M- و N-cholinomimetics (داروهای آنتی کولین استراز). کولینومیمتیک - آنها چیست؟ تعریف، کاربرد، طبقه بندی و اصل عمل اجزای مسدود کننده گیرنده های کولینرژیک و استفاده از آنها

7. داروهای N-cholinomimetic. استفاده از داروهای تقلید نیکوتین برای مبارزه با سیگار کشیدن.

8. داروهای آنتی کولینرژیک M.

9. عوامل مسدود کننده گانگلیون.

11. آگونیست های آدرنرژیک.

14. وسیله ای برای بیهوشی عمومی. تعریف. عوامل تعیین کننده عمق، سرعت توسعه و بهبودی از بیهوشی. الزامات یک داروی مخدر ایده آل

15. وسیله ای برای بیهوشی استنشاقی.

16. وسیله ای برای بیهوشی غیر استنشاقی.

17. اتیل الکل. مسمومیت حاد و مزمن. درمان.

18. آرام بخش- خواب آور. مسمومیت حاد و اقدامات کمکی

19. ایده های کلی در مورد مشکل درد و تسکین درد. داروهای مورد استفاده برای سندرم های درد نوروپاتیک.

20. مسکن های مخدر. مسمومیت حاد و مزمن. اصول و راه حل ها.

21. مسکن های غیر مخدر و تب بر.

22. داروهای ضد صرع.

23. داروهای موثر برای وضعیت صرع و سایر سندرم های تشنجی.

24. داروهای ضد پارکینسون و داروهای درمان اسپاسم.

32. وسیله ای برای پیشگیری و رفع برونکواسپاسم.

33. خلط آور و موکولیتیک.

34. ضد سرفه.

35. داروهای مورد استفاده برای ادم ریوی.

36. داروهای مورد استفاده برای نارسایی قلبی (ویژگی های عمومی) داروهای غیر گلیکوزید قلب.

37. گلیکوزیدهای قلبی. مسمومیت با گلیکوزیدهای قلبی. اقدامات کمکی

38. داروهای ضد آریتمی.

39. داروهای ضد آنژینال.

40. اصول اولیه درمان دارویی برای انفارکتوس میوکارد.

41. ضد فشار خون سمپاتوپلژیک و شل کننده عروق.

I. داروهای مؤثر بر اشتها

II. راهکارهایی برای کاهش ترشح معده

I. مشتقات سولفونیل اوره

70. عوامل ضد میکروبی. خصوصیات عمومی اصطلاحات و مفاهیم اساسی در زمینه شیمی درمانی عفونت ها.

71. ضدعفونی کننده ها و ضدعفونی کننده ها. خصوصیات عمومی تفاوت آنها با عوامل شیمی درمانی.

72. ضد عفونی کننده ها – ترکیبات فلزی، مواد هالوژن دار. عوامل اکسید کننده رنگ ها.

73. ضد عفونی کننده های سری آلیفاتیک، آروماتیک و نیتروفوران. مواد شوینده اسیدها و قلیاها. پلی گوانیدین ها

74. اصول اولیه شیمی درمانی. اصول طبقه بندی آنتی بیوتیک ها

75. پنی سیلین ها.

76. سفالوسپورین ها.

77. کارباپنم ها و مونوباکتام ها

78. ماکرولیدها و آزالیدها.

79. تتراسایکلین ها و آمفنیکل ها.

80. آمینوگلیکوزیدها.

81. آنتی بیوتیک های گروه لینکوزامید. اسید فوزیدیک اگزازولیدینون ها

82. آنتی بیوتیک ها، گلیکوپپتیدها و پلی پپتیدها.

83. عوارض جانبی آنتی بیوتیک ها.

84. آنتی بیوتیک درمانی ترکیبی. ترکیبات منطقی

85. داروهای سولفونامید.

86. مشتقات نیتروفوران، هیدروکسی کینولین، کینولون، فلوروکینولون، نیترویمیدازول.

87. داروهای ضد سل.

88. عوامل ضد اسپیروکتال و ضد ویروسی.

89. داروهای ضد مالاریا و ضد آمیبی.

90. داروهایی که برای ژیاردیازیس، تریکومونیازیس، توکسوپلاسموز، لیشمانیوز، پنوموسیستوز استفاده می شود.

91. عوامل ضد قارچ.

I. داروهای مورد استفاده در درمان بیماری های ناشی از قارچ های بیماری زا

II. داروهای مورد استفاده در درمان بیماری های ناشی از قارچ های فرصت طلب (به عنوان مثال، کاندیدیازیس)

92. ضد کرم.

93. داروهای ضد بلاستوم.

94. داروهای مورد استفاده برای گال و پدیکولوزیس.

6. داروهای کولینومیمتیک M.

بومی سازی M 1

بومی سازی: نورون های CNS، نورون های پس گانگلیونی سمپاتیک، برخی مناطق پیش سیناپسی.

اثرات فارماکولوژیک بر تحریک:

الف) فعال شدن شبکه عضلانی دستگاه گوارش

ب) فعال شدن غدد عرق

بومی سازی M 2 گیرنده های کولینرژیک و اثرات فارماکولوژیک بر تحریک آنها.

بومی سازی: میوکارد، SMC، برخی از مناطق پیش سیناپسی

اثرات فارماکولوژیک هنگام تحریک: کاهش تحریک پذیری گره SA و کاهش انقباض قلب

بومی سازی M 3 گیرنده های کولینرژیک و اثرات فارماکولوژیک بر تحریک آنها.

محلی سازی: غدد برون ریز، عروق (SMC و اندوتلیوم)

اثرات فارماکولوژیک بر تحریک آنها:

عنبیه - انقباض عضله دایره ای (M 3 - Xr)

عضله مژگانی - منقبض می شود (M 3 -Xr)

2) SMC کشتی ها:

اندوتلیوم – آزادسازی فاکتور آرامش بخش اندوتلیال NO (M3-Chr)

3) SMC های برونش: منقبض (M 3 - Chr)

دیوارهای SMC - قرارداد (M 3 -Chr)

اسفنکترهای SMC - استراحت (M 3 -Chr)

ترشح - افزایش می یابد (M 3 - Chr)

5) SMC دستگاه تناسلی ادراری:

دیواره های مثانه - منقبض (M 3 -Xr)

اسفنکتر - استراحت (M 3 -Chp)

رحم در دوران بارداری منقبض می شود (M3 -Xr)

داروهایی از گروه M-cholinomimetics.

پیلوکارپین، آسکلیدین.

مکانیسم های عمل و اثرات فارماکولوژیک M-cholinomimetics.

مکانیسم عمل: تحریک M-Chr.

اثرات فارماکولوژیک M-cholinomimetics:

مخفف m. مردمک تنگ کننده

انقباض مردمک چشم (میوز)

باز کردن زاویه محفظه قدامی چشم

بهبود خروج مایع به کانال شلم

انقباض ماهیچه مژگانی و بهبود خروج مایع داخل چشمی از طریق شبکه ترابکولار

افزایش انحنای لنز (نزدیک فوکوس)

2. تأثیر بر سیستم قلبی عروقی:

کاهش ضربان قلب

کاهش هدایت دهلیزی

کاهش ضربان قلب

اتساع عروق محیطی (با واسطه از طریق اکستراسیناپسی M-Chr و آزادسازی NO)

3. دستگاه گوارش: افزایش تن و دامنه انقباض روده

4. مثانه: انقباض دترسور، کاهش ظرفیت مثانه.

5. رحم: در انسان به آگونیست های M حساس نیست.

6. سیستم تنفسی:

انقباض ماهیچه های درخت برونش

افزایش ترشح غدد برونش

7. CNS: اثرات مشابه پارکینسون.

عوارض جانبی M-cholinomimetics

برای استفاده محلی:

1) سردرد

2) ملتحمه فولیکولی، درماتیت تماسی پلک ها

3) انقباض شدید مردمک چشم

4) تزریق رگ های خونی، درد و سنگینی در چشم. هنگام مصرف خوراکی:

1) حالت تهوع، استفراغ

2) اسهال یا یبوست، معده، اختلالات گوارشی

3) لرز، افزایش تعریق

4) تکرر ادرار

5) اشک ریختن، رینوره

6) اختلالات بینایی، سرگیجه، سردرد، گرگرفتگی صورت، افزایش فشار خون

نشانه های اصلی و موارد منع مصرفM-cholinomimetics.

نشانه ها:

آتونی مثانه مرتبط با اختلالات نوروژنیک

آتونی عضلات دستگاه گوارش

کاهش تون و زیر چرخش رحم، برای توقف خونریزی در دوره پس از زایمان

به عنوان یک ابزار تشخیصی برای معاینه اشعه ایکس مری، معده و دوازدهه

انقباض مردمک و کاهش فشار داخل چشم در صورت بروز گلوکوم یا بیماری های منتهی به آن (ترومبوز ورید مرکزی شبکیه و غیره)

برای انقباض مردمک پس از تزریق میدریاتیک

کم کاری غدد بزاقی، همراه با خشکی مخاط دهان

موارد منع مصرف:

بیماری های چشمی که در آن میوز نامطلوب است، گلوکوم زاویه بسته

آسم برونش

بارداری، شیردهی (به استثنای استفاده برای افزایش تون میومتر)

حساسیت به M-cholinomimetics

نارسایی مزمن قلبی مرحله II-III، آنژین صدری

خونریزی از دستگاه گوارش

صرع

پیلوکارپین (Pilocarpinum).

یک آلکالوئید استخراج شده از گیاه Pilocarus pinnatifolius Jahorandi، بومی برزیل.

در عمل پزشکی، از پیلوکارپین هیدروکلراید (Pilocarpini hydrochloridum) استفاده می شود.

مترادف: Pilokarpinum hydrochloridum، Pilocar.

پیلوکارپین گیرنده های m کولینرژیک محیطی را تحریک می کند، باعث افزایش ترشح غدد گوارشی و برونش، افزایش شدید تعریق، انقباض مردمک چشم (با کاهش همزمان فشار داخل چشم و بهبود تروفیسم بافت چشم)، افزایش تون عضلات صاف می شود. ، برونش ها، روده ها، صفرا و مثانه و رحم. آنتاگونیست های پیلوکارپین آتروپین و سایر داروهای کولینرژیک هستند.

در صورت مصرف خوراکی، پیلوکارپین به سرعت جذب می شود، اما معمولاً به صورت خوراکی تجویز نمی شود. هنگامی که به کیسه ملتحمه چشم تزریق می شود، در غلظت های طبیعی ضعیف جذب می شود و اثر سیستمیک مشخصی ندارد.

پیلوکارپین به طور گسترده در عمل چشم پزشکی برای کاهش فشار داخل چشم در گلوکوم و همچنین برای بهبود تروفیسم چشم در موارد ترومبوز ورید مرکزی شبکیه، انسداد حاد شریان شبکیه، آتروفی عصب بینایی و خونریزی های زجاجیه استفاده می شود.

همچنین از پیلوکارپین برای پایان دادن به اثر میدریاتیک پس از استفاده از آتروپین، هماتروپین، اسکوپولامین یا سایر مواد آنتی کولینرژیک برای گشاد کردن مردمک چشم در معاینات چشمی استفاده می شود.

پیلوکارپین به شکل محلول های آبی تجویز می شود. محلول هایی با افزودن ترکیبات پلیمری (متیل سلولز و غیره) که اثر طولانی مدت دارند. پمادها و فیلم های مخصوص ساخته شده از مواد پلیمری حاوی پیلوکارپین.

پیلوکارپین اغلب در ترکیب با سایر داروهای کاهش دهنده فشار داخل چشم استفاده می شود: مسدود کننده های آدرنرژیک (به تیمولول مراجعه کنید)، آگونیست های آدرنرژیک و غیره.

توصیه می شود در مواردی که طبیعی شدن تون کره چشم نیاز به بیش از 3-4 تزریق محلول پیلوکارپین در روز دارد، فیلم های چشمی با پیلوکارپین تجویز شود. فیلم پشت پلک پایین با استفاده از موچین 1 تا 2 بار در روز قرار می گیرد. خیس شدن توسط مایع اشک آور، متورم می شود و در فورنیکس تحتانی ملتحمه باقی می ماند. بلافاصله پس از گذاشتن فیلم، باید چشم خود را به مدت 30 تا 60 ثانیه بی حرکت نگه دارید تا فیلم خیس شده و نرم (الاستیک) شود.

آسکلیدین (Aceclidinum). 3-استوکسی کینوکلیدین سالیسیلات.

مترادف: Aceclidine، Glaucstat (هیدروکلراید)، Glaudin، Glaunorm.

این یک ماده کولینومیمتیک است که در درجه اول سیستم های واکنش دهنده کولین را تحریک می کند.

با توجه به ساختار شیمیایی آن، آسکلیدین متعلق به مشتقات 3-hydroxyquinuclidine است (همچنین به Oksilidin، Imekhin، Temekhin مراجعه کنید).

آن را به مولکول استیل کولین مرتبط می کند و شرایطی را برای اتصال آسکلیدین به گیرنده های کولینرژیک ایجاد می کند.

بر خلاف استیل کولین، آسکلیدین یک پایه چهارتایی نیست، بلکه یک پایه سوم است، که این امکان را برای آسکلیدین فراهم می کند تا به موانع هیستوهماتیک، از جمله سد خونی مغزی، نفوذ کند.

هنگامی که آسکلیدین وارد بدن می شود، باعث افزایش عملکرد اندام های دارای عصب کولینرژیک می شود. توانایی این دارو برای افزایش تون و افزایش انقباض روده، مثانه و رحم به ویژه برجسته است. در دوزهای بالاتر، برادی کاردی، کاهش فشار خون، افزایش ترشح بزاق و برونشیولاسپاسم ممکن است مشاهده شود. این دارو دارای اثر میوتیک قوی است. انقباض مردمک با کاهش فشار داخل چشم همراه است. اثر آسکلیدین با استفاده از آتروپین و سایر مواد آنتی کولینرژیک از بین می رود و از آن جلوگیری می شود.

این دارو به راحتی از طریق راه های مختلف تجویز، از جمله تزریق در کیسه ملتحمه، جذب می شود.

آسکلیدین عمدتاً به عنوان وسیله ای برای پیشگیری و از بین بردن آتونی مثانه، به ویژه با افزایش مقدار ادرار مرتبط با اختلالات عصبی مثانه، با آتونی عضلات دستگاه گوارش، و همچنین در مامایی و زنان استفاده می شود. تمرین - با کاهش تون و زیر چرخش رحم، برای توقف خونریزی در دوره پس از زایمان.

در عمل چشم پزشکی، از محلول های آسکلیدین برای تنگ کردن مردمک و کاهش فشار داخل چشم در گلوکوم استفاده می شود.

آسکلیدین یک عامل دارویی ارزشمند برای معاینه اشعه ایکس مری، معده و دوازدهه است. برای تشخیص آشالازی مری ناشی از قطع عصب پاراسمپاتیک. برای روشن شدن ماهیت ضایعات معده و دوازدهه.

آسکلیدین از نظر اثربخشی کمتر از مورفین نیست و عوارض جانبی ندارد.

در عمل چشم پزشکی، آسکلیدین به شکل قطره چشم تجویز می شود.

آسکلیدین را می توان در ترکیب با سایر داروهای میوتیک استفاده کرد. محلول 5% را می توان برای تسکین میدریاز ناشی از هماتروپین استفاده کرد. برای میدریاز ناشی از آتروپین و اسکوپولامین، آسکلیدین به اندازه کافی موثر نیست.

در دوزهای درمانی، آسکلیدین به خوبی تحمل می شود. در برخی موارد، هنگامی که محلول وارد کیسه ملتحمه می شود، ممکن است تحریک جزئی ملتحمه و تزریق رگ های خونی رخ دهد. گاهی اوقات احساسات ذهنی ناخوشایند ایجاد می شود (درد و سنگینی در چشم). این پدیده ها خود به خود از بین می روند. همانطور که پس از استفاده از سایر عوامل میوتیک، توصیه می شود پس از تزریق آسکلیدین، ناحیه کیسه اشکی را به مدت 2-3 دقیقه فشار دهید تا از ورود محلول به کانال اشکی و حفره بینی جلوگیری شود.

در صورت مصرف بیش از حد آسکلیدین (هنگامی که به صورت تزریقی استفاده می شود) یا با افزایش حساسیت فردی، ترشح بزاق، تعریق، اسهال و سایر پدیده های مرتبط با تحریک سیستم های کولینوراکتیو ممکن است مشاهده شود. این پدیده ها به سرعت با تجویز آتروپین، متاسین یا سایر آنتی کولینرژیک ها متوقف می شوند.

مصرف آسکلیدین در آسم برونش، بیماری شدید قلبی، آنژین صدری، خونریزی از دستگاه گوارش، صرع، هایپرکینزیس، در دوران بارداری (مگر اینکه دارو برای افزایش تون عضلات رحم تجویز شده باشد) و همچنین در موارد التهابی منع مصرف دارد. فرآیندهای حفره شکمی قبل از جراحی.

داروهای کولینومیمتیک (کولینومیمتیک) موادی هستند که گیرنده های کولینرژیک را تحریک می کنند - سیستم های بیوشیمیایی بدن که استیل کولین با آنها واکنش نشان می دهد. گیرنده های کولینرژیک همگن نیستند. برخی از آنها حساسیت انتخابی به نیکوتین نشان می دهند و گیرنده های حساس به نیکوتین یا n-کولینرژیک نامیده می شوند. گیرنده های n-کولینرژیک در اعصاب سمپاتیک و پاراسمپاتیک، در بصل الکلیوی، در گلومرول های کاروتید، در انتهای اعصاب حرکتی در سیستم عصبی مرکزی قرار دارند. . بنابراین، آنها را گیرنده های حساس به موسکارین یا m-cholinergic می نامند. گیرنده های m-کولینرژیک در انتهای رشته های عصبی پاراسمپاتیک (کولینرژیک) پس گانگلیونی و همچنین در سیستم عصبی مرکزی قرار دارند.

بسته به تأثیر روی گیرنده های کولینرژیک خاص، سه گروه از داروهای کولینومیمتیک متمایز می شوند: 1) داروهای کولینومیمتیک n - موادی که در درجه اول گیرنده های n-کولینرژیک را تحریک می کنند: لوبلین (نگاه کنید)، (نگاه کنید به)، (نگاه کنید). 2) داروهای m-cholinomimetic - موادی که در درجه اول گیرنده های m-کولینرژیک را تحریک می کنند: آسکلیدین (نگاه کنید به)، بنزامون (نگاه کنید به)، (نگاه کنید به). 3) موادی که گیرنده های n- و m-کولینرژیک را تحریک می کنند: داروهای آنتی کولین استراز (نگاه کنید به)، کارباکولین (نگاه کنید به).
داروهای N-cholinomimetic باعث تحریک تنفس و افزایش فشار خون می شوند. آنها عمدتاً برای تحریک تنفس اضطراری استفاده می شوند.

داروهای m-cholinomimetic باعث افزایش ترشح دستگاه گوارش، برونش و. کاهش ضربان قلب؛ گشاد کردن عروق خونی، کاهش فشار خون؛ باعث انقباض عضلات صاف دستگاه گوارش، برونش ها، صفرا و مجاری ادراری می شود. دانش آموز را منقبض می کند و باعث اسکان می شود. داروهای m-cholinomimetic عمدتا برای درمان گلوکوم استفاده می شود. انقباض مردمک ناشی از این مواد منجر به کاهش فشار داخل چشم می شود.

اثرات موادی که گیرنده‌های m و n کولینرژیک را تحریک می‌کنند، عموماً مشابه اثرات داروهای کولینومیمتیک m است. این به این دلیل رخ می دهد که تحریک گیرنده های n-کولینرژیک توسط تحریک همزمان گیرنده های m-کولینرژیک پوشانده می شود. در بین مواد مربوط به m- و n-cholinomimetics، تنها عوامل آنتی کولین استراز کاربرد درمانی گسترده ای پیدا می کنند.

مسمومیت با داروهای کولینومیمتیک m- و n با افزایش شدید ترشح، تعریق، انقباض مردمک ها، کند شدن نبض (در صورت مسمومیت با داروهای آنتی کولین استراز - افزایش)، افت فشار خون و آسم مشخص می شود. نفس کشیدن درمان مسمومیت به تجویز آتروپین (2 میلی لیتر محلول 0.1٪ داخل وریدی) یا موارد دیگر کاهش می یابد (نگاه کنید به).

داروهای کولینومیمتیک (کولینومیمتیک) موادی هستند که عملکرد استیل کولین را تقلید می کنند و بر عملکرد یک اندام تأثیری مشابه تحریک اعصاب کولینرژیک عصب دهی به این اندام دارند.

برخی از داروهای کولینومیمتیک (مواد نیکوتینومیمتیک) عمدتاً یا منحصراً روی گیرنده های کولینرژیک حساس به نیکوتین عمل می کنند. اینها عبارتند از: نیکوتین، لوبلیا (نگاه کنید به)، سیتیزین، آنابازین، ساب کولین (نگاه کنید به).

موارد زیر عمدتاً روی گیرنده‌های کولینرژیک حساس به موسکارین عمل می‌کنند: موسکارین، آرکولین، آسکلیدین (نگاه کنید به)، بنزامون (نگاه کنید به)، پیلوکارپین (نگاه کنید به)، کارباکولین (نگاه کنید به) - مواد موسکاریومیمتیک.

مکانیسم اثر کولینومیمتیک ها مانند مکانیسم اثر استیل کولین است (نگاه کنید به) که در انتهای اعصاب کولینرژیک آزاد می شود یا از خارج تجویز می شود. مانند استیل کولین، کولینومیمتیک ها در مولکول خود حاوی یک اتم نیتروژن با بار مثبت هستند - چهارتایی، کاملا یونیزه (بوتیریل کولین، مکولیل، کاربادولین، بنزامون، موسکارین، ساب اکولین) یا نوع سوم، معمولاً به شدت یونیزه شده (نیکوتین، آره‌کلیدین، لوکولین، لوکولین، لوکولین).

علاوه بر این، مولکول کولینومیمتیک معمولاً حاوی یک استر یا گروه دیگری است که همان توزیع چگالی الکترونی را در مولکول کولینومیمتیک ایجاد می کند که در مولکول استیل کولین است. به دلیل شباهت با استیل کولین در واکنش‌پذیری شیمیایی، داروهای کولینومیمتیک با همان مکان‌های فعالیت روی سطح گیرنده کولینرژیک که استیل کولین با آن واکنش نشان می‌دهد، تعامل دارند: نیتروژن با بار مثبت به سایت آنیونی، گروه استر (یا گروهی با توزیع مشابه الکترون ها) - با محل استروفیل گیرنده کولینرژیک. برهمکنش کولینومیمتیک ها با گیرنده کولینرژیک منجر به افزایش نفوذپذیری غشای سلولی به یون ها می شود. غشا دپلاریزه می شود و پتانسیل عمل رخ می دهد. در برخی از اندام ها (به عنوان مثال، قلب)، کولینومیمتیک ها، مانند استیل کولین، به جای دپلاریزاسیون، باعث هایپرپلاریزاسیون می شوند. این منجر به سرکوب فعالیت ضربان ساز قلب و کاهش ضربان قلب می شود. بر خلاف استیل کولین، بسیاری از کولینومیمتیک ها توسط کولین استرازها از بین نمی روند.

مواد نیکوتینومیمتیک و موسکارینومیمتیک با وارد شدن به بدن اثرات نابرابر و گاهی حتی متضاد ایجاد می کنند. بنابراین، مواد نیکوتینومیمتیک باعث افزایش فشار خون و مواد موسکارینومیمتیک آن را کاهش می دهند.

اثر مواد تقلیدی نیکوتین شامل تحریک گیرنده های کولینرژیک حساس به نیکوتین گانگلیون های اتونوم، غدد آدرنال و مناطق بازتاب دهنده عروقی (سینوکاروتید و غیره) است. علائم اصلی اثر مواد نیکوتینومیمتیک هنگام وارد شدن به بدن تحریک تنفس است که به دلیل تحریک گیرنده های کولینرژیک ناحیه سینوکاروتید به صورت انعکاسی رخ می دهد و افزایش فشار خون به دلیل افزایش ترشح آدرنالین توسط غده فوق کلیوی. غدد، تحریک عقده های سمپاتیک، و همچنین رفلکس فشار دهنده از گلومرول های کاروتید. مواد حاوی یک اتم نیتروژن ثانویه یا سوم در مولکول (نیکوتین، لوبلین، سیتیزین، آنابازین) نیز بر مرکز
گیرنده های کولینرژیک: باعث واکنش فعال سازی در EEG، تحریک فعالیت عصبی بالاتر، افزایش ترشح هورمون لوب خلفی غده هیپوفیز می شود. در دوزهای زیاد، لرزش و تشنج مشاهده می شود. مواد حاوی یک اتم نیتروژن چهارتایی در مولکول (سوبکولین و همولوگ های آن، کارباکولین) اثر مرکزی ندارند، زیرا به خوبی در سد خونی مغزی نفوذ نمی کنند.

مشخصه مواد نیکوتینومیمتیک این است که وقتی روی گیرنده‌های کولینرژیک اثر می‌کنند، پس از تحریک، گیرنده‌های کولینرژیک مسدود می‌شوند که هم به استیل کولین و هم به داروهای کولینومیمتیک غیر حساس می‌شوند. استثناء ساب کولین است. ممکن است عدم وجود فاز "لیتیک" در طول عملکرد آن تا حدی به دلیل این واقعیت است که به سرعت توسط کولین استراز از بین می رود.

مواد موسکارینومیمتیک گیرنده های کولینرژیک را تحریک می کنند که تکانه هایی را از اعصاب کولینرژیک پس گانگلیونی دریافت می کنند. آنها اثرات تحریک سیستم عصبی پاراسمپاتیک را بازتولید می کنند. آنها باعث انقباض عضلات حلقوی عنبیه، انقباض مردمک ها، کاهش فشار داخل چشم و اسپاسم تطبیق می شوند. آنها ترشح غدد - بزاقی، اشکی، دستگاه گوارش و غدد مخاطی دستگاه تنفسی را افزایش می دهند. تقویت لحن و پریستالیس معده و روده؛ افزایش تن و باعث انقباضات مثانه و رحم می شود. آنها باعث کاهش ریتم و کاهش قدرت انقباضات قلب، کوتاه شدن دوره نسوز و اختلال در هدایت در امتداد بسته هیس می شوند. باعث گشاد شدن عروق به خصوص در پوست می شود. با تأثیر بر قلب و رگ های خونی، باعث ایجاد اثر کاهش فشار خون می شوند. مواد موسکارینومیمتیک با نیتروژن سوم در مولکول (آرکولین، آسکلیدین) نیز گیرنده های کولینرژیک مرکزی حساس به موسکارینی را تحریک می کنند. در این مورد، یک واکنش فعال سازی در EEG مشاهده می شود، توسعه رفلکس های شرطی تسریع می شود. در دوزهای بالا، لرزش با منشاء مرکزی مشاهده می شود.

برخی از مواد نیکوتینومیمتیک به عنوان محرک های تنفسی در حین توقف رفلکس استفاده می شوند. با افسردگی تنفسی ناشی از مصرف بیش از حد دارو در هنگام بیهوشی، مسمومیت با باربیتورات ها و مسکن ها، مونوکسید کربن و غیره؛ افزایش تهویه ریه ها در دوره پس از عمل به منظور جلوگیری از پنومونی. برای مبارزه با خفگی نوزادان به عنوان یک محرک تنفسی، ساب کولین نسبت به لوبلین و سیتوتون برتری دارد، زیرا هیچ اثر مرکزی (جانبی) ندارد، به سرعت توسط کولین استراز از بین می رود و مرحله دوم و مسدود کننده ای از اثر را نشان نمی دهد. به دلیل وسعت عمل درمانی زیاد، ساب کولین را می توان نه تنها به صورت داخل وریدی، بلکه به صورت زیر جلدی نیز تجویز کرد. لوبلین و سیتیتون فقط می توانند به صورت داخل وریدی تجویز شوند، زیرا در دوزهای درمانی در صورت تزریق زیر جلدی موثر نیستند.

مواد موسکارینومیمتیک از نظر بالینی عمدتاً برای همان نشانه های مواد آنتی کولین استراز استفاده می شوند: به عنوان عوامل میوتیک - برای کاهش فشار داخل چشم در گلوکوم و سایر بیماری های چشمی. برای مبارزه با آتونی روده و مثانه در دوره پس از عمل؛ در صورت مسمومیت با مواد آنتی کولینرژیک به عنوان آنتاگونیست فیزیولوژیکی. کولینومیمتیک ها معمولاً اثر ضعیف تری نسبت به مواد آنتی کولین استراز دارند و دوام چندانی ندارند. گاهی اوقات از کارباکولین برای تاکی کاردی حمله ای استفاده می شود.

مواد نیکوتینومیمتیک در مورد فشار خون بالا و در بیماری هایی که در آنها افزایش فشار نامطلوب است (آسیب شناسی شدید قلبی عروقی، ادم ریوی، آترواسکلروز شدید) منع مصرف دارند. مواد موسکارینومیمتیک در آسم برونش، بیماری ارگانیک قلبی شدید، آنژین صدری، خونریزی از دستگاه گوارش و در دوران بارداری منع مصرف دارند.

عارضه جانبی مواد نیکوتینومیمتیک افزایش فشار خون است و در صورت استفاده از لوبلین و سیتیزین نیز عوارض مرکزی: حالت تهوع و سرگیجه مشاهده می شود. مواد موسکارینومیمتیک می توانند باعث ترشح بزاق، تعریق، اسهال، قرمزی پوست و افت فشار خون شوند.

مسمومیت با مواد نیکوتینومیمتیک خود را با افزایش فشار خون، افزایش تنفس و تپش قلب نشان می دهد. لوبلین و سیتیزین می توانند باعث سرگیجه، حالت تهوع و استفراغ شوند. در صورت مسمومیت با ساب کولین (با افزایش 50 برابری دوز درمانی)، ممکن است به دلیل فلج عضلات تنفسی، ایست تنفسی رخ دهد. آنتاگونیست های مواد نیکوتینومیمتیک، مواد مسدود کننده گانگلیونی و سمپاتولیتیک هستند. مسمومیت با موسکارینومیمتیک ها در تحریک سیستم پاراسمپاتیک ظاهر می شود: انقباض شدید مردمک ها، اشک ریزش، افزایش ترشح غدد، کند شدن ضربان قلب، اتساع عروق، کاهش فشار خون، اسپاسم عضلات صاف برونش ها، روده ها و مثانه. همه این پدیده ها به راحتی توسط آتروپین و سایر مواد موسکارینولیتیک تسکین می یابند.

100 RURجایزه برای سفارش اول

انتخاب نوع کار کار دیپلم کار درسی چکیده پایان نامه کارشناسی ارشد گزارش تمرین مقاله گزارش بررسی کار آزمایشی تک نگاری حل مسئله طرح کسب و کار پاسخ به سوالات کار خلاقانه انشا نقاشی انشا ترجمه ارائه تایپ دیگر افزایش منحصر به فرد بودن متن پایان نامه کارشناسی ارشد کار آزمایشگاهی کمک آنلاین

قیمت را دریابید

M-cholinomimetics. محلی سازی گیرنده های M-کولینرژیک، داروهایی که آنها را تحریک می کنند، مکانیسم اثر و اثرات فارماکولوژیک، نشانه ها و موارد منع مصرف برای استفاده از داروهای فردی. علائم مسمومیت با موسکارین و اقدامات کمکی

داروهای مؤثر بر گیرنده‌های کولینرژیک (طبقه‌بندی)

M-cholinomimetics (عوامل موسکارینومیمتیک)

پیلوکارپین هیدروکلراید

آسکلیدین

مسدود کننده های ام کولینرژیک (داروهای آنتی کولینرژیک، شبه آتروپین)

آتروپین سولفات

اسکوپولامین هیدروبرومید

پلاتی فیلین هیدروتارترات

هیپوتروپی بروماید

جلوه ها

بومی سازی	اثرات برانگیختگی	اثرات محاصره
	انقباض مردمک چشم (میوز)، خروج مایع داخل چشمی، داخل چشم کاهش می یابد. فشار، لنز محدب	گشاد شدن مردمک (میدریاز)، در داخل چشم افزایش می یابد. فشار، فلج محل اقامت، لنز تخت
	انقباض - برونکواسپاسم	آرامش - گشاد شدن برونش
قلب و عروق خونی	برادی کاردی، کاهش رسانایی	تاکی کاردی، بهبود هدایت
	افزایش تن برانگیختگی، افزایش ترشح غدد	کاهش تن و ترشح
رحم و مثانه	افزایش لحن	کاهش می یابد
مبادله کالا	افزایش دهید گلیکوژنولیز، افزایش یافته است لیپولیز، افزایش یافته است مصرف اکسیژن	کاتابولیسم متوسط

قلب

برادی کاردی، ایست قلبی

کاهش عملکرد انقباضی

کاهش هدایت دهلیزی

کاهش تحریک پذیری

اثرات منفی کرونو-اینو-باتمو و درنوتروپیک

رگ های خونی

• اتساع عروق:
• ماهیچه های اسکلتی
• غدد بزاقی
• اجسام غاردار

غددافزایش ترشح غدد:

ماهیچه صاف

• انقباض (افزایش مهارت های حرکتی، تون عضلانی:

o برونش

o معده

o روده ها

o کیسه صفرا

o مثانه

o مجاری صفراوی

o عضله عنبیه اربیکولاریس

• شل شدن اسفنکترها:

o معده

o روده ها

o مثانه

چشم

• باعث انقباض مردمک ها می شود (میوز)همراه با تحریک غیرمستقیم گیرنده های m-کولینرژیک عضله حلقوی عنبیه و انقباض آن.
• فشار داخل چشم را کاهش می دهددومی نتیجه میوز است. در عین حال، عنبیه نازک‌تر می‌شود، گوشه‌های محفظه قدامی چشم به میزان بیشتری باز می‌شود و بنابراین خروج مایع داخل چشمی از فضاهای فواره و کانال شلم بهبود می‌یابد.
• باعث اسپاسم اقامت می شودگیرنده های عضله مژگانی (m.ciliaris) تحریک می شوند، انقباض آن باعث شل شدن رباط زین می شود و انحنای عدسی افزایش می یابد. چشم روی نزدیکترین نقطه دید تنظیم می شود.

پیلوکارپین هیدروکلراید (Pilocarpini hydrochloridum)

مترادف ها:پیلوکارپین، پیلوکار، اوفتانپیلوکارپین.

عمل فارماکولوژیکساختارهای M-cholinoreactive محیطی را تحریک می کند.

موارد مصرفدر چشم پزشکی به عنوان یک داروی عرفانی (انقباض مردمک) برای کاهش فشار داخل چشم و همچنین برای ترومبوز ورید مرکزی شبکیه، انسداد حاد شریانی، آتروفی عصب بینایی. پیلوکارپین برای توقف اثر میدریاتیک آتروپین استفاده می شود.

روش مصرف و دوز.به طور معمول، یک محلول آبی 1 و 2٪ از پیلوکارپین 2-4 بار در روز استفاده می شود. قبل از رفتن به رختخواب، 1-2٪ پماد پیلوکارپین. اشکال دارویی به شکل فیلم وجود دارد.

عوارض جانبی.به ندرت - سردرد با استفاده طولانی مدت - ورم ملتحمه فولیکولی.

فرم انتشارپودر؛ محلول 1 و 2٪ در بطری های 5 و 10 میلی لیتری؛ محلول 1% در لوله های قطره چکان. فیلم های 2.7 میلی گرمی شماره 30.

آسکلیدین (Aceclidinum)

مترادف ها: Glaucostat، Glaudin، Glaunorm

اثر فارماکولوژیک:یک عامل کولینومیمتیک فعال، که عمدتا بر گیرنده های m-کولینرژیک تأثیر می گذارد. ویژگی این دارو اثر عرفانی قوی (مقبض کننده مردمک) آن است.

موارد مصرف:برای از بین بردن آتونی بعد از عمل (از دست دادن تن) دستگاه گوارش و مثانه. در چشم پزشکی برای انقباض مردمک و کاهش فشار داخل چشم در گلوکوم (افزایش فشار داخل چشم).

روش مصرف و دوز.به صورت زیر جلدی، 1-2 میلی لیتر محلول 0.2٪. بیشترین مقدار مصرف 0.004 گرم، دوز روزانه 0.012 گرم در چشم پزشکی 3% و 5% پماد چشمی است.

عوارض جانبی.احتمال آبریزش آب دهان، تعریق، اسهال.

موارد منع مصرفآنژین صدری، آترواسکلروز، آسم برونش، صرع، هیپرکینزیس، بارداری

فرم انتشارآمپول 1 میلی لیتر محلول 0.2٪ در بسته بندی 10 قطعه؛ پماد 3% و 5% هر کدام 20 گرم.

علائم مسمومیت با موسکارین و اقدامات کمکی

اهمیت سم شناسی موسکارین در درجه اول در مسمومیت با قارچ های حاوی آن نهفته است. چنین مسمومیت هایی با سندرم موسکارینی مشخص می شود: ترشح بیش از حد بزاق (افزایش بزاق)، تعریق، استفراغ، اسهال، برادی کاردی، انقباض جزئی مردمک ها، تاری دید، افزایش پریستالسیس. در موارد شدید، فروپاشی، مشکلات تنفسی و ادم ریوی رخ می دهد.

علائم مسمومیت 0.5-2 ساعت پس از مصرف موسکارین یا قارچ حاوی موسکارینی رخ می دهد. دوز کشنده موسکارین برای انسان 0.525 گرم است که در 4 کیلوگرم آگاریک مگس قرمز تازه موجود است. استفاده منظم می تواند باعث اعتیاد به مواد مخدر شود.

درمان مسمومیت موسکارینی

کمک به مسمومیت موسکارینی شامل خارج کردن سم از دستگاه گوارش (با شستشوی معده و مصرف جاذب)، کاهش غلظت آن در خون (انفوزیون درمانی) است. آتروپین و سایر عوامل M-آنتی کولینرژیک به عنوان پادزهر استفاده می شود. همچنین ممکن است نشانه هایی برای استفاده از آگونیست های آدرنرژیک یا گلوکوکورتیکوئیدها وجود داشته باشد.

3.1.1. M-cholinomimetics

زیرگروه های گیرنده های M کولینرژیک وجود دارد - گیرنده های M1-، M2- و M3-کولینرژیک.

در سیستم عصبی مرکزی، گیرنده های M1-کولینرژیک در سلول های شبه انتروکرومافین معده قرار دارند. در قلب - گیرنده های کولینرژیک M2، در عضلات صاف اندام های داخلی، غدد و در اندوتلیوم عروقی - گیرنده های M3-کولینرژیک

جدول 1.محلی سازی زیرگروه های گیرنده M-کولینرژیک

کاردیومیوسیت ها
اندوتلیوم عروق خونی 1
عضلات صاف برونش ها، دستگاه گوارش
غدد بزاقی، برونش، غدد عرق
سلول های شبه انتروکرومافین معده

هنگامی که گیرنده های M، کولینرژیک و گیرنده های M3-کولینرژیک برانگیخته می شوند، فسفولیپاز C از طریق پروتئین های G فعال می شود. اینوزیتول 1،4،5-تری فسفات تشکیل می شود که باعث آزاد شدن Ca2 + از شبکه سارکوپلاسمی (آندوپلاسمی) می شود. سطح Ca2 + داخل سلولی افزایش می یابد و اثرات تحریکی ایجاد می شود.

هنگام تحریک گیرنده های کولینرژیک M2 قلب از طریق پروتئین های G، آدنیلات سیکلاز مهار می شود، سطح cAMP، فعالیت پروتئین کیناز و سطح Ca2 + داخل سلولی کاهش می یابد. علاوه بر این، هنگامی که گیرنده های کولینرژیک M2 برانگیخته می شوند، کانال های K+ از طریق پروتئین های Go فعال می شوند و هیپرپلاریزاسیون غشای سلولی ایجاد می شود. همه اینها منجر به ایجاد اثرات بازدارنده می شود.

گیرنده های M2-کولینرژیک در انتهای رشته های پاراسمپاتیک پس گانگلیونی (روی غشای پیش سیناپسی) وجود دارند. هنگامی که آنها برانگیخته می شوند، ترشح استیل کولین کاهش می یابد.

موسکارینتمام زیرگروه های گیرنده های کولینرژیک M را تحریک می کند.

موسکارین به سد خونی مغزی نفوذ نمی کند و بنابراین تأثیر قابل توجهی بر سیستم عصبی مرکزی ندارد.

به دلیل تحریک گیرنده های M1 کولینرژیک سلول های شبه انتروکرومافین معده، موسکارین باعث افزایش ترشح هیستامین می شود که باعث تحریک ترشح اسید هیدروکلریک توسط سلول های جداری می شود.

به دلیل تحریک گیرنده های کولینرژیک M2، موسکارین انقباضات قلب را کاهش می دهد (باعث برادی کاردی می شود) و مانع هدایت دهلیزی می شود.

موسکارین به دلیل تحریک گیرنده های کولینرژیک M3:

1) مردمک ها را منقبض می کند (باعث انقباض عضله اربیکولاریس عنبیه می شود).

2) باعث اسپاسم تطبیق می شود (انقباض عضله مژگانی منجر به شل شدن رباط دارچین می شود؛ عدسی محدب تر می شود، چشم در نقطه دید نزدیک قرار می گیرد).

3) تن ماهیچه های صاف اندام های داخلی (نایژه ها، دستگاه گوارش و مثانه) را به استثنای اسفنکترها افزایش می دهد.

4) ترشح غدد برونش، گوارشی و عرق را افزایش می دهد.

5) تن رگ های خونی را کاهش می دهد (بیشتر عروق عصب پاراسمپاتیک دریافت نمی کنند، اما حاوی گیرنده های کولینرژیک M3 غیرعصبی هستند؛ تحریک گیرنده های کولینرژیک M3 اندوتلیوم عروقی منجر به آزاد شدن NO می شود که عضلات صاف عروق را شل می کند).

موسکارین در عمل پزشکی استفاده نمی شود. اثر فارماکولوژیک موسکارین می تواند در صورت مسمومیت با آگاریک مگس رخ دهد. انقباض مردمک چشم، ترشح شدید بزاق و تعریق، احساس خفگی (افزایش ترشح غدد برونش و افزایش تون برونش)، برادی کاردی، کاهش فشار خون، درد شکمی گرفتگی، استفراغ و اسهال مشاهده می شود.

با توجه به عمل سایر آلکالوئیدهای فلای آگاریک که دارای خواص M-آنتی کولینرژیک هستند، تحریک سیستم عصبی مرکزی امکان پذیر است: اضطراب، هذیان، توهم، تشنج.

هنگام درمان مسمومیت با آگاریک مگس، معده شسته می شود و ملین نمکی تجویز می شود. برای تضعیف اثر موسکارین، آتروپین مسدود کننده M-آنتی کولینرژیک تجویز می شود. اگر علائم تحریک سیستم عصبی مرکزی غالب باشد، آتروپین استفاده نمی شود. برای کاهش تحریک سیستم عصبی مرکزی از داروهای بنزودیازپین (دیازپام و غیره) استفاده می شود.

از M-cholinomimetics، پیلوکارپین، آسکلیدین و بتانکول در طب عملی استفاده می شود.

پیلوکارپین- آلکالوئید گیاهی بومی آمریکای جنوبی. این دارو عمدتاً به صورت موضعی در عمل چشم پزشکی استفاده می شود. پیلوکارپین مردمک ها را منقبض می کند و باعث ایجاد اسپاسم سازگاری می شود (انحنای عدسی را افزایش می دهد).

انقباض مردمک ها (میوز) به این دلیل رخ می دهد که پیلوکارپین باعث انقباض عضله حلقوی عنبیه می شود (که توسط فیبرهای پاراسمپاتیک عصب دهی می شود).

پیلوکارپین انحنای عدسی را افزایش می دهد. این به این دلیل است که پیلوکارپین باعث انقباض عضله مژگانی می شود که رباط Zinn به آن متصل است و عدسی را کشیده می شود. هنگامی که عضله مژگانی منقبض می شود، رباط Zinn شل می شود و عدسی شکل محدب تری به خود می گیرد. به دلیل افزایش انحنای عدسی، قدرت انکسار آن افزایش می یابد، چشم در نقطه دید نزدیک قرار می گیرد (شخص اجسام نزدیک را خوب می بیند و اجسام دور را ضعیف). این پدیده اسپاسم تطبیق نامیده می شود. در این حالت، ماکروپسی (دیدن اجسام در اندازه بزرگ شده) رخ می دهد.

در چشم پزشکی، از پیلوکارپین به شکل قطره چشم، پماد چشمی و فیلم های چشمی برای گلوکوم استفاده می شود، بیماری که با افزایش فشار داخل چشم ظاهر می شود و می تواند منجر به اختلال بینایی شود.

در شکل زاویه بستهگلوکوم، پیلوکارپین با منقبض کردن مردمک ها و بهبود دسترسی مایع داخل چشم به زاویه اتاق قدامی چشم (بین عنبیه و قرنیه)، که رباط پکتینال در آن قرار دارد، فشار داخل چشم را کاهش می دهد (شکل 12). از طریق کریپت های بین ترابکول های رباط پکتینال (فضاهای فواره)، مایع داخل چشمی خارج می شود که سپس وارد سینوس وریدی صلبیه - کانال شلم (خروج ترابکولو-کانالیکولار) می شود. افزایش فشار داخل چشم کاهش می یابد. میوز ناشی از پیلوکارپین 4-8 ساعت طول می کشد. پیلوکارپین به صورت قطره چشمی 1-3 بار در روز استفاده می شود.

در شکل زاویه بازگلوکوم، پیلوکارپین همچنین می تواند خروج مایع داخل چشم را بهبود بخشد، زیرا هنگامی که عضله مژگانی منقبض می شود، کشش به ترابکول های رباط پکتینال منتقل می شود. در این حالت، شبکه ترابکولار کشیده می شود، فضاهای فواره افزایش می یابد و خروج مایع داخل چشم بهبود می یابد.

گاهی اوقات پیلوکارپین در دوزهای کوچک (5-10 میلی گرم) به صورت خوراکی برای تحریک ترشح غدد بزاقی برای خشکی دهان (خشکی دهان) ناشی از پرتودرمانی برای تومورهای سر یا گردن تجویز می شود.

آسکلیدین- یک ترکیب مصنوعی، سمی کمتر از پیلوکارپین. آسکلیدین به صورت زیر جلدی برای آتونی بعد از عمل روده یا مثانه تجویز می شود.

Bethanechol- M-cholinomimetic مصنوعی، که برای آتونی پس از عمل روده یا مثانه استفاده می شود.

M-CHOLINOMIMETICS

آنها یک اثر تحریک کننده مستقیم بر گیرنده های M-کولینرژیک دارند.
آنها تحریک اعصاب پاراسمپاتیک را تقلید می کنند (زیرا عمل آنها در اندام هایی است که عصب پاراسمپاتیک را دریافت می کنند).

تأثیر بر قلب:
شاخه های قلبی واگ عمدتاً گره های سینوسی و دهلیزی قلب را عصب دهی می کنند (عمل M-cholinomimetics به این قسمت های سیستم هدایت هدایت می شود) هنگام تجویز M-cholinomimetics:
قلب کند می شود
گیرنده های کولینرژیک رگ های عضلانی اسکلتی تحریک می شوند (اتساع عروق)
ترشح فاکتور شل کننده عضلانی توسط سلول های اندوتلیال عروقی
این منجر به افت فشار خون می شود
کاهش ضربان قلب تا زمانی که متوقف شود. کند شدن رسانش به بلوک A-V. با تجویز داخل وریدی M-cholinomimetics، ایست قلبی ناگهانی امکان پذیر است.

تأثیر بر دستگاه گوارش:
آنها تون را افزایش می دهند و تحرک روده را تحریک می کنند، در حالی که به طور همزمان اسفنکترهای کانال گوارشی را شل می کنند. آتونی روده از بین می رود.

اثر بر مثانه:
افزایش تون و فعالیت انقباضی عضلات مثانه. آرامش اسفنکتر.

تاثیر روی چشم:
باعث انقباض مردمک ها (میوز) می شود. به دلیل انقباض عضله اربیکولاریس عنبیه.
در پایه عنبیه یک شبکه ترابکولار (فضاهای فواره) وجود دارد. از طریق آن، خروج مایع از محفظه قدامی چشم افزایش می یابد. سپس مایع وارد کانال شلم و سیستم وریدی چشم می شود.
کاهش فشار داخل چشم. باعث اسپاسم اقامت می شود.
انقباض عضله orbicularis oculi (سیلیاری) همراه با ضخیم شدن عضله و حرکت محل اتصال رباط Zinn، نزدیکتر به عدسی است. عدسی شکل محدب تری به خود می گیرد. چشم روی دید نزدیک تنظیم شده است.

تأثیر نابرونچی:
اسپاسم برونش.

دراز کشیدن روی غدد:
افزایش ترشح غدد.

اثر بر روی کیسه صفرا:
افزایش لحن.

نشانه های استفاده.

1. گلوکوم. از پیلوکارپین هیدروکلراید استفاده می شود.
2-4 بار در روز 1-5٪ قطره محلول، پماد. فیلم های چشم در شب پشت پلک پایین. اثر آسکلیدین کوتاه مدت تر است.

2. آتونی و فلج روده و مثانه. آسکلیدین استفاده می شود.
عوارض جانبی کمتری می دهد.
به صورت زیر جلدی، 1-2 میلی لیتر محلول 0.2٪، در صورت لزوم تکرار کنید
در 30 دقیقه.

موارد منع مصرف

برونکواسپاسم، فشار خون پایین، بیماری شدید قلبی، بارداری، صرع. این اثرات توسط آتروپین پیشگیری یا معکوس می شوند.

N-CHOLINOMIMETICS

اثر دو فازی بر گیرنده های H-کولینرژیک:
فاز 1 - تحریک فاز 2 - افسردگی

محرک های تنفسی نوع رفلکس

آنها فقط به صورت داخل وریدی تجویز می شوند.

اثرات اصلی:

قادر به تحریک گیرنده های شیمیایی عروقی است که منجر به -

1. تحریک تنفس از نوع رفلکس.
اثر محرک قوی است، اما کوتاه مدت (2-5 دقیقه در صورت تزریق داخل وریدی).
هنگامی که به صورت داخل وریدی تجویز می شود، حداقل دوز برای فعال کردن مرکز تنفس مورد نیاز است. هنگامی که به صورت زیر جلدی یا عضلانی تجویز می شود، دوز 10-20 برابر افزایش می یابد. با این روش های تجویز، آنها به خوبی به سیستم عصبی مرکزی نفوذ می کنند و باعث استفراغ، تشنج، فعال شدن مرکز واگ با احتمال ایست قلبی می شوند.

2. تحریک فعالیت قلبی عروقی.

کاربرد: در حال حاضر محدود است.
در صورت شوک، خفگی نوزادان (یعنی با حفظ تحریک پذیری مرکز تنفسی).
هنگامی که تنفس متوقف می شود (به دلیل آسیب، در حین عمل).
در شرایط کلاپتوئید.
برای بیماری های عفونی با افسردگی تنفسی و خون ساز.

موارد منع مصرف:
فشار خون بالا، خونریزی، ادم ریوی.

ویژگی های مقایسه ای:
سیتیتون. این محلول 0.15٪ از آلکالوئید سیتیزین است. به طور انعکاسی تنفس را تحریک می کند.
در عین حال، فشار خون را افزایش می دهد که آن را از لوبلین متمایز می کند.
CITIZINE در قرص Tabex موجود است که ترک سیگار را تسهیل می کند.
لوبلین هیدروکلراید. یک آلکالوئید از یک گیاه یا به دست آمده مصنوعی. مرکز عصب واگ را تحریک می کند که منجر به کاهش فشار خون می شود.
داروها برای تسهیل ترک سیگار طبق این طرح، با کاهش تدریجی دوز.
ANABAZINE - قرص خوراکی یا زیر زبانی، فیلم باکال، آدامس.
TABEX - (حاوی آلکالوئید سیتیزین)
LOBESIL - حاوی آلکالوئید لوبلیا)
نیکورت - (حاوی نیکوتین)
استنشاقی به شکل دهانی با در نظر گرفتن جنبه های رفتاری اعتیاد، آدامس، چسب، اسپری بینی، مینی قرص. 3 ماه طول می کشد تا با کاهش تدریجی دوز، سیگار را ترک کنید.

M و N - cholinomimetics.
واقعیت فعال شدن گیرنده های M-کولینرژیک غالب است.

استیل کولین کلرید.
به ندرت استفاده می شود.
در صورت مصرف خوراکی بی تاثیر است.
هنگامی که به صورت تزریقی تجویز می شود، اثر سریع، تیز و کوتاه مدت است.
به صورت زیر جلدی و عضلانی تجویز می شود.
تزریق داخل وریدی به دلیل احتمال کاهش شدید فشار خون و ایست قلبی امکان پذیر نیست.
کاربرد:
برای اسپاسم عروق محیطی (اندارتریت). با اسپاسم شریان های شبکیه.

کارباکولین.
فعال تر ماندگاری بیشتری دارد.
داخل، زیر جلدی، عضلانی، داخل وریدی (با احتیاط).
کاربرد:
اندارتریت.
به صورت موضعی به صورت قطره چشم برای گلوکوم.



M-cholinomimetics: پیلوکارپین هیدروکلراید، آسکلیدین(ترکیب نیتروژن سوم). مکانیسم اثر به دلیل تحریک انتخابی گیرنده های M-کولینرژیک نورون ها و سلول های اندام ها و بافت های موثر (قلب، چشم، عضلات صاف برونش ها و روده ها، غدد دفعی، از جمله غدد عرق) است. M-cholinomimetics از تکانه های پاراسمپاتیک تقلید می کنند و علاوه بر این، غدد عرق را تحریک می کنند (عصب سمپاتیک).

تاثیر روی چشم.تحریک گیرنده های M-کولینرژیک عضله حلقوی عنبیه منجر به انقباض آن می شود و مردمک باریک می شود (میوز). انقباض مردمک و صاف شدن عنبیه به باز شدن گوشه‌های محفظه قدامی چشم و بهبود خروج مایع داخل چشمی (از طریق فضاهای فواره و کانال شلم که از گوشه‌های محفظه قدامی شروع می‌شود) کمک می‌کند که باعث کاهش چشم می‌شود. فشار M-cholinomimetics انحنای عدسی را (تا حداکثر) افزایش می دهد و باعث اسپاسم تطبیق می شود: تحریک گیرنده های M-کولینرژیک عضله مژگانی باعث انقباض آن و در نتیجه شل شدن رباط ناحیه ای می شود - عدسی به خود می گیرد. یک شکل محدب تر، چشم به دید نزدیک (نزدیک بینی) تنظیم می شود.

اثر بر قلب. M-cholinomimetics ضربان قلب را کاهش می دهد (شبیه به اثر تحریک شاخه های قلبی واگ) ضربان قلب (برادی کاردی) - هدایت تکانه ها از طریق سیستم هدایت قلب مهار می شود.

اثر بر غدد برون ریز.ترشح بزاق، غدد دستگاه گوارش، مخاط در برونش ها، اشک ریزش و تعریق افزایش می یابد.

تاثیر بر عضلات صاف M-cholinomimetics انقباض ماهیچه های گردش خون برونش ها (تن را افزایش می دهد تا اسپاسم برونش)، دستگاه گوارش (پریستالسیس افزایش می یابد)، صفرا و مثانه، عضله حلقوی عنبیه و تون اسفنکترهای دستگاه گوارش را تحریک می کند. و مثانه، برعکس، کاهش می یابد.

برنامه. M-cholinomimetics برای گلوکوم برای کاهش فشار داخل چشم (درمان علامتی) استفاده می شود. گاهی اوقات از آنها برای آتونی روده و مثانه استفاده می شود: داروها تون را افزایش می دهند در حالی که به طور همزمان اسفنکترها را شل می کنند، انقباض (پریستالیس) این اندام های ماهیچه صاف را افزایش می دهند و باعث تخلیه آنها می شوند.