سیناپس دانشگاه منطقه ای به عنوان تماس عملکردی بافت عصبی. ساختار سیناپس: سیناپس های الکتریکی و شیمیایی

اکثر سیناپس ها در سیستم عصبی از مواد شیمیایی برای انتقال سیگنال ها از نورون پیش سیناپسی به نورون پس سیناپسی استفاده می کنند. واسطه ها یا انتقال دهنده های عصبیسیگنالینگ شیمیایی از طریق سیناپس های شیمیایی(شکل 14)، شامل غشای سلول های پیش و پس سیناپسی و جداسازی آنها شکاف سیناپسی- ناحیه ای از فضای خارج سلولی به عرض حدود 20 نانومتر.

شکل 14. سیناپس شیمیایی

در ناحیه سیناپس، آکسون معمولاً منبسط می شود و به اصطلاح ایجاد می کند. پلاک پیش سیناپسی یا صفحه انتهایی پایانه پیش سیناپسی شامل وزیکول های سیناپسی- حباب هایی که توسط غشایی با قطر حدود 50 نانومتر احاطه شده اند که هر کدام شامل 10 مولکول واسطه 4 - 5x10 4 است. شکاف سیناپسی با موکوپلی ساکارید پر شده است که غشاهای پیش و پس سیناپسی را به هم می چسباند.

توالی زیر از رویدادها در حین انتقال از طریق سیناپس شیمیایی ایجاد شده است. هنگامی که پتانسیل عمل به پایانه پیش سیناپسی می رسد، غشاء در ناحیه سیناپس دپلاریزه می شود، کانال های کلسیم غشای پلاسمایی فعال می شوند و یون های Ca 2+ وارد پایانه می شوند. افزایش سطح کلسیم داخل سلولی باعث شروع اگزوسیتوز وزیکول های پر شده با واسطه می شود. محتویات وزیکول ها به فضای خارج سلولی رها می شود و برخی از مولکول های فرستنده، در حال انتشار، به مولکول های گیرنده غشای پس سیناپسی متصل می شوند. در میان آنها گیرنده هایی وجود دارند که می توانند به طور مستقیم کانال های یونی را کنترل کنند. اتصال مولکول های واسطه به این گیرنده ها سیگنالی برای فعال شدن کانال های یونی است. بنابراین، همراه با کانال‌های یونی وابسته به ولتاژ که در بخش قبل مورد بحث قرار گرفت، کانال‌های وابسته به فرستنده نیز وجود دارند (که در غیر این صورت کانال‌های فعال‌شده با لیگاند یا گیرنده‌های یونوتروپیک نامیده می‌شوند). آنها باز می شوند و به یون های مربوطه اجازه ورود به سلول را می دهند. حرکت یونها در امتداد شیب الکتروشیمیایی آنها باعث تولید سدیم می شود دپلاریز کننده(تحریکی) یا پتاسیم (کلرید) جریان هایپرپلاریزه (بازدارنده). تحت تأثیر یک جریان دپلاریز کننده، یک پتانسیل تحریکی پس سیناپسی ایجاد می شود یا پتانسیل صفحه انتهایی(PKP). اگر این پتانسیل از سطح آستانه فراتر رود، کانال های سدیم دارای ولتاژ باز می شوند و AP رخ می دهد. سرعت رسانش ضربه در سیناپس کمتر از فیبر است، یعنی. یک تاخیر سیناپسی مشاهده می شود، به عنوان مثال، در سیناپس عصبی عضلانی قورباغه - 0.5 میلی ثانیه. دنباله ای از وقایع شرح داده شده در بالا برای به اصطلاح معمولی است. انتقال مستقیم سیناپسی.

علاوه بر گیرنده هایی که مستقیماً کانال های یونی را کنترل می کنند، انتقال شیمیایی نیز شامل می شود گیرنده های جفت شده با پروتئین G یا گیرنده های متابوتروپیک.

پروتئین های G که به دلیل توانایی آنها در اتصال نوکلئوتیدهای گوانین نامگذاری شده اند، تریمرهایی هستند که از سه زیر واحد تشکیل شده اند: α، β و γ. تعداد زیادی از انواع هر یک از زیر واحدها وجود دارد (20 α، 6 β , 12 γ). که اساس تعداد زیادی از ترکیبات آنها را ایجاد می کند. پروتئین های G بر اساس ساختار و اهداف زیرواحدهای α به چهار گروه اصلی تقسیم می شوند: Gs آدنیلات سیکلاز را تحریک می کند. GI آدنیلات سیکلاز را مهار می کند. Gq به فسفولیپاز C متصل می شود. اهداف C 12 هنوز مشخص نیست. خانواده G i شامل Gt (ترانسدوسین) است که فسفودی استراز cGMP را فعال می کند و همچنین دو ایزوفرم G 0 که به کانال های یونی متصل می شوند. در همان زمان، هر پروتئین G می‌تواند با چندین اثرگذار تعامل داشته باشد و پروتئین‌های G مختلف می‌توانند فعالیت کانال‌های یونی یکسان را تعدیل کنند. در حالت غیرفعال، گوانوزین دی فسفات (GDP) با زیرواحد α مرتبط است و هر سه زیر واحد در یک تریمر ترکیب می شوند. تعامل با گیرنده فعال شده اجازه می دهد تا گوانوزین تری فسفات (GTP) جایگزین تولید ناخالص داخلی در زیر واحد α شود و منجر به تجزیه α می شود. -- و زیر واحدهای βγ (تحت شرایط فیزیولوژیکی β - و زیر واحدهای γ محدود می مانند). زیرواحدهای α و βγ آزاد به پروتئین های هدف متصل می شوند و فعالیت آنها را تعدیل می کنند. زیرواحد α آزاد دارای فعالیت GTPase است که باعث هیدرولیز GTP با تشکیل GDP می شود. در نتیجه α -- و زیرواحدهای βγ دوباره به هم متصل می شوند و در نتیجه فعالیت آنها متوقف می شود.

در حال حاضر، بیش از 1000 گیرنده متابوتروپیک شناسایی شده است. در حالی که گیرنده های متصل به کانال باعث ایجاد تغییرات الکتریکی در غشای پس سیناپسی فقط در چند میلی ثانیه یا سریعتر می شوند، گیرنده های غیر متصل به کانال چند صد میلی ثانیه یا بیشتر طول می کشند تا اثر خود را به دست آورند. این به این دلیل است که یک سری واکنش های آنزیمی باید بین سیگنال اولیه و پاسخ انجام شود. علاوه بر این، خود سیگنال اغلب نه تنها در زمان، بلکه در فضا نیز "تار" است، زیرا ثابت شده است که فرستنده را می توان نه از انتهای عصب، بلکه از ضخامت های واریسی (ندول ها) واقع در امتداد آکسون آزاد کرد. در این مورد، هیچ سیناپس بیان شده از نظر مورفولوژیکی وجود ندارد، ندول ها در مجاورت هیچ ناحیه گیرنده تخصصی سلول پس سیناپسی نیستند. بنابراین، واسطه در سراسر حجم قابل توجهی از بافت عصبی منتشر می شود و (مانند یک هورمون) بلافاصله بر روی میدان گیرنده بسیاری از سلول های عصبی واقع در قسمت های مختلف سیستم عصبی و حتی فراتر از آن عمل می کند. این به اصطلاح است غیر مستقیمانتقال سیناپسی

سیناپس ها در طول عملکرد خود دچار بازآرایی های عملکردی و مورفولوژیکی می شوند. این فرآیند نامیده می شود پلاستیسیته سیناپسی. چنین تغییراتی در طول فعالیت با فرکانس بالا، که یک شرایط طبیعی برای عملکرد سیناپس ها در داخل بدن است، آشکارتر است. به عنوان مثال، فرکانس شلیک بین نورون ها در سیستم عصبی مرکزی به 1000 هرتز می رسد. انعطاف پذیری می تواند خود را به صورت افزایش (تقویت) یا کاهش (افسردگی) در بازده انتقال سیناپسی نشان دهد. شکل های کوتاه مدت (ثانیه ها و دقیقه های ماندگار) و بلندمدت (ساعت ها، ماه ها، سال ها) شکل پذیری سیناپسی وجود دارد. مورد دوم به ویژه جالب هستند زیرا به فرآیندهای یادگیری و حافظه مربوط می شوند. به عنوان مثال، تقویت طولانی مدت افزایش پایدار در انتقال سیناپسی در پاسخ به تحریک فرکانس بالا است. این نوع پلاستیسیته می تواند روزها یا ماه ها دوام بیاورد. تقویت طولانی مدت در تمام قسمت های سیستم عصبی مرکزی مشاهده می شود، اما به طور کامل در سیناپس های گلوتاماترژیک در هیپوکامپ مطالعه شده است. افسردگی طولانی مدت نیز در پاسخ به تحریک با فرکانس بالا رخ می دهد و خود را به عنوان تضعیف طولانی مدت انتقال سیناپسی نشان می دهد. این نوع پلاستیسیته مکانیسمی مشابه با تقویت طولانی مدت دارد، اما در غلظت کم یون های Ca2+ درون سلولی ایجاد می شود، در حالی که تقویت طولانی مدت در غلظت بالا رخ می دهد.

انتشار واسطه ها از پایانه پیش سیناپسی و انتقال شیمیایی تکانه عصبی در سیناپس می تواند تحت تأثیر واسطه های آزاد شده از نورون سوم باشد. چنین نورون‌ها و فرستنده‌هایی می‌توانند انتقال سیناپسی را مهار کنند یا برعکس، آن را تسهیل کنند. در این موارد صحبت می کنیم مدولاسیون هتروسیناپسی - مهار یا تسهیل هتروسیناپسیبسته به نتیجه نهایی

بنابراین، انتقال شیمیایی انعطاف پذیرتر از انتقال الکتریکی است، زیرا هر دو اثر تحریکی و مهاری را می توان بدون مشکل انجام داد. علاوه بر این، هنگامی که کانال های پس سیناپسی توسط عوامل شیمیایی فعال می شوند، جریان به اندازه کافی قوی می تواند ایجاد شود که می تواند سلول های بزرگ را دپولاریزه کند.

واسطه ها - نقاط کاربرد و ماهیت عمل

یکی از دشوارترین وظایف پیش روی دانشمندان علوم اعصاب، شناسایی دقیق شیمیایی فرستنده هایی است که در سیناپس های مختلف عمل می کنند. تا به امروز، ترکیبات بسیار زیادی شناخته شده اند که می توانند به عنوان واسطه های شیمیایی در انتقال بین سلولی تکانه های عصبی عمل کنند. با این حال، تنها تعداد محدودی از این میانجی‌گران به طور دقیق شناسایی شده‌اند. برخی از آنها در زیر مورد بحث قرار خواهند گرفت. برای اینکه عملکرد میانجی یک ماده در هر بافت به طور انکارناپذیر اثبات شود، باید معیارهای خاصی رعایت شود:

1. هنگامی که به طور مستقیم به غشای پس سیناپسی اعمال می شود، این ماده باید دقیقاً همان اثرات فیزیولوژیکی را در سلول پس سیناپسی ایجاد کند که هنگام تحریک فیبر پیش سیناپسی.

2. باید ثابت شود که این ماده با فعال شدن نورون پیش سیناپسی آزاد می شود.

3. عمل ماده باید توسط همان عواملی که هدایت طبیعی سیگنال را سرکوب می کنند مسدود شود.

سیناپستشکیل غشایی از دو (یا چند) سلول است که در آن تحریک (اطلاعات) از یک سلول به سلول دیگر منتقل می شود.

طبقه بندی زیر از سیناپس ها وجود دارد:

1) با مکانیسم انتقال تحریک (و ساختار):

شیمیایی؛

برق (ephaps)؛

مختلط.

2) با توجه به انتقال دهنده عصبی آزاد شده:

آدرنرژیک - نوراپی نفرین انتقال دهنده عصبی؛

کولینرژیک - انتقال دهنده عصبی استیل کولین؛

دوپامینرژیک - انتقال دهنده عصبی دوپامین؛

سروتونرژیک - انتقال دهنده عصبی سروتونین؛

GABAergic - انتقال دهنده عصبی گاما آمینوبوتیریک اسید (GABA)

3) با نفوذ:

هیجان انگیز؛

ترمز.

4) بر اساس مکان:

عصبی عضلانی؛

عصبی-عصبی:

الف) axo-somatic;

ب) آکسو آکسونال.

ج) آکسو دندریتیک؛

د) دندروسوماتیک.

بیایید سه نوع سیناپس را در نظر بگیریم: شیمیایی، الکتریکی و مخلوط(ترکیب خواص سیناپس های شیمیایی و الکتریکی).

صرف نظر از نوع، سیناپس ها ویژگی های ساختاری مشترکی دارند: فرآیند عصبی در انتها یک پسوند را تشکیل می دهد. پلاک سیناپسی SB)؛ غشای انتهایی SB با سایر قسمت های غشای نورون متفاوت است و نامیده می شود غشای پیش سیناپسی(PreSM)؛ غشای تخصصی سلول دوم غشای پس سیناپسی (PostSM) نامیده می شود. بین غشاهای سیناپس قرار دارد شکاف سیناپسی(SCH، شکل 1، 2).

برنج. 1. طرح ساختار یک سیناپس شیمیایی

سیناپس های الکتریکی(Ephapses، ES) امروزه در NS نه تنها سخت پوستان، بلکه نرم تنان، بندپایان و پستانداران نیز یافت می شود. ES تعدادی ویژگی منحصر به فرد دارد. آنها دارای یک شکاف سیناپسی باریک (حدود 2-4 نانومتر) هستند که به دلیل آن تحریک می تواند به صورت الکتروشیمیایی منتقل شود (مانند فیبر عصبی ناشی از EMF). با سرعت بالا و در هر دو جهت: هم از غشای PreSM به PostSM و هم از PostSM به PreSM. بین سلول ها اتصالات شکافی (کانکس یا کانکسون) وجود دارد که توسط دو پروتئین کانکسین تشکیل شده است. شش زیر واحد از هر کانکسین کانال‌های PreSM و PostSM را تشکیل می‌دهند که از طریق آنها سلول‌ها می‌توانند مواد کم مولکولی با وزن مولکولی 1000-2000 دالتون را مبادله کنند. کار کانکس ها را می توان با یون های Ca2+ تنظیم کرد (شکل 2).

برنج. 2. نمودار یک سیناپس الکتریکی

ES تخصص بیشتری دارنددر مقایسه با سیناپس های شیمیایی و سرعت انتقال تحریک بالا را فراهم می کند. با این حال، به نظر می رسد که از امکان تحلیل (تنظیم) ظریف تر اطلاعات ارسالی محروم است.

سیناپس های شیمیایی بر NS تسلط دارند. تاریخچه مطالعه آنها با آثار کلود برنارد آغاز می شود که در سال 1850 مقاله "تحقیق در مورد Curare" را منتشر کرد. این همان چیزی است که او نوشت: "کورار سم قوی است که توسط برخی از مردم (عمدتا آدم خواران) که در جنگل های آمازون زندگی می کنند تهیه می شود. و علاوه بر این، "کورار شبیه زهر مار است که می تواند بدون مجازات وارد دستگاه گوارش انسان یا حیوان شود، در حالی که تزریق زیر پوست یا هر قسمت از بدن به سرعت منجر به مرگ می شود. ... بعد از چند لحظه حیوانات طوری دراز می کشند که انگار خسته شده اند. سپس تنفس متوقف می شود و حساسیت و زندگی آنها از بین می رود، بدون اینکه حیوانات فریاد بزنند یا علائمی از درد نشان دهند. اگرچه سی. برنارد به ایده انتقال شیمیایی تکانه‌های عصبی نرسید، آزمایش‌های کلاسیک او با کورار به این ایده اجازه داد. بیش از نیم قرن گذشت که J. Langley (1906) ثابت کرد که اثر فلج کننده کورار با بخش خاصی از عضله مرتبط است که او آن را ماده پذیرنده نامید. اولین پیشنهاد در مورد انتقال تحریک از یک عصب به یک اندام مؤثر با استفاده از یک ماده شیمیایی توسط T. Eliot (1904) ارائه شد.

با این حال، تنها آثار G. Dale و O. Löwy در نهایت فرضیه سیناپس شیمیایی را تأیید کردند. دیل در سال 1914 ثابت کرد که تحریک عصب پاراسمپاتیک توسط استیل کولین تقلید می شود. لووی در سال 1921 ثابت کرد که استیل کولین از انتهای عصب عصب واگ آزاد می شود و در سال 1926 استیل کولین استراز را کشف کرد، آنزیمی که استیل کولین را از بین می برد.

تحریک در یک سیناپس شیمیایی با استفاده از آن منتقل می شود واسطه. این فرآیند شامل چندین مرحله است. اجازه دهید این ویژگی ها را با استفاده از مثال سیناپس استیل کولین، که در سیستم عصبی مرکزی، سیستم عصبی خودمختار و محیطی گسترده است، در نظر بگیریم (شکل 3).

برنج. 3. طرح عملکرد یک سیناپس شیمیایی

1. واسطه استیل کولین (ACh) در پلاک سیناپسی از استیل کوآ (استیل کوآنزیم A در میتوکندری تشکیل می شود) و کولین (که توسط کبد سنتز می شود) با استفاده از استیل کولین ترانسفراز (شکل 3، 1) سنتز می شود.

2. انتخاب در بسته بندی شده است وزیکول های سیناپسی (کاستیو، کاتز؛ 1955). مقدار واسطه در یک وزیکول چندین هزار مولکول است ( کوانتومی واسطه). برخی از وزیکول ها روی PreSM قرار دارند و آماده انتشار واسطه هستند (شکل 3، 2).

3. واسطه توسط اگزوسیتوزپس از تحریک PreSM. جریان ورودی نقش مهمی در پارگی غشاء و رهاسازی کوانتومی فرستنده دارد. Ca 2+(شکل 3، 3).

4. انتخاب آزاد شد به پروتئین گیرنده خاصی متصل می شود PostSM (شکل 3، 4).

5. در نتیجه تعامل بین واسطه و گیرنده تغییر هدایت یونی PostSM: وقتی کانال های Na + باز می شوند، دپلاریزاسیون؛باز شدن کانال های K + یا Cl - منجر به هایپرپولاریزاسیون(شکل 3 و 5).

6 . به دنبال دپلاریزاسیون، فرآیندهای بیوشیمیایی در سیتوپلاسم پس سیناپسی راه اندازی می شوند (شکل 3، 6).

7. گیرنده از واسطه آزاد می شود: ACh توسط استیل کولین استراز از بین می رود (AchE، شکل 3. 7).

توجه داشته باشید که واسطه معمولاً با یک گیرنده خاص با قدرت و مدت معینی تعامل دارد. چرا کورار سم است؟ محل عمل کورار دقیقاً سیناپس ACh است. Curare محکم تر به گیرنده استیل کولین متصل می شود و آن را از تعامل با انتقال دهنده عصبی (ACh) محروم می کند. تحریک از اعصاب سوماتیک به عضلات اسکلتی، از جمله از عصب فرنیک به عضله اصلی تنفسی (دیافراگم) با کمک ACH منتقل می شود، بنابراین کوره باعث شل شدن عضلات و قطع تنفس (که در واقع باعث مرگ می شود) می شود.

بیایید به نکته اصلی توجه کنیم ویژگی های انتقال تحریک در یک سیناپس شیمیایی.

1. تحریک با استفاده از یک واسطه شیمیایی - یک واسطه منتقل می شود.

2. تحریک در یک جهت منتقل می شود: از PreSm به PostSm.

3. در سیناپس شیمیایی رخ می دهد تاخیر موقتدر انجام تحریک، بنابراین سیناپس دارای پایداری کم.

4. سیناپس شیمیایی به عمل نه تنها واسطه ها، بلکه به سایر مواد فعال بیولوژیکی، داروها و سموم بسیار حساس است.

5. در یک سیناپس شیمیایی، دگرگونی برانگیختگی ها رخ می دهد: ماهیت الکتروشیمیایی برانگیختگی در PreSM تا فرآیند بیوشیمیایی اگزوسیتوز وزیکول های سیناپسی و اتصال یک واسطه به یک گیرنده خاص ادامه می یابد. به دنبال آن تغییری در هدایت یونی PostSM (همچنین یک فرآیند الکتروشیمیایی)، که با واکنش‌های بیوشیمیایی در سیتوپلاسم پس سیناپسی ادامه می‌یابد.

در اصل، چنین انتقال چند مرحله ای از تحریک باید اهمیت بیولوژیکی قابل توجهی داشته باشد. لطفا توجه داشته باشید که در هر مرحله امکان تنظیم روند انتقال تحریک وجود دارد. علیرغم تعداد محدودی از واسطه ها (کمی بیشتر از ده ها)، در یک سیناپس شیمیایی شرایط برای تصمیم گیری در مورد سرنوشت تحریک عصبی که به سیناپس می رسد، وجود دارد. ترکیبی از ویژگی های سیناپس های شیمیایی تنوع بیوشیمیایی فردی فرآیندهای عصبی و ذهنی را توضیح می دهد.

حال اجازه دهید در مورد دو فرآیند مهم که در فضای پس سیناپسی رخ می دهد صحبت کنیم. ما متذکر شدیم که در نتیجه تعامل ACh با گیرنده در PostSM، هم دپلاریزاسیون و هم هیپرپلاریزاسیون می توانند ایجاد شوند. چه چیزی تعیین می کند که یک واسطه تحریک کننده یا بازدارنده باشد؟ نتیجه تعامل بین یک واسطه و یک گیرنده توسط خواص پروتئین گیرنده تعیین می شود(یکی دیگر از ویژگی های مهم سیناپس شیمیایی این است که PostSM در رابطه با تحریکی که به آن وارد می شود فعال است). در اصل، یک سیناپس شیمیایی یک تشکیل پویا است؛ با تغییر گیرنده، سلولی که تحریک را دریافت می‌کند می‌تواند بر سرنوشت آینده آن تأثیر بگذارد. اگر ویژگی های گیرنده به گونه ای باشد که برهمکنش آن با فرستنده کانال های Na + را باز کند، آنگاه وقتی با جداسازی یک کوانتومی از واسطه در PostSM، پتانسیل محلی توسعه می یابد(برای اتصال عصبی عضلانی به آن پتانسیل صفحه انتهایی مینیاتوری می گویند - MEPP).

چه زمانی PD رخ می دهد؟ تحریک PostSM (پتانسیل پس سیناپسی تحریکی - EPSP) در نتیجه جمع پتانسیل های محلی ایجاد می شود. می توانید انتخاب کنید دو نوع فرآیند جمع بندی. در انتشار متوالی چندین کوانتوم فرستنده در یک سیناپس(آب سنگ را فرسوده می کند) پدید می آید موقت آمن جمع بندی هستم. اگر کوانتومی از واسطه ها به طور همزمان در سیناپس های مختلف آزاد می شوند(می تواند چندین هزار مورد از آنها روی غشای یک نورون وجود داشته باشد) رخ می دهد جمع بندی فضایی. رپولاریزاسیون غشای PostSM به آرامی اتفاق می افتد و پس از آزاد شدن کوانتوم های فردی واسطه، PostSM برای مدتی در حالت تعالی قرار می گیرد (به اصطلاح تقویت سیناپسی، شکل 4). شاید، به این ترتیب، آموزش سیناپس رخ می دهد (رهاسازی کوانتوم های فرستنده در سیناپس های خاص می تواند غشاء را برای یک تعامل تعیین کننده با فرستنده "آماده کند".

هنگامی که کانال های K + یا Cl - در PostSM باز می شوند، یک پتانسیل پس سیناپسی بازدارنده (IPSP، شکل 4) ظاهر می شود.

برنج. 4. پتانسیل های غشایی پس سیناپسی

به طور طبیعی، اگر IPSP توسعه یابد، انتشار بیشتر تحریک می تواند متوقف شود. گزینه دیگر برای توقف فرآیند تحریک است مهار پیش سیناپسیاگر سیناپس مهاری روی غشای پلاک سیناپسی تشکیل شود، در نتیجه هیپرپلاریزه شدن PreSM، اگزوسیتوز وزیکول های سیناپسی می تواند مسدود شود.

دومین فرآیند مهم توسعه واکنش های بیوشیمیایی در سیتوپلاسم پس سیناپسی است. تغییر در هدایت یونی PostSM به اصطلاح فعال می شود پیام رسان های ثانویه (واسطه): cAMP، cGMP، پروتئین کیناز وابسته به Ca 2+ که به نوبه خود پروتئین کینازهای مختلف را با فسفریله کردن آنها فعال می کنند. این واکنش‌های بیوشیمیایی می‌توانند به اعماق سیتوپلاسم تا هسته نورون فرو روند و فرآیندهای سنتز پروتئین را تنظیم کنند. بنابراین، یک سلول عصبی می تواند نه تنها با تصمیم گیری در مورد سرنوشت بعدی خود (با EPSP یا IPSP پاسخ دهد، به عنوان مثال، ادامه دهد یا ادامه ندهد)، به تحریک ورودی پاسخ دهد، بلکه تعداد گیرنده ها را تغییر دهد یا یک پروتئین گیرنده را با پروتئین جدید سنتز کند. خواص نسبت به معین به واسطه. در نتیجه، یکی دیگر از ویژگی های مهم سیناپس شیمیایی: به لطف فرآیندهای بیوشیمیایی سیتوپلاسم پس سیناپسی، سلول برای تعاملات آینده آماده می شود (یاد می گیرد).

انواع سیناپس ها در سیستم عصبی کار می کنند که از نظر واسطه ها و گیرنده ها متفاوت هستند. نام سیناپس توسط واسطه یا به طور دقیق تر، با نام گیرنده یک واسطه خاص تعیین می شود. بنابراین، بیایید طبقه بندی واسطه ها و گیرنده های اصلی سیستم عصبی را در نظر بگیریم (همچنین به مطالب توزیع شده در سخنرانی مراجعه کنید!!).

قبلاً متذکر شدیم که اثر تعامل بین واسطه و گیرنده توسط خواص گیرنده تعیین می شود. بنابراین، واسطه های شناخته شده، به استثنای اسید g-aminobutyric، می توانند عملکرد هر دو واسطه تحریکی و مهاری را انجام دهند.بر اساس ساختار شیمیایی آنها، گروه های واسطه های زیر متمایز می شوند.

استیل کولینکه به طور گسترده در سیستم عصبی مرکزی توزیع شده است، یک واسطه در سیناپس های کولینرژیک سیستم عصبی خودمختار، و همچنین در سیناپس های عصبی عضلانی جسمی است (شکل 5).

برنج. 5. مولکول استیل کولین

شناخته شده دو نوع گیرنده کولینرژیک: نیکوتین ( گیرنده های کولینرژیک H) و موسکارینی ها ( گیرنده های ام کولینرژیک). این نام به موادی داده شد که تأثیری مشابه استیل کولین در این سیناپس ها ایجاد می کنند: N-کولینومیمتیکاست نیکوتین، آ ام کولینومیمتیک- سم آگاریک مگس Amanita muscaria ( موسکارین). مسدود کننده گیرنده H-کولینرژیک (آنتی کولینرژیک)است d-توبوکورارین(جزء اصلی سم کورار) و M-آنتی کولینرژیکیک سم بلادونا از آتروپا بلادونا است – آتروپین. جالب اینجاست که خواص آتروپین از دیرباز شناخته شده است و زمانی بود که زنان از آتروپین از بلادونا برای ایجاد گشاد شدن مردمک بینایی (برای تیره کردن و "زیبا کردن" چشم ها) استفاده می کردند.

چهار واسطه اصلی زیر از نظر ساختار شیمیایی شباهت هایی دارند، بنابراین به عنوان طبقه بندی می شوند مونوآمین ها. این سروتونینیا 5-هیدروکسی تریپتامین (5-HT)، نقش مهمی در مکانیسم های تقویت (هورمون شادی) ایفا می کند. از اسید آمینه ضروری برای انسان - تریپتوفان (شکل 6) سنتز می شود.

برنج. 6. مولکول سروتونین (5-هیدروکسی تریپتامین).

سه واسطه دیگر از اسید آمینه ضروری فنیل آلانین سنتز می شوند و بنابراین تحت نام مشترک ترکیب می شوند. کاتکول آمین ها- این دوپامین (دوپامین)، نوراپی نفرین (نوراپی نفرین) و آدرنالین (اپی نفرین، شکل 7).

برنج. 7. کاتکولامین ها

در میان آمینو اسیدمیانجی ها شامل گاما آمینوبوتیریک اسید(g-AMK یا GABA - شناخته شده به عنوان تنها انتقال دهنده عصبی بازدارنده)، گلیسین، اسید گلوتامیک، اسید آسپارتیک.

میانجی ها شامل تعدادی از پپتیدها. در سال 1931، اویلر ماده ای را در عصاره های مغز و روده کشف کرد که باعث انقباض ماهیچه های صاف روده و گشاد شدن رگ های خونی می شود. این فرستنده به شکل خالص از هیپوتالاموس جدا شد و نامگذاری شد ماده P(از پودر انگلیسی - پودر، از 11 اسید آمینه تشکیل شده است). بعداً مشخص شد که ماده P نقش مهمی در هدایت تحریکات دردناک ایفا می کند (نام لازم نیست تغییر کند، زیرا درد در انگلیسی درد است).

پپتید خواب دلتانام خود را به دلیل توانایی آن در ایجاد ریتم های آهسته و با دامنه بالا (ریتم های دلتا) در الکتروانسفالوگرام دریافت کرد.

تعدادی از واسطه های پروتئینی با ماهیت مخدر (افیونی) در مغز سنتز می شوند. اینها پنتاپپتیدها هستند مت انکفالینو لئو انکفالین، و اندورفین ها. اینها مهمترین مسدود کننده های تحریک درد و واسطه های تقویت (شادی و لذت) هستند. به عبارت دیگر، مغز ما یک کارخانه عالی داروهای درون زا است. نکته اصلی این است که به مغز بیاموزیم آنها را تولید کند. "چطور؟" - تو پرسیدی. ساده است - مواد افیونی درون زا زمانی تولید می شوند که ما لذت را تجربه می کنیم. همه چیز را با لذت انجام دهید، کارخانه درون زا خود را مجبور به سنتز مواد افیونی کنید! به طور طبیعی از بدو تولد این فرصت به ما داده می شود - اکثریت قریب به اتفاق نورون ها به تقویت مثبت واکنش نشان می دهند.

تحقیقات در دهه های اخیر امکان کشف یک واسطه بسیار جالب دیگر را فراهم کرده است - اکسید نیتریک (NO).مشخص شد که NO نه تنها نقش مهمی در تنظیم لحن رگ‌های خونی دارد (نیتروگلیسیرینی که می‌دانید منبع NO است و عروق کرونر را گشاد می‌کند)، بلکه در نورون‌های سیستم عصبی مرکزی نیز سنتز می‌شود.

اصولاً تاریخچه واسطه ها هنوز به پایان نرسیده است، تعدادی مواد وجود دارند که در تنظیم تحریک عصبی نقش دارند. درست است که حقیقت سنتز آنها در نورون ها هنوز به طور دقیق مشخص نشده است، آنها در وزیکول های سیناپسی یافت نشده اند، و گیرنده های مخصوص آنها پیدا نشده اند.

وزارت آموزش و پرورش و علوم روسیه

موسسه آموزشی بودجه ایالتی فدرال آموزش عالی حرفه ای

"دانشگاه دولتی علوم انسانی روسیه"

انستیتوی اقتصاد، مدیریت و حقوق

بخش مدیریت

ساختار و عملکرد سیناپس. طبقه بندی سیناپس ها سیناپس شیمیایی، فرستنده

آزمون نهایی روانشناسی رشد

دانشجوی سال دوم فرم آموزش از راه دور (مکاتبه ای).

کوندیرنکو اکاترینا ویکتورونا

سرپرست

اوسنکو آنا بوریسوونا

کاندیدای علوم روانشناسی، دانشیار

مسکو 2014

نگهداری. فیزیولوژی نورون و ساختار آن. ساختار و عملکرد سیناپس. سیناپس شیمیایی انزوای واسطه واسطه های شیمیایی و انواع آنها

نتیجه

نورون فرستنده سیناپس

معرفی

سیستم عصبی مسئول فعالیت هماهنگ اندام ها و سیستم های مختلف و همچنین تنظیم عملکردهای بدن است. همچنین بدن را با محیط خارجی مرتبط می کند که به لطف آن تغییرات مختلفی را در محیط احساس می کنیم و به آنها پاسخ می دهیم. کارکردهای اصلی سیستم عصبی دریافت، ذخیره و پردازش اطلاعات از محیط بیرونی و داخلی، تنظیم و هماهنگی فعالیت های همه اندام ها و سیستم های اندام است.

در انسان، مانند همه پستانداران، سیستم عصبی شامل سه جزء اصلی است: 1) سلول های عصبی (نورون ها). 2) سلول های گلیال مرتبط با آنها، به ویژه سلول های نوروگلیال، و همچنین سلول هایی که نوریلم را تشکیل می دهند. 3) بافت همبند نورون ها هدایت تکانه های عصبی را فراهم می کنند. نوروگلیا عملکردهای حمایتی، محافظتی و تغذیه ای را هم در مغز و هم در نخاع انجام می دهد و نوریلما که عمدتاً از تخصصی به اصطلاح تشکیل شده است. سلول های شوان، در تشکیل غلاف های فیبر عصبی محیطی شرکت می کند. بافت همبند قسمت های مختلف سیستم عصبی را پشتیبانی و به هم متصل می کند.

انتقال تکانه های عصبی از یک نورون به نورون دیگر با استفاده از سیناپس انجام می شود. سیناپس (سیناپس، از یونانی synapsys - اتصال): تماس های بین سلولی تخصصی که از طریق آن سلول های سیستم عصبی (نورون ها) سیگنال (تکانه عصبی) را به یکدیگر یا به سلول های غیر عصبی منتقل می کنند. اطلاعات در قالب پتانسیل های عمل از سلول اول به نام پیش سیناپسی به سلول دوم به نام پس سیناپسی منتقل می شود. به طور معمول، سیناپس به یک سیناپس شیمیایی اشاره دارد که در آن سیگنال ها با استفاده از انتقال دهنده های عصبی منتقل می شوند.

I. فیزیولوژی نورون و ساختار آن

واحد ساختاری و عملکردی سیستم عصبی سلول عصبی - نورون است.

نورون ها سلول های تخصصی هستند که قادر به دریافت، پردازش، رمزگذاری، انتقال و ذخیره اطلاعات، سازماندهی واکنش ها به محرک ها و برقراری تماس با سایر نورون ها و سلول های اندام هستند. ویژگی های منحصر به فرد نورون توانایی تولید تخلیه الکتریکی و انتقال اطلاعات با استفاده از انتهای تخصصی - سیناپس ها است.

عملکرد یک نورون با سنتز مواد فرستنده در آکسوپلاسم آن - انتقال دهنده های عصبی (انتقال دهنده های عصبی): استیل کولین، کاتکول آمین ها و غیره تسهیل می شود. اندازه نورون ها از 6 تا 120 میکرون است.

تعداد نورون های مغز انسان به 1011 نزدیک می شود. یک نورون می تواند تا 10000 سیناپس داشته باشد. اگر فقط این عناصر به عنوان سلول های ذخیره اطلاعات در نظر گرفته شوند، می توانیم به این نتیجه برسیم که سیستم عصبی می تواند 1019 واحد را ذخیره کند. اطلاعات، یعنی می تواند تقریباً تمام دانش انباشته شده توسط بشر را در بر گیرد. بنابراین، این ایده که مغز انسان در طول زندگی هر اتفاقی را که در بدن و در طول ارتباط خود با محیط می افتد به یاد می آورد کاملاً منطقی است. با این حال، مغز نمی تواند تمام اطلاعات ذخیره شده در آن را از حافظه بازیابی کند.

ساختارهای مختلف مغز با انواع خاصی از سازمان عصبی مشخص می شوند. نورون هایی که یک عملکرد واحد را سازماندهی می کنند به اصطلاح گروه ها، جمعیت ها، مجموعه ها، ستون ها، هسته ها را تشکیل می دهند. در قشر مغز و مخچه، نورون ها لایه هایی از سلول ها را تشکیل می دهند. هر لایه عملکرد خاص خود را دارد.

توده های سلولی ماده خاکستری مغز را تشکیل می دهند. فیبرهای میلین دار یا بدون میلین از بین هسته ها، گروه های سلولی و بین سلول های منفرد عبور می کنند: آکسون ها و دندریت ها.

یک رشته عصبی از ساختارهای زیرین مغز در قشر مغز به نورون هایی با حجم 0.1 میلی متر مکعب منشعب می شود، یعنی یک رشته عصبی می تواند تا 5000 نورون را تحریک کند. در رشد پس از تولد، تغییرات خاصی در تراکم نورون ها، حجم آنها و انشعاب دندریتی رخ می دهد.

ساختار یک نورون.

از نظر عملکردی، قسمت های زیر در یک نورون متمایز می شوند: ادراکی - دندریت ها، غشای سومای نورون. یکپارچه - سوما با تپه آکسون؛ انتقال دهنده - تپه آکسون با آکسون.

بدن نورون (سوما)، علاوه بر اطلاعاتی، عملکرد تغذیه ای را در رابطه با فرآیندهای آن و سیناپس های آنها انجام می دهد. برش یک آکسون یا دندریت منجر به مرگ فرآیندهای واقع در دیستال برش و در نتیجه سیناپس های این فرآیندها می شود. سوما همچنین رشد دندریت ها و آکسون ها را تضمین می کند.

سوما نورون در یک غشای چند لایه محصور شده است که تشکیل و انتشار پتانسیل الکتروتونیک به تپه آکسون را تضمین می کند.

نورون ها عمدتاً به این دلیل که غشاء آنها ویژگی های خاصی دارد قادر به انجام عملکرد اطلاعاتی خود هستند. غشای نورون 6 نانومتر ضخامت دارد و از دو لایه مولکول های لیپیدی تشکیل شده است که با انتهای آبدوست خود رو به فاز آبی است: یک لایه مولکول به سمت داخل، و دیگری به سمت خارج سلول است. انتهای آبگریز به سمت یکدیگر - داخل غشاء - چرخانده می شوند. پروتئین های غشایی در دولایه لیپیدی تعبیه شده اند و چندین عملکرد را انجام می دهند: پروتئین های "پمپ" حرکت یون ها و مولکول ها را در برابر گرادیان غلظت در سلول تضمین می کنند. پروتئین های تعبیه شده در کانال ها نفوذ پذیری انتخابی غشاء را فراهم می کنند. پروتئین های گیرنده مولکول های مورد نظر را تشخیص داده و آنها را روی غشاء ثابت می کنند. آنزیم هایی که روی غشاء قرار دارند، وقوع واکنش های شیمیایی را در سطح نورون تسهیل می کنند. در برخی موارد، همان پروتئین می تواند یک گیرنده، یک آنزیم و یک «پمپ» باشد.

ریبوزوم ها معمولاً در نزدیکی هسته قرار دارند و سنتز پروتئین را روی قالب های tRNA انجام می دهند. ریبوزوم های عصبی با شبکه آندوپلاسمی کمپلکس لایه ای تماس پیدا می کنند و ماده بازوفیل تشکیل می دهند.

ماده بازوفیل (ماده Nissl، ماده tigroid، tigroid) یک ساختار لوله ای است که با دانه های ریز پوشیده شده است، حاوی RNA است و در سنتز اجزای پروتئینی سلول نقش دارد. تحریک طولانی مدت یک نورون منجر به ناپدید شدن ماده بازوفیل در سلول و در نتیجه متوقف شدن سنتز یک پروتئین خاص می شود. در نوزادان، نورون های لوب فرونتال قشر مغز ماده بازوفیلیک ندارند. در همان زمان، در ساختارهایی که رفلکس های حیاتی را فراهم می کنند - نخاع، ساقه مغز، نورون ها حاوی مقدار زیادی ماده بازوفیل هستند. با جریان آکسوپلاسمی از سومای سلولی به سمت آکسون حرکت می کند.

کمپلکس لایه ای (دستگاه گلژی) اندامک یک نورون است که به شکل شبکه ای هسته را احاطه کرده است. کمپلکس لایه ای در سنتز ترشحات عصبی و سایر ترکیبات سلولی فعال بیولوژیکی نقش دارد.

لیزوزوم ها و آنزیم های آنها هیدرولیز تعدادی از مواد در نورون را فراهم می کنند.

رنگدانه‌های عصبی - ملانین و لیپوفوسین - در نورون‌های جسم سیاه مغز میانی، در هسته‌های عصب واگ و در سلول‌های سیستم سمپاتیک یافت می‌شوند.

میتوکندری اندامک هایی هستند که انرژی مورد نیاز یک نورون را تامین می کنند. آنها نقش مهمی در تنفس سلولی دارند. آنها در فعال ترین بخش های نورون بیشتر هستند: تپه آکسون، در ناحیه سیناپس ها. هنگامی که یک نورون فعال است، تعداد میتوکندری ها افزایش می یابد.

لوله های عصبی به سومای نورون نفوذ می کنند و در ذخیره و انتقال اطلاعات شرکت می کنند.

هسته نورون توسط یک غشای متخلخل دو لایه احاطه شده است. از طریق منافذ، تبادل بین نوکلئوپلاسم و سیتوپلاسم انجام می شود. هنگامی که یک نورون فعال می شود، هسته، به دلیل برآمدگی، سطح آن را افزایش می دهد، که رابطه هسته-پلاسم را تقویت می کند و عملکرد سلول عصبی را تحریک می کند. هسته یک نورون حاوی مواد ژنتیکی است. دستگاه ژنتیک تمایز، شکل نهایی سلول و همچنین اتصالات معمولی برای یک سلول خاص را تضمین می کند. یکی دیگر از عملکردهای ضروری هسته، تنظیم سنتز پروتئین نورون در طول عمر آن است.

هسته حاوی مقدار زیادی RNA است و با لایه نازکی از DNA پوشیده شده است.

رابطه مشخصی بین توسعه هسته و ماده بازوفیل در انتوژنز و تشکیل واکنش های رفتاری اولیه در انسان وجود دارد. این به دلیل این واقعیت است که فعالیت نورون ها و برقراری تماس با سایر نورون ها به تجمع مواد بازوفیل در آنها بستگی دارد.

دندریت ها میدان پذیرای اصلی یک نورون هستند. غشای دندریت و بخش سیناپسی بدن سلولی قادر است با تغییر پتانسیل الکتریکی به واسطه های آزاد شده توسط انتهای آکسون پاسخ دهد.

به طور معمول یک نورون دارای چندین دندریت منشعب است. نیاز به چنین انشعاب هایی به این دلیل است که یک نورون به عنوان یک ساختار اطلاعاتی باید تعداد زیادی ورودی داشته باشد. اطلاعات از طریق سایر نورون ها از طریق تماس های تخصصی به آن می رسد.

"Spikes" ساختار پیچیده ای دارد و درک سیگنال ها توسط نورون را تضمین می کند. هرچه عملکرد سیستم عصبی پیچیده تر باشد، تحلیلگرهای مختلف اطلاعات بیشتری را به یک ساختار معین ارسال می کنند، "خارهای" بیشتری روی دندریت های نورون ها وجود دارد. حداکثر تعداد آنها در نورون های هرمی ناحیه حرکتی قشر مغز وجود دارد و به چندین هزار می رسد. آنها تا 43 درصد از سطح غشاء سوما و دندریت ها را اشغال می کنند. به دلیل "خارها"، سطح گیرنده نورون به طور قابل توجهی افزایش می یابد و می تواند به عنوان مثال به 250000 میکرومتر در سلول های پورکنژ برسد.

بیایید به یاد بیاوریم که نورون های هرمی حرکتی تقریباً از تمام سیستم های حسی، تعدادی از تشکیلات زیر قشری و از سیستم های انجمنی مغز اطلاعات دریافت می کنند. اگر یک "سنبله" معین یا گروهی از "سنبله" دریافت اطلاعات برای مدت طولانی متوقف شود، آنگاه این "سنبله ها" ناپدید می شوند.

آکسون برآمدگی سیتوپلاسم است که برای حمل اطلاعات جمع‌آوری‌شده توسط دندریت‌ها، پردازش در یک نورون و انتقال آکسون از طریق تپه آکسون - جایی که آکسون از نورون خارج می‌شود، سازگار است. آکسون یک سلول مشخص دارای قطر ثابتی است، در بیشتر موارد در یک غلاف میلین که از گلیا تشکیل شده است پوشیده شده است. آکسون دارای انتهای شاخه ای است. انتهای آن حاوی میتوکندری و تشکیلات ترشحی است.

انواع نورون ها

ساختار نورون ها تا حد زیادی با هدف عملکردی آنها مطابقت دارد. نورون ها بر اساس ساختارشان به سه نوع تک قطبی، دوقطبی و چند قطبی تقسیم می شوند.

نورون های تک قطبی واقعی فقط در هسته مزانسفالیک عصب سه قلو یافت می شوند. این نورون ها حساسیت حس عمقی را برای عضلات جونده ایجاد می کنند.

سایر نورون های تک قطبی شبه تک قطبی نامیده می شوند؛ در واقع، آنها دو فرآیند دارند (یکی از محیط از گیرنده ها، دیگری به ساختارهای سیستم عصبی مرکزی می آید). هر دو فرآیند در نزدیکی بدن سلولی در یک فرآیند واحد ادغام می شوند. همه این سلول ها در گره های حسی قرار دارند: ستون فقرات، سه قلو، و غیره. آنها درک درد، دما، لمسی، حس عمقی، باروسیپتیو، سیگنال ارتعاشی را ارائه می دهند.

نورون های دوقطبی یک آکسون و یک دندریت دارند. نورون های این نوع عمدتا در قسمت های محیطی سیستم های بینایی، شنوایی و بویایی یافت می شوند. نورون های دوقطبی توسط یک دندریت به گیرنده و توسط یک آکسون - به یک نورون در سطح بعدی سازماندهی سیستم حسی مربوطه متصل می شوند.

نورون های چند قطبی چندین دندریت و یک آکسون دارند. در حال حاضر، تا 60 نوع مختلف از ساختار نورون‌های چندقطبی وجود دارد، اما همه آنها انواع سلول‌های دوکی، ستاره‌ای، سبد و هرمی را نشان می‌دهند.

متابولیسم در یک نورون

مواد مغذی و املاح لازم به صورت محلول های آبی به سلول عصبی می رسد. محصولات متابولیک نیز به شکل محلول های آبی از نورون خارج می شوند.

پروتئین های نورون اهداف پلاستیکی و اطلاعاتی را انجام می دهند. هسته یک نورون حاوی DNA است، در حالی که RNA در سیتوپلاسم غالب است. RNA عمدتاً در ماده بازوفیل متمرکز است. شدت متابولیسم پروتئین در هسته بیشتر از سیتوپلاسم است. سرعت تجدید پروتئین در ساختارهای فیلوژنتیکی جدیدتر سیستم عصبی بیشتر از ساختارهای قدیمی تر است. بیشترین میزان گردش پروتئین در ماده خاکستری قشر مغز است. کمتر - در مخچه، کوچکترین - در نخاع.

لیپیدهای عصبی به عنوان انرژی و مواد پلاستیکی عمل می کنند. وجود لیپیدها در غلاف میلین، مقاومت الکتریکی بالای آنها را تعیین می کند و در برخی از نورون ها به 1000 اهم بر سانتی متر مربع سطح می رسد. متابولیسم لیپید در یک سلول عصبی به آرامی اتفاق می افتد. تحریک نورون منجر به کاهش مقدار لیپیدها می شود. معمولاً پس از کار ذهنی و خستگی طولانی مدت، میزان فسفولیپیدها در سلول کاهش می یابد.

کربوهیدرات های نورون ها منبع اصلی انرژی برای آنها هستند. گلوکز با ورود به سلول عصبی به گلیکوژن تبدیل می شود که در صورت لزوم تحت تأثیر آنزیم های خود سلول دوباره به گلوکز تبدیل می شود. با توجه به این واقعیت که ذخایر گلیکوژن در طول عملکرد نورون به طور کامل از مصرف انرژی آن پشتیبانی نمی کند، گلوکز خون به عنوان منبع انرژی برای سلول عصبی عمل می کند.

گلوکز در نورون به صورت هوازی و بی هوازی تجزیه می شود. این تجزیه عمدتاً به صورت هوازی رخ می دهد که حساسیت بالای سلول های عصبی به کمبود اکسیژن را توضیح می دهد. افزایش آدرنالین در خون و فعالیت فعال بدن منجر به افزایش مصرف کربوهیدرات می شود. در طول بیهوشی، مصرف کربوهیدرات کاهش می یابد.

بافت عصبی حاوی نمک های پتاسیم، سدیم، کلسیم، منیزیم و غیره است. از آنیون ها - Cl-، HCO3-. علاوه بر این، نورون حاوی عناصر کمیاب مختلفی است (به عنوان مثال، مس و منگنز). به دلیل فعالیت بیولوژیکی بالا، آنزیم ها را فعال می کنند. مقدار ریز عناصر در یک نورون به وضعیت عملکردی آن بستگی دارد. بنابراین، با تحریک رفلکس یا کافئین، محتوای مس و منگنز در نورون به شدت کاهش می یابد.

تبادل انرژی در یک نورون در حالت استراحت و برانگیختگی متفاوت است. این را مقدار ضریب تنفسی در سلول نشان می دهد. در حالت استراحت 0.8 است و در هنگام هیجان 1.0 است. هنگام هیجان، مصرف اکسیژن 100٪ افزایش می یابد. پس از تحریک، مقدار اسیدهای نوکلئیک در سیتوپلاسم نورون ها گاهی 5 برابر کاهش می یابد.

فرآیندهای انرژی ذاتی یک نورون (سوما آن) ارتباط نزدیکی با تأثیرات تغذیه‌ای نورون‌ها دارد که عمدتاً بر آکسون‌ها و دندریت‌ها تأثیر می‌گذارد. در عین حال، پایانه های عصبی آکسون ها اثرات تغذیه ای بر روی ماهیچه یا سلول های سایر اندام ها دارند. بنابراین، اختلال در عصب دهی عضلانی منجر به آتروفی آن، افزایش تجزیه پروتئین و مرگ فیبرهای عضلانی می شود.

طبقه بندی نورون ها

یک طبقه بندی از نورون ها وجود دارد که ساختار شیمیایی مواد آزاد شده در پایانه های آکسون آنها را در نظر می گیرد: کولینرژیک، پپتیدرژیک، نورآدرنرژیک، دوپامینرژیک، سروتونرژیک و غیره.

نورون ها بر اساس حساسیت به عمل محرک ها به تک حسی، دو و چند حسی تقسیم می شوند.

نورون های تک حسی آنها اغلب در نواحی طرح ریزی اولیه قشر قرار دارند و فقط به سیگنال های سیستم حسی خود پاسخ می دهند. به عنوان مثال، بخش قابل توجهی از نورون ها در ناحیه بینایی اولیه قشر مغز تنها به تحریک نور شبکیه واکنش نشان می دهند.

نورون های تک حسی از نظر عملکردی بر اساس حساسیت آنها به کیفیت های مختلف یک محرک تقسیم می شوند. بنابراین، نورون های منفرد ناحیه شنوایی قشر مغز می توانند به نمایش صدای 1000 هرتز پاسخ دهند و به صداهای فرکانس متفاوت پاسخ ندهند. به آنها تک وجهی می گویند. به نورون هایی که به دو تن مختلف پاسخ می دهند دو وجهی می گویند و نورونی هایی که به سه یا بیشتر پاسخ می دهند چند وجهی می گویند.

نورون های دو حسی آنها اغلب در نواحی ثانویه قشر برخی از آنالیزورها قرار دارند و می توانند به سیگنال های سیستم های حسی خود و سایر سیستم های حسی پاسخ دهند. به عنوان مثال، نورون ها در ناحیه بینایی ثانویه قشر مغز به محرک های بینایی و شنوایی پاسخ می دهند.

نورون های چند حسی اینها اغلب نورون های نواحی مرتبط مغز هستند. آنها قادر به پاسخگویی به تحریکات شنوایی، بینایی، پوست و سایر سیستم های گیرنده هستند.

سلول های عصبی بخش های مختلف سیستم عصبی می توانند خارج از تأثیر - پس زمینه یا پس زمینه فعال باشند (شکل 2.16). سایر نورون ها فقط در پاسخ به نوعی تحریک فعالیت تکانه ای از خود نشان می دهند.

نورون‌های فعال پس‌زمینه به نورون‌های بازدارنده تقسیم می‌شوند - کاهش دفعات تخلیه‌ها و نورون‌های تحریکی - افزایش دفعات تخلیه‌ها در پاسخ به هر گونه تحریک. نورون‌های فعال پس‌زمینه می‌توانند به طور مداوم تکانه‌هایی با مقداری کاهش سرعت یا افزایش دفعات تخلیه ایجاد کنند - این اولین نوع فعالیت است - به طور مداوم آریتمی. چنین نورون هایی لحن مراکز عصبی را فراهم می کنند. نورون های فعال پس زمینه در حفظ سطح تحریک قشر و سایر ساختارهای مغز اهمیت زیادی دارند. تعداد نورون های فعال پس زمینه در طول بیداری افزایش می یابد.

نورون‌های نوع دوم، گروهی از تکانه‌ها را با فاصله کوتاهی تولید می‌کنند، پس از آن دوره‌ای از سکوت آغاز می‌شود و گروهی یا انفجاری از تکانه‌ها دوباره ظاهر می‌شوند. به این نوع فعالیت، انفجار گفته می شود. اهمیت نوع فعالیت انفجاری ایجاد شرایطی برای هدایت سیگنال ها و در عین حال کاهش عملکرد ساختارهای رسانا یا ادراکی مغز است. فواصل اینترپالس در یک انفجار تقریباً 1-3 میلی ثانیه است؛ بین انفجارها این فاصله 15-120 میلی ثانیه است.

شکل سوم فعالیت پس زمینه، فعالیت گروهی است. نوع فعالیت گروهی با ظاهر غیرپریودیک در پس‌زمینه گروهی از پالس‌ها (فاصله‌های بین پالس بین 3 تا 30 میلی‌ثانیه) مشخص می‌شود و به دنبال آن یک دوره سکوت.

از نظر عملکردی، نورون ها را نیز می توان به سه نوع تقسیم کرد: آوران، نورون های داخلی (اینترنورون ها)، وابران. اولی عملکرد دریافت و انتقال اطلاعات به ساختارهای پوشاننده سیستم عصبی مرکزی را انجام می دهد، دوم - اطمینان از تعامل بین نورون های سیستم عصبی مرکزی، سوم - انتقال اطلاعات به ساختارهای زیرین سیستم عصبی مرکزی، به عصب گره هایی که خارج از سیستم عصبی مرکزی و به اندام های بدن قرار دارند.

عملکرد نورون های آوران ارتباط نزدیکی با عملکرد گیرنده ها دارد.

ساختار و عملکرد سیناپس

سیناپس ها تماس هایی هستند که نورون ها را به عنوان موجودیت های مستقل ایجاد می کنند. سیناپس ساختار پیچیده ای است و از یک قسمت پیش سیناپسی (انتهای آکسون که سیگنال را منتقل می کند)، یک شکاف سیناپسی و یک بخش پس سیناپسی (ساختار سلول گیرنده) تشکیل شده است.

طبقه بندی سیناپس ها سیناپس ها بر اساس مکان، ماهیت عمل و روش ارسال سیگنال طبقه بندی می شوند.

بر اساس مکان، سیناپس های عصبی عضلانی و سیناپس های عصبی-عصبی متمایز می شوند، دومی به نوبه خود به آکسو-سوماتیک، آکسو-آکسونال، آکسودندریتیک، دندرو-سوماتیک تقسیم می شوند.

با توجه به ماهیت تأثیر بر ساختار ادراکی، سیناپس ها می توانند تحریک کننده یا بازدارنده باشند.

با توجه به روش انتقال سیگنال، سیناپس ها به الکتریکی، شیمیایی و مختلط تقسیم می شوند.

ماهیت تعامل نورون ها. روش تعامل تعیین می شود: دور، مجاور، تماس.

تعامل دور را می توان توسط دو نورون واقع در ساختارهای مختلف بدن تضمین کرد. به عنوان مثال، در سلول های تعدادی از ساختارهای مغز، هورمون های عصبی و نوروپپتیدها تشکیل می شود که قادر به اثر هومورال روی نورون های سایر قسمت ها هستند.

تعامل مجاور بین نورون ها زمانی اتفاق می افتد که غشای نورون ها فقط توسط فضای بین سلولی از هم جدا شوند. به طور معمول، چنین تعاملی در جایی رخ می دهد که هیچ سلول گلیالی بین غشای نورون ها وجود نداشته باشد. چنین مجاورتی مشخصه آکسون‌های عصب بویایی، رشته‌های موازی مخچه و غیره است. اعتقاد بر این است که تعامل پیوسته مشارکت نورون‌های همسایه را در انجام یک عملکرد واحد تضمین می‌کند. این اتفاق می افتد، به ویژه، زیرا متابولیت ها، محصولات فعالیت نورون، که وارد فضای بین سلولی می شوند، نورون های همسایه را تحت تاثیر قرار می دهند. تعامل مجاور در برخی موارد می تواند انتقال اطلاعات الکتریکی از نورون به نورون را تضمین کند.

فعل و انفعالات تماسی توسط تماس های خاص غشای نورون ایجاد می شود که به اصطلاح سیناپس های الکتریکی و شیمیایی را تشکیل می دهند.

سیناپس های الکتریکی از نظر مورفولوژیکی آنها نشان دهنده همجوشی یا همگرایی بخش های غشایی هستند. در مورد دوم، شکاف سیناپسی پیوسته نیست، بلکه توسط پل های تماس کامل قطع می شود. این پل ها یک ساختار سلولی تکرار شونده از سیناپس را تشکیل می دهند که سلول ها توسط مناطقی از غشاهای مجاور محدود می شوند که فاصله بین آنها در سیناپس های پستانداران 0.15-0.20 نانومتر است. در محل‌های همجوشی غشا کانال‌هایی وجود دارد که سلول‌ها می‌توانند محصولات خاصی را از طریق آن تبادل کنند. علاوه بر سیناپس های سلولی توصیف شده، در میان سیناپس های الکتریکی موارد دیگری نیز وجود دارد - به شکل یک شکاف پیوسته. مساحت هر یک از آنها به 1000 میکرومتر می رسد، به عنوان مثال، بین نورون های گانگلیون مژگانی.

سیناپس های الکتریکی دارای هدایت یک طرفه تحریک هستند. اثبات این امر با ثبت پتانسیل الکتریکی در سیناپس آسان است: هنگامی که مسیرهای آوران تحریک می شوند، غشای سیناپس دپلاریزه می شود و هنگامی که الیاف وابران تحریک می شوند، هیپرپلاریزه می شود. مشخص شد که سیناپس‌های نورون‌هایی با عملکرد یکسان دارای رسانش دو طرفه تحریک هستند (به عنوان مثال، سیناپس‌های بین دو سلول حساس)، و سیناپس‌های بین نورون‌های با عملکرد متفاوت (حسی و حرکتی) دارای رسانایی یک‌طرفه هستند. عملکرد سیناپس های الکتریکی در درجه اول اطمینان از واکنش های فوری بدن است. این ظاهراً مکان آنها را در حیوانات در ساختارهایی توضیح می دهد که واکنش پرواز، نجات از خطر و غیره را فراهم می کند.

سیناپس الکتریکی نسبتاً کمتر خسته می شود و در برابر تغییرات محیط خارجی و داخلی مقاوم است. ظاهراً این ویژگی ها در کنار سرعت، اطمینان بالایی از عملکرد آن را تضمین می کند.

سیناپس های شیمیایی از نظر ساختاری توسط بخش پیش سیناپسی، شکاف سیناپسی و بخش پس سیناپسی نشان داده می شود. بخش پیش سیناپسی یک سیناپس شیمیایی با انبساط آکسون در طول مسیر یا انتهای آن تشکیل می شود. قسمت پیش سیناپسی شامل وزیکول های دانه ای و دانه ای است (شکل 1). حباب ها (کوانتات) حاوی یک واسطه هستند. در گسترش پیش سیناپسی میتوکندری وجود دارد که سنتز فرستنده، گرانول های گلیکوژن و غیره را فراهم می کند. با تحریک مکرر انتهای پیش سیناپسی، ذخایر فرستنده در وزیکول های سیناپسی تخلیه می شود. اعتقاد بر این است که وزیکول های دانه ای کوچک حاوی نوراپی نفرین هستند و وزیکول های بزرگ حاوی سایر کاتکولامین ها هستند. وزیکول های دانه ای حاوی استیل کولین هستند. مشتقات اسیدهای گلوتامیک و آسپارتیک نیز می توانند واسطه های تحریک باشند.

برنج. 1. طرحی از فرآیند انتقال سیگنال عصبی در سیناپس شیمیایی.

سیناپس شیمیایی

ماهیت مکانیسم انتقال یک تکانه الکتریکی از یک سلول عصبی به سلول دیگر از طریق یک سیناپس شیمیایی به شرح زیر است. یک سیگنال الکتریکی که در طول فرآیند یک سلول عصبی حرکت می کند به ناحیه پیش سیناپسی می رسد و باعث آزاد شدن یک ترکیب شیمیایی خاص - یک واسطه یا فرستنده - در شکاف سیناپسی می شود. فرستنده که در امتداد شکاف سیناپسی منتشر می شود، به ناحیه پس سیناپسی می رسد و از نظر شیمیایی به مولکولی که در آنجا قرار دارد، به نام گیرنده متصل می شود. در نتیجه این اتصال، یک سری تحولات فیزیکی و شیمیایی در ناحیه پس سیناپسی ایجاد می شود که در نتیجه یک پالس جریان الکتریکی در ناحیه آن ظاهر می شود و بیشتر به سلول دوم گسترش می یابد.

ناحیه پیش سیناپسی با چندین تشکل مورفولوژیکی مهم مشخص می شود که نقش عمده ای در عملکرد آن ایفا می کنند. در این ناحیه گرانول های خاصی وجود دارد - وزیکول ها - حاوی یک یا یک ترکیب شیمیایی دیگر که معمولاً واسطه نامیده می شود. این اصطلاح دقیقاً مانند اصطلاح هورمون، معنای کاملاً کاربردی دارد. همان ماده را می توان به عنوان واسطه یا هورمون طبقه بندی کرد. به عنوان مثال، اگر نوراپی نفرین از وزیکول های پیش سیناپسی آزاد شود، باید فرستنده نامیده شود. اگر نوراپی نفرین توسط غدد آدرنال وارد خون شود، در این حالت هورمون نامیده می شود.

علاوه بر این، در ناحیه پیش سیناپسی میتوکندری های حاوی یون های کلسیم و ساختارهای غشایی خاص - کانال های یونی وجود دارد. فعال شدن پیش سیناپس از لحظه ای شروع می شود که یک تکانه الکتریکی از سلول به این ناحیه می رسد. این تکانه باعث می شود که مقادیر زیادی کلسیم از طریق کانال های یونی وارد پیش سیناپس شود. علاوه بر این، در پاسخ به یک تکانه الکتریکی، یون های کلسیم از میتوکندری خارج می شوند. هر دوی این فرآیندها منجر به افزایش غلظت کلسیم در پیش سیناپس می شود. ظهور کلسیم اضافی منجر به اتصال غشای پیش سیناپسی با غشای وزیکول ها می شود و وزیکول ها شروع به کشیده شدن به سمت غشای پیش سیناپسی می کنند و در نهایت محتویات خود را در شکاف سیناپسی آزاد می کنند.

ساختار اصلی ناحیه پس سیناپسی غشای ناحیه سلول دوم در تماس با پیش سیناپسی است. این غشاء حاوی یک ماکرومولکول تعیین شده ژنتیکی - یک گیرنده است که به طور انتخابی به یک واسطه متصل می شود. این مولکول شامل دو بخش است. بخش اول مسئول تشخیص واسطه "یکی" است، بخش دوم مسئول تغییرات فیزیکوشیمیایی در غشا است که منجر به ظهور یک پتانسیل الکتریکی می شود.

فعال شدن پسسیناپس از لحظه ای شروع می شود که یک مولکول فرستنده به این ناحیه می رسد. مرکز تشخیص، مولکول آن را "شناسایی" می کند و با نوع خاصی از پیوند شیمیایی به آن متصل می شود، که می تواند به عنوان تعامل یک قفل با کلید آن تجسم شود. این فعل و انفعال شامل کار ناحیه دوم مولکول می شود و کار آن منجر به یک ضربه الکتریکی می شود.

ویژگی های انتقال سیگنال از طریق سیناپس شیمیایی با ویژگی های ساختار آن تعیین می شود. ابتدا یک سیگنال الکتریکی از یک سلول با استفاده از یک پیام رسان شیمیایی - یک فرستنده به سلول دیگر منتقل می شود. ثانیا، سیگنال الکتریکی تنها در یک جهت منتقل می شود که با ویژگی های ساختاری سیناپس تعیین می شود. ثالثاً تأخیر اندکی در انتقال سیگنال وجود دارد که زمان آن با زمان انتشار فرستنده در امتداد شکاف سیناپسی تعیین می شود. چهارم، هدایت از طریق سیناپس شیمیایی را می توان به روش های مختلفی مسدود کرد.

عملکرد یک سیناپس شیمیایی هم در سطح پیش سیناپس و هم در سطح پس سیناپس تنظیم می شود. در حالت استاندارد کار، پس از رسیدن یک سیگنال الکتریکی به آنجا، یک فرستنده از پیش سیناپس آزاد می شود که به گیرنده پس از سیناپس متصل می شود و باعث ظهور یک سیگنال الکتریکی جدید می شود. قبل از رسیدن سیگنال جدید به پیش سیناپس، مقدار فرستنده زمان بازیابی دارد. با این حال، اگر سیگنال‌های یک سلول عصبی خیلی زیاد یا برای مدت طولانی بروند، مقدار فرستنده در آنجا کاهش می‌یابد و سیناپس از کار می‌افتد.

در عین حال، سیناپس را می توان برای انتقال سیگنال های بسیار مکرر در مدت زمان طولانی "آموزش داد". این مکانیسم برای درک مکانیسم های حافظه بسیار مهم است. نشان داده شده است که در وزیکول ها علاوه بر ماده ای که نقش واسطه را ایفا می کند، مواد پروتئینی دیگری نیز وجود دارد و روی غشای پیش سیناپسی و پس سیناپسی گیرنده های خاصی وجود دارد که آنها را تشخیص می دهد. این گیرنده‌های پپتیدها اساساً با گیرنده‌های واسطه‌ها متفاوت هستند، زیرا تعامل با آنها باعث ظهور پتانسیل‌ها نمی‌شود، اما واکنش‌های مصنوعی بیوشیمیایی را تحریک می‌کند.

بنابراین، پس از رسیدن تکانه به پیش سیناپس، پپتیدهای تنظیمی نیز همراه با فرستنده ها آزاد می شوند. برخی از آنها با گیرنده های پپتیدی روی غشای پیش سیناپسی تعامل دارند و این تعامل شامل مکانیسم سنتز فرستنده است. در نتیجه، هر چه بیشتر پپتیدهای واسطه و تنظیم کننده آزاد شوند، سنتز میانجی شدیدتر انجام می شود. بخش دیگری از پپتیدهای تنظیمی همراه با واسطه به پس سیناپس می رسد. واسطه به گیرنده خود و پپتیدهای تنظیمی به گیرنده آنها متصل می شود و این آخرین برهمکنش باعث ایجاد فرآیندهای سنتز مولکول های گیرنده برای واسطه می شود. در نتیجه چنین فرآیندی، میدان گیرنده حساس به واسطه افزایش می‌یابد به طوری که همه مولکول‌های واسطه با مولکول‌های گیرنده خود تماس می‌گیرند. به طور کلی، این فرآیند منجر به چیزی می شود که به آن تسهیل هدایت در سراسر سیناپس شیمیایی می گویند.

انتخاب میانجی

عاملی که عملکرد فرستنده را انجام می دهد در بدن نورون تولید می شود و از آنجا به پایانه آکسون منتقل می شود. فرستنده موجود در انتهای پیش سیناپسی باید در شکاف سینوپتیک رها شود تا بر روی گیرنده های غشای پس سیناپسی عمل کند و انتقال سیگنال ترانس سیناپسی را فراهم کند. موادی مانند استیل کولین، گروه کاتکول آمین، سروتونین، نوروپیپتیدها و بسیاری دیگر می توانند به عنوان یک واسطه عمل کنند؛ خواص کلی آنها در زیر توضیح داده خواهد شد.

حتی قبل از اینکه بسیاری از ویژگی‌های اساسی فرآیند آزادسازی فرستنده روشن شوند، مشخص شد که انتهای پیش‌سیناپسی می‌تواند وضعیت فعالیت ترشحی خود به خود را تغییر دهد. بخش‌های کوچکی از فرستنده که دائماً آزاد می‌شوند باعث به اصطلاح پتانسیل‌های پس سیناپسی خود به خودی و مینیاتوری در سلول پس سیناپسی می‌شوند. این در سال 1950 توسط دانشمندان انگلیسی فت و کاتز ایجاد شد، که در حین مطالعه کار سیناپس عصبی عضلانی قورباغه، متوجه شدند که بدون هیچ گونه عملی بر روی عصب در عضله در ناحیه غشای پس سیناپسی، نوسانات بالقوه کوچکی ایجاد می شود. خود را در فواصل تصادفی، با دامنه تقریبا در 0.5mV.

کشف آزادسازی یک فرستنده، که با رسیدن یک تکانه عصبی مرتبط نیست، به تعیین ماهیت کوانتومی انتشار آن کمک کرد، یعنی معلوم شد که در یک سیناپس شیمیایی فرستنده در حالت استراحت آزاد می شود، اما گاهی اوقات و در بخش های کوچک گسستگی در این واقعیت بیان می‌شود که واسطه پایان را نه به صورت پراکنده، نه به شکل مولکول‌های منفرد، بلکه به شکل بخش‌های چند مولکولی (یا کوانتا) ترک می‌کند که هر کدام شامل چندین است.

این اتفاق به شرح زیر است: در آکسوپلاسم پایانه های عصبی در مجاورت غشای پیش سیناپسی، هنگام بررسی زیر میکروسکوپ الکترونی، وزیکول ها یا وزیکول های زیادی کشف شد که هر کدام حاوی یک کوانتوم فرستنده است. جریان های عمل ناشی از تکانه های پیش سیناپسی تأثیر قابل توجهی بر غشای پس سیناپسی ندارد، اما منجر به تخریب غشای وزیکول ها با فرستنده می شود. این فرآیند (اگزوسیتوز) شامل این واقعیت است که وزیکول با نزدیک شدن به سطح داخلی غشای پایانه پیش سیناپسی در حضور کلسیم (Ca2 +)، با غشای پیش سیناپسی ادغام می شود و در نتیجه وزیکول به داخل تخلیه می شود. شکاف سینوپتیک پس از تخریب وزیکول، غشای اطراف آن در غشای پایانه پیش سیناپسی قرار می گیرد و سطح آن را افزایش می دهد. متعاقباً در نتیجه فرآیند اندومیتوز، بخش‌های کوچکی از غشای پیش سیناپسی به سمت داخل فرو می‌روند و دوباره وزیکول‌هایی را تشکیل می‌دهند که متعاقباً می‌توانند فرستنده را روشن کنند و وارد چرخه انتشار آن شوند.

V. واسطه های شیمیایی و انواع آنها

در سیستم عصبی مرکزی، گروه بزرگی از مواد شیمیایی ناهمگن عملکرد میانجی را انجام می دهند. فهرست واسطه های شیمیایی تازه کشف شده به طور پیوسته در حال افزایش است. طبق آخرین داده ها، حدود 30 مورد از آنها وجود دارد. همچنین می خواهم توجه داشته باشم که طبق اصل دیل، هر نورون فرستنده یکسانی را در تمام انتهای همدیدی خود ترشح می کند. بر اساس این اصل، مرسوم است که نورون ها را بر اساس نوع فرستنده ای که انتهای آنها آزاد می کنند، تعیین می کنند. بنابراین، به عنوان مثال، نورون هایی که استیل کولین را آزاد می کنند، کولینرژیک، سروتونین - سروتونرژیک نامیده می شوند. از این اصل می توان برای تعیین سیناپس های شیمیایی مختلف استفاده کرد. بیایید به برخی از شناخته شده ترین واسطه های شیمیایی نگاه کنیم:

استیل کولین. یکی از اولین انتقال دهنده های عصبی کشف شد (به دلیل تأثیرات آن بر قلب به عنوان "ماده عصب واگ" نیز شناخته می شود).

یکی از ویژگی های استیل کولین به عنوان یک واسطه، تخریب سریع آن پس از رها شدن از پایانه های پیش سیناپسی با استفاده از آنزیم استیل کولین استراز است. استیل کولین به عنوان یک واسطه در سیناپس های تشکیل شده توسط وثیقه های مکرر آکسون های نورون های حرکتی نخاع بر روی سلول های بینابینی Renshaw عمل می کند، که به نوبه خود با کمک یک واسطه دیگر، اثر مهاری بر نورون های حرکتی دارد.

نورون های نخاعی که سلول های کرومافین را عصب دهی می کنند و نورون های پیش گانگلیونی سلول های عصبی گانگلیون های داخل و خارج دیواره را عصب دهی می کنند نیز کولینرژیک هستند. اعتقاد بر این است که نورون‌های کولینرژیک در تشکیل شبکه‌ای مغز میانی، مخچه، گانگلیون‌های پایه و قشر مغز وجود دارند.

کاتکولامین ها اینها سه ماده شیمیایی مرتبط هستند. اینها عبارتند از: دوپامین، نوراپی نفرین و آدرنالین، که مشتقات تیروزین هستند و نه تنها در سیناپس های محیطی، بلکه در سیناپس های مرکزی نیز نقش واسطه ای را انجام می دهند. نورون‌های دوپامینرژیک عمدتاً در مغز میانی در پستانداران یافت می‌شوند. دوپامین نقش مهمی را در جسم مخطط ایفا می کند، جایی که مقادیر زیادی از این انتقال دهنده عصبی در آن یافت می شود. علاوه بر این، نورون های دوپامینرژیک در هیپوتالاموس وجود دارند. نورون های نورآدرنرژیک نیز در مغز میانی، پونز و بصل النخاع وجود دارند. آکسون های نورون های نورآدرنرژیک مسیرهای صعودی را تشکیل می دهند که به هیپوتالاموس، تالاموس، قشر لیمبیک و مخچه می روند. فیبرهای نزولی نورون های نورآدرنرژیک سلول های عصبی نخاع را عصب دهی می کنند.

کاتکول آمین ها هم اثرات تحریکی و هم اثرات مهاری روی نورون های CNS دارند.

سروتونین مانند کاتکول آمین ها به گروه مونوآمین ها تعلق دارد، یعنی از اسید آمینه تریپتوفان سنتز می شود. در پستانداران، نورون های سروتونرژیک عمدتاً در ساقه مغز قرار دارند. آنها بخشی از رافه پشتی و میانی، هسته های بصل النخاع، پونز و مغز میانی هستند. نورون های سروتونرژیک نفوذ خود را به نئوکورتکس، هیپوکامپ، گلوبوس پالیدوس، آمیگدال، ناحیه ساب تالاموس، ساختارهای ساقه، قشر مخچه و نخاع گسترش می دهند. سروتونین نقش مهمی در کنترل نزولی فعالیت طناب نخاعی و در کنترل هیپوتالاموس دمای بدن دارد. به نوبه خود، اختلال در متابولیسم سروتونین که تحت تأثیر تعدادی از داروهای دارویی رخ می دهد می تواند باعث توهم شود. اختلال عملکرد سیناپس های سروتونرژیک در اسکیزوفرنی و سایر اختلالات روانی مشاهده می شود. سروتونین بسته به ویژگی های گیرنده های غشای پس سیناپسی می تواند اثرات تحریکی و مهاری ایجاد کند.

اسیدهای آمینه خنثی اینها دو اسید دی کربوکسیلیک اصلی، L-گلوتامات و L-آسپارتات هستند که در مقادیر زیادی در سیستم عصبی مرکزی یافت می شوند و می توانند به عنوان واسطه عمل کنند. ال-گلوتامیک اسید بخشی از بسیاری از پروتئین ها و پپتیدها است. از سد خونی مغزی به خوبی عبور نمی کند و بنابراین از خون وارد مغز نمی شود و عمدتاً از گلوکز در خود بافت عصبی تشکیل می شود. گلوتامات در غلظت های بالایی در سیستم عصبی مرکزی پستانداران یافت می شود. اعتقاد بر این است که عملکرد آن عمدتاً با انتقال سینوپتیک تحریک همراه است.

پلی پپتیدها در سال‌های اخیر، نشان داده شده است که برخی از پلی پپتیدها می‌توانند عملکرد میانجی را در سیناپس‌های CNS انجام دهند. این گونه پلی پپتیدها شامل مواد P، هورمون های عصبی هیپوتالاموس، انکفالین ها و غیره هستند. این پلی پپتیدها در بسیاری از قسمت های سیستم عصبی مرکزی یافت می شوند. غلظت آنها به ویژه در ناحیه ماده سیاه زیاد است. وجود ماده P در ریشه های پشتی نخاع نشان می دهد که ممکن است به عنوان یک واسطه در سیناپس های تشکیل شده توسط انتهای مرکزی آکسون های برخی از نورون های آوران اولیه عمل کند. ماده-P بر نورون های خاصی در نخاع اثر تحریکی دارد. نقش میانجی سایر نوروپپتیدها حتی کمتر واضح است.

نتیجه

درک مدرن از ساختار و عملکرد سیستم عصبی مرکزی مبتنی بر نظریه عصبی است که مورد خاصی از نظریه سلولی است. با این حال، اگر نظریه سلولی در نیمه اول قرن نوزدهم فرموله شد، نظریه عصبی، که مغز را نتیجه یکپارچگی عملکردی عناصر سلولی فردی - نورون ها می داند، تنها در اواخر این قرن به رسمیت شناخته شد. . مطالعات نوروهیستولوژیست اسپانیایی R. Cajal و فیزیولوژیست انگلیسی C. Sherrington نقش عمده ای در شناخت نظریه عصبی ایفا کرد. شواهد نهایی از جداسازی ساختاری کامل سلول‌های عصبی با استفاده از یک میکروسکوپ الکترونی به دست آمد که وضوح بالای آن این امکان را فراهم می‌آورد که ثابت شود هر سلول عصبی در تمام طول خود توسط یک غشای محدود احاطه شده است و فضاهای آزاد بین سلول‌های عصبی وجود دارد. غشاهای نورون های مختلف سیستم عصبی ما از دو نوع سلول - عصبی و گلیال ساخته شده است. علاوه بر این، تعداد سلول های گلیال 8-9 برابر بیشتر از تعداد سلول های عصبی است. تعداد عناصر عصبی که در موجودات اولیه بسیار محدود است، در روند تکامل تکاملی سیستم عصبی به میلیاردها نفر در نخستی‌ها و انسان می‌رسد. در همان زمان، تعداد تماس های سیناپسی بین نورون ها به رقمی نجومی نزدیک می شود. پیچیدگی سازماندهی سیستم عصبی مرکزی نیز در این واقعیت آشکار می شود که ساختار و عملکرد نورون ها در بخش های مختلف مغز به طور قابل توجهی متفاوت است. با این حال، یک شرط ضروری برای تجزیه و تحلیل فعالیت مغز، شناسایی اصول اساسی زیربنای عملکرد نورون ها و سیناپس ها است. از این گذشته، این اتصالات نورون ها هستند که انواع فرآیندهای مرتبط با انتقال و پردازش اطلاعات را فراهم می کنند.

فقط می توان تصور کرد که اگر در این فرآیند پیچیده مبادله با شکست مواجه شود چه اتفاقی خواهد افتاد... چه اتفاقی برای ما خواهد افتاد. این را می توان در مورد هر ساختار بدن گفت؛ ممکن است ساختار اصلی نباشد، اما بدون آن فعالیت کل ارگانیسم کاملاً صحیح و کامل نخواهد بود. مثل یک ساعت است. اگر یکی، حتی کوچکترین قسمت مکانیزم از دست رفته باشد، ساعت دیگر کاملاً دقیق کار نخواهد کرد. و به زودی ساعت شکسته می شود. به همین ترتیب، بدن ما، اگر یکی از سیستم ها مختل شود، به تدریج منجر به از کار افتادن کل ارگانیسم و ​​متعاقباً مرگ همین ارگانیسم می شود. بنابراین به نفع ماست که وضعیت بدن خود را زیر نظر داشته باشیم و از اشتباهاتی که می تواند عواقب جدی برای ما داشته باشد اجتناب کنیم.

فهرست منابع و ادبیات

1. Batuev A. S. فیزیولوژی فعالیت های عصبی بالاتر و سیستم های حسی: کتاب درسی / A. S. Batuev. - سنت پترزبورگ. : پیتر، 2009. - 317 ص.

Danilova N. N. Psychophysiology: کتاب درسی / N. N. Danilova. - م.: ASPECT PRESS، 2000. - 373 ص.

Danilova N. N. فیزیولوژی فعالیت عصبی بالاتر: کتاب درسی / N. N. Danilova، A. L. Krylova. - م.: ادبیات آموزشی، 1376. - 428 ص.

Karaulova L.K. فیزیولوژی: کتاب درسی / L.K. Karaulova، N.A. Krasnoperova، M.M. Rasulov. - م.: فرهنگستان، 2009. - 384 ص.

کاتالیموف، ال.ال. فیزیولوژی نورون: کتاب درسی / L. L. Katalymov، O. S. Sotnikov; حداقل مردم. آموزش و پرورش RSFSR، اولیانوفسک. حالت Ped بین المللی - اولیانوفسک: B. i.، 1991. - 95 p.

Semenov, E.V. فیزیولوژی و آناتومی: کتاب درسی / E.V. Semenov. - م.: جانگر، 2005. - 480 ص.

اسمیرنوف، V. M. فیزیولوژی سیستم عصبی مرکزی: کتاب درسی / V. M. Smirnov، V. N. Yakovlev. - م.: آکادمی، 2002. - 352 ص.

Smirnov V. M. فیزیولوژی انسان: کتاب درسی / V. M. Smirnova. - م.: پزشکی، 2002. - 608 ص.

Rossolimo T. E. فیزیولوژی فعالیت عصبی بالاتر: کتاب درسی: کتاب درسی / T. E. Rossolimo، I. A. Moskvina - Tarkhanova، L. B. Rybalov. - م. Voronezh: MPSI: MODEK، 2007. - 336 p.

تدریس خصوصی

برای مطالعه یک موضوع به کمک نیاز دارید؟

متخصصان ما در مورد موضوعات مورد علاقه شما مشاوره یا خدمات آموزشی ارائه خواهند کرد.
درخواست خود را ارسال کنیدبا نشان دادن موضوع در حال حاضر برای اطلاع از امکان اخذ مشاوره.

سیناپس چیست؟ سیناپس ساختار خاصی است که سیگنالی را از رشته های یک سلول عصبی به سلول دیگر یا فیبر از یک سلول تماسی منتقل می کند. چرا به 2 سلول عصبی نیاز دارید؟ در این حالت سیناپس در 3 ناحیه عملکردی (قطعه پیش سیناپسی، شکاف سیناپسی و قطعه پس سیناپسی) سلول های عصبی ارائه می شود و در ناحیه ای قرار می گیرد که سلول با عضلات و غدد بدن انسان تماس پیدا می کند.

سیستم سیناپس های عصبی با توجه به مکان یابی، نوع فعالیت و روش انتقال داده های سیگنال موجود انجام می شود. با توجه به محلی سازی سیناپس ها، آنها متمایز می شوند: عصبی عصبی، عصبی عضلانی. نورونرونال به آکسوسوماتیک، دندروسوماتیک، آکسودندریتیک، آکسوآکسونال تبدیل می شود.

با توجه به نوع فعالیت روی ادراک، سیناپس ها معمولاً به دو دسته تقسیم می شوند: تحریکی و مهاری کم اهمیت. با توجه به روش انتقال سیگنال اطلاعاتی، آنها به موارد زیر طبقه بندی می شوند:

1. نوع برقی.
2. نوع شیمیایی
3. نوع مختلط.

اتیولوژی تماس با نورون به نوع داکینگ برمی گردد، که می تواند از راه دور، تماسی و همچنین مرزی باشد. اتصال یک خاصیت دور از طریق 2 نورون واقع در بسیاری از قسمت های بدن انجام می شود.

بنابراین، در بافت‌های مغز انسان، هورمون‌های عصبی و مواد نوروپپتیدی تولید می‌شوند که بر نورون‌های موجود در بدن در مکان دیگری تأثیر می‌گذارند. اتصال تماس به اتصالات ویژه لایه‌های غشایی نورون‌های معمولی که سیناپس‌های شیمیایی و همچنین اجزای الکتریکی را می‌سازند، منتهی می‌شود.

کار مجاور (مرز) نورون ها در طول زمانی انجام می شود که در طی آن فیلم های غشایی نورون ها فقط توسط شکاف سیناپسی مسدود می شوند. به عنوان یک قاعده، اگر بین 2 فیلم غشایی خاص باشد، چنین ادغامی مشاهده می شود بدون بافت گلیال. این مجاورت مشخصه رشته های موازی مخچه، آکسون های یک عصب بویایی خاص و غیره است.

عقیده ای وجود دارد که تماس مجاور باعث تحریک کار نورون های مجاور در تولید یک عملکرد مشترک می شود. این به این دلیل مشاهده می شود که متابولیت ها ، ثمرات عمل یک نورون انسانی ، به داخل حفره واقع بین سلول ها نفوذ می کنند ، بر روی نورون های فعال مجاور تأثیر می گذارند. علاوه بر این، یک اتصال لبه اغلب می تواند داده های الکتریکی را از 1 نورون فعال به دومین شرکت کننده در فرآیند انتقال دهد.

سیناپس های الکتریکی و شیمیایی

عمل همجوشی فیلم-غشاء در نظر گرفته می شود سیناپس های الکتریکی. در شرایطی که شکاف سیناپسی مورد نیاز با بریدگی اتصالات یکپارچه ناپیوسته است. این پارتیشن ها یک ساختار متناوب از محفظه های سیناپس را تشکیل می دهند، در حالی که محفظه ها توسط قطعات غشاهای تقریبی از هم جدا می شوند، شکاف بین آنها در سیناپس های نوع معمول 0.15 - 0.20 نانومتر در نمایندگان پستانداران است. در محل اتصال لایه های غشایی مسیرهایی وجود دارد که از طریق آنها بخشی از میوه مبادله می شود.

علاوه بر انواع منفرد سیناپس ها، سیناپس های معمولی الکتریکی لازم به شکل یک شکاف سیناپسی منفرد وجود دارد که محیط کل آن تا 1000 میکرومتر گسترش می یابد. بنابراین، یک پدیده سیناپسی مشابه نشان داده شده است در نورون های گانگلیون مژگانی.

سیناپس های الکتریکی قادر به انجام تحریک با کیفیت بالا به صورت یک طرفه هستند. این واقعیت هنگام تثبیت ذخیره الکتریکی جزء سیناپسی مورد توجه قرار می گیرد. به عنوان مثال، در لحظه ای که لوله های آوران لمس می شوند، غشای فیلم سیناپسی دپلاریزه می شود، زمانی که ذرات وابران الیاف لمس می شوند، هیپرپلاریزه می شود. اعتقاد بر این است که سیناپس‌های نورون‌های فعال با مسئولیت‌های مشترک می‌توانند تحریک مورد نیاز (بین 2 ناحیه انتقال) را در هر دو جهت انجام دهند.

برعکس، سیناپس‌های نورون‌های حاضر با فهرست متفاوتی از اعمال (حرکتی و حسی) عمل برانگیختگی را به صورت یک طرفه انجام دهید. کار اصلی اجزای سیناپسی با تولید واکنش های فوری بدن تعیین می شود. سیناپس الکتریکی در معرض خستگی ناچیز است و درصد قابل توجهی از مقاومت در برابر عوامل داخلی-خارجی دارد.

سیناپس های شیمیایی ظاهر یک بخش پیش سیناپسی، یک شکاف سیناپسی عملکردی با قطعه ای از جزء پس سیناپسی دارند. قطعه پیش سیناپسی با افزایش اندازه آکسون در داخل لوله خود یا به سمت انتهای آن تشکیل می شود. این قطعه حاوی کیسه های مخصوص دانه ای و دانه ای حاوی واسطه است.

افزایش پیش سیناپسی نشان دهنده محلی سازی میتوکندری های فعال، تولید ذرات ماده گلیکوژن و همچنین تولید واسطه مورد نیازو دیگر. در شرایط تماس مکرر با میدان پیش سیناپسی، ذخیره فرستنده در کیسه های موجود از بین می رود.

عقیده ای وجود دارد که وزیکول های دانه ای کوچک حاوی ماده ای مانند نوراپی نفرین هستند و وزیکول های بزرگ حاوی کاتکول آمین ها هستند. علاوه بر این، استیلکنین در حفره های دانه ای (وزیکول) قرار دارد. علاوه بر این، واسطه های افزایش تحریک موادی در نظر گرفته می شوند که بر اساس نوع اسید آسپارتیک تولید شده یا اسید گلوتامین به همان اندازه مهم تشکیل شده اند.

مخاطبین سیناپس فعال اغلب بین:

• دندریت و آکسون.
• سوما و آکسون.
• دندریت ها
• آکسون ها
• سوما سلولی و دندریت.

تأثیر واسطه تولید شدهنسبت به حضور فیلم غشای پس سیناپسی به دلیل نفوذ بیش از حد ذرات سدیم آن رخ می دهد. تولید ریزش های قدرتمند ذرات سدیم از شکاف سیناپسی فعال از طریق لایه غشای پس سیناپسی، دپلاریزاسیون آن را تشکیل می دهد و تحریک ذخیره پس سیناپسی را تشکیل می دهد. انتقال جهت شیمیایی داده های سیناپس با تعلیق سیناپسی تحریک برای مدت زمان 0.5 میلی ثانیه با ایجاد یک ذخیره پس سیناپسی، به عنوان واکنشی به جریان پیش سیناپسی مشخص می شود.

این امکان در لحظه تحریک در دپلاریزاسیون غشای فیلم پس سیناپسی و در لحظه تعلیق در هیپرپولاریزاسیون آن ظاهر می شود. چه چیزی باعث تعلیق می شود ذخیره پس سیناپسی. به عنوان یک قاعده، در هنگام تحریک قوی، سطح نفوذپذیری فیلم غشای پس سیناپسی افزایش می یابد.

اگر نوراپی نفرین، دوپامین، استیل کولین، سروتونین مهم، ماده P و اسید گلوتامین در سیناپس های معمولی کار کنند، خاصیت تحریکی مورد نیاز در داخل نورون ها ثابت می شود.

پتانسیل بازدارنده در اثر تأثیر گاما آمینوبوتیریک اسید و گلیسین بر سیناپس ها ایجاد می شود.

عملکرد ذهنی کودکان

عملکرد یک فرد به طور مستقیم سن او را تعیین می کند، زمانی که همه ارزش ها همزمان با رشد و رشد فیزیکی کودکان افزایش می یابد.

دقت و سرعت اعمال ذهنی بسته به عوامل دیگری که رشد و رشد جسمانی بدن را تعیین می کنند، با افزایش سن به طور ناموزونی متفاوت است. دانش آموزان در هر سنی که دارند انحرافات بهداشتی وجود دارد، با سطح پایین عملکرد نسبت به کودکان قوی اطراف مشخص می شود.

در دانش آموزان کلاس اول سالم با کاهش آمادگی بدن برای فرآیند یادگیری مداوم، طبق برخی شاخص ها، توانایی عمل پایین است که مبارزه با مشکلاتی را که در طول فرآیند یادگیری ایجاد می شود پیچیده می کند.

میزان شروع ضعف با توجه به وضعیت اولیه سیستم عصبی حسی کودکان، سرعت کار و حجم بار تعیین می شود. در عین حال، کودکان در هنگام بی حرکتی طولانی مدت و زمانی که اقدامات انجام شده برای کودک جالب نیست، مستعد کار بیش از حد هستند. پس از استراحت، عملکرد یکسان می شود یا بالاتر از قبل می شود و بهتر است بقیه را نه منفعل، بلکه فعال کنید و به فعالیت دیگری تغییر دهید.

بخش اول فرآیند آموزشی برای کودکان دبستانی معمولی با عملکرد عالی همراه است، اما در پایان درس سوم آنها کاهش تمرکز وجود دارد:

• از پنجره بیرون را نگاه می کنند.
• آنها با دقت به سخنان معلم گوش نمی دهند.
• موقعیت بدن آنها را تغییر دهید.
• شروع به صحبت می کنند.
• از جای خود بلند می شوند.

مقادیر ظرفیت کاری به ویژه برای دانش آموزان دبیرستانی که در شیفت دوم تحصیل می کنند بالا است. توجه به این نکته بسیار مهم است که زمان آمادگی برای کلاس ها قبل از شروع فعالیت آموزشی در کلاس بسیار کوتاه است و رهایی کامل از تغییرات مضر در سیستم عصبی مرکزی را تضمین نمی کند. فعالیت ذهنیدر اولین ساعات درس به سرعت تخلیه می شود، که به وضوح در رفتار منفی منعکس می شود.

بنابراین، تغییرات کیفی در عملکرد در دانش آموزان بلوک اول در درس 1 - 3 و در بلوک میانی- ارشد در درس 4 - 5 مشاهده می شود. به نوبه خود، درس 6 در شرایطی برگزار می شود که توانایی عمل به ویژه کاهش یافته است. در عین حال مدت زمان کلاس های 2 تا 11 45 دقیقه است که باعث ضعیف شدن وضعیت بچه ها می شود. بنابراین توصیه می شود به صورت دوره ای نوع کار را تغییر دهید و در اواسط درس استراحت فعال داشته باشید.

موسسه روانشناسی و اجتماعی مسکو (MPSI)

چکیده آناتومی سیستم عصبی مرکزی با موضوع:

سیناپس (ساختار، ساختار، توابع).

دانشجوی سال اول دانشکده روانشناسی

گروه 21/1-01 Logachev A.Yu.

معلم:

خولودووا مارینا ولادیمیروا.

سال 2001.

برنامه کار:

1. مقدمه.

2. فیزیولوژی نورون و ساختار آن.

3.ساختار و عملکرد سیناپس.

4. سیناپس شیمیایی.

5. جداسازی واسطه.

6. واسطه های شیمیایی و انواع آنها.

7. پایان.

8. فهرست مراجع.

پیش درآمد:

بدن ما یک مکانیسم بزرگ ساعت است.

از تعداد زیادی ذرات ریز تشکیل شده است که در آن قرار دارند به ترتیب دقیقو هر یک از آنها وظایف خاصی را انجام می دهند و مختص به خود را دارند خواص منحصر به فرداین مکانیسم - بدن، متشکل از سلول‌هایی است که بافت‌ها و سیستم‌های خود را به هم متصل می‌کنند: همه اینها به عنوان یک کل نشان دهنده یک زنجیره واحد، یک ابرسیستم بدن است.

اگر یک مکانیسم تنظیمی پیچیده در بدن وجود نداشته باشد، بیشترین تنوع عناصر سلولی نمی تواند به عنوان یک کل کار کند. سیستم عصبی در تنظیم نقش ویژه ای دارد. تمام کارهای پیچیده سیستم عصبی - تنظیم کار اندام های داخلی، کنترل حرکات، چه حرکات ساده و ناخودآگاه (به عنوان مثال، تنفس) یا حرکات پیچیده دست های یک فرد - همه اینها، در اصل، مبتنی بر تعامل است. سلول ها با یکدیگر

همه اینها اساساً بر اساس انتقال یک سیگنال از یک سلول به سلول دیگر است. علاوه بر این، هر سلول کار خود را انجام می دهد و گاهی اوقات چندین عملکرد دارد. تنوع عملکردها توسط دو عامل ایجاد می شود: نحوه اتصال سلول ها به یکدیگر و نحوه چیدمان این اتصالات.

فیزیولوژی نورون و ساختار آن:

ساده ترین واکنش سیستم عصبی به یک محرک خارجی است این یک رفلکس است

اول از همه، اجازه دهید ساختار و فیزیولوژی واحد بنیادی ساختاری بافت عصبی حیوانات و انسان را در نظر بگیریم - نورونویژگی های عملکردی و اساسی یک نورون با توانایی آن در برانگیختگی و خود برانگیختگی تعیین می شود.

انتقال تحریک در طول فرآیندهای نورون انجام می شود - آکسون ها و دندریت ها

آکسون ها فرآیندهای طولانی تر و گسترده تری هستند. آنها دارای تعدادی ویژگی خاص هستند: هدایت مجزای تحریک و هدایت دو طرفه.

سلول های عصبی نه تنها قادر به درک و پردازش تحریک خارجی هستند، بلکه به طور خود به خود تکانه هایی تولید می کنند که توسط تحریک خارجی (خود تحریکی) ایجاد نمی شوند.

در پاسخ به تحریک، نورون پاسخ می دهد انگیزه فعالیت- پتانسیل عمل، فرکانس تولید آن از 50-60 ایمپالس در ثانیه (برای نورون های حرکتی) تا 600-800 تکانه در ثانیه (برای نورون های داخلی مغز) متغیر است. آکسون به بسیاری از شاخه های نازک به نام ختم می شود پایانه ها

از پایانه ها، ضربه به سلول های دیگر، مستقیماً به بدن آنها یا اغلب به فرآیندهای دندریتیک آنها منتقل می شود. تعداد پایانه های یک آکسون می تواند به هزار برسد که به سلول های مختلف ختم می شود. از سوی دیگر، یک نورون مهره داران معمولی بین 1000 تا 10000 پایانه از سلول های دیگر دارد.

دندریت ها فرآیندهای کوتاه تر و متعدد نورون ها هستند. آنها تحریک را از نورون های همسایه درک کرده و آن را به بدن سلولی هدایت می کنند.

سلول ها و رشته های عصبی پالپی و غیر پالپ دار وجود دارد.

فیبرهای پالپ بخشی از اعصاب حسی و حرکتی عضلات اسکلتی و اندام های حسی هستند که با یک غلاف میلین لیپیدی پوشیده شده اند.

الیاف پالپ "سریع عمل" بیشتری دارند: در چنین الیافی با قطر 1-3.5 میکرومیلی متر، تحریک با سرعت 3-18 متر بر ثانیه پخش می شود. این با این واقعیت توضیح داده می شود که هدایت تکانه ها در امتداد عصب میلین دار به صورت اسپاسم رخ می دهد.

در این حالت، پتانسیل عمل از طریق ناحیه عصب پوشیده از میلین "پرش" می کند و در گره رانویر (ناحیه در معرض عصب) به غلاف استوانه محوری عصب می رسد. فیبر غلاف میلین عایق خوبی است و از انتقال تحریک به محل اتصال رشته های عصبی موازی جلوگیری می کند.

فیبرهای غیر عضلانی بخش عمده ای از اعصاب سمپاتیک را تشکیل می دهند.

آنها غلاف میلین ندارند و توسط سلول های نوروگلیال از یکدیگر جدا می شوند.

در الیاف بدون پالپ، سلول ها به عنوان عایق عمل می کنند. نوروگلیا(بافت حمایت کننده عصبی). سلول های شوان -یکی از انواع سلول های گلیال. علاوه بر نورون‌های داخلی که تکانه‌های ناشی از نورون‌های دیگر را درک و تغییر می‌دهند، نورون‌هایی وجود دارند که مستقیماً تأثیرات محیط را درک می‌کنند. گیرنده ها،و همچنین نورون هایی که مستقیماً بر اندام های اجرایی تأثیر می گذارند - عوامل،به عنوان مثال، روی عضلات یا غدد.

اگر یک نورون روی عضله ای عمل کند به آن نورون حرکتی یا نورون حرکتی.در بین گیرنده های عصبی، بسته به نوع پاتوژن، 5 نوع سلول وجود دارد:

— گیرنده های نوری،که تحت تأثیر نور برانگیخته می شوند و عملکرد اندام های بینایی را تأمین می کنند.

— گیرنده های مکانیکی،گیرنده هایی که به تأثیرات مکانیکی پاسخ می دهند.

آنها در اندام های شنوایی و تعادل قرار دارند. سلول های لمسی نیز گیرنده های مکانیکی هستند. برخی از گیرنده های مکانیکی در ماهیچه ها قرار دارند و میزان کشش آنها را اندازه گیری می کنند.

— گیرنده های شیمیایی -به طور انتخابی به حضور یا تغییر غلظت مواد شیمیایی مختلف واکنش نشان می دهند، کار اندام های بویایی و چشایی بر اساس آنها است.

— گیرنده های حرارتی،واکنش به تغییرات دما یا سطح آن - گیرنده های سرما و گرما،

— گیرنده های الکتریکیبه تکانه های فعلی واکنش نشان می دهد و در برخی از ماهی ها، دوزیستان و پستانداران مانند پلاتیپوس وجود دارد.

با توجه به موارد فوق، می خواهم توجه داشته باشم که برای مدت طولانی در بین زیست شناسانی که سیستم عصبی را مطالعه می کردند، این عقیده وجود داشت که سلول های عصبی شبکه های پیچیده طولانی را تشکیل می دهند که به طور مداوم به یکدیگر تبدیل می شوند.

با این حال، در سال 1875، یک دانشمند ایتالیایی، استاد بافت شناسی در دانشگاه پاویا، روش جدیدی برای رنگ آمیزی سلول ها ارائه کرد. نقره کاریوقتی یکی از هزاران سلول مجاور نقره‌ای می‌شود، فقط آن رنگ می‌شود - تنها یکی، اما کاملاً، با تمام فرآیندهایش.

روش گلژیتا حد زیادی به مطالعه ساختار سلول های عصبی کمک کرد. استفاده از آن نشان داد که علیرغم اینکه سلول های مغز بسیار نزدیک به یکدیگر قرار دارند و فرآیندهای آنها اشتباه است، هر سلول هنوز به وضوح از هم جدا شده است. یعنی مغز مانند سایر بافت ها از سلول های منفرد تشکیل شده است که در یک شبکه مشترک متحد نشده اند. این نتیجه گیری توسط یک بافت شناس اسپانیایی انجام شده است با.

Ramon y Cahalem، که بدین وسیله نظریه سلولی را به سیستم عصبی گسترش داد. رد مفهوم شبکه متصل به این معنی است که در سیستم عصبی نبضاز سلولی به سلول دیگر نه از طریق تماس مستقیم الکتریکی، بلکه از طریق آن عبور می کند شکاف

از چه زمانی میکروسکوپ الکترونی که در سال 1931 اختراع شد در زیست شناسی شروع به استفاده کرد؟ ام. نولمو E. Ruska،این ایده ها در مورد وجود شکاف تأیید مستقیم دریافت کردند.

ساختار و عملکرد سیناپس:

هر ارگانیسم چند سلولی، هر بافت متشکل از سلول ها به مکانیسم هایی نیاز دارد که تعاملات بین سلولی را تضمین کند.

بیایید به نحوه انجام آنها نگاه کنیم بین عصبیفعل و انفعالات.اطلاعات در طول یک سلول عصبی به شکل حرکت می کند پتانسیل های عملانتقال تحریک از پایانه های آکسون به یک اندام عصب شده یا سلول عصبی دیگر از طریق تشکیلات ساختاری بین سلولی انجام می شود - سیناپس ها(از یونانی

"سیناپسیس"- اتصال، اتصال). مفهوم سیناپس توسط فیزیولوژیست انگلیسی معرفی شد سی. شرینگتوندر سال 1897، برای نشان دادن تماس عملکردی بین نورون ها. لازم به ذکر است که در دهه 60 قرن گذشته آنها

سچنوف تأکید کرد که بدون ارتباط بین سلولی نمی توان روش های منشأ حتی ابتدایی ترین فرآیند عصبی را توضیح داد. هر چه سیستم عصبی پیچیده تر باشد و تعداد عناصر عصبی تشکیل دهنده مغز بیشتر باشد، اهمیت تماس های سیناپسی بیشتر می شود.

تماس های سیناپسی مختلف با یکدیگر متفاوت هستند.

با این حال، با همه تنوع سیناپس ها، ویژگی های مشترک خاصی در ساختار و عملکرد آنها وجود دارد. بنابراین، ابتدا اصول کلی عملکرد آنها را شرح می دهیم.

سیناپس یک تشکیل ساختاری پیچیده است که از یک غشای پیش سیناپسی (اغلب این شاخه انتهایی آکسون است)، یک غشای پس سیناپسی (اغلب این قسمتی از غشای بدن یا دندریت یک نورون دیگر است) و همچنین یک شکاف سیناپسی

مکانیسم انتقال در سیناپس ها برای مدت طولانی نامشخص بود، اگرچه واضح بود که انتقال سیگنال در ناحیه سیناپسی به شدت با فرآیند انجام پتانسیل عمل در امتداد آکسون متفاوت است.

با این حال، در آغاز قرن بیستم، این فرضیه فرموله شد که انتقال سیناپسی یا برقییا شیمیایینظریه الکتریکی انتقال سیناپسی در سیستم عصبی مرکزی تا اوایل دهه 50 شناخته شده بود، اما پس از اینکه سیناپس شیمیایی در تعدادی از موارد نشان داده شد، به طور قابل توجهی زمین خود را از دست داد. سیناپس های محیطیمثلا، A.V. کیبیاکوف،انجام آزمایشی بر روی گانگلیون عصبی و همچنین استفاده از فناوری میکروالکترود برای ثبت درون سلولی پتانسیل های سیناپسی

نورون های CNS به ما اجازه دادند تا در مورد ماهیت شیمیایی انتقال در سیناپس های بین عصبی نخاع نتیجه گیری کنیم.

مطالعات میکروالکترودی در سال‌های اخیر نشان داده است که یک مکانیسم انتقال الکتریکی در سیناپس‌های بین نورونی خاص وجود دارد.

اکنون آشکار شده است که سیناپس هایی با مکانیسم انتقال شیمیایی و الکتریکی وجود دارد. علاوه بر این، در برخی از ساختارهای سیناپسی، هر دو مکانیسم انتقال الکتریکی و شیمیایی با هم کار می کنند - اینها به اصطلاح هستند. سیناپس های مختلط

سیناپس: ساختار، کارکردها

سیناپس(یونانی synapsis - اتحاد) انتقال یک طرفه تکانه های عصبی را تضمین می کند. سیناپس ها مکان های تماس عملکردی بین نورون ها یا بین نورون ها و سایر سلول های موثر (به عنوان مثال سلول های عضلانی و غده ای) هستند.

تابع سیناپسشامل تبدیل یک سیگنال الکتریکی (تکانه) ارسال شده توسط یک سلول پیش سیناپسی به یک سیگنال شیمیایی است که سلول دیگر را تحت تأثیر قرار می دهد که به عنوان سلول پس سیناپسی شناخته می شود.

اکثر سیناپس ها اطلاعات را با آزاد کردن انتقال دهنده های عصبی به عنوان بخشی از فرآیند انتشار سیگنال منتقل می کنند.

انتقال دهنده های عصبی- اینها ترکیبات شیمیایی هستند که با اتصال به یک پروتئین گیرنده، کانال های یونی را باز یا بسته می کنند یا آبشارهای پیام رسان دوم را تحریک می کنند. تعدیل کننده های عصبی پیام رسان های شیمیایی هستند که مستقیماً روی سیناپس ها عمل نمی کنند، اما حساسیت نورون را به تحریک سیناپسی یا مهار سیناپسی تغییر می دهند (تغییر می دهند).

مقداری تعدیل کننده های عصبینوروپپتیدها یا استروئیدها هستند و در بافت عصبی تولید می شوند، بقیه استروئیدهایی هستند که در خون در گردش هستند. سیناپس خود شامل یک پایانه آکسون (پایانه پیش سیناپسی) است که سیگنال را می آورد، یک مکان روی سطح سلول دیگر که در آن سیگنال جدیدی تولید می شود (پایانه پس سیناپسی)، و یک فضای بین سلولی باریک - شکاف سینوپتیک.

اگر آکسون به پایان برسد روی بدن سلولیسیناپس آکسوسوماتیک است، اگر به دندریت ختم شود، چنین سیناپسی را آکسودندریتیک می‌گویند و اگر روی آکسون سیناپس ایجاد کند، سیناپس آکسواکسونال است.

بیشتر سیناپس ها- سیناپس های شیمیایی، زیرا از پیام رسان های شیمیایی استفاده می کنند، اما سیناپس های منفرد سیگنال های یونی را از طریق اتصالات شکافی که به غشای پیش و پس سیناپسی نفوذ می کنند، منتقل می کنند و در نتیجه امکان انتقال مستقیم سیگنال های عصبی را فراهم می کنند.

چنین تماس هایی به عنوان سیناپس های الکتریکی شناخته می شوند.
پایانه پیش سیناپسیهمیشه حاوی وزیکول های سیناپسی با انتقال دهنده های عصبی و میتوکندری های متعدد است.

انتقال دهنده های عصبیمعمولاً در بدن سلولی سنتز می شود. سپس آنها در وزیکول های قسمت پیش سیناپسی سیناپس ذخیره می شوند. در طول انتقال یک تکانه عصبی، آنها از طریق فرآیندی به نام اگزوسیتوز در شکاف سیناپسی آزاد می شوند.

5. مکانیسم انتقال اطلاعات در سیناپس ها

اندوسیتوز باعث بازگشت غشای اضافی می شود که در نتیجه اگزوسیتوز وزیکول های سیناپسی در قسمت پیش سیناپسی تجمع می یابد.

بازگشت غشاءبا شبکه آندوپلاسمی دانه ای (aERP) محفظه پیش سیناپسی ترکیب می شود و برای تشکیل وزیکول های سیناپسی جدید مورد استفاده مجدد قرار می گیرد.

مقداری انتقال دهنده های عصبیدر محفظه پیش سیناپسی با استفاده از آنزیم ها و پیش سازهایی که توسط مکانیسم انتقال آکسون تحویل داده می شوند، سنتز می شوند.

اولین موردی که شرح داده می شود انتقال دهنده های عصبیاستیل کولین و نوراپی نفرین وجود دارد. ترمینال آکسون آزاد کننده نوراپی نفرین در شکل نشان داده شده است.

اکثر انتقال دهنده های عصبی آمین ها، اسیدهای آمینه یا پپتیدهای کوچک (نوروپپتیدها) هستند. برخی از مواد معدنی مانند اکسید نیتریک نیز می توانند به عنوان انتقال دهنده های عصبی عمل کنند. پپتیدهای خاصی که به عنوان انتقال دهنده های عصبی عمل می کنند در سایر قسمت های بدن، به عنوان مثال به عنوان هورمون در دستگاه گوارش استفاده می شوند.

نوروپپتیدها در تنظیم احساسات و تکانه ها مانند درد، لذت، گرسنگی، تشنگی و میل جنسی بسیار مهم هستند.

دنباله ای از پدیده ها در طول انتقال سیگنال در یک سیناپس شیمیایی

پدیده هایی که در حین انتقال رخ می دهند علامتدر یک سیناپس شیمیایی، که در شکل نشان داده شده است.

تکانه های عصبی که به سرعت (در عرض میلی ثانیه) در غشای سلولی حرکت می کنند، باعث فعالیت الکتریکی انفجاری (دپلاریزاسیون) می شوند که در سراسر غشای سلولی پخش می شود.

چنین تکانه‌هایی به طور مختصر کانال‌های کلسیمی را در ناحیه پیش‌سیناپسی باز می‌کنند و اجازه هجوم کلسیم را می‌دهند که باعث اگزوسیتوز وزیکول‌های سیناپسی می‌شود.

در مناطق اگزوپیتوز وجود دارد انتقال دهنده های عصبیکه با گیرنده های واقع در محل پس سیناپسی واکنش داده و باعث فعالیت الکتریکی گذرا (دپلاریزاسیون) غشای پس سیناپسی می شود.

این سیناپس ها به عنوان سیناپس های تحریکی شناخته می شوند زیرا فعالیت آنها باعث ایجاد تکانه ها در غشای سلولی پس سیناپسی می شود. در برخی از سیناپس ها، برهمکنش بین انتقال دهنده عصبی و گیرنده اثر معکوس ایجاد می کند - هیپرپلاریزاسیون رخ می دهد، و هیچ انتقالی از تکانه عصبی وجود ندارد. این سیناپس ها به عنوان سیناپس های مهاری شناخته می شوند. بنابراین، سیناپس ها می توانند انتقال تکانه ها را تقویت یا مهار کنند، در نتیجه آنها قادر به تنظیم فعالیت عصبی هستند.

پس از مصرف انتقال دهنده های عصبیبه سرعت به دلیل تخریب آنزیمی، انتشار یا اندوسیتوز با واسطه گیرنده های خاص روی غشای پیش سیناپسی حذف می شوند. این حذف انتقال دهنده های عصبی اهمیت عملکردی مهمی دارد زیرا از تحریک طولانی مدت ناخواسته نورون پس سیناپسی جلوگیری می کند.

فیلم آموزشی – ساختار سیناپس

1. بدن سلول عصبی - نورون: ساختار، بافت شناسی
2. دندریت سلول های عصبی: ساختار، بافت شناسی
3. آکسون سلول های عصبی: ساختار، بافت شناسی
4. پتانسیل های غشایی سلول های عصبی

   فیزیولوژی

5. سیناپس: ساختار، کارکردها
6. سلول های گلیال: الیگودندروسیت ها، سلول های شوان، آستروسیت ها، سلول های اپاندیمی
7. میکروگلیا: ساختار، بافت شناسی
8. سیستم عصبی مرکزی (CNS): ساختار، بافت شناسی
9. بافت شناسی مننژها. ساختار
10. سد خونی مغزی: ساختار، بافت شناسی

ساختار سیناپس اجازه دهید ساختار یک سیناپس را با استفاده از یک آکسوسوماتیک به عنوان مثال در نظر بگیریم. سیناپس از سه بخش تشکیل شده است: پایانه پیش سیناپسی، شکاف سیناپسی و غشای پس سیناپسی (شکل 1). 9). پایانه پیش سیناپسی (پلاک سیناپسی) بخش منبسط شده انتهای آکسون است. شکاف سیناپسی فضای بین دو نورون در تماس است. قطر شکاف سیناپسی 10 تا 20 نانومتر است. غشای پایانه پیش سیناپسی رو به شکاف سیناپسی را غشای پیش سیناپسی می گویند. قسمت سوم سیناپس غشای پس سیناپسی است که در مقابل غشای پیش سیناپسی قرار دارد. پایانه پیش سیناپسی با وزیکول و میتوکندری پر شده است. وزیکول ها حاوی مواد فعال بیولوژیکی - واسطه ها هستند. واسطه ها در سوما سنتز می شوند و از طریق میکروتوبول ها به پایانه پیش سیناپسی منتقل می شوند. شایع ترین واسطه ها عبارتند از آدرنالین، نوراپی نفرین، استیل کولین، سروتونین، گاما آمینوبوتیریک اسید (GABA)، گلیسین و غیره. به طور معمول، یک سیناپس حاوی یکی از فرستنده ها در مقادیر بیشتری نسبت به سایر فرستنده ها است. مرسوم است که سیناپس ها را بر اساس نوع واسطه تعیین می کنند: آدرنرژیک، کولینرژیک، سروتونرژیک و غیره. غشای پس سیناپسی حاوی مولکول های پروتئینی ویژه است - گیرنده هایی که می توانند مولکول های واسطه ها را بچسبانند. شکاف سیناپسی با مایع بین سلولی پر شده است که حاوی آنزیم هایی است که باعث تخریب انتقال دهنده های عصبی می شود. یک نورون پس سیناپسی می تواند تا 20000 سیناپس داشته باشد که برخی از آنها تحریکی و برخی مهاری هستند. علاوه بر سیناپس های شیمیایی که در آن انتقال دهنده های عصبی در تعامل نورون ها نقش دارند، سیناپس های الکتریکی نیز در سیستم عصبی یافت می شوند. در سیناپس های الکتریکی، تعامل دو نورون از طریق جریان های زیستی انجام می شود. سیناپس شیمیایی فیبر عصبی PD (AP - پتانسیل عمل) چه گیرنده های غشایی برنج. 9. طرح ساختار یک سیناپس. سیستم عصبی مرکزی تحت سلطه سیناپس های شیمیایی است. در برخی از سیناپس های بین عصبی، انتقال الکتریکی و شیمیایی به طور همزمان اتفاق می افتد - این یک نوع مخلوط سیناپس است. تأثیر سیناپس های تحریکی و مهاری بر تحریک پذیری نورون پس سیناپسی افزایشی است و تأثیر آن به محل سیناپس بستگی دارد. هر چه سیناپس ها به تپه آکسونی نزدیکتر باشند، تأثیر بیشتری دارند. برعکس، هرچه سیناپس ها از تپه آکسونی (مثلاً در انتهای دندریت ها) دورتر باشند، تأثیر کمتری دارند. بنابراین، سیناپس های واقع بر روی تپه سوما و آکسون بر تحریک پذیری نورون به سرعت و کارآمد تأثیر می گذارند، در حالی که تأثیر سیناپس های دور آهسته و صاف است. سیستم iipinl آمپر شبکه های عصبی به لطف اتصالات سیناپسی، نورون ها به واحدهای عملکردی - شبکه های عصبی متحد می شوند. شبکه های عصبی را می توان توسط نورون هایی که در فاصله کوتاهی قرار دارند تشکیل داد. چنین شبکه عصبی محلی نامیده می شود. علاوه بر این، نورون های دور از یکدیگر از مناطق مختلف مغز می توانند در یک شبکه ترکیب شوند. بالاترین سطح سازماندهی ارتباطات عصبی نشان دهنده ارتباط چندین ناحیه از سیستم عصبی مرکزی است. چنین شبکه عصبی یک مسیر یا سیستم نامیده می شود. مسیرهای نزولی و صعودی وجود دارد. در طول مسیرهای صعودی، اطلاعات از نواحی زیرین مغز به قسمت های بالاتر (مثلاً از نخاع به قشر مخ) منتقل می شود. مسیرهای نزولی قشر مغز را با نخاع متصل می کنند. پیچیده ترین شبکه ها را سیستم های توزیع می نامند. آنها توسط نورون‌هایی در بخش‌های مختلف مغز تشکیل می‌شوند که رفتار را کنترل می‌کنند، که بدن به طور کلی در آن شرکت می‌کند. برخی از شبکه های عصبی همگرایی (همگرایی) تکانه ها را روی تعداد محدودی از نورون ها فراهم می کنند. شبکه های عصبی را نیز می توان با توجه به نوع واگرایی (واگرایی) ساخت. چنین شبکه هایی امکان انتقال اطلاعات در فواصل قابل توجه را فراهم می کنند. علاوه بر این، شبکه های عصبی یکپارچه سازی (خلاصه یا تعمیم) انواع مختلف اطلاعات را فراهم می کنند (شکل 10).