علل درد شکم. سندرم شکمی

عفونت های تنفسی شایع ترین بیماری ها محسوب می شوند. هر فردی به شکلی با آنها روبرو شده است. اما گاهی اوقات این بیماری با علائم غیر معمول همراه است که تشخیص را دشوار می کند. احتمالاً کسی قبلاً در مورد وضعیتی مانند ARVI با سندرم شکمی شنیده است و برای بسیاری این تشخیص یک خبر خواهد بود. والدین به ویژه وقتی چنین چیزی را از زبان یک متخصص اطفال در حال معاینه کودک می شنوند نگران می شوند. در هر صورت، شما باید منشا، ویژگی های مشخصه و معیارهای تشخیصی آن را درک کنید.

در واقع، تشخیص عفونت ویروسی با سندرم شکمی تنها در مرحله اولیه مراقبت های پزشکی معتبر است. از عدم دقت و ابهام رنج می برد، نیاز به تأیید بیشتر دارد، و گاه معلوم می شود که کاملاً با آنچه در ابتدا تصور می شد متفاوت است. بنابراین، تعیین اینکه دقیقاً چه چیزی باعث اختلال در بدن شده است بسیار مهم است.

منشا علائم تنفسی و شکمی متفاوت است. مشکلات شکمی معمولاً به دلیل التهاب غدد لنفاوی شکمی (مزادنیت) ایجاد می شود. گاهی اوقات دیواره اندام های توخالی نیز در این فرآیند دخالت دارد. منشأ نورو رفلکس سندرم شکمی را نمی توان رد کرد، زیرا در نتیجه مسمومیت شدید است. طیف پاتوژن هایی که می توانند باعث این وضعیت شوند بسیار گسترده است و نه تنها ویروس ها را شامل می شود. اگر درد شکم در پس زمینه کاتار دستگاه تنفسی فوقانی ظاهر شود، باید به دنبال تایید یا رد عفونت های زیر باشید:

• انتروویروسی.
• آدنوویروس.
• مونونوکلئوز
• سیتومگالوویروس.
• سل کاذب.
• تب هموراژیک.

همانطور که می بینید، لیست بیماری های احتمالی نیز شامل شرایط بسیار خطرناکی است که به شدت مسری هستند و دوره شدیدی دارند. پدیده مزادنیت حتی می تواند توسط پاتوژن های آنفولانزا، گلودرد و ذات الریه تحریک شود. نباید این واقعیت را نادیده گرفت که یک بیمار ممکن است ترکیبی از چندین بیماری داشته باشد. سپس تظاهرات تنفسی به هیچ وجه به موارد شکمی مربوط نمی شود، که نیاز به تشخیص افتراقی با عفونت های روده، آسیب های گوارشی و جراحی را ایجاد می کند.

علل سندرم شکمی در بزرگسالان و کودکان، که در پس زمینه علائم التهاب دستگاه تنفسی فوقانی رخ می دهد، می تواند شرایط مختلفی باشد. و هر مورد خاص نیاز به تشخیص دقیق دارد.

علائم

ماهیت تصویر بالینی اولین چیزی است که پزشک به آن توجه می کند. تجزیه و تحلیل علائم بیماری نیمی از تشخیص را تشکیل می دهد. اول، آنها متوجه می شوند که بیمار از چه چیزی شکایت می کند و داده های آنامنسی را به تفصیل بیان می کنند. درست است، این اطلاعات سهم زیادی از ذهنیت دارد. سپس معاینه فیزیکی با معاینه، لمس شکم و سایر روش ها (پرکاشن، سمع ریه ها) انجام می شود. این به ما امکان می دهد تا تصویر را با علائم عینی مهم کامل کنیم.

عفونت انتروویروس

بیماری ناشی از انترو ویروس ها (کوکساکی، ECHO) اغلب با آسیب به دستگاه گوارش همراه است. این شکل از عفونت معمولا در میان کودکان خردسال و نوزادان تازه متولد شده رخ می دهد. شروع حاد، همراه با تب است. سپس استفراغ، اسهال و درد شکم ظاهر می شود. روده ها متورم می شوند، غرش می کنند و اسهال تا 7 تا 10 بار در روز رخ می دهد. مدفوع شل، فراوان، زرد یا سبز رنگ، مخلوط با مخاط است.

در کودکان، علائم کاتارال از دستگاه تنفسی فوقانی با قوام زیادی تشخیص داده می شود. در معاینه، قرمزی غشای مخاطی کام، قوس ها و دیواره خلفی حلق مشخص می شود. دومی ظاهری دانه دار دارد. در برخی از بیماران، انتروویروس ها باعث ایجاد هرپانژین، نوع خاصی از ضایعات لوزه می شوند. آنها با حباب های حاوی مایع شفاف پوشیده می شوند که می تواند ترکیده و فرسایش را آشکار کند. با گلودرد مشخص می شود که هنگام بلع بدتر می شود. غدد لنفاوی منطقه ای (زیر فکی) کمی بزرگ شده اند.

عفونت آدنوویروس

همراه با سندرم شکمی در کودکان خردسال، آسیب شناسی ناشی از آدنوویروس است. گاستروانتریت یک شکل بالینی جداگانه است، اما می تواند انواع دیگر بیماری را همراهی کند. عفونت شروع شدیدی با حالت تهوع، استفراغ و مدفوع شل دارد. ابتدا کودکان معده درد می کنند، نفخ ظاهر می شود، سپس دما به 39 درجه می رسد و اسهال آبکی ظاهر می شود. در بیشتر موارد، شرایط مشخصه ضایعات آدنوویروسی ایجاد می شود:

• فارنژیت.
• رینیت.
• ورم ملتحمه.

انواژیناسیون را می توان به عنوان یک عارضه خاص در نظر گرفت. این بیماری عمدتا در دوران کودکی رخ می دهد و با درد شدید گرفتگی، نفخ، و احتباس مدفوع و گاز مشخص می شود. اعتقاد بر این است که علت آن مزادنیت غدد لنفاوی داخل شکمی است.

مونونوکلئوز

آسیب به اندام های شکمی اغلب در مونونوکلئوز عفونی مشاهده می شود. این بیماری توسط ویروس اپشتین بار ایجاد می شود که قبل از اینکه خود را نشان دهد برای مدت طولانی (تا 50 روز) در بدن تجمع می یابد. آسیب شناسی با یک سندرم مسمومیت شروع می شود: ضعف، بدن درد، سردرد، از دست دادن اشتها. سپس علائم مشخصه مونونوکلئوز ظاهر می شود:

• تب.
• گلو درد
• بزرگ شدن غدد لنفاوی

تغییرات التهابی در گلو با پرخونی غشای مخاطی، هیپرتروفی فولیکول ها (فارنژیت دانه ای) قابل مشاهده است. لوزه ها شل، بزرگ شده و اغلب دارای یک پوشش ظریف سفید رنگ بر روی آنها هستند. کودکان ممکن است دچار آدنوئیدیت شوند، که باعث می‌شود صدا حالت بینی به خود بگیرد.

با مونونوکلئوز، بسیاری از گروه های غدد لنفاوی بزرگ می شوند: دهانه رحم، زیر بغل، اینگوینال، مزانتریک، پری برونشیال. این باعث درد شکم، سرفه و تنگی نفس می شود. در کودکان، سندرم شکمی گاهی اوقات تصویر آپاندیسیت حاد را شبیه سازی می کند. یکی از علائم رایج آسیب شناسی، بزرگ شدن کبد و طحال (هپاتواسپلنومگالی) است. این باعث ایجاد احساس سنگینی و ناراحتی در هیپوکندری می شود. برخی از بیماران دچار بثورات پوستی (خالی، کهیر، هموراژیک) می شوند.

مونونوکلئوز در پایان بیماری حدود یک ماه طول می کشد. گاهی اوقات این روند در یک دوره طولانی طول می کشد، که به ما اجازه می دهد در مورد اشکال طولانی صحبت کنیم. در کودکان زیر 2 سال، تصویر بالینی اغلب تار یا بدون علامت است.

سندرم شکمی در مونونوکلئوز جایگاه مهمی در تصویر بالینی دارد. منشا آن با آسیب به بافت لنفاوی-شبکه همراه است.

عفونت سیتومگالوویروس

تصویر بالینی فرآیند سیتومگالوویروس بسیار متنوع است: با اشکال موضعی و عمومی، دوره های آشکار و پنهان. شایع ترین تظاهرات بیماری حاد، سندرم شبه مونونوکلئوز است. علائم مسمومیت در ابتدا خفیف است: تب دوره ای با درجه پایین، ضعف و خستگی. اما سپس تب افزایش می یابد و به 39 درجه می رسد. گلو درد وجود دارد، غشای مخاطی حلق قرمز می شود و غدد لنفاوی منطقه بزرگ می شوند.

فرآیند عفونی می تواند با آسیب کبدی به شکل هپاتیت رخ دهد. سپس بیماران دچار حالت تهوع و استفراغ می شوند و پوست زرد می شود. ایجاد پانکراتیت همراه با درد شکم نیز محتمل است. اما هر ضایعه اندام های داخلی با تظاهرات بالینی همراه نیست و بدون علامت است. اشکال رایج بیماری سیتومگالوویروس در حالت های نقص ایمنی (از جمله عفونت HIV) رخ می دهد. آنها با آسیب تقریباً به همه اندام ها مشخص می شوند: ریه ها، قلب، سیستم عصبی، دستگاه گوارش، چشم ها، کلیه ها.

سل کاذب

تصویر بالینی سل کاذب با پلی مورفیسم خاص مشخص می شود. دوره کمون در اکثر موارد تا 10 روز است. سندرم های اصلی که در بیماران رخ می دهد عبارتند از:

• تب.
• پدیده های سمی عمومی
• آسیب به دستگاه گوارش.
• علائم تنفسی
• تظاهرات مفصلی.
• بثورات پوستی.

در حال حاضر در روز اول، دمای بدن می تواند تا 39 درجه افزایش یابد و تا 3 هفته طول بکشد. من نگران سردرد، بدن درد و بی حالی هستم. درد در عضلات می تواند بسیار شدید باشد، که حتی آسیب شناسی جراحی حفره شکمی را شبیه سازی می کند. در ابتدا مفاصل به شکل آرترالژی تحت تأثیر قرار می گیرند، اما پس از آن علائم التهاب ظاهر می شود: قرمزی، تورم، اریتم حلقه ای شکل. گاهی اوقات چندین مفاصل از جمله ستون فقرات تحت تأثیر قرار می گیرند.

درگیری دستگاه گوارش در فرآیند عفونی به روش های مختلفی رخ می دهد:

• درد در ناحیه ایلیاک، ناحیه پریومبیلیکال، اپی گاستر.
• استفراغ و حالت تهوع.
• مدفوع شل (با مخاط).
• نفخ.
• بزرگ شدن کبد و طحال.

گاهی اوقات حتی تحریک صفاق رخ می دهد و در برخی موارد ممکن است غدد لنفاوی مزانتریک بزرگ شده را لمس کرد. اما گروه های دیگر نیز واکنش نشان می دهند: زیر فکی، زیر بغل. آنها متحرک، از نظر قوام الاستیک و بدون درد هستند. از تظاهرات سندرم تنفسی با سل کاذب، شایان ذکر است:

• گلو درد
• گرفتگی بینی.
• سرفه خشک.

با معاینه غشای مخاطی حلق، پزشک تورم و قرمزی آن را نشان می دهد که گاهی اوقات شخصیت بسیار برجسته ای دارد ("فارنکس شعله ور"). گاهی اوقات عناصر خالدار (انانتما) در دیواره پشتی گلو ظاهر می شوند، لوزه ها بزرگ شده و شل می شوند. ظاهر بیمار مشخص است: صورت قرمز و پف کرده است، صلبیه چشم با عروق تزریق شده است. زبان در ابتدا با یک پوشش سفید پوشیده می شود، اما پس از یک هفته پاک می شود و به رنگ زرشکی تبدیل می شود. تقریباً همه بیماران راش های نقطه ای روی پوست تنه و اندام ها ایجاد می کنند.

سل کاذب با ترکیبی از آسیب به دستگاه گوارش و تظاهرات کاتارال در دستگاه تنفسی فوقانی مشخص می شود.

تب های خونریزی دهنده

بزرگترین خطر بیماری های عفونی است که با سندرم هموراژیک رخ می دهد. اینها شامل تعدادی تب (لاسا، ماربورگ، ابولا) است. آنها دارای درجه بالایی از مسری بودن (عفونی بودن) و دوره شدید هستند و بنابراین می توانند به طور نامطلوب به پایان برسند. عفونت ها توسط ویروس ها ایجاد می شوند و با آسیب های متعدد اندام همراه هستند. بنابراین، علائم بسیار متنوع است:

• تب.
• مسمومیت (بدن درد، ضعف).
• درد در گلو، معده، قفسه سینه، کمر.
• سرفه.
• ورم ملتحمه.
• استفراغ و اسهال.
• بثورات پوستی (ماکولوپاپولار، هموراژیک).
• خونریزی (بینی، رحم، معده، هماچوری).

به دلیل از دست دادن مایعات از طریق استفراغ، مدفوع شل و خون، کم آبی ایجاد می شود. با خشکی دهان، تشنگی، کاهش رنگ پوست، رنگ پریدگی و خستگی، افزایش ضربان قلب و افت فشار خون و بی حالی مشخص می شود. همه اینها یک خطر مستقیم برای زندگی بیمار ایجاد می کند.

تشخیص های اضافی

برای یافتن منشأ دقیق سندرم شکمی، باید تحقیقات بیشتری انجام شود. تشخیص بیماری ممکن است شامل روش‌های مختلف آزمایشگاهی و ابزاری برای تعیین علت آن و روشن شدن ماهیت اختلالات باشد. این موارد عبارتند از:

• شمارش کامل خون (لکوسیت ها، اریترو و پلاکت ها، ESR).
• تجزیه و تحلیل عمومی ادرار (لکوسیت ها، پروتئین، گلبول های قرمز و گچ).
• بیوشیمی خون (شاخص‌های فاز حاد، الکترولیت‌ها، آزمایش‌های کبد و کلیه، انعقاد و پروتئینوگرام).
• سواب از گلو و بینی (میکروسکوپی، کشت، PCR).
• آزمایشات سرولوژیکی (تعیین آنتی بادی برای پاتوژن).
• تجزیه و تحلیل مدفوع (کوبرنامه، کشت باکتری).
• سونوگرافی اندام های داخلی (کبد و طحال، پانکراس، کلیه ها).
• فیبروگاستروسکوپی

یک معاینه جامع بدون مشارکت متخصصان مرتبط انجام نمی شود: یک پزشک گوش و حلق و بینی، یک متخصص بیماری های عفونی، یک جراح، یک متخصص گوارش. و تنها پس از یک تشخیص جامع می توانیم بگوییم که چرا درد شکم در پس زمینه آسیب دستگاه تنفسی رخ داده است. و سپس درمان مناسب انجام می شود که توسط پزشک تجویز می شود. بیمار باید به خاطر داشته باشد که تا حد زیادی به زمان به موقع درخواست کمک پزشکی بستگی دارد.

درد شکم یکی از شایع ترین شکایات است. این طیف گسترده ای از تظاهرات دارد: از ناراحتی جزئی تا رنج غیرقابل تحمل، می تواند دردناک یا حاد باشد و نشان دهنده طیف گسترده ای از بیماری ها (نه تنها اندام های واقع در حفره شکمی) باشد. اصول اساسی درمان درد شکم، از بین بردن علل و تأثیرگذاری بر مکانیسم ایجاد آن است. تنها تسکین یک علامت درد کافی نیست. اگر بیمار به سادگی از داروهای مسکن مختلف برای درد شکم استفاده کند، این به کاهش موقت ناراحتی کمک می کند. در همین حال، بیماری تا زمانی که منجر به عواقب فاجعه آمیز شود پیشرفت خواهد کرد.

مکانیسم ها و علل درد شکم

درد شکم می تواند با معده خالی، بعد از غذا خوردن رخ دهد یا اصلاً با غذا مرتبط نباشد.

اندام های شکمی، به جز صفاق احشایی و امنتوم بزرگ، مجهز به گیرنده های درد (درد) هستند. از آنها، تحریک به سیستم عصبی مرکزی منتقل می شود و محرک های زیر بر آنها تأثیر می گذارد:

1. کشش اندام توخالی یا مزانتر. در این مورد، درد با افزایش بسیار سریع تنش در دیواره اندام داخلی رخ می دهد. اگر کشش به آرامی و به تدریج رخ دهد، علائم درد ظاهر نمی شود.
2. افزایش فشار در حفره مری، معده، روده.
3. التهاب یا آسیب به دیواره اندام های شکمی، صفاق جداری. به دلیل فرآیند التهابی و نقض یکپارچگی دیوار، واسطه ها آسیب می بینند، مواد فعال بیولوژیکی (برادی کینین) آزاد می شوند و گیرنده های درد تحریک کننده هستند.
4. ایسکمی اندام ناشی از اختلالات گردش خون. ترومبوز مزانترال، آمبولی، فشرده سازی اندام ها منجر به آزاد شدن مواد فعال بیولوژیکی می شود.

هنگامی که عضوی پاره شود، له شود یا بریده شود، دردی رخ نمی دهد.

مدت و شدت درد نه تنها به شدت و فرکانس انتقال تکانه درد از گیرنده های درد بستگی دارد، بلکه به موارد زیر نیز بستگی دارد:

• کار سیستم مواد افیونی درون زا؛
• غلظت سروتونین؛
• مقدار نوراپی نفرین

به لطف سیستم مواد افیونی درون زا، موادی با اثر مورفین مانند (اندورفین، انکفالین) تولید می شود که باعث کاهش درد می شود. افزایش غلظت سروتونین و نوراپی نفرین به تسکین درد کمک می کند و همچنین با فعالیت عصبی بالاتر، درک درد را مهار یا تقویت می کند. به عنوان مثال، با افسردگی، احساس درد به طور قابل توجهی کاهش می یابد، و این به مزمن شدن روند پاتولوژیک کمک می کند.

بسته به جایی که فرآیند پاتولوژیک ایجاد شده است، انواع زیر درد شکمی متمایز می شود:

• احشایی؛
• جسمی (پاریتال)؛
• تابش

بر این اساس، مکانیسم ها و دلایل ظاهر آن متفاوت است. برای تشخیص مهم است:

• ویژگی های درد؛
• عوامل موثر بر آن (رابطه با مصرف غذا، مدفوع، ادرار و غیره)؛
• وجود علائم دیگر ()؛
• فصلی بودن تظاهرات

علاوه بر سؤالات کامل، معاینه فیزیکی لازم است و اولین اولویت لمس شکم است.

چگونه و چرا درد احشایی رخ می دهد

درد احشایی به دلیل اسپاسم عضلات صاف، افزایش شدید فشار در حفره اندام، کشش دیواره، کشش مزانتر ظاهر می شود. در این حالت گیرنده های درد لایه عضلانی دیواره های اندام های شکمی (مری، معده، روده ها، کیسه صفرا، مجاری پانکراس و حالب ها، مثانه)، صفاق و کپسول های اندام های پارانشیمی (کلیه ها، کبد) تحریک می شوند.

1. اسپاسم شدید عضلات صاف در هنگام انسداد یا تشکیل مجاری ادراری رخ می دهد.
2. کشش دیواره های یک اندام توخالی با زخم رخ می دهد و با نقض عملکرد تخلیه حرکتی دستگاه گوارش همراه است.
3. تغییرات التهابی، زخم، فرسایش باعث آزاد شدن مواد فعال بیولوژیکی از واسطه ها می شود که باعث اسپاسم عضلات صاف می شود.
4. درد شکمی اسپاستیک می تواند به دلیل نقض تنظیم عصبی-هومورال فعالیت حرکتی دستگاه گوارش رخ دهد ().
5. گردش خون ضعیف که منجر به ایسکمی اندام می شود. اغلب در بیماران مسن و سالخورده رخ می دهد. احساسات دردناک پس از غذا خوردن رخ می دهد، زمانی که اندام به دلیل اسپاسم رگ های خونی و تشکیل پلاک های آترواسکلروتیک بر روی دیواره های آنها کمبود اکسیژن دارد.

هنگام توصیف درد احشایی، بیماران تشخیص محل دقیق آن را دشوار می‌دانند، به‌ویژه اگر ناراحتی ناشی از کشیدگی اندام‌های توخالی باشد (به چنین دردی درد اتساع گفته می‌شود). این به این دلیل است که اندام های حفره شکمی به صورت دو طرفه از چندین بخش نخاع عصب دهی می شوند و مسیرهای آوران برای هدایت تکانه ها از اندام های نزدیک واقع در نزدیکی آن قرار دارند. درد اتساع زمانی رخ می دهد که:

• نفخ شکم؛
• آتونیک، هیپوتونیک؛
• کاهش عملکرد ترشحی و حرکتی معده.

این نوع درد ماهیتی منتشر دارد و گاهی اوقات بیماران از احساس ناراحتی و سنگینی در ناحیه شکم شکایت دارند.

درد احشایی اسپاستیک به دلیل اسپاسم عضلات صاف ایجاد می شود. ماهیت و شدت آنها به درجه و سرعت افزایش کشش در دیواره های اندام توخالی و افزایش فشار داخل آن بستگی دارد. یکی از مهمترین معیارهای تشخیصی این نوع درد این است که داروهای ضد اسپاسم به تسکین آن کمک می کنند. افتراق درد احشایی اسپاستیک از درد جداری بسیار مهم است. در مواردی که فرآیند پاتولوژیک بر صفاق تأثیر نمی گذارد، با لمس در ناحیه محلی سازی احساس ناخوشایند، درد تشدید می شود، اما هیچ کشش محافظی در عضلات دیواره قدامی شکم وجود ندارد.

یکی از بارزترین نمونه های درد احشایی اسپاستیک قولنج است (گرفتگی، درد حاد و بسیار شدید در شکم، به سرعت رشد می کند، می تواند از چند دقیقه تا چند ساعت طول بکشد و سپس فروکش کند). در طول یک حمله، بیماران با عجله به اطراف می‌روند و به ندرت موقعیت‌های اجباری می‌گیرند که در آن درد تا حدی تسکین می‌یابد. عواملی که ظاهر آن را تحریک می کند، تغذیه نامناسب و تکان دادن است. اغلب در عمل بالینی یافت می شود:

• روده ای؛
• کبدی؛
• کلیه

مکانیسم قولنج فقط اسپاسم عضلات صاف نیست. در نزدیکی محلی که انسداد یا اسپاسم وجود دارد، ناحیه اندام توخالی به طور ناگهانی منبسط می شود، فشار به شدت افزایش می یابد و درد به طور قابل توجهی تشدید می شود.

درد عروقی ناشی از اختلال در جریان خون و ایسکمی اندام‌های داخلی، ماهیتی منتشر دارد و به تدریج شدیدتر می‌شود. آنها نشان دهنده اختلالات شدید هستند و نیاز به درمان فوری دارند، در غیر این صورت می توانند منجر به نکروز روده، پریتونیت و مرگ بیمار شوند.

هنگامی که بیماری به تازگی ایجاد شده است، صفاق هنوز در فرآیند پاتولوژیک درگیر نشده است، درد و سفتی عضلات را آشکار نمی کند. گاهی اوقات درد شکمی منتشر است، بیماران از درد درد شکایت دارند و تنها در روزهای 2-3 علائم معمول ترومبوز مزانتریک و پریتونیت عمومی ظاهر می شود.

با اختلال مزمن جریان خون مزانتریک، درد شکمی رخ می دهد. عاملی که باعث بروز درد می شود، پرخوری است.

چگونه و چرا درد جداری رخ می دهد

در آپاندیسیت حاد، آپاندیس ملتهب صفاق را تحریک می کند - درد شکم جداری رخ می دهد.

درد جسمی زمانی رخ می دهد که یک ماده تحریک کننده روی گیرنده های درد صفاق جداری و امنتوم اثر کند. دلایل بروز آن عبارتند از:

1. التهاب عفونی پریتونیت باکتریایی به دلیل التهاب یا سوراخ شدن اندام های داخلی و گسترش فرآیند پاتولوژیک به صفاق (نکروز روده) رخ می دهد.
2. التهاب آسپتیک با متاستاز در صفاق تومور سرطانی، پلی سروزیت و سایر فرآیندهای خود ایمنی.
3. تحریک شیمیایی. صفاق در اثر تماس شیره معده یا پانکراس با نکروز پانکراس و غیره ملتهب می شود.

درد پریتال به طور مداوم تشدید می شود و با افزایش مسمومیت، تب، نارسایی عروقی (به شوک) همراه است و بیمار نیاز به مداخله جراحی فوری دارد.

درد ارجاعی چگونه و چرا ایجاد می شود

درد شکم می تواند نه تنها به دلیل آسیب به اندام های شکمی رخ دهد. به عنوان مثال، در پلوریت حاد، پلوروپنومونی، بیماران از درد در قسمت فوقانی شکم شکایت دارند. برای ایجاد تشخیص دقیق، پزشک باید کوله سیستیت حاد، زخم معده و اثنی عشر، گاستریت و ازوفاژیت را رد کند. همچنین، درد شکم می تواند با آسیب شناسی اندام های تناسلی و بیماری های ستون فقرات رخ دهد. به همین دلیل است که تجزیه و تحلیل کامل درد ضروری است:

• تعیین اینکه آیا ارتباطی با تنفس، فعالیت بدنی، مصرف غذا وجود دارد یا خیر.
• انجام معاینه اشعه ایکس، سونوگرافی، CT یا MRI (بسته به تشخیص مورد انتظار).
• در صورت لزوم اختصاص دهید .

یکی از نشانه های مهم درد ارجاعی این است که درد با لمس افزایش نمی یابد.

علاوه بر این، درد شکم ممکن است خارج از حفره شکمی منعکس شود. در چنین مواردی، نواحی پراستزی پوست و نقاط درد که خارج از برجستگی اندام قرار دارند، مشخص می شوند. این به این دلیل است که مسیرهای عصب آوران اندام ها و پوست در نزدیکی آن قرار دارند. هنگامی که یک عضو آسیب می بیند، تکانه های آوران باعث تحریک بخش هایی از نخاع می شود و حساسیت گیرنده های پوست را افزایش می دهد:

1. اگر کبد یا کیسه صفرا آسیب دیده باشد، درد ممکن است به شانه راست یا تیغه شانه تابیده شود.
2. با آسیب شناسی پانکراس، بیماران از درد در پشت، شانه چپ و کتف شکایت دارند.
3. بیماری های معده و روده باعث ایجاد درد در پشت و بیماری های طحال - در قسمت پایین کمر می شود.

فقط پزشک می تواند با انجام لمس، سمع، معاینه شکم و سایر مطالعات بالینی تشخیص دهد که درد جسمی، ارجاعی یا احشایی است. به طور قطعی توصیه نمی شود که به تنهایی تشخیص دهید و حتی بیشتر از آن، نباید بدون مشورت با متخصص از مسکن استفاده کنید (مصرف داروها می تواند به طور قابل توجهی تصویر بالینی را تغییر دهد و تعیین علت دقیق درد شکم را دشوار کند). درمان توسط یک پزشک تجویز می شود و با اصول خاصی هدایت می شود.

اصول درمان درد شکم

زمانی که بیمار با شکایت از درد شکم به پزشک مراجعه می کند، تنها رفع این علامت ناخوشایند کافی نیست. انجام معاینه کامل برای تعیین علت این علامت ضروری است. درمان بیمارانی که از درد شکم شکایت دارند به عوامل زیادی بستگی دارد:

• شدت بیماری؛
• طول مدت بیماری؛
• ماهیت آسیب؛
• مکانیسم درد؛
• وجود سایر بیماری ها و عوارض.

اگر بیمار از درد حاد شکمی همراه با تب، مسمومیت، علائم خونریزی از دستگاه گوارش یا تحریک صفاق شکایت دارد، در این صورت باید موضوع مداخله جراحی فوری حل شود.

بیماران مبتلا به درد مزمن احشایی برای ایجاد تشخیص دقیق و شناسایی مکانیسم درد نیاز به معاینه کامل دارند. اصول درمان این بیماران عبارتند از:

• درمان بیماری زمینه ای (نه تنها علامتی، بلکه از بین بردن علل)؛
• عادی سازی اختلالات حرکتی؛
• اصلاح مکانیسم های درک درد؛
• کاهش حساسیت احشایی

در صورت تشخیص درد اسپاستیک، داروهای ضد اسپاسم تجویز می شوند:

• مسدود کننده های گیرنده M-کولینرژیک؛
• مهارکننده های فسفودی استراز؛
• مسدود کننده های کند کانال کلسیم؛
• نیترات ها؛
• مسدود کننده های کانال سدیم

داروهای ضد اسپاسم باعث شل شدن عضلات صاف، کاهش تحریک گیرنده های مکانیکی اندام های توخالی و در نتیجه کاهش درد می شوند. آنها حرکت محتویات داخل مجرا را بازیابی می کنند و گردش خون را بهبود می بخشند. از آنجایی که آنها مستقیماً بر مکانیسم حساسیت درد تأثیر نمی گذارند، استفاده از آنها در ایجاد تشخیص مشکل ایجاد نمی کند. آنها حتی در معاینه فلوروسکوپی توصیه می شوند تا علت بیماری را با دقت بیشتر مشخص کنند.

علاوه بر داروها، درد اسپاستیک را می توان با قرار دادن یک پد گرم کننده روی معده تسکین داد.

اگر درد شکم ناشی از ورود محتویات اسیدی معده به دوازدهه باشد، توصیه می شود:

• خوردن غذاهای پروتئینی؛
• مقدار زیادی آب گرم بنوشید (محتوای اسیدی معده را رقیق می کند).
• از خوردن غذای آبدار (ترشی، آب کلم، آبگوشت های قوی و غیره) خودداری کنید.
• آنتی اسیدها (Almagel، Maalox، magnesia)؛
• داروهای ضد ترشح (رانیتیدین، امپرازول و غیره).

برخی از بیماری ها قابل درمان نیستند، بنابراین پزشک فقط داروهایی را تجویز می کند که به طور مستقیم درد را تسکین می دهد:

1. بی حس کننده های موضعی داروهایی که بر گیرنده های سروتونین تأثیر می گذارند (آلوسترون، تگاسرود) اثر ضد درد دارند. آنها به ویژه برای اتساع روده موثر هستند.
2. داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی. آنها به درد ناشی از تحریک صفاق، کشش کپسول کبد و آسیب متاستاتیک آن کمک می کنند. درمان درد متوسط ​​با پاراستامول توصیه می شود. این فقط یک اثر تب بر و ضد درد دارد و عوارض جانبی قوی که هنگام مصرف بیشتر داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی رخ می دهد، ایجاد نمی کند.
3. مواد مخدر. آنها برای دردهای بسیار شدید برای کاهش هر نوع درد (احشایی، جسمی، تشعشعی) تجویز می شوند. این داروها یک اشکال بزرگ دارند - آنها اعتیاد آور هستند.

داروهای دیگری نیز تجویز می شود که اثر اصلی آنها بی دردی نیست:

• داروهای ضد افسردگی؛
• آرام بخش ها

این داروها اثر مسکن ها را افزایش می دهند.

داروهای ضد افسردگی برای دردهای عصبی (ناشی از آسیب به ساختارهای عصبی) موثر هستند. برای درمان دردهای شکمی با دوز کمتری نسبت به درمان افسردگی تجویز می شوند.

آرام بخش ها اثر خواب آور دارند، تنش عضلانی را تسکین می دهند و علائم اضطراب را کاهش می دهند.

درد شکم همیشه نشانه ای از یک فرآیند پاتولوژیک در حفره شکمی نیست. درد ممکن است به دلیل معده و مری، آسیب به ریه ها یا قلب باشد. چرا درد شکم ایجاد می شود و در چه مواردی باید بلافاصله به پزشک مراجعه کرد؟

علل و مکانیسم های توسعه

سندرم درد شکم توسط 4 گروه از عوامل ایجاد می شود:

• احشایی؛
• جداری
• منعکس شده؛
• روان زا

احشایی

علت اسپاسم عضلات صاف می تواند موارد زیر باشد:

• انسداد سنگ (سنگ کلیه یا سنگ کلیه)؛
• ظاهر زخم (اثنی عشر، معده)؛
• کشش بیش از حد دیواره های اندام (گاستریت، نفخ شکم)؛
• یک فرآیند التهابی غیر عفونی که باعث آزاد شدن واسطه ها در گیرنده های عصبی (فرسایش، زخم های دستگاه گوارش) می شود.
• اسپاسم ناشی از اختلال در تنظیم عصبی-هومورال (یبوست اسپاستیک، دیسکینزی).
• ایجاد ایسکمی در هنگام اسپاسم عروقی (رگ اسپاسمودیک اجازه نمی دهد خون کافی از آن عبور کند و اندام اکسیژن کافی دریافت نمی کند).

بیماری های اندام های زیر باعث ایجاد درد اسپاسمیک در شکم می شوند:

• کیسه صفرا و مجاری صفراوی؛
• دستگاه گوارش؛
• مجاری پانکراس؛
• مثانه و حالب؛
• رحم، لوله های فالوپ (در زنان).

درد همچنین به دلیل التهاب پارانشیم پروستات (در مردان)، کبد و کلیه ها و تخمدان ها (در زنان) ایجاد می شود.

با سندرم درد احشایی، فرد نمی تواند به طور دقیق محل درد را منتقل کند (فقط به بخشی از شکم اشاره می کند). درد مبهم اغلب با افزایش تعریق، تهوع و استفراغ و رنگ پریدگی پوست همراه است.

آهیانه

گیرنده های امنتوم و صفاق تحریک می شوند. درد هنگام سرفه، تغییر موقعیت یا فشار دادن دیواره شکم افزایش می یابد. شرایط تهدید کننده زندگی باعث ایجاد درد شکمی جداری می شود:

• فرآیند عفونی و التهابی ( سوراخ شدن اندام های داخلی، آپاندیسیت حاد، پریتونیت)؛
• تأثیر یک محرک آسپتیک (پلی سروزیت و سایر فرآیندهای خودایمنی، متاستاز دیواره شکم)؛
• تحریک شیمیایی صفاق (در مراحل اولیه سوراخ شدن زخم، تا زمانی که محتویات اندام به داخل حفره شکمی نفوذ کند، عامل تحریک کننده تماس با امنتوم و صفاق ترشح دوازدهه یا معده است).

با سندرم شکم جداری، درد به طور حاد ایجاد می شود و به تدریج افزایش می یابد، تب ظاهر می شود و اختلالات سوء هاضمه امکان پذیر است.

منعکس شده است

تکانه عصبی از ناحیه بیمار به بالای شکم منتقل می شود. علل درد عبارتند از:

• پلوریت؛
• ذات الریه؛
• بیماری قلبی؛
• حمله قلبی

لمس شکم باعث افزایش درد نمی شود.

در دوران کودکی، شکم به دلیل عفونت های تنفسی درد می کند. کودکان پیش دبستانی اغلب مبتلا به لوزه یا ARVI با سندرم شکمی هستند.

نیازی نیست فکر کنید که تظاهرات درد منعکس شده با سوء هاضمه همراه نیست. یک مثال کلاسیک، شکل شکمی انفارکتوس میوکارد است که به جای درد قفسه سینه، اسهال، تهوع و استفراغ ظاهر می شود. معده درد می کند و علائم ظاهری شبیه عفونت روده یا مسمومیت است.

روان زا

آنها در غیاب بیماری های اندام های داخلی رخ می دهند. مکانیسم تحریک عبارت است از:

1. عامل استرسدر مواقع نگرانی و هیجان، اسپاسم رفلکس عضلات صاف رخ می دهد. علاوه بر این، ممکن است تاخیر در دفع یا دفع ادرار وجود داشته باشد. مسکن ها و ضد اسپاسم ها بی اثر هستند: پس از از بین بردن علت تجربه، درد خود به خود ناپدید می شود.
2. هیپوکندری.فرد مشکوک به بیماری است، به دنبال علائم مشابه است و با وجود اندام های داخلی سالم، احساس ناراحتی می کند. در چنین شرایطی، هنگامی که آب مقطر تحت پوشش دارو تجویز می شود، دارونما کمک می کند.

درد سایکوژنیک محل مشخصی ندارد، طولانی مدت است و با مسکن های سنتی تسکین نمی یابد.

طبقه بندی دردهای شکمی

سندرم درد با توجه به ویژگی های زیر سیستماتیک می شود:

• سرعت توسعه؛
• ماهیت تظاهرات دردناک؛
• محلی سازی

میزان تشکیل علائم

2 فرم وجود دارد:

1. تند.علائم به طور ناگهانی ظاهر می شوند (آپاندیسیت، سوراخ شدن زخم)، و درد افزایش می یابد. بیمار یا با عجله می‌رود و سعی می‌کند موقعیتی راحت پیدا کند (پانکراتیت، کولیک کلیوی)، یا در موقعیت اجباری قرار می‌گیرد. مراقبت های پزشکی اورژانسی مورد نیاز است.
2. مزمن.ساعت ها و گاهی روزها ادامه دارد. مشخصه دیسکینزی، دیورتیکول یا تشدید فرآیندهای مزمن در دستگاه گوارش.

بر اساس ماهیت سندرم شکمی، پزشک می تواند شدت روند پاتولوژیک را تعیین کند.

ماهیت تظاهرات درد

ماهیت درد به شرح زیر تقسیم می شود:

1. گرفتگی. علت آن اسپاسم عضلات صاف است. تظاهرات دردناک یا افزایش یا کاهش می یابد و می تواند بدون استفاده از دارو برطرف شود. احساسات ناخوشایند با عجله در جستجوی یک موقعیت راحت، نفخ و سایر اختلالات روده و افزایش ضربان قلب همراه است.
2. دردناک شدت آن برای مدت طولانی باقی می ماند و در هنگام گرفتن ژست اجباری کاهش می یابد. موضع تار است: بیمار نمی تواند به وضوح ناحیه ای را که در آن درد می کند نشان دهد.
3. در حال رشد. درد به تدریج تشدید می شود. ضعف، افزایش تعریق، هیپرترمی و تاکی کاردی ظاهر می شود. آنها هم در اختلال حاد عملکرد اندام ها در شکم و هم در سایر بیماری ها (سکته قلبی) رخ می دهند.
4. مبهم بیمار به ناحیه شکم اشاره می کند، اما نمی تواند محل دقیق درد را نشان دهد. آنها با تابش از اندام های واقع در خارج از حفره شکمی، تظاهرات روان زا یا درد احشایی متوسط ​​رخ می دهند.

کمک اورژانسی برای گرفتگی و افزایش درد لازم است.

بومی سازی

ناراحتی دردناک در قسمت های مختلف شکم رخ می دهد:

1. ناحیه اپی گاستر و هیپوکندریوم. این محل برای بیماری های معده، کبد و لوزالمعده و همچنین برای درد ارجاعی از اندام های قفسه سینه معمول است.
2. ناحیه اطراف ناف. آسیب شناسی روده کوچک، کمتر شایع در پانکراس، کبد یا سندرم درد ارجاعی.
3. بخش های پایین تر درد در روده ها در قسمت پایین شکم زیر ناف نشان دهنده بیماری های روده بزرگ، مثانه یا پروستات است. برای درد در ناحیه زیر شکم در زنان، ممکن است علت آن روده نباشد، بلکه حاملگی یا بیماری التهابی اندام تناسلی باشد.

با استفاده از طبقه بندی، یک پزشک باتجربه، حتی قبل از دریافت داده های آزمایشگاهی، قادر خواهد بود حدس بزند که بیمار باید کجا بستری شود. جراحی، اورولوژی، گوارش و زنان، اندام های بالای قفسه سینه را درمان می کنند.

اقدامات تشخیصی

برای روشن شدن تشخیص، از یک طرح معاینه استاندارد استفاده می شود:

1. نظرسنجی. آنها در مورد بیماری های موجود، ماهیت درد و علل مشکوک می پرسند.
2. بازرسی خارجی به رفتار بیمار توجه کنید: او عجله می کند یا در موقعیت اجباری قرار می گیرد، چگونه به لمس واکنش نشان می دهد (خواه درد افزایش یابد یا نه).
3. سونوگرافی. اندام های شکمی بررسی می شوند.
4. آزمایشات عمومی و بیوشیمیایی ترکیب خون به ما اجازه می دهد تا علت اختلالات را تعیین کنیم.
5. کاردیوگرام. ناهنجاری در عملکرد قلب را تشخیص می دهد.
6. رادیوگرافی. اطلاعاتی در مورد تغییرات در ساختار ریه ها و قلب ارائه می دهد.

درمان پس از مشخص شدن علت سندرم شکمی انجام می شود.

گزینه های درمانی

2 تاکتیک ممکن برای مدیریت بیمار وجود دارد:

• محافظه کار
• عملیاتی

درمان محافظه کارانه

بسته به علت، داروها انتخاب می شوند:

• ضد درد و ضد اسپاسم - برای تسکین درد؛
• عواملی که عملکرد دستگاه گوارش را در اختلالات عملکردی بهبود می بخشد.
• داروهایی که حالت تهوع و استفراغ را تسکین می دهند ("Cerucal")؛
• آنتی بیوتیک برای کاهش التهاب

درمان‌های خانگی برای تسکین درد فقط در ترکیب با درمان سنتی قابل استفاده است. خوددرمانی با دستور العمل های عامیانه ممنوع است: ممکن است عوارضی ایجاد شود.

عمل جراحی

برای درد روده، درمان جراحی در موارد زیر نشان داده می شود:

• آپاندیسیت؛
• پریتونیت؛
• سوراخ شدن زخم؛
• انسداد مجرای صفراوی با سنگ؛
• نکروز بافت؛
• انسداد روده

پس از از بین بردن علت از طریق جراحی، درمان محافظه کارانه با استفاده از آنتی بیوتیک ها و مسکن ها انجام می شود.

پیش بینی

نتیجه بستگی به ماهیت بیماری دارد:

• آپاندیسیت، انسداد روده و سایر شرایط حاد در یک فرد سالم عود نمی کند و بهبودی کامل رخ می دهد.
• دیسکینزی، دیورتیکول، پانکراتیت مزمن و سایر بیماری ها برای سلامتی خطرناک نیستند و با توجه به توصیه های پزشکی (رژیم غذایی، سبک زندگی)، به ندرت بدتر می شوند.
• آسیب شناسی قلب و ریه می تواند نسبتاً بی خطر باشد (پنومونی)، اما می تواند باعث مرگ شود (سکته قلبی).
• پریتونیت در مرحله اولیه با موفقیت درمان می شود و اگر روند پیشرفت داشته باشد منجر به مرگ می شود.
• از بین بردن متاستازها در صفاق غیرممکن است.

همه آسیب شناسی های شکمی را نمی توان با موفقیت درمان کرد. گاهی اوقات بیماران برای جلوگیری از تشدید یا تسکین درد نیاز دارند تا پایان عمر خود دارو مصرف کنند.

محلی سازی درد، پزشک را به سمت توپوگرافی یک فرآیند پاتولوژیک احتمالی هدایت می کند. ناحیه اپی گاستر شامل سه بخش است: هیپوکندری راست و چپ و خود اپی گاستر. درد در هیپوکندری راست اغلب نشانه بیماری های کیسه صفرا، مجاری صفراوی، سر لوزالمعده، دوازدهه، زاویه کبدی کولون، کلیه راست و آپاندیس غیرطبیعی بلند است. هپاتومگالی خود را با شدت کمتر نشان می دهد. در هیپوکندری چپ، درد با ضایعات معده، پانکراس، طحال، کلیه چپ، نیمه چپ روده بزرگ و لوب چپ کبد ثبت می‌شود. اپی گاستر به طور مستقیم به قسمت قلبی مری، معده، دوازدهه، دیافراگم، پانکراس، فتق دیواره شکم، آنوریسم تشریح کننده آئورت شکمی متصل است. مزوگاستروم در ناحیه ناف مرکزی خود منعکس کننده وضعیت روده کوچک، آئورت شکمی، تغییرات فتق در دیواره شکم، امنتوم، مزانتر، غدد لنفاوی و عروق است. ناحیه ایلیاک راست به طور سنتی با تغییراتی در آپاندیس، سکوم، قسمت انتهایی روده کوچک با دریچه بوژین، کلیه راست، حالب و تخمدان راست همراه است. ناحیه ایلیاک چپ - نیمه چپ کولون، کلیه چپ، حالب، تخمدان چپ. فقط ناحیه سوپراپوبیک لیست ضایعات احتمالی را به دستگاه تناسلی ادراری و فتق اینگوینال محدود می کند. درد گسترده (پراکنده) در کل سطح حفره شکمی مشخصه پریتونیت منتشر، انسداد روده، آسیب به عروق حفره شکمی، پارگی اندام های پارانشیم، سمیت مویرگی و آسیت است.
از نظر پاتوژنتیک، 3 نوع درد شکمی وجود دارد.
درد احشایی واقعی با تغییر فشار در اندام‌ها هنگام کشیده شدن آنها (اعم از پارانشیمی و توخالی) یا انقباض شدید عضلات اندام‌های توخالی یا تغییر در جریان خون ایجاد می‌شود.
از نقطه نظر بالینی، درد احشایی واقعی شامل سه نوع احساس است: درد اسپاستیک، اتساع و عروق. درد اسپاسمودیک با درد حمله‌ای، شدت مشخص و موضع‌گیری واضح مشخص می‌شود. آنها تابش واضحی دارند (اشاره به نوع دوم درد شکمی است، اما ما حق نداریم در هنگام توصیف ویژگی های بالینی درد به این موضوع اشاره نکنیم) که با نزدیکی آناتومیکی در مراکز نخاعی و تالاموس مسیرهای آوران همراه است. عصب دهی اندام آسیب دیده و ناحیه ای که درد به آن تابش می کند. به عنوان مثال می توان به درد در صورت آسیب به سیستم صفراوی "بالا و سمت راست"، تیغه شانه راست، شانه، بازوی راست، در صورت آسیب به پانکراس - درد با ماهیت "کمربند" و غیره اشاره کرد. درد اسپاسمودیک اغلب "کولیک" نامیده می شود، اگرچه اصطلاح "کولیک" ترجمه شده از یونانی ("colikos") فقط به معنای "درد در روده بزرگ" است. در عمل، استفاده از ترکیبات قولنج صفراوی، قولنج کلیوی، قولنج معده و قولنج روده به طور مداوم رخ می دهد. فعال سازی گیرنده های درد (گیرنده های درد) می تواند توسط محرک های مختلف انجام شود: دمای بالا و پایین، اثرات مکانیکی قوی، انتشار مواد فعال بیولوژیکی (برادی کینین، هیستامین، سروتونین، پروستاگلاندین ها) در محل التهاب یا آسیب. دومی یا آستانه حساسیت به محرک های دیگر را کاهش می دهد یا مستقیماً گیرنده های درد را فعال می کند. مکانیسم اسپاستیک درد حاکی از تأثیر مثبت در مصرف داروهای ضد اسپاسم است. پدیده های همزمان ممکن است استفراغ باشد که اغلب باعث تسکین نمی شود، تب با منشاء رفلکس و تنش عضلانی موضعی دیواره قدامی شکم.
بروز درد احشایی می تواند ناشی از اختلالات ارگانیک و عملکردی باشد. با این حال، در هر صورت، آنها نتیجه نقض، اول از همه، عملکرد حرکتی دستگاه گوارش هستند. عملکرد حرکتی دستگاه گوارش دارای مکانیسم های تنظیمی از عصب داخلی و خارجی است. عصب دهی خارجی از طریق سیستم عصبی خودمختار (سمپاتیک و پاراسمپاتیک) انجام می شود. شبکه زیر مخاطی و عضلانی دستگاه گوارش با مفهوم عصب داخلی متحد می شود. وجود نورون های درون دیواره در شبکه Auerbach (عضلانی) امکان کنترل مستقل فعالیت حرکتی دستگاه گوارش را حتی زمانی که سیستم عصبی خودمختار خاموش است، می دهد.
انقباض دستگاه گوارش توسط فعالیت سلول های عضله صاف تعیین می شود که به طور مستقیم به ترکیب یونی وابسته است، جایی که نقش غالب توسط یون های کلسیم ایفا می شود که باعث انقباض فیبر عضلانی می شود. باز شدن کانال های کلسیم برای ورود یون های Ca2+ به سلول با افزایش غلظت یون های سدیم در سلول مرتبط است که مشخصه آغاز فاز دپلاریزاسیون است. واسطه های داخل دیواره نقش مهمی در تنظیم جریان یون های انتقال و حرکت مستقیم دستگاه گوارش دارند. بنابراین، اتصال استیل کولین به گیرنده های M باعث تحریک باز شدن کانال های سدیم می شود.
سروتونین چندین زیرگروه گیرنده را فعال می کند که باعث اثرات کاملاً متضاد می شود: اتصال با گیرنده های 5-MT-3 باعث آرامش می شود و با 5-MT-4 - انقباض فیبر عضلانی.
واسطه های جدید در حال حاضر عبارتند از: ماده P، انکفالین ها، پلی پپتید بینابینی وازواکتیو، سوماتوستاتین.
ماده P (جدا شده به یک گروه جداگانه از گروه تاکی کینین ها)، در تماس مستقیم با گیرنده های مربوطه میوسیت ها، عملکرد حرکتی آنها را به دلیل فعال شدن مستقیم و به دلیل آزاد شدن استیل کولین افزایش می دهد.
انکفالین ها فعالیت نورون های درون دیواره ای را که در سطح شبکه اورباخ (عضلانی) عمل می کنند تعدیل می کنند. گیرنده های انکفالینرژیک به طور گسترده در دستگاه گوارش نشان داده می شوند و در سلول های موثر دستگاه گوارش فیبرهای عضلانی صاف قرار دارند.
اندورفین ها همچنین نقش خاصی در تنظیم فعالیت حرکتی دستگاه گوارش دارند: هنگامی که با گیرنده های m و D-اپیوئیدی میوسیت ها تعامل دارند، تحریک رخ می دهد و هنگامی که با گیرنده های k متصل می شوند، فعالیت حرکتی دستگاه گوارش را کاهش می دهند.
سوماتواستاتین می تواند نورون های درون دیواره را هم تحریک و هم مهار کند و منجر به تغییرات حرکتی مشابهی شود.
اثر مستقیم پلی پپتید موتیلین بر تحریک گیرنده های سلول های عضلانی ثابت شده است که باعث افزایش تون اسفنکتر تحتانی مری، تسریع تخلیه معده و افزایش فعالیت انقباضی روده بزرگ می شود.
پپتید وازواکتیو روده (VIP) (منطقه ترشح غالب شبکه زیر مخاطی و عضلانی در روده بزرگ است) قادر است عضلات اسفنکتر تحتانی مری، عضلات فوندوس معده و روده بزرگ را شل کند.
اساس اختلالات عملکردی دستگاه گوارش عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی و پپتیدهای تنظیمی (موتیلین، سروتونین، کوله سیستوکینین، اندورفین ها، انکفالین ها، VIP) است و تغییرات در فعالیت حرکتی جزء اصلی پاتوژنز در نظر گرفته می شود. اختلالات عملکردی (FD) مجموعه ای از مجتمع های علائم از طرف سیستم گوارشی است که وقوع آنها را نمی توان با علل ارگانیک - التهاب، تخریب و غیره توضیح داد. با توجه به شیوع بالای این آسیب شناسی، دستورالعمل هایی ("معیارهای Rome III") در مورد پاتوژنز، تشخیص و درمان این شکل nosological ایجاد شده است. جدول 1 طبقه بندی عوامل خطر دستگاه گوارش را نشان می دهد.
تجزیه و تحلیل شرایط فوق ثابت می کند که اساس پاتوژنز اختلالات عملکردی تغییر در فعالیت حرکتی همراه با اختلال در تنظیم مرکزی، محیطی و هومورال دستگاه گوارش و پردردی اندام های گوارشی است.
ماهیت گشادی درد زمانی اتفاق می‌افتد که حجم اندام‌های داخلی (اعم از توخالی و پارانشیمی) و تنش دستگاه لیگامانی آنها تغییر کند. شکایات توسط بیماران به عنوان شکایات کم شدت، به تدریج رخ می دهد، طولانی مدت، بدون محلی سازی واضح و تابش درد توصیف می شود. مصرف داروهای ضد اسپاسم تأثیر مثبتی ندارد، گاهی اوقات اثر معکوس می دهد. سندرم نفخ، سوء هاضمه گوارشی با نارسایی ترشحی، هپاتومگالی، طحال با شکایات بالینی شرح داده شده در بالا آشکار می شود. اگر خون رسانی به اندام های شکمی مختل شود (آمبولی شریانی، ترومبوز مزانتریال، آترواسکلروز آئورت شکمی و شاخه های آن - "وزغ شکمی")، درد به طور ناگهانی، منتشر، معمولا شدید، به تدریج افزایش می یابد.
دسته بعدی درد، درد جداری است. مکانیسم: تحریک انتهای عصب مغزی نخاعی صفاق جداری یا ریشه مزانتر و همچنین سوراخ شدن دیواره اندام های توخالی. پاتوژنز پریتونیت می تواند منشا التهابی داشته باشد (آپاندیسیت، کوله سیستیت در نتیجه سوراخ شدن در نظر گرفته می شود). بسته به علت، شروع درد صفاقی از تدریجی به حاد ناگهانی تبدیل می شود و شدت سندرم درد به طور مداوم تا درد غیر قابل تحمل افزایش می یابد. همراه واجب علائم التهاب، مسمومیت و وجود احتمالی نارسایی حاد عروقی است.
درد رفلکس (تابشی، بازتابی). شرح درد همراه با نام غ.الف. Za-har-i-na و Geda که اولین کسانی بودند که رابطه بین اندام های داخلی و نواحی افزایش حساسیت پوستی را که در نتیجه تعامل رشته های احشایی و درماتوم های سوماتیک در شاخ های پشتی نخاع رخ می دهد را اثبات کردند. . به عنوان مثال، اختلاط احشایی از کپسول کبد، کپسول طحال و پریکارد از طریق عصب فرنیک از بخش های عصبی (درماتوم) C3-5 وارد سیستم عصبی مرکزی می شود. اختلاط از کیسه صفرا و روده کوچک از شبکه خورشیدی، تنه اصلی سلیاک عبور می کند و در سطح T6-T9 وارد نخاع می شود. آپاندیس، کولون و اندام های لگنی با سطح T6-T9 از طریق شبکه مزانتریک و شاخه های کوچک تنه سلیاک مطابقت دارند. سطح T11-L1 از طریق شاخه های پایینی عصب اسپلانکنیک به کولون سیگموئید، رکتوم، لگن و کپسول کلیه، حالب و بیضه ها متصل می شود. رکتوم، کولون سیگموئید و مثانه در سطح S2-S4 وارد نخاع می شوند. علاوه بر مناطقی که حساسیت پوستی افزایش یافته است (مناطق Zakharyin-Ged)، درد در بافت های عمیق تر نیز تشخیص داده می شود. به عنوان مثال، درد ناشی از اتساع روده در مرحله اولیه به صورت احشایی در نظر گرفته می شود، اما با پیشرفت آن به پشت تابش می کند.
درمان سندرم درد. پزشکی داخلی با رویکردهای علت شناسی و بیماری زایی برای درمان هر بیماری مشخص می شود. درمان انجام شده در رابطه با تنها یکی از شکایات ذکر شده را نمی توان به عنوان مبنایی در نظر گرفت، به خصوص که دلایل زیادی برای وقوع آن وجود دارد، اولا، و ثانیاً، خود سندرم درد در مکانیسم های توسعه آن متنوع است. با این حال، تمایل انسانی برای کاهش درد و رنج بیمار به ما این حق را می دهد که با ارزیابی صحیح از همه شکایات جمع آوری شده و وضعیت بیمار، رویکردهایی را برای درمان درد شکم ارائه دهیم. شایع ترین مکانیسم برای این اسپاسم عضلات صاف است. بر اساس دلایل وقوع آن، از داروهایی استفاده می شود که در قسمت های مختلف زنجیره رفلکس اثر می کنند (جدول 2).
از بین داروهای ارائه شده در جدول، داروهای ضد اسپاسم میوتروپیک بیشترین استفاده را دارند. مکانیسم عمل آنها به تجمع c-AMP در سلول و کاهش غلظت یون های کلسیم کاهش می یابد که از اتصال اکتین با میوزین جلوگیری می کند. این اثرات را می توان با مهار فسفودی استراز یا فعال سازی آدنیلات سیکلاز یا مسدود کردن گیرنده های آدنوزین یا ترکیبی از این اثرات به دست آورد. به دلیل انتخابی بودن اثرات فارماکولوژیک، داروهای ضد اسپاسم میوتروپیک اثرات سیستمیک نامطلوب ذاتی کولینومیمتیک ها را ندارند. با این حال، اثر ضد اسپاسم داروهای این گروه به اندازه کافی قدرتمند و سریع نیست. داروهای ضد اسپاسم میوتروپیک عمدتاً برای بیماری های عملکردی دستگاه گوارش (سوء هاضمه غیر زخمی، سندرم روده تحریک پذیر) و همچنین برای اسپاسم های ثانویه ناشی از بیماری ارگانیک تجویز می شوند.
از بین داروهای ضد اسپاسم میوتروپ غیرانتخابی، پاپاورین و دروتاورین در حال حاضر بیشترین مطالعه را دارند، اما دومی در انتخاب پزشک ارجح تر است. Drotaverine (Spazmonet) بسیار انتخابی است. انتخابی بودن اثر آن بر روی میوسیت های صاف دستگاه گوارش 5 برابر بیشتر از پاپاورین است. فراوانی عوارض جانبی نامطلوب، از جمله عوارض ناشی از سیستم قلبی عروقی (افت فشار خون شریانی، تاکی کاردی)، هنگام مصرف دارو به طور قابل توجهی کمتر است. اسپاسمونت به سیستم عصبی مرکزی نفوذ نمی کند و تأثیری بر سیستم عصبی خودمختار ندارد.
مزیت مهم دروتاورین، برخلاف آنتی کولینرژیک ها، ایمنی استفاده از آن است.
اسپاسمونت برای استفاده طولانی مدت برای اطمینان از اثر اسپاسمولیتیک طولانی مدت ایده آل است. در گوارش، موارد مصرف عبارتند از: دیسکینزی اسپاستیک مجاری صفراوی، تسکین درد ناشی از زخم معده و اثنی عشر، پیلوراسپاسم، سندرم روده تحریک پذیر و سنگ کلیه.
اسپاسمونت ویسکوزیته خون، تجمع پلاکتی را کاهش می دهد و از تشکیل ترومبوز جلوگیری می کند. این خاصیت ممکن است در درمان بیماران مبتلا به ایسکمی روده مفید باشد.
اما در پاتولوژی های مزمن مانند IBS یا اختلالات صفراوی، تجویز خوراکی این داروها در دوزهای درمانی اغلب ناکافی است و نیاز به افزایش دوز یا تجویز تزریقی آنها وجود دارد. به منظور افزایش اثر درمانی، داروهایی با دوز بالاتر از ماده فعال تولید می شود. به عنوان مثال، شکل قرص داروی Spasmonet-forte (KRKA) است. 80 میلی گرم دروتاورین در 1 قرص به شما امکان می دهد ضمن کاهش دفعات تجویز و همچنین کاهش تعداد اشکال دوز مصرفی، اثر ضد اسپاسم بارزتری داشته باشید.
اگرچه دروتاورین و پاپاورین معمولاً به خوبی تحمل می شوند، اما در دوزهای زیاد یا در صورت استفاده داخل وریدی می توانند باعث سرگیجه، کاهش تحریک پذیری میوکارد و اختلال در هدایت داخل بطنی شوند.
علیرغم این واقعیت که تک درمانی برای سندرم درد شکم یک درمان کامل برای ضایعات عملکردی و ارگانیک دستگاه گوارش نیست، می تواند به عنوان یکی از حوزه های درمان پیچیده بیمار عمل کند.

ادبیات
1. Belousova E.A. ضد اسپاسم در گوارش: ویژگی های مقایسه ای و نشانه های استفاده // Pharmateka. 1381، شماره 9، ص. 40-46.
2. Grigoriev P.Ya.، Yakovenko A.V. گوارش بالینی. م.: آژانس اطلاعات پزشکی، 1380. ص 704.
3. Grossman M. هورمون های گوارشی و آسیب شناسی دستگاه گوارش:.- M.: پزشکی، 1981. - 272 ص.
4. ایواشکین V.T.، Komarova F.I.، Rapoport S.I. راهنمای کوتاهی برای گوارش. - M.: LLC M-Vesti، 2001.
5. ایواشکین وی.ت. سازمان متابولیک عملکردهای معده. - ل.: علم، 1981.
6. Menshikov V.V. هورمون های گوارشی: بررسی علمی مسکو، 1978.
7. Parfenov A.I. آنترولوژی. 2002.
8. Frolkis A.V. تنظیم فارماکولوژیک عملکرد روده. - ل.: علم، 1981.
9. هندرسون J. M. پاتوفیزیولوژی اندام های گوارشی. 2005.
10. Khramova Yu A سندرم های درمانی. GASTROENTROLOGY 2007-2008.
11. دروسمن DA. اختلالات عملکردی دستگاه گوارش و فرآیند رم III. گوارش 2006; 130 (5): 1377-90.
12. تامپسون WG، Longstreth GF، Desman DA، و همکاران. اختلالات عملکردی روده و درد عملکردی شکم. روده 1999; 45 (ضمیمه II): 43-7.

سندرم شکمیدر غیاب بیماری حاد جراحی اندام های شکمی خود را به صورت درد شدید شکم نشان می دهد. عمدتا در کودکان مشاهده می شود. ممکن است ناشی از واسکولیت هموراژیک، پری آرتریت ندوزا، پنومونی لوبار، روماتیسم، هپاتیت ویروسی، ارسینیوز، آنفولانزا، انتریت، دیابت شیرین باشد.

علائم سندرم شکمی

سندرم درد شکمی با درد متناوب مشخص می شود که تعیین محل آن دشوار است. این بیماری همچنین با موارد زیر همراه است:
استفراغ؛ تنش در عضلات دیواره قدامی شکم؛ تغییرات در ترکیب سلولی خون، یعنی لکوسیتوز.

متخصصان دو نوع درد را تشخیص می دهند:

سندرم حاد شکمی. مدت کوتاهی دارد و اغلب به سرعت ایجاد می شود.

سندرم درد مزمن شکم. مشخصه آن افزایش تدریجی درد است که می تواند طی ماه ها عود کند.

این سندرم نیز به موارد زیر تقسیم می شود:

- احشایی؛
- والدین (جسمی)
- منعکس شده؛ (تابش دهنده)
- روان زا

درد احشایی در حضور محرک های پاتولوژیک در اندام های داخلی رخ می دهد و توسط فیبرهای سمپاتیک انجام می شود. تکانه های اصلی برای وقوع آن افزایش ناگهانی فشار در اندام توخالی و کشیده شدن دیواره آن (شایع ترین علت)، کشیده شدن کپسول اندام های پارانشیمی، کشش مزانتر و اختلالات عروقی است.

درد سوماتیک به دلیل وجود فرآیندهای پاتولوژیک در صفاق جداری و بافت های حاوی انتهای اعصاب حسی نخاعی ایجاد می شود.

درد ارجاعی در نواحی مختلف دور از کانون پاتولوژیک موضعی است. زمانی رخ می دهد که تکانه درد احشایی بیش از حد شدید باشد (مثلاً عبور یک سنگ) یا زمانی که آسیب آناتومیکی به یک اندام وجود دارد (مثلاً خفه شدن روده).
درد ارجاعی به نواحی از سطح بدن که دارای عصب رادیکولار مشترک با اندام آسیب دیده ناحیه شکم هستند منتقل می شود. بنابراین، برای مثال، با افزایش فشار در روده ها، ابتدا درد احشایی رخ می دهد، که سپس با کولیک صفراوی، به پشت، به تیغه شانه یا شانه راست می رسد.

درد سایکوژنیک در غیاب تأثیر محیطی یا زمانی که دومی نقش یک محرک یا عامل مستعد کننده را ایفا می کند رخ می دهد. افسردگی نقش ویژه ای در بروز آن دارد. مورد دوم اغلب پنهان رخ می دهد و توسط خود بیماران قابل درک نیست. ارتباط نزدیک بین افسردگی و درد مزمن شکمی با فرآیندهای بیوشیمیایی عمومی و اول از همه با نارسایی مکانیسم‌های مونوآمینرژیک (سروتونرژیک) توضیح داده می‌شود. این را اثربخشی بالای داروهای ضد افسردگی، به ویژه مهارکننده های بازجذب سروتونین، در درمان درد تایید می کند. ماهیت درد روان زا با ویژگی های شخصیتی، تأثیر عوامل عاطفی، شناختی، اجتماعی، ثبات روانی بیمار و «تجربه درد» گذشته وی تعیین می شود. علائم اصلی این دردها، طول مدت، یکنواختی، ماهیت منتشر و ترکیب با سایر نقاط (سردرد، کمردرد، در سراسر بدن) است. اغلب، درد روان‌زا را می‌توان با انواع دیگر دردهایی که در بالا ذکر شد ترکیب کرد و پس از تسکین آنها باقی می‌ماند و به طور قابل توجهی شخصیت آنها را تغییر می‌دهد، که باید در طول درمان مورد توجه قرار گیرد.

علل دردهای شکمی به دو دسته داخل شکمی و خارج شکمی تقسیم می شوند.

علل داخل شکمی: پریتونیت (اولیه و ثانویه)، بیماری دوره ای، بیماری های التهابی اندام های شکمی (آپاندیسیت، کوله سیستیت، زخم معده، پانکراتیت و غیره) و لگن (سیستیت، آدنکسیت و غیره)، انسداد اندام توخالی. (روده ای، صفراوی، ادراری تناسلی) و ایسکمی اندام های شکمی و همچنین سندرم روده تحریک پذیر، هیستری، ترک مواد مخدر و غیره.

علل خارج شکمی درد شکم شامل بیماری های حفره قفسه سینه (آمبولی ریه، پنوموتوراکس، پلوریت، بیماری های مری)، پلی نوریت، بیماری های ستون فقرات، اختلالات متابولیک (دیابت شیرین، اورمی، پورفیری و غیره)، قرار گرفتن در معرض سموم نیش حشرات، سموم مسموم کننده).

تکانه های درد ناشی از حفره شکمی از طریق رشته های عصبی سیستم عصبی خودمختار و همچنین از طریق دستگاه اسپینوتولامیک قدامی و جانبی منتقل می شود.

2 رای