌های مکانیکی به پوست و بافت‌های زیرین، در محل آسیب قرار می‌گیرد و بسته به شدت درد، با مسکن‌های سنتی - مخدر یا غیرافیونی به خوبی از بین می‌رود. .

درد احشایی تعدادی تفاوت خاص با درد جسمی دارد. عصب دهی محیطی اندام های داخلی مختلف از نظر عملکردی متفاوت است. گیرنده های بسیاری از اندام ها، وقتی در پاسخ به آسیب فعال می شوند، باعث ادراک آگاهانه از محرک و احساس حسی خاصی از جمله درد نمی شوند. سازمان مرکزی مکانیسم های درد احشایی، در مقایسه با سیستم درد سوماتیک، با تعداد قابل توجهی کمتری از مسیرهای حسی جداگانه مشخص می شود. . گیرنده های احشایی در شکل گیری احساسات حسی از جمله درد نقش دارند و با تنظیم خودکار در ارتباط هستند. عصب آوران اندام های داخلی نیز حاوی الیاف بی تفاوت ("بی صدا") است که می توانند در صورت آسیب دیدگی و التهاب اندام فعال شوند. این نوع گیرنده در شکل گیری درد مزمن احشایی نقش دارد، از فعال شدن طولانی مدت رفلکس های نخاعی، اختلال در تنظیم خودکار و عملکرد اندام های داخلی حمایت می کند. آسیب و التهاب اندام های داخلی، الگوی حرکتی و ترشح طبیعی آنها را مختل می کند که به نوبه خود محیط اطراف را به شدت تغییر می دهد.

گیرنده ها و منجر به فعال شدن آنها، توسعه بعدی حساسیت و پردردی احشایی می شود.

در این حالت، سیگنال‌ها می‌توانند از اندام آسیب‌دیده به سایر اندام‌ها (به اصطلاح پردردی احشایی- احشایی) یا به مناطق برآمدگی بافت‌های بدنی (هیپرآلژزی احشایی) منتقل شوند. بنابراین، در موقعیت‌های مختلف آلگوژنیک احشایی، پردردی احشایی می‌تواند اشکال مختلفی داشته باشد (جدول 2).

پردردی در اندام آسیب دیده به عنوان اولیه، و احشایی و احشایی - به عنوان ثانویه در نظر گرفته می شود، زیرا در منطقه آسیب اولیه رخ نمی دهد.

منابع درد احشایی می تواند شامل موارد زیر باشد: تشکیل و تجمع مواد درد در اندام آسیب دیده (کینین ها، پروستاگلاندین ها، هیدروکسی تریپتامین، هیستامین و غیره)، کشش یا انقباض غیر طبیعی عضلات صاف اندام های توخالی، کشیدگی کپسول پارانشیم. اندام (کبد، طحال)، بی اکسیژنی عضلات صاف، کشش یا فشرده سازی رباط ها، عروق؛ مناطق نکروز اندام (لوزالمعده، میوکارد)، فرآیندهای التهابی. بسیاری از این عوامل در طول مداخلات جراحی داخل حفره‌ای عمل می‌کنند که میزان تروما و خطر بیشتر اختلالات و عوارض بعد از عمل را در مقایسه با عمل‌های غیر حفره‌ای تعیین می‌کند. به منظور کاهش این خطر، تحقیقاتی برای بهبود روش‌های حفاظت از بیهوشی در حال انجام است و عمل‌های اندوسکوپی با حداقل تهاجم قفسه سینه، لاپاراسکوپی و سایر جراحی‌های آندوسکوپی به طور فعال توسعه و اجرا می‌شوند. تحریک طولانی مدت گیرنده های احشایی با تحریک نورون های نخاعی مربوطه و درگیر شدن نورون های سوماتیک نخاع در این فرآیند (به اصطلاح برهمکنش احشایی) همراه است. این مکانیسم ها توسط گیرنده های IMOL واسطه می شوند و مسئول آن هستند

جدول 2. انواع پردردی در درد احشایی

نوع پردردی محلی سازی

1. احشایی خود اندام در طی تحریک درد یا التهاب آن

2. نواحی احشایی بافت‌های بدنی که در آن پردردی احشایی پیش‌بینی می‌شود.

3. احشایی- احشایی انتقال پردردی از اندام داخلی درگیر اولیه به سایر اندام‌هایی که عصب آوران سگمنتال آنها تا حدی همپوشانی دارد.

ایجاد پردردی احشایی و حساسیت محیطی.

درد نوروپاتیک (NPP) یک تظاهرات خاص و شدید درد همراه با آسیب و بیماری سیستم عصبی حسی تنی محیطی یا مرکزی است. این در نتیجه آسیب تروماتیک، سمی، ایسکمیک به تشکل های عصبی ایجاد می شود و با احساسات غیر طبیعی حسی مشخص می شود که این درد پاتولوژیک را تشدید می کند. NPB می‌تواند سوزاننده، ضربه‌زننده، خودبه‌خودی، حمله‌ای باشد، می‌تواند توسط محرک‌های غیردردناکی مانند حرکت، لمس (به اصطلاح آلوداینیا) تحریک شود، به صورت شعاعی از ناحیه آسیب عصبی پخش می‌شود. مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک اصلی NPB شامل حساسیت محیطی و مرکزی (افزایش تحریک پذیری ساختارهای درد محیطی و نخاعی)، فعالیت نابجای خودبخودی اعصاب آسیب دیده، افزایش سمپاتیک درد ناشی از ترشح نوراپی نفرین است که پایانه های عصبی را با درگیری نورون های مجاور تحریک می کند. فرآیند تحریک، در عین حال کاهش کنترل بازدارنده نزولی این فرآیندها با انواع اختلالات حسی شدید. شدیدترین تظاهرات NPB یک سندرم درد فانتوم پس از قطع اندام است که با تقاطع تمام اعصاب اندام (کم زدایی) و ایجاد تحریک بیش از حد ساختارهای درد همراه است. NPB اغلب به درمان ضد درد معمولی مقاوم است، برای مدت طولانی باقی می ماند و با گذشت زمان کاهش نمی یابد. مکانیسم‌های NPB در مطالعات تجربی اصلاح می‌شوند. واضح است که نقض فرآیندهای اطلاعات حسی، افزایش تحریک پذیری (حساسیت) ساختارهای درد وجود دارد و کنترل مهاری رنج می برد.

توسعه رویکردهای ویژه برای پیشگیری و درمان NPB، با هدف کاهش تحریک بیش از حد ساختارهای محیطی و مرکزی سیستم عصبی حسی، ادامه دارد. بسته به علت تظاهرات بالینی، NSAID ها، کاربردهای موضعی پمادها و چسب ها با بی حس کننده های موضعی، گلوکوکورتیکوئیدها یا NSAID ها استفاده می شود. شل کننده های عضلانی

اثر مرکزی، مهارکننده های بازجذب سروتونین و نوراپی نفرین، داروهای ضد افسردگی، ضد تشنج ها. به نظر می رسد دومی امیدوارکننده ترین در رابطه با سندرم های درد نوروپاتیک شدید مرتبط با تروما به ساختارهای عصبی باشد.

درد مداوم/التهابی در ناحیه جراحی یا سایر تاثیرات تهاجمی با تحریک مداوم گیرنده‌های درد توسط واسطه‌های درد و التهاب ایجاد می‌شود، در صورتی که این فرآیندها توسط عوامل پیشگیرانه و درمانی کنترل نشوند. درد پایدار پس از عمل حل نشده اساس سندرم درد مزمن پس از عمل است. انواع مختلف آن شرح داده شده است: پس توراکوتومی، پس از ماستکتومی، پس از هیسترکتومی، پس از هرنیوتومی و غیره. به گفته این نویسندگان، چنین درد مداومی می تواند روزها، هفته ها، ماه ها، سال ها طول بکشد. تحقیقات انجام شده در دنیا حاکی از اهمیت بالای مشکل درد مداوم پس از عمل و پیشگیری از آن است. ایجاد چنین دردی می تواند به عوامل بسیاری که قبل، حین و بعد از جراحی عمل می کنند کمک کند. از جمله عوامل قبل از عمل - وضعیت روانی - اجتماعی بیمار، درد اولیه در محل مداخله آتی، سایر سندرم های درد همراه. در بین دسترسی حین عمل - جراحی، میزان تهاجمی مداخله و آسیب به ساختارهای عصبی. در بین موارد بعد از عمل - درد پس از عمل حل نشده، روش درمان و دوزهای آن، عود بیماری (تومور بدخیم، فتق و غیره)، کیفیت مدیریت بیمار (مشاهده، مشاوره با پزشک معالج یا در کلینیک درد، استفاده از روش های ویژه تست و غیره).

ترکیب مکرر انواع مختلف درد باید در نظر گرفته شود. در جراحی در حین عمل های داخل حفره ای، فعال شدن مکانیسم های درد جسمی و احشایی اجتناب ناپذیر است. در طی عملیات غیر حفره ای و داخل حفره ای همراه با تروما، تقاطع اعصاب، شبکه ها، شرایطی برای ایجاد تظاهرات درد نوروپاتیک در برابر پس زمینه درد جسمی و احشایی و به دنبال آن مزمن شدن آن ایجاد می شود.

اهمیت مؤلفه روانی مرتبط با درد یا

درد مورد انتظار، که به ویژه برای کلینیک های جراحی مهم است. وضعیت روانی بیمار به طور قابل توجهی بر واکنش درد او تأثیر می گذارد و برعکس، وجود درد با واکنش های عاطفی منفی همراه است، ثبات وضعیت روانی را نقض می کند. این یک توجیه عینی دارد. به عنوان مثال، در بیمارانی که بدون پیش‌دارو وارد میز عمل می‌شوند (یعنی در حالت استرس روانی-عاطفی)، یک مطالعه حسی تغییر قابل‌توجهی در واکنش‌ها به یک محرک الکتریکی پوستی نسبت به موارد اولیه ثبت کرد: آستانه درد به طور قابل‌توجهی کاهش می‌یابد. درد تشدید می شود)، یا برعکس، افزایش می یابد (یعنی واکنش درد کاهش می یابد). در همان زمان، الگوهای مهمی هنگام مقایسه اثر ضد درد یک دوز استاندارد فنتانیل 0.005 میلی‌گرم بر کیلوگرم در افراد با کاهش و افزایش پاسخ درد عاطفی آشکار شد. در بیماران مبتلا به بی دردی استرس عاطفی، فنتانیل باعث افزایش قابل توجه آستانه درد - 4 برابر شد، و در بیماران با واکنش درد عاطفی بالا، آستانه درد به طور قابل توجهی تغییر نکرد و پایین باقی ماند. همین مطالعه نقش اصلی بنزودیازپین ها را در از بین بردن استرس عاطفی قبل از عمل و دستیابی به پس زمینه بهینه برای تظاهر اثر ضد دردی مواد افیونی نشان داد.

در کنار این، به اصطلاح. سندرم های درد روان تنی مرتبط با بارهای روانی-عاطفی از انواع مختلف، و همچنین موارد جسمی-روانشناختی که در پس زمینه بیماری های ارگانیک (به عنوان مثال، آنکولوژیک) ایجاد می شود، زمانی که جزء روانشناختی سهم قابل توجهی در پردازش و تعدیل اطلاعات درد دارد. تشدید درد، به طوری که در نهایت یک تصویر مختلط شکل می گیرد.درد جسمی، جسمی روانی و روان تنی.

ارزیابی صحیح نوع درد و شدت آن، بسته به ماهیت، محل و میزان مداخله جراحی، زمینه ساز تعیین ابزاری برای درمان مناسب آن است. حتی مهمتر از آن، رویکرد پاتوژنتیک پیشگیرانه برای انتخاب برنامه ریزی شده عوامل ضددردی خاص برای انواع مختلف مداخلات جراحی به منظور جلوگیری از حفاظت بیهوشی ناکافی (AP)، تشکیل یک قوی است.

سندرم درد بعد از عمل و مزمن بودن آن

گروه های اصلی ابزارهای محافظت در برابر درد همراه با آسیب بافتی

در کلینیک جراحی، متخصصان باید با درد حاد با انواع مختلف شدت و مدت مقابله کنند، که بر تعریف تاکتیک‌ها نه تنها برای تسکین درد، بلکه برای مدیریت بیمار به طور کلی تأثیر می‌گذارد. بنابراین، در صورت شروع ناگهانی و غیر منتظره درد حاد مرتبط با بیماری زمینه‌ای (جراحی) یا همراه (پارگی اندام توخالی شکم، حمله حاد کولیک کبدی/کلیوی، آنژین صدری و غیره)، بیهوشی با ایجاد شروع می‌شود. علت درد و تاکتیک های از بین بردن آن (درمان جراحی یا درمان دارویی برای بیماری ایجاد کننده درد).

در جراحی انتخابی، ما در مورد درد قابل پیش بینی صحبت می کنیم، زمانی که زمان آسیب جراحی، محل مداخله، مناطق برآورد شده و میزان آسیب به بافت ها و ساختارهای عصبی مشخص باشد. در عین حال، رویکرد محافظت از بیمار از درد، بر خلاف تسکین درد در صورت درد حاد واقعی، باید پیشگیرانه باشد، با هدف مهار فرآیندهای ایجاد مکانیسم های درد قبل از شروع ترومای جراحی.

ساخت یک AZ کافی برای یک بیمار در جراحی بر اساس مکانیسم های انتقال دهنده عصبی چند سطحی درد است که در بالا مورد بحث قرار گرفت. تحقیقات در مورد بهبود AZ در زمینه های مختلف جراحی به طور فعال در جهان انجام می شود و همراه با روش های سنتی شناخته شده بیهوشی و بی دردی سیستمیک و منطقه ای، در سال های اخیر اهمیت تعدادی از عوامل ضد دردی ویژه افزایش یافته است. اثربخشی و کاهش مضرات عوامل سنتی به اثبات رسیده است.

وسایلی که استفاده از آنها برای محافظت از بیمار از درد در تمام مراحل درمان جراحی توصیه می شود، در درجه اول به 2 گروه اصلی تقسیم می شوند:

داروهای ضد درد سیستمیک

اقدامات؛

داروهای ضد درد موضعی

اقدام (منطقه ای).

داروهای ضد درد سیستمیک

این داروها با ورود به گردش خون سیستمیک از طریق راه های مختلف تجویز (داخل وریدی، داخل عضلانی، زیر جلدی، استنشاقی، خوراکی، مقعدی، ترانس درمالی، از راه مخاطی) و اثرگذاری بر روی اهداف مناسب، یک مکانیسم درد را سرکوب می کنند. داروهای سیستمیک متعددی شامل داروهایی از گروه‌های دارویی مختلف است که در مکانیسم‌ها و خواص ضددردی خاص متفاوت هستند. اهداف آنها می تواند گیرنده های محیطی، ساختارهای درد بخش بخش یا مرکزی، از جمله قشر مغز باشد.

بر اساس ساختار شیمیایی، مکانیسم اثر، اثرات بالینی و در نظر گرفتن قوانین استفاده پزشکی (کنترل شده و کنترل نشده) داروهای ضد درد سیستمیک طبقه بندی های مختلفی وجود دارد. این طبقه بندی ها شامل گروه های مختلفی از داروهای ضد درد می شود که خاصیت دارویی اصلی آنها از بین بردن یا کاهش درد است. اما در بیهوشی علاوه بر مسکن‌های مناسب، از داروهای سیستمیک دیگر با خاصیت ضد درد استفاده می‌شود که به سایر گروه‌های دارویی تعلق دارند و به همان اندازه نقش مهمی در محافظت بی‌هوشی از بیمار دارند.

عمل آنها بر قسمت های مختلف سیستم درد و مکانیسم های ایجاد درد حاد مرتبط با جراحی متمرکز است.

عوامل ضد دردی با اثر موضعی (منطقه ای) (بی حس کننده های موضعی)

برخلاف عوامل سیستمیک، بی‌حس‌کننده‌های موضعی زمانی اثر خود را اعمال می‌کنند که مستقیماً روی ساختارهای عصبی سطوح مختلف (انتهای انتهایی، رشته‌های عصبی، تنه، شبکه‌ها، ساختارهای نخاع) اعمال شوند. بسته به این، بی‌حسی موضعی می‌تواند سطحی، انفیلتراسیون، هدایتی، ناحیه‌ای یا عصبی (اسپینال، اپیدورال) باشد. بی‌حس‌کننده‌های موضعی، تولید و انتشار پتانسیل‌های عمل در بافت‌های عصبی را عمدتاً با مهار عملکرد کانال‌های Na+ در غشاهای آکسونی مسدود می‌کنند. کانال های Na+ گیرنده های خاصی برای مولکول های بی حس کننده موضعی هستند. حساسیت متفاوت اعصاب به بی حس کننده های موضعی می تواند با تفاوت بالینی قابل توجه در انسداد عصب حسی جسمی، فیبرهای سمپاتیک حرکتی و پیش گانگلیونی آشکار شود که همراه با انسداد حسی مورد نظر، ممکن است با عوارض جانبی اضافی همراه باشد.

ادبیات

1. Babayan E. A., Gaevsky A. V., Bardin E. V. جنبه های حقوقی گردش مواد مخدر، روانگردان، قوی، سمی و مواد تهیه کننده. M.: MTsFER; 2000.

2. Yakhno N. N. قرمز. درد: راهنمای پزشکان و دانشجویان. مسکو: MEDpress; 2009.

3. Danilov A. B.، Davydov O. S. درد نوروپاتیک. مسکو: بورخس; 2007: 56-57.

4. Kukushkin M. L.، Tabeeva T. R.، Podchufarova E. V. سندرم درد: پاتوفیزیولوژی، کلینیک، درمان. P / ed. N. N. Yakhno M.: IMApress; 2011.

5. N. N. Yakhno, V. V. Alekseeva, E. V. Podchufarova, and M. L. Kukushkina, ed. درد نوروپاتیک: مشاهدات بالینی م. 2009.

6. Osipova N. A.، Abuzarova G. R. درد نوروپاتی در انکولوژی. م. 2006.

7. Osipova N. A., Abuzarova G. R., Petrova V. V. اصول استفاده از مسکن ها در دردهای حاد و مزمن. دستورالعمل های بالینی م. 2011.

8. Osipova N. A. ارزیابی اثر داروهای مخدر، ضد درد و روانگردان در بیهوشی بالینی. م.: پزشکی; 1988: 137-179.

9. Smolnikov P. V. Pain: انتخاب محافظ. فرمولاسیون. م.: مایک. "Nauka/Interperiodika"، 2001.

10. Striebel H. V. درمان درد مزمن. راهنمای عملی M.: GEOTAR-Media، 2005; 26-29.

11. بسبام ا.، بوشل ام. C., Devor M. Pain: Basic Mechanisms. در: Pain 2005-an Updated Review. برنامه درسی دوره تکمیلی. اد. جاستین دی.ام. مطبوعات IASP. سیاتل. 2005; 3-12.

12. بسبام ا.، بوشل ام. C., Devor M. Pain: Basic Mechanisms. در: Pain 2008-an Updated Review. برنامه درسی دوره تکمیلی. مطبوعات IASP. سیاتل. 2008; 3-10.

13. Butterworth J. F.، Strichartz G. R. مکانیسم های مولکولی بی حسی موضعی: یک بررسی. بیهوشی، 1990; 72:711-73.

14. Cervero F. مکانیسم های درد احشایی. در: Pain 2002-an Updated Review. برنامه درسی دوره تکمیلی. مطبوعات IASP. سیاتل. 2002; 403-411.

15. Dickenson A. H., Bee L. A. مکانیسم های عصبی بیولوژیکی درد نوروپاتیک و درمان آن. Pain 2008 - یک بررسی به روز شده. برنامه درسی دوره تکمیلی. Eds Castro-Lopes، Raja S.، Shmelz M. IASP Press. سیاتل. 2008; 277-286.

16. Giamberardino M. A. درد ادراری تناسلی و پدیده هایپرآلژزی احشایی- احشایی. Pain 2002 - یک بررسی به روز شده. برنامه درسی دوره تکمیلی. اد. جیامبراردینو M.A. مطبوعات IASP. سیاتل. 2002; 413-422.

17. Hansson P. T. درد عصبی: تعریف، معیارهای تشخیصی، پدیدارشناسی بالینی و مسائل تشخیصی افتراقی. Pain 2008 - یک بررسی به روز شده. برنامه درسی دوره تکمیلی. Eds Castro-Lopes، Raja S.، Shmelz M. IASP Press. سیاتل. 2008; 271-276.

18. جنسن تی اس. مدیریت درد نوروپاتیک. Pain 2008 - یک بررسی به روز شده. برنامه درسی دوره تکمیلی. Eds CastroLopes، Raja S.، Shmelz M. IASP Press. سیاتل. 2008; 287295.

19. Kehlet H. درد مداوم پس از جراحی: عوامل خطر جراحی و راهبردهای پیشگیری. در: Pain 2008-an Updated Review. برنامه درسی دوره تکمیلی. مطبوعات IASP. سیاتل. 2008; 153-158.

20. McMahon C. B. مکانیسم های درد نوروپاتیک در: درد 2002 - یک بررسی به روز شده. برنامه درسی دوره تکمیلی. مطبوعات IASP. سیاتل. 2002; 155-163.

21. Veering B. تمرکز بر ادجوانت در بی حسی منطقه ای. Euroanaesthesia. وین، اتریش. سخنرانی های دوره تکمیلی. ESA 2005; 217-221.

همکاران عزیز!

انتشارات «آژانس اطلاعات پزشکی» در ابتدای سال جاری تک نگاری از متخصص معروف در زمینه درمان دردهای بعد از عمل، رئیس بلندمدت گروه بیهوشی و احیا پژوهشکده انکولوژی به نام P. A. Herzen، دانشمند ارجمند فدراسیون روسیه، پروفسور N. A. Osipova " درد در جراحی. ابزارها و روش های حفاظت، با همکاری یک محقق ارشد، دکتری. وی. وی پتروا.

فقدان ادبیات تخصصی در مورد تسکین درد پس از عمل، این رویداد را به ویژه قابل توجه می کند. می توان گفت که از زمان ظهور تک نگاری M. Ferrante "درد پس از عمل" در روسیه، متخصصان بیهوشی روسی چنین راهنمای کاملی برای مبارزه با درد در بیمارانی که تحت مداخلات جراحی مختلف قرار گرفته اند دریافت نکرده اند. نویسندگان به‌روزترین داده‌ها را در مورد مبنای تشریحی و فیزیولوژیکی درد، مکانیسم‌های ژنتیکی مولکولی و انتقال‌دهنده عصبی تشکیل آن ارائه می‌کنند.

این کتاب یک تجزیه و تحلیل انتقادی از داروهای ضددرد غیرافیونی و اپیوئیدی مختلف ارائه می‌کند، داروهایی که گیرنده‌های IMEL را تحت تأثیر قرار می‌دهند. توجه ویژه ای به مولفه عصبی درد پس از عمل می شود، که اهمیت آن به ندرت توسط پزشکان در نظر گرفته می شود. فصلی که به پیشگیری از سندرم درد فانتوم اختصاص دارد بسیار جالب توجه است، موضوعی که در سراسر جهان حل نشده در نظر گرفته می شود، اما با موفقیت در دیوارهای مؤسسه تحقیقات سرطان شناسی حل شده است. P. A. Herzen. فصل های جداگانه ای به مسائل بی دردی حین عمل در کلینیک ارتوپدی، حفاظت بیهوشی از بیماران در حین عمل های داخل حفره ای، مداخلات روی سر و گردن اختصاص دارد. در این شماره از مجله، یکی از فصول تک نگاری N. A. Osipova و V. V. Petrova را ارائه می کنیم که انواع درد و گروه های اصلی محافظت در برابر درد در جراحی را ارائه می دهد.

امیدواریم مورد توجه شما قرار گیرد و بخواهید که تک نگاری را به طور کلی بخوانید.

سردبیر، پروفسور. A. M. Ovechkin