تظاهرات بالینی تومور داخل جمجمه. تومور داخل جمجمه تومور در حفره جمجمه - علائم

برای تومورهای داخل جمجمهاز هر دو روش مرسوم معاینه جمجمه با اشعه ایکس (کرانیوگرافی) و کنتراست مصنوعی (انسفالوونتریکولوگرافی و آنژیوگرافی) استفاده می شود. روش های متضاد، با وجود ارزش قابل توجهی که دارند، هنوز کاربرد گسترده ای پیدا نکرده اند. این با این واقعیت توضیح داده می شود که آنها بسیار پیچیده هستند و نیاز به کار مشترک اجباری جراح مغز و اعصاب و رادیولوژیست دارند و کل مطالعه را در یک محیط بالینی مناسب انجام می دهند. علاوه بر این، آنها همیشه ایمن نیستند و میزان مرگ و میر خاصی دارند.

در مقابل این کرانیوگرافییک روش تحقیقاتی نسبتا ساده است که می تواند در هر اتاق اشعه ایکس انجام شود. به گفته تعدادی از نویسندگان، با کمک جمجمه، تقریباً در 40٪ موارد می توان نه تنها وجود یک فرآیند تومور در مغز، بلکه محل و ماهیت تومور را نیز مشخص کرد. البته رادیولوژیست باید به خوبی با آناتومی توپوگرافی و اشعه ایکس جمجمه آشنا باشد و همچنین بتواند داده های به دست آمده از اشعه ایکس را با کل تصویر بالینی مقایسه کند. خود تکنیک تحقیق باید کامل باشد، زیرا قضاوت صحیح در مورد ماهیت فرآیندهای پاتولوژیک در حفره جمجمه تا حد زیادی به کیفیت رادیوگرافی بستگی دارد. در آینده به روش های کنتراست دست نخواهیم داد، بلکه منحصراً روی داده های جمجمه تمرکز خواهیم کرد.

با توجه به صحت آن مقایسهاز آنجایی که تصویر بالینی همراه با داده های جمجمه برای تشخیص تومور داخل جمجمه و تعیین محل آن بسیار مهم است، مناسب می دانیم که در مورد برخی از علائم چشمی این تومورها صحبت کنیم.

یکی از مهمترین علائمیک نوک سینه راکد است احتقان نوک سینه در بیش از 75 درصد تومورهای داخل جمجمه مشاهده می شود. با این حال، آنها فقط وجود افزایش فشار داخل جمجمه را نشان می دهند، اما به هیچ وجه ماهیت خود فرآیند و محلی سازی آن را نشان نمی دهند. بینایی با نوک سینه های احتقانی را می توان برای مدت طولانی حفظ کرد، که به هر حال، باید در تشخیص افتراقی با نوریت بینایی مورد توجه قرار گیرد. در موارد نادر، بیماران مه گرفتگی سریع گذرا، گاهی اوقات بسیار مکرر (تا 50-100 بار در روز) را مشاهده می کنند. این امر بیماران را وادار می کند تا با چشم پزشک مشورت کنند که نوک سینه های احتقانی را تشخیص می دهد و اولین کسی است که وجود افزایش فشار داخل جمجمه را تشخیص می دهد.

برای تشخیص فرآیندهای داخل جمجمهبررسی کامل میدان بینایی مهم است. مطالعه نقص میدان بینایی در برخی موارد امکان تعیین دقیق محل فرآیند را فراهم می کند. بنابراین، با از دست دادن کامل میدان بینایی در یک چشم (آمازونوز یک طرفه)، فرآیند در ناحیه بین کانال عصب بینایی و کیاسما قرار می‌گیرد، البته به شرطی که فرآیند در مدار نباشد. اگر این فرآیند عصب بینایی و نیمی از کیاسم را درگیر کند، میدان بینایی کامل در یک چشم و نیمه تمپورال در چشم دیگر از بین می‌رود. هنگامی که این روند در ناحیه میانی کیاسم موضعی می شود، از دست دادن نیمه های بیرونی میدان بینایی هر دو چشم مشاهده می شود (همیانوپسی دوتیمپورال).

اگر دو تا هستند ضایعات متقارنهمیانوپسی بینازال در گوشه های جانبی کیاسم مشاهده می شود. چنین از دست دادن نیمه های داخلی میدان بینایی بسیار نادر است. با این حال، نمی توان این احتمال را رد کرد که وقتی تومور هیپوفیز به طرفین رشد می کند، کیاسم ممکن است در زوایای جانبی فشرده شود و در نتیجه همیانوپی بینازال ایجاد شود. هنگامی که این فرآیند در پشت کیاسما از مجرای بینایی به مراکز بینایی در قشر لوب اکسیپیتال قرار می گیرد، همیانوپسی به همان نام (همنام) ذکر می شود. اما حتی در اینجا، با برخی از علائم، می توان تعیین کرد که فرآیندی در کجا قرار دارد که باعث وقفه هدایت در مسیر بینایی شده است.

ما در اینجا فقط یک نمودار ارائه کرده ایم تغییرات احتمالی در میدان دیدبا فرآیندهای داخل جمجمه ای، اما آشنایی رادیولوژیست حتی با چنین نمودار ساده شده ای ممکن است برای درک تغییرات شناسایی شده در رادیوگرافی جمجمه ارزشمند باشد.

از علائم چشم پزشکیوضعیت واکنش های مردمک نیز مهم است. به عنوان مثال، یک واکنش همی‌انوپیک مردمک نشان می‌دهد که این فرآیند در ناحیه کیاسم یا مجرای بینایی قبل از خروج فیبرهای مردمک به هسته‌های عصب چشمی حرکتی است. برعکس، پاسخ مردمک ممکن است زمانی که فرآیند در پشت هسته‌های عصب چشمی حرکتی قرار دارد حفظ شود.

نقض عصب عضلات چشمهمچنین دارای ارزش تشخیصی شناخته شده ای است. با این حال، باید در نظر داشت که فلج می تواند هم در اثر یک فرآیند در مدار و هم در داخل جمجمه ایجاد شود. در مورد دوم، با به اصطلاح فلج بازال، فلج سایر اعصاب جمجمه اغلب به طور همزمان مشاهده می شود.

همچنین نباید از آن غافل شد ذهن، اگزوفتالموس نه تنها می تواند توسط یک فرآیند رتروبولبار در بلکه توسط یک تومور داخل جمجمه ایجاد شود. هنگامی که تومور از حفره جمجمه قدامی و میانی به داخل مدار رشد می کند، می توان اگزوفتالموس یک طرفه را مشاهده کرد. اگزوفتالموس یک طرفه شدید اغلب در اثر هیپراستوز بال های استخوان اصلی با ایجاد مننژیوم در این ناحیه ایجاد می شود. برخی از نویسندگان بر این باورند که فشرده سازی سینوس کاورنوس توسط یک تومور مجاور نیز ممکن است باعث پروپتوز یک طرفه شود. با افزایش فشار داخل جمجمه، گاهی اوقات اگزوفتالم دو طرفه به خصوص در دوران کودکی مشاهده می شود که احتمالاً به دلیل فشار دادن دیواره های مدار به جلو است.

دوطرفه اگزوفتالموسهمچنین می تواند با ترومبوز سینوس کاورنوس رخ دهد، اما تعدادی از علائم مشخصه دیگر نیز ذکر شده است، در نتیجه تشخیص افتراقی با تومور داخل جمجمه مشکل خاصی ایجاد نمی کند.

تومورهای داخل جمجمه ای از بافت مغز، غشاهای آن و استخوان های جمجمه ایجاد می شوند. تومورها به دو دسته اولیه که از بافت مغز منشا می گیرند و ثانویه متاستاتیک تقسیم می شوند.

در میان تومورهای اولیه، شایع ترین آنها گلیوماهایی هستند که از مدولا ایجاد می شوند. آنها رشد نفوذی دارند، فاقد مرزهای مشخص هستند و می توانند در تمام قسمت های مغز ایجاد شوند. تومورهایی به نام مننژیوما (اندوتلیوما) از مننژها به وجود می آیند. تومورها سیر خوش خیم دارند، رشد آهسته دارند و گاهی به اندازه قابل توجهی می رسند.

تومورهای ثانویه در بیشتر موارد متاستاز سرطان سینه یا ریه هستند.

تومور داخل جمجمه ای باعث فشرده شدن بافت های موضعی می شود و همچنین بر خون رسانی به مغز تأثیر می گذارد، بطن های مغز را فشرده می کند و خروج مایع مغزی نخاعی از حفره های جمجمه را مختل می کند.

تصویر بالینی تومور داخل جمجمه

تصویر بالینی تومور داخل جمجمه با علائم موضعی و عمومی تعیین می شود. علائم شایع عبارتند از سردرد، حالت تهوع، استفراغ، سرگیجه و گرفتگی نوک سینه.

سردرد اغلب علامت اولیه است. درد تمام سر را می‌پوشاند یا در محل تومور موضعی می‌گیرد و گاهی به شدت شدید می‌رسد. استفراغ با مصرف غذا مرتبط نیست، این استفراغ در صبح، با معده خالی، زمانی که بیمار از حالت افقی به حالت عمودی حرکت می کند، رخ می دهد. در ابتدا بینایی تحت تأثیر قرار نمی گیرد، اما پس از آن، به دلیل آتروفی عصب بینایی، ممکن است کوری کامل رخ دهد.

در تومورهای لوب فرونتال، یکی از اولین علائم، اختلال روانی به شکل حماقت، سرخوشی، تمایل به شوخی های صاف و شوخی های نامناسب است. هنگامی که تومور در سطح تحتانی لوب فرونتال قرار می گیرد، پیاز بویایی فشرده می شود و بنابراین حس بویایی ضعیف یا از بین می رود.

زمانی که تومور در شکنج مرکزی قدامی قرار گرفته باشد، علائم به وضوح بیان می شوند. حرکات فعال در اندام های تحتانی و فوقانی، گردن، صورت و سایر عضلات بسته به محل تومور از بین می روند. ابتدا فلج و سپس فلج در سمت مقابل تومور مشاهده می شود. فلج می تواند تمام نیمی از بدن را درگیر کند (همی پلژی).

هنگامی که تومور بر لوب های تمپورال تأثیر می گذارد، توهمات شنوایی مشاهده می شود. تومورهای ناحیه اکسیپیتال باعث از بین رفتن میدان بینایی هم در چشم و هم توهمات بینایی می شوند. تومورهای مخچه با از دست دادن توانایی ایجاد انقباضات ماهیچه ای مناسب در حین حرکت و عدم تعادل در هنگام راه رفتن مشخص می شوند.

تشخیص تومور داخل جمجمه

تشخیص تومور داخل جمجمه ای را می توان بر اساس تاریخچه پزشکی و معاینه عصبی کامل بیمار انجام داد.

برای مدت طولانی، اعتقاد بر این بود که متاستازها حدود 20٪ از تومورهای سیستم عصبی مرکزی (CNS) را تشکیل می دهند و میزان بروز آنها تقریباً 2 در 100 هزار نفر است.

با ظهور روش های معاینه نوین و افزایش امید به زندگی بیماران سرطانی، مشخص شد که در حال حاضر میزان بروز تومورهای متاستاتیک (ثانویه) سیستم عصبی مرکزی حدود 14 مورد در هر 100 هزار نفر در سال است. از بروز تومورهای اولیه CNS بیشتر است.

با این حال، تاکنون تعداد بیماران مبتلا به متاستازهای داخل جمجمه در کلینیک های جراحی مغز و اعصاب از 20-25٪ تجاوز نکرده است. این به این دلیل است که بیماران سرطانی در مرحله چهارم بیماری، حتی در صورت داشتن علائم مناسب، معمولاً به جراحان مغز و اعصاب ارجاع داده نمی شوند.

با این حال، حتی در این موارد، متاستازهای داخل جمجمه ای ممکن است مهم ترین علت شدت بیماری و در نهایت مرگ بیمار باشد و درمان مدرن جراحی مغز و اعصاب می تواند کیفیت را بهبود بخشد و امید به زندگی را افزایش دهد.

در بزرگسالان، شایع ترین متاستازها (در 40٪ موارد) سرطان ریه (معمولاً سلول کوچک)، سرطان سینه (10٪)، سرطان سلول کلیه (7٪)، سرطان دستگاه گوارش (6٪) و ملانوم (از 3٪ به بالا) است. تا 15 درصد در کشورهای مختلف). تعداد متاستازها در سیستم عصبی مرکزی سایر تومورها از 15٪ تجاوز نمی کند.

در کودکان، متاستازهای نوروبلاستوما، رابدومیوسارکوم و تومور ویلمز (نفروبلاستوما) اغلب مشاهده می شود.

در 50٪ موارد، متاستازهای مغزی تک، در 50٪ - متعدد است. آنها می توانند در ساختارهای آناتومیکی مختلف مغز قرار گیرند: در بصل النخاع، در سخت شامه یا پیا ماتر، در فضای زیر عنکبوتیه و بطن های مغز و در امتداد دستگاه مایع مغزی نخاعی و فضاهای اطراف عروقی پخش می شوند.

کارسینوم ها و سارکوم ها اغلب به مغز متاستاز می دهند؛ متاستازها در لوسمی عمدتاً مننژهای نرم را تحت تأثیر قرار می دهند؛ کارسینوم های سینه با انتشار به بافت مغز تمایل به متاستاز به سخت افزاری دارند. سرطان پروستات اغلب به جمجمه و ستون فقرات و کمتر به مغز و نخاع متاستاز می دهد.

بیشتر متاستازها روی نیمکره های مغزی، معمولاً ماده سفید، تأثیر می گذارند. متاستاز به ساقه مغز و نخاع نادر است. متاستازهای سرطان ریه ممکن است با چروک همراه باشد.

متاستازهای داخل مغزی اغلب به شکل گرد هستند و معمولاً از مدولا جدا می شوند. در بسیاری از موارد، تورم بافت اطراف گره تومور وجود دارد. گاهی اوقات تورم می تواند حتی با متاستازهای کوچک بسیار واضح باشد.

متاستازهای داخل مغزی اغلب درجه تمایز پایینی دارند و مشخصات مورفولوژیکی تومور اولیه را به طور کامل نشان نمی دهند. این امر تشخیص را دشوار می کند، به خصوص با متاستاز از یک محل اولیه شناسایی نشده.

معاینه سیتولوژیکی مایع مغزی نخاعی تنها در صورتی توصیه می شود که تومور از طریق فضاهای مایع مغزی نخاعی گسترش یافته باشد؛ بنابراین، در موارد دیگر، معمولاً قبل از جراحی، سوراخ نخاعی انجام نمی شود.

تصویر بالینی

اساس مشکوک شدن به آسیب متاستاتیک مغز در یک بیمار سرطانی ممکن است ظهور علائم عصبی باشد، اگرچه تقریباً در 30٪ موارد متاستاز در سیستم عصبی مرکزی ممکن است ظاهر نشود. هنگامی که علائم ظاهر می شوند، به تدریج شدت آنها افزایش می یابد.

تشخیص

وجود متاستاز در سیستم عصبی مرکزی با استفاده از تایید می شود تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI)در تضاد با یک آماده سازی خاص. به طور معمول، متاستازها به عنوان مناطقی با سیگنال افزایش یافته ظاهر می شوند.

وجود یک ضایعه منفرد که توسط MRI یا توموگرافی کامپیوتری(CT) در بیماران مبتلا به سرطان پیشرفته نشانه واضحی از آسیب متاستاتیک مغز نیست.

اگر ضایعه حلقوی تشخیص داده شود، باید از آبسه (چرکی)، هماتوم (خونریزی) در مرحله تحلیل، گلیوم بدخیم، گرانولوم یا نکروز پرتویی افتراق داده شود.

در موارد مشکوک انجام می شود بیوپسی استریوتاکتیکضایعه به منظور روشن شدن تشخیص بافت شناسی.

در 15 درصد موارد، متاستازهای داخل جمجمه اولین تظاهرات سرطان هستند. بنابراین، با یک ضایعه اولیه ناشناخته، با در نظر گرفتن محتمل ترین منابع متاستاز در سیستم عصبی مرکزی، معاینه دقیق برای شناسایی تومور اولیه ضروری است.

همه بیماران توصیه می شود که توسط یک انکولوژیست معاینه شوند، از جمله رادیوگرافیو (با نتایج اشعه ایکس منفی) سی تی اندام قفسه سینه، ماموگرافی (در زنان)، اسکن رادیوایزوتوپاستخوان ها، آزمایش خون مخفی مدفوع. گاهی اوقات بررسی بافت شناسی تومور برداشته شده در مغز به شناسایی منبع متاستاز کمک می کند.

رفتار

جراحی روشی موثر برای بسیاری از انواع متاستازها است و به ویژه برای درمان تومورهایی که به پرتو حساس نیستند توصیه می شود.

برای تصمیم گیری در مورد اندیکاسیون های جراحی، وضعیت عمومی بیمار، امکان فنی حذف متاستازها و چشم انداز درمان ترکیبی در حضور ضایعات متاستاتیک سایر اندام ها و سیستم ها ارزیابی می شود.

قابلیت‌های فنی مدرن تشخیص و عمل متاستازها را در مراحل اولیه و اندازه‌های کوچک ممکن می‌سازد.

استفاده از روش‌های تشخیصی مدرن اولتراسوند این امکان را به شما می‌دهد که تومور را با دقت موضعی کنید، جهت دسترسی را تعیین کنید و از آسیب به مناطق مهم عملکردی مغز جلوگیری کنید.

برداشتن تومورهای متاستاتیک، به ویژه تومورهای بزرگ و واقع در نواحی مهم عملکردی، معمولاً طبق اصولی مانند سایر تومورهای CNS انجام می شود. تکه تکه شدن

احتمال تخریب کامل تومور پس از جراحی را می توان با تابش پرتو لیزر به بستر تومور افزایش داد. کار آزمایشی بر روی استفاده از فتودینامیک تراپی در حین جراحی در حال انجام است.

پرتو درمانی

برای تومورهای متاستاتیک سیستم عصبی مرکزی، تابش کل مغز در بیشتر موارد ضروری است. برای این منظور از میدان های مقابل جانبی استفاده می شود.

آنها باید فضایی از طاق تا قاعده جمجمه و از لبه بالایی مدار تا فرآیند ماستوئید را پوشش دهند. اگر تومور در قسمت تحتانی لوب فرونتال یا گیجگاهی قرار دارد، میدان تشعشع باید لبه پایینی اربیت و مجرای شنوایی خارجی را بپوشاند. در این حالت بلوک ها روی عدسی و پایه جمجمه نصب می شوند.

دوز معمول 20 گری در 4-5 کسر یا 30 گری در 10-12 کسر است.

با توجه به عوارض جانبی طولانی مدت (زوال عقل) با دوز 30 گری در 10 فراکسیون، اخیراً توصیه شده است که پرتودهی در کسرهای 1.8-2 گری انجام شود، اما اثربخشی درمان در این مورد کاهش می یابد.

هنگام درمان متاستازهای منفرد، تابش موضعی ضایعه به دوز کل 50 گری اضافه می شود. در صورت وجود متاستازهای کوچک عمیق و (یا) متعدد، درمان رادیوسرجری اندیکاسیون دارد.

تابش پیشگیرانه مغز پس از حذف سرطان ریه سلول کوچک، تعداد متاستازهای داخل جمجمه ای را کاهش می دهد، اما بر میزان بقا تأثیر نمی گذارد.

شیمی درمانی

انتخاب رژیم شیمی درمانی به ماهیت منبع اولیه متاستاز بستگی دارد.

درمان علامتی

هدف از درمان بیماران با متاستازهای منفرد یا چندگانه در مراحل اول، تثبیت علائم عصبی حاد ناشی از افزایش فشار داخل جمجمه یا سندرم تشنجی است. اثر ضد احتقان داروهای استروئیدی (دگزامتازون با دوز حداقل 8 میلی گرم در روز) به پیشرفت معکوس فشار خون بالا و علائم عصبی کمک می کند.

تشنج عمومی یا جزئی (جزئی) در بیماران مبتلا به متاستاز به سیستم عصبی مرکزی در 20٪ موارد مشاهده می شود، اغلب زمانی که گره در نزدیکی قشر مغز قرار دارد. تجویز داروهای ضد تشنج (معمولا باربیتورات ها یا کاربامازپین، بسته به ویژگی های حملات) منجر به کاهش شدت علائم می شود.

بنابراین، درمان زیر را می توان برای بیماران مبتلا به متاستاز به سیستم عصبی مرکزی توصیه کرد. اگر متاستاز منفرد در مغز یا نخاع تشخیص داده شود، برداشتن آن و سپس پرتودرمانی و (در صورت لزوم) شیمی درمانی اندیکاسیون دارد. وجود متاستاز به سایر اندام ها منع مطلق جراحی نیست. هنگام تصمیم گیری، شدت وضعیت بیمار و در دسترس بودن درمان بیشتر در نظر گرفته می شود. یک روش جایگزین درمان می تواند جراحی رادیواکتیو باشد (از چاقوی گاما یا شتاب دهنده خطی بیشتر استفاده می شود).

آناتومی پاتولوژیک و فیزیولوژی پاتولوژیک. تومورهای مغزی به اولیه تقسیم می شوند که از بافت مغز، رگ های خونی یا مننژها و رشته های عصبی جمجمه محیطی مجاور مغز منشأ می گیرند. و ثانویه، متاستاتیک.

از تومورهای اولیه، شایع ترین آنها گلیوم است که در تمام قسمت های مغز مشاهده می شود و از مدولا شروع می شود. گلیوم ها معمولاً رشد نفوذی را نشان می دهند و بنابراین فاقد مرزهای واضح هستند. گاهی گلیوم نرم است، سریع رشد می کند و مستعد خونریزی در بافت تومور است، گاهی کندتر رشد می کند، مستعد پوسیدگی و تشکیل کیست است. از نظر بافت شناسی، گلیوم ها به آستروسیتوم ها، متشکل از سلول های ستاره ای و دارای سیر نسبتاً خوش خیم، الیگودندروسیت ها، گلیوبلاستوم ها، متشکل از سلول های چندشکل، و مدولوبلاستوماهایی که به سرعت در حال رشد هستند، متشکل از سلول های گرد کوچک، و سایر اشکال نادرتر تقسیم می شوند.



دومین نوع شایع تومور مغزی مننژیوما (اندوتلیوم) است که از مننژها ایجاد می شود. اکثر مننژیوم ها تومورهای خوش خیم، معمولا منفرد و با رشد آهسته ای هستند که از سلول های اندوتلیال و مقادیر قابل توجهی بافت همبند تشکیل شده اند. اغلب مننژیوم ها به اندازه قابل توجهی می رسند و عمیقاً به مغز فشار می آورند و پیچش های آن را از هم جدا می کنند (شکل 20). نمک‌های آهکی گاهی در مننژیوم‌ها رسوب می‌کنند و پس از آن پساموما نامیده می‌شوند. مننژیوم ممکن است برای مدت طولانی هیچ علامت بالینی ایجاد نکند. سپس آدنوم هایی هستند که از زائده مغز منشا می گیرند.

سایر تومورهای نادرتر شامل اپندیموم هایی هستند که از اپاندیم بطن ها شروع می شوند، پاپیلوم هایی که از شبکه مشیمیه منشا می گیرند، نوروم ها، آنژیوم ها و درموئیدها.

تومورهای مغزی ثانویه متاستازهایی از سایر نواحی بدن، معمولاً سرطان سینه یا سرطان ریه هستند. متاستازهای تومورها به مغز عمدتاً متعدد هستند. موارد حذف موفقیت آمیز متاستازهای منفرد شرح داده شده است.

تومورهایی که از استخوان های جمجمه به وجود می آیند و در حفره جمجمه رشد می کنند، استئومای ناحیه اتموئید- فرونتال و استئوسارکوم طاق هستند. تومورهای متاستاتیکی که اغلب در استخوان های جمجمه رخ می دهند، علائم فشرده سازی مغز را ایجاد نمی کنند.

تصویر بالینی تومور مغزی را می‌توان با تجمع محدود مایعی که بین دورا و ماده عنکبوتیه قرار دارد و عواقب مننژیت و کیست‌های راکنوئید را نشان می‌دهد، نشان داد.

آنها بر اساس محل قرارگیری آنها، بین تومورهای اکسترادورال (اکسترادورال) و اینترادورال (اینترادورال) تمایز قائل می شوند که به نوبه خود به دو دسته خارج مغزی (برون مغزی) و داخل مغزی (داخل مغزی) تقسیم می شوند. تومورهای داخل مغزی به دو دسته قشری و زیر قشری تقسیم می شوند.

تومور داخل جمجمه به سه طریق بر محتویات جمجمه تأثیر می گذارد: به صورت موضعی، با فشار مستقیم به ناحیه مجاور مغز، در ناحیه جداگانه ای از مغز و بر روی کل مغز (فشرده شدن رگ های خونی و اختلال). گردش مایع مغزی نخاعی).

فشرده شدن رگ های خونی توسط تومور در درجه اول در وریدهای سازگار منعکس می شود که منجر به تورم قسمت تامین شده مغز می شود و این قسمت می تواند بسیار مهم باشد. فشرده شدن شریان باعث ایسکمی می شود. اختلال گردش خون با اختلال در عملکرد نواحی متورم یا کم خون مغز همراه است که باعث بروز علائم اضافی مغزی می شود که تشخیص آن را دشوار می کند.

اختلال در گردش طبیعی مایع مغزی نخاعی عواقب مهمتری دارد. تومور، که بطن را جابجا می کند، اغلب جریان طبیعی مایع مغزی نخاعی را از بطن های جانبی مغز از طریق بطن سوم و چهارم به سوراخ Magendie و Luschka و از آنجا به مخزن مگنا و فراتر از آن مختل می کند.

تومور مغزیممکن است بطن جانبی را فشرده کند، سوراخ مونرو را ببندد و باعث احتباس جزئی مایع شود (شکل 21). تومور واقع در ناحیه هیپوفیز یا در ناحیه بطن سوم می تواند بطن سوم را فشرده کرده و باعث هیدروسفالی شود و به هر دو بطن گسترش یابد. تومورهای حفره جمجمه خلفی بدون توجه به محل آنها باعث احتباس و تجمع مایع مغزی نخاعی در قنات سیلویوس و در سه بطن اول مغز می شوند. یک تومور مجاور به اندازه یک گیلاس برای فشرده کردن قنات سیلویوس کافی است. تجمع مایع مغزی نخاعی (هیدروسفالوس)، به دلیل خروج تاخیری، نقش مهم تری در افزایش فشار داخل جمجمه ای نسبت به خود تومور دارد.

تصویر بالینی. علائم همراه با تومورهای داخل جمجمه ای را می توان بسته به افزایش فشار داخل جمجمه ای به کلی و بسته به تأثیر مستقیم تومور در ناحیه خاصی از مغز به صورت موضعی تقسیم کرد.

علائم شایع عبارتند از سردرد، استفراغ، سرگیجه، احتقان نوک پستان و غیره.

سردرد اغلب علامت اولیه است. درد در سرتاسر سر پخش می شود یا ممکن است موضعی باشد. در مورد دوم، گاهی اوقات با محل تومور مطابقت دارد. درد شدید است، گاهی اوقات به شدت می رسد و اغلب با استفراغ پایان می یابد.

استفراغ با منشاء مغزی با مصرف غذا همراه نیست، با معده خالی اتفاق می افتد، در صبح هنگام حرکت از حالت افقی به حالت عمودی، بلافاصله و بدون تلاش رخ می دهد.

با تومورهای داخل جمجمه، روان تغییر می کند، تحریک پذیری و فراموشی ظاهر می شود و توجه به تظاهرات بیماری معطوف می شود. در اواخر بیماری، خواب زمستانی اغلب رخ می دهد. صورت بی تفاوت، ماسک مانند می شود.

یک علامت بسیار رایج (تا 80%) و مهم، راکد بودن نوک پستان است. یک نوک پستان راکد می تواند برای چندین هفته یا چند ماه بدون ضعیف شدن بینایی وجود داشته باشد، سپس آتروفی عصب بینایی و کوری کامل رخ می دهد. گرفتگی نوک پستان نتیجه ادم مغزی است که به عصب بینایی گسترش می یابد یا نتیجه مشکل در خروج خون از طریق سیاهرگ های چشم است. در موارد تومورهای مغزی، به ویژه تومورهای بزرگ مغز، گرفتگی نوک پستان ممکن است وجود نداشته باشد.

کاهش سرعت، کمتر اوقات افزایش نبض، سرگیجه (که با مشارکت دستگاه دهلیزی نیز می تواند یک علامت محلی باشد) وجود دارد. تشنج های صرعی که اغلب به شکل صرع جکسونی رخ می دهد. افزایش تدریجی حجم جمجمه، که با اندازه گیری سیستماتیک، واگرایی بخیه های جمجمه، به ویژه در کودکان تعیین می شود. نازک شدن منتشر استخوان های جمجمه؛ نازک شدن موضعی استخوان های طاق به دلیل افزایش فشار دانه های پاچیون که به صورت لکه بینی در رادیوگرافی بیان می شود. مسطح شدن گیاه sella turcica

علائم موضعی یا کانونی به محل تومور بستگی دارد.

در مورد تومورهای لوب فرونتال، علامت اولیه اغلب یک اختلال روانی به شکل کسالت ذهنی، تضعیف حافظه، یا به شکل سرخوشی، حماقت، تمایل به شوخی و شوخی های خنده دار است. هنگامی که تومور در ناحیه شکنج فرونتال سوم (چپ)، جایی که قسمت قشری سیستم گفتار قرار دارد، آفازی حرکتی رخ می دهد، به عنوان مثال، ناتوانی در تلفظ کلمات در حالی که توانایی حرکتی عضلات مربوطه حفظ می شود. هنگامی که تومور در سطح تحتانی لوب فرونتال قرار می گیرد، پیاز بویایی فشرده می شود، در نتیجه حس بویایی در همان سمت ضعیف یا از بین می رود. اختلال تعادل نیز وجود دارد.

با تومورها در ناحیه شکنج مرکزی قدامی، علائم کانونی به ویژه برجسته می شود. در اینجا، در قسمت فوقانی شکنج مرکزی، مراکز ارادی حرکتی قرار دارند. در اینجا بالاترین تجزیه و تحلیل و سنتز اعمال حرکتی انجام می شود. فشرده شدن یا جوانه زدن قسمت فوقانی شکنج توسط یک تومور منجر به از بین رفتن حرکات ارادی اندام تحتانی می شود، فشرده سازی یا جوانه زدن قسمت میانی منجر به از بین رفتن حرکات اندام فوقانی، پایین - حرکات گردن رحم، صورت می شود. ، ماهیچه های جونده، حلق و زبان.

مرحله اولیه رشد تومور با پدیده های تحریک کننده، یعنی تشنج، معمولاً به شکل صرع جکسونی همراه است. پدیده‌های تحریک متعاقباً با پدیده‌های سرکوب، در ابتدا به شکل فلج، جایگزین می‌شوند و سپس فلج در طرف مقابل، اندام‌های فردی (مونوپلژی) یا نیمی از بدن (همی‌پلژی) در معرض فلج یا فلج قرار می‌گیرند.

هنگامی که تومور روی شکنج مرکزی خلفی، که در قشر آن بخشی از سیستم حساس صورت و اندام ها قرار دارد، فشار می آورد، در طول دوره تحریک، احساسات ناخوشایند، تا حدی دردناک (پارستزی) ایجاد می شود؛ در طول دوره ستم، حساسیت ایجاد می شود. از بین می رود (بیهوشی) روی صورت، روی اندام های فردی یا در تمام نیمه بدن (همی بی حسی).

تومورهای ناحیه جداری خلفیهمراه با تصویری از استریئوگنوزیا (ناتوانی در تعیین شکل جسم با لمس)، آپراکسی (از دست دادن توانایی انجام حرکات مناسب) و آلکسی (از دست دادن توانایی خواندن در حین حفظ بینایی) و غیره است.

انسفالوگرافی و ونتریکولوگرافی برای تومورها در ناحیه شکنج مرکزی و لوب جداری تصویری از فروپاشی حفره بطن جانبی واقع در سمت تومور و جابجایی به طرف مقابل دیگر بطن جانبی و سوم را نشان می دهد. شکل 21).

لوب های تمپورال مسئول کنترل قشر سیستم شنوایی هستند. از آنجایی که قشر لوب راست و چپ با سمعک های دو طرف ارتباط دارد، اگر یک طرف آسیب ببیند، کم شنوایی رخ نمی دهد. گاهی اوقات توهمات شنوایی مشاهده می شود.

با تومورهایی که در لوب تمپورال چپ قرار دارند، راست دست‌ها آفازی حسی (ناتوانی در درک معنای کلمات در حین حفظ شنوایی) را تجربه می‌کنند.

تومورهای ناحیه اکسیپیتال که در قشر آن تجزیه و تحلیل و سنتز ادراکات بصری رخ می دهد، باعث همیانوپی همان نام می شود - از دست دادن (به عنوان مثال، سمت راست) نیمه های میدان بینایی هر دو چشم. در مرحله اولیه، توهمات بینایی مشاهده می شود.

تومورهای حفره جمجمه خلفی در نیمکره های مخچه، در ورمیس، در بطن چهارم مغزی یا در زاویه مخچه قرار دارند.

تومورهای مخچه با آسنرژی و آتاکسی مشخص می شوند. آسنرژی از دست دادن توانایی ایجاد انقباضات هماهنگ و مناسب عضلات تنه، اندام ها و سر است، به عنوان مثال، هنگام راه رفتن، هنگام پرتاب پا به جلو، بدن به جای خم شدن معمول به جلو، به عقب متمایل می شود. آتاکسی به صورت بی ثباتی تنه، تمایل به افتادن به جلو یا عقب و راه رفتن ناپایدار، یادآور راه رفتن در حالت مستی بیان می شود. علاوه بر این، علائم تومورهای مخچه عبارتند از: هیپوتونی عضلانی. نیستاگموس که هنگام چرخاندن سر به پهلو ظاهر می شود و به اختلال عملکرد دستگاه دهلیزی بستگی دارد. احتقان نوک پستان؛ سرگیجه و استفراغ هنگام چرخاندن سر، به ویژه هنگام پرتاب آن به عقب. سردرد متمرکز در ناحیه اکسیپیتال، کمتر علائم آسیب به برخی از اعصاب جمجمه ای (به ویژه اغلب جفت های V، VI، VII و VIII) در سمت تومور و گاهی اوقات علائم از مجاری هرمی. در دوره اولیه رشد، تومورهای مخچه فقط می توانند خود را به عنوان علائم افزایش فشار داخل جمجمه نشان دهند.

تومورهای زاویه مخچه(زاویه بین پونز و مخچه) از نظر بالینی با علائمی از عصب شنوایی (که تومور اغلب از آن منشاء می گیرد، نشان دهنده نورومای توسعه یافته از رشته های این عصب) آشکار می شود. تومور آکوستیکوس) ابتدا وزوز گوش، سرگیجه، سپس کاهش و در نهایت کاهش شنوایی در یک گوش. علائم تحریک و فشرده شدن اعصاب جمجمه ای مجاور - شنوایی، سه قلو، صورت و در نهایت، علائم مخچه که در بالا توضیح داده شد و علائم از مجاری هرمی به تدریج به هم می پیوندند.

تومورهای هیپوفیز (هیپوفیز مغزیبا سردرد احساس شده در اعماق مدارها، همیانوپسی گیجگاهی دو طرفه ناشی از فشار تومور بر روی کیاسم اعصاب بینایی، انبساط و عمیق شدن سلا تورسیکا (همانطور که در رادیوگرافی مشاهده می شود)، علائم فشرده سازی بطن سوم ظاهر می شود. (دیابت بی مزه یا دیابت شیرین). سایر علائم بسته به ماهیت تومور متفاوت است.

علاوه بر این، آدنوم های کروموفوبیک هیپوفیز با علائم نارسایی هیپوفیز همراه است، به عنوان مثال، شیرخوارگی در صورت شروع بیماری در دوران کودکی، تضعیف عملکردهای جنسی به شکل قطع تنظیم در زنان و ضعف جنسی در مردان در صورتی که بیماری پس از بلوغ در سال جاری شروع شود. بزرگسالان، علاوه بر این، چاقی یا، برعکس، لاغری و کاهش متابولیسم پایه.

آدنوم کروموفیلیک با غول‌پیکری، در صورتی که بیماری در کودکی شروع شده باشد، و آکرومگالی، که بزرگ شدن قسمت‌های انتهایی اندام‌ها، بینی و چانه است، مشخص می‌شود. در بزرگسالان، تومور خود را به صورت تضعیف عملکرد جنسی و ضعف عمومی نشان می دهد. علائمی از عصب بینایی که در مراحل پایانی بیماری ظاهر می شوند کمتر مشاهده می شود.

تومورهای دستگاه هیپوفیزکه عمدتاً در دوران کودکی و نوجوانی رخ می دهد، با علائم افزایش فشار داخل جمجمه، احتقان نوک سینه، هیپو و هیپرترمی، پلی اوری، نارسایی هیپوفیز و فشرده سازی کیاسم ظاهر می شود. اشعه ایکس مسطح شدن گل تورسیکا، تخریب فرآیندهای گوه ای شکل خلفی و رسوب نمک های آهکی در بالای سلا را نشان می دهد.

تومورهای ساقه مغزهنگامی که در ساقه مغز قرار می گیرند، با فلج جفت های III و IV اعصاب جمجمه همراه می شوند؛ هنگامی که تومور در پونز قرار دارد، با فلج جفت های V، VI و VII همراه است. این اعصاب در کنار تومور فلج می شوند. در همان زمان، فلج اندام ها در طرف مقابل رخ می دهد ( جایگزین های فلج).

محل تومور در بصل النخاع باعث فلج IX، X و XII جفت اعصاب جمجمه در همان سمت می شود. هنگامی که تومور در بطن چهارم موضعی می شود، سرگیجه و استفراغ شدید در نتیجه افزایش فشار داخل جمجمه (هیدروسفالی به دلیل سرریز سیستم بطن مغزی) مشاهده می شود.

تومورهای پینه آل (gl. پینالیس) در کودکان سه و چهار ساله با شروع بلوغ زودرس همراه است.

سیر تومورهای داخل جمجمه متفاوت است و به ساختار بافتی تومور و محل آن بستگی دارد. مننژیوم، آدنوم هیپوفیز، نوروم ( تومور آکوستیکوس) و تومورهای نیمکره های مغزی بسیار کندتر از مثلاً گلیوبلاستوماها و تومورهای حفره جمجمه خلفی پیشرفت می کنند. سیر معمولاً پیشرونده تومورهای داخل جمجمه گاهی به مرگ غیرمنتظره به دلیل ایست تنفسی، به دلیل فشار بر مرکز تنفسی بصل النخاع، به ویژه با تومورهای حفره جمجمه خلفی، ختم می شود.

برای تشخیص تومور داخل جمجمه، علاوه بر معاینه عصبی، تعدادی مطالعات اضافی مورد نیاز است که اکثر آنها اجباری هستند.

رادیوگرافی تشخیص تومورهای منشعب از استخوان های جمجمه، مشاهده رسوبات آهکی در پساموما و نازک شدن استخوان ها در ناحیه قالب های دیجیتال را ممکن می سازد. impressiones digitatae) در جمجمه (که با یک الگوی لکه دار بیان می شود)، رگهای متسع دیپلوبه دلیل رکود، واگرایی بخیه های جمجمه، که به شکل تیز در کودکان مشاهده می شود. سه علامت آخر شواهد غیرمستقیم از افزایش فشار داخل جمجمه ای را ارائه می دهند.

افتالموسکوپی برای تعیین وجود نوک سینه های احتقانی و آتروفی عصب بینایی اجباری است.

پونکسیون کمری امکان تعیین فشار داخل جمجمه و دریافت مایع مغزی نخاعی را برای معاینه فراهم می کند. با ارتباط آزاد فضای ساب عنکبوتیه جمجمه و سیستم بطنی با فضای ساب عنکبوتیه نخاعی، فشار در دومی با بیمار در وضعیت افقی برابر با فشار اولی است. با تومورهای داخل جمجمه، فشار در فضای زیر عنکبوتیه ستون فقرات معمولاً افزایش می یابد، گاهی اوقات به طور قابل توجهی. در برخی موارد طبیعی است. گاهی پایین می آید کاهش فشار زمانی مشاهده می شود که تومور ارتباط بین سیستم بطن های مغزی و فضای زیر عنکبوتیه جمجمه از یک سو و فضای زیر عنکبوتیه نخاعی از سوی دیگر را قطع یا مسدود کند. دلیلی مکرر برای قطع ارتباط فرورفتگی مغز در فورامن مگنوم در تومورهای حفره جمجمه خلفی است. در این شرایط مایع مغزی نخاعی دستخوش تغییرات قابل توجهی می شود. با افزایش محتوای پروتئین با مقدار کمی از عناصر تشکیل شده و رنگ مایل به زرد مایع مشخص می شود (گزانتوکرومی). این تغییرات بارزتر هستند، ارتباط بین فضای جمجمه و ستون فقرات دشوارتر است.

پونکسیون کمری برای تومورهای حفره خلفی جمجمه و تومورهایی با محل نامشخص منع مصرف دارد. برداشتن مایع از فضای ساب عنکبوتیه ستون فقرات، کاهش فشار در آن، نفوذ معمول مغز را به سوراخ‌های مگنوم در تومورهای حفره جمجمه خلفی افزایش می‌دهد که می‌تواند باعث مرگ شود.

برای تومورهای داخل جمجمه، پونکسیون کمری با وضعیت خوابیده به پشت بیمار انجام می شود. مایع به آرامی و در مقادیر کم حذف می شود.

انسفالوگرافی و ونتریکولوگرافیتعیین محل تومور را بسیار آسان می کند. با هدایت دو طرفه یا یک طرفه پر شدن بطن های جانبی با هوا، تغییر شکل و جابجایی تحت تأثیر تومور، اغلب می توان نتیجه گیری غیرقابل انکاری در مورد سمت و محل ضایعه انجام داد. به عنوان مثال، با یک تومور واقع در نیمکره راست مغزی، بطن جانبی راست فشرده به سمت چپ جابجا می شود، در حالی که بطن چپ با هوا پر می شود (شکل 21).

انسفالوگرافی برای تومورهای حفره جمجمه خلفی و تومورهای مغزی با مکان نامشخص منع مصرف دارد. ونتریکولوگرافی در سمت تومور نیمکره مغزی و زمانی که بطن توسط تومور جابجا شده است منع مصرف دارد.

هنگام تشخیص تومور مغزی، آن را از تعدادی از بیماری ها متمایز می کنند: لثه، آبسه مزمن مغز، هماتوم دیررس پس از سانحه، اسکلروز عروق مغزی، مننژیت.

رفتار. روش اصلی درمان بیماران مبتلا به تومورهای مغزی جراحی است. تحت شرایط خاصی از روش تابش نیز استفاده می شود. هر یک از این روش ها نشانه های خاص خود را دارند. با توجه به سیر مداوم در حال پیشرفت بیماری و خطر از دست دادن بینایی، جراحی باید در اسرع وقت و به محض تشخیص انجام شود. برای انجام عمل باید محل تومور، امکان دسترسی به آن (عمق، موقعیت) و امکان حذف (اندازه، گسترش) را بدانید. علاوه بر این، وضعیت عمومی رضایت بخش بیمار مورد نیاز است. این عمل کاهش بینایی یا نابینایی موجود را از بین نمی برد.

با توسعه روش‌های تشخیصی و بهبود تکنیک‌های جراحی، بخش‌های جدید و عمیق مغز در دسترس قرار گرفت، مانند بطن سوم یا چهارم، ناحیه چهار قلو و غده صنوبری.

جراحی برداشتن تومور مغزیبسیار جدی. تولید آن نیاز به تکنولوژی بالا، آسپسیس سخت و ابزارهای ویژه دارد.

برای تعیین برآمدگی بر روی سطح جمجمه قسمت‌های خاصی از قشر مغز، محل دو شیار مهم مغز تعیین می‌شود: Rolandic و Sylvian. موقعیت این شیارها موقعیت تک تک مراکز قشر مغز را نیز تعیین می کند. معمولاً از طرح کرنلین استفاده می کنند (شکل 22).

برای دسترسی به تومورهای نیمکره های مغزی، یک فلپ پوستی استخوانی لولایی نسبتاً بزرگ ایجاد می شود. سوراخ جمجمه باید بزرگ باشد، هم برای جلوگیری از آسیب به مغز هنگام فشردن آن و هم برای سهولت در معاینه نواحی مجاور. سوراخ به صورت استئوپلاستی بسته می شود.

برای تومورهای حفره جمجمه خلفی، بخشی از استخوان اکسیپیتال مجاور فورامن مگنوم و پوشاننده مخچه به طور کامل برداشته می شود (شکل 23).



مسیر رسیدن به تومورهای هیپوفیز یا از حفره بینی یا از سمت کالواریوم ایجاد می شود، جمجمه را باز می کند و لوب فرونتال مغز را بالا می برد که دسترسی کافی به کیاسم اعصاب بینایی و تومور را فراهم می کند. اکنون روش دوم ترجیح داده می شود، زیرا روش اول اغلب با مننژیت پیچیده می شود.

این عمل تحت بی حسی موضعی انجام می شود که به جراح اجازه می دهد تا به آرامی کار کند و به موقع تمام الزامات فنی را برآورده کند.

آسپسیس شدید و کنترل دقیق خونریزی ضروری است. موم برای جلوگیری از خونریزی از دیپلو استفاده می شود. از عروق مغزی - گیره پشه هموستاتیک، انعقاد الکتریکی. رسیدگی دقیق به توده مغزی و به ویژه مراکز مغز از اهمیت بالایی برخوردار است. در صورت از دست دادن خون قابل توجه، خون تزریق می شود. در دوره پس از عمل، خونریزی با تشکیل هماتوم و ادم مغزی، که باعث افزایش فشار داخل جمجمه می شود، خطرناک است. هماتوم تخلیه می شود و یک محلول هیپرتونیک کلرید سدیم به صورت داخل وریدی برای کاهش فشار داخل جمجمه تجویز می شود. هایپرترمی (تا 40-42 درجه سانتیگراد) که گاهی اوقات در دو روز اول در غیاب عفونت مشاهده می شود به تحریک مراکز عصبی تنظیم کننده دما بستگی دارد.

میزان مرگ و میر بعد از عمل بین 10 تا 25 درصد است و به محل تومور بستگی دارد. در تومورهای نیمکره مغزی کمتر و در تومورهای حفره خلفی جمجمه و تومورهای هیپوفیز بیشتر است.

در مورد نتایج طولانی مدت، برخی از کسانی که تحت عمل جراحی قرار گرفته اند، به طور کامل یا با نقص های جزئی بهبود می یابند (بینایی)؛ بخش قابل توجهی عود را تجربه می کنند. بهترین نتایج درازمدت از عمل های مننژیوم به دست می آید که می تواند به طور کامل حذف شود. به عنوان یک قاعده، گلیوماهایی که مرزهای مشخصی ندارند عود می کنند.

در صورت وجود تومورهای مغزی غیرقابل عمل، برای کاهش فشار زیاد داخل جمجمه که باعث رنج زیادی برای بیمار می شود، عمل تسکین دهنده - ترفیناسیون فشاری انجام می شود. برای تومورهای مغزی بزرگ، برای رفع فشار، یا یک تکه بزرگ از استخوان جمجمه با توجه به محل تومور برداشته می‌شود، یا سوراخ کوچکی در استخوان تمپورال ایجاد می‌شود و در نتیجه سخت‌شکم باز می‌شود. کاهش فشار داخل جمجمه نیز با سوراخ کردن بطن جانبی حاصل می شود. برای تومورهای حفره جمجمه خلفی، قوس خلفی اطلس برداشته می شود تا فشار از بصل النخاع کاهش یابد.

درمان با اشعه ایکس برای تومورهای ساقه مغز که برای جراحی غیرقابل دسترس هستند، به عنوان یک روش اضافی برای درمان پس از جراحی برای گلیوماهای غیر قابل جابجایی و به ویژه برای تومورهای زائده مغزی استفاده می شود. مؤثرترین اثر رادیوتراپی (ترجیحاً همراه با رادیوتراپی) بر روی آدنوم هیپوفیز کروموفیل است.

تومور مغزی- نئوپلاسم جامد داخل جمجمه ای، توموری که در نتیجه رشد غیر طبیعی سلول ها در مغز یا کانال مرکزی نخاع ایجاد می شود.


تومورهای مغزی شامل تمام تومورهای داخل جمجمه یا کانال مرکزی نخاع می شود. آنها در نتیجه تقسیم سلولی غیرطبیعی و کنترل نشده، معمولا نه تنها در خود مغز، بلکه در بافت‌های لنفاوی، رگ‌های خونی، اعصاب جمجمه، مننژها، استخوان‌های جمجمه، غده هیپوفیز و غده صنوبری (اپی‌فیز) تشکیل می‌شوند. سلول های درگیر در تشکیل تومور نورون ها و سلول های گلیال از جمله آستروسیت ها، الیگودندروسیت ها و سلول های اپاندیمی هستند. تومورهای مغزی همچنین می توانند از سرطان واقع در اندام دیگری (تومورهای متاستاتیک) منتقل شوند.

تومورهای مغزی اولیه (واقعی) معمولاً در حفره خلفی در کودکان و در دو سوم قدامی نیمکره های مغزی در بزرگسالان قرار دارند، اگرچه می توانند هر بخشی از مغز را تحت تأثیر قرار دهند.

هماتوم ساب/اپیدورال

سردردهای شدید و فشار خون بسیار بالا

فشار خون بدخیم

سردرد حاد شدید

تشخیص قطعی تومور مغزی تنها با بررسی بافت‌شناسی نمونه‌های بافت تومور که از طریق بیوپسی مغز یا جراحی باز به‌دست می‌آیند تأیید می‌شود. معاینه بافت شناسی در تعیین درمان مناسب و پیش آگهی صحیح مهم است. این معاینه توسط پاتولوژیست انجام می شود و به طور معمول شامل سه مرحله است: معاینه حین عمل بافت تازه، بررسی میکروسکوپی اولیه بافت آماده شده و معاینه بعدی بافت آماده شده پس از رنگ آمیزی ایمونوهیستوشیمی یا آنالیز ژنتیکی.

آسيب شناسي

تومورها دارای ویژگی هایی هستند که امکان تعیین بدخیمی و روند توسعه آنها را ممکن می سازد، که به پزشک اجازه می دهد تا یک برنامه درمانی را تعیین کند.

آناپلازییا تمایز زدایی - انتقال سلول ها به حالت تمایز نیافته، اختلال در روند تمایز سلولی و جهت گیری آنها نسبت به یکدیگر و رگ های خونی - مشخصه بافت تومور آناپلاستیک. سلول های آناپلاستیک کنترل کامل عملکرد طبیعی خود را از دست می دهند و ساختار سلولی به طور قابل توجهی به خطر می افتد. سلول های آناپلاستیک اغلب نسبت هسته به سیتوپلاسمی غیرطبیعی بالایی دارند و بسیاری از آنها چند هسته ای هستند. علاوه بر این، سلول های آناپلاستیک معمولا دارای هسته هایی هستند که به شکل غیر طبیعی یا اندازه بزرگ هستند. سلول‌ها می‌توانند به دو صورت آناپلاستیک شوند: سلول‌های تومور می‌توانند تمایززدایی کرده و آناپلاستیک شوند (تمایز زدایی باعث می‌شود سلول‌ها ساختار و عملکرد طبیعی خود را از دست بدهند)، یا سلول‌های بنیادی سرطانی می‌توانند توانایی خود را برای تولید مثل افزایش دهند (به عنوان مثال، رشد کنترل‌نشده در اثر شکست فرآیند تمایز). .

آتیپی- نشانه ای از ناهنجاری سلولی که ممکن است نشان دهنده بدخیمی باشد. معنای یک ناهنجاری تا حد زیادی به زمینه بستگی دارد.

نئوپلازی- تقسیم سلولی کنترل نشده نئوپلازی به خودی خود مشکلی ندارد. اما عواقب تقسیم سلولی کنترل نشده منجر به این واقعیت می شود که حجم تومور در اندازه افزایش می یابد، این در یک فضای محدود رخ می دهد، حفره داخل جمجمه، که به سرعت مشکل ساز می شود، زیرا تومور به فضای مغز حمله می کند و آن را به سمت مغز حرکت می دهد. سمت. این منجر به فشرده سازی بافت مغز، افزایش فشار داخل جمجمه و تخریب پارانشیم مغز می شود. افزایش فشار داخل جمجمه ای (ICP) ممکن است به دلیل اثر مستقیم تومور، افزایش حجم خون یا افزایش حجم مایع مغزی نخاعی باشد که به نوبه خود باعث علائم ثانویه می شود.

نکروز- مرگ زودرس سلولی ناشی از عوامل خارجی مانند عفونت، سموم یا آسیب. سلول‌های نکروز سیگنال‌های شیمیایی نادرستی ارسال می‌کنند که از پردازش سلول‌های مرده توسط فاگوسیت‌ها جلوگیری می‌کند و در نتیجه بافت‌های مرده، بقایای سلولی و سموم در داخل و اطراف سلول‌های مرده تجمع می‌یابند.

هیپوکسی شریانی و وریدییا محرومیت مناطق خاصی از مغز از تامین اکسیژن کافی، زمانی اتفاق می‌افتد که تومور از رگ‌های خونی اطراف خود برای تامین خون استفاده کند و تومور برای مواد مغذی با بافت مغز اطراف رقابت کند.

به طور کلی، نئوپلاسم می تواند محصولات متابولیکی (مانند رادیکال های آزاد، الکترولیت های تغییر یافته، انتقال دهنده های عصبی) تولید کند و واسطه های سلولی (مانند سیتوکین ها) را آزاد کند و دوباره پر کند که عملکرد طبیعی پارانشیم را مختل می کند.

طبقه بندی

تومورهای مغزی ثانویه

تومورهای ثانویه مغزی تومورهای متاستاتیکی هستند که از سرطانی که از سایر اندام ها منشا گرفته است به داخل جمجمه حمله کرده اند. این بدان معناست که سرطان در اندام دیگری یا در قسمت‌های دیگر بدن ایجاد شده و سلول‌های سرطانی از تومور اولیه جدا شده و سپس وارد سیستم لنفاوی و رگ‌های خونی شده‌اند. اینها شایع ترین تومورهای مغزی هستند. سالانه حدود 170000 مورد جدید در ایالات متحده وجود دارد. سلول های سرطانی در خون گردش می کنند و در مغز رسوب می کنند. در آنجا، این سلول ها به رشد و تقسیم شدن ادامه می دهند و به دلیل تهاجم تومور توسط سرطان اولیه به بافت جدیدی تبدیل می شوند. تومورهای مغزی ثانویه در مرحله پایانی در بیماران مبتلا به سرطان متاستاتیک غیرقابل درمان بسیار شایع است. شایع ترین انواع سرطانی که باعث تومورهای ثانویه مغزی می شوند عبارتند از: سرطان ریه، سرطان سینه، ملانوم بدخیم، سرطان کلیه و سرطان روده بزرگ (به ترتیب نزولی).

تومورهای ثانویه مغزی شایع ترین علت تومور در حفره داخل جمجمه هستند.

استخوان‌های جمجمه نیز می‌توانند در معرض نئوپلاسم‌هایی قرار گیرند که طبیعتاً حجم حفره داخل جمجمه را کاهش می‌دهند و می‌توانند منجر به آسیب مغزی شوند.

با رفتار

تومورهای مغزی و تومورهای داخل جمجمه ممکن است سرطانی (بدخیم) یا غیر سرطانی (خوش خیم) باشند. با این حال، تعاریف تومورهای بدخیم یا خوش خیم با تعاریفی که معمولاً برای انواع دیگر تومورهای سرطانی یا غیر سرطانی در بدن استفاده می شود، متفاوت است. برای تومورهای سایر قسمت های بدن، از سه ویژگی برای افتراق تومورهای خوش خیم از بدخیم استفاده می شود: تومورهای خوش خیم خود محدود شونده، غیر تهاجمی هستند و متاستاز ایجاد نمی کنند. ویژگی های تومورهای بدخیم:

  • میتوز کنترل نشده(رشد به دلیل تقسیم سلولی غیر طبیعی)
  • آناپلازی(انتقال سلول ها به حالت تمایز نیافته)، سلول های نئوپلاسم ظاهری کاملاً متفاوت دارند (از نظر شکل و اندازه متفاوت هستند). سلول های آناپلاستیک با پلئومورفیسم متمایز می شوند. هسته های سلولی ممکن است به شدت هایپرکروماتیک (دارای رنگ تیره) و بزرگ شده باشند. هسته می تواند به اندازه سیتوپلاسم سلول باشد (نسبت هسته به سیتوپلاسمی می تواند 1:1 باشد، به جای 1:4 یا 1:6 معمولی) سلول های غول پیکر می توانند تشکیل شوند - از نظر اندازه بزرگتر از همسایگان خود. آنها یا یک هسته عظیم دارند یا حاوی چندین هسته (سینسیتیا) هستند. هسته های آناپلاستیک می توانند دارای شکل و اندازه متغیر و عجیب باشند.
  • تهاجمی بودن(نفوذ) یا نفوذ. در ادبیات پزشکی، این اصطلاحات به عنوان مترادف معادل استفاده می شود. با این حال، برای وضوح، این مقاله بر این نظر است که منظور آنها کمی متفاوت است، این نظر از حوصله این مقاله خارج نمی شود:
    • تهاجم یا تهاجمی، گسترش فضایی تومور به دلیل میتوز کنترل نشده است، به این معنا که تومور به فضای اشغال شده توسط بافت های مجاور حمله می کند و در نتیجه بافت های دیگر را کنار می زند و در نهایت بافت را فشرده می کند. اغلب تومورهای تهاجمی در توموگرام ها به وضوح قابل مشاهده هستند.
    • انفیلتراسیون گسترش تومور توسط شاخک های میکروسکوپی است که به بافت اطراف نفوذ می کند (اغلب خطوط تومور را نامشخص یا منتشر می کند)، یا پراکندگی سلول های تومور در بافتی فراتر از محیط تومور. این بدان معنا نیست که تومورهای نفوذی فضای زیادی را اشغال نمی کنند یا بافت اطراف را در حین رشد فشرده نمی کنند، اما نفوذ تومور تشخیص مرزهای آن را دشوار می کند و تعیین اینکه تومور به کجا ختم می شود و سالم است دشوار است. بافت شروع می شود.
  • متاستازها- گسترش تومور به سایر نقاط بدن از طریق لنف یا خون.

از ویژگی های فوق تومورهای بدخیم، برخی از عناصر برای تومور اولیه مغز اعمال نمی شود:

  • تومورهای اولیه مغزی به ندرت به سایر اندام ها متاستاز می دهند و برخی از انواع تومورهای اولیه مغز ممکن است متاستاز بدهند اما به خارج از حفره داخل جمجمه یا کانال مرکزی نخاع گسترش نمی یابند. به دلیل وجود سد خونی مغزی، سلول های سرطانی از تومور اولیه نمی توانند وارد جریان خون شده و در جای دیگری از بدن مستقر شوند. گزارش های موردی حکایتی از انتشار برخی تومورهای مغزی فراتر از سیستم عصبی مرکزی، مانند متاستازهای استخوانی از گلیوبلاستوما، گهگاه منتشر می شود.
  • تومورهای اولیه مغز معمولاً تهاجمی هستند. آن ها آنها در فضا گسترش می یابند، به منطقه اشغال شده توسط سایر بافت های مغز حمله می کنند و آن بافت های مغز را فشرده می کنند، اما برخی از بدخیم ترین تومورهای اولیه مغز به بافت اطراف حمله می کنند.

از بین سیستم های طبقه بندی متعددی که برای تومورهای سیستم عصبی مرکزی استفاده می شود، سازمان بهداشت جهانی (WHO) معمولاً از سیستم طبقه بندی برای آستروسیتوما استفاده می کند. سیستم WHO که در سال 1993 برای از بین بردن سردرگمی در مورد تشخیص ها تأسیس شد، یک طبقه بندی بافت شناسی چهار سطحی را برای درجه بندی آستروسیتوم ها ترسیم می کند که درجه ای از 1 تا 4 را تعیین می کند که 1 کم تهاجمی ترین و 4 تهاجمی ترین است.

درمان تومور مغزی

هنگامی که تومور مغزی تشخیص داده می شود، یک پانل پزشکی برای ارزیابی گزینه های درمانی ارائه شده توسط جراح اصلی به بیمار و خانواده تشکیل می شود. با توجه به محل تومورهای مغزی جامد اولیه، گزینه "هیچ کاری نکن" معمولا در بیشتر موارد در نظر گرفته نمی شود. جراحان مغز و اعصاب قبل از پیشنهاد یک برنامه درمانی برای بیمار و بستگانش، برای مشاهده تکامل تومور وقت می گذارند. این درمان های مختلف بسته به نوع و محل تومور در دسترس هستند و می توانند برای افزایش شانس نجات جان شما ترکیب شوند:

  • عمل جراحی: برداشتن کامل یا جزئی تومور برای حذف هر چه بیشتر سلول های تومور.
  • پرتو درمانی: متداول ترین روش برای درمان تومورهای مغزی; تومور با اشعه بتا، اشعه ایکس و اشعه گاما تابش می شود.
  • شیمی درمانی: گزینه ای برای درمان سرطان است، اما به ندرت برای درمان تومورهای مغزی استفاده می شود زیرا سد خونی مغزی بین خون و مغز مانع از رسیدن داروها به سلول های سرطانی می شود. شیمی درمانی را می توان به عنوان سمی در نظر گرفت که از رشد و تقسیم تمام سلول های بدن از جمله سلول های سرطانی جلوگیری می کند. بنابراین، بیماران تحت شیمی درمانی عوارض جانبی قابل توجهی را تجربه می کنند.
  • مختلف روش های تجربیدرمان در مطالعات بالینی شرح داده شده است.

بقای تومورهای مغزی اولیه به نوع تومور، سن، وضعیت عملکرد بیمار، میزان برداشتن تومور با جراحی و سایر عوامل خاص بستگی دارد.

عمل

اصلی‌ترین و مطلوب‌ترین اقدامی که در متون پزشکی شرح داده شده است، برداشتن تومور با جراحی (رزکسیون) با کرانیوتومی است. تکنیک های کم تهاجمی در حال مطالعه هستند، اما از روش معمول فاصله زیادی دارند. هدف اولیه از جراحی برداشتن هر چه بیشتر سلول های تومور است. حذف کامل بهترین نتیجه است، اما کاهش سلولی تومور (برداشتن به دنبال پرتودرمانی یا شیمی درمانی) غیر از این است. در برخی موارد، دسترسی به تومور غیرممکن است و این از عمل جراحی جلوگیری یا غیرممکن می کند.

بسیاری از مننژیوم ها، به استثنای برخی از تومورهای واقع در قاعده جمجمه، می توانند با موفقیت با جراحی برداشته شوند. اکثر آدنوم های هیپوفیز را می توان با جراحی، اغلب با استفاده از یک روش کم تهاجمی از طریق حفره بینی یا پایه جمجمه (رویکرد ترانس بینی، ترانس اسفنوئید) برداشت. آدنوم های بزرگ هیپوفیز نیاز به برداشتن کرانیوتومی (باز شدن جمجمه) دارند. پرتودرمانی، از جمله رویکرد استریوتاکتیک، برای موارد غیر قابل جراحی استفاده می شود.

چندین مطالعه در حال انجام با هدف بهبود درمان جراحی تومورهای مغزی از روشی برای برچسب زدن سلول های تومور با اسید 5-aminolevulinic استفاده می کنند که باعث درخشش آنها می شود. رادیوتراپی و شیمی درمانی پس از عمل جزء جدایی ناپذیر استاندارد درمانی تومورهای بدخیم هستند. رادیوتراپی ممکن است در موارد گلیوما در مرحله پایین نیز استفاده شود، زمانی که حذف قابل توجه تومور از طریق جراحی امکان پذیر نیست.

هر فردی که تحت عمل جراحی مغز قرار می گیرد ممکن است از تشنج صرع رنج ببرد. تشنج می تواند از هیچ تا تشنج تونیک-کلونیک شدید متغیر باشد. درمان تجویز شده با هدف به حداقل رساندن یا از بین بردن وقوع تشنج است.

تومورهای متاستاتیک متعدد معمولاً با پرتودرمانی و شیمی درمانی به جای جراحی درمان می شوند و پیش آگهی در چنین مواردی با توجه به وضعیت تومور اولیه تعیین می شود، اما معمولاً ضعیف است.

پرتو درمانی

هدف از پرتودرمانی کشتن انتخابی سلول های تومور در حالی که بافت سالم مغز آسیبی نمی بیند است. با پرتودرمانی استاندارد خارجی، درمان پیچیده مغز با دوزهای کسری از پرتوها استفاده می شود. این فرآیند بسته به نوع تومور در مجموع 10 تا 30 عمل تکرار می شود. این درمان اضافی برای برخی از بیماران با نتایج بهبود یافته و افزایش نرخ بقا فراهم می کند.

رادیوسرجری یک روش درمانی است که از محاسبات کامپیوتری برای متمرکز کردن پرتوها بر روی محل تومور و در عین حال به حداقل رساندن دوز تابش به بافت مغزی اطراف تومور استفاده می کند. رادیوسرجری ممکن است کمکی برای درمان های دیگر باشد یا ممکن است درمان اولیه برخی از تومورها باشد.

پرتودرمانی ممکن است بعد از یا در برخی موارد در محل برداشتن تومور استفاده شود. اشکال پرتودرمانی که برای سرطان مغز استفاده می شود شامل پرتودرمانی خارجی، براکی تراپی و در موارد پیچیده تر، رادیوسرجری استریوتاکتیک مانند گاما نایف، سایبرنایف یا رادیوسرجری Novalis Tx است.

پرتودرمانی رایج ترین روش درمانی برای تومورهای ثانویه مغزی است. میزان پرتودرمانی بستگی به اندازه ناحیه تحت تاثیر سرطان مغز دارد. در صورتی که خطر ایجاد تومورهای ثانویه دیگر در آینده وجود داشته باشد، ممکن است پرتودرمانی خارجی استاندارد با "پرتودرمانی کل مغز" یا "پرتودرمانی کل مغز" ارائه شود. رادیوتراپی استریوتاکتیک معمولاً در مواردی که کمتر از سه تومور کوچک ثانویه مغزی را شامل می شود توصیه می شود.

در سال 2008، مطالعه ای که توسط مرکز سرطان اندرسون MD دانشگاه تگزاس منتشر شد، نشان داد که بیماران سرطانی که با رادیوسرجری استریوتاکتیک (SRS) همراه با پرتودرمانی کل مغز برای درمان تومورهای متاستاتیک مغزی تحت درمان قرار گرفتند، در معرض خطر مشکلات یادگیری و بیش از دو برابر بودند. مشکلات حافظه به اندازه بیمارانی که تنها با SRS درمان می شوند.

شیمی درمانی

به بیمارانی که تحت شیمی درمانی قرار می گیرند داروهایی داده می شود که برای از بین بردن سلول های تومور طراحی شده اند. اگرچه شیمی درمانی می تواند بقای کلی بیماران مبتلا به بدخیم ترین تومورهای مغزی اولیه را بهبود بخشد، اما این کار را تنها در حدود 20 درصد از بیماران انجام می دهد. شیمی درمانی اغلب در کودکان خردسال به جای پرتو درمانی استفاده می شود زیرا پرتودرمانی می تواند اثرات منفی بر رشد مغز داشته باشد. تصمیم برای انجام این درمان بر اساس سلامت عمومی بیمار، نوع تومور و وسعت سرطان است. سمیت و عوارض جانبی بسیاری از داروها و نتایج نامشخص شیمی درمانی برای تومورهای مغزی، این درمان را به جراحی و پرتودرمانی ترجیح نمی دهد.

انکولوژیست های اعصاب در دانشگاه کالیفرنیا، لس آنجلس، داده های زنده ماندن را در زمان واقعی برای بیماران مبتلا به گلیوبلاستوما مولتی فرم منتشر می کنند. این تنها موسسه ای در ایالات متحده است که نحوه عملکرد بیماران تومور مغزی را در درمان فعلی ترسیم می کند. آنها همچنین فهرستی از داروهای شیمی درمانی را نشان می دهند که برای درمان گلیوما در مرحله بالا استفاده می شوند.

سایر درمان ها

جراحی شانت به عنوان درمانی برای سرطان استفاده نمی شود، بلکه به عنوان راهی برای تسکین علائم با کاهش هیدروسفالی به دلیل انسداد مایع مغزی نخاعی است.

محققان در حال حاضر در حال مطالعه تعدادی از درمان های نویدبخش از جمله ژن درمانی، پرتودرمانی هدفمند، ایمونوتراپی و داروهای جدید شیمی درمانی هستند. انواع درمان های جدید اکنون در مراکز تحقیقاتی متخصص در درمان تومورهای مغزی موجود است.

پیش بینی ها

پیش آگهی بستگی به نوع سرطان دارد. مدولوبلاستوما با شیمی درمانی، پرتودرمانی و برداشتن جراحی پیش آگهی خوبی دارد. در حالی که با گلیوبلاستوماهای مختلف، متوسط ​​دوره زنده ماندن تنها 12 ماه است، حتی با استفاده از شیمی درمانی تهاجمی و پرتودرمانی و جراحی. گلیوماهای پایه مغز پیش آگهی ضعیفی دارند، مانند هر نوع سرطان مغز، و اکثر بیماران در طی یک سال جان خود را از دست می دهند، حتی با درمان، که معمولاً شامل تشعشع به تومور همراه با کورتیکواستروئیدها است. با این حال، اطلاعاتی وجود دارد که یک نوع گلیوم پایه در مرکز ممکن است پیش آگهی استثنایی برای بقای طولانی مدت داشته باشد.

گلیوبلاستوم مولتی مورفا

گلیوبلاستومای مغز خطرناک ترین و شایع ترین شکل تومورهای بدخیم مغزی است. حتی با درمان چندوجهی تهاجمی متشکل از پرتودرمانی، شیمی درمانی و برداشتن جراحی، میانگین امید به زندگی تنها 12 تا 17 ماه است. درمان استاندارد برای گلیوبلاستوما شامل حداکثر برداشتن تومور با جراحی، به دنبال آن پرتودرمانی دو تا چهار هفته پس از جراحی برای برداشتن تومور سرطانی و به دنبال آن شیمی درمانی است. اکثر بیماران مبتلا به گلیوبلاستوما از کورتیکواستروئیدها، معمولاً دگزامتازون، برای تسکین علائم در طول بیماری خود استفاده می کنند. درمان‌های تجربی شامل پرتوجراحی با چاقوی گاما، درمان جذب نوترون بور و پیوند ژن است.

الیگودندروگلیوما

الیگودندروگلیوماها تومورهای بدخیم مغزی غیرقابل درمان اما به تدریج پیشرونده هستند. آنها را می توان با برداشتن جراحی، شیمی درمانی و/یا پرتودرمانی درمان کرد. هنگامی که در بیماران منتخب مشکوک به الیگودندروگلیوم با درجه پایین باشد، برخی از متخصصان مغز و اعصاب فقط یک دوره انتظار مراقبه و درمان علامتی را انتخاب می کنند. مشخص شده است که تومورهای مرتبط با جهش در کروموزوم های 1p یا 19q به ویژه به داروهای شیمی درمانی حساس هستند. یک منبع گزارش می دهد که الیگودندروگلیوماها "از نظر شیمیایی حساس ترین تومورهای جامد انسان هستند." با الیگودندروگلیوما درجه پایین، میانگین امید به زندگی به 16.7 سال می رسد.

اپیدمیولوژی تومورهای مغزی

میزان بروز آستروسیتومای درجه پایین نشان داده نشده است که به طور قابل توجهی بر اساس قومیت متفاوت است. با این حال، مطالعاتی که بروز بدخیمی‌های CNS را بررسی می‌کنند، وابستگی خاصی به منشاء ملی نشان داده‌اند. از آنجایی که برخی از تومورهای درجه بالا از تومورهای کمتر خطرناک به وجود می آیند، این روندها قابل ذکر است. به طور خاص، بروز تومورهای سیستم عصبی مرکزی در ایالات متحده، اسرائیل و کشورهای شمال اروپا نسبتا بالا است، در حالی که ژاپن و کشورهای آسیایی نرخ پایین تری دارند. این تفاوت ها احتمالاً منعکس کننده برخی تفاوت های بیولوژیکی و همچنین تفاوت در تشخیص و گزارش پاتولوژیک است.

داده های جهانی در مورد بروز سرطان را می توان در وب سایت WHO (سازمان بهداشت جهانی) یافت و همچنین توسط IARC (آژانس جهانی تحقیقات سرطان) مستقر در فرانسه پردازش می شود.

داده های مربوط به بروز سرطان مغز تفاوت های قابل توجهی را بین کشورهای کمتر و بیشتر توسعه یافته نشان می دهد. کشورهای کمتر توسعه یافته میزان کمتری از تومورهای مغزی دارند. این ممکن است با مرگ و میر ناشی از تومورهای تشخیص داده نشده توضیح داده شود. بیماران در کشورهایی با شرایط زندگی شدید تنها به این دلیل که به ابزارهای تشخیصی مدرن مورد نیاز برای تشخیص تومورهای مغزی دسترسی ندارند، تشخیص داده نمی‌شوند. همچنین بسیاری از مرگ و میرها در آنجا به این دلیل است که نمی توان اقدامات مناسبی برای درمان بیمار قبل از اینکه تومور تهدید کننده زندگی شود، انجام داد. با این حال، تحقیقات نشان می دهد که اشکال خاصی از تومورهای مغزی اولیه در جمعیت های خاصی شایع تر است.

بریتانیای کبیر

آمار ملی بریتانیا در مورد بدخیمی های مغزی تازه تشخیص داده شده در سال 2007 (اعداد مطلق و بروز در هر 100000 نفر)

واحدها

تمام سنین

اعداد مطلق

فراوانی در هر 100000 نفر

ایالات متحده آمریکا

در ایالات متحده، 43800 مورد جدید تومورهای مغزی در سال 2005 شناسایی شد (ثبت مرکزی تومور مغزی ایالات متحده، ثبت تومور مغزی اولیه ایالات متحده، گزارش های آماری، 2005-2006)، که کمتر از 1٪ از کل موارد سرطان، 2.4 را شامل می شود. درصد از کل مرگ و میر ناشی از سرطان، و 20-25 درصد از سرطان های دوران کودکی. در نهایت، تخمین زده می شود که سالانه 13000 مرگ تنها در ایالات متحده در نتیجه تومورهای مغزی رخ می دهد.

کشورهای در حال توسعه

در حالی که نرخ مرگ و میر ناشی از سرطان در ایالات متحده رو به کاهش است، کودکان در کشورهای در حال توسعه به دلیل فقدان یک سیستم مراقبت های بهداشتی مدرن رنج می برند. بیش از 60 درصد از کودکان مبتلا به سرطان در جهان دسترسی اندکی به درمان موثر دارند یا اصلاً دسترسی ندارند و میزان بقای آنها به طور قابل توجهی کمتر از کشورهای دارای سیستم مراقبت بهداشتی پیشرفته است.

پژوهش

ویروس استوماتیت تاولی

در سال 2000، محققان دانشگاه اتاوا به رهبری جان بل، دکترا، کشف کردند که ویروس استوماتیت تاولی یا VSV می تواند سلول های سرطانی را بدون تأثیر بر سلول های سالم در صورت ترکیب با اینترفرون، آلوده کرده و از بین ببرد.

کشف اولیه خواص انکولیتیک ویروس تنها در مورد چند نوع سرطان اعمال شد. چندین مطالعه مستقل بسیاری از انواع دیگر را که مستعد ابتلا به ویروس هستند، از جمله سلول های سرطانی گلیوبلاستوما، که اکثریت تومورهای مغزی را تشکیل می دهند، شناسایی کرده اند.

در سال 2008، سویه های مهندسی مصنوعی VSV به دست آمد که اثرات سیتوتوکسیک کمتری بر سلول های طبیعی داشتند. این دستاورد امکان استفاده از ویروس را بدون استفاده همزمان از اینترفرون فراهم می کند. بنابراین، ویروس تجویز شده ممکن است به صورت داخل وریدی یا از طریق عصب بویایی تجویز شود. در این مطالعه، یک تومور مغزی انسان در مغز موش ها کاشته شد.

تحقیقات درمان ویروسی که برای چندین سال انجام شده است، هیچ ویروس دیگری به اندازه سویه های جهش یافته VSV موثر یا خاص پیدا نکرده است. مطالعات آتی بر خطرات چنین درمان‌هایی قبل از اعمال آن‌ها برای انسان متمرکز خواهد بود.

همانندسازی ناقلین رتروویروسی

محققان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی، که اکنون در لس آنجلس قرار دارد، به رهبری پروفسور نوری کاساهارا، در سال 2001 اولین کاربرد موفقیت‌آمیز همانندسازی با استفاده از ناقل‌های رتروویروسی برای انتقال رده‌های سلولی حاصل از تومورهای جامد را گزارش کردند. بر اساس این تجربه اولیه، محققان این فناوری را برای یک مدل سرطان طبیعی به کار بردند و در سال 2005، بقای طولانی مدت یک مدل تومور مغزی حیوانی را گزارش کردند. متعاقباً، در آماده‌سازی برای آزمایش‌های بالینی انسانی، این فناوری با استفاده از ویروس Toca 511 و Toca FC توسعه یافت. این مسیر در حال حاضر در مرحله آزمایش برای درمان بالقوه گلیوما با درجه بالا عود کننده، از جمله گلیوبلاستوما و آستروسیتوم آناپلاستیک است.

تومورهای مغزی در کودکان

در ایالات متحده، سالانه حدود 2000 کودک و نوجوان زیر 20 سال به تومورهای بدخیم مغزی مبتلا می شوند. میزان بروز نسبتاً بالایی در سال 94-1985 در مقایسه با سال 83-1975 گزارش شده است. در مورد دلایل این تفاوت بحث هایی وجود دارد. یک نظریه این است که این روند نتیجه تشخیص و گزارش بهبود یافته است، زیرا جهش همزمان با در دسترس شدن گسترده تصویربرداری رزونانس مغناطیسی اتفاق افتاده است و هیچ جهش تصادفی در میزان مرگ و میر وجود ندارد. برای سرطان سیستم عصبی مرکزی (CNS)، میزان بقا در کودکان تقریباً 60٪ است. وسعت آن به نوع سرطان و سنی که تومور در آن رخ داده است بستگی دارد و بیماران جوان تر میزان مرگ و میر بیشتری دارند.

در کودکان زیر 2 سال، حدود 70 درصد تومورهای مغزی مدولوبلاستوما، اپندیموم و گلیوم با درجه پایین هستند. به ندرت و معمولاً در نوزادان، تراتوم و تومورهای تراتوئید/میله آتیپیک رخ می دهد. تومورهای سلول زایا، از جمله تراتوم، تنها 3 درصد از تومورهای مغزی اولیه دوران کودکی را تشکیل می دهند، اما میزان بروز آن در سراسر جهان بسیار متفاوت است.

دسته بندی ها

مقالات محبوب

2023 "kingad.ru" - بررسی سونوگرافی اندام های انسان