نورون دوم دستگاه حرکتی هرمی قرار دارد. دستگاه هرمی موتور
ساختار وابران اصلی نورون حرکتی مرکزی است که توسط سلول‌های هرمی غول پیکر بتز از لایه V قشر حرکتی برآمدگی (شکنج پیشرولاندی و لوبول پارامرکزی، میدان چهارم) نشان داده می‌شود. مجموعه فرآیندهای سلول های بتز بخشی از دستگاه هرمی است. بخش قابل توجهی از الیاف آن از سایر قسمت‌های قشر مغز منشأ می‌گیرد: قشر حرکتی ثانویه سطح داخلی لوب فرونتال، شکنج فرونتال فوقانی، قشر پیش حرکتی (رشته ششم) و همچنین شکنج پست مرکزی و نه فقط از سلول های هرمی بزرگ لایه V، بلکه از سلول های هرمی کوچک لایه III و سایرین. بیشتر الیاف دستگاه هرمی به تشکیلات سیستم خارج هرمی ختم می شود - جسم مخطط، گلوبوس پالیدوس، ماده سیاه، هسته قرمز، و همچنین در تشکیل مشبک ساقه مغز، در تعامل بین سیستم های هرمی و خارج هرمی. الیاف دیگر، به ویژه آنهایی که میلین ضخیم هستند، از سلول های غول پیکر بتز در قشر حرکتی برآمدگی سرچشمه می گیرند، به دندریت های نورون حرکتی محیطی ختم می شوند.
نورون حرکتی در دو مکان - شاخ های قدامی طناب نخاعی و در هسته های حرکتی اعصاب جمجمه ای قرار دارد، و بنابراین دستگاه هرمی از دو مسیر - قشر نخاعی و کورتیکونهسته ای (شکل 1.2.1) تشکیل شده است.
قسمت اصلی الیاف دستگاه قشر نخاعی در مرز بصل النخاع و نخاع به طرف دیگر می گذرد و در طناب های جانبی نخاع می رود و بخش به بخش به پایان می رسد: بیشتر مسیر در سمت دیگر است. شاخ های قدامی دهانه رحم و بزرگ شدن کمر، که نورون های حرکتی آن اندام ها را عصب دهی می کنند، قسمت دیگر آن به سمت خود در فونیکولوس قدامی می رود. احتمالاً عضلات تنه دارای عصب دوطرفه هستند.
مسیر کورتیکونهسته ای به ساقه مغز روی دندریت هسته های حرکتی اعصاب جمجمه ختم می شود. مطالب از سایت
در قشر حرکتی پیش بینی، اصل عملکردی محلی سازی سوماتوتوپیک اجرا می شود: نمایش عضلاتی که پیچیده ترین و قابل توجه ترین حرکات ارادی را انجام می دهند، حداکثر منطقه را اشغال می کند. این امر در مورد ماهیچه های صورت (حالت های صورت وسیله ای برای ارتباط زیستی است)، عضلات زبان، حلق، حنجره (تلفیق اساس گفتار حرکتی است) و همچنین دست ها، به ویژه انگشتان و خود دست، که به ترتیب در قسمت های پایین و میانی قشر موتور برجستگی (شکل 1.2.2). دومی قسمت خلفی سطح خارجی لوب فرونتال (شکنج پیش مرکزی) را اشغال می کند. قدامی قشر حرکتی برجستگی قشر پیش حرکتی است که نقش مهمی در تبدیل حرکات به اعمال دارد و جلوی قشر پیش حرکتی قشر جلوی پیشانی قرار دارد که مسئول اجرای فعالیت های کل نگر است. قشر پیش حرکتی نیز بخشی از سیستم خارج هرمی است. هنگامی که مهارت های حرکتی پیچیده تسلط یافتند، طبق برنامه هایی که از قشر پیش حرکتی خوانده می شوند، به طور خودکار انجام می شوند.
ضایعات قشر حرکتی پروجکشن باعث فلج مرکزی، اختلالات پیش حرکتی در عمل (پراکسیس) و فعالیت جلوی مغز می شود. قشر جلوی مغز نیز در انسان برای وضعیت ایستاده مهم است و آسیب آن منجر به اختلال در ایستادن و راه رفتن می شود.
سیستم هرمی (مترادف با مسیر هرمی) مجموعه ای از فیبرهای برآمدگی وابران بلند تحلیلگر موتور است که عمدتاً از شکنج مرکزی قدامی قشر مغز منشا می گیرد و به سلول های حرکتی شاخ های قدامی نخاع ختم می شود. سلول های هسته های حرکتی که حرکات ارادی را انجام می دهند.
مجرای هرمی از قشر مغز، از سلول های هرمی غول پیکر لایه بتز V میدان 4 در تاج رادیاتا می آید که دو سوم قدامی استخوان ران خلفی و زانو بورس داخلی مغز را اشغال می کند. سپس از یک سوم میانی قاعده دمگل مغزی به داخل پونز (varolii) می گذرد. در بصل النخاع، سیستم هرمی دسته‌های فشرده (هرم‌هایی) را تشکیل می‌دهد که برخی از الیاف آن در سطح مرز بین بصل النخاع و نخاع به سمت مقابل می‌روند (مطالب هرم). در ساقه مغز، الیاف از سیستم هرمی به هسته های اعصاب صورت و هیپوگلاس و به هسته های حرکتی گسترش یافته و کمی از بالای این هسته ها یا در سطح آنها عبور می کنند. در نخاع، الیاف متقاطع سیستم هرمی قسمت خلفی طناب های جانبی را اشغال می کنند و الیاف متقاطع طناب های قدامی نخاع را اشغال می کنند. آنالایزر موتور تکانه های آوران را از عضلات، مفاصل و غیره دریافت می کند. این تکانه ها از طریق تالاموس بینایی به قشر مغز منتقل می شوند و از آنجا به شکنج مرکزی خلفی نزدیک می شوند.
در شکنج مرکزی قدامی و خلفی توزیع نقاط قشری برای عضلات منفرد وجود دارد که با توزیع عضلات مربوطه بدن منطبق است. تحریک قسمت کورتیکال سیستم هرمی، به عنوان مثال، توسط یک اسکار روی پوشش مغز، باعث تشنج جکسونی می شود (نگاه کنید به). هنگامی که عملکرد سیستم هرمی در مغز از بین می رود (نگاه کنید به) ، فلج یا فلج ظاهر می شود (نگاه کنید به) و همچنین علائم هرمی (افزایش تاندون و ظهور رفلکس های پاتولوژیک ، افزایش فلج عضلانی). آسیب به مجاری کورتیکونهسته ای عصب صورت منجر به فلج مرکزی این عصب می شود. ضایعه سیستم هرمی در ناحیه بورس داخلی منجر به همی پلژی می شود (نگاه کنید به). آسیب به سیستم هرمی در ساقه مغز منجر به ترکیبی از علائم هرمی در طرف مقابل با علائم آسیب به هسته های اعصاب جمجمه در سمت آسیب دیده - سندرم های متناوب (نگاه کنید به). آسیب به سیستم هرمی در نخاع - نگاه کنید.
سیستم هرمی (tractus pyramidalis؛ مترادف با مسیر هرمی) سیستمی از فیبرهای بیرون زدگی وابران بلند تحلیلگر موتور است که از شکنج مرکزی قدامی قشر مغز (میدان های سیتوآرشیتکتونیکی 4 و c) و تا حدی از سایر زمینه ها و نواحی سرچشمه می گیرد. . سیستم هرمی نام خود را از به اصطلاح هرم های بصل النخاع گرفته شده است که در سطح شکمی آن توسط مجاری هرمی که از آنجا عبور می کند تشکیل شده است.
در مهره داران پایین تر سیستم هرمی وجود ندارد. فقط در پستانداران ظاهر می شود و اهمیت آن در تکامل به تدریج افزایش می یابد. در انسان، سیستم هرمی به حداکثر رشد خود می رسد و الیاف آن در طناب نخاعی حدود 30٪ از مساحت قطر را اشغال می کنند (در میمون های بزرگ 21.1٪، در سگ ها 6.7٪). نمایش سیستم هرمی در قشر مغز، هسته آنالایزر موتور است. در پستانداران پایین تر، هسته آنالایزر موتور از نظر فضایی از هسته آنالایزر پوستی جدا نیست و دارای یک لایه دانه دانه IV است (نشانه ای از قشر حساس). این هسته ها متقابلاً همپوشانی دارند و با پیشرفت رشد فیلوژنتیکی به طور فزاینده ای از یکدیگر جدا می شوند. آنها بیشتر در انسان جدا می شوند، اگرچه آنها همچنین دارای بقایای همپوشانی به شکل میدان های 3/4 و 5 هستند. در انتوژنز، هسته قشر آنالایزر موتور در اوایل - در آغاز نیمه دوم زندگی رحمی متمایز می شود. تا زمان تولد، منطقه 4 لایه دانه دانه IV را حفظ می کند، که نشان دهنده تکرار در انتوژنز شخصیت های یافت شده در مراحل اولیه فیلوژنی پستانداران است. میلین رشته های عصبی سیستم هرمی را در سال اول زندگی می پوشاند.
در بزرگسالان، نمای اصلی قشر سیستم هرمی مربوط به میدان های سیتوآرشیتکتونیکی 4 و 6 شکنج مرکزی قدامی مغز است. منطقه 4 با وجود سلول های هرمی غول پیکر بتز در لایه V، دانه بندی (عدم وجود لایه های دانه ای) و عرض قشر بزرگ (حدود 3.5 میلی متر) مشخص می شود. منطقه 6 ساختار مشابهی دارد، اما سلول های هرمی غول پیکر بتز را ندارد. از این میدان ها، از سلول های هرمی غول پیکر بتز و از سلول های هرمی دیگر لایه های V و III، و طبق داده های امروزی، از سایر زمینه ها و نواحی قشر مغز، دستگاه هرمی منشأ می گیرد. از فیبرهای نزولی با کالیبر 1 تا 8 میکرون و بیشتر تشکیل می شود که در ماده سفید نیمکره های مغزی، در تاج رادیاتا، به سمت بورس داخلی همگرا می شوند، جایی که با تشکیل یک بسته فشرده، دو قسمت قدامی را اشغال می کنند. یک سوم قسمت خلفی ران و زانو آن.
سپس الیاف سیستم هرمی به یک سوم میانی قاعده ساقه مغز می روند. با ورود به حوضچه ها، آنها به دسته های کوچک جداگانه ای تقسیم می شوند که از میان رشته های عرضی مجرای جلویی- پونتین- مخچه ای و هسته های خود حوض عبور می کنند. در بصل النخاع، الیاف سیستم هرمی دوباره در یک بسته فشرده جمع می شوند و هرم هایی را تشکیل می دهند. در اینجا بیشتر الیاف به طرف مقابل می روند و صلیب اهرام را تشکیل می دهند. در ساقه مغز، الیاف به اعصاب جمجمه حرکتی (corticonuclear؛ tractns corticonuclearis) و به شاخ های قدامی نخاع (corticospinal; tractus corticospinals lat. et ant.) با هم به لبه پایینی زیتون برتر می روند. سپس مسیر کورتیکونهسته ای به تدریج رشته های خود را به هسته های حرکتی اعصاب صورت، هیپوگلاس، سه قلو و واگ می دهد. این الیاف در سطح هسته ها یا مستقیماً بالای آنها عبور می کنند. الیاف قشر نخاعی به طناب نخاعی فرود می آیند (نگاه کنید به) ، جایی که الیاف متقاطع سیستم هرمی در ستون جانبی متمرکز شده و قسمت خلفی آن را اشغال می کند و الیاف غیر متقاطع در ستون قدامی عبور می کنند. با پایان دادن به سلول های حرکتی شاخ های قدامی (یا روی سلول های میانی) نخاع، الیاف سیستم هرمی، به تدریج تخلیه می شوند، به قسمت خاجی نخاع می رسند. تعداد الیاف سیستم هرمی بیش از 1 میلیون است.علاوه بر الیاف موتور، فیبرهای خودمختار نیز وجود دارد.
بخش کورتیکال سیستم هرمی یا ناحیه حرکتی قشر مغز، هسته آنالایزر موتور است. ماهیت آنالیزور یا آوران این هسته با فیبرهای آورانی که از تالاموس بینایی به آن می آیند تأیید می شود. همانطور که مشخص شد، الیاف سیستم هرمی از ناحیه وسیع‌تری از قشر مغز نسبت به شکنج مرکزی قدامی منشأ می‌گیرند و سیستم هرمی ارتباط نزدیکی با سیستم خارج هرمی، به‌ویژه در ناحیه قشر مغز دارد (شکل 1). بنابراین، با انواع محلی سازی ضایعات مغزی، سیستم هرمی معمولاً به یک درجه یا درجه دیگر آسیب می بیند.
از نظر فیزیولوژیکی، سیستم هرمی سیستمی است که حرکات ارادی را انجام می دهد، اگرچه این حرکات در نهایت نتیجه فعالیت کل مغز است. در شکنج مرکزی قدامی توزیع سوماتوتوپیک نقاط قشری برای ماهیچه‌ها وجود دارد که تحریک الکتریکی آن باعث حرکات گسسته این عضلات می‌شود. ماهیچه هایی که ظریف ترین حرکات ارادی را انجام می دهند به طور گسترده ای نشان داده شده اند (شکل 2).
برنج. 1. نمودار دستگاه هرمی و توزیع مکان های منشأ آن در قشر مغز: 1 - ناحیه لیمبیک. 2 - منطقه جداری؛ 3 - منطقه پیش مرکزی; 4 - ناحیه پیشانی؛ 5 - منطقه جزیره ای; 6 - منطقه زمانی؛ 7 - تالاموس بصری; 8 - کیف داخلی. 
برنج. 2. طرح توزیع سوماتوتوپیک عضلات اندام، تنه و صورت در قشر شکنج مرکزی قدامی (طبق نظر پنفیلد و بالدری).
ضایعات سیستم هرمی در پستانداران پایین تر باعث اختلال قابل توجهی در عملکرد حرکتی نمی شود. هرچه پستاندار بالاتر سازماندهی شود، این اختلالات مهمتر است. فرآیندهای پاتولوژیک در قسمت قشر سیستم هرمی، به ویژه در شکنج مرکزی قدامی، که باعث تحریک قشر مغز می شود، باعث صرع جزئی (جزئی) یا جکسونی می شود که عمدتاً با اسپاسم کلونیک عضلات نیمه مقابل صورت ظاهر می شود. تنه و اندام در طرف مقابل. از دست دادن عملکرد سیستم هرمی با فلج و فلج آشکار می شود.
ضایعات سیستم هرمی با معاینه عصبی حرکات ارادی (فعال)، حجم آنها در مفاصل مختلف، قدرت عضلانی، تون عضلانی و رفلکس ها در ترکیب با سایر علائم عصبی تشخیص داده می شود. الکتروانسفالوگرافی و الکترومیوگرافی اهمیت تشخیصی فزاینده ای پیدا می کنند. با آسیب یک طرفه به قشر مغز در ناحیه شکنج مرکزی قدامی، مونوپلژی و مونوپارزی بازو یا پای طرف مقابل بدن اغلب مشاهده می شود. آسیب به مجاری کورتیکونهسته ای عصب صورت معمولاً با پارزی مرکزی شاخه های تحتانی و میانی این عصب بیان می شود. شاخه بالایی معمولاً به دلیل عصب دهی دوطرفه کمتر تحت تأثیر قرار می گیرد، اگرچه ضایعه آن اغلب قابل شناسایی است (بیمار نمی تواند به تنهایی چشم را در سمت آسیب دیده ببندد). ضایعه کانونی سیستم هرمی در ناحیه بورس داخلی معمولاً منجر به همی‌پلژی (یا همی‌پارزی) و با ضایعات دو طرفه به تتراپلژی می‌شود.
ضایعات سیستم هرمی در ناحیه ساقه مغز با ترکیب علائم هرمی در طرف مقابل با آسیب به هسته اعصاب جمجمه یا ریشه آنها در سمت آسیب دیده مشخص می شود، یعنی با وجود سندرم های متناوب (نگاه کنید به).
با همی‌پلژی هرمی و همی‌پارزی، قسمت‌های انتهایی اندام‌ها معمولاً بیشتر تحت تأثیر قرار می‌گیرند.
همی پلژی و همی پارزی با آسیب به سیستم هرمی معمولاً با افزایش رفلکس های تاندون، افزایش تون عضلانی، از دست دادن رفلکس های پوست، به ویژه رفلکس های کف پا، ظهور رفلکس های پاتولوژیک - اکستانسور (بابینسکی، اوپنهایم، گوردون، و غیره) و فلکسور مشخص می شود. Rossolimo، Mendel - Bekhterev، و غیره)، و همچنین رفلکس های محافظ. رفلکس های تاندون و پریوستال از ناحیه منبسط شده برانگیخته می شوند. رفلکس های متقاطع و حرکات دوستانه ظاهر می شوند - به اصطلاح سینکینزیس (نگاه کنید به). در مراحل اولیه همی پلژی هرمی، تون عضلانی (و گاهی اوقات رفلکس ها) به دلیل دیاشیز کاهش می یابد (نگاه کنید به). افزایش تون عضلانی بعداً تشخیص داده می شود - 3-4 هفته پس از شروع ضایعه. در اغلب موارد، به خصوص در مورد ضایعات کپسولی، افزایش تون عضلانی در خم کننده های ساعد و اکستانسورهای پا غالب است. این توزیع فشار خون عضلانی منجر به ظهور انقباض نوع Wernicke-Mann می شود (به نوع انقباض Wernicke-Mann مراجعه کنید).
مغز و اعصاب و جراحی مغز و اعصاب Evgeniy Ivanovich Gusev
3.1. سیستم هرمی
3.1. سیستم هرمی
دو نوع حرکت اصلی وجود دارد: غیر ارادیو دلخواه.
حرکات غیر ارادی شامل حرکات خودکار ساده است که توسط دستگاه سگمنتال نخاع و ساقه مغز به عنوان یک عمل رفلکس ساده انجام می شود. حرکات هدفمند ارادی اعمال رفتار حرکتی انسان هستند. حرکات ارادی ویژه (رفتاری، زایمان و غیره) با مشارکت پیشرو قشر مغز و همچنین سیستم خارج هرمی و دستگاه سگمنتال نخاع انجام می شود. در انسان و حیوانات بالاتر، اجرای حرکات ارادی با سیستم هرمی همراه است. در این مورد، تکانه از قشر مغز به عضله از طریق زنجیره ای متشکل از دو نورون: مرکزی و محیطی رخ می دهد.
نورون حرکتی مرکزی. حرکات ارادی ماهیچه ها به دلیل حرکت در طول رشته های عصبی بلند از قشر مغز به سلول های شاخ های قدامی نخاع اتفاق می افتد. این الیاف موتور را تشکیل می دهند ( قشر نخاعی)، یا هرمی, مسیر. آنها آکسون‌های نورون‌هایی هستند که در شکنج پیش‌مرکزی، در ناحیه cytoarchitectonic 4 قرار دارند. این ناحیه یک میدان باریک است که در امتداد شکاف مرکزی از شکاف جانبی (یا سیلوین) تا قسمت قدامی لوبول پارامرکزی در سطح داخلی امتداد دارد. نیمکره، موازی با ناحیه حساس قشر شکنج پست مرکزی.
نورون های عصب دهی حلق و حنجره در قسمت تحتانی شکنج پیش مرکزی قرار دارند. بعد، به ترتیب صعودی، نورون هایی می آیند که صورت، بازو، تنه و پا را عصب دهی می کنند. بنابراین، تمام قسمت های بدن انسان در شکنج پیش مرکزی، گویی وارونه قرار دارند. نورون های حرکتی نه تنها در ناحیه 4 قرار دارند، بلکه در میدان های قشری مجاور نیز یافت می شوند. در همان زمان، اکثریت قریب به اتفاق آنها لایه 5 قشر از میدان 4 را اشغال می کنند. آنها "مسئول" حرکات دقیق و هدفمند هستند. این نورون ها همچنین شامل سلول های هرمی غول پیکر بتز هستند که دارای آکسون هایی با غلاف میلین ضخیم هستند. این الیاف سریع رسانا تنها 3.4-4 درصد از تمام الیاف دستگاه هرمی را تشکیل می دهند. بیشتر الیاف مجرای هرمی از سلول های کوچک هرمی یا دوکی شکل (دوکی شکل) در میدان های حرکتی 4 و 6 می آیند. سلول های میدان 4 حدود 40 درصد از الیاف دستگاه هرمی را تامین می کنند و بقیه از سلول های دیگر می آیند. میدان های ناحیه حسی حرکتی
نورون های حرکتی ناحیه 4 حرکات ارادی ظریف ماهیچه های اسکلتی نیمه مخالف بدن را کنترل می کنند، زیرا بیشتر رشته های هرمی به سمت مخالف در قسمت تحتانی بصل النخاع عبور می کنند.
تکانه های سلول های هرمی قشر حرکتی دو مسیر را دنبال می کنند. یکی، مسیر کورتیکونهسته‌ای، به هسته‌های اعصاب جمجمه ختم می‌شود، دومی، قوی‌تر، مجرای قشر نخاعی، در شاخ قدامی نخاع روی نورون‌های داخلی سوئیچ می‌کند، که به نوبه خود به نورون‌های حرکتی بزرگ شاخ‌های قدامی ختم می‌شود. این سلول ها تکانه ها را از طریق ریشه های شکمی و اعصاب محیطی به صفحات انتهایی حرکتی عضلات اسکلتی منتقل می کنند.
هنگامی که الیاف مجرای هرمی از قشر حرکتی خارج می شوند، از تاج تشعشع ماده سفید مغز عبور کرده و به سمت اندام خلفی کپسول داخلی همگرا می شوند. به ترتیب سوماتوتوپیک، از کپسول داخلی (زانو و دو سوم قدامی خلفی ران) عبور می کنند و در قسمت میانی دمگل های مغزی می روند و از هر نیمه از قاعده پونز فرود می آیند و توسط تعداد زیادی احاطه شده اند. سلول های عصبی هسته های پونز و الیاف سیستم های مختلف. در سطح محل اتصال پونتومدولاری، مجرای هرمی از بیرون قابل مشاهده است، الیاف آن هرم های کشیده ای را در دو طرف خط وسط بصل النخاع (از این رو نام آن) تشکیل می دهند. در قسمت پایینی بصل النخاع، 80-85 درصد از الیاف هر مجرای هرمی در محل بحث از اهرام به طرف مقابل می گذرد و تشکیل می شود. دستگاه هرمی جانبی. الیاف باقیمانده به صورت غیر متقاطع در فونیکول های قدامی به پایین می روند دستگاه هرمی قدامی. این الیاف در سطح سگمنتال از طریق کمیسور قدامی طناب نخاعی عبور می کنند. در قسمت های گردنی و قفسه سینه نخاع، برخی از رشته ها با سلول های شاخ قدامی پهلوی خود متصل می شوند، به طوری که عضلات گردن و تنه از دو طرف عصب قشر را دریافت می کنند.
الیاف متقاطع به عنوان بخشی از مجرای هرمی جانبی در فونیکول های جانبی فرود می آیند. حدود 90 درصد از فیبرها سیناپس هایی را با نورون های داخلی تشکیل می دهند که به نوبه خود با نورون های آلفا و گامای بزرگ شاخ قدامی نخاع ارتباط دارند.
تشکیل الیاف مسیر کورتیکونهسته ای، به سمت هسته های حرکتی (V، VII، IX، X، XI، XII) اعصاب جمجمه هدایت می شوند و عصب دهی ارادی عضلات صورت و دهان را فراهم می کنند.
دسته دیگری از الیاف که از ناحیه "چشم" 8 شروع می شود و نه در شکنج پیش مرکزی نیز شایسته توجه است. تکانه هایی که در طول این بسته حرکت می کنند، حرکات دوستانه کره چشم را در جهت مخالف ایجاد می کنند. الیاف این دسته در سطح تاج رادیاتا به مجرای هرمی می پیوندند. سپس بیشتر از طریق شکمی در ساق خلفی کپسول داخلی عبور می کنند، به صورت دمی می چرخند و به سمت هسته های اعصاب جمجمه III، IV، VI می روند.
نورون حرکتی محیطی. الیاف مجرای هرمی و مجراهای مختلف خارج هرمی (شبکه، تگمنتال، دهلیزی، نخاع هسته ای قرمز و غیره) و فیبرهای آوران که از طریق ریشه های پشتی وارد نخاع می شوند به بدن یا دندریت سلول های آلفا و گاما بزرگ و کوچک (مستقیم) ختم می شوند. یا از طریق نورون های درونی، انجمنی یا کمسیورال دستگاه عصبی داخلی طناب نخاعی) برخلاف نورون های شبه تک قطبی عقده های نخاعی، نورون های شاخ های قدامی چند قطبی هستند. دندریت های آنها دارای اتصالات سیناپسی متعدد با سیستم های آوران و وابران مختلف است. برخی از آنها تسهیل کننده هستند، برخی دیگر در عمل خود بازدارنده هستند. در شاخ‌های قدامی، نورون‌های حرکتی گروه‌هایی را تشکیل می‌دهند که به صورت ستون‌هایی سازماندهی شده‌اند و به صورت قطعه‌ای تقسیم نمی‌شوند. این ستون ها نظم سوماتوتوپیک خاصی دارند. در ناحیه گردنی، نورون های حرکتی جانبی شاخ قدامی دست و بازو را عصب دهی می کنند و نورون های حرکتی ستون های داخلی عضلات گردن و قفسه سینه را عصب دهی می کنند. در ناحیه کمر، نورون های عصب دهی کننده پا و ساق نیز به صورت جانبی در شاخ قدامی و نورون هایی که تنه را عصب دهی می کنند در قسمت داخلی قرار دارند. آکسون های سلول های شاخ قدامی از طناب نخاعی به صورت الیاف رادیکولار به صورت شکمی از نخاع خارج می شوند که در قسمت هایی جمع می شوند و ریشه های قدامی را تشکیل می دهند. هر ریشه قدامی به یک ریشه خلفی دیستال به عقده های نخاعی متصل می شود و با هم عصب نخاعی را تشکیل می دهند. بنابراین، هر بخش از نخاع دارای جفت عصب نخاعی خاص خود است.
اعصاب همچنین شامل فیبرهای وابران و آوران هستند که از شاخ های جانبی ماده خاکستری ستون فقرات خارج می شوند.
آکسون های میلین دار و سریع رسانای سلول های آلفای بزرگ مستقیماً به عضله مخطط کشیده می شوند.
علاوه بر نورون‌های حرکتی آلفا اصلی و مینور، شاخ قدامی حاوی نورون‌های حرکتی گامای متعددی است. از میان نورون های شاخ های قدامی باید به سلول های رنشاو که مانع از عملکرد نورون های حرکتی بزرگ می شوند اشاره کرد. سلول های آلفای بزرگ با آکسون های ضخیم و با رسانایی سریع، انقباضات سریع عضلانی ایجاد می کنند. سلول‌های آلفای کوچک با آکسون‌های نازک‌تر، عملکرد تونیک را انجام می‌دهند. سلول های گاما با آکسون های نازک و کند رسانا، گیرنده های عمقی دوک عضلانی را عصب دهی می کنند. سلول های آلفای بزرگ با سلول های غول پیکر قشر مغز مرتبط هستند. سلول های آلفای کوچک با سیستم خارج هرمی ارتباط دارند. وضعیت گیرنده های عمقی عضلانی از طریق سلول های گاما تنظیم می شود. در میان گیرنده های مختلف عضلانی، مهمترین آنها دوک های عصبی عضلانی هستند.
الیاف آوران نامیده می شود حلقه-مارپیچیا انتهای اولیه، پوشش میلین نسبتاً ضخیمی دارند و به الیاف سریع رسانا تعلق دارند.
بسیاری از دوک های عضلانی نه تنها دارای انتهای اولیه بلکه ثانویه نیز هستند. این پایانه ها به محرک های کششی نیز پاسخ می دهند. پتانسیل عمل آنها در جهت مرکزی در امتداد فیبرهای نازک گسترش می یابد که با نورون های داخلی مسئول اعمال متقابل عضلات آنتاگونیست مربوطه ارتباط برقرار می کند. تنها تعداد کمی از تکانه‌های حس عمقی به قشر مغز می‌رسند؛ بیشتر آنها از طریق حلقه‌های بازخوردی منتقل می‌شوند و به سطح قشر مغز نمی‌رسند. اینها عناصری از رفلکس ها هستند که به عنوان پایه ای برای حرکات ارادی و دیگر و همچنین رفلکس های ایستا هستند که در برابر جاذبه مقاومت می کنند.
الیاف اکسترافوزال در حالت ریلکس طول ثابتی دارند. هنگامی که یک عضله کشیده می شود، دوک نخ ریسی کشیده می شود. انتهای حلقوی-مارپیچی با ایجاد یک پتانسیل عمل به کشش پاسخ می دهند، که از طریق الیاف آوران با رسانایی سریع به نورون حرکتی بزرگ منتقل می شود، و سپس دوباره از طریق فیبرهای وابران ضخیم با رسانایی سریع - عضلات خارج رحمی. عضله منقبض می شود و طول اولیه آن بازیابی می شود. هر گونه کشش عضله این مکانیسم را فعال می کند. ضربه زدن به تاندون عضله باعث کشیدگی این عضله می شود. دوک ها بلافاصله واکنش نشان می دهند. هنگامی که تکانه به نورون های حرکتی در شاخ قدامی نخاع می رسد، آنها با ایجاد یک انقباض کوتاه پاسخ می دهند. این انتقال تک سیناپسی برای همه رفلکس های حس عمقی اساسی است. قوس رفلکس بیش از 1-2 بخش از نخاع را پوشش نمی دهد که در تعیین محل ضایعه اهمیت زیادی دارد.
نورون‌های گاما تحت تأثیر فیبرهایی هستند که از نورون‌های حرکتی سیستم عصبی مرکزی به عنوان بخشی از دستگاه‌هایی مانند هرمی، شبکه‌ای-نخاعی و دهلیزی-نخاعی پایین می‌آیند. تأثیرات وابران فیبرهای گاما امکان تنظیم دقیق حرکات ارادی را فراهم می کند و توانایی تنظیم قدرت پاسخ گیرنده به کشش را فراهم می کند. این سیستم نورون-دوکی گاما نامیده می شود.
روش تحقیق. بازرسی، لمس و اندازه گیری حجم عضله انجام می شود، حجم حرکات فعال و غیرفعال، قدرت عضلانی، تون عضلانی، ریتم حرکات فعال و رفلکس ها تعیین می شود. روش های الکتروفیزیولوژیک برای شناسایی ماهیت و محلی سازی اختلالات حرکتی و همچنین برای علائم بالینی ناچیز استفاده می شود.
مطالعه عملکرد حرکتی با بررسی عضلات آغاز می شود. توجه به وجود آتروفی یا هیپرتروفی جلب می شود. با اندازه گیری حجم عضلات اندام با یک سانتی متر می توان میزان شدت اختلالات تروفیک را مشخص کرد. هنگام معاینه برخی از بیماران، انقباض فیبریلاری و فاسیکولار مشاهده می شود. با لمس، می توانید پیکربندی عضلات و تنش آنها را تعیین کنید.
حرکات فعالبه طور مداوم در تمام مفاصل بررسی و توسط آزمودنی انجام می شود. آنها ممکن است وجود نداشته باشند یا از نظر حجم محدود باشند و از نظر قدرت ضعیف شوند. فقدان کامل حرکات فعال فلج نامیده می شود، محدودیت حرکات یا ضعیف شدن قدرت آنها پارزی نامیده می شود. فلج یا فلج یک اندام را مونوپلژی یا مونوپارزی می گویند. فلج یا فلج هر دو بازو را پاراپلژی یا پاراپارزی فوقانی، فلج یا پاراپارزی پاها را پاراپلژی یا پاراپارزی تحتانی می گویند. فلج یا فلج دو اندام به همین نام را همی پلژی یا همی پارزی، فلج سه دست و پا - تری پلژی، فلج چهار دست و پا - چهار پلژی یا تتراپلژی می گویند.
حرکات غیرفعالزمانی مشخص می‌شوند که ماهیچه‌های سوژه کاملاً شل شده باشند، که این امکان حذف یک فرآیند موضعی (به عنوان مثال، تغییرات در مفاصل) را که حرکات فعال را محدود می‌کند، می‌کند. در کنار این، تعیین حرکات غیرفعال روش اصلی برای مطالعه تون عضلانی است.
حجم حرکات غیرفعال در مفاصل اندام فوقانی بررسی می شود: شانه، آرنج، مچ دست (فلکسیون و اکستنشن، پروناسیون و سوپیناسیون)، حرکات انگشت (فلکسیون، اکستنشن، ابداکشن، اداکشن، مخالفت انگشت اول با انگشت کوچک). ) حرکات غیرفعال در مفاصل اندام تحتانی: ران، زانو، مچ پا (فلکسیون و اکستنشن، چرخش به سمت بیرون و داخل)، خم شدن و اکستنشن انگشتان.
قدرت عضلانیبه طور مداوم در تمام گروه های با مقاومت فعال بیمار تعیین می شود. به عنوان مثال، هنگام مطالعه قدرت عضلات کمربند شانه، از بیمار خواسته می شود که بازوی خود را تا یک سطح افقی بالا بیاورد و در برابر تلاش معاینه کننده برای پایین آوردن بازو مقاومت کند. سپس آنها پیشنهاد می کنند که هر دو دست را بالاتر از خط افقی برده و آنها را نگه دارید و مقاومت نشان دهید. برای تعیین قدرت عضلات شانه، از بیمار خواسته می شود که بازوی خود را در مفصل آرنج خم کند و معاینه کننده سعی می کند آن را صاف کند. قدرت ابدکتورها و ادکتورهای شانه نیز بررسی می شود. برای بررسی قدرت عضلات ساعد به بیمار دستور داده می شود در حین انجام حرکت، پروناسیون و سپس سوپیناسیون، فلکشن و اکستنشن دست را با مقاومت انجام دهد. برای تعیین قدرت عضلات انگشت، از بیمار خواسته می شود که از انگشت اول و هر یک از انگشتان دیگر "حلقه" بسازد و معاینه کننده سعی می کند آن را بشکند. قدرت را با دور کردن انگشت پنجم از انگشت چهارم و نزدیک کردن انگشتان دیگر به هم و در حالی که دست ها را به صورت مشت فشار می دهید، بررسی می شود. قدرت عضلات کمربند لگن و لگن با انجام کار بالا بردن، پایین آوردن، ادداکشن و ربودن مفصل ران در حین انجام مقاومت بررسی می شود. قدرت عضلات ران با درخواست از بیمار برای خم شدن و صاف کردن ساق در مفصل زانو بررسی می شود. قدرت عضلات ساق پا به شرح زیر بررسی می شود: از بیمار خواسته می شود پا را خم کند و معاینه کننده آن را صاف نگه می دارد. سپس وظیفه صاف کردن پای خم شده در مفصل مچ پا داده می شود و بر مقاومت معاینه کننده غلبه می کند. قدرت ماهیچه های انگشتان پا نیز زمانی مورد بررسی قرار می گیرد که معاینه کننده سعی می کند انگشتان پا را خم و راست کند و به طور جداگانه انگشت اول را خم و راست کند.
برای شناسایی پارزی اندام ها، آزمایش Barre انجام می شود: بازوی پارتیک، به سمت جلو یا بلند شده به سمت بالا، به تدریج پایین می آید، پای بلند شده بالای تخت نیز به تدریج پایین می آید، در حالی که فرد سالم در موقعیت مشخص خود نگه داشته می شود. با فلج خفیف، شما باید به آزمونی برای ریتم حرکات فعال متوسل شوید. بازوهای خود را به صورت پرانتزی و به پشت بخوابانید، دستان خود را مشت کرده و باز کنید، پاهای خود را مانند دوچرخه حرکت دهید. قدرت ناکافی اندام در این واقعیت آشکار می شود که سریعتر خسته می شود، حرکات با سرعت کمتر و ماهرانه کمتری نسبت به اندام سالم انجام می شود. قدرت دست با دینامومتر اندازه گیری می شود.
تون عضلانی- تنش عضلانی رفلکس، که آمادگی برای حرکت، حفظ تعادل و وضعیت بدن و توانایی عضله برای مقاومت در برابر کشش را فراهم می کند. دو جزء تون ماهیچه وجود دارد: تون عضله، که به ویژگی های فرآیندهای متابولیکی که در آن اتفاق می افتد بستگی دارد، و تون عصبی عضلانی (رفلکس)، تون رفلکس اغلب در اثر کشش عضله ایجاد می شود، به عنوان مثال. تحریک گیرنده های عمقی، که توسط ماهیت تکانه های عصبی که به این عضله می رسند تعیین می شود. این لحن است که زمینه ساز واکنش های مختلف تونیک از جمله واکنش های ضد جاذبه است که در شرایط حفظ ارتباط بین ماهیچه ها و سیستم عصبی مرکزی انجام می شود.
واکنش های تونیک بر اساس یک رفلکس کششی است که بسته شدن آن در نخاع اتفاق می افتد.
تون عضلانی تحت تأثیر دستگاه رفلکس ستون فقرات (بخشی)، عصب آوران، تشکیل شبکه و همچنین مراکز تونیک گردن رحم از جمله مراکز دهلیزی، مخچه، سیستم هسته قرمز، عقده های پایه و غیره است.
وضعیت تون عضلانی با بررسی و لمس عضلات ارزیابی می شود: با کاهش تون عضلانی، عضله شل، نرم، خمیری است. با افزایش تن، قوام متراکم تری دارد. با این حال، عامل تعیین کننده، مطالعه تون عضلانی از طریق حرکات غیرفعال (فلکسورها و اکستانسورها، ادکتورها و ابدکتورها، پروناتورها و سوپیناتورها) است. هیپوتونیا کاهش تون عضلانی است، آتونی فقدان آن است. کاهش تون عضلانی را می توان با بررسی علامت اورشانسکی تشخیص داد: هنگام بلند کردن (در یک بیمار که به پشت دراز کشیده است) پای صاف شده در مفصل زانو، افزایش کشش در این مفصل تشخیص داده می شود. هیپوتونی و آتونی عضلانی همراه با فلج یا فلج محیطی (اختلال در قسمت وابران قوس رفلکس با آسیب به عصب، ریشه، سلول های شاخ قدامی نخاع)، آسیب به مخچه، ساقه مغز، مخطط و خلفی رخ می دهد. طناب های نخاعی فشار خون عضلانی تنشی است که معاینه کننده در طی حرکات غیرفعال احساس می کند. فشار خون اسپاستیک و پلاستیک وجود دارد. فشار خون اسپاستیک - افزایش تون خم کننده ها و پروناتورهای بازو و اکستانسورها و کشنده های پا (اگر دستگاه هرمی تحت تأثیر قرار گرفته باشد). با فشار خون اسپاستیک، یک علامت "چاقوی قلمی" مشاهده می شود (مانعی برای حرکت غیرفعال در مرحله اولیه مطالعه)، با فشار خون پلاستیکی - یک علامت "چرخ دنده" (احساس لرزش در طول مطالعه تون عضلانی در اندام ها) . فشار خون پلاستیک افزایش یکنواخت در تون عضلات، فلکسورها، اکستانسورها، پروناتورها و سوپیناتورها است که زمانی رخ می دهد که سیستم پالیدونیگرال آسیب ببیند.
رفلکس ها. رفلکس واکنشی است که در پاسخ به تحریک گیرنده های ناحیه رفلکسوژنیک رخ می دهد: تاندون های عضلانی، پوست ناحیه خاصی از بدن، غشای مخاطی، مردمک. ماهیت رفلکس ها برای قضاوت در مورد وضعیت بخش های مختلف سیستم عصبی استفاده می شود. هنگام مطالعه رفلکس ها، سطح، یکنواختی و عدم تقارن آنها تعیین می شود: با افزایش سطح، یک منطقه رفلکسوژنیک ذکر می شود. هنگام توصیف رفلکس ها، از درجه بندی های زیر استفاده می شود: 1) رفلکس های زنده. 2) هیپورفلکسی؛ 3) هایپررفلکسی (با یک منطقه بازتاب زایی گسترش یافته)؛ 4) آرفلکسی (فقدان رفلکس). رفلکس ها می توانند عمیق، یا حس عمقی (تاندون، پریوستال، مفصلی) و سطحی (پوست، غشاهای مخاطی) باشند.
رفلکس های تاندون و پریوستال در اثر ضربه زدن با چکش روی تاندون یا پریوستوم ایجاد می شوند: پاسخ با واکنش حرکتی عضلات مربوطه آشکار می شود. برای به دست آوردن رفلکس های تاندون و پریوستال در اندام های فوقانی و تحتانی، لازم است آنها را در موقعیت مناسب برای واکنش رفلکس برانگیخت (عدم کشش عضلانی، موقعیت فیزیولوژیکی متوسط).
اندام فوقانی. رفلکس تاندون دوسر بازوناشی از ضربه چکش به تاندون این عضله (بازوی بیمار باید در مفصل آرنج با زاویه حدود 120 درجه و بدون کشش خم شود). در پاسخ، ساعد خم می شود. قوس رفلکس: فیبرهای حسی و حرکتی عصب عضلانی پوستی، CV-CVI. رفلکس تاندون سه سر بازوییدر اثر ضربه چکش به تاندون این عضله بالای اولکرانون ایجاد می شود (بازوی بیمار باید در مفصل آرنج تقریباً با زاویه 90 درجه خم شود). در پاسخ، ساعد باز می شود. قوس رفلکس: عصب شعاعی، CVI-CVI. رفلکس تشعشعدر اثر ضربه به پروسه استیلوئید رادیوس ایجاد می شود (بازوی بیمار باید در مفصل آرنج با زاویه 90 درجه خم شود و در موقعیتی بین پروناسیون و سوپینیشن قرار گیرد). در پاسخ، خم شدن و پرونیشن ساعد و خم شدن انگشتان دست رخ می دهد. قوس رفلکس: فیبرهای اعصاب مدیان، شعاعی و عضلانی پوستی، CV-CVIII.
اندام های تحتانی. رفلکس زانوناشی از برخورد چکش به تاندون چهارسر ران. در پاسخ، ساق پا کشیده می شود. قوس رفلکس: عصب فمورال، LII-LIV. هنگام معاینه رفلکس در حالت افقی، پاهای بیمار باید در مفاصل زانو با زاویه ای مبهم (حدود 120 درجه) خم شده و آزادانه روی ساعد چپ معاینه کننده قرار گیرد. هنگام معاینه رفلکس در حالت نشسته، پاهای بیمار باید در زاویه 120 درجه نسبت به باسن قرار داشته باشند یا اگر بیمار پاهای خود را روی زمین نمی‌گذارد، آزادانه روی لبه صندلی با زاویه 90 آویزان شود. درجه به باسن، یا یکی از پاهای بیمار روی پای دیگر پرتاب شود. اگر رفلکس نمی تواند برانگیخته شود، از روش Jendraszik استفاده می شود: رفلکس زمانی برانگیخته می شود که بیمار با انگشتان محکم به سمت دست بکشد. رفلکس پاشنه (آشیل).ناشی از ضربه به تاندون پاشنه است. در پاسخ، خم شدن کف پا در نتیجه انقباض عضلات ساق پا رخ می دهد. قوس رفلکس: عصب تیبیال، SI-SII. برای بیمار دراز کشیده، پا باید در مفاصل ران و زانو خم شود، پا باید در مفصل مچ پا با زاویه 90 درجه خم شود. معاینه کننده پا را با دست چپ می گیرد و با دست راست به تاندون پاشنه ضربه می زند. در حالی که بیمار روی شکم خوابیده است، هر دو پا در مفاصل زانو و مچ پا با زاویه 90 درجه خم می شوند. معاینه کننده با یک دست پا یا کف پا را نگه می دارد و با دست دیگر با چکش ضربه می زند. این رفلکس در اثر یک ضربه کوتاه به تاندون پاشنه یا کف پا ایجاد می شود. رفلکس پاشنه را می توان با قرار دادن بیمار روی زانو روی کاناپه به طوری که پاها با زاویه 90 درجه خم شوند، بررسی کرد. در یک بیمار که روی صندلی نشسته است، می توانید پای خود را در مفاصل زانو و مچ پا خم کنید و با ضربه زدن به تاندون پاشنه، رفلکس را برانگیزید.
رفلکس های مفصلیناشی از تحریک گیرنده های مفاصل و رباط های دست است. 1. مایر - مخالفت و خم شدن در متاکارپوفالانژیال و اکستنشن در مفصل بین فالانژیال انگشت اول با خم شدن اجباری در فالانکس اصلی انگشت سوم و چهارم. قوس رفلکس: اعصاب اولنار و مدیان، СVII-ThI. 2. لری – خم شدن ساعد با خم شدن اجباری انگشتان و دست در حالت خوابیده به پشت، قوس رفلکس: اعصاب اولنار و مدین، CVI-ThI.
رفلکس های پوستیناشی از تحریک خط با دسته چکش عصبی در ناحیه پوست مربوطه در وضعیت بیمار در پشت با پاهای کمی خم شده است. رفلکس های شکمی: قسمت فوقانی (اپی گاستر) در اثر تحریک پوست شکم در امتداد لبه پایینی قوس دنده ای ایجاد می شود. قوس رفلکس: اعصاب بین دنده ای، ThVII-ThVIII. متوسط (مزوگاستریک) - با تحریک پوست شکم در سطح ناف. قوس رفلکس: اعصاب بین دنده ای، ThIX-ThX. پایین (هیپوگاستریک) - با تحریک پوست به موازات چین مغبنی. قوس رفلکس: اعصاب iliohypogastric و iliooinguinal، ThXI-ThXII. عضلات شکم در سطح مناسب منقبض می شوند و ناف به سمت تحریک منحرف می شود. رفلکس کرماستریک در اثر تحریک قسمت داخلی ران ایجاد می شود. در پاسخ، بیضه به دلیل انقباض عضله لواتور بیضه، قوس رفلکس: عصب فمورال تناسلی، LI-LII به سمت بالا کشیده می شود. رفلکس کف پا - خم شدن کف پا و انگشتان پا هنگامی که لبه بیرونی کف پا توسط سکته مغزی تحریک می شود. قوس رفلکس: عصب تیبیال، LV-SII. رفلکس مقعدی - انقباض اسفنکتر خارجی مقعد زمانی که پوست اطراف آن گزگز یا تحریک می شود. در موقعیت سوژه در پهلو با پاهایش به سمت معده نامیده می شود. قوس رفلکس: عصب پودندال، SIII-SV.
رفلکس های پاتولوژیک . رفلکس های پاتولوژیک زمانی ظاهر می شوند که دستگاه هرمی آسیب می بیند، زمانی که اتوماسیون های ستون فقرات مختل می شود. رفلکس های پاتولوژیک بسته به پاسخ رفلکس به اکستنشن و فلکشن تقسیم می شوند.
رفلکس های پاتولوژیک اکستانسور در اندام تحتانی. مهمترین رفلکس بابینسکی است - امتداد اولین انگشت پا هنگامی که پوست لبه بیرونی کف پا در اثر سکته مغزی تحریک می شود؛ در کودکان زیر 2-2.5 سال - یک رفلکس فیزیولوژیکی. رفلکس اوپنهایم - امتداد انگشت اول در پاسخ به حرکت انگشتان در امتداد تاج استخوان درشت نی به سمت مچ پا. رفلکس گوردون - امتداد آهسته اولین انگشت پا و واگرایی به شکل فن در انگشتان دیگر هنگام فشرده شدن عضلات ساق پا. رفلکس شفر - امتداد انگشت اول در هنگام فشرده شدن تاندون پاشنه پا.
رفلکس های پاتولوژیک فلکشن در اندام تحتانی. مهمترین رفلکس رفلکس Rossolimo است - خم شدن انگشتان پا در طی یک ضربه مماسی سریع به بالشتک های انگشتان پا. رفلکس Bekhterev-Mandel - خم شدن انگشتان پا هنگام ضربه زدن با چکش به سطح پشتی آن. رفلکس ژوکوفسکی خم شدن انگشتان پا زمانی است که چکش به سطح کف پا مستقیماً زیر انگشتان پا برخورد می کند. رفلکس اسپوندیلیت آنکیلوزان - خم شدن انگشتان پا هنگام برخورد با چکش به سطح کف پاشنه پا. باید در نظر داشت که رفلکس بابینسکی با آسیب حاد به سیستم هرمی ظاهر می شود، به عنوان مثال با همی پلژی در مورد سکته مغزی، و رفلکس Rossolimo تظاهرات بعدی فلج اسپاستیک یا پارزی است.
رفلکس های خم شدن پاتولوژیک در اندام فوقانی. رفلکس ترمنر - خم شدن انگشتان در پاسخ به تحریک مماسی سریع با انگشتان معاینه کننده که سطح کف دست فالانژهای انتهایی انگشتان II-IV بیمار را بررسی می کند. رفلکس Jacobson-Weasel خم شدن ترکیبی ساعد و انگشتان در پاسخ به ضربه با چکش بر روی استیلوئید شعاع است. رفلکس ژوکوفسکی خم شدن انگشتان دست هنگام ضربه زدن به سطح کف دست با چکش است. رفلکس اسپوندیلیت آنکیلوزان کارپال-دیجیتال - خم شدن انگشتان در هنگام ضربه زدن به پشت دست با چکش.
محافظ پاتولوژیک یا اتوماسیون نخاعی، رفلکس در اندام فوقانی و تحتانی- کوتاه شدن یا طولانی شدن غیرارادی اندام فلج شده در حین تزریق، نیشگون گرفتن، خنک شدن با اتر یا تحریک حس عمقی طبق روش Bekhterev-Marie-Foy، زمانی که معاینه کننده یک خم شدن فعال شدید انگشتان پا را انجام می دهد. رفلکس های محافظ اغلب ماهیتی خمشی دارند (خم شدن غیرارادی ساق پا در مفاصل مچ پا، زانو و لگن). رفلکس محافظ اکستانسور با گسترش غیر ارادی ساق در مفاصل ران و زانو و خم شدن کف پا مشخص می شود. رفلکس های محافظ متقاطع - خم شدن پای تحریک شده و امتداد پای دیگر - معمولاً با آسیب ترکیبی به مجاری هرمی و خارج هرمی، عمدتاً در سطح نخاع مشاهده می شود. هنگام توصیف رفلکس های محافظ، شکل پاسخ رفلکس، منطقه بازتاب زا، ذکر می شود. ناحیه برانگیختن رفلکس و شدت محرک.
رفلکس های تونیک گردن رحمدر پاسخ به تحریکات مرتبط با تغییر در موقعیت سر نسبت به بدن ایجاد می شود. رفلکس Magnus-Klein - با چرخاندن سر، تون اکستانسور در عضلات بازو و پا، که سر با چانه به سمت آن چرخانده می شود، افزایش می یابد و تون خم کننده در عضلات اندام های مقابل افزایش می یابد. خم شدن سر باعث افزایش تون فلکسور و امتداد سر - تون اکستانسور در عضلات اندام می شود.
رفلکس گوردون- تأخیر ساق پا در وضعیت اکستنشن در حین القای رفلکس زانو. پدیده پا (وستفالن)- "یخ زدن" پا در حین دورسی فلکشن غیرفعال. پدیده ساق پا Foix-Thevenard- اکستنشن ناقص ساق پا در مفصل زانو در بیمار که روی شکم دراز کشیده است، پس از اینکه ساق پا برای مدتی در حالت خمیدگی شدید قرار داشت. تظاهرات سفتی خارج هرمی
رفلکس گرفتن جانیشفسکیدر اندام فوقانی - گرفتن غیر ارادی اشیاء در تماس با کف دست. در اندام تحتانی - افزایش خم شدن انگشتان دست و پا هنگام حرکت یا سایر تحریکات کف پا. رفلکس گرفتن از راه دور تلاشی برای گرفتن یک شی نشان داده شده در فاصله است. با آسیب به لوب فرونتال مشاهده می شود.
بیان افزایش شدید رفلکس های تاندون است کلونوسکه با یک سری انقباضات ریتمیک سریع یک عضله یا گروهی از عضلات در پاسخ به کشش آنها ظاهر می شود. کلونوس پا ناشی از خوابیدن بیمار به پشت است. معاینه کننده پای بیمار را در مفاصل ران و زانو خم می کند، با یک دست نگه می دارد و با دست دیگر پا را می گیرد و پس از حداکثر خم شدن کف پا، پا را به حالت دورسی فلکشن می کشاند. در پاسخ، حرکات کلونیک ریتمیک پا در حالی که تاندون پاشنه کشیده شده است رخ می دهد. کلونوس کشکک در اثر خوابیدن بیمار به پشت با پاهای صاف ایجاد می شود: انگشتان I و II نوک کشکک را می گیرند، آن را به سمت بالا می کشند، سپس به شدت آن را در جهت دیستال جابجا می کنند و در این حالت نگه می دارند. در پاسخ، یک سری انقباضات ریتمیک و شل شدن عضله چهار سر ران و انقباض کشکک وجود دارد.
سینکینزیس- یک حرکت بازتابی یک اندام یا قسمت دیگری از بدن، همراه با حرکت ارادی اندام دیگر (بخشی از بدن). سینکینز پاتولوژیک به جهانی، تقلیدی و هماهنگ کننده تقسیم می شود.
جهانی یا اسپاستیک، سینکینزیس پاتولوژیک به شکل افزایش انقباض فلکشن در بازوی فلج و انقباض اکستنشن در پای فلج هنگام تلاش برای حرکت دادن اندام های فلج یا در حین حرکات فعال با اندام سالم، تنش در عضلات تنه و گردن نامیده می شود. ، هنگام سرفه یا عطسه. سینکینزیس تقلیدی عبارت است از تکرار غیرارادی حرکات ارادی اندام های سالم در طرف دیگر بدن توسط اندام های فلج شده. سینکینز هماهنگ کننده خود را به شکل حرکات اضافی انجام شده توسط اندام های پارتیک در فرآیند یک عمل حرکتی هدفمند پیچیده نشان می دهد.
انقباضات. تنش مداوم عضله تونیک که باعث محدودیت حرکت در مفصل می شود، انقباض نامیده می شود. آنها از نظر شکل به عنوان خم شدن، امتداد، pronator متمایز می شوند. با محلی سازی - انقباضات دست، پا؛ مونوپارپلژیک، سه و چهار پلژیک؛ با توجه به روش تظاهرات - مداوم و ناپایدار به شکل اسپاسم تونیک؛ با توجه به دوره وقوع پس از توسعه فرآیند پاتولوژیک - زود و دیر. در ارتباط با درد - رفلکس محافظ، آنتالژیک؛ بسته به آسیب به قسمت های مختلف سیستم عصبی - هرمی (همی پلژیک)، خارج هرمی، نخاعی (پاراپلژیک)، مننژیال، با آسیب به اعصاب محیطی، مانند عصب صورت. انقباض زودرس - هورمتونیا. این بیماری با اسپاسم های تونیک دوره ای در تمام اندام ها، ظهور رفلکس های محافظتی برجسته و وابستگی به محرک های درونی و بیرونی مشخص می شود. انقباض همی پلژیک دیررس (وضعیت Wernicke-Mann) - اداکشن شانه به بدن، خم شدن ساعد، خم شدن و پرونیشن دست، اکستنشن باسن، ساق پا و خم شدن کف پا. هنگام راه رفتن، پا یک نیم دایره را توصیف می کند.
نشانه شناسی اختلالات حرکتی. پس از شناسایی، بر اساس مطالعه حجم حرکات فعال و قدرت آنها، وجود فلج یا فلج ناشی از یک بیماری سیستم عصبی، ماهیت آن مشخص می شود: آیا به دلیل آسیب به نورون های حرکتی مرکزی یا محیطی رخ می دهد. آسیب به نورون های حرکتی مرکزی در هر سطحی از دستگاه قشر نخاعی باعث بروز مرکزی، یا اسپاستیک, فلج شدن. هنگامی که نورون های حرکتی محیطی در هر نقطه ای (شاخ قدامی، ریشه، شبکه و عصب محیطی) آسیب می بینند. پیرامونی، یا تنبل, فلج شدن.
نورون حرکتی مرکزی : آسیب به ناحیه حرکتی قشر مغز یا مجرای هرمی منجر به توقف انتقال تمام تکانه ها برای حرکات ارادی از این قسمت از قشر به شاخ های قدامی نخاع می شود. نتیجه فلج عضلات مربوطه است. اگر مجرای هرمی به طور ناگهانی قطع شود، رفلکس کشش عضلانی سرکوب می شود. این بدان معنی است که فلج در ابتدا شل است. ممکن است روزها یا هفته ها طول بکشد تا این رفلکس بازگردد.
هنگامی که این اتفاق می افتد، دوک های عضلانی نسبت به قبل حساس تر می شوند. این امر به ویژه در فلکسورهای بازو و بازکننده پا مشهود است. حساسیت بیش از حد گیرنده های کششی ناشی از آسیب به مجاری خارج هرمی است که به سلول های شاخ قدامی ختم می شود و نورون های حرکتی گاما را فعال می کند که فیبرهای عضلانی داخل فیوزال را عصب دهی می کنند. در نتیجه این پدیده، تکانه از طریق حلقه های بازخوردی که طول عضله را تنظیم می کنند، تغییر می کند به طوری که خم کننده های بازو و اکستانسورهای پا در کوتاه ترین حالت ممکن (وضعیت حداقل طول) ثابت می شوند. بیمار توانایی مهار داوطلبانه عضلات بیش فعال را از دست می دهد.
فلج اسپاستیک همیشه نشان دهنده آسیب به سیستم عصبی مرکزی است، به عنوان مثال. مغز یا نخاع نتیجه آسیب به مجرای هرمی از بین رفتن ظریف ترین حرکات ارادی است که به بهترین وجه در دست ها، انگشتان و صورت دیده می شود.
علائم اصلی فلج مرکزی عبارتند از: 1) کاهش قدرت همراه با از دست دادن حرکات ظریف. 2) افزایش اسپاستیک در تون (هیپرتونیک). 3) افزایش رفلکس های حس عمقی با یا بدون کلونوس. 4) کاهش یا از دست دادن رفلکس های برون گرا (شکمی، کرماستریک، کف پا). 5) ظهور رفلکس های پاتولوژیک (Babinsky، Rossolimo و غیره)؛ 6) رفلکس های محافظ؛ 7) حرکات دوستانه پاتولوژیک؛ 8) عدم وجود واکنش دژنراسیون.
علائم بسته به محل ضایعه در نورون حرکتی مرکزی متفاوت است. آسیب به شکنج پیش مرکزی با دو علامت مشخص می شود: تشنج کانونی صرع (صرع جکسونی) به شکل تشنج کلونیک و فلج مرکزی (یا فلج) اندام در طرف مقابل. پارزیس پا نشان دهنده آسیب به یک سوم بالایی شکنج، بازو به یک سوم میانی، نیمی از صورت و زبان به یک سوم پایینی آن است. از نظر تشخیصی مهم است که مشخص شود تشنج های کلونیک از کجا شروع می شوند. اغلب، تشنج ها از یک اندام شروع می شوند و سپس به قسمت های دیگر همان نیمه بدن منتقل می شوند. این انتقال به ترتیبی رخ می دهد که مراکز در شکنج پیش مرکزی قرار دارند. ضایعه ساب کورتیکال (کرونا رادیاتا)، همی پارزی طرف مقابل در بازو یا پا، بسته به اینکه ضایعه به کدام قسمت از شکنج پیش مرکزی نزدیکتر است: اگر در نیمه تحتانی باشد، بازو بیشتر آسیب می بیند و در نیمه بالایی، پا. آسیب به کپسول داخلی: همی پلژی طرف مقابل. به دلیل درگیری رشته های کورتیکونهسته ای، اختلال در عصب در ناحیه اعصاب طرف مقابل صورت و هیپوگلاسال ایجاد می شود. بیشتر هسته های حرکتی جمجمه عصب هرمی را در هر دو طرف دریافت می کنند، به طور کامل یا جزئی. آسیب سریع به مجرای هرمی باعث فلج طرف مقابل می شود که در ابتدا شل می شود، زیرا ضایعه اثر شوک مانندی بر نورون های محیطی دارد. بعد از چند ساعت یا چند روز اسپاستیک می شود.
آسیب به ساقه مغز (پدانکل مغزی، پونز، بصل النخاع) با آسیب به اعصاب جمجمه در سمت ضایعه و همی پلژی در طرف مقابل همراه است. دمگل مغزی: ضایعات در این ناحیه منجر به همی پلژی اسپاستیک طرف مقابل یا همی پارزی می شود که می تواند با ضایعه همان طرف (در کنار ضایعه) عصب چشمی (سندرم وبر) ترکیب شود. Pontine cerebri: اگر این ناحیه تحت تأثیر قرار گیرد، همی پلژی طرف مقابل و احتمالاً دو طرفه ایجاد می شود. اغلب همه الیاف هرمی تحت تأثیر قرار نمی گیرند.
از آنجایی که الیافی که به هسته های اعصاب VII و XII فرود می آیند بیشتر در پشت قرار دارند، ممکن است این اعصاب در امان بمانند. درگیری احتمالی همان طرف عصب ابدسنس یا عصب سه قلو. آسیب به اهرام بصل النخاع: همی پارزی طرف مقابل. همی پلژی ایجاد نمی شود، زیرا فقط الیاف هرمی آسیب دیده اند. مجاری خارج هرمی به صورت پشتی در بصل النخاع قرار دارند و دست نخورده باقی می مانند. هنگامی که پوسته هرمی آسیب می بیند، یک سندرم نادر همی پلژی صلیبی (یا متناوب) ایجاد می شود (بازوی راست و پای چپ و بالعکس).
برای تشخیص ضایعات مغزی کانونی در بیماران در حالت کما، علامت چرخش پا به بیرون مهم است. در طرف مقابل ضایعه، پا به سمت بیرون چرخیده است، در نتیجه نه روی پاشنه، بلکه روی سطح بیرونی قرار می گیرد. برای تعیین این علامت، می توانید از تکنیک حداکثر چرخش پا به بیرون - علامت بوگولپوف استفاده کنید. در سمت سالم، پا بلافاصله به موقعیت اولیه خود باز می گردد، در حالی که پای در سمت همی پارزی به سمت بیرون چرخیده می ماند.
اگر دستگاه هرمی در زیر کیاسم در ناحیه ساقه مغز یا بخش های گردنی فوقانی نخاع آسیب دیده باشد، همی پلژی با درگیری اندام های همان طرف یا در مورد آسیب دو طرفه، تتراپلژی رخ می دهد. ضایعات طناب نخاعی قفسه سینه (درگیری مجرای هرمی جانبی) باعث مونوپلژی اسپاستیک همان طرف پا می شود. آسیب دو طرفه منجر به پاراپلژی اسپاستیک پایین تر می شود.
نورون حرکتی محیطی : آسیب می تواند شاخ های قدامی، ریشه های قدامی، اعصاب محیطی را درگیر کند. نه فعالیت ارادی و نه رفلکس در عضلات آسیب دیده تشخیص داده نمی شود. ماهیچه ها نه تنها فلج می شوند، بلکه هیپوتونیک نیز هستند. آرفلکسی به دلیل قطع شدن قوس تک سیناپسی رفلکس کششی مشاهده می شود. پس از چند هفته، آتروفی و همچنین واکنش انحطاط عضلات فلج رخ می دهد. این نشان می‌دهد که سلول‌های شاخ‌های قدامی تأثیر تغذیه‌ای بر فیبرهای عضلانی دارند که اساس عملکرد طبیعی عضلات است.
مهم است که دقیقاً تعیین شود که فرآیند پاتولوژیک در کجا قرار دارد - در شاخ های قدامی، ریشه ها، شبکه ها یا اعصاب محیطی. هنگامی که شاخ قدامی آسیب می بیند، ماهیچه های عصب شده از این بخش آسیب می بینند. اغلب، در عضلات آتروفی، انقباضات سریع فیبرهای عضلانی فردی و بسته های آنها مشاهده می شود - انقباض فیبریلار و فاسیکولار، که نتیجه تحریک توسط فرآیند پاتولوژیک نورون هایی است که هنوز نمرده اند. از آنجایی که عصب دهی عضلانی چند بخش است، فلج کامل نیاز به آسیب به چندین بخش مجاور دارد. درگیری تمام عضلات اندام به ندرت مشاهده می شود ، زیرا سلول های شاخ قدامی که ماهیچه های مختلف را تأمین می کنند به ستون هایی که در فاصله ای از یکدیگر قرار دارند گروه بندی می شوند. شاخ های قدامی می توانند در فرآیند پاتولوژیک در فلج اطفال حاد، اسکلروز جانبی آمیوتروفیک، آتروفی عضلانی پیشرونده ستون فقرات، سیرنگومیلیا، هماتومیلیا، میلیت و اختلالات خونرسانی به نخاع نقش داشته باشند. هنگامی که ریشه های قدامی تحت تأثیر قرار می گیرند، تقریباً همان تصویری مشاهده می شود که شاخ های قدامی تحت تأثیر قرار می گیرند، زیرا وقوع فلج در اینجا نیز سگمنتال است. فلج رادیکولار تنها زمانی ایجاد می شود که چندین ریشه مجاور تحت تأثیر قرار گیرند.
هر ریشه حرکتی به طور همزمان دارای عضله "شاخص" خود است که تشخیص ضایعه آن را با فاسیکلاسیون در این عضله در الکترومیوگرام امکان پذیر می کند، به خصوص اگر ناحیه گردنی یا کمری در این فرآیند درگیر باشد. از آنجایی که آسیب به ریشه های قدامی اغلب ناشی از فرآیندهای پاتولوژیک در غشاها یا مهره ها است که به طور همزمان ریشه های خلفی را درگیر می کند، اختلالات حرکتی اغلب با اختلالات حسی و درد همراه است. آسیب به شبکه عصبی با فلج محیطی یک اندام همراه با درد و بیهوشی و همچنین اختلالات اتونوم در این اندام مشخص می شود، زیرا تنه شبکه حاوی رشته های عصبی حرکتی، حسی و خودمختار است. ضایعات جزئی شبکه اغلب مشاهده می شود. هنگامی که عصب محیطی مختلط آسیب می بیند، فلج محیطی عضلات عصب دهی شده توسط این عصب رخ می دهد، همراه با اختلالات حسی ناشی از قطع شدن رشته های آوران. آسیب به یک عصب معمولاً با دلایل مکانیکی (فشرده شدن مزمن، تروما) قابل توضیح است. بسته به اینکه عصب کاملاً حسی، حرکتی یا مختلط باشد، اختلالاتی به ترتیب حسی، حرکتی یا خودمختار رخ می دهد. آکسون آسیب دیده در سیستم عصبی مرکزی بازسازی نمی شود، اما می تواند در اعصاب محیطی بازسازی شود، که با حفظ غلاف عصبی، که می تواند آکسون در حال رشد را هدایت کند، تضمین می شود. حتی اگر عصب به طور کامل قطع شده باشد، نزدیک کردن انتهای آن با بخیه می تواند منجر به بازسازی کامل شود. آسیب به بسیاری از اعصاب محیطی منجر به اختلالات حسی، حرکتی و خودمختار گسترده ای می شود که اغلب دوطرفه، عمدتاً در بخش های دیستال اندام ها هستند. بیماران از پارستزی و درد شکایت دارند. اختلالات حسی از نوع "جوراب" یا "دستکش"، فلج عضلانی شل همراه با آتروفی، و ضایعات پوستی تروفیک تشخیص داده می شود. پلی نوریت یا پلی نوروپاتی به دلایل زیادی ایجاد می شود: مسمومیت (سرب، آرسنیک و غیره)، کمبود تغذیه (الکلیسم، کاشکسی، سرطان اندام های داخلی و غیره)، عفونی (دیفتری، تیفوئید، و غیره)، متابولیک ( دیابت، پورفیری، پلاگر، اورمی و غیره). گاهی اوقات نمی توان علت را تعیین کرد و این وضعیت به عنوان پلی نوروپاتی ایدیوپاتیک در نظر گرفته می شود.
برگرفته از کتاب مغز و اعصاب و جراحی مغز و اعصاب نویسنده اوگنی ایوانوویچ گوسف3.2. سیستم خارج هرمی اصطلاح "سیستم خارج هرمی" به تشکیلات خارج هرمی زیر قشری و ساقه مغز و مسیرهای حرکتی اطلاق می شود که از هرم های بصل النخاع عبور نمی کنند. بخشی از این سیستم نیز دسته هایی هستند که قشر را به هم متصل می کنند
برگرفته از کتاب آناتومی طبیعی انسان: یادداشت های سخنرانی نویسنده M. V. Yakovlev3.3. سیستم مخچه مخچه و ساقه مغز حفره جمجمه خلفی را اشغال می کنند که سقف آن مخچه تنتوریوم است. مخچه توسط سه جفت دمگل به ساقه مغز متصل می شود: دمگل های مخچه فوقانی مخچه را به مغز میانی متصل می کنند، دمگل های میانی به داخل می روند.
از کتاب آسانا، پرانایاما، مودرا، باندها توسط Satyananda14. وریدهای اندام فوقانی. سیستم ورید کاوا داخلی. سیستم ورید پورت این وریدها با وریدهای عمقی و سطحی نشان داده می شوند.وریدهای دیجیتالی کف دست به داخل قوس وریدی کف دست (arcus venosus palmaris superficialis) جریان می یابند.به داخل قوس وریدی کف دست عمیق (arcus venosus)
برگرفته از کتاب حرکت درمانی مفاصل و ستون فقرات نویسنده لئونید ویتالیویچ رودنیتسکیسیستم تنفسی نیاز اولیه همه موجودات زنده روی زمین اکسیژن است. هیچ چیز بدون آن نمی تواند زندگی کند. بدون تنفس، سلول های بدن می میرند. خون برای آنها اکسیژن می آورد و دی اکسید کربن را از بین می برد. تامین اکسیژن سلول ها و رهاسازی آنها از
از کتاب تست ها چه می گویند. اسرار شاخص های پزشکی - برای بیماران نویسنده اوگنی الکساندرویچ گرینسیستم پیلاتس بسیاری از ورزشکاران، رقصندگان باله و حتی ستارگان از ژیمناستیک با استفاده از سیستم جوزف پیلاتس بهره برده اند.نویسنده آن در نزدیکی دوسلدورف در آلمان متولد شد. همانطور که اغلب اتفاق می افتد، افرادی که در زندگی به چیزی می رسند ضعیف هستند و
از کتاب سو جوک برای همه توسط پارک جائه ووسیستم هندی دکتر فریدون باتمانقلیج و شاگردش رنجیت مهانتی مطمئن هستند که بیشتر بیماری ها از جمله بیماری های کمر از تشنگی ناشی می شود.دکتر فریدون باتمانقلیج در سال 1931 در ایران به دنیا آمد. خوب و موفق درس می خواند
برگرفته از کتاب ویژگی های درمان ملی: در داستان های بیماران و پاسخ های وکیل نویسنده الکساندر ولادیمیرویچ ساورسکی4.3. سیستم ضد انعقاد مواد طبیعی که خاصیت ضد انعقادی دارند وظیفه نگهداری خون در حالت مایع را بر عهده دارند. این مواد به طور مداوم در بدن تولید می شوند و با سرعت مشخصی به مقدار لازم آزاد می شوند.
برگرفته از کتاب مشاوره نوشته بلاو. نه به حمله قلبی و سکته مغزی توسط راشل بلاوو4.4. سیستم فیبرینولیتیک عملکرد سیستم فیبرینولیتیک تخریب فیبرین است. جزء اصلی سیستم فیبرینولیتیک پلاسمین (فیبرینولیزین) است که از پلاسمینوژن تحت تأثیر فعال کننده های مختلف تشکیل می شود.
از کتاب همه چیز خوب خواهد شد! توسط لوئیز هیفصل چهارم. سیستم تطبیق دو سر سیستم "حشره". Minisystem سیستم دوگانه انطباق با سر در انگشتان دست و پا دو سیستم مطابقت با سر وجود دارد: سیستم "نوع انسانی" و سیستم "نوع حیوانی". سیستم "نوع انسانی" مرز.
برگرفته از کتاب درمان بیماری های چشم + دوره تمرینات درمانی نویسنده سرگئی پاولوویچ کاشینسیستم بیمه درمانی اجباری
از کتاب چگونه پیری را متوقف کنیم و جوان شویم. نتیجه در 17 روز توسط مایک مورنوسیستم چاکرا مرکز انرژی فوقانی، چاکرای هفتم، ساهاسرارا این چاکرا، مرکز انرژی فوقانی، دارای ورودی در ناحیه تاج، جایی که فونتانل قرار دارد، دارد. از طریق Sahasrara ما جریان های انرژی الهی، پشتیبانی از بالا، محافظت از آن را درک می کنیم
برگرفته از کتاب مویرگ های زنده: مهمترین عامل سلامتی! روش های زالمانوف، نیشی، گوگولان توسط ایوان لاپیناولین مرکز عاطفی - سیستم اسکلتی، مفاصل، گردش خون، سیستم ایمنی، پوست وضعیت سالم اندام های مرتبط با اولین مرکز عاطفی به احساس امنیت در این دنیا بستگی دارد. اگر از حمایت خانواده و دوستانی که دارید محروم هستید
برگرفته از کتاب روانشناسی اسکیزوفرنی نویسنده آنتون کمپینسکیسیستم بهداشتی تائو سیستم باستانی چینی تائو با هدف سلامت کلی بدن و حفظ جوانی است. انجام تمرینات تقویت بینایی و درمان بیماری های چشمی که در این سیستم وجود دارد برای هر گونه ناهنجاری توصیه می شود.
از کتاب نویسندهسیستم غدد درون ریز Endo – درون، کرینیس – مخفی (یونانی). وظیفه اصلی سیستم غدد درون ریز تولید و ذخیره هورمون در اندام هایی به نام غدد درون ریز است. این غدد: غدد فوق کلیوی، هیپوتالاموس، پانکراس، تخمدان ها،
از کتاب نویسندهسیستم نیشی سیستم دیگری برای بازیابی مویرگ ها است. زالمانوف تنها فردی نیست که به اهمیت مویرگ ها فکر کرده است. مهندس ژاپنی کاتسوزو نیشی با پیروی از زالمانوف روش سلامتی خود را بر اساس کار با او ایجاد کرد
از کتاب نویسندهسیستم عصبی به عنوان یک سیستم قدرت مشکل قدرت و سازماندهی مشکل اصلی در فعالیت سیستم عصبی است. وظایف این سیستم به سازماندهی و مدیریت فرآیندهای رخ داده در بدن و بین ارگانیسم و محیط آن خلاصه می شود. آن واقعیت،
- این مسیر دو نورونی (2 نورون مرکزی و محیطی) ، اتصال قشر مغز با ماهیچه های اسکلتی (مخطط) (مسیر قشر عضلانی). مسیر هرمی یک سیستم هرمی است، سیستمی که حرکات ارادی را فراهم می کند.
مرکزینورون
مرکزی نورون در لایه Y (لایه سلول های هرمی بزرگ بتز) شکنج مرکزی قدامی، در بخش های خلفی شکنج پیشانی فوقانی و میانی و در لوبول پاراسنترال قرار دارد. توزیع جسمی واضحی از این سلول ها وجود دارد. سلول های واقع در قسمت فوقانی شکنج پیش مرکزی و در لوبول پاراسنترال اندام تحتانی و تنه را که در قسمت میانی آن - اندام فوقانی قرار دارد، عصب دهی می کنند. در قسمت پایین این شکنج نورون هایی وجود دارد که تکانه هایی را به صورت، زبان، حلق، حنجره و ماهیچه های جونده می فرستند.
آکسون های این سلول ها به صورت دو هادی هستند:
1) دستگاه قشر نخاعی (در غیر این صورت مجرای هرمی نامیده می شود) - از دو سوم بالایی شکنج مرکزی قدامی
2) دستگاه کورتیکوبولبار - از قسمت تحتانی شکنج مرکزی قدامی) از قشر به عمق نیمکره ها رفته، از کپسول داخلی (دستگاه کورتیکوبولبار - در ناحیه زانو و دستگاه قشر نخاعی از دو سوم قدامی ران خلفی عبور کنید. کپسول داخلی).
سپس دمگل های مغزی، پونز و بصل النخاع از آن عبور می کنند و در مرز بصل النخاع و نخاع، دستگاه قشر نخاعی دچار یک بحث ناقص می شود. قسمت بزرگ و متقاطع دستگاه وارد ستون جانبی نخاع می شود و به آن فاسیکلوس اصلی یا جانبی هرمی می گویند. قسمت کوچکتر غیر متقاطع به ستون قدامی طناب نخاعی می رود و فاسیکلوس غیر متقاطع مستقیم نامیده می شود.
الیاف دستگاه کورتیکوبولبار به پایان می رسد هسته های حرکتی اعصاب جمجمه ای (Y، YII، IX، X، یازدهم XII ) و فیبرهای دستگاه قشر نخاعی - در شاخ های قدامی نخاع . علاوه بر این، الیاف دستگاه کورتیکوبولبار به طور متوالی با نزدیک شدن به هسته های مربوطه اعصاب جمجمه (دکوساسیون "فوق هسته ای") مورد بحث قرار می گیرند. برای حرکت چشمی، ماهیچه های جونده، ماهیچه های حلق، حنجره، گردن، تنه و پرینه، عصب قشر دو طرفه وجود دارد، یعنی فیبرهای نورون های حرکتی مرکزی به بخشی از هسته های حرکتی اعصاب جمجمه و برخی از سطوح شاخ های قدامی نزدیک می شوند. طناب نخاعی نه تنها از طرف مقابل، بلکه از طرف خود نیز، بنابراین نزدیک شدن تکانه های قشر نه تنها از طرف مقابل، بلکه نیمکره خود را نیز تضمین می کند. اندام ها، زبان و قسمت تحتانی عضلات صورت دارای عصب دهی یک طرفه (فقط از نیمکره مخالف) هستند. آکسون‌های نورون‌های حرکتی نخاع به‌عنوان بخشی از ریشه‌های قدامی به عضلات مربوطه، سپس اعصاب نخاعی، شبکه‌ها و در نهایت تنه‌های عصبی محیطی هدایت می‌شوند.
نورون محیطی
نورون محیطیاز جاهایی شروع می شود که اولی به پایان می رسد: فیبرهای دستگاه قشر پیازی به هسته های عصب جمجمه ای ختم می شود، به این معنی که آنها به عنوان بخشی از عصب جمجمه ای می روند و دستگاه قشر نخاعی به شاخ های قدامی نخاع ختم می شود. طناب، به این معنی که به عنوان بخشی از ریشه های قدامی اعصاب نخاعی و سپس اعصاب محیطی می رود و به سیناپس می رسد.
فلج مرکزی و محیطی با آسیب نورونی به همین نام ایجاد می شود.
سیستم هرمی- سیستمی از نورون های وابران که بدن آنها در قشر مغز قرار دارد و به هسته های حرکتی اعصاب جمجمه و ماده خاکستری نخاع ختم می شود. دستگاه هرمی (tractus pyramidalis) از الیاف کورتیکونهسته ای (fibrae corticonucleares) و فیبرهای قشر نخاعی (fibrae corticospinales) تشکیل شده است. هر دو آکسون سلول های عصبی لایه هرمی داخلی هستند غشاء مغزی . آنها در شکنج پیش مرکزی و زمینه های مجاور لوب های فرونتال و جداری قرار دارند. میدان حرکتی اولیه در شکنج پیش مرکزی، جایی که نورون های هرمی که ماهیچه ها و گروه های عضلانی فردی را کنترل می کنند، قرار دارد. در این شکنج یک نمایش سوماتوتوپیک از عضلات وجود دارد. نورون هایی که ماهیچه های حلق، زبان و سر را کنترل می کنند، قسمت تحتانی شکنج را اشغال می کنند. نواحی مرتبط با عضلات اندام فوقانی و تنه بالاتر است. برآمدگی عضلات اندام تحتانی در قسمت فوقانی شکنج پیش مرکزی قرار دارد و به سطح داخلی نیمکره می رسد.
دستگاه هرمی عمدتاً توسط رشته های عصبی نازک تشکیل شده است که از ماده سفید نیمکره عبور کرده و به کپسول داخلی می رسند. برنج. 1 ). فیبرهای کورتیکونهسته ای زانو را تشکیل می دهند و رشته های قشر نخاعی 2/3 قدامی اندام خلفی کپسول داخلی را تشکیل می دهند. از اینجا مجرای هرمی تا قاعده دمگل مغزی و بیشتر تا قسمت قدامی پلک ها ادامه می یابد (نگاه کنید به. مغز ). در امتداد ساقه مغز، الیاف کورتیکونکلئر به سمت مخالف قسمت‌های پشتی جانبی سازند مشبک حرکت می‌کنند، جایی که به هسته‌های حرکتی III، IV، V، VI، VII، IX، X، XI، XII تبدیل می‌شوند. اعصاب جمجمه ای ; فقط تا یک سوم بالایی هسته عصب صورت الیاف غیر متقاطع وجود دارد. برخی از الیاف مجرای هرمی از ساقه مغز به مخچه عبور می کنند.
در بصل النخاع، مجرای هرمی در هرم هایی قرار دارد که در مرز با نخاع، یک دکوساسیون (decussatio pyramidum) را تشکیل می دهند. بالای کیاسم، مجرای هرمی شامل 700000 تا 1300000 رشته عصبی در یک طرف است. در نتیجه تلاقی 80 درصد الیاف به سمت مخالف حرکت کرده و در طناب جانبی تشکیل می شود. نخاع دستگاه کورتیکو نخاعی جانبی (همی). الیاف متقاطع نشده از بصل النخاع به طناب قدامی نخاع به شکل مجرای قشر نخاعی (هرمی) قدامی ادامه می یابد. الیاف این مسیر در امتداد طناب نخاعی در کمیسور سفید آن (به صورت قطعه ای) به طرف مقابل می گذرد. بیشتر رشته‌های قشر نخاعی به ماده خاکستری میانی نخاع روی نورون‌های درونی آن ختم می‌شوند؛ فقط برخی از آنها مستقیماً با نورون‌های حرکتی شاخ‌های قدامی سیناپس‌ها را تشکیل می‌دهند که فیبرهای حرکتی طناب‌های نخاعی را ایجاد می‌کنند. اعصاب . حدود 55 درصد از رشته های قشر نخاعی به بخش های گردنی نخاع، 20 درصد در بخش های قفسه سینه و 25 درصد در بخش های کمری ختم می شوند. مجرای قشر نخاعی قدامی فقط تا بخشهای میانی قفسه سینه ادامه دارد. به لطف تقاطع الیاف در P. s. نیمکره چپ مغز حرکات نیمه راست بدن را کنترل می کند و نیمکره راست حرکات نیمه چپ بدن را کنترل می کند، اما ماهیچه های تنه و یک سوم فوقانی صورت فیبرهای دستگاه هرمی را دریافت می کنند. از هر دو نیمکره
تابع P. s. شامل درک یک برنامه حرکت ارادی و هدایت تکانه ها از این برنامه به دستگاه سگمنتال ساقه مغز و نخاع است.
در عمل بالینی، وضعیت P.s. با ماهیت حرکات ارادی تعیین می شود. دامنه حرکات و قدرت انقباض عضلات مخطط با استفاده از یک سیستم شش نقطه ای (قدرت کامل عضلانی - 5 امتیاز، قدرت عضلانی "تسلیم کننده" - 4 امتیاز، کاهش متوسط قدرت با طیف کامل حرکات فعال ارزیابی می شود. - 3 امتیاز، امکان دامنه کامل حرکات فقط پس از حذف نسبی اندام های جاذبه - 2 امتیاز، حفظ حرکت با انقباض عضلانی به سختی قابل توجه - 1 امتیاز و عدم وجود حرکت ارادی - 0). قدرت انقباض عضلانی را می توان با استفاده از یک دینامومتر به صورت کمی ارزیابی کرد. برای ارزیابی ایمنی دستگاه کورتیکونهسته ای هرمی نسبت به هسته های حرکتی اعصاب جمجمه ای، آزمایش هایی برای تعیین عملکرد عضلات سر و گردن عصب دهی شده توسط این هسته ها و دستگاه قشر نخاعی هنگام بررسی عضلات تنه و اندام ها استفاده می شود. آسیب به سیستم هرمی نیز بر اساس وضعیت تون عضلانی و تروفیسم عضلانی قضاوت می شود.
آسيب شناسي.اختلال عملکرد P.s. در بسیاری از فرآیندهای پاتولوژیک مشاهده می شود. در نورون های P. و آکسون های بلند آنها، اغلب اختلالاتی در فرآیندهای متابولیکی رخ می دهد که منجر به تغییرات دژنراتیو-دیستروفیک در این ساختارها می شود. اختلالات را می توان از نظر ژنتیکی تعیین کرد یا نتیجه مسمومیت (درون زا، اگزوژن) و همچنین آسیب ویروسی به دستگاه ژنتیکی نورون ها است. انحطاط با اختلال تدریجی، متقارن و فزاینده در عملکرد نورون های هرمی مشخص می شود، در درجه اول آنهایی که طولانی ترین آکسون ها را دارند، به عنوان مثال. به نورون های حرکتی محیطی بزرگ شدن کمر ختم می شود. بنابراین، هرمی در چنین مواردی ابتدا در اندام تحتانی تشخیص داده می شود. این گروه از بیماری ها شامل پاراپلژی اسپاستیک خانوادگی استرومپل است (نگاه کنید به . پاراپلژی انسفالومیلوپاتی پورتوکاوال، میلوز فونیکولار و همچنین سندرم میلز - صعود یک طرفه با علت ناشناخته. معمولاً بین سنین 35-40 تا 60 سالگی در ناحیه مرکزی قسمت های انتهایی اندام تحتانی شروع می شود.
که به تدریج به قسمت های پروگزیمال تحتانی و سپس به کل اندام فوقانی گسترش می یابد و به همی پلژی اسپاستیک با اختلالات اتونوم و تروفیک در اندام های فلج تبدیل می شود. P.S. اغلب تحت تأثیر عفونت های ویروسی آهسته قرار می گیرند، مانند جانبی آمیوتروفیک , غایب و غیره تقریبا همیشه در تصویر بالینی ضایعات کانونی مغز و نخاع نشانه هایی از اختلال عملکرد سیستم هرمی وجود دارد. با ضایعات عروقی مغز (خونریزی)، اختلالات هرمی به صورت حاد یا تحت حاد با پیشرفت در نارسایی مزمن گردش خون مغزی ایجاد می شود. P.S. زمانی که ممکن است در فرآیند پاتولوژیک دخالت داشته باشد آنسفالیت و میلیت ، در آسیب تروماتیک مغز و آسیب نخاعی برای تومورهای سیستم عصبی مرکزی و غیرههنگامی که P. تحت تأثیر قرار می گیرد. مرکزی s و فلج شدن با اختلالات مشخص حرکات ارادی. تون عضلانی با توجه به نوع اسپاستیک افزایش می یابد (تروفیسم عضلانی معمولاً تغییر نمی کند) و رفلکس های عمیق روی اندام ها، رفلکس های پوست (شکم، کرماستریک) کاهش می یابد یا ناپدید می شوند، رفلکس های پاتولوژیک روی دست ها ظاهر می شوند - Rossolimo - Venderovich، Jacobson - Lask، Bekhterev. ، ژوکوفسکی، هافمن، روی پاها - بابینسکی، اوپنهایم، چادوک، روسولیمو، بختروف و غیره (نگاه کنید به. رفلکس ها ). مشخصه نارسایی هرمی علامت جاستر است: سوزن سوزن پوست در ناحیه برجستگی شست باعث خم شدن انگشت شست و رساندن آن به انگشت سبابه می شود و همزمان انگشتان باقی مانده را کشیده و دست و ساعد را خم می کند. علامت jackknife اغلب تشخیص داده می شود: هنگامی که به طور غیر فعال اندام فوقانی اسپاستیک را دراز می کند و اندام تحتانی را خم می کند، معاینه کننده ابتدا یک مقاومت فنری شدید را تجربه می کند که سپس ناگهان ضعیف می شود. هنگامی که P. تحت تأثیر قرار می گیرد. عملکردهای جهانی، هماهنگ کننده و تقلیدی اغلب ذکر شده است سینکینز .
تشخیص ضایعه P. بر اساس مطالعه حرکات بیمار و شناسایی علائم نارسایی هرمی (وجود a یا a، افزایش تون عضلانی، افزایش رفلکس های عمیق، کلونوس، علائم پاتولوژیک دست و پا)، ویژگی های سیر بالینی و نتایج ایجاد شده است. مطالعات ویژه (الکترونورومیوگرافی، الکتروانسفالوگرافی، توموگرافی و غیره).
تشخیص افتراقی فلج هرمی با عضلات و ماهیچه های محیطی انجام می شود.
زمانی که نورون های حرکتی محیطی آسیب می بینند ایجاد می شوند. دومی نیز با عضلات پرتیک، کاهش تون عضلانی (هیپو و آتونی)، ضعیف شدن یا عدم وجود رفلکس های عمیق، تغییر در تحریک پذیری الکتریکی عضلات و اعصاب (واکنش دژنراسیون) مشخص می شود. با توسعه حاد ضایعات P. در چند ساعت یا چند روز اول، کاهش تون عضلانی و رفلکس های عمیق در اندام های فلج اغلب مشاهده می شود. این به دلیل شرایط است دیاسکیزیس , پس از حذف آن، افزایش تون عضلانی و رفلکس های عمیق رخ می دهد. در همان زمان، علائم هرمی (علامت بابینسکی، و غیره) نیز در پس زمینه علائم دیاشیز شناسایی می شود.درمان ضایعات P.s. با هدف بیماری زمینه ای آنها از داروهایی استفاده می کنند که متابولیسم را در سلول های عصبی بهبود می بخشد (نوتروپیل، سربرولیزین، انسفابول، اسید گلوتامیک، آمینالون)، هدایت تکانه های عصبی (پروزرین، دیبازول)، میکروسیرکولاسیون (داروهای وازواکتیو)، نرمال کردن تون عضلانی (میدوکلم، باکلوفن، لیورسال)، گروه. ویتامین های B، E. ورزش درمانی، ماساژ (طب فشاری) و رفلکسولوژی با هدف کاهش تون عضلانی به طور گسترده استفاده می شود. فیزیوتراپی و بالنیوتراپی، اقدامات ارتوپدی. درمان جراحی مغز و اعصاب برای تومورها و آسیب های مغز و نخاع و همچنین برای تعدادی از اختلالات حاد گردش خون مغزی (با شریان های خارج مغزی e یا e، هماتوم داخل مغزی، ناهنجاری های عروق مغزی و غیره) انجام می شود.
کتابشناسی - فهرست کتب:بلینکوف اس.ام. و گلزر I.I. مغز انسان در شکل ها و جداول، ص. 82, L., 1964; بیماری های سیستم عصبی، ویرایش. P.V. ملنیچوک، ج 1، ص. 39، م.، 1982; گرانیت آر. مبانی تنظیم حرکت، ترجمه از انگلیسی، M.، 1973; Gusev E.I.، Grechko V.E. و برد G.S. بیماریهای عصبی، ص. 66، م.، 1988; Dzugaeva S.B. هدایت مسیرهای مغز انسان (در انتوژنز)، ص. 92، م.، 1975; Kostyuk P.K. ساختار و عملکرد سیستم های نزولی نخاع، L. 1973; Lunev D.K. نقض تون عضلانی در مغز e, M. 1974; راهنمای چند جلدی نورولوژی، ویرایش. N.I. گراشچنکووا، ج 1، کتاب. 2، ص. 182، م.، 1960; Skoromets D.D. تشخیص موضعی بیماریهای سیستم عصبی، ص. 47, L., 1989; توریگین V.V. هدایت مسیرهای مغز و نخاع، Omsk. 1977.
