انتروکولیت اولسراتیو نکروزان. انتروکولیت نکروزان: علل، علائم، تشخیص و درمان دریافت درمان در کره، اسرائیل، آلمان، ایالات متحده آمریکا
انتروکولیت اولسراتیو-نکروزان (UNEC) یک وضعیت پاتولوژیک داخل رحمی روده است که ناشی از آسیب هیپوکسیک-ایسکمیک است که در دوره پس از تولد با ایجاد یک فرآیند ایسکمیک-هیپوپرفیوژن موضعی، نکروز و تشکیل زخم ادامه می یابد.
بروز انتروکولیت اولسراتیو نکروزان 4 تا 28 درصد از کل نوزادان بستری شده در بخش مراقبت های ویژه است. در ایالات متحده آمریکا (ایالات متحده آمریکا)، در طول تقریباً 4 میلیون تولد در سال، بین 1200 تا 9600 نوزاد به انتروکولیت اولسراتیو نکروزان مبتلا می شوند. کمترین شیوع I PEC در ژاپن و کشورهای اسکاندیناوی است که 10 تا 20 برابر کمتر از ایالات متحده است.
عوامل خطر برای انتروکولیت اولسراتیو نکروزان
عوامل دوران بارداری:
نارسایی مزمن جفت،
هیپوکسی جنین داخل رحمی مزمن؛
تاخیر رشد داخل رحمی.
عوامل پس از زایمان:
وزن هنگام تولد کمتر از 1500 گرم؛
سن حاملگی کمتر از 32 هفته؛
تغذیه روده ای با شیر خشک؛
نیاز به تهویه مصنوعی؛
سندرم دیسترس تنفسی.
احتمال خطر ابتلا به این بیماری به دلیل تأثیر متقابل عواملی مانند هیپوکسی مزمن داخل رحمی، سن حاملگی کمتر از 32 هفته و تغذیه روده ای با شیر خشک 12.3 برابر بیشتر است.
مراحل آنتروکولیت نکروزان اولسراتیو
مرحله 1 شامل نوزادان مشکوک به بیماری است. این کودکان دارای اختلالات خفیف سیستمیک و گوارشی هستند. معاینه اشعه ایکس اتساع متوسط حلقه های روده را نشان می دهد، اما اکثر بیماران یافته های اشعه ایکس طبیعی دارند. سوءتغذیه و امتناع از خوردن به ویژه در نوزادان با وزن کم مشاهده می شود.
در مرحله 2، تشخیص انتروکولیت اولسراتیو نکروزان با وجود پنوماتوز روده در طول معاینه اشعه ایکس شکم تأیید می شود. درد متوسط هنگام لمس دیواره قدامی شکم در مرحله 2A در مرحله 2B بارزتر می شود. وضعیت کودکان بدتر می شود، علائم اسیدوز متابولیک ظاهر می شود و آزمایشات خون آزمایشگاهی ترومبوسیتوپنی را نشان می دهد. ظاهر دیواره قدامی شکم، تقویت شبکه وریدی زیر جلدی در ناحیه ناف و در امتداد ورید ناف نشان دهنده ایجاد پریتونیت است.
بیماری شدیدتر یا پیشرونده به عنوان مرحله 3 طبقه بندی می شود که با بی ثباتی بالینی همراه با بدتر شدن پیش رونده عملکرد اندام های حیاتی، نارسایی تنفسی، انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) و شوک مشخص می شود. در مرحله 3A روده دست نخورده است، در حالی که در مرحله 3B روده سوراخ می شود.
تشخیص انتروکولیت اولسراتیو نکروزان
معاینه اشعه ایکس بخشی جدایی ناپذیر از معاینه جامع یک نوزاد مبتلا به انتروکولیت اولسراتیو نکروزان است.
اتساع روده و تورم دیواره روده خود را به شکل حلقه‌های پر از گاز متعدد روده با سطح مایع نشان می‌دهد.
پنوماتوز روده ای به عنوان یک فرآیند پاتولوژیک تعریف می شود که با تورم دیواره روده به دلیل تشکیل حباب های گاز در آن مشخص می شود.
وجود گاز در ورید باب تجمع گاز در جهت ورید باب به صورت تشکیلات خطی است که از روده در امتداد وریدهای مزانتریک پخش می شود.
پنوموپریتونئوم - گاز آزاد در حفره شکم نشان دهنده سوراخ شدن روده است.
حلقه های ثابت و متسع روده در هر قسمت از حفره شکم در یک سری رادیوگرافی در طی 24 تا 36 ساعت نشانه نکروز روده است.
درمان انتروکولیت نکروزان اولسراتیو
درمان محافظه کارانه انتروکولیت اولسراتیو نکروزان
اگر مشکوک به انتروکولیت نکروزان اولسراتیو یا در مراحل اولیه تظاهرات آن باشد، رژیم درمانی را می توان به شرح زیر ارائه کرد:
لغو تغذیه روده ای
رفع فشار از دستگاه گوارش
انفوزیون درمانی
تغذیه تزریقی
آنتی بیوتیک درمانی منطقی
ضدعفونی انتخابی روده
درمان محرک سیستم ایمنی
درمان حساسیت زدایی
درمان جراحی انتروکولیت اولسراتیو نکروزان
وخامت بالینی وضعیت کودک با بی ثباتی عملکردهای حیاتی تعیین می شود و می تواند خود را به صورت افت فشار خون شریانی سیستمیک، الیگوری، بی حالی و بی حالی، ایست تنفسی و افزایش اسیدوز متابولیک نشان دهد. وجود این علائم، علیرغم درمان فشرده، نشانه ای برای درمان جراحی است.
پرخونی و تورم دیواره قدامی شکم، ثابت قوی در لمس شکم، نشانه پریتونیت و نشانه مطلق برای درمان جراحی است.
پنوموپریتونئوم یک معیار کلاسیک است که نشانه هایی را برای یا تعیین می کند.
علامت رادیوگرافیک وجود گاز در سیستم ورید پورتال دارای ویژگی بالا و ارزش اخباری مثبت برای نکروز روده است.
کاهش گاز پر شدن روده و وجود مایع در حفره شکم به عنوان نشانه های سوراخ شدن روده پنهان و ایجاد پریتونیت در نظر گرفته می شود.
حلقه های روده گشاد شده ثابت، که در یک سری معاینات اشعه ایکس در عرض 24 ساعت تعیین می شوند، تنها در 57٪ از بیماران به عنوان اندیکاسیون جراحی عمل می کنند. بیماران بالینی پایدار با این علامت با مراقبت های ویژه بهبود می یابند.
نتیجه مثبت لاپاروسنتز با وجود مایع التهابی آزاد در حفره شکمی ارزیابی می شود و به عنوان شواهدی از نکروز روده عمل می کند. حساسیت تشخیصی آزمون بالاترین (87٪) در مقایسه با معیارهای ذکر شده قبلی بود.
آزمایش‌های خون آزمایشگاهی، از جمله ارزیابی تعداد لکوسیت‌ها، پلاکت‌ها، تعیین نسبت تعداد گرانولوسیت‌های نوتروفیل جوان به تعداد کل لکوسیت‌های قطعه‌بندی شده، دارای حساسیت تشخیصی نسبتاً بالایی (64٪) و ویژگی (100٪) هستند. بنابراین، می تواند نشانه هایی را برای درمان جراحی تعیین کند. ارزش تشخیصی معیارهای ذکر شده با ترکیب آنها افزایش می یابد. زمانی که تعداد لکوسیت ها کمتر از 9000 میلی متر / پلاکت کمتر از 200000 میلی متر مکعب باشد و نسبت متامیلوسیت ها به تعداد کل لکوسیت های قطعه بندی شده بیش از 5 باشد، آزمایش ها مثبت تلقی می شوند.
مقاله توسط: جراح تهیه و تنظیم شده استبسیاری از بیماری های گوارشی در دوره نوزادی می تواند منجر به انتروکولیت اولسراتیو نکروزان (NUEC) شود.
گروه خطر YNEK
این بیماری در نوزادان با وزن کم هنگام تولد شایع تر است و 90 درصد موارد JNEC در نوزادان نارس رخ می دهد. JNEC همچنین می تواند در 10٪ از کودکان بستری در بخش مراقبت های ویژه نوزادان ایجاد شود. میزان مرگ و میر بین 10 تا 50 درصد است. سن شروع JNEC به وزن هنگام تولد و سن حاملگی بستگی دارد. هر چه نوزاد نارس و نابالغ (کمتر از هفته 26 بارداری) بیشتر باشد، در معرض خطر طولانی مدت ابتلا به JNEC و شروع زودرس آن است.
علل انتروکولیت نکروزان اولسراتیو
اتیولوژی JNEC به طور کامل مشخص نشده است. ظاهراً بسیاری از عوامل (از جمله هیپوکسی، اسیدوز، افت فشار خون) می توانند منجر به آسیب ایسکمیک به سد مخاطی روده کوچک شوند. ثانیاً، تهاجم باکتری به غشای مخاطی تغییر یافته روده کوچک ممکن است در پاتوژنز نقش داشته باشد. بنابراین، تغییر در بیوسنوز روده، شامل افزایش تعداد میکروب های فرصت طلب با کاهش همزمان بیفیدوباکتری ها و لاکتوباسیل ها، نشان دهنده خطر ابتلا به JNEC است. بسیاری از شرایط می توانند در ایجاد JNEC نقش داشته باشند، از جمله مادرزادی، قلب چپ هیپوپلاستیک، کوآرکتاسیون آئورت، پلی سیتمی، وجود کاتتر ناف، تزریق خون، خفگی پری ناتال و پره اکلامپسی مادر.
کودکان مبتلا به مجرای شریانی باز نیز در معرض خطر ابتلا به JNEC هستند. در این حالت خون اکسیژن دار از روده ها خارج می شود. واسطه های التهابی، عامل محرک پلاکت و رادیکال های آزاد اکسیژن نیز مهم هستند. یک عامل خطر برای JNEC ممکن است شروع زودهنگام تغذیه روده ای باشد، زیرا فرآیند تغذیه به تغییراتی در جریان خون و اکسیژن نیاز دارد. JNEC در کودکانی که تغذیه روده ای دریافت نکرده اند نادر است. با تغذیه مصنوعی، فرمول هیپراسمولار مخلوط باعث توسعه JNEC می شود.
همچنین کودکان بسیار نارس و نابالغ تولید ناکافی اسید هیدروکلریک، تحرک روده و تولید آنزیم دارند. نابالغی غشای مخاطی منجر به تولید ناکافی مخاط می شود و نابالغی سیستم ایمنی موضعی منجر به کاهش شدید IgA ترشحی می شود. نقش احتمالی ایمونوگلوبولین خوراکی برای پیشگیری از JNEC مورد توجه است.
علائم JNEC
تصویر بالینی بیماری بسیار گسترده است و اغلب با درجه بلوغ ارگانیسم تعیین می شود. نفخ، بزرگ شدن شکم معمولاً یکی از علائم بالینی اولیه و قابل توجه است. وضعیت عمومی کودک نیز تغییر می کند، حملات آپنه، هیپوترمی، اختلالات میکروسیرکولاسیون و نارسایی ظاهر می شود. خون در مدفوع، برادی کاردی، خواب آلودگی و شوک اغلب تشخیص داده می شود.
آزمایش‌های آزمایشگاهی گاهی اوقات ترومبوسیتوپنی، نوتروپنی و دوزهای اسید متابولیک را تشخیص می‌دهند. با این حال، هر بیمار تمام علائم ذکر شده را ندارد و تصویر بالینی می تواند بسیار متنوع باشد.
تشخیص با استفاده از معاینه اشعه ایکس انجام می شود که با تشخیص پنوماتوز روده مشخص می شود. علائم غیر اختصاصی رادیولوژی: ضخیم شدن دیواره روده، گشاد شدن حلقه های روده، آسیت. کاهش مدفوع به دلیل سوء جذب کربوهیدرات ممکن است تظاهرات اولیه JNEC باشد. یک روش قابل اعتماد برای ارزیابی شدت فرآیند پاتولوژیک در روده و پیش آگهی بیماری، تعیین محتوای IgA ترشحی در کوپروفیلترات است.
درمان انتروکولیت نکروزان اولسراتیو
اگر مشکوک به JNEC باشد، تغذیه روده ای باید برای مدت طولانی متوقف شود. دسترسی داخل وریدی باید مایع، الکترولیت و مواد مغذی را برای بیمار فراهم کند. درمان آنتی باکتریال باید شروع شود. با در نظر گرفتن حساسیت میکرو فلور روده به آنها به صورت داخل وریدی تجویز می شود. مدت زمان از شیر گرفتن از تغذیه روده ای بستگی به وضعیت بالینی بیماران دارد. بنابراین، اگر نفخ شکم و پنوماتوز روده تلفظ شود، طول مدت تغذیه تزریقی تا 2 هفته است، با تغییرات جزئی بالینی و رادیولوژیکی - 48-72 ساعت نظارت رادیولوژیکی پویا از اندام های شکمی برای تشخیص سوراخ شدن روده ضروری است. ظهور ناگهانی آپنه، برادی کاردی، تغییر رنگ دیواره شکم، تورم آن یا افزایش دور شکم باید به شک به سوراخ شدن روده منجر شود. در صورت وجود سوراخ شدن روده، جراحی باید فورا انجام شود.
آزمایشات آزمایشگاهی شامل آزمایش خون کامل است که اغلب نوتروپنی و ترومبوسیتوپنی را نشان می دهد. چنین کودکانی برای حفظ گردش خون و فشار خون به حجم زیادی از مایعات، الکترولیت ها و فرآورده های خونی نیاز دارند. کودکان مبتلا به اسیدوز متابولیک شدید دچار نارسایی ثانویه گردش خون می شوند و ممکن است نیاز به تهویه مکانیکی داشته باشند.
کودکانی که تحت عمل جراحی قرار می گیرند در معرض خطر ابتلا به سندرم روده کوتاه و عوارض مختلف مرتبط با تغذیه کامل تزریقی هستند.
در برخی از کودکان، التهاب غشای مخاطی منجر به نکروز ترانس مورال و در غیاب سوراخ شدن، تبدیل فیبروبلاستیک بافت گرانولاسیون و تنگی می شود. تنگی در قسمت های انتهایی روده کوچک و بزرگ از عوارض شایع JNEC است. اگر علائم انسداد نسبی و سوءتغذیه ایجاد شود، مطالعه حاجب اشعه ایکس برای روشن شدن تشخیص ضروری است.
توجه!
استفاده از مطالب سایت " www.site"تنها با اجازه کتبی مدیریت سایت امکان پذیر است. در غیر این صورت، هرگونه چاپ مجدد مطالب سایت (حتی با پیوند ثابت شده به نسخه اصلی) نقض قانون فدرال فدراسیون روسیه "در مورد حق چاپ و حقوق مربوطه" است و مستلزم آن است. مراحل قانونی مطابق با قوانین مدنی و کیفری فدراسیون روسیه.
پاسخ به سؤالات
|
7.12.4. انتروکولیت نکروزان
یکی از شایع ترین علل پریتونیت سوراخ شده پس از تولد (60 درصد از کل سوراخ ها) انفارکتوس هموراژیک یا سپتیک است که در نتیجه اختلالات گردش خون در دیواره دستگاه گوارش ایجاد می شود.
در میان کودکان در طول دوره سازگاری، انتروکولیت نکروزان در 0.25٪ و در بین کودکانی که در دوره نوزادی به مراقبت های ویژه نیاز دارند - در 4٪ رخ می دهد.
انتروکولیت نکروزان یک بیماری پلی اتیولوژیک است. در اوایل دوره نوزادی، این بیماری در کودکانی که دچار هیپوکسی و خفگی شدید نوزادی شده‌اند، ایجاد می‌شود. همچنین می تواند عارضه ای از انفوزیون درمانی و تزریق خون جایگزینی باشد که از طریق ورید ناف انجام می شود، می تواند با جبران بیماری های مادرزادی قلبی و شکل جبران نشده بیماری هیرشپرونگ ایجاد شود.
استفاده غیرمنطقی از آنتی بیوتیک ها نیز به ایجاد انتروکولیت کمک می کند. همراه با اثر مخرب مستقیم برخی از آنتی بیوتیک ها (آمپی سیلین، تتراسایکلین) بر مخاط روده، سرکوب مقاومت کلونیزاسیون فلور ساپروفیت با ایجاد دیس بیوز شدید ضروری است.
علیرغم تنوع عوامل اتیولوژیک، پاتوژنز انتروکولیت نکروزان شامل اختلالات میکروسیرکولاتوری شدید در دیواره دستگاه گوارش است.
متمرکز شدن گردش خون با اسپاسم عروق مزانتریک (تا قطع کامل گردش خون) اتفاق می افتد که با فلج روده همراه با خونریزی برطرف می شود. از نظر مورفولوژیکی، انفارکتوس های بزرگ یا کوچک دیواره روده مشخص می شود. آسیب مکرر به نوزادان نارس با مقاومت کم مویرگ های آنها در برابر تغییرات فشار در بستر عروقی توضیح داده می شود.
عمدتاً آسیب به ایلئوم دیستال و زوایای کولون (ایلئوسکال، کبدی، طحالی، سیگموئید) رخ می دهد. این فرآیند با نکروز غشای مخاطی شروع می شود و سپس به لایه های زیر مخاطی، عضلانی و سروز گسترش می یابد و با سوراخ شدن پایان می یابد (شکل 7-18). 
تصویر بالینی و تشخیص
در تصویر بالینی انتروکولیت نکروزان در کودکانی که از هیپوکسی و عفونت مزمن پری ناتال رنج می برند، یک دوره مرحله ای واضح از بیماری ذکر شده است.
مرحله I
مرحله I را می توان به عنوان پرودرومال در نظر گرفت. وضعیت کودکان در معرض خطر که از هیپوکسی و عفونت پری ناتال رنج می برند به دلیل اختلالات عصبی، اختلالات تنفسی و فعالیت قلبی عروقی نزدیک به شدیدتر است. از دستگاه گوارش، علائم دیسکینزی تشخیص داده می شود. آهسته مکیدن متناوب، نارسایی در حین و بعد از تغذیه با شیر، گاهی اوقات صفرا، سوء تغذیه، آئروفاژی، نفخ، بی قراری کودک هنگام نوازش شکم در صورت عدم وجود علائم تحریک صفاقی، تاخیر در دفع مدفوع مکونیوم و کاهش سریع وزن بدن به وضوح بیان می شوند.
اشعه ایکس افزایش پر شدن یکنواخت گاز در تمام قسمت های دستگاه گوارش با ضخیم شدن جزئی دیواره های روده را نشان می دهد.
مرحله دوم
مرحله دوم با تظاهرات بالینی انتروکولیت نکروزان مشخص می شود. در نوزادان در روز 5-9 زندگی، وضعیت بدتر می شود، علائم انسداد روده پویا افزایش می یابد، کمبود وزن بدن به دلیل کم آبی بدن 10-15٪ است. کودک ضعیف می مکد، با مخلوطی از صفرا دوباره برگشت می کند، نفخ شکم افزایش می یابد و درد موضعی ظاهر می شود، اغلب در ناحیه ایلیاک راست. دفع مدفوع مکرر است، در قسمت های ناچیز، با مخلوطی از مخاط و سبزی اتفاق می افتد. رنگ مدفوع بر اساس ماهیت میکرو فلور روده پاتولوژیک تعیین می شود. بنابراین، دیس باکتریوز استافیلوکوک با سمیت عمومی مشخص مشخص می شود و در مدفوع مایع کف آلود مخاط و سبزی وجود دارد. عفونت گرم منفی بیشتر با کم آبی شدید، مدفوع کم آب، متخلخل، زرد کم رنگ همراه با مخاط و یک لکه آب بزرگ مشخص می شود.
یک عکس اشعه ایکس ساده از اندام های شکم، افزایش پر شدن گاز ناهموار دستگاه گوارش را با ناحیه سایه دار مربوط به ناحیه حداکثر آسیب روده نشان می دهد. معده متسع است، با سطح مایعات. ضخیم شدن مشخصه
سایه های دیواره های روده به دلیل ادم، التهاب و افیوژن بین حلقه ای آنها. سفتی دیواره های روده منجر به صاف شدن خطوط آنها می شود. پنوماتوز کیستیک زیر مخاطی دیواره روده ظاهر می شود (شکل 7-19). در موارد شدید، گاز در سیستم پورتال کبد تشخیص داده می شود (شکل 7-20).
برنج. 7-19. آماده سازی ماکرو. پنوماتوز زیر مخاطی دیواره روده بزرگ.
کم آبی پیشرونده و کاهش وزن بدن باعث اختلال بیشتر در میکروسیرکولاسیون دیواره روده می شود و به پیشرفت فرآیند نکروز کمک می کند. نقض عملکرد سد دیواره روده با سمیت شدید عفونی همراه است.
صحنهIII
در مرحله III (قبل از سوراخ شدن) پارزی روده تلفظ می شود. مدت مرحله بیش از 12-24 ساعت نیست، این وضعیت بسیار جدی است، علائم سمیت و اگزیکوز مشخص می شود که با استفراغ مداوم صفرا و "مدفوع"، نفخ شدید، درد و تنش در سراسر شکم مشخص می شود. پریستالسیس کند، اما قابل شنیدن است. مدفوع و گازها دفع نمی شوند. مقعد بسته است. در طول معاینه رکتوم (انگشت، پروب)، خون قرمز مایل به قرمز آزاد می شود.
از نظر رادیولوژیکی، به دلیل هیدروپریتونئوم، سایه حفره شکمی افزایش می یابد، خطوط خارجی حلقه های روده، طرح کلی خود را از دست می دهند (شکل 7-21).
مرحله IV
مرحله IV (پریتونیت سوراخ شده عمومی) با علائم شوک صفاقی و فلج روده مشخص می شود. ویژگی پریتونیت سوراخ شده در انتروکولیت نکروزان، ناحیه قابل توجهی از آسیب روده، شدت فرآیند چسبنده-التهابی در حفره شکمی و پنوموپریتوئن متوسط است (شکل 7-22).
یک عارضه مطلوب انتروکولیت نکروزان پریتونیت محدود است که در یک سوم موارد در طول درمان مشاهده می شود. در یک کودک با علائم بالینی انتروکولیت، یک ارتشاح متراکم با خطوط واضح، نسبتاً دردناک، در حفره شکمی (معمولاً در ناحیه ایلیاک) ظاهر می شود. در پس زمینه درمان محافظه کارانه، هم تحلیل کامل انفیلترات و هم تشکیل آبسه آن امکان پذیر است.
فیستول روده ای در دیواره قدامی شکم وجود دارد. هنگام انجام تشخیص افتراقی، مشکلات زیادی ایجاد می شود، زیرا تظاهرات بالینی مشابه آپاندیسیت حاد است.
انفارکتوس هموراژیک روده
انفارکتوس روده هموراژیک شدیدترین شکل انتروکولیت نکروزان است که معمولاً پس از خفگی شدید هنگام زایمان یا وارد کردن داروها به عروق بند ناف ایجاد می شود. در 15% موارد تمام انتروکولیت ها رخ می دهد.
تصویر بالینی. وضعیت کودکان پس از تولد به دلیل علائم افسردگی سیستم عصبی مرکزی، اختلالات مغزی بسیار جدی است
798 F بیماری های جراحی دوران کودکی F بخش II
گردش خون، نارسایی شدید تنفسی و قلبی. از بدو تولد، نفخ شکم و تاخیر در عبور مکونیوم مشاهده می شود. در روز 2-3، استفراغ با مخلوط صفرا ظاهر می شود، نفخ، تنش و درد در شکم افزایش می یابد، حرکت روده وجود ندارد، مدفوع و گازها دفع نمی شوند، مخاط و خون از رکتوم خارج می شود.
تشخیص.در یک رادیوگرافی ساده از اندام های شکم، سایه حفره شکم به دلیل هیدروپریتونوم مشاهده می شود. در صورت سوراخ شدن روده هوای آزاد در زیر گنبد دیافراگم قابل مشاهده است.
رفتار
درمان انتروکولیت نکروزان در مرحله اول معمولا محافظه کارانه و سندرمی است. کاهش حجم تغذیه روده ای، جبران اختلالات آب و الکترولیت با انفوزیون درمانی و اصلاح تظاهرات دیسکینزی با تجویز پرومتازین، دروتاورین، نئوستیگمین متیل سولفات ضروری است. هنگامی که علائم سمیت عفونی ظاهر می شود، درمان منطقی ضد باکتری و ضد عفونی روده تجویز می شود. درمان به موقع از توسعه بیشتر فرآیند پاتولوژیک جلوگیری می کند.
در مراحل II و III، درمان محافظه کارانه فشرده باید شامل نکات زیر باشد.
رفع فشار دستگاه گوارش (در مرحله II، مکث به مدت 6-12 ساعت، در مرحله III - حذف کامل مایعات از طریق دهان به مدت 12-24 ساعت با آسپیراسیون مداوم محتویات راکد از طریق یک پروب). فقط در صورتی می توانید آب دادن به کودک خود را شروع کنید که عبور از روده به طور کامل بازیابی شود و رکود در معده وجود نداشته باشد. یک روز پس از این، آنها شروع به تغذیه کودک با شیر مادر دوشیده، 5-10 میلی لیتر هر 2 ساعت می کنند.
انفوزیون درمانی با هدف آبرسانی مجدد، ترمیم میکروسیرکولاسیون، از بین بردن اختلالات در هموستاز و وضعیت اسید-باز انجام می شود.
درمان ضد باکتری بر اساس اصل درمان تنش زدایی انجام می شود.
♦ آنتی بیوتیک های سیستمیک با در نظر گرفتن درمان قبلی، با استفاده تزریقی از آخرین نسل سفالوسپورین ها یا آنتی بیوتیک های کارباپنم انتخاب می شوند. لی-
درمان با نظارت میکروبیولوژیکی به منظور اصلاح هدفمند به موقع همراه است.
آلودگی زدایی به ویژه در انتروکولیت نکروزان مهم است، زیرا در شرایط اختلال در عملکرد سد روده ای، تجویز خوراکی آنتی بیوتیک ها انتقال گسترده میکروب ها به محیط داخلی بدن را کاهش می دهد. یک رژیم ضد آلودگی موثر، تجویز خوراکی پلی میکسین M 10 میلی گرم بر کیلوگرم در روز در 3 دوز منقسم یا آمیکاسین 20 میلی گرم بر کیلوگرم در روز در 3 دوز منقسم (برای تأثیرگذاری بر فلور گرم منفی)، همراه با اسید فوزیدیک 60 میلی گرم بر کیلوگرم است. / روز یا ریفامپیسین 10 میلی گرم / کیلوگرم / روز در 3 دوز منقسم (برای سرکوب استافیلوکوک ها و استرپتوکوک های چند مقاوم). برای سرکوب بی هوازی، مترونیدازول 15 میلی گرم بر کیلوگرم در روز، نیستاتین یا فلوکونازول برای جلوگیری از سوپر عفونت قارچی تجویز می شود.
درمان با داروهای ضد میکروبی هر 4-5 روز یکبار تحت نظارت میکروبیولوژیکی قرار می گیرد و در صورت بی اثر بودن، درمان تنظیم می شود. هنگامی که یک اثر مثبت به دست آمد، آنتی بیوتیک ها به سرعت قطع می شوند و از "درمان بیش از حد" بیمار و ایجاد سوپر عفونت جلوگیری می شود. برای تحکیم اثر در مرحله ترمیم بیوسنوز، توصیه می شود محصولات بیولوژیکی (باکتیسوبتیل، هیلاک فورته، لاکتوباسیل اسیدوفیلوس)، آماده سازی آنزیمی (آنزیم های مایه پنیر) را تجویز کنید. آسپرژیلوس oryzae دارو و غیره).
درمان تحریک کننده و علامتی، از جمله تزریق پلاسمای هیپرایمون، تجویز ایمونوگلوبولین ها، ویتامین ها. پس از مطالعه شاخص های وضعیت ایمنی، درمان اصلاح کننده ایمنی تجویز می شود.
در سه مرحله اول، درمان محافظه کارانه انتروکولیت نکروزان امکان پذیر است. میزان مرگ و میر 17-34 درصد است، عمدتاً در نوزادان بسیار نارس.
درمان جراحی در مرحله IV در مورد پریتونیت سوراخ شده و در مرحله III قبل از سوراخ شدن، در صورتی که در طی 6-12 ساعت بعدی درمان فشرده، دینامیک مثبتی در دستگاه گوارش وجود نداشته باشد، اندیکاسیون دارد.
عمل انتخابی حذف قسمت آسیب دیده روده با اعمال کولوستومی بر روی قسمت پوشاننده سالم است. پس از بهبودی، جراحی ترمیمی پس از 1-2 ماه انجام می شود. با وجود درمان فشرده، میزان مرگ و میر پریتونیت منتشر این علت 80-90٪ است.
پاراپروکتیت - التهاب بافت اطراف راست روده مقعد - می تواند حاد و مزمن باشد. در دوران کودکی، معمولا در دوران نوزادی و در ماه های اول زندگی رخ می دهد. هنگامی که چرک کشت می شود، اغلب ارتباط E. coli با استافیلوکوک یا استرپتوکوک مشاهده می شود. عفونت معمولا از مخاط رکتوم رخ می دهد. این امر با عدم بهبود طولانی مدت فیستول ها پس از باز کردن آبسه و اغلب حفره هایی در کریپت های مورگانی که با بافت پری رکتوم ارتباط برقرار می کنند، نشان می دهد.
عوامل مستعد کننده در کودکان شامل میکروترومای مخاط رکتوم و بیماری های پوستی در پرینه و مقعد (خیساندن، شقاق)، و همچنین وجود فیستول های مادرزادی پاراکتال و کریپت های کیسه مانند طولانی است.
میکروترومای مخاط رکتوم اغلب همراه با یبوست، اسهال و برخی اختلالات گوارشی رخ می دهد. ذرات مدفوع و تکه های غذای هضم نشده در سردابه های مورگانی راکد می شوند و غشای مخاطی را زخمی می کنند. در اسهال، به ویژه با تنسموس مکرر، ذرات متراکم مدفوع نیز باعث میکروتروما در کریپت های مورگانین می شوند. در نهایت، کشش قابل توجه رکتوم توسط مدفوع می تواند منجر به ریزش اشک شود. یک عامل تشدید کننده افزایش تون اسفنکتر مقعدی است، زمانی که شرایط مساعد برای حفظ طولانی مدت محتویات متراکم روده و افزایش فشار داخل روده رکتوم ایجاد می شود.
آسیب به غشای مخاطی توسط نوک تنقیه، اجسام خارجی و همچنین به دلیل ضربه به پرینه نیز ممکن است، اگرچه چنین مواردی در کودکان به ندرت مشاهده می شود.
در برخی موارد، پاراپروکتیت حاد به دلیل فیستول مادرزادی پاراکتال ایجاد می‌شود، زمانی که ترشحات در مجرای فیستول تجمع می‌یابند و به دنبال آن چروک و درگیری بافت‌های اطراف در فرآیند ایجاد می‌شود. فیستول های مادرزادی با یک دوره عود کننده بیماری مشخص می شوند.
پسرها بیشتر از پاراپروکتیت رنج می برند. تمایل کمتر به این بیماری در دختران را می توان با خاصیت ارتجاعی و انعطاف پذیری بیشتر کف لگن توضیح داد که باعث کاهش فشار در رکتوم می شود.
انتروکولیت یک بیماری التهابی غیر اختصاصی روده بزرگ و کوچک با منشاء مختلف است که با احساس دردناک در شکم و علائم سوء هاضمه همراه است.
در نتیجه التهاب در دیواره روده کوچک (آنتریت)، روده بزرگ (کولیت) یا هر دو قسمت (انتروکلیت) ایجاد می‌شود. معده و سایر اندام ها ممکن است در این فرآیند درگیر شوند که در نتیجه علائم مختلفی ایجاد می شود.
مهم است که بدانید در طول بیماری روده ها نمی توانند عملکرد خود را به طور کامل انجام دهند، بنابراین بیمار ممکن است علائم دیگری از آسیب شناسی را تجربه کند.
انتروکولیت می تواند به دو شکل اصلی رخ دهد
- تند. با التهاب لایه های سطحی روده مشخص می شود. اغلب توسط محرک های تهاجمی (سوختگی، آسیب و غیره) تحریک می شود.
- مزمن. این فرم در صورتی موجه است که بیش از 6 ماه از شروع بیماری گذشته باشد. در این حالت، ساختار غشای مخاطی به طور کامل تغییر می کند و روند التهابی به لایه های عمیق تر منتقل می شود. پرزها کمتر مشخص می شوند ، فعالیت مجتمع های آنزیمی مختل می شود ، در نتیجه هضم و جذب جداری کاهش می یابد.
پنج دلیلی که باعث تحریک آنتروکولیت می شود
لازم به ذکر است که همه افراد مبتلا به انتروکولیت نیستند، زیرا شرایط خاصی باید ایجاد شود:
- کاهش ایمنی عمومی (غلظت IgA، تعداد ماکروفاژها و سایر عوامل محافظتی)؛
- استعداد ژنتیکی (بیشتر در زنان)؛
- بیماری های گوارشی همزمان (به عنوان مثال، گاستریت آتروفیک).
بسته به نوع آسیب، اشکال مختلفی از انتروکولیت ممکن است رخ دهد: کاتارال، اولسراتیو، اولسراتیو-نکروز و غیره.
علائم
تشخیص علائمی که به طور دقیق نشان دهنده ابتلای بیمار به آنتروکولیت باشد دشوار است. همه علائم خاص نیستند و فقط شدت این آسیب شناسی را منعکس می کنند.
علائم اصلی
- درد شکم یکی از علائم اصلی آسیب شناسی دستگاه گوارش است. درد با لمس تشدید می‌شود، ماهیتی حمله‌ای دارد و در ناحیه ناف و در امتداد پهلوها قرار دارد.
- اسهال یا یبوست. در شکل مزمن، این شرایط می توانند جایگزین یکدیگر شوند.
- تظاهرات عمومی ما در مورد تب، ضعف، درد عضلانی صحبت می کنیم.
- نفخ شکم. بیماران از نفخ و گاز شکایت دارند. این به دلیل اختلال در فرآیندهای گوارشی است.
- تغییرات اسکاتولوژیک مدفوع ممکن است در رنگ و قوام تغییر کند و لکه های چربی، رگه های خون و مخاط ظاهر شود. همه اینها ممکن است بیمار را گیج کند و او با پزشک مشورت کند.
تشخیص
برای تشخیص انتروکولیت، علائم بیماری و داده های اپیدمیولوژیک (با چه کسی و چه زمانی بیمار تماس داشته است، چه غذایی مصرف کرده است و غیره) نقش مهمی دارد. تجزیه و تحلیل های اضافی و روش های ابزاری نیز نشان داده شده است:
- شمارش کامل خون و آزمایش کبد؛
- بررسی های باکتریولوژیکی و اسکاتولوژیک مدفوع؛
- رادیوگرافی باریم؛
- در صورت لزوم، CT.
- سیگموئیدوسکوپی
درمان موثر انتروکولیت: هشت مرحله کلیدی
یک رویکرد جامع برای درمان انتروکولیت باید شامل تأثیر بر تمام بخش‌های فرآیند پاتولوژیک و علائم باشد. درمان اشکال حاد این بیماری به شدت تحت نظارت یک پزشک در بیمارستان بیماری های عفونی انجام می شود. انتروکولیت مزمن در بزرگسالان را می توان در خانه درمان کرد. و پزشکان اطفال و جراحان اطفال در حال مبارزه با نوع نکروز (که بیشتر برای نوزادان معمولی است) هستند.
درمان شامل موارد زیر است:
- رژیم غذایی. به استثنای غذاهایی که روده ها را تحریک می کنند، غذاهای چرب و لبنیات. رژیم غذایی حدود 1.5 ماه طول می کشد.
- مصرف آنتی بیوتیک یا ضد قارچ. این یک درمان اتیوتروپیک (در جهت اصلی بیماری) است.
- آنزیم ها - علائم بیماری را از بین می برند.
- مولتی ویتامین ها در هر صورت جذب مواد مغذی و ویتامین ها در روده مختل می شود.
- پروبیوتیک ها حرکت روده را بهبود می بخشد. و لاکتوباسیل ها (میکرو فلور را عادی می کنند).
- جاذب ها برای بهبود حذف سموم از دستگاه گوارش ناشی از سوء هاضمه.
- فرآورده های گیاهی
- درمان استروئیدی (15-30 میلی گرم در روز پردنیزولون).
رژیم غذایی برای انتروکولیت
در بیمارستان، بیماران مبتلا به انتروکولیت همیشه رژیم غذایی شماره 4 تجویز می کنند. علاوه بر این، چنین رژیمی باید حداقل 1.5 ماه قبل از ترمیم کامل روده رعایت شود.
ویژگی های تغذیه ای بیماران بالغ مبتلا به انتروکولیت
- اساس رژیم غذایی سوپ های تهیه شده از سبزیجات فصلی ریز خرد شده، فرنی با آب (به جز جو مروارید و بلغور) است.
- رژیم غذایی برای وعده های غذایی کسری فراهم می کند، در بخش های کوچک، 4-5 بار در روز، پرخوری ممنوع است.
- ظروف باید بخارپز شوند (در یک دیگ دوبل، چند پز) با اضافه کردن چربی محدود.
- غذاهایی که باعث افزایش پوسیدگی (تشکیل ایندول) در روده می شوند، مصرف نکنید.
- برای اسهال - نوشیدنی های مکرر و کسری به شکل چای قوی، جوشانده میوه های خشک؛
- علیرغم وجود محصولات استثنایی، رژیم غذایی بیماران باید شامل غذاهای غنی از ویتامین باشد.
همچنین مهم است که در مورد غذاهایی که در طول درمان انتروکولیت حاد و مزمن باید از رژیم غذایی حذف شوند، به یاد داشته باشید:
- رژیم غذایی محصولات لبنی (شیر، کره، پنیر) را حذف می کند.
- گوشت چرب و ماهی چرب (از جمله سوپ با گوشت چرب)؛
- هر کربوهیدرات سخت هضم؛
- شیرینی ها (به جز عسل، می توان آن را 2 هفته پس از ناپدید شدن تظاهرات بالینی بیماری مصرف کرد).
- الکل و سایر مواد حاوی الکل؛
- ادویه ها و چاشنی های تند.
توصیه می‌شود دو هفته پس از قطع مصرف آنتی‌بیوتیک‌ها، میوه‌ها را به رژیم غذایی بیمارانی که دچار انتروکولیت حاد شده‌اند، به تدریج و با سیب و موز وارد کنید.
درمان دارویی
درمان انتروکولیت حاد در بزرگسالان، به عنوان یک قاعده، با شستشوی معده، ملین ها یا تنقیه پاک کننده آغاز می شود. برای چند روز اول، برای چنین بیمارانی استراحت در بستر، درمان سم زدایی (تزریق محلول ها و هیدراتاسیون خوراکی) و جاذب تجویز می شود.
درمان انتروکولیت مزمن
- داروهای ضد باکتری با طیف گسترده (به عنوان مثال، فتالازول 1-2 گرم هر چهار تا شش ساعت در 1-3 روز اول، سپس نصف دوز، Furazolidone 0.1-0.15 گرم چهار بار در روز).
- لاکتوباسیل ها و پروبیوتیک ها برای از بین بردن علائم دیس بیوز (Linex دو کپسول سه بار در روز، Bifikol)؛
- جاذب (Enterosgel، Polysorb 1.2 گرم محلول در آب، 3-4 بار در روز قبل از غذا مصرف می شود).
- اختلالات در تعادل آب و الکترولیت با تجویز داخل وریدی محلول نمکی کلرید سدیم، گلوکونات کلسیم، پانانگین (20 میلی لیتر سه بار در روز) اصلاح می شود.
- فرآورده های گیاهی (Ectis استرالیایی از عصاره های گیاهی).
بسته به اینکه چه علائمی در بیمار مشاهده می شود، ممکن است نکات بیشتری به این درمان اضافه شود. هر گونه اصلاح درمان توسط پزشک معالج انجام می شود.
روش های سنتی درمان انتروکولیت
انتروکولیت یک بیماری است که افراد برای مدت طولانی قبل از ظهور داروشناسی به این شکل با آن مواجه بوده اند. پس از آن لازم بود با داروهای گیاهی درمان شود و مؤثرترین روش ها از نسلی به نسل دیگر تا به امروز منتقل شد.
معنی محبوب
- برای یبوست در بزرگسالان توصیه می شود قبل از خواب از چای ملین تهیه شده از گشنیز، ریشه شیرین بیان و پوست خولان استفاده کنید (10 گرم دانه گشنیز و ریشه شیرین بیان به اضافه 80 گرم پوست درخت خولان، یک لیوان آب داغ بریزید و 10 گرم بجوشانید. دقیقه، قبل از استفاده صاف کنید)؛
- در صورت اسهال، آب هویج تازه فشرده با معده خالی، 1/3 فنجان سه بار در روز، کمک خواهد کرد (این نه تنها اسهال را متوقف می کند، بلکه به جبران کمبود ویتامین A نیز کمک می کند).
- تزریق جوز هندی، 50 میلی لیتر سه بار در روز قبل از غذا، اثر ضد درد دارد (1 گرم جوز هندی به پودر خرد می شود، با یک لیوان آب جوش ریخته می شود، به مدت 60 دقیقه باقی می ماند.
- برای عادی سازی عملکرد روده، 4-6 بار در روز از چند قطره اسانس مرت استفاده کنید.
انتروکولیت یک بیماری است که نیاز به درمان طولانی مدت و پیچیده دارد. برای بهبودی، بیماران باید رژیم غذایی خود را اصلاح کنند، دارو مصرف کنند و به طور منظم مولتی ویتامین مصرف کنند. برخی از بیماران مبتلا به انتروکولیت (به عنوان مثال، نکروزان) حتی نیاز به درمان جراحی دارند.
انتروکولیت نکروزان نوزادان (NEC)یک بیماری التهابی غیر اختصاصی است که توسط عوامل عفونی در پس زمینه آسیب به مخاط روده یا عدم بلوغ عملکردی آن ایجاد می شود. علائم شامل واکنش های جسمی و تظاهرات شکمی است. با یک دوره طولانی، علائم سوراخ شدن روده و پریتونیت بالینی مشاهده می شود. تشخیص NEC شامل معاینه فیزیکی، ارزیابی علائم با استفاده از مقیاس والش و کلیگمن و رادیوگرافی است. درمان بستگی به مرحله بیماری دارد و می تواند محافظه کارانه یا جراحی باشد.
اطلاعات کلی
اغلب عوارض انتروکولیت نکروزان در نوزادان، به عنوان یک قاعده، پس از درمان جراحی ایجاد می شود. اغلب پس از جراحی، فیستول روده، سندرم روده کوتاه، اسهال مزمن، سندرم دامپینگ، کم آبی بدن، سندرم سوء جذب، تنگی روده بزرگ، آبسه و تاخیر در رشد فیزیکی رخ می دهد. همچنین، با NEC، شرایط پاتولوژیک ناشی از تغذیه کامل تزریقی ممکن است رخ دهد: کمبود ویتامین D (راشیتیسم)، آسیب کبدی (هپاتیت) و استخوان ها (دمینرالیزاسیون).
تشخیص NEC در نوزادان
تشخیص انتروکولیت نکروزان در نوزادان شامل شرح حال، معاینه بالینی، آزمایشگاهی و ابزاری است. داده های آنامنستیک می تواند به متخصص اطفال و جراح اطفال کمک کند تا علت احتمالی را تعیین کرده و پویایی بیماری را نظارت کند. یک معاینه عینی علائم بالینی فعلی را نشان می دهد - تظاهرات شکمی، جسمی و عمومی. هیچ آزمایش آزمایشگاهی خاصی برای تایید NEC وجود ندارد. داده های زیر به دست آمده در طول آزمایشات آزمایشگاهی آموزنده است: لکوسیتوز با تغییر فرمول به سمت چپ، لکوپنی و ترومبوسیتوپنی در CBC، اسیدوز و هیپوکسمی هنگام تعیین ترکیب گاز خون، هیپرکالمی و هیپوناترمی در طیف الکترولیت، دیسپروتئینمی و تشخیص پروتئین واکنشی C در طیف پروتئین، تشخیص خون در مدفوع با استفاده از تست گرگرسن. به منظور شناسایی پاتوژن عفونی، کشت باکتریایی، ELISA و PCR انجام می شود.
نقش اصلی در تشخیص انتروکولیت نکروزان در نوزادان با روش های ابزاری: رادیوگرافی، سونوگرافی، CT و MRI ایفا می شود. آنها امکان تجسم تورم دیواره های دستگاه روده، به علاوه بافت، وجود هوا در حفره شکمی، در مجرای وریدهای پورتال یا کبدی و همچنین عدم وجود پریستالسیس را در یک سری تصاویر متوالی فراهم می کنند. . در اطفال از مقیاس والش و کلیگمن برای تایید تشخیص انتروکولیت نکروزان نوزادان و تعیین مرحله بیماری استفاده می شود. هنگام استفاده از این مقیاس، علائم جسمی موجود در کودک، تظاهرات دستگاه گوارش و علائم رادیولوژیکی در نظر گرفته می شود. بسته به تعداد و شدت تظاهرات، NEC مشکوک (درجه 1a و 2a)، NEC آشکار (درجات 2a و 2b) و NEC پیشرونده (مراحل 3a و 3b) متمایز می شوند. این هنگام انتخاب تاکتیک های درمانی ضروری است.
تشخیص افتراقی انتروکولیت نکروزان در نوزادان با آسیب شناسی هایی مانند سپسیس نوزادی، پنومونی، پنوموپریتونئوم، انسداد روده با منشاء مختلف، آپاندیسیت نوزادی، پریتونیت باکتریایی و سوراخ شدن خود به خود روده انجام می شود.
درمان NEC در نوزادان
تاکتیک های درمانی انتروکولیت نکروزان در نوزادان به شدت وضعیت کودک و مرحله بیماری بستگی دارد. درمان محافظه کارانه برای کودکان دارای مراحل 1a، 1b و 2a اندیکاسیون دارد. از لحظه تشخیص، تغذیه روده ای لغو می شود و لوله بینی یا دهانی معده به منظور رفع فشار گذاشته می شود. کودک طبق پروتکل های بالینی تحت تغذیه کامل تزریقی (TPN) قرار می گیرد. به موازات آن، داروهای ضد باکتری از گروه های پنی سیلین ها (آمپی سیلین) و آمینوگلیکوزیدهای نسل دوم (جنتامایسین) در ترکیب با داروهایی که بر روی میکرو فلور بی هوازی (مترونیدازول) عمل می کنند، تجویز می شوند. اگر درمان آنتی بیوتیکی انتخاب شده بی اثر باشد، سفالوسپورین های نسل III-IV (سفتریاکسون) همراه با آمینوگلیکوزیدهای نسل III (آمیکاسین) استفاده می شود. برای چنین کودکانی، پروبیوتیک ها و یوبیوتیک ها برای عادی سازی میکرو فلور روده توصیه می شود. مایکروویو درمانی نیز انجام می شود، تعدیل کننده های ایمنی و گاما گلوبولین ها تجویز می شوند.
کودکان دارای مراحل 2b، 3a و 3b برای مداخله جراحی اندیکاسیون دارند. وسعت عمل بستگی به میزان آسیب روده دارد. به عنوان یک قاعده، برداشت اقتصادی ناحیه آسیب دیده برای تشکیل انتروستومی یا کولوستومی انجام می شود. با اشکال موضعی NEC، انجام آناستوموز انتها به انتها امکان پذیر است. پس از جراحی، انفوزیون درمانی و درمان دارویی، مشابه مراحل اولیه، تجویز می شود.
پیش بینی و پیشگیری از NEC در نوزادان
نتیجه NEC به شدت وضعیت عمومی کودک و مرحله بیماری بستگی دارد. از آنجایی که این شاخص ها تقریباً همیشه ناپایدار هستند، پیش آگهی حتی با درمان کامل مشکوک در نظر گرفته می شود. پیشگیری از انتروکولیت نکروزان در نوزادان شامل مراقبت های بهداشتی دوران بارداری جنین، مدیریت منطقی بارداری و شیردهی در مقادیر فیزیولوژیکی است. بر اساس برخی مطالعات، خطر ابتلا به این بیماری با استفاده از یوبیوتیک ها، پروبیوتیک ها و IgA در کودکان در معرض خطر کاهش می یابد. اگر خطر زایمان زودرس زیاد باشد، از گلوکوکورتیکواستروئیدها برای جلوگیری از RDS استفاده می شود.
