پتانسیل غشایی نورون در حالت استراحت برابر است. پتانسیل غشای سلولی یا پتانسیل استراحت

فهرست مطالب مبحث "اندوسیتوز. اگزوسیتوز. تنظیم عملکردهای سلولی":
1. اثر پمپ Na/K (پمپ سدیم پتاسیم) بر پتانسیل غشا و حجم سلول. حجم سلول ثابت
2. گرادیان غلظت سدیم (Na) به عنوان نیروی محرکه برای انتقال غشاء.
3. اندوسیتوز. اگزوسیتوز
4. انتشار در حمل و نقل مواد در داخل سلول. اهمیت انتشار در اندوسیتوز و اگزوسیتوز
5. انتقال فعال در غشاهای اندامک.
6. انتقال در وزیکول های سلولی.
7. انتقال از طریق تشکیل و تخریب اندامک ها. میکروفیلامنت ها
8. میکروتوبول ها. حرکات فعال اسکلت سلولی
9. انتقال آکسون. انتقال سریع آکسون انتقال آکسون آهسته
10. تنظیم عملکردهای سلولی. اثرات تنظیمی بر روی غشای سلولی. پتانسیل غشایی
11. مواد تنظیم کننده برون سلولی. واسطه های سیناپسی عوامل شیمیایی محلی (هیستامین، فاکتور رشد، هورمون ها، آنتی ژن ها).
12. ارتباط درون سلولی با مشارکت پیام رسان های دوم. کلسیم.
13. آدنوزین مونوفسفات حلقوی، cAMP. cAMP در تنظیم عملکرد سلول.
14. اینوزیتول فسفات "IF3". اینوزیتول تری فسفات. دی اسیل گلیسرول

اثر پمپ Na/K (پمپ پتاسیم سدیم) بر پتانسیل غشا و حجم سلول. حجم سلول ثابت

برنج. 1.9. نموداری که غلظت Na+، K+ و CI را در داخل و خارج سلول نشان می دهدو مسیرهای نفوذ این یون‌ها از طریق غشای سلولی (از طریق کانال‌های یونی خاص یا با استفاده از پمپ Na/K. در این گرادیان‌های غلظت، پتانسیل‌های تعادل E(Na)، E(K) و E(Cl) برابر است. به موارد نشان داده شده، پتانسیل غشاء Et = - 90 میلی ولت است

در شکل 1.9 اجزای مختلف را نشان می دهد جریان غشاییو داده شده است غلظت یون داخل سلولیکه وجود آنها را تضمین می کند. یک جریان بیرونی یون‌های پتاسیم از طریق کانال‌های پتاسیم مشاهده می‌شود، زیرا پتانسیل غشا کمی الکترومثبت‌تر از پتانسیل تعادل یون‌های پتاسیم است. رسانایی مجموع کانال سدیمبسیار کمتر از پتاسیم، یعنی کانال‌های سدیم در حالت استراحت بسیار کمتر از کانال‌های پتاسیم باز می‌شوند. با این حال، تقریباً همان تعداد یون های سدیم وارد سلول می شود که یون های پتاسیم از سلول خارج می شوند، زیرا غلظت و گرادیان های بالقوه زیادی برای انتشار یون های سدیم در سلول مورد نیاز است. پمپ Na/K جبرانی ایده آل را برای جریان های انتشار غیرفعال فراهم می کند، زیرا یون های سدیم را از سلول و یون های پتاسیم را به داخل سلول منتقل می کند. بنابراین، پمپ به دلیل تفاوت در تعداد بارهای منتقل شده به داخل و خارج از سلول، الکتروژنیک است، که در سرعت عادی کارکرد، پتانسیل غشایی ایجاد می کند که تقریباً 10 میلی ولت الکترونگاتیو تر از زمانی است که فقط به دلیل ایجاد شده باشد. به جریان های یون غیرفعال در نتیجه پتانسیل غشا به پتانسیل تعادل پتاسیم نزدیک می شود که نشت یون های پتاسیم را کاهش می دهد. فعالیت پمپ Na/Kتنظیم شده است غلظت یون سدیم داخل سلولی. سرعت پمپ با کاهش غلظت یون‌های سدیمی که باید از سلول خارج شوند کاهش می‌یابد (شکل 1.8)، به طوری که عملکرد پمپ و جریان یون‌های سدیم به داخل سلول، یکدیگر را متعادل می‌کنند و غلظت سدیم درون سلولی را حفظ می‌کنند. یون ها در سطح تقریباً 10 میلی مول در لیتر.

برای حفظ تعادل بین پمپاژ و جریان های غشایی غیرفعالمولکول های پمپ Na/K بسیار بیشتری نسبت به پروتئین های کانالی برای یون های پتاسیم و سدیم مورد نیاز است. هنگامی که کانال باز است، ده ها هزار یون در چند میلی ثانیه از آن عبور می کنند و از آنجایی که کانال معمولا چندین بار در ثانیه باز می شود، در مجموع بیش از 105 یون در این مدت از آن عبور می کنند. یک پروتئین پمپ واحد در هر ثانیه چند صد یون سدیم را حرکت می دهد، بنابراین غشای پلاسما باید حدود 1000 برابر بیشتر از مولکول های کانال حاوی مولکول های پمپ باشد. اندازه‌گیری‌های جریان کانال در حالت سکون، به‌طور میانگین یک کانال باز پتاسیم و یک کانال سدیم در هر غشاء 1 میکرومتر مربع را نشان داد. از این نتیجه می شود که حدود 1000 مولکول از پمپ Na/K باید در همان فضا وجود داشته باشد، یعنی. فاصله بین آنها به طور متوسط ​​34 نانومتر است. قطر پروتئین پمپ مانند پروتئین کانال 8-10 نانومتر است. بنابراین، غشاء کاملاً متراکم با مولکول های پمپاژ اشباع شده است.

این حقیقت که جریان یون سدیم به داخل سلول، آ یون های پتاسیم - از سلولکه با عملکرد پمپ جبران می شود، پیامد دیگری نیز دارد که آن حفظ فشار اسمزی پایدار و حجم ثابت است. در داخل سلول غلظت بالایی از آنیون‌های بزرگ، عمدتاً پروتئین‌ها (A در جدول 1.1) وجود دارد که قادر به نفوذ به غشاء نیستند (یا به آرامی به آن نفوذ می‌کنند) و بنابراین جزء ثابتی در داخل سلول هستند. برای متعادل کردن بار این آنیون ها به تعداد مساوی کاتیون نیاز است. با تشکر از عملکرد پمپ Na/Kاین کاتیون ها عمدتاً یون های پتاسیم هستند. افزایش قابل توجه غلظت یون داخل سلولیتنها می تواند با افزایش غلظت آنیون ها به دلیل جریان کلر در امتداد گرادیان غلظت به داخل سلول رخ دهد (جدول 1.1)، اما پتانسیل غشاء با این امر مقابله می کند. یک جریان کلر به سمت داخل فقط تا زمانی مشاهده می شود که پتانسیل تعادل برای یون های کلرید حاصل شود. این زمانی مشاهده می‌شود که گرادیان یون کلر تقریباً مخالف گرادیان یون پتاسیم باشد، زیرا یون‌های کلر دارای بار منفی هستند. بنابراین، غلظت کم داخل سلولی یون کلر ایجاد می شود که مربوط به غلظت پایین خارج سلولی یون های پتاسیم است. نتیجه این است که تعداد کل یون ها در سلول محدود می شود. اگر پتانسیل غشاء با مسدود شدن پمپ Na/K کاهش یابد، مثلاً در هنگام آنکسی، پتانسیل تعادل برای یون‌های کلرید کاهش می‌یابد و غلظت درون سلولی یون‌های کلرید بر این اساس افزایش می‌یابد. با بازیابی تعادل بارها، یون های پتاسیم نیز وارد سلول می شوند. غلظت کل یون ها در سلول افزایش می یابد که باعث افزایش فشار اسمزی می شود. این امر آب را وارد سلول می کند. سلول متورم می شود. این تورم در شرایط کمبود انرژی در داخل بدن مشاهده می شود.

عملکرد فیزیولوژیکی اصلی سدیم در بدن انسان تنظیم حجم مایع خارج سلولی و در نتیجه تعیین حجم خون و فشار خون است. این عملکرد مستقیماً با متابولیسم سدیم و مایعات مرتبط است. علاوه بر این، سدیم در فرآیند تشکیل بافت استخوانی، هدایت تکانه های عصبی و غیره نقش دارد.

در پزشکی در صورت بروز انواع عدم تعادل الکترولیت ها، به منظور پی بردن به علل این وضعیت، آزمایشاتی برای تعیین غلظت سدیم و همچنین نظارت بر تعادل مایعات (دریافت و دفع آن) انجام می شود.

در بدن انسان، جرم مایع تقریباً 60٪ را اشغال می کند، یعنی یک فرد با وزن 70 کیلوگرم تقریباً حاوی 40 لیتر مایع است که حدود 25 لیتر آن در سلول ها (مایع داخل سلولی - CL) و 14 لیتر در خارج است. سلول ها (مایع خارج سلولی - ExtraQoL). از کل مقدار مایع خارج سلولی، تقریباً 3.5 لیتر توسط پلاسمای خون (مایع خونی که در داخل سیستم عروقی قرار دارد) و حدود 10.5 لیتر توسط مایع بینابینی (IF) اشغال می شود که فضای بافت بین سلول ها را پر می کند (شکل 1 را ببینید).

شکل 1. توزیع مایع در بدن یک فرد بالغ با وزن 70 کیلوگرم

مقدار کل مایع در بدن و حفظ سطح ثابت توزیع آن بین محفظه ها به اطمینان از عملکرد کامل همه اندام ها و سیستم ها کمک می کند که بدون شک کلید سلامتی است. تبادل آب بین مایع داخل سلولی و مایع خارج سلولی از طریق غشای سلولی انجام می شود. اسمولاریته محلول های سیال در دو طرف غشاء مستقیماً بر این تبادل تأثیر می گذارد. در شرایط تعادل اسمزی، مایع حرکت نمی کند، یعنی حجم آن در محفظه ها تغییر نمی کند. در یک فرد سالم، اسمولاریته مایع داخل سلولی و پلاسمای خون (مایع خارج سلولی) تقریباً 80-295 mOsmol/kg حفظ می شود.

نقش سدیم در تنظیم حجم مایع خارج سلولی

اسمولاریته مجموع غلظت تمام ذرات جنبشی در 1 لیتر محلول است، یعنی به غلظت کل یون های محلول بستگی دارد. در بدن انسان، اسمولاریته توسط الکترولیت ها تعیین می شود، زیرا در محیط های مایع (مایع داخل و خارج سلولی) یون ها در غلظت های نسبتاً بالایی در مقایسه با سایر اجزای محلول هستند. شکل 2 توزیع الکترولیت ها را بین مایعات درون سلولی و خارج سلولی نشان می دهد.

شکل 2. غلظت اجزای محلول در مایعات درون سلولی و خارج سلولی

توجه به این نکته ضروری است که برای یونهای تک ظرفیتی (پتاسیم، سدیم) meq/l = mmol/l و برای یونهای دو ظرفیتی برای محاسبه تعداد mmol/l، meq باید بر 2 تقسیم شود.

سمت چپ شکل (Ex-QF) ترکیب پلاسمای خون را نشان می دهد که از نظر ترکیب بسیار شبیه به مایع بینابینی است (به جز غلظت کم پروتئین و غلظت کلر بالا)

می توان نتیجه گرفت که غلظت سدیم در پلاسمای خون یک شاخص تعیین کننده برای حجم مایع خارج سلولی و در نتیجه حجم خون است.

مایع خارج سلولی دارای سدیم زیاد و پتاسیم کم است. برعکس، سلول ها حاوی مقدار کمی سدیم هستند - کاتیون اصلی درون سلولی پتاسیم است. این تفاوت در غلظت الکترولیت ها در مایعات خارج سلولی و درون سلولی با مکانیسم انتقال یون فعال با مشارکت پمپ سدیم-پتاسیم (پمپ) حفظ می شود (شکل 3 را ببینید).

شکل 3. حفظ غلظت سدیم و پتاسیم در کیفیت زندگی و کیفیت زندگی اضافی

پمپ سدیم پتاسیم که بر روی غشای سلولی قرار دارد، یک سیستم مستقل از انرژی است که در همه انواع سلول ها یافت می شود. به لطف این سیستم، یون های سدیم در ازای یون پتاسیم از سلول ها خارج می شوند. بدون چنین سیستم انتقال، یون‌های پتاسیم و سدیم در حالت انتشار غیرفعال از طریق غشای سلولی باقی می‌مانند که منجر به تعادل یونی بین مایعات خارج سلولی و درون سلولی می‌شود.

اسمولاریته بالای مایع خارج سلولی به دلیل انتقال فعال یون های سدیم از سلول تضمین می شود که محتوای بالای آنها را در مایع خارج سلولی تضمین می کند. با توجه به این واقعیت که اسمولاریته بر توزیع مایع بین ECF و CL تأثیر می گذارد، بنابراین، حجم مایع خارج سلولی به طور مستقیم به غلظت سدیم بستگی دارد.

تنظیم تعادل آب

دریافت مایعات به بدن انسان باید برای دفع آن کافی باشد، در غیر این صورت ممکن است هیدراتاسیون یا کم آبی رخ دهد. برای اینکه دفع (دفع) مواد سمی (مواد سمی تشکیل شده در بدن در طول متابولیسم) اتفاق بیفتد، کلیه ها باید روزانه حداقل 500 میلی لیتر ادرار دفع کنند. به این مقدار باید 400 میلی لیتر مایع اضافه کنید که روزانه از طریق ریه ها در طول تنفس، 500 میلی لیتر - از طریق پوست و 100 میلی لیتر - با مواد مدفوع دفع می شود. در نتیجه بدن انسان روزانه به طور متوسط ​​1500 میلی لیتر (1.5 لیتر) مایعات از دست می دهد.

توجه داشته باشید که روزانه در بدن انسان در فرآیند متابولیسم (در نتیجه یک محصول جانبی متابولیسم) تقریباً 400 میلی لیتر آب سنتز می شود. بنابراین، برای حفظ حداقل سطح تعادل آب، بدن باید حداقل 1100 میلی لیتر آب در روز دریافت کند. در واقع، حجم روزانه مایع ورودی اغلب از حداقل سطح مشخص شده فراتر می رود، در حالی که کلیه ها در فرآیند تنظیم تعادل آب، کار بسیار خوبی برای حذف مایع اضافی انجام می دهند.

برای اکثر افراد، متوسط ​​حجم ادرار روزانه تقریباً 1200-1500 میلی لیتر است. در صورت لزوم، کلیه ها می توانند ادرار بیشتری تولید کنند.

اسمولاریته پلاسمای خون با جریان مایع به بدن و فرآیند تشکیل و دفع ادرار مرتبط است. به عنوان مثال، اگر از دست دادن مایع به اندازه کافی جایگزین نشود، حجم مایع خارج سلولی کاهش می یابد و اسمولاریته افزایش می یابد، در نتیجه جریان مایع از سلول های بدن به مایع خارج سلولی افزایش می یابد و در نتیجه اسمولاریته و حجم آن به سطح مورد نیاز باز می گردد. با این حال، چنین توزیع داخلی مایع تنها برای مدت زمان محدودی موثر است، زیرا این فرآیند منجر به کم آبی (کم آبی) سلول ها می شود که در نتیجه بدن به مایعات بیشتری از خارج نیاز دارد.

شکل 4 به طور شماتیک پاسخ فیزیولوژیکی به کمبود مایعات در بدن را نشان می دهد.

شکل 4. حفظ تعادل آب طبیعی در بدن توسط سیستم هیپوتالاموس هیپوفیز، احساس تشنگی، سنتز کافی هورمون ضد ادرار و عملکرد کامل کلیه ها تنظیم می شود.

هنگامی که کمبود مایع در بدن وجود دارد، پلاسمای خون با اسمولار بالا از هیپوتالاموس جریان می‌یابد، که در آن گیرنده‌های اسموری (سلول‌های خاص) وضعیت پلاسما را تجزیه و تحلیل می‌کنند و سیگنالی برای تحریک مکانیسم کاهش اسمولاریته با تحریک ترشح می‌دهند. هورمون ضد ادرار (ADH) در غده هیپوفیز و ظهور احساس تشنگی. در هنگام تشنگی، فرد سعی می کند کمبود مایعات از بیرون را با مصرف نوشیدنی یا آب جبران کند. هورمون آنتی دیورتیک بر عملکرد کلیه تأثیر می گذارد و در نتیجه از خروج مایعات از بدن جلوگیری می کند. ADH باعث افزایش بازجذب (بازجذب) مایع از مجاری جمع‌آوری و لوله‌های دیستال کلیه‌ها می‌شود که در نتیجه تولید مقادیر نسبتاً کمی ادرار با غلظت بالاتر است. با وجود این تغییرات در پلاسمای خون، آنالایزرهای تشخیصی مدرن می توانند درجه همولیز را ارزیابی کرده و سطح واقعی پتاسیم را در پلاسمای نمونه های خون همولیز شده اندازه گیری کنند.

هنگامی که مقدار زیادی مایع وارد بدن می شود، اسمولاریته مایع خارج سلولی کاهش می یابد. در این حالت، هیچ تحریکی از گیرنده های اسمزی در هیپوتالاموس وجود ندارد - فرد احساس تشنگی را تجربه نمی کند و سطح هورمون آنتی دیورتیک افزایش نمی یابد. به منظور جلوگیری از بار بیش از حد آب، مقدار زیادی ادرار رقیق در کلیه ها تشکیل می شود.

توجه داشته باشید که روزانه تقریباً 8000 میلی لیتر (8 لیتر) مایع به صورت شیره معده، روده و لوزالمعده، صفرا و بزاق وارد دستگاه گوارش می شود. در شرایط عادی تقریباً 99 درصد از این مایع دوباره جذب می شود و تنها 100 میلی لیتر از آن از طریق مدفوع دفع می شود. با این حال، اختلال در عملکرد ذخیره آب موجود در این ترشحات می تواند منجر به عدم تعادل آب شود که باعث اختلالات جدی در کل بدن می شود.

اجازه دهید بار دیگر به عوامل مؤثر بر تنظیم طبیعی تعادل آب در بدن انسان توجه کنیم:

• احساس تشنگی(برای اینکه تشنگی ظاهر شود، انسان باید هوشیار باشد)
• عملکرد کامل غده هیپوفیز و هیپوتالاموس
• عملکرد کامل کلیه
• عملکرد کامل دستگاه گوارش

تنظیم تعادل سدیم

برای عملکرد طبیعی و سلامت بدن، حفظ تعادل سدیم به اندازه حفظ تعادل آب مهم است. در حالت عادی، بدن انسان بالغ تقریباً 3000 میلی مول سدیم دارد. بیشتر سدیم در مایع خارج سلولی وجود دارد: پلاسمای خون و مایع بینابینی (غلظت سدیم در آنها حدود 140 میلی مول در لیتر است).

از دست دادن روزانه سدیم حداقل 10 میلی مول در لیتر است. برای حفظ تعادل طبیعی در بدن، این تلفات باید جبران (بازسازی) شوند. از طریق رژیم غذایی، افراد به طور قابل توجهی بیش از آنچه بدن برای جبران نیاز دارد، سدیم دریافت می کنند (با غذا، معمولاً به شکل چاشنی های نمکی، فرد به طور متوسط ​​روزانه 100-200 میلی مول سدیم دریافت می کند). با این حال، با وجود تنوع گسترده در مصرف سدیم، تنظیم کلیوی تضمین می کند که سدیم اضافی از طریق ادرار دفع می شود و در نتیجه تعادل فیزیولوژیکی حفظ می شود.

فرآیند دفع (حذف) سدیم از طریق کلیه ها به طور مستقیم به GFR (نرخ فیلتراسیون گلومرولی) بستگی دارد. نرخ بالای فیلتراسیون گلومرولی میزان سدیم دفع شده در بدن را افزایش می دهد و نرخ GFR پایین آن را به تاخیر می اندازد. تقریباً 95-99 درصد از سدیم فیلتر شده توسط گلومرول به طور فعال با عبور ادرار از لوله پیچ خورده پروگزیمال دوباره جذب می شود. تا زمانی که اولترافیلترات وارد لوله پیچیده دیستال می شود، مقدار سدیم فیلتر شده در گلومرول ها 1-5٪ است. اینکه سدیم باقیمانده از طریق ادرار دفع شود یا دوباره جذب خون شود، مستقیماً به غلظت هورمون آلدوسترون آدرنال در خون بستگی دارد.

آلدوسترونجذب مجدد سدیم را در ازای یون های هیدروژن یا پتاسیم افزایش می دهد و در نتیجه سلول های لوله های انتهایی کلیه ها را تحت تاثیر قرار می دهد. یعنی در شرایط بالا بودن سطح آلدوسترون در خون، بیشتر سدیم باقی مانده دوباره جذب می شود. در غلظت های پایین، سدیم به مقدار زیاد از طریق ادرار دفع می شود.

شکل 5.

فرآیند تولید آلدوسترون را کنترل می کند (شکل 5 را ببینید). رنین- آنزیمی که توسط کلیه ها در سلول های دستگاه juxtaglomerular در پاسخ به کاهش جریان خون از طریق گلومرول های کلیوی تولید می شود. از آنجایی که سرعت جریان خون کلیوی، مانند جریان خون در سایر اندام ها، به حجم خون و در نتیجه به غلظت سدیم در خون بستگی دارد، با کاهش سطح سدیم پلاسما، ترشح رنین در کلیه ها افزایش می یابد.

به لطف رنین، تجزیه آنزیمی پروتئین، همچنین به عنوان شناخته شده است بستر رنین. یکی از محصولات این اسپلیتینگ می باشد آنژیوتانسینمن- یک پپتید حاوی 10 اسید آمینه.

آنزیم دیگر ACE است ( آنزیم مبدل آنژیوتانسین)که عمدتاً در ریه ها سنتز می شود. در طول متابولیسم، ACE دو اسید آمینه را از آنژیوتانسین I جدا می کند که منجر به تشکیل اکتوپپتید - هورمون آنژیوتانسین II می شود. .

آنژیوتانسینIIخواص بسیار مهمی برای بدن دارد:

• انقباض عروق- انقباض عروق خونی که باعث افزایش فشار خون و بازیابی جریان خون طبیعی کلیه می شود
• تولید آلدوسترون را تحریک می کنددر سلول های قشر آدرنال، در نتیجه بازجذب سدیم را فعال می کند، که به بازگرداندن جریان خون طبیعی از طریق کلیه ها و کل حجم خون در بدن کمک می کند.

هنگامی که حجم خون و فشار خون افزایش می یابد، سلول های قلب هورمونی ترشح می کنند که آنتاگونیست آلدوسترون است - ANP ( پپتید ناتریورتیک دهلیزی، یا PNP). ANP به کاهش بازجذب سدیم در لوله های انتهایی کلیه ها کمک می کند و در نتیجه دفع آن از طریق ادرار را افزایش می دهد. یعنی سیستم "بازخورد" تنظیم شفاف تعادل سدیم را در بدن تضمین می کند.

کارشناسان می گویند روزانه تقریباً 1500 میلی مول سدیم از طریق دستگاه گوارش وارد بدن انسان می شود. تقریباً 10 میلی مول سدیمی که از طریق مدفوع دفع می شود دوباره جذب می شود. در صورت اختلال در عملکرد دستگاه گوارش، میزان سدیم بازجذب کاهش می یابد که منجر به کمبود آن در بدن می شود. هنگامی که مکانیسم جبران کلیه مختل می شود، علائم این کمبود ظاهر می شود.

حفظ تعادل طبیعی سدیم در بدن به 3 عامل اصلی بستگی دارد:

• عملکردهای کلیه
• ترشح آلدوسترون
• عملکرد دستگاه گوارش

پتاسیم

پتاسیم در هدایت تکانه های عصبی، فرآیند انقباض عضلانی نقش دارد و عملکرد بسیاری از آنزیم ها را تضمین می کند. بدن انسان به طور متوسط ​​حاوی 3000 میلی مول پتاسیم است که بیشتر آن در سلول ها یافت می شود. غلظت پتاسیم در پلاسمای خون تقریباً 0.4٪ است. اگرچه غلظت آن در خون قابل اندازه گیری است، اما نتیجه آزمایش به طور عینی محتوای کل پتاسیم در بدن را منعکس نمی کند. با این حال، برای حفظ تعادل کلی پتاسیم، حفظ سطح مطلوب غلظت این عنصر در پلاسمای خون ضروری است.

تنظیم تعادل پتاسیم

بدن روزانه حداقل 40 میلی مول پتاسیم از طریق مدفوع، ادرار و سپس از دست می دهد. حفظ تعادل لازم پتاسیم مستلزم جبران این تلفات است. رژیم غذایی حاوی سبزیجات، میوه، گوشت و نان تقریباً 100 میلی مول پتاسیم در روز را تامین می کند. برای اطمینان از تعادل لازم، پتاسیم اضافی از طریق ادرار دفع می شود. فرآیند فیلتراسیون پتاسیم، مانند سدیم، در گلومرول‌های کلیوی اتفاق می‌افتد (به طور معمول، در قسمت پروگزیمال (اولیه) لوله‌های کلیوی دوباره جذب می‌شود. تنظیم دقیق در گلومرول‌های جمع‌کننده و توبول‌های دیستال اتفاق می‌افتد (پتاسیم می‌تواند بازجذب شود. یا در ازای یون سدیم ترشح می شود).

سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون متابولیسم سدیم-پتاسیم را تنظیم می کند یا بهتر بگوییم آن را تحریک می کند (آلدوسترون باعث بازجذب سدیم و فرآیند دفع پتاسیم در ادرار می شود).

علاوه بر این، مقدار پتاسیم دفع شده در ادرار توسط عملکرد کلیه ها در تنظیم تعادل اسید و باز (pH) خون در محدوده طبیعی فیزیولوژیکی تعیین می شود. به عنوان مثال، یک مکانیسم برای جلوگیری از اکسیداسیون خون، حذف یون‌های هیدروژن اضافی از بدن در ادرار است (این امر با تبادل یون‌های هیدروژن با یون‌های سدیم در لوله‌های دیستال کلیه اتفاق می‌افتد). بنابراین، در اسیدوز، سدیم کمتری را می توان با پتاسیم مبادله کرد، در نتیجه کلیه ها پتاسیم کمتری دفع می کنند. راه های دیگری نیز برای برهمکنش بین وضعیت اسید-باز و پتاسیم وجود دارد.

در شرایط عادی، تقریباً 60 میلی مول پتاسیم در دستگاه گوارش آزاد می شود، جایی که بیشتر آن دوباره جذب می شود (بدن حدود 10 میلی مول پتاسیم در مدفوع از دست می دهد). در صورت اختلال در عملکرد دستگاه گوارش، مکانیسم بازجذب مختل می شود که می تواند منجر به کمبود پتاسیم شود.

انتقال پتاسیم از طریق غشای سلولی

غلظت کم پتاسیم در مایع خارج سلولی و غلظت بالای پتاسیم در مایع داخل سلولی توسط پمپ سدیم پتاسیم تنظیم می شود. مهار (مهار) یا تحریک (تشدید) این مکانیسم بر غلظت پتاسیم در پلاسمای خون تأثیر می گذارد، زیرا نسبت غلظت در مایعات خارج سلولی و درون سلولی تغییر می کند. توجه داشته باشید که یون های هیدروژن هنگام عبور از غشاهای سلولی با یون های پتاسیم رقابت می کنند، یعنی سطح پتاسیم در پلاسمای خون بر تعادل اسید و باز تأثیر می گذارد.

کاهش یا افزایش قابل توجه غلظت پتاسیم در پلاسمای خون به هیچ وجه نشان دهنده کمبود یا بیش از حد این عنصر در بدن نیست - ممکن است نشان دهنده نقض تعادل لازم پتاسیم خارج و داخل سلولی باشد.

تنظیم غلظت پتاسیم در پلاسمای خون به دلیل عوامل زیر رخ می دهد:

• دریافت پتاسیم از غذا
• عملکردهای کلیه
• عملکردهای دستگاه گوارش
• تولید آلدوسترون
• تعادل اسید و باز
• پمپ سدیم پتاسیم

بین سطح بیرونی سلول و سیتوپلاسم آن در حالت استراحت، اختلاف پتانسیلی در حدود 0.06-0.09 V وجود دارد و سطح سلول نسبت به سیتوپلاسم به صورت الکترومثبت شارژ می شود. این اختلاف پتانسیل نامیده می شود پتانسیل استراحتیا پتانسیل غشایی اندازه گیری دقیق پتانسیل استراحت فقط با کمک میکروالکترودهای طراحی شده برای تخلیه جریان درون سلولی، تقویت کننده های بسیار قدرتمند و ابزارهای ضبط حساس - اسیلوسکوپ ها امکان پذیر است.

میکروالکترود (شکل 67، 69) یک مویرگ شیشه ای نازک است که قطر نوک آن حدود 1 میکرون است. این مویرگی با محلول نمکی پر شده، یک الکترود فلزی در آن غوطه ور شده و به تقویت کننده و اسیلوسکوپ متصل می شود (شکل 68). به محض سوراخ شدن میکروالکترود غشای پوشاننده سلول، پرتو اسیلوسکوپ از موقعیت اصلی خود به پایین منحرف شده و در سطح جدیدی قرار می گیرد. این نشان دهنده وجود اختلاف پتانسیل بین سطوح بیرونی و داخلی غشای سلولی است.

منشا پتانسیل استراحت به طور کامل توسط نظریه موسوم به یون غشاء توضیح داده شده است. بر اساس این نظریه، تمام سلول ها با غشایی پوشیده شده اند که به طور نامساوی نسبت به یون های مختلف نفوذپذیر است. در این راستا، در داخل سلول در سیتوپلاسم 30-50 برابر یون پتاسیم، 8-10 برابر کمتر یون سدیم و 50 برابر یون کلر کمتر از سطح وجود دارد. در حالت استراحت، غشای سلولی نسبت به یون های پتاسیم نفوذ پذیری بیشتری نسبت به یون های سدیم دارد. انتشار یون های پتاسیم با بار مثبت از سیتوپلاسم به سطح سلول به سطح بیرونی غشاء بار مثبت می دهد.

بنابراین، سطح سلول در حالت سکون حامل بار مثبت است، در حالی که قسمت داخلی غشاء به دلیل یون‌های کلر، اسیدهای آمینه و سایر آنیون‌های آلی بزرگ که عملاً به غشاء نفوذ نمی‌کنند بار منفی دارد (شکل 70). ).

پتانسیل عمل

اگر بخشی از یک فیبر عصبی یا ماهیچه ای در معرض یک محرک به اندازه کافی قوی قرار گیرد، در این بخش تحریک رخ می دهد که در نوسان سریع پتانسیل غشاء ظاهر می شود و به نام پتانسیل عمل.

پتانسیل عمل را می توان با استفاده از الکترودهای اعمال شده بر روی سطح خارجی فیبر (سرب خارج سلولی) یا میکروالکترود وارد شده به سیتوپلاسم (سرب درون سلولی) ثبت کرد.

با ابداکشن خارج سلولی، می توان دریافت که سطح ناحیه برانگیخته برای مدت بسیار کوتاهی که در هزارم ثانیه اندازه گیری می شود، نسبت به ناحیه استراحت به صورت الکترونگاتیو شارژ می شود.

دلیل وقوع پتانسیل عمل، تغییر در نفوذپذیری یونی غشا است. هنگامی که تحریک می شود، نفوذپذیری غشای سلولی به یون های سدیم افزایش می یابد. یون های سدیم تمایل به ورود به سلول دارند زیرا اولاً بار مثبت دارند و توسط نیروهای الکترواستاتیکی به داخل کشیده می شوند و ثانیاً غلظت آنها در داخل سلول کم است. در حالت استراحت، غشای سلولی به یون های سدیم نفوذ ناپذیری داشت. تحریک نفوذپذیری غشا را تغییر داده است و جریان یون های سدیم با بار مثبت از محیط خارجی سلول به داخل سیتوپلاسم به طور قابل توجهی از جریان یون های پتاسیم از سلول به خارج فراتر می رود. در نتیجه سطح داخلی غشاء بار مثبت و سطح بیرونی به دلیل از بین رفتن یون های سدیم دارای بار مثبت بار منفی می یابد. در این لحظه اوج پتانسیل عمل ثبت می شود.

افزایش نفوذپذیری غشاء به یون های سدیم برای مدت بسیار کوتاهی ادامه دارد. به دنبال این، فرآیندهای کاهش در سلول رخ می دهد که منجر به این واقعیت می شود که نفوذپذیری غشاء برای یون های سدیم دوباره کاهش می یابد و برای یون های پتاسیم افزایش می یابد. از آنجایی که یون های پتاسیم نیز دارای بار مثبت هستند، هنگامی که از سلول خارج می شوند، رابطه اولیه بین بیرون و داخل سلول را بازیابی می کنند.

تجمع یون‌های سدیم در داخل سلول در حین تحریک مکرر رخ نمی‌دهد زیرا یون‌های سدیم به دلیل عملکرد یک مکانیسم بیوشیمیایی خاص به نام «پمپ سدیم» دائماً از آن خارج می‌شوند. همچنین شواهدی مبنی بر انتقال فعال یون های پتاسیم با استفاده از "پمپ سدیم پتاسیم" وجود دارد.

بنابراین، بر اساس تئوری یون غشاء، نفوذپذیری انتخابی غشای سلولی در منشأ پدیده‌های بیوالکتریک، که ترکیب یونی مختلف روی سطح و داخل سلول و در نتیجه، بار متفاوت را تعیین می‌کند، اهمیت تعیین‌کننده‌ای دارد. این سطوح لازم به ذکر است که بسیاری از مفاد نظریه یون غشاء هنوز قابل بحث است و نیاز به توسعه بیشتر دارد.

تاریخچه کشف

در سال 1902، جولیوس برنشتاین فرضیه ای را مطرح کرد که بر اساس آن غشای سلولی به یون های K+ اجازه ورود به سلول را می دهد و آنها در سیتوپلاسم تجمع می یابند. محاسبه مقدار پتانسیل استراحت با استفاده از معادله نرنست برای الکترود پتاسیم به طور رضایت‌بخشی با پتانسیل اندازه‌گیری شده بین سارکوپلاسم عضلانی و محیط، که حدود mV 70- بود، مطابقت داشت.

بر اساس تئوری یو برنشتاین، هنگامی که یک سلول برانگیخته می شود، غشای آن آسیب می بیند و یون های K + در امتداد گرادیان غلظت از سلول خارج می شوند تا پتانسیل غشاء به صفر برسد. سپس غشا یکپارچگی خود را بازیابی می کند و پتانسیل به سطح پتانسیل استراحت باز می گردد. این ادعا که بیشتر به پتانسیل عمل مربوط می شود، توسط هاجکین و هاکسلی در سال 1939 رد شد.

نظریه برنشتاین در مورد پتانسیل استراحت توسط کنت استوارت کول، که گاهی به اشتباه K.C نوشته می شود، تأیید شد. کول به خاطر نام مستعارش کیسی ("کیسی"). PP و PD در یک تصویر معروف توسط کول و کورتیس در سال 1939 به تصویر کشیده شده اند.

مقررات عمومی

برای اینکه اختلاف پتانسیل در سراسر غشا حفظ شود، لازم است که در غلظت یون های مختلف در داخل و خارج سلول تفاوت مشخصی وجود داشته باشد.

غلظت یون در سلول عضلانی اسکلتی و در محیط خارج سلولی

پتانسیل استراحت برای اکثر نورون ها در حد 60- میلی ولت تا 70- میلی ولت است. سلول های بافت های غیر تحریک پذیر نیز دارای اختلاف پتانسیل روی غشاء هستند که برای سلول های بافت ها و موجودات مختلف متفاوت است.

تشکیل پتانسیل استراحت

PP در دو مرحله تشکیل می شود.

مرحله اول:ایجاد یک منفی خفیف (-10 میلی ولت) در داخل سلول به دلیل تبادل نامتقارن نابرابر Na + برای K + به نسبت 3: 2. در نتیجه، بارهای مثبت بیشتری از سلول با سدیم خارج می شود تا بازگشت به آن با پتاسیم این ویژگی پمپ سدیم پتاسیم که این یون ها را از طریق غشاء با صرف انرژی ATP مبادله می کند، الکتروژنی بودن آن را تضمین می کند.

نتایج فعالیت پمپ های مبدل یونی غشایی در مرحله اول تشکیل PP به شرح زیر است:

1. کمبود یون های سدیم (Na +) در سلول.

2. یون های پتاسیم اضافی (K +) در سلول.

3. ظهور یک پتانسیل الکتریکی ضعیف (-10 میلی ولت) بر روی غشا.

فاز دوم:ایجاد منفی قابل توجه (-60 میلی ولت) در داخل سلول به دلیل نشت یون K + از آن از طریق غشاء. یون های پتاسیم K+ سلول را ترک می کنند و بارهای مثبت را از آن می گیرند و بار منفی را به -70 میلی ولت می رساند.

بنابراین، پتانسیل غشاء استراحت کمبود بارهای الکتریکی مثبت در داخل سلول است که ناشی از نشت یون‌های مثبت پتاسیم از آن و عمل الکتروژنی پمپ سدیم-پتاسیم است.

همچنین ببینید

یادداشت

پیوندها

Dudel J، Rüegg J، Schmidt R، و همکاران.فیزیولوژی انسان: در 3 جلد. مطابق. از انگلیسی / ویرایش شده توسط R. Schmidt و G. Teus. - 3. - م.: میر، 2007. - T. 1. - 323 با تصاویر. با. - 1500 نسخه. - شابک 5-03-000575-3

بنیاد ویکی مدیا 2010.

ببینید «پتانسیل استراحت» در فرهنگ‌های دیگر چیست:

پتانسیل استراحت، پتانسیل الکتریکی بین محیط داخلی و خارجی سلول که بر روی غشای آن ایجاد می شود. در سلول های عصبی و عضلانی به مقدار 0.05-0.09 V می رسد. به دلیل توزیع و تجمع نابرابر یون ها در ... فرهنگ لغت دایره المعارفی

پتانسیل استراحت غشاء، تفاوت پتانسیلی که در سلول های زنده در حالت فیزیول وجود دارد. استراحت، بین سیتوپلاسم و مایع خارج سلولی. در سلول های عصبی و عضلانی، P. p معمولا در محدوده 60-90 میلی ولت، و داخلی متفاوت است. سمت …

پتانسیل استراحت- ولتاژ استراحت - [Ya.N.Luginsky، M.S.Fezi Zhilinskaya، Yu.S.Kabirov. فرهنگ لغت انگلیسی-روسی مهندسی برق و مهندسی قدرت، مسکو، 1999] موضوعات مهندسی برق، مفاهیم اساسی مترادف ولتاژ استراحت EN استراحت پتانسیل استراحت... ... راهنمای مترجم فنی

پتانسیل استراحتپتانسیل استراحت پتانسیلی که بین محیطی که سلول در آن قرار دارد و محتویات آن وجود دارد ... فرهنگ لغت توضیحی انگلیسی به روسی در زمینه فناوری نانو. - م.

پتانسیل استراحت- پتانسیل یک نورون غیر فعال پتانسیل غشایی نیز نامیده می شود ... روانشناسی احساسات: واژه نامه

پتانسیل استراحت- اختلاف پتانسیل بین محتویات سلولی و مایع خارج سلولی. در سلول های عصبی pp. در حفظ آمادگی سلول برای تحریک شرکت می کند. * * * پتانسیل بیوالکتریک غشایی (حدود 70 میلی ولت) در یک سلول عصبی واقع در... ... فرهنگ دایره المعارف روانشناسی و آموزش

پتانسیل استراحت- - تفاوت بارهای الکتریکی بین سطوح بیرونی و داخلی غشاء در حالت استراحت فیزیولوژیکی سلول، ثبت شده قبل از شروع محرک ... واژه نامه اصطلاحات فیزیولوژی حیوانات مزرعه

پتانسیل غشاء قبل از شروع محرک ثبت شده است... فرهنگ لغت بزرگ پزشکی

- تفاوت پتانسیل (فیزیولوژیکی) بین محتویات سلول (فیبر) و مایع خارج سلولی. پرش پتانسیل روی غشای سطحی متمرکز می شود، در حالی که قسمت داخلی آن با توجه به... ... دایره المعارف بزرگ شوروی

نوسان سریع (مبله) پتانسیل غشاء که با تحریک عصب، عضله و سلول های غده ای و رویشی خاص رخ می دهد. برقی سیگنالی که انتقال سریع اطلاعات را در بدن تضمین می کند. تابع قانون "همه یا هیچ"... فرهنگ لغت دایره المعارف زیستی

کتاب ها

• 100 راه برای تغییر زندگی قسمت 1، Parfentyeva Larisa. درباره کتاب مجموعه ای از داستان های الهام بخش در مورد چگونگی تغییر زندگی خود به سمت بهتر، از مردی که توانست زندگی خود را 180 درجه تغییر دهد. این کتاب از یک ستون هفتگی متولد شد...

هر سلول زنده با یک غشای نیمه تراوا پوشیده شده است که از طریق آن حرکت غیرفعال و انتقال انتخابی فعال یون های دارای بار مثبت و منفی رخ می دهد. با توجه به این انتقال، تفاوت در بارهای الکتریکی (پتانسیل) بین سطوح بیرونی و داخلی غشا - پتانسیل غشا وجود دارد. سه تظاهرات متمایز از پتانسیل غشا وجود دارد: پتانسیل غشاء استراحت، پتانسیل موضعی، یا پاسخ محلی، و پتانسیل عمل.

اگر سلول تحت تأثیر محرک های خارجی قرار نگیرد، پتانسیل غشاء برای مدت طولانی ثابت می ماند. پتانسیل غشایی چنین سلولی در حال استراحت، پتانسیل غشای استراحت نامیده می شود. برای سطح بیرونی غشای سلولی، پتانسیل استراحت همیشه مثبت و برای سطح داخلی غشای سلولی همیشه منفی است. اندازه گیری پتانسیل استراحت در سطح داخلی غشا مرسوم است، زیرا ترکیب یونی سیتوپلاسم سلولی پایدارتر از مایع بین سلولی است. مقدار پتانسیل استراحت برای هر نوع سلول نسبتاً ثابت است. برای سلول های عضلانی مخطط از 50- تا 90- میلی ولت و برای سلول های عصبی بین 50- تا 80- میلی ولت متغیر است.

علل پتانسیل استراحت هستند غلظت های مختلف کاتیون ها و آنیون هابیرون و داخل سلول و همچنین تراوایی انتخابیبرای آنها غشای سلولی سیتوپلاسم یک سلول عصبی و عضلانی در حال استراحت تقریباً 30 تا 50 برابر کاتیون های پتاسیم، 5 تا 15 برابر کاتیون های سدیم کمتر و 10 تا 50 برابر آنیون های کلر کمتر از مایع خارج سلولی دارد.

در حالت استراحت، تقریبا تمام کانال های سدیم غشای سلولی بسته هستند و بیشتر کانال های پتاسیم باز هستند. هرگاه یون های پتاسیم با یک کانال باز مواجه شوند، از غشا عبور می کنند. از آنجایی که یون های پتاسیم در داخل سلول بسیار بیشتر است، نیروی اسمزی آنها را به بیرون از سلول می راند. کاتیون های پتاسیم آزاد شده باعث افزایش بار مثبت در سطح بیرونی غشای سلولی می شود. در نتیجه آزاد شدن یون های پتاسیم از سلول، غلظت آنها در داخل و خارج سلول به زودی برابر می شود. با این حال، با نیروی الکتریکی دفع یون‌های پتاسیم مثبت از سطح خارجی غشاء با بار مثبت از این امر جلوگیری می‌شود.

هرچه بار مثبت در سطح بیرونی غشا بیشتر شود، عبور یون های پتاسیم از سیتوپلاسم از طریق غشا دشوارتر می شود. یون های پتاسیم تا زمانی که نیروی دافعه الکتریکی برابر با نیروی فشار اسمزی K+ شود، سلول را ترک خواهند کرد. در این سطح از پتانسیل روی غشا، ورود و خروج یون های پتاسیم از سلول در حالت تعادل است، بنابراین بار الکتریکی غشاء در این لحظه نامیده می شود. پتانسیل تعادل پتاسیم. برای نورون ها از 80- تا 90- میلی ولت است.

از آنجایی که در یک سلول در حال استراحت تقریباً تمام کانال‌های سدیم غشاء بسته است، یون‌های Na+ در امتداد گرادیان غلظت در مقادیر کم وارد سلول می‌شوند. آنها فقط تا حد بسیار کمی برای از دست دادن بار مثبت در محیط داخلی سلول ناشی از آزاد شدن یون های پتاسیم جبران می کنند، اما نمی توانند به طور قابل توجهی این کاهش را جبران کنند. بنابراین نفوذ (نشت) یون های سدیم به داخل سلول تنها منجر به کاهش جزئی پتانسیل غشا می شود که در نتیجه پتانسیل غشاء در حال استراحت در مقایسه با پتانسیل تعادل پتاسیم مقدار کمی کمتری دارد.

بنابراین، کاتیون های پتاسیم که از سلول خارج می شوند، همراه با کاتیون های سدیم اضافی در مایع خارج سلولی، پتانسیل مثبتی در سطح بیرونی غشای سلولی در حال استراحت ایجاد می کنند.

در حالت استراحت، غشای پلاسمایی سلول نسبت به آنیون های کلر بسیار نفوذپذیر است. آنیون‌های کلر که در مایع خارج سلولی فراوان‌تر هستند، به داخل سلول پخش می‌شوند و بار منفی را با خود حمل می‌کنند. یکسان سازی کامل غلظت یون های کلر در خارج و داخل سلول رخ نمی دهد، زیرا این توسط نیروی دافعه متقابل الکتریکی بارهای مشابه جلوگیری می شود. ایجاد شده پتانسیل تعادل کلر،که در آن ورود یون های کلر به سلول و خروج آنها از آن در حالت تعادل است.

غشای سلولی عملاً در برابر آنیون های بزرگ اسیدهای آلی نفوذ ناپذیر است. بنابراین، آنها در سیتوپلاسم باقی می مانند و همراه با آنیون های کلر ورودی، پتانسیل منفی را در سطح داخلی غشای یک سلول عصبی در حال استراحت ایجاد می کنند.

مهمترین اهمیت پتانسیل غشاء در حال استراحت این است که میدان الکتریکی ایجاد می کند که روی ماکرومولکول های غشاء اثر می کند و به گروه های باردار آنها موقعیت خاصی در فضا می دهد. به ویژه مهم است که این میدان الکتریکی وضعیت بسته دروازه‌های فعال‌سازی کانال‌های سدیم و حالت باز دروازه‌های غیرفعال شدن آنها را تعیین کند (شکل 61، A). این تضمین می کند که سلول در حالت استراحت است و آماده هیجان است. حتی یک کاهش نسبتاً کوچک در پتانسیل غشاء استراحت، "دروازه" فعال سازی کانال های سدیم را باز می کند، که سلول را از حالت استراحت خارج می کند و باعث تحریک می شود.