مراقبت های اورژانسی برای کمای مغزی. کما پس از ضربه مغزی

مدیر LLC "مؤسسه کلینیک مغز"، دکترای علوم پزشکی، استاد گروه های بیماری های عصبی و بیهوشی-روانیاتولوژی آکادمی پزشکی ایالت اورال، رئیس هیئت نظارت ANO "موسسه بالینی مغز".

معاون پزشک در امور پزشکی، kmn، متخصص مغز و اعصاب

رئیس بخش اعصاب، متخصص مغز و اعصاب

کمای اولیه مغزی با آسیب اولیه به سیستم عصبی مرکزی در نتیجه تروما، تشنج صرع، آپوپلکسی، ضایعات عفونی و التهابی، رشد تومور همراه است.

تصویر بالینی و علائم

علائم کمای مغزی به عامل آسیب رسان مستقیم بستگی دارد. با خونریزی زیر عنکبوتیه و آسیب های تروماتیک، علائم عصبی کانونی شدید رخ می دهد. همی پلژی یا تتراپارزی ممکن است رخ دهد. فلج در سراسر ماهیچه های اسکلتی مخطط رخ می دهد. در همی پلژی، ضایعه در سمت مقابل ضایعه ایجاد می شود. هنگامی که قربانی در حالت کما است، فلج با فقدان کامل هر نوع حساسیت و رفلکس آشکار می شود.

علل کمای مغزی

کمای مغزی در نتیجه آسیب ارگانیک جدی به مغز رخ می دهد. در عمل بالینی، مرسوم است که چندین شکل از کمای مغزی را تشخیص دهیم. فرم آپوپلکتیک - به دلیل خونریزی زیر عنکبوتیه یا پارانشیم در بافت مغز و همچنین پس از سکته مغزی ایسکمیک با تشکیل مناطق انسفالومالاسی رخ می دهد. فرم پس از ضربه - در نتیجه تروما و کما همراه با رشد تومور.

درمان

اگر کمای مغزی رخ دهد، قربانی قطعاً به مراقبت های پزشکی واجد شرایط نیاز دارد. چنین قربانی به منظور نظارت مداوم بر عملکردهای حیاتی بدن فوراً به بخش مراقبت های ویژه منتقل می شود. درمان و اصلاح کمای مغزی دشوار است. انستیتوی مغز بالینی مجهز به بخش مراقبت های ویژه پیشرفته است و در درمان انواع اورژانس های عصبی تخصص دارد. در این مرکز از متخصصان بسیار ماهر استفاده می شود که هر لحظه آماده کمک به قربانی هستند.

کمک های اولیه

اگر مشکوک به حالت کما در فردی هستید، ابتدا با یک تیم تخصصی آمبولانس تماس بگیرید. عملکردهای حیاتی بدن، یعنی فعالیت تنفسی و قلبی عروقی را بررسی کنید. تا زمانی که پزشکان به محل حادثه برسند، به طور مداوم وضعیت قربانی را زیر نظر داشته باشید.

عوارض کمای مغزی

از آنجایی که کمای مغزی اغلب با نقض فاحش ساختارهای مغز همراه است، عواقب چنین کما غیر قابل برگشت است. اگر قربانی موفق شود از کما خارج شود، در بیشتر موارد به دلیل فلج مداوم عضلات اسکلتی ناتوان می ماند. چنین بیمار نیاز به مراقبت مداوم دارد.

تعریف

"کما" از یونانی باستان به خواب عمیق ترجمه شده است. با توجه به تعریف کلاسیک، این اصطلاح به معنی مهم ترین درجه مهار پاتولوژیک سیستم عصبی مرکزی (CNS) است که با از دست دادن عمیق هوشیاری، عدم رفلکس به محرک های خارجی و اختلال در تنظیم عملکردهای حیاتی بدن مشخص می شود.

با این حال، مناسب تر است که کما را به عنوان یک وضعیت نارسایی مغزی تعریف کنیم که با نقض فعالیت هماهنگ کننده سیستم عصبی مرکزی، تجزیه بدن به سیستم های جداگانه و مستقلی که در سطح کل ارگانیسم از دست می دهند مشخص می شود. توانایی خود تنظیمی و حفظ هموستاز.

از نظر بالینی، کما با از دست دادن هوشیاری، اختلال در عملکردهای حرکتی، حسی و جسمی از جمله موارد حیاتی ظاهر می شود.

علل اصلی و پاتوژنز

حالات کماتوز به دلایل مختلفی ایجاد می شوند که می توان آنها را به چهار گروه تقسیم کرد:

• فرآیندهای داخل جمجمه (عروضی، التهابی، حجمی و غیره)؛
• شرایط هیپوکسیک:
  • برای آسیب شناسی جسمانی؛
  • در صورت اختلالات تنفسی بافتی (هیپوکسی بافتی)؛
  • هنگامی که تنش اکسیژن در هوای استنشاقی کاهش می یابد.
• اختلالات متابولیک؛
• مسمومیت

طبقه بندی

بسته به عوامل ایجاد کننده، کمای اولیه و ثانویه تشخیص داده می شود ().

برای ارزیابی پیش آگهی و انتخاب تاکتیک های درمانی، تعیین اینکه چه چیزی منجر به ایجاد کما شده است بسیار مهم است: آسیب کانونی مغز با اثر توده ای، آسیب به ساقه مغز، یا آسیب منتشر به قشر و ساقه مغز. علاوه بر این، دو گزینه اول مشخصه موارد اولیه هستند و آخرین مورد تقریباً منحصراً در کماهای ثانویه رخ می دهد.

خاموش کردن هوشیاری - خیره کننده - می تواند اعماق مختلفی داشته باشد، بسته به اینکه به آن تقسیم می شود:

• obnibulation - مه، گیجی، "آگاهی ابری"، خیره کننده؛
• شک - خواب آلودگی؛
• بی حوصلگی - بی هوشی، بی حسی، خواب زمستانی پاتولوژیک، گیجی عمیق؛
• چه کسی - عمیق ترین درجه نارسایی مغزی.

به عنوان یک قاعده، به جای سه گزینه اول، تشخیص "پریکوما" انجام می شود. با این حال، هیچ تمایز اثبات شده بیماری زایی بین چهار درجه خیره کننده وجود ندارد، و بنابراین، صرف نظر از میزان از دست دادن هوشیاری، استفاده از اصطلاح "وضعیت کما" مجاز است، که عمق آن را می توان با استفاده از یک روش ساده اما ارزیابی کرد. مقیاس بالینی آموزنده عمق حالات کما.

عوارض احتمالی

از جمله عوارض کما که در مرحله پیش بیمارستانی مهم است، می توان تقریباً موارد زیر را برجسته کرد:

• شرایط و سندرم های مرتبط با آسیب مغزی و تورم؛
• شرایط پاتولوژیک و واکنش های ناشی از نقض عملکرد تنظیمی سیستم عصبی مرکزی.
• اولین موارد شامل چنین عوارض جدی مانند:
• اختلالات تنفسی مختلف تا زمانی که متوقف شود.
• اختلالات همودینامیک که با فشار خون شریانی و فشار خون بالا، ادم ریوی و ایست قلبی آشکار می شود.
• هایپرترمی مرکزی

دومی، اگرچه ماهیت آنها "محیطی" است، می تواند کشنده نیز باشد:

• استفراغ همراه با آسپیراسیون استفراغ به دستگاه تنفسی و ایجاد خفگی یا سندرم مندلسون (نارسایی حاد تنفسی به دلیل انسداد برونش، ادم ریوی سمی متعاقب آن هنگام ورود محتویات اسیدی معده به سیستم تنفسی).
• احتباس حاد ادرار ("مثانه نوروژنیک") همراه با پارگی مثانه؛
• تغییرات ECG، که برخلاف سندرم حمله قلبی-سکته مغزی، ماهیت دیستروفی میوکارد دارند.

ساختار تماس "03"

با توجه به داده های ما به دست آمده از تجزیه و تحلیل کار خدمات فوریت های پزشکی مسکو، فراوانی کما در مرحله پیش بیمارستانی 5.8 در هر 1000 تماس است. اغلب، علت کما در مرحله پیش بیمارستانی نه تنها نامشخص، بلکه حتی نامشخص (کما با منشا ناشناخته) - 11.9٪ باقی می ماند. در عین حال، مرگ و میر پیش بیمارستانی به 4.4 درصد می رسد.

معیارهای تشخیصی

تشخیص کما بر اساس شناسایی موارد زیر است:

تشخیص افتراقی با حالات شبه کوماتوز (سندرم انزوا، عدم پاسخگویی روان زا، وضعیت آبولیک، وضعیت صرع غیر تشنجی) انجام می شود.

تصویر بالینی

علاوه بر علائم خاص در تصویر بالینی کما، نشانه‌های افسردگی هوشیاری و تضعیف رفلکس‌ها (اعصاب تاندون، پریوستال، پوستی و جمجمه‌ای) نقش مهم و بعضاً پیشرو دارد که با عمیق‌تر شدن کما تا انقراض کامل پیش می‌رود. جوان‌ترین رفلکس‌ها ابتدا محو می‌شوند و قدیمی‌ترین رفلکس‌ها آخرین. در غیاب ضایعات کانونی مغز، عمیق شدن کما با ظهور و متعاقب آن از بین رفتن علائم پاتولوژیک دو طرفه همراه است (ضایعات کانونی بابینسکی با یک طرفه بودن آنها مشخص می شود). علائم مننژی - سفتی گردن، علائم کرنیگ و برودزینسکی، مشخصه آسیب به مننژها - مننژیت، مننژوانسفالیت، همچنین با ادم مغزی و تحریک مننژ ظاهر می شود. پیشرفت نارسایی مغزی با از دست دادن عملکرد منجر به اختلالات تنفسی مختلف با هیپو یا هیپرونتیلاسیون و تغییرات تنفسی مربوطه در حالت اسید-باز می شود. اختلالات همودینامیک شدید معمولاً در حالت پایانی رخ می دهد.

سوالاتی که یک پزشک اورژانس نیاز به پاسخ به آنها دارد

فهرست سوالات و تفسیر پاسخ ها در ادامه آمده است.

درمان تمایز نیافته و تمایز یافته

درمان کما شامل درمان متمایز از حالت‌های کماتوز فردی و اقدامات عمومی و جهانی است که به علل، پاتوژنز و تظاهرات بالینی بستگی ندارد.

درمان تمایز نیافته در حالات کما

اقدامات برای ارائه کمک های اولیه به بیمار در حالت کما دارای چندین هدف است و اقدامات اصلی باید به طور همزمان انجام شود:

• بستری فوری اجباری در بخش مراقبت های ویژه و در صورت آسیب مغزی تروماتیک یا خونریزی زیر عنکبوتیه - در بخش جراحی مغز و اعصاب.

علیرغم بستری شدن اجباری در بیمارستان، درمان اورژانسی برای کما باید بلافاصله در همه موارد شروع شود.

• بازیابی (یا حفظ) وضعیت کافی از عملکردهای حیاتی:

• نفس كشيدن:
  - بهداشت راه های هوایی برای بازیابی آن ها، نصب مجرای هوا یا تثبیت زبان، تهویه مصنوعی ریه ها با استفاده از ماسک یا از طریق لوله تراشه، در موارد نادر - تراکئو یا کونکوتومی. اکسیژن درمانی (4-6 لیتر در دقیقه از طریق کاتتر بینی یا 60٪ از طریق ماسک، لوله داخل تراشه). در همه موارد، لوله گذاری تراشه باید با پیش دارو با محلول آتروپین 0.1٪ در دوز 0.5-1.0 میلی لیتر (به استثنای مسمومیت با داروهای آنتی کولینرژیک) انجام شود.
• گردش خون:
  - برای فشار خون شریانی، تجویز 5-10 میلی لیتر محلول 25٪ سولفات منیزیم (بولوس داخل وریدی طی 7-10 دقیقه یا قطره)، تجویز بولوس 3-4 میلی لیتر از محلول 1٪ (6-8 میلی لیتر 0.5). ٪ محلول) دی بازول، و با افزایش جزئی فشار خون، تزریق بولوس 5-10 میلی لیتر از محلول 2.4٪ آمینوفیلین (در عرض 3-5 دقیقه) کافی است.
• مبارزه با افت فشار خون شریانی در سه مرحله انجام می شود:
  - تزریق داخل وریدی آهسته دگزامتازون با دوز 8-20 میلی گرم یا مازیپردون (پردنیزولون) با دوز 60-150 میلی گرم.
  - در صورت بی اثر بودن - دکستران 70 (پلی گلوکین) در دوز 50-100 میلی لیتر IV در یک جریان، سپس قطره IV در حجم حداکثر 400-500 میلی لیتر. کما به دلیل مسمومیت، اگزیکوز و غلظت خون نشانه ای برای تزریق 1000-2000 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 0.9٪ یا محلول گلوکز 5٪ است.
  - در صورت بی اثر بودن - تجویز قطره ای دوپامین با دوز 5-15 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه یا نوراپی نفرین.
• برای آریتمی - بازیابی ریتم کافی قلب.

• ستون فقرات گردنی را برای هرگونه آسیب مشکوک بی حرکت کنید.

• فراهم نمودن شرایط لازم جهت درمان و کنترل.

الزام به رعایت "قاعده سه کاتتر" (کاتتریزاسیون ورید محیطی، مثانه و نصب لوله معده، ترجیحاً بینی معده) هنگام مدیریت کما در مرحله پیش بیمارستانی چندان قاطع نیست:

• در حالت کما، داروها فقط به صورت تزریقی و ترجیحاً داخل وریدی تجویز می شوند. نصب کاتتر در ورید محیطی اجباری است.
• کاتتریزاسیون مثانه باید طبق نشانه های دقیق انجام شود.
• معرفی لوله معده در کما با رفلکس گگ حفظ شده بدون لوله گذاری اولیه نای و مهر و موم شدن آن با یک کاف متورم مملو از توسعه احتمالی آسپیراسیون محتویات معده است.

• تشخیص اختلالات متابولیسم کربوهیدرات و کتواسیدوز:

• تعیین غلظت گلوکز در خون مویرگی با استفاده از نوارهای تست بصری. در عین حال، در بیماران مبتلا به دیابت که به دلیل درمان ناکافی به هیپرگلیسمی عادت کرده اند، لازم است احتمال ایجاد کمای هیپوگلیسمی را حتی با سطوح طبیعی گلوکز نیز در نظر گرفت.
• تعیین اجسام کتون در ادرار با استفاده از نوارهای تست بصری. این دستکاری در صورت آنوری غیرممکن است و زمانی که کتونوری تشخیص داده شود، نیاز به تشخیص افتراقی همه شرایطی است که در آن کتواسیدوز امکان پذیر است.

• تشخیص افتراقی و کنترل هیپوگلیسمی که یک پیوند پاتوژنتیک در تعدادی از شرایط کما است.

تجویز بولوس محلول گلوکز 40٪ در مقدار 20.0-40.0. هنگامی که اثر حاصل می شود، اما شدت آن کافی نیست، دوز افزایش می یابد (به زیر مراجعه کنید).

• پیشگیری از یک عارضه بالقوه کشنده - آنسفالوپاتی حاد Wernicke.

این سندرم نتیجه کمبود ویتامین B1 است که بیشتر در هنگام مسمومیت با الکل و ناشتایی طولانی مدت مشخص می شود و با مصرف دوزهای زیاد گلوکز تشدید می شود. در این راستا، تجویز یک محلول گلوکز 40٪ در غیاب عدم تحمل در همه موارد باید با تجویز بولوس 100 میلی گرم تیامین (2 میلی لیتر ویتامین B1 به شکل محلول 5٪ تیامین کلرید) انجام شود. .

• کاربرد درمانی و تشخیصی پادزهرها:

• آنتاگونیست گیرنده مواد افیونی:
  - تجویز تشخیصی نالوکسان باید با احتیاط درمان شود، زیرا یک واکنش مثبت (هرچند ناقص و کوتاه مدت) با سایر انواع کما، به عنوان مثال با کمای الکلی نیز امکان پذیر است.
  - نشانه های تجویز نالوکسان عبارتند از:
  سرعت تنفس< 10 в мин;
  مشخص کردن مردمک ها؛ مسمومیت مشکوک به مواد مخدر؛
  - دوز اولیه نالوکسان (IV یا داخل تراشه) می تواند از 0.4-1.2 تا 2 میلی گرم با تجویز اضافی احتمالی بعد از 20-30 دقیقه در صورت بدتر شدن مجدد وضعیت برای طولانی شدن اثر، ممکن است تجویز IV با تجویز زیر جلدی ترکیب شود ;
• آنتاگونیست گیرنده بنزودیازپین:
  - در صورت مسمومیت یا مشکوک به مسمومیت با داروهای بنزودیازپین، تجویز فلومازنیل نشان داده می شود (0.2 میلی گرم به صورت داخل وریدی در طی 15 ثانیه و سپس 0.1 میلی گرم در هر دقیقه در صورت لزوم تا دوز کلی 1 میلی گرم).
  - خطر استفاده از فلومازنیل در خطر ابتلا به سندرم تشنج در مسمومیت مخلوط با بنزودیازپین ها و داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای است.

• مبارزه با فشار خون داخل جمجمه، ادم و تورم مغز و مننژها:

• موثرترین و جهانی ترین روش تهویه مکانیکی در حالت هایپرونتیلاسیون است که در عرض یک ساعت نتیجه مورد نیاز را فراهم می کند. با این حال، در مرحله پیش بیمارستانی، این روش فقط به دلایل بهداشتی قابل استفاده است.
• در صورت عدم وجود اسمولاریته خون بالا (به عنوان مثال، با هیپرگلیسمی یا هیپرترمی)، و همچنین در صورت عدم خطر ایجاد یا افزایش خونریزی، کم آبی با تجویز یک دیورتیک اسمزی - مانیتول - به مقدار 500 میلی لیتر از 20 حاصل می شود. % محلول برای 10-20 دقیقه (1-2 گرم بر کیلوگرم)؛ برای جلوگیری از افزایش متعاقب فشار داخل جمجمه و افزایش ادم مغزی (سندرم برگشت)، تا 40 میلی گرم فوروزماید پس از اتمام انفوزیون مانیتول تجویز می شود.
• استفاده سنتی از هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی بر اساس اثر اثبات شده آنها در مورد تومورهای مغزی است. دگزامتازون (8 میلی گرم) بیشترین اثربخشی و ایمنی را دارد.
• محدود کردن تجویز محلول های هیپوتونیک، و همچنین محلول گلوکز 5٪ و محلول کلرید سدیم 0.9٪ (حداکثر 1 لیتر در متر مربع در روز)، که برای کماهایی که در پس زمینه غلظت خون (هیپرگلیسمی، هیپرترمیک، هیپوکورتیکوئید) رخ می دهد، اعمال نمی شود. ، الکلی).

• محافظت عصبی و افزایش بیداری:

• هنگامی که علائم کانونی بر علائم مغزی غالب است، پیراستام موثر است (انفوزیون قطره ای با دوز 6-12 گرم).
• در صورت اختلال هوشیاری تا سطح کمای سطحی، موارد زیر نشان داده می شود:
  - تجویز زیر زبانی (یا گونه) گلیسین در دوز 1 گرم؛
  - تجویز داخل وریدی آنتی اکسیدان Mexidol با دوز 200 میلی گرم (6 میلی لیتر محلول 0.5٪) به صورت بولوس طی 5-7 دقیقه.
• در صورت کمای عمیق، تزریق داخل بینی Semax با دوز 3 میلی گرم (3 قطره از محلول 1٪ در هر مجرای بینی) انجام می شود.

• اقدامات برای جلوگیری از ورود سم به بدن در صورت مشکوک به مسمومیت:

• شستشوی معده از طریق لوله با تزریق جاذب (اگر سم از طریق دهان وارد شود).
• شستن پوست و غشاهای مخاطی با آب (اگر سم از طریق بافت پوششی وارد شود).

• درمان علامتی:

• عادی سازی دمای بدن:
  - در صورت هیپوترمی - گرم کردن بیمار بدون استفاده از پدهای گرم کننده و تجویز داخل وریدی محلول های گرم شده.
  - با هیپرترمی بالا - هیپوترمی با استفاده از روش های فیزیکی و عوامل دارویی (داروهایی از گروه مسکن ها-ضد تب).
• تسکین تشنج:
  - تجویز دیازپام (Relanium) با دوز 10 میلی گرم؛
• توقف استفراغ:
  - تجویز متوکلوپرامید (Cerucal، Raglan) با دوز 10 میلی گرم IV یا IM.

• برای تمام کماها، ثبت نوار قلب اجباری است.

درمان متمایز از حالت های اغما فردی

• کمای هیپوگلیسمی. تجویز بولوس محلول گلوکز 40٪ (با تجویز اولیه 100 میلی گرم تیامین) در دوز 20-40-60 میلی لیتر، اما به دلیل تهدید ادم مغزی، بیش از 120 میلی لیتر نیست. در صورت نیاز به تجویز بیشتر، انفوزیون گلوکز در غلظت های کاهشی (20-10-5٪) با تجویز دگزامتازون با دوز 4-8 میلی گرم برای جلوگیری از ادم مغزی و به عنوان یک عامل ضد جزیره ای. هنگامی که دوزهای زیادی از گلوکز تجویز می شود و هیچ گونه منع مصرفی وجود ندارد، تجویز زیر جلدی حداکثر 0.5-1 میلی لیتر از محلول 0.1٪ آدرنالین مجاز است. در صورت کما طولانی مدت (بیش از چند ساعت)، تجویز داخل وریدی تا 2500 میلی گرم سولفات منیزیم (10 میلی لیتر محلول 25٪) نشان داده می شود.
• کمای هیپرگلیسمیک کتواسیدوز و هیپراسمولار غیر کتواسیدوز. انفوزیون محلول 0.9% کلرید سدیم در حجم 1 لیتر و 1.5 لیتر در ساعت اول. برای کمای هیپراسمولار و کمای کتواسیدوز طولانی مدت، درمان هپارین نشان داده شده است - تا 10 هزار واحد داخل وریدی.
• کما گرسنگی (غذایی-دیستروفیک). گرم کردن بیمار، انفوزیون محلول 0.9٪ کلرید سدیم (با افزودن محلول گلوکز 40٪ به میزان 60 میلی لیتر در هر 500 میلی لیتر محلول) با سرعت اولیه 200 میلی لیتر در 10 دقیقه تحت کنترل تعداد تنفس. ضربان قلب، فشار خون و الگوی سمع ریه ها، تجویز کسری ویتامین ها - تیامین (100 میلی گرم)، پیریدوکسین (100 میلی گرم)، سیانوکوبالامین (تا 200 میکروگرم)، اسید اسکوربیک (500 میلی گرم). هیدروکورتیزون - 125 میلی گرم؛ در صورت عدم اثربخشی همودینامیک درمان انفوزیون کافی و ظاهر شدن علائم رکود، آمین های فشار دهنده - دوپامین، نوراپی نفرین.
• کمای الکلی برای سرکوب برونشوره و به عنوان پیش دارو قبل از لوله گذاری تراشه، تزریق بولوس 0.5-1 میلی لیتر از محلول آتروپین 0.1٪. ظرف 4 ساعت پس از نوشیدن الکل، شستشوی معده از طریق لوله (بعد از لوله گذاری تراشه) تا آب شستشوی تمیز و تزریق انتروجاذب، گرم کننده، تزریق محلول کلرید سدیم 0.9 درصد با سرعت اولیه 200 میلی لیتر در 10 دقیقه تحت کنترل تعداد تنفس، ضربان قلب، فشار خون و تصویر سمعی ریه ها با انتقال احتمالی بعدی به محلول رینگر، تجویز بولوس یا قطره ای تا 120 میلی لیتر محلول گلوکز 40٪، تجویز کسری از ویتامین ها - تیامین (100 میلی گرم) نشان داده شده است. پیریدوکسین (100 میلی گرم)، سیانوکوبالامین (تا 200 میکروگرم)، اسید اسکوربیک (500 میلی گرم). در صورت عدم اثربخشی همودینامیک درمان انفوزیون کافی، آمین های فشار دهنده - دوپامین، نوراپی نفرین.
• کما مواد افیونی تجویز نالوکسان (به بالا مراجعه کنید). اگر لوله گذاری تراشه ضروری باشد، قبل از دارو با 0.5-1.0 میلی لیتر محلول آتروپین 0.1٪ نیاز است.
• کما عروق مغزی (کما به دلیل سکته مغزی). از آنجایی که تشخیص افتراقی سکته های مغزی ایسکمیک و هموراژیک در مرحله مراقبت پیش بیمارستانی کاملا غیرممکن است، فقط درمان تمایز نیافته در اینجا انجام می شود (به بالا مراجعه کنید):
  • در موارد شدید، برای کاهش نفوذپذیری مویرگی، بهبود میکروسیرکولاسیون و هموستاز - تجویز بولوس 250 میلی گرم اتامسیلات، برای سرکوب فعالیت پروتئولیتیک - تجویز قطره ای آپروتینین (Gordox، Contrical، Trasylol) در دوز 300 هزار KIE (30 هزار ATRE) ;
  • سکته مغزی نشانه اصلی استفاده از گلیسین، سمکس، مکیدول و پیراستام است.
• کمای اکلامپسی. تجویز بولوس 3750 میلی گرم سولفات منیزیم به مدت 15 دقیقه، در صورت تداوم سندرم تشنج - بولوس دیازپام 5 میلی گرم تا زمانی که متوقف شود. تجویز قطره ای محلول رینگر با سرعت 125-150 میلی لیتر در ساعت، دکستران 40 (reopolyglucin) - 100 میلی لیتر در ساعت.
• کمای هیپرترمیک (گرمازدگی). خنک سازی، عادی سازی تنفس خارجی، تزریق محلول کلرید سدیم 0.9٪ با سرعت اولیه 1-1.5 لیتر در ساعت، هیدروکورتیزون - تا 125 میلی گرم.
• کمای هیپوکورتیکوئید (آدرنال). تجویز بولوس محلول 40٪ گلوکز و تیامین، هیدروکورتیزون - 125 میلی گرم، تزریق محلول 0.9٪ کلرید سدیم (با افزودن محلول 40٪ گلوکز به میزان 60 میلی لیتر در هر 500 میلی لیتر محلول، مصرف با در نظر گرفتن مقداری که قبلاً به صورت بولوس تجویز شده است) با سرعت اولیه 1-1.5 لیتر در ساعت تحت کنترل تعداد تنفس، ضربان قلب، فشار خون و سمع ریه ها.

فعالیت‌ها در حالت‌های کما ممنوع است

در هر حالت کما، صرف نظر از عمق نارسایی مغزی، استفاده از داروهایی که سیستم عصبی مرکزی را تحت فشار قرار می دهند (مسکن های مخدر، داروهای اعصاب، آرام بخش) مملو از تشدید شدت بیماری است. استثنا کما همراه با سندرم تشنجی است که برای آن دیازپام تجویز می شود.

کما یک منع مصرف برای استفاده از داروهایی است که دارای اثر تحریک کننده هستند (محرک های روانی، داروهای ضد تنفسی). استثناء بمگرید آنالپتیک تنفسی است که به عنوان یک پادزهر خاص برای مسمومیت با باربیتورات نشان داده می شود.

داروهای نوتروپیک (پیراستام) در مواردی که اختلالات هوشیاری عمیق‌تر از بی‌حسی سطحی باشد، منع مصرف دارند. در مرحله قبل از بیمارستان، انسولین درمانی ممنوع است.

نشانه هایی برای بستری شدن در بیمارستان

کما یک نشانه مطلق برای بستری شدن در بیمارستان است که امتناع از آن تنها در صورت تشخیص حالت آگونال امکان پذیر است.

خطاهای رایج

رایج ترین اشتباهات در مرحله پیش بیمارستانی به طور کلی و در کما به طور خاص مربوط به اصلاح فشار خون شریانی است. به عنوان یک قاعده، با تجویز عضلانی (!) سولفات منیزیم، کمتر - دی بازول، که همیشه با پاپاورین ترکیب می شود، انجام می شود، که در این موارد نشان داده نمی شود. کلونیدین و پنتامین خطرناک اغلب در ترکیب با سایر داروهای ضد فشار خون استفاده می شود که اغلب منجر به کاهش بیش از حد فشار خون می شود.

متداول ترین محلول مورد استفاده برای درمان انفوزیون محلول کلرید سدیم ایزوتونیک است، کمتر - محلول گلوکز 5٪، که به ضرر محلول های کلوئیدی است.

انجام تجویز تشخیصی محلول گلوکز 40٪ بسیار نادر است که هنگام ارائه کمک به بیماران کما اجباری است. علاوه بر این، در هیچ موردی تجویز گلوکز غلیظ قبل از تجویز تیامین انجام نشد.

به دلیل کمبود فرصت، قند خون و کتونوری در مرحله پیش بیمارستانی تعیین نمی شود و از فلومازنیل و مکیدول که در بسته بندی موجود نیست استفاده نمی شود. فقط در موارد جداگانه یک کاتتر در ورید محیطی نصب می شود که امکان "انفوزیون درمانی" را جدی نمی گیرد. قبل از لوله گذاری تراشه، پیش دارو با آتروپین انجام نمی شود. اکسیژن درمانی به ندرت انجام می شود.

دوز تعدادی از داروها محدود است و به ندرت از 0.4 میلی گرم برای نالوکسان و 2 گرم برای پیراستام تجاوز می کند. در درمان ادم مغزی، فوروزماید بیش از حد فعال استفاده می شود و دیورتیک های اسمزی تقریباً هرگز استفاده نمی شود. اغلب، گلوکوکورتیکوئیدها برای درمان و پیشگیری از ادم مغزی استفاده می‌شوند، اما به جای داروی انتخابی، دگزامتازون، به پردنیزولون ترجیح داده می‌شود.

داروهایی که در حالت کما منع مصرف دارند اغلب استفاده می شود.

معاینه کامل ناکافی بیماران باید یک اشتباه مهم در نظر گرفته شود: انجام یک تشخیص افتراقی کامل، ارزیابی شدت وضعیت، پیش آگهی و تعیین تاکتیک های درمانی بدون اطلاعات در مورد تعداد تنفس، ضربان قلب یا فشار خون غیرممکن است. اغلب ECG ثبت نمی شود. یک اشتباه جدی، که اغلب مشاهده می شود، امتناع از بستری شدن بیماران کما در بیمارستان است.

اگر درمان قبل از ورود تیم آمبولانس شروع شود، اغلب از داروهایی استفاده می شود که در بیماران در کما منع مصرف دارند: آنالپتیک های تنفسی و محرک های روانی (سولفوکمفوکائین، کوردیامین، کافئین)، کلونیدین، دروپریدول و گلیکوزیدهای قلبی.

A. L. Vertkin، دکترای علوم پزشکی، پروفسور
V. V. Gorodetsky، کاندیدای علوم پزشکی

کمای اولیه مغزی یا عصبی (مغزی) به گروهی از حالات کما گفته می شود که بر اساس کاهش عملکرد سیستم عصبی مرکزی به دلیل آسیب اولیه مغزی ایجاد می شود. به آنسفالیت، مننژیت، تومورهای مغزی و پوسته های آن

کمای آپوپلکتیک علل: خونریزی مغزی. ایسکمی حاد موضعی مغزی که منجر به حمله قلبی می شود (همراه با ترومبوز یا آمبولی یک شریان بزرگ مغزی). عوامل خطر: فشار خون شریانی (به ویژه دوره های بحران فشار خون). تغییرات آترواسکلروتیک در دیواره عروق مغزی. افراد 45 تا 60 ساله بیشتر مستعد ابتلا هستند

عوامل بیماریزای اصلی کمای آپوپلکسی عبارتند از: ایسکمی و هیپوکسی مغز (در نتیجه اختلال گردش خون موضعی یا گسترده در آن). افزایش قابل توجهی در نفوذپذیری دیواره های میکروواسکولار؛ افزایش سریع تورم مغز سکته مغزی با اختلالات گردش خون ثانویه در اطراف ناحیه ایسکمی مغزی همراه با افزایش سریع علائم کاهش حساسیت و حرکت مشخص می شود.

تظاهرات کمای آپوپلکتیک - بیمار به طور ناگهانی هوشیاری خود را از دست می دهد. - صورت او (در موارد معمول) بنفش است. - عروق قابل مشاهده گشاد شده و به طور قابل توجهی ضربان دارند. - مردمک ها به نور واکنش نشان نمی دهند. - رفلکس های تاندون کاهش یافته یا وجود ندارد (هیپورفلکسی)، رفلکس های پاتولوژیک مشاهده می شود (بابینسکی و غیره). - به دلیل آسیب و تحریک ماده مغزی، اختلالات تنفسی به سرعت افزایش می یابد (صدا، خشن است). - بلع مختل شده است؛ - واکنش های فشار خون بالا و برادی کاردی مشاهده می شود.

در کمای آپوپلکتیک در نتیجه سکته مغزی ایسکمیک، معمولاً موارد زیر مشاهده می شود: - دوره های مکرر سرگیجه به سرعت عبور می کند. - راه رفتن ناپایدار؛ - اختلالات گفتاری؛ - اختلالات حساسیت؛ - اغلب غش (این اختلالات نتیجه اختلالات گردش خون گذرا در عروق نواحی مختلف مغز با ایجاد ایسکمی گذرا است). - اختلالات هوشیاری تا از دست دادن آن؛

افت فشار خون شریانی؛ - برادی کاردی؛ - آریتمی های قلبی؛ - تنفس کم عمق نادر؛ - پوست و غشاهای مخاطی رنگ پریده و سرد؛ - با ایسکمی طولانی مدت (بسته به ناحیه آسیب دیده مغز) موارد زیر تشخیص داده می شود: - هیپورفلکسی، - اختلالات حرکتی، - اختلالات حسی.

عواقب خونریزی مغزی یا سکته مغزی ایسکمیک. آنها به: مقیاس و توپوگرافی آسیب، درجه هیپوکسی و ادم مغزی، تعداد ضایعات، شدت فشار خون شریانی، شدت آترواسکلروز و سن بیمار بستگی دارند. کمای آپوپلکتیک یکی از نامطلوب ترین حالت های کما است که مملو از مرگ یا ناتوانی بیمار است.

اقدامات کمک های اولیه: با آمبولانس یا پزشک تماس بگیرید (اگر حادثه در بیمارستان رخ داده است). استراحت و استراحت در بستر را برای بیمار فراهم کنید. بیمار را از لباس بیرونی آزاد کنید. جریان هوای تازه را وارد اتاق کنید. دهان بیمار را از استفراغ آزاد کنید (اگر استفراغ مکرر رخ داد، سر خود را به پهلو بچرخانید و استفراغ را از دهان خارج کنید). برای کمای آپوپلکتیک، کیسه یخ یا آب سرد را روی سر خود قرار دهید. در هنگام گرفتگی عضلات، به آرامی سر و اندام خود را حمایت کنید.

کمای صرعی معمولاً در بیماران مبتلا به صرع واقعی و علامت دار با وضعیت صرع ایجاد می شود. در پاتوژنز کما، اختلالات همودینامیک، لیکورودینامیک و متابولیک مغز بیشترین نقش را دارند. تظاهرات: شروع معمولاً ناگهانی است در طول دوره اینترکتال، هوشیاری بازیابی نمی شود دمای بدن تا 39 درجه افزایش می یابد.

ریتم تنفس و فعالیت قلبی مختل می شود، استفراغ، رنگ تفاله قهوه افزایش می یابد، شدت و مدت گرفتگی عضلات کاهش می یابد، تنفس کم عمق می شود و سپس به صورت دوره ای بر اساس نوع Cheyne-Stokes متوقف می شود مشاهده می شود، اسیدوز و ادم مغزی افزایش می یابد قطع تنفس و مرگ رخ می دهد.

اقدامات لازم برای ارائه کمک های اولیه با آمبولانس تماس بگیرید قبل از رسیدن تیم آمبولانس، بیمار را در یک موقعیت ثابت قرار دهید راه های هوایی را از استفراغ، مخاط و اشیاء خارجی پاک کنید اجازه ندهید زبان جمع شود بیمار را از لباس های منقبض رها کنید. آسیب های احتمالی را از بین ببرید.

تظاهرات: الف) ضربه مغزی، از دست دادن هوشیاری به مدت چند دقیقه تا چند ساعت، استفراغ بلافاصله پس از آسیب پس از به هوش آمدن، بیمار از سرگیجه، وزوز گوش، سردرد، حالت تهوع، ضعف، اختلال خواب، درد هنگام حرکت کره چشم، رتروگراد شکایت دارد. و فراموشی انتروگراد اگر ضربه مغزی به موقع تشخیص داده نشود یا اگر تشخیص داده نشود، وضعیت بدتر می شود و می تواند به کما تبدیل شود.

ب) کوفتگی مغز و TBI، از دست دادن هوشیاری می تواند از چند دقیقه (در موارد خفیف) تا چند روز یا چند هفته خفیف طول بکشد: از دست دادن هوشیاری بیش از یک ساعت نیست، سردرد متوسط، سرگیجه، حالت تهوع مشاهده می شود. استفراغ مکرر ممکن است. به عنوان یک قاعده، فراموشی نیز وجود دارد. دمای بدن معمولاً در محدوده طبیعی باقی می ماند، عملکرد تنفسی مختل نمی شود. با این حال، حتی با درجه خفیف کوفتگی مغز، شکستگی استخوان های جمجمه و خون در مایع مغزی نخاعی امکان پذیر است. داده های حاصل از مطالعات ویژه نشانه هایی از ادم مغزی و خونریزی های دقیق در ماده مغز را نشان می دهد. درجه متوسط: مدت زمان از دست دادن هوشیاری به طور متوسط ​​46 ساعت است.

علائم کبودی مشخص است: سردرد شدید، استفراغ مکرر، تغییرات شدید در ضربان قلب (کاهش سرعت و شتاب ممکن است)، تنگی نفس قابل توجه و افزایش دمای بدن وجود دارد. اختلالات روانی امکان پذیر است. علائم عصبی به وضوح آشکار می شود، واکنش های مردمک و حرکات کره چشم مختل می شود، حساسیت و اختلالات گفتاری تلفظ می شود. همراه با شکستگی استخوان های جمجمه، خونریزی های زیر پوشش مغز نیز اغلب مشاهده می شود. توموگرافی کامپیوتری برای این کبودی ها خونریزی های کانونی کوچک در ماده مغزی یا اشباع خون متوسط ​​ناحیه مغز در ناحیه کبودی را نشان می دهد. شدید: مدت زمان از دست دادن هوشیاری می تواند از چند ساعت تا چند هفته متغیر باشد.

آسیب شدید مغزی مربوط به تظاهرات بالینی واضح است که اختلال عملکردهای حیاتی را تهدید می کند: کاهش شدید یا افزایش شدید ضربان قلب، افزایش قابل توجه فشار خون، اختلال شدید در ریتم و تعداد دفعات تنفس، اغلب تحریک حرکتی، دمای بدن مشاهده می شود. به طور قابل توجهی افزایش می یابد، حرکات شناور کره چشم، اتساع یا انقباض دو طرفه مردمک ها، اختلالات بلع، تغییر در تون عضلانی، مهار رفلکس های تاندون مشاهده می شود. ممکن است فلج تشخیص داده شود و تشنج تشنجی کمتر شایع است. به عنوان یک قاعده، شکستگی های طاق و قاعده جمجمه و خونریزی های عظیم در زیر پوشش مغز وجود دارد.

اقدامات لازم برای ارائه کمک‌های اولیه: فوراً با تیم امداد تماس بگیرید. لباس‌های تنگ را درآورید، دستگاه تنفسی فوقانی را آزاد کنید در صورت مشکوک بودن به شکستگی استخوان‌های جمجمه، بهتر است مصدوم را در شرایطی که در آن قرار دارد تعمیر کنید. در صورت امکان از پس کشیدن زبان جلوگیری کنید. سرما را به سر بمالید خونریزی را متوقف کنید، زخم را درمان کنید ظاهر و تنفس، نبض و فشار خون را تا حد امکان محدود کنید.

کمک های پزشکی اولیه: مانند تمام شرایط اورژانسی، شرایط زیر در کما امکان پذیر است: - یک خاطره وجود دارد، بیماری های قبلی اندام های داخلی شناخته شده است، که در آن ممکن است کما ایجاد شود. یک معاینه عینی علائم مشخصه یک آسیب شناسی خاص را نشان می دهد: کانونی در هنگام سکته مغزی، آثار ضربه، یرقان و غیره. در این موارد، تشخیص علت کما معمولاً مشکلی ایجاد نمی کند. - وضعیت بالینی که در آن تاریخچه یا تاریخچه بیماری وجود ندارد، اما علائم بالینی مشخص یا داده های آزمایشگاهی و ابزاری یک بیماری خاص وجود دارد.

مراقبت های پزشکی: 1. بستری فوری اجباری در بخش مراقبت های ویژه و در صورت آسیب مغزی تروماتیک یا خونریزی زیر عنکبوتیه - در بخش جراحی مغز و اعصاب. علیرغم بستری شدن اجباری در بیمارستان، درمان اورژانسی برای کما باید بلافاصله در همه موارد شروع شود. 2. بازیابی (یا حفظ) وضعیت کافی از عملکردهای حیاتی: الف) تنفس

بهداشت راه های هوایی برای بازیابی باز بودن آنها، نصب مجرای هوا یا تثبیت زبان، تهویه مصنوعی ریه ها با استفاده از ماسک یا از طریق لوله تراشه، در موارد نادر - تراکئوتومی یا کونیکوتومی. اکسیژن درمانی (4-6 لیتر در دقیقه از طریق کاتتر بینی یا 60٪ از طریق ماسک، لوله داخل تراشه). در همه موارد، لوله گذاری تراشه باید با پیش دارو با محلول آتروپین 0.1٪ در دوز 0.5 میلی لیتر (به استثنای مسمومیت با داروهای آنتی کولینرژیک) انجام شود. ب) گردش خون - در صورت کاهش فشار خون - تزریق قطره ای میلی لیتر محلول کلرید سدیم 0.9٪، محلول گلوکز 5٪ یا میلی لیتر دکستران 70 یا میلی لیتر رفورتان با اضافه کردن در صورت بی اثر بودن.

انفوزیون آمین های پرسور - دوپامین، نوراپی نفرین، - در صورت کما به دلیل فشار خون شریانی - اصلاح فشار خون بالا به مقادیر بیش از "کار" میلی متر جیوه (در صورت عدم وجود اطلاعات آنامنسیک - نه کمتر از / میلی متر جیوه الف) با کاهش فشار داخل جمجمه ب) با تجویز میلی گرم سولفات منیزیم به صورت بولوس طی 10-7 دقیقه یا به صورت قطره ای) ج) در صورت وجود موارد منع مصرف منیزیم، با تجویز میلی گرم بندازول (بولوس 4-3 میلی لیتر از منیزیم). 1٪ یا 6-8 میلی لیتر محلول 0.5٪، د) با افزایش جزئی فشار خون، آمینوفیلین (10 میلی لیتر محلول 2.4٪) کافی است - برای آریتمی - بازیابی ریتم کافی قلب.

3. بی حرکتی ستون فقرات گردنی برای هر گونه مشکوک به آسیب. 4. فراهم آوردن شرایط لازم برای درمان و کنترل. قانون سه کاتتر (کاتتریزاسیون ورید محیطی، مثانه و نصب یک لوله معده، ترجیحاً لوله بینی معده) هنگام مدیریت کما در مرحله پیش بیمارستانی چندان قاطع نیست: در حالت کما، داروها فقط به صورت تزریقی (به صورت خوراکی) تجویز می شوند. تجویز خطر آسپیراسیون بالایی دارد) و ترجیحاً داخل وریدی؛ نصب کاتتر در ورید محیطی اجباری است. تزریقات از طریق آن و با همودینامیک پایدار و بدون نیاز به سم زدایی انجام می شود

یک محلول بی تفاوت به آرامی به صورت قطره ای تزریق می شود که فرصت ثابتی برای تجویز داروها فراهم می کند. کاتتریزاسیون مثانه باید طبق نشانه های دقیق انجام شود، زیرا در مراقبت های پیش بیمارستانی این دستکاری با خطر عوارض سپتیک همراه است و در حین حمل و نقل اطمینان از درجه تثبیت مورد نیاز دشوار است. معرفی یک لوله معده با رفلکس گگ حفظ شده بدون لوله گذاری اولیه نای و مهر و موم شدن آن با کاف باد شده مملو از ایجاد آسپیراسیون محتویات معده در کما است (یک عارضه بالقوه کشنده، برای جلوگیری از آن لوله می شود. نصب شده است).

5. مبارزه با فشار خون داخل جمجمه، ادم و تورم مغز و مننژها: الف) موثرترین و جهانی ترین روش، تهویه مکانیکی در حالت هایپرونتیلاسیون است، اما به دلیل عوارض شدید فراوان، به ویژه در صورت عدم کنترل کافی، فقط می تواند در مرحله پیش بیمارستانی به دلایل بهداشتی استفاده شود. ب) در صورت عدم وجود اسمولاریته خون بالا (برای مثال، با هیپرگلیسمی یا هیپرترمی) و در صورت عدم وجود خطر ایجاد یا افزایش خونریزی (مشاهده شده، به عنوان مثال، با تروما، ماهیت خونریزی دهنده سکته مغزی را نمی توان رد کرد. ) کم آبی با تجویز یک دیورتیک اسمزی - مانیتول در مقدار 500 میلی لیتر محلول 20 درصد در عرض چند دقیقه (1-2 گرم بر کیلوگرم) حاصل می شود.

برای جلوگیری از افزایش بعدی فشار داخل جمجمه و افزایش ادم مغزی (سندرم بازگشت)، تا 40 میلی گرم فوروزماید پس از اتمام انفوزیون مانیتول تجویز می شود. ج) استفاده از هورمون‌های گلوکوکورتیکوئیدی که باعث کاهش نفوذپذیری عروق و ادم بافتی در اطراف ضایعه مغزی می‌شوند، بر اساس اثر ثابت شده آنها در مواردی با وجود التهاب اطراف کانونی است. گلوکوکورتیکوئیدها با حداقل فعالیت مینرالوکورتیکوئیدی همزمان استفاده می شوند و بنابراین سدیم و آب را در خود نگه نمی دارند. متیل پردنیزول بیشترین اثربخشی و ایمنی را دارد که یک جایگزین مجاز برای آن دگزامتازون (دوز - 8 میلی گرم) است.

6. درمان علامتی: الف) عادی سازی دمای بدن - در صورت هیپوترمی - گرم کردن بیمار بدون استفاده از پدهای حرارتی (در صورت عدم هوشیاری، سوختگی امکان پذیر است) و تجویز داخل وریدی محلول های گرم شده، - در صورت هایپرترمی بالا - هیپوترمی. با روش های فیزیکی (کمپرس سرد روی سر و عروق بزرگ، مالیدن آب سرد یا محلول های الکل اتیلیک و سرکه سفره در آب) و عوامل دارویی (داروهایی از گروه مسکن ها - ضد تب). ب) تسکین تشنج - تجویز دیازپام با دوز 10 میلی گرم.

اختلال رشد مغز به دلیل آسیب تروماتیک مغزی می تواند ناشی از موارد زیر باشد:

1. آسیب به جمجمه و فشرده سازی ثانویه مغز توسط قطعات استخوانی. جدی ترین آنها شکستگی قاعده جمجمه است که با خونریزی و نشت مایع مغزی نخاعی از بینی، حلق و گوش همراه است.
2. کوفتگی مغز، یعنی آسیب کوفتگی به ماده مغزی در محل ضربه و در ناحیه متقابل ضربه. در هنگام ضربه ( ضربه مغزی ) مغز در حفره جمجمه در جهت ضربه جابجا می شود. علاوه بر نیمکره های مغزی، ساقه مغز نیز آسیب دیده است.

در موارد ذکر شده در بالا، خونریزی اپی، ساب دورال، ساب عنکبوتیه، داخل بطنی و پارانشیمی امکان پذیر است. خونریزی زیر عنکبوتیه و هماتوم ساب دورال بیشتر مشاهده می شود که به دررفتگی و فشرده سازی مغز و ایجاد کمای مغزی کمک می کند.

اختلالات گردش خون، انعقاد بیش از حد، هیپوکسی، اسیدوز لاکتیک و تحریک مننژها با خون و ریزش از علل اصلی اختلال در هوشیاری و ویژگی های علائم بالینی کمای مغزی هستند.

از نظر مورفولوژیکی، خونریزی و نکروز بافت مغز عمدتاً در محل آسیب مستقیم تشخیص داده می شود. با افزایش ادم-تورم مغز، این پدیده ها می توانند تا زمان ذوب کامل آسپتیک یا سپتیک (در صورت آسیب باز) منتشر شوند.

اغلب، کمای جمجمه به تدریج (پس از یک فاصله زمانی سبک چند ساعته) ایجاد می شود که با رشد هماتوم داخل جمجمه همراه است. در این مورد، از دست دادن کامل هوشیاری با خواب‌آلودگی، بی‌حوصلگی و بی‌حوصلگی همراه است. مهمترین علائم بالینی افزایش فشار داخل جمجمه سردرد و علامت استفراغ است که بخشی از سندرم مغزی است.

پدیده های عمومی مغزی در کمای مغزی همیشه با علائم مننژ و کانونی همراه است. با TBI، اعصاب جمجمه تحت تأثیر قرار می گیرند و فلج شدید و فلج به درجات مختلف ایجاد می شود. اختلال در ریتم تنفس و نبض ممکن است نشانه آسیب به تنه باشد. دررفتگی مغز با آنیزوکوری، هیپرترمی و برادی کاردی همراه است.

تشخیص TBI بر اساس تاریخچه پزشکی، M-اکوگرافی جمجمه (انحراف سیگنال اکو بیش از 2 میلی متر از محور)، توموگرافی کامپیوتری یا توموگرافی مغناطیسی هسته ای است. پونکسیون تشخیصی کمر باید با دقت زیادی انجام شود. EEG و آنژیوگرافی مکمل روش های اصلی معاینه هستند.

اصول درمان کمای مغزی در TBI:

• با حصول اطمینان از عملکردهای حیاتی، از لحظه انتقال بیمار به حالت درازکش به پهلو یا به پشت منتقل می شود، حتما سر خود را به پهلو بچرخانید (به منظور جلوگیری از آسپیراسیون استفراغ یا خون و مایع مغزی نخاعی در مورد شکستگی قاعده جمجمه)؛
• اکسیژن درمانی با حفظ تهویه خود به خود یا در طول تهویه مکانیکی.
• بازسازی bcc و میکروسیرکولاسیون در رگ های خونی با استفاده از جایگزین های پلاسما (آلبومین، رئوپلی گلوکین).
• محاصره عصبی رویشی؛
• آنتی بیوتیک های طیف گسترده (در برخی موارد، دگزازون - به عنوان وسیله ای برای جلوگیری از تورم).
• مداخله جراحی مغز و اعصاب هنگام تأیید هماتوم، شکستگی های افسرده یا خرد شده استخوان های جمجمه به فوریت انجام می شود.

کما مغزی به دلیل التهاب

التهاب اولیه مغز در کودکان می تواند به شکل مننژیت (التهاب غشای نرم)، آنسفالیت (التهاب پارانشیم)، مننژوانسفالیت و مننژوانسفالومیلیت باشد.

علل کمای مغزی ماهیت التهابی بسیار متنوع است. عوامل ایجاد کننده آنها می تواند باکتری ها، ویروس ها، قارچ ها و ریکتزیا باشد. در میان گروه باکتریایی، شایع ترین در کودکان مننژیت، پنوموکوک، استافیلوکوک و استرپتوکوک و همچنین مننژیت سلی یا مننگوآنسفالیت، مننژیت ناشی از هموفیلوس آنفلوآنزا است. علت انتروویروسی و اوریونی مننژیت سروزی اخیراً در بین مننژیت ویروسی غالب شده است.

عوامل ایجاد کننده مننژیت عمدتاً به صورت هماتوژن به بافت مغز نفوذ می کنند، اما نفوذ لنفوژن و پرینورال نیز امکان پذیر است. به عنوان یک قاعده، روند التهابی به سرعت توسعه می یابد، تظاهرات بالینی مننژیت اغلب در روز 3-4 به حداکثر می رسد (به استثنای سل).

عوامل بیماریزای اصلی ایجاد کننده علائم کمای مغزی ادم مغزی، هیپوکسی و آسیب سلولی سمی-هیپوکسیک است. تغییرات دیستروفیک و نکروز در محل التهاب مشاهده می شود. علائم عمومی مغزی و مننژی در پس زمینه یک واکنش تب، تظاهرات خارجی یک بیماری عفونی خاص رخ می دهد. با آنسفالیت (مننژوانسفالیت)، اختلال شدید هوشیاری و ظهور علائم کانونی نیز مشاهده می شود. اعصاب جمجمه ای اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند.

هنگام تشخیص کمای مغزی همراه با آسیب مغزی، از طیف وسیعی از مطالعات مرسوم، از جمله سوراخ کردن اجباری ستون فقرات با میکروسکوپ، معاینه بیوشیمیایی و کشت مایع مغزی نخاعی استفاده می شود.

کمای مغزی با این علت به شرح زیر درمان می شود:

• درمان ضد باکتری و ضد ویروسی هدفمند، که انتخاب آن با تشخیص بیماری تعیین می شود. به طور معمول، از روش های عضلانی و داخل وریدی تجویز دارو استفاده می شود. دوز آنتی بیوتیک ها بر اساس توانایی آنها در نفوذ به سد خونی مغزی در شرایط پاتولوژیک تعیین می شود. در این رابطه، به عنوان مثال، پنی سیلین ها در دوزهای بالا تجویز می شوند.
• مبارزه با ادم مغزی (دیورتیک ها، گسترش دهنده های پلاسما، کورتیکواستروئیدها) و هیپوکسی آن (اکسیژن درمانی، تهویه مکانیکی).
• سم زدایی (تزریق مایع در حجم 20-50 میلی لیتر بر کیلوگرم در روز)؛
• درمان علامتی (ضد تشنج در حضور تشنج، انسداد نوروژتاتیو در صورت بی قراری، درمان ضد تب و غیره).