آنتی بادی های فاکتور داخلی Castle، IgG (آنتی بادی های فاکتور داخلی، IgG). آنتی‌بادی‌ها در برابر فاکتور Castle ذاتی، آماده‌سازی IgG برای تجزیه و تحلیل

اولین بار توسط W. Castle در سال 1929 توصیف شد.

تحقیقات W. Castle به عنوان نقطه شروع در ایجاد یک مفهوم شناخته شده، با توجه به برش، در نتیجه تعامل دو عامل - خارجی، موجود در گوشت خام، جگر خام، مخمر، و داخلی، تولید شده است. توسط مخاط معده - به اصطلاح. "اصل" ضد کم خونی - ترکیبی که فیزیول، بلوغ سلول های مغز استخوان، در درجه اول اریترونورموبلاست ها را تضمین می کند. مفهوم دبلیو. کسل ویژگی یک فرضیه کاری را داشت.

عامل خارجی قلعه، که ماهیت آن در ابتدا با یک ماده پروتئینی مرتبط بود، با کوبالامین یا ویتامین B 12 شناسایی می شود (به سیانوکوبالامین مراجعه کنید).

عامل ذاتی Castle ماده ای است که دارای خواص پروتئین است. در طول دیالیز از غشاء عبور نمی کند، در شیره معده معمولی که تا دمای 60 درجه حرارت داده می شود غیرفعال می شود و می تواند با روش های جداسازی جزئی پروتئین ها متمرکز شود. شیشه (G. Glass) و همکاران. (1952) فاکتور داخلی را به شکل کریستالی از شیره معده جدا کرد و نشان داد که یک گاستروموکوپروتئین است که آن را "موکوپروتئین غده ای (غده ای)" نامید. با توجه به داده های مدرن، عامل داخلی یک ترکیب پیچیده متشکل از پپتیدهای آزاد شده است: در فرآیند تبدیل پپسینوژن به پپسین، و موکوئیدهای ترشح شده توسط: سلول های جانبی مخاط معده. بخش پروتئینی مجموعه فعالیت آن را تعیین می کند و قسمت مخاطی از ویتامین B 12 در برابر آنزیم های گوارشی و میکروب ها محافظت می کند. شیمی دقیق ساختار گروه های فعال: عامل داخلی ناشناخته. نقش اصلی عامل داخلی تشکیل یک کمپلکس حساس با ویتامین B12 است که از انتقال ویتامین B12 از طریق مجرای روده و جذب آن توسط غشای مخاطی روده کوچک (عمدتاً روده ای) اطمینان حاصل می کند. جذب کمپلکس فاکتور ذاتی ویتامین B 12 + در سطح سلول های اپیتلیال روده در حضور یون های کلسیم، بی کربنات ها و آنزیم های پانکراس بهبود می یابد. ورود بیشتر ویتامین B 12 به جریان خون پورتال با کمک حامل های پروتئین - ترانسکوبالامین I (گلوبولین آلفا) و II (گلوبولین بتا) انجام می شود. کمپلکس ویتامین B12 پروتئین به دست آمده در کبد رسوب می کند. علاوه بر مغز استخوان، توسط بافت عصبی و غده نیز استفاده می شود. تراکت

به گفته محققان مدرن، نه تنها عامل ذاتی معده، بلکه تعدادی پروتئین دیگر نیز می توانند B 12 را متصل کنند. وجود پروتئینی در روده که باعث جذب ویتامین B 12 در ایلئوم می شود ثابت شده است.

وجود پروتئین های اتصال دهنده B 12 (از جمله فاکتور ذاتی) در شیره معده با آزمایش سینگر - "واکنش رتیکولوسیت موش" (RRR یا RRR - واکنش رتیکولوسیتی موش صحرایی) ثابت شده است، ماهیت برش این است که آب معده طبیعی انسان تزریق تزریقی، باعث افزایش تعداد رتیکولوسیت ها در موش ها می شود. شیره معده بیمار مبتلا به کم خونی پرنیشیوز که فاقد یک عامل داخلی است، چنین واکنشی را ایجاد نمی کند. به طور دقیق تر، وجود فاکتور داخلی در مواد آزمایش با استفاده از روش های مختلف بر اساس اثر بازدارندگی خاص آنتی بادی های مسدود کننده فاکتور داخلی (به دست آمده از سرم بیمار مبتلا به کم خونی پرنیشیوز)، رسوب فاکتور داخلی با تهیه ویژه ( علیه این بیمار) آنتی سرم خرگوش، و همچنین داده های ایمونودیفیوژن و کروماتوگرافی (به شما امکان می دهد ترکیب اسیدهای آمینه و قندهای موجود در فاکتور داخلی را تعیین کنید).

میزان جذب ویتامین B 12 مرتبط با فاکتور داخلی با آزمایش شیلینگ، که شامل تجویز خوراکی ویتامین B 12 دارای برچسب کبالت (60Co B 12) است، قضاوت می شود: به طور معمول، st. 10 درصد از ویتامین B12 رادیواکتیو خوراکی در ادرار تعیین می شود و با کم خونی مگالوبلاستیک خطرناک، حتی در مرحله بهبودی بالینی و خونی که با تجویز تزریقی ویتامین B12 حاصل می شود، کمتر از 2 درصد از ویتامین B12 خوراکی وارد می شود. ادرار؛ افزایش رادیواکتیویته در مدفوع تعیین شده در این مورد نشان دهنده اختلال در جذب ویتامین B 12 به دلیل عدم وجود فاکتور داخلی است.

طبق تحقیقات I. M. Roitt و همکاران. (1964)، گلس (1972)، و غیره، کاهش فعالیت عملکردی سلول های معده، همراه با کاهش یا توقف کامل ترشح فاکتور داخلی با ایجاد کم خونی مگالوبلاستیک (مضر) با کمبود B12، در نتیجه خودایمن سازی اندام خاص رخ می دهد. در این حالت، واکنش آنتی ژن-آنتی بادی در سطح مخاط معده، هم بین سلول های جداری (آنتی ژن های آنها) و آنتی بادی های سلول ضد جداری و هم بین عامل داخلی و آنتی بادی های ضد آن رخ می دهد. وجود آنتی بادی های سلول ضد جداری با استفاده از ایمونوفلورسانس ثابت می شود (نگاه کنید به) - آنتی بادی های ثابت شده در سیتوپلاسم سلول های جداری شناسایی می شوند (تست کونز).

آنتی‌بادی‌ها علیه فاکتور داخلی نیز در انواع کم‌خونی کمبود B12 در دوران کودکی یافت می‌شوند که با اختلال در تولید فاکتور داخلی و همچنین در خون نوزادان (تا 3 هفتگی) متولد شده از مادران مبتلا به کم‌خونی مگالوبلاستیک که خون آن‌ها اتفاق می‌افتد. حاوی آنتی بادی علیه فاکتور داخلی است.

نقش وراثت در ایجاد کمبود فاکتور داخلی با مواردی از شناسایی آنتی بادی های سلول ضد جداری و همچنین آنتی بادی هایی که هم عامل داخلی و هم فاکتور درونی + کمپلکس ویتامین B 12 را مسدود می کنند در والدین بیماران مبتلا به کم خونی پرنیشیوز ثابت شده است. کاتز و آلن (M. Katz, R. H. Allen, 1973) مواردی از توارث هترو و هموزیگوت این صفت را توصیف کردند.

کتابشناسی: بیماری های اندام های گوارشی، ویرایش. اس ام ریسا، ص. 182, L., 1966, bibliogr. Kassirsky I. A. and Alekseev G. A. هماتولوژی بالینی، M.، 1970; Lazovskiy M. درباره محلی سازی عامل ضد کم خونی در معده، Arkh. پاتول، ج 9، شماره 1، ص. 42, 1947, bibliogr. خونسازی طبیعی و تنظیم آن، ویرایش. N. A. Fedorova، ص. 341, M., 1976, bibliogr. B e g e m a n n H. u. H a g w. e r t b H. G. Praktische Hamatologie, Stuttgart, 1974; Castle W. B. مشاهدات در مورد رابطه اتیولوژیک آشیلیا معده با کم خونی پرنیشیوز، عامر. J. med. Sci., v. 178، ص. 748، 1929; D e s a i H. G. a. سوء جذب ویتامین B 12 به دلیل کمبود فاکتورهای درونی در افراد هندی، خون، v. 40، ص. 747, 1972; K ass L. Anemia Pernicious, Philadelphia, 1976, bibliogr. کاتز ام.، مهلمان سی. اس. Al 1 e n R. H. جداسازی و توصیف یک عامل ذاتی غیرطبیعی انسانی، J. clin. سرمایه گذاری، v. 53، ص. 1274، 1974.

عامل قلعه: ویژگی های کمبود ویتامین B12

عامل قلعه ماده خاصی است (پروتئین های پیچیده، پروتئین ها) که از طریق تعامل ترکیبی خود، فرآیندهای خون ساز را در بدن تحریک می کنند. آنها به نام هماتولوژیست آمریکایی W.B. قلعه. ویتامین B12 در بدن از طریق فرآیندهای بیوشیمیایی پیچیده در سطح سلولی تولید می شود. این بیماری اغلب در کودکان خردسال، بزرگسالان و بیماران مسن تشخیص داده می شود. با کمبود B12، کم خونی درست مانند کمبود آهن ایجاد می شود. بروز آسیب شناسی به دلیل ناتوانی در پردازش یا جذب فولات، ویتامین C و ویتامین B12 است که مسئول ایجاد سندرم کم خونی هستند. درمان آسیب شناسی شامل اصلاح تغذیه و تجویز عضلانی ویتامین متناسب با مرحله ایجاد کم خونی کمبود B12 (که در غیر این صورت به عنوان کم خونی پرنیشیوز شناخته می شود) است.

مشخصات

فاکتور قلعه یک پروتئین پیچیده است که به ویتامین B12 تبدیل می شود. ویتامین های B در تولید گلبول های قرمز خون و رشد سیستم عصبی ضروری هستند. کمبود ویتامین باعث بیماری های عصبی جدی می شود که بدون اصلاح می تواند عواقب جبران ناپذیری برای بیمار داشته باشد. دو نوع عوامل قلعه وجود دارد:

B12 خارجی در کبد، شیر و گوشت حیوانات تجمع می یابد، به همین دلیل است که کمبود این ویتامین اغلب در گیاهخواران مطلق مشاهده می شود. غذاهای گیاهی به سادگی B12 ندارند زیرا گیاهان به تنهایی قادر به سنتز ویتامین نیستند. فاکتور قلعه درونی در بافت های مخاطی معده توسط سلول های خاصی که اسید هیدروکلریک را سنتز می کنند تشکیل می شود. برخی از پروتئین های موجود در مخاط معده نوعی انتقال برای B12 هستند و قسمت مخاطی آن در برابر اثرات تهاجمی اسیدهای لازم برای فرآیندهای گوارشی محافظت می کند. فعل و انفعالات پیچیده در حفره و ساختارهای معده ویتامین B12 را تولید کرده و آن را به روده کوچک می رساند. هنگام تعامل با سایر مواد و سلول ها، B12 وارد جریان خون می شود و وارد کبد می شود و در آنجا در سراسر بدن توزیع شده و ذخیره می شود.

مهم! کمبود ویتامین B12 یک فرآیند طولانی مدت است که می تواند چندین سال طول بکشد. اولین علائم اغلب با افزایش کمبود ویتامین ظاهر می شود.

علل

مواردی وجود دارد که عامل Castle در معده است، اما پروتئین برای حمل و نقل بیشتر چیزی برای تماس ندارد. چنین شرایطی ممکن است با کمبود محصولات حیوانی در رژیم غذایی یا با بیماری های مختلف همراه باشد. گروه خطر بیماران شامل افراد زیر است:

• طرفداران تغذیه گیاهی؛
• دوستداران رژیم های غذایی گرسنه؛
• کسانی که تحت عمل جراحی معده و سایر اندام های دستگاه گوارش قرار گرفته اند.
• داشتن اختلالات خود ایمنی؛
• مجبور به مصرف دارو برای مدت طولانی

تغذیه نامناسب و آسیب های اجتماعی، محیط زندگی نامناسب، سوء مصرف الکل و تنباکو قوی، سرطان و سایر عوامل منفی در ایجاد کم خونی کمبود B12 نقش دارند.

تظاهرات بالینی

کمپلکس علامتی با کمبود فاکتور Castle در همه بیماران به یک شکل ظاهر می شود. در ابتدا، علائم ضعیف ظاهر می شوند، اما به مرور زمان اختلالات پایدار می شوند. علائم به سه گروه اصلی ترکیب می شوند: علائم کم خونی، سوء هاضمه، عصبی. تظاهرات غالب علائم خاص با طول مدت کم خونی تعیین می شود که تصویر کلی زیر را تشکیل می دهد:

• ضعف و ضعف عمومی؛
• سرگیجه، سردردهای مکرر؛
• ظهور لکه ها در جلوی چشم، زنگ زدن در گوش؛
• غش، افزایش ضربان قلب و تنفس؛
• کاهش وزن، انحراف ترجیحات طعم؛
• سندرم زبان زرشکی (به دلیل تخریب پاپیلاها)؛
• تهوع و استفراغ؛
• سفتی حرکت، خستگی سریع عضلات؛
• سندرم تشنج، عصبی بودن؛
• بی تفاوتی و بی ثباتی عاطفی

آسیب شناسی به دلیل احتمال عوارض مزمن بسیار خطرناک است. بررسی وجود فاکتور Castle به تنهایی امکان پذیر نیست. این بیماری تنها با یک آزمایش خون دقیق (از جمله سطح آنتی بادی) قابل تشخیص است. اگر علائم برای مدت طولانی در پس زمینه سلامت مطلق شما را آزار می دهد، باید با پزشک مشورت کنید و معاینه کامل انجام دهید.

درمان و تشخیص

تشخیص افتراقی با هدف حذف کم خونی فقر آهن و همچنین عدم وجود عوامل خودایمنی انجام می شود. پس از معاینه کامل، پزشکان برای درمان بیشتر برنامه ریزی می کنند.

تشخیص

قبل از انجام اقدامات درمانی، تشخیص لازم است که شامل مطالعات زیر است:

• مطالعه تاریخچه بالینی؛
• مطالعه شکایات بیمار؛
• آزمایش خون دقیق؛
• سوراخ کردن جناغ جناغی (مجموعه ای از سلول های مغز استخوان).

مشاوره با متخصص خون و در صورت داشتن سابقه بالینی سنگین از اندام ها یا سیستم های مختلف، با سایر متخصصان در پروفایل درمان ضروری است.

روند درمان

برای درمان موفقیت آمیز، بیمار باید مدتی در بیمارستان بماند. این امکان نظارت منظم بر وضعیت وی، نظارت بر سطح فاکتور Castle و تولید آن را فراهم می کند. داروی اصلی برای درمان کم خونی کمبود B12 محلول ویتامین B12 برای تزریق عضلانی است. دوز اولیه معمولاً زیاد است و پس از آن به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. همه چیز به سن بیمار و شدت کمبود ویتامین بستگی دارد.

مهم! علاوه بر اصلاح دارو، توجه ویژه ای به سبک زندگی بیمار می شود: رژیم غذایی مغذی، حذف مواد مضر و سمی، ورزش بدنی و پیاده روی روزانه در هوای تازه، پایبندی به رژیم (خواب، بیداری، تغذیه).

جلوگیری

اقدامات پیشگیرانه با هدف ایجاد یک رژیم غذایی کامل انجام می شود. محصولات باید تامین کامل ویتامین برای بدن و همچنین حداکثر جذب آن را تضمین کنند. غذاهای غنی شده با ویتامین B12 عبارتند از:

• هر تخم مرغ؛
• سبزیجات برگ دار با رنگ سبز تیره؛
• محصولات تولید شده ازغلات؛
• هر آجیل؛
• غذای دریایی؛
• ماهی دریایی؛
• گوشت سفید؛
• انواع توت ها و میوه ها؛
• کله پاچه (به ویژه جگر).

برای کم خونی مخرب خفیف، اصلاح تغذیه، مکمل های غذایی یا اسپری بینی مخصوص کافی است. در صورت اختلالات شدید، تجویز داخل وریدی B12 مورد نیاز است. موارد بسیار شدید نیاز به درمان مادام العمر دارد که شامل تجویز هفتگی دوز معینی از دارو به صورت زیر جلدی یا عضلانی است. اصلاح به موقع دارو از عوارض جدی در آینده جلوگیری می کند.

اما شاید درست تر باشد که نه اثر، بلکه علت را درمان کنیم؟

فاکتور قلعه با چی میخوری؟

ابتدا بیایید سعی کنیم بفهمیم که چیست. دو نوع وجود دارد: عوامل داخلی و خارجی قلعه. ویتامین B12 خارجی است که هم برای پزشکان و هم برای بیماران شناخته شده است. توسط باکتری ها و جلبک های سبز آبی تولید می شود. حیوانات آن را در کبد، گوشت جمع می کنند و در شیر دفع می کنند. برای رشد و نمو جنین، مقدار زیادی از این ویتامین در زرده تخم مرغ یافت می شود. اما گیاهان نمی توانند آن را سنتز کنند، بنابراین گیاهخواران معمولاً آن را دریافت نمی کنند.

اما بدن ما به خودی خود عامل ذاتی Castle را تولید می کند. این در سلول های خاصی از مخاط معده تشکیل می شود، همان سلول هایی که اسید کلریدریک را به ما می دهند. بخش پروتئینی آن نقش یک هادی را ایفا می کند و قسمت مخاطی به عنوان محافظ در برابر عملکرد گوارشی محیط تهاجمی دستگاه گوارش و باکتری های موجود در همه جا عمل می کند. این ترکیب پیچیده به ترشح ویتامین B12 کمک می کند، با آن ترکیب می شود و آن را به روده کوچک می رساند. در آنجا سلول های طراحی شده خاص را پیدا می کند و همراه با آن در خون جذب می شود. علاوه بر این، مسیر مجموعه حاصل از عوامل داخلی و خارجی قلعه در کبد قرار دارد. در آنجا ذخیره می شود و در صورت نیاز استفاده می شود.

سیستم عصبی بدون ویتامین B12 نمی تواند کار کند، اما به ویژه برای تولید مثل سلول های خونی جدید مورد نیاز است. خطر کمبود این ماده افزایش آهسته و نامحسوس علائم است.

علل احتمالی کمبود فاکتور ذاتی Castle:

• یک نقص ژنتیکی مادرزادی، زمانی که به دلایلی این ماده به اندازه کافی تولید نمی شود یا کاملاً وجود ندارد
• بیماری های معده که در آنها کار سلول های جداری مسدود شده یا تعداد آنها به شدت کاهش می یابد (گاستریت مزمن با آتروفی غشای مخاطی یا سرطان معده)
• برداشتن معده با جراحی به دلایل مختلف
• اغلب آسیب شناسی اضافی از سیستم غدد درون ریز، بیماری های خود ایمنی با کم خونی کمبود B12 پیچیده می شود.

گاهی اوقات به اندازه کافی از آن تولید می شود، اما بیماری همچنان ایجاد می شود. چرا این می تواند باشد؟

• قلعه یک عامل داخلی دارد، اما او چیزی برای ارتباط با آن ندارد - یک گیاهخوار سختگیر به سادگی خود را از ویتامین B12 به طور کامل محروم می کند.
• کار سلول های روده کوچک که مسئول جذب کمپلکس حاصل است مختل می شود.
• اختلال کامل جذب روده، مادرزادی یا اکتسابی. این بیماری ناشی از بیماری سلیاک، دیورتیکول های متعدد روده کوچک، برخی کرم ها (دی فیلوبوتریازیس) است.
• وضعیت پس از برداشتن روده

کلینیک ویتامین B12 و کمبود فاکتور قلعه

شناخته شده ترین شکل بیماری مرتبط با کمبود این عوامل، کم خونی پرنیشیوز (مگالوبلاستیک) است. زردی علاوه بر رنگ پریدگی مورد انتظار، شکننده شدن مو و ناخن، با افزایش تخریب گلبول های قرمز خون همراه است. زبان بسیار مشخص و قابل توجه می شود - کاملاً صاف به دلیل آتروفی پاپیلاها، براق و روشن - لاک زده. اغلب زخم های بسیار دردناک و ناخوشایند روی آن ظاهر می شود - آفت ها. اشتها به طور قابل توجهی کاهش می یابد و بیزاری از گوشت ظاهر می شود. کبد و طحال ممکن است بزرگ شوند و فعالیت قلب مختل شود. البته علاوه بر همه اینها، فرد احساس ضعف، از دست دادن قوا و سرگیجه و سیاهی چشم ها اغلب مورد توجه قرار می گیرد.

از طرف سیستم عصبی، علائم حتی غم انگیزتر است و همه چیز بسیار معصومانه شروع می شود و نه بیمار و نه خانواده او را محتاط نمی کند. در ابتدا ضعف در پاها ظاهر می شود، به طور دوره ای احساس سوزن سوزن شدن وجود دارد و رفلکس ها کاهش می یابد که معمولاً در یک قرار ملاقات توسط متخصصان مغز و اعصاب تعیین می شود. با گذشت زمان، ضعف عضلانی افزایش می یابد، عملکرد اندام های لگن مختل می شود (فعالیت اسفنکترهای مثانه و راست روده، ناتوانی جنسی در مردان ایجاد می شود). در برخی موارد، ناهنجاری های ذهنی ممکن است ظاهر شود، از روان رنجوری تا روان پریشی شدید همراه با توهم، و کاهش تدریجی هوش.

تشخیص و درمان

برای تشخیص صحیح، علاوه بر آزمایش خون محیطی معمول، توصیه می شود که سوراخ جناغ سینه برای بررسی سلول های مغز استخوان انجام شود. علاوه بر این، حتما باید با یک متخصص هماتولوژی مشورت کنید. برای ایمنی بیمار و آگاهی بیشتر پزشک، توصیه می شود معاینه کامل و شروع درمان در بیمارستان انجام شود.

هنگامی که تشخیص و علت احتمالی آن مشخص شد، درمان شروع می شود. داروی اصلی برای این آسیب شناسی ویتامین B12 به صورت عضلانی است. دوز بستگی به شدت و شدت علائم، درجه کمبود این عامل مهم دارد. در ابتدا، تزریق روزانه، سپس یک روز در میان، به تدریج به مصرف نگهدارنده دارو یک بار در هفته تغییر می کند.

به طور طبیعی، اگر می توان کمبود داخلی ویتامین در خون را برطرف کرد، به عنوان مثال، با تنوع بخشیدن به منو و روی آوردن به گیاهخواری کمتر سختگیرانه، حذف کرم ها، باید این کار را انجام داد.

ویدئوی مفید با موضوع - "ویتامین B12 - با چه چیزی می خورید"

متوجه اشتباه شدید؟ آن را انتخاب کنید و Ctrl+Enter را فشار دهید تا به ما اطلاع دهید.

به دوستانت بگو! این مقاله را با دوستان خود در شبکه اجتماعی مورد علاقه خود با استفاده از دکمه های اجتماعی به اشتراک بگذارید. متشکرم!

اثرات کمبود ویتامین B12 بر تولید گلبول های قرمز خون چیست؟

کم خونی 12-کمبود از نظر اهمیت و فراوانی در رتبه دوم در گروه کم خونی های کمبود قرار دارد. ویتامین B12 در بدن انسان برای سنتز مناسب پروتئین هایی که گلبول های قرمز را تشکیل می دهند ضروری است. در صورت وجود مقدار لازم ویتامین B12، گلبول های قرمز با اندازه طبیعی در بدن تشکیل می شود (نوع خون سازی نورموبلاستیک). در صورت کمبود ویتامین B12، اندازه گلبول های قرمز بسیار بزرگتر از حد معمول است و به آنها مگالوبلاست می گویند، یعنی نوعی خون سازی ظاهر می شود که مشخصه دوره رشد داخل رحمی جنین است. بنابراین کم خونی کمبود B 12 را مگالوبلاستیک نیز می نامند.

به طور معمول، کم خونی ناشی از کمبود B12 را می توان به راحتی با قرص یا تزریق حاوی ویتامین B12 درمان کرد.

ویتامین B12 (سیانوکوبالامین)

ویتامین B12

تعریف ویتامین B12

ویتامین های B 12 گروهی از مواد فعال بیولوژیکی حاوی کبالت به نام کوبالامین ها هستند که به اصطلاح تعلق دارند. کورینوئیدها، زیست کاتالیزورهای طبیعی باستانی. اینها شامل خود سیانوکوبالامین، هیدروکسی کوبالامین و دو شکل کوآنزیمی ویتامین B12 است: متیل کوبالامین و 5-دئوکسی آدنوزیل کوبالامین. به معنای محدودتر، ویتامین B12 را سیانوکوبالامین می نامند، زیرا به این شکل است که بخش عمده ای از ویتامین B12 وارد بدن انسان می شود، بدون اینکه از این واقعیت غافل شویم که مترادف با B12 نیست و چندین ترکیب دیگر نیز B12- دارند. فعالیت ویتامین سیانوکوبالامین تنها یکی از آنهاست. بنابراین، سیانوکوبالامین همیشه ویتامین B12 است، اما ویتامین B12 همیشه سیانوکوبالامین نیست.

B12 مجموعه ای از چندین ماده است که اثرات بیولوژیکی مشابهی دارند. یکی از اصلی ترین آنها سیانوکوبالامین است - کریستال های قرمز تیره جامد. این رنگ به دلیل محتوای یک اتم کبالت در هر مولکول بزرگ سیانوکوبالامین است. این اتم است که تمام منحصر به فرد بودن ویتامین B12 را ایجاد می کند. هیچ ویتامین دیگری در طبیعت زنده حاوی اتم های فلزی نیست. علاوه بر این، فقط در مولکول این ویتامین پیوند شیمیایی خاصی بین اتم‌های کبالت و کربن وجود دارد که در هیچ کجای طبیعت زنده یافت نمی‌شود. مولکول سیانوکوبالامین بزرگترین و حجیم ترین مولکول در بین مولکول های همه ویتامین ها است. هر مولکول ویتامین B12 دارای ناحیه ای است که اتم های مختلفی در آن قرار دارند. بسته به نوع این اتم ها، انواع مختلفی از ویتامین B12 متمایز می شود - سیانوکوبالامین، که قبلاً برای ما شناخته شده است، و همچنین هیدروکسوکوبالامین، متیل کوبالامین و دئوکسی آدنوزینکوبالامین. در همان زمان، تمام این مواد در بدن انسان به شکل فعال ویتامین - آدنوزیل کوبالامین یا کوبامین تبدیل می شوند. در آینده، همه آنها را با نام های جمعی "ویتامین B12" یا سیانوکوبالامین می نامیم.

تاریخچه کشف ویتامین B12

ویتامین B12 (سیانوکوبالامین) یکی از بحث برانگیزترین اعضای خانواده ویتامین B کمپلکس است. اگرچه ساختار شیمیایی کامل ویتامین B12 تنها در دهه 1960 آشکار شد، تحقیقات مربوط به این ویتامین قبلاً با دو جایزه نوبل شناخته شده است. اولین جایزه نوبل در سال 1934 به این دلیل اهدا شد که غذاها (به ویژه جگر، منبع بسیار غنی ویتامین B12) می توانند برای درمان کم خونی خطرناک (ناتوانی خون در حمل اکسیژن) استفاده شوند. جایزه دوم، سی سال بعد، به شیمیدانان برای کشف ساختار شیمیایی دقیق این ویتامین مهم اهدا شد.

سنتز ویتامین B12

ویتامین B12 از نظر منشا آن غیرعادی است. تقریباً همه ویتامین ها را می توان از گیاهان مختلف یا حیوانات خاص استخراج کرد، اما هیچ گیاه یا حیوانی قادر به تولید ویتامین B12 نیست. منبع انحصاری این ویتامین، طبق داده های مدرن، میکروارگانیسم های کوچک هستند: باکتری ها، مخمرها، کپک ها و جلبک ها. با این حال، با وجود این واقعیت که تنها تعداد کمی از میکروارگانیسم ها B12 تولید می کنند، این ویتامین به دلیل خواص منحصر به فردش مورد نیاز کل جامعه میکروبی است. برای اطلاعات بیشتر در این مورد، به مقاله مراجعه کنید: ویتامین B12 یک پیوند کلیدی در تنظیم متابولیسم اسید فولیک، یوبی کینون و متیونین است.

باکتری‌های اسید پروپیونیک مقادیر زیادی ویتامین B12 را سنتز می‌کنند که فرآیندهای متابولیک پایه را در بدن تنظیم می‌کند، به بهبود وضعیت ایمنی بدن کمک می‌کند، با فعال کردن متابولیسم پروتئین، کربوهیدرات و چربی، سلامت کلی را بهبود می‌بخشد، مقاومت در برابر بیماری‌های عفونی را افزایش می‌دهد، کیفیت خون را بهبود می‌بخشد. و در سنتز اسیدهای آمینه مختلف، اسیدهای نوکلئیک شرکت می کند. با این حال، سنتز ویتامین B12 توسط فلور روده انسان ناچیز است. با کمبود ویتامین B12، بیماری های گوارشی، دیس باکتریوز و کم خونی رخ می دهد. بنابراین محصولات پروبیوتیک حاوی باکتری اسید پروپیونیک تولید کننده ویتامین B12 می توانند نقش مهمی در پیشگیری و درمان این بیماری ها داشته باشند.

توجه: به ویژه باید توجه داشت که محتوای ویتامین B12 در محصولات تخمیر شده با کشت های شروع کننده باکتری های اسید پروپیونیک هزاران (!) برابر بیشتر از مقدار آن در محصولات ساخته شده با کشت های استارتر سنتی حاوی کشت های مشابه است، اما با افزودن باکتری اسید لاکتیک. در میان روش‌های مدرن غنی‌سازی محصولات لبنی تخمیری با ویتامین‌ها، دقیقاً همین ابر سنتز میکروبی ویتامین B12 است که بیشترین توجیه را دارد، زیرا مطالعات اخیر پزشکان و میکروبیولوژیست‌ها تأیید کرده‌اند که مؤثرترین استفاده از ویتامین‌ها در کوآنزیم (مرتبط با میکروب‌ها) است. پروتئین سلولی) شکلی که به راحتی قابل هضم است.

عوامل قلعه

مانند بسیاری از ویتامین ها، B12 به اشکال مختلف وجود دارد و نام های مختلفی دارد. نام ویتامین B12 حاوی کلمه "کبالت" است زیرا کبالت ماده معدنی موجود در مرکز ویتامین است: کوبرینامید، کوبینامید، کوبامید، کوبالامین، هیدروکسکوبالامین، متیل کوبالامید، آکواکوبالامین، نیتروکوبالامین و سیانوکوبالامین.

عوامل قلعه و ویتامین B12

ویتامین B12 غیرعادی است زیرا به ماده دومی به نام فاکتور ذاتی بستگی دارد که به ویتامین اجازه می دهد از دستگاه گوارش به بقیه بدن منتقل شود. بدون فاکتور ذاتی، که یک پروتئین منحصر به فرد است (به طور دقیق تر، ترکیبی متشکل از یک بخش پروتئینی و مخاطی - ترشحی که توسط سلول های مخاط معده ترشح می شود) تولید شده در معده، ویتامین B12 نمی تواند به قسمت هایی از بدن دسترسی پیدا کند که در آن ها وجود دارد. نیاز است.

عوامل قلعه (توجه: به نام فیزیولوژیست و هماتولوژیست آمریکایی W.B. Castle)- اینها مواد لازم برای حفظ خونسازی طبیعی هستند. ویتامین B12 (سیانوکوبالامین) یکی از عوامل خارجی قلعه است. فاکتور درونی قلعه به ویتامین B12 متصل می شود و جذب آن توسط دیواره روده (جذب توسط سلول های اپیتلیال ایلئوم) را افزایش می دهد. ترشح عامل درونی Castle ممکن است زمانی که دستگاه گوارش آسیب دیده باشد (مثلاً در طی یک فرآیند التهابی، گاستریت آتروفیک، سرطان)، هنگامی که بخشی از معده یا روده کوچک برداشته می‌شود، کاهش یابد (یا حتی به طور کامل متوقف شود). تحت تأثیر انسولین افزایش می یابد و تحت تأثیر الکل کاهش می یابد. اگر آزادسازی فاکتور داخلی مختل شود، اتصال و جذب ویتامین B12 مختل می شود که منجر به ایجاد کم خونی مگالوبلاستیک یا پرنیشیوز با کمبود B12 می شود.

عملکرد ویتامین B12

ویتامین B12 در تبدیل اسید فولیک به شکل فعال آن، در سنتز متیونین، کوآنزیم A، آنتی اکسیدان گلوتاتیون، اسید سوکسینیک و میلین نقش دارد. سنتز DNA (بنابراین، تقسیم سلولی)، بلوغ گلبول های قرمز خون را کنترل می کند، سطح سرکوبگرهای T را افزایش می دهد، که به محدود کردن فرآیندهای خود ایمنی کمک می کند.

شاید شناخته شده ترین عملکرد B12 نقش آن در توسعه گلبول های قرمز خون باشد. همانطور که در بالا ذکر شد، ویتامین B12 یکی از عوامل خارجی Castle است که در بدن مسئول حفظ خون سازی طبیعی است. هنگامی که گلبول های قرمز بالغ می شوند، به اطلاعات موجود در مولکول های DNA (DNA یا اسیدهای نوکلئیک دئوکسی ریبوز، ماده ای در هسته سلول های ما که حاوی اطلاعات ژنتیکی است) نیاز دارند. بدون ویتامین B12، سنتز DNA با شکست مواجه می شود و اطلاعات مورد نیاز برای ساخت گلبول های قرمز به دست نمی آید. سلول‌ها به اندازه‌ی کمی بزرگ می‌شوند و شروع به عملکرد بی‌اثر می‌کنند، وضعیتی که به آن کم‌خونی خطرناک می‌گویند. اغلب، کم خونی پرنیشیوز به دلیل کمبود B12 نیست، بلکه به دلیل کاهش جذب آن به دلیل فقدان فاکتور داخلی ایجاد می شود.

ویتامین B12 و سیستم عصبی

دومین وظیفه مهم ویتامین B12 مشارکت آن در توسعه رشته های عصبی است. ویتامین B12 در ساخت ساختارهای پروتئینی و چربی لایه محافظ میلین نقش دارد. غلاف میلین که نورون ها را می پوشاند، با کمبود ویتامین B12 با موفقیت کمتر شکل می گیرد. اگرچه ویتامین نقش غیرمستقیم در این فرآیند دارد، اما نشان داده شده است که مکمل ویتامین B12 در تسکین درد و سایر علائم اختلالات سیستم عصبی موثر است.

یکی از وظایف اصلی ویتامین B12 شرکت در تولید متیونین است، اسید آمینه ای که بر فعالیت ذهنی و تشکیل پس زمینه عاطفی فرد تأثیر می گذارد. ویتامین B12، اسید فولیک و متیونین (و همچنین ویتامین C) نوعی گروه کاری را تشکیل می دهند که عمدتاً در عملکرد مغز و کل سیستم عصبی تخصص دارد. این مواد در تولید به اصطلاح مونوآمین ها - محرک های سیستم عصبی که وضعیت روان ما را تعیین می کنند، نقش دارند.

همچنین ویتامین B12 و اسید فولیک باعث تولید کولین (ویتامین B4) می شود که به طور قابل توجهی بر فعالیت ذهنی و روانی تأثیر می گذارد. در روند متابولیسم از آن به اصطلاح. فیبرهای کولینرژیک ناقل عصبی استیل کولین را تولید می کنند، ماده ای که تکانه های عصبی را منتقل می کند. زمانی که فرد نیاز به تمرکز دارد، کولین انباشته شده به استیل کولین تبدیل می شود که مغز را فعال می کند.

کمبود کولین یک شکست واقعی روان را تهدید می کند. با کمبود کولین، کلسترول اکسید می شود، با ضایعات پروتئین ترکیب می شود و "معابر" در غشای سلولی را مسدود می کند، بنابراین مواد لازم نمی توانند وارد سلول شوند. مغز سعی می‌کند سیگنال‌ها را منتقل کند، اما کانال‌های عبور مسدود می‌شوند و فرد توانایی تفکر واضح را از دست می‌دهد و «به افسردگی می‌افتد». در همان زمان، خواب مختل می شود و سلول های مغز و پایانه های عصبی شروع به مرگ سریع می کنند: هر چه کلسترول بیشتر در خون جمع شود، این روند سریعتر اتفاق می افتد. از آنجایی که با کمبود کولین، کل کلونی‌های نورون‌های کولینرژیک از بین می‌روند، در نهایت خطر ابتلا به بیماری آلزایمر لاعلاج که با از دست دادن مطلق حافظه و از هم گسیختگی شخصیت همراه است، وجود دارد. نوروفیزیولوژیست های مدرن بر این باورند که بخش قابل توجهی از افراد بالای 40 سال در کشورهای غربی قبلاً به این بیماری نزدیک شده اند.

اخیراً شواهدی به دست آمده است که ویتامین B12 نیز برای تشکیل استخوان اهمیت زیادی دارد. رشد استخوان تنها زمانی اتفاق می افتد که ویتامین B12 کافی در استئوبلاست ها (سلول های سازنده استخوان) وجود داشته باشد. این امر به ویژه برای کودکان در طول دوره رشد فعال و همچنین برای زنان یائسه که از دست دادن استخوان ناشی از هورمون - پوکی استخوان - را تجربه می کنند بسیار مهم است.

ویتامین B12 بر رشد عضلات تأثیر می گذارد زیرا در فرآیندهای متابولیسم پروتئین و سنتز اسیدهای آمینه نقش دارد. تبادل انرژی در بدن را فعال می کند. همچنین مهم است که از فعالیت حیاتی سلول های عصبی نخاع پشتیبانی کند، که از طریق آن کنترل متمرکز عضلات بدن انجام می شود.

ویتامین B12 و متابولیسم

ویتامین B12 برای گردش پروتئین‌هایی که برای رشد و ترمیم سلول‌ها ضروری هستند در سراسر بدن مورد نیاز است. بسیاری از اجزای کلیدی پروتئین، به نام اسیدهای آمینه، در غیاب B12 غیرقابل استفاده می شوند. ویتامین B12 بر حرکت کربوهیدرات ها و چربی ها در بدن تأثیر می گذارد.

ویتامین B12 در ترکیب با اسید فولیک (ویتامین B9) و پیریدوکسین (ویتامین B6) متابولیسم متیونین و کولین را عادی می کند و در نتیجه تأثیر مفیدی بر کبد دارد و از تخریب چربی آن جلوگیری می کند. این به این دلیل است که کولین و اسید آمینه ضروری متیونین مواد لیپوتروپیک بسیار قوی هستند. مواد لیپوتروپیک عوامل بسیار مهمی هستند که به عادی سازی متابولیسم لیپید و کلسترول در بدن کمک می کنند و باعث تحریک حرکت چربی از کبد و اکسیداسیون آن می شوند که منجر به کاهش شدت نفوذ چربی به کبد می شود.

همچنین، طبق آخرین داده ها، کمبود ویتامین B12 منجر به کمبود کارنیتین، به اصطلاح شبه ویتامین (ویتامین B یا B11) می شود - ماده ای که یک کوفاکتور در فرآیندهای متابولیک است که فعالیت CoA را حفظ می کند. کارنیتین باعث نفوذ از طریق غشاهای میتوکندری و تجزیه اسیدهای چرب با زنجیره بلند (پالمتیک و غیره) با تشکیل استیل کوآ می شود و چربی را از انبارهای چربی بسیج می کند. به عبارت دیگر، کارنیتین در انتقال مولکول های چربی از خون به میتوکندری - "ایستگاه های انرژی" سلول ها، جایی که چربی اکسید شده و انرژی را برای کل بدن فراهم می کند، نقش دارد. بدون کارنیتین، محتوای محصولات تجزیه در خون افزایش می یابد، زیرا چربی فرآوری نشده باقی می ماند. همچنین این ماده دارای اثر نوروتروفیک است، آپوپتوز (فرایند مرگ برنامه ریزی شده سلولی) را مهار می کند، ناحیه آسیب دیده را محدود می کند و ساختار بافت عصبی را بازیابی می کند، متابولیسم پروتئین و چربی را عادی می کند. افزایش متابولیسم پایه در تیروتوکسیکوز، بازیابی ذخیره قلیایی خون، مصرف اقتصادی گلیکوژن و افزایش ذخایر آن در کبد و عضلات.

مصرف روزانه ویتامین B12

نیازهای فیزیولوژیکی ویتامین B12 طبق توصیه های روش شناختی MP 2.3.1 در مورد هنجارهای نیازهای فیزیولوژیکی به انرژی و مواد مغذی برای گروه های مختلف جمعیت فدراسیون روسیه:

• سطح قابل قبول بالا ایجاد نشده است.
• نیاز فیزیولوژیکی برای بزرگسالان - 3 میکروگرم در روز

عامل خارجی

عامل بیرونی Castle ویتامین B12 (کوبالامین یا سیانوکوبالامین) است که در گوشت خام، جگر خام، مخمر، ماهی، تخم مرغ و شیر یافت می شود.

عامل داخلی

فاکتور داخلی Castle (گاستروموکوپروتئین) یک ترکیب پیچیده متشکل از پپتیدهایی است که وقتی به پپسین تبدیل می شود از پپسینوژن جدا می شود و موکوئیدها، ترشحی که توسط سلول های مخاط معده (موکوسیت ها) ترشح می شود. بخش مخاطی مجموعه از هیدرولیز توسط آنزیم های گوارشی و استفاده توسط باکتری های روده محافظت می کند. بخش پروتئین فعالیت فیزیولوژیکی آن را تعیین می کند. نقش اصلی عامل ذاتی Castle، تشکیل کمپلکس حساس با ویتامین B12 است که توسط سلول های اپیتلیال ایلئوم جذب می شود. جذب در حضور یون های کلسیم، بی کربنات ها و آنزیم های پانکراس افزایش می یابد. در پلاسمای خون، ویتامین B12 به پروتئین های پلاسما متصل می شود و یک مجموعه پروتئین-B12-ویتامین را تشکیل می دهد که در کبد رسوب می کند. عملکرد خون ساز مغز استخوان و همچنین عملکرد بافت عصبی و غدد را افزایش می دهد. -کیش تراکت

تخلفات

ترشح عامل درونی Castle ممکن است کاهش یابد یا به طور کامل متوقف شود زمانی که دستگاه گوارش آسیب ببیند. -کیش دستگاه گوارش (به عنوان مثال، در طول یک فرآیند التهابی، سرطان)، زمانی که بخشی از معده یا روده کوچک برداشته می شود، و غیره. در این موارد، اتصال و جذب ویتامین B12 مختل می شود که منجر به ایجاد مگالوبلاستیک با کمبود B12 می شود. یا کم خونی خطرناک

همچنین ببینید

بنیاد ویکی مدیا 2010.

ببینید که "Castle Factor" در سایر لغت نامه ها چیست:

عامل ذاتی قلعه- مخاط معده یک ترکیب ضد کم خونی، عامل درونی Castle تولید می کند. فاکتور ذاتی Castle که توسط فوندوس معده ترشح می شود، با ویتامین B12 که از طریق غذا تامین می شود ترکیب می شود و در نتیجه جذب می شود... فرهنگ لغت توضیحی کاربردی جهانی توسط I. Mostitsky

- (آلمانی Faktor از لاتین factor doing, producing): دلیل، نیروی محرکه هر فرآیند، تعیین خصلت یا ویژگی های فردی آن. حق فروش تعهد بدهی در امور مالی، یک سازمان... ... ویکی پدیا

عامل قلعه- (به نام دانشمند آمریکایی W.B. Castle)، عامل داخلی، گاستروموکوپروتئین، پروتئین پیچیده ای است که توسط سلول های جانبی غدد فوندیک معده تولید می شود. ماده کریستالی، وزن مولکولی 40000 x 100000،... ... فرهنگ لغت دایره المعارف دامپزشکی

- (W. V. Castle، متولد 1897، فیزیولوژیست و هماتولوژیست آمریکایی) مراجعه کنید به Cyanocobalamin ... فرهنگ لغت بزرگ پزشکی

- (W. V. Castle) رجوع کنید به Gastromucoprotein... فرهنگ لغت بزرگ پزشکی

- (عوامل ضد خون)، به نام فیزیولوژیست و هماتولوژیست آمریکایی W.B. مطالب 1 عامل خارجی 2 عامل داخلی ... ویکی پدیا

- (فاکتور قلعه) آنزیمی که شکل غیر فعال ویتامین B12 (تامین شده با غذا) را به شکل فعال (قابل هضم) تبدیل می کند. این یک گلیکوپروتئین تک زنجیره ای متشکل از 340 باقیمانده اسید آمینه با وزن مولکولی حدود 44 کیلو دالتون است. ... ویکی پدیا

معده (بطن، معده) اندام توخالی دستگاه گوارش است که بین مری و دوازدهه قرار دارد و در آن غذا جمع می‌شود و هضم و جذب جزئی آن انجام می‌شود. آناتومی معده در اپی گاستر ... دایره المعارف پزشکی

هیپوویتامینوز B12- عسل ویتامین B12 (سیانوکوبالامین، عامل ضد کم خونی [منسوخ]، فاکتور بیرونی قلعه، پروتئین سیانوکوبالامین) یک ویتامین محلول در آب است که عمدتاً در غذاهای با منشاء حیوانی یافت می شود. در بیوسنتز متیونین و... ... فهرست بیماری ها

شیره گوارشی ترشح شده از مخاط معده؛ مایع بی رنگ با واکنش اسیدی. حاوی آنزیم هایی است که مراحل اولیه تجزیه مواد مغذی را انجام می دهند و همچنین اسید هیدروکلریک، مخاط و به اصطلاح داخلی... ... فرهنگ لغت دایره المعارفی

عامل درونی قلعه

عامل درونی قلعه– پروتئینی که در مخاط معده تولید می‌شود و جذب ویتامین B12 را می‌بندد، انتقال می‌دهد و تضمین می‌کند. آنتی بادی های فاکتور درونی Castle کمپلکس هایی هستند که میزان این گلیکوپروتئین را کاهش می دهند. آزمایش خون برای تعیین محتوای آنتی بادی های این نوع در گوارش، مغز و اعصاب و هماتولوژی استفاده می شود. این دارو همراه با آزمایش خون بالینی، آزمایش ویتامین B12 و آنتی بادی های پروتئین پایه میلین تجویز می شود. نتایج برای تشخیص زودهنگام گاستریت هیپواسید، کم خونی خطرناک، بیماری های دمیلینه کننده سیستم عصبی و همچنین پاتولوژی های خودایمنی استفاده می شود. خون برای آزمایش از ورید گرفته می شود. روش های ایمونواسی آنزیمی برای شناسایی آنتی بادی ها استفاده می شود. به طور معمول نتیجه منفی است. مطالعه در مدت 11 روز کاری انجام می شود.

آنتی بادی های فاکتور درونی Castle ایمونوگلوبولین های اختصاصی هستند که با فاکتور درونی Castle تعامل دارند و اتصال آن به ویتامین B12 و جذب آن توسط مخاط روده کوچک را مختل می کنند. فاکتور قلعه درونی در ساختار شیمیایی خود به عنوان گلیکوپروتئین طبقه بندی می شود. در سلول های پوشش معده تولید شده و وارد روده کوچک می شود. وظیفه اصلی این پروتئین تضمین جذب ویتامین B12 است. عامل داخلی قادر است حتی با تغییر در حالت تهاجمی آب معده، افزایش قرار گرفتن در معرض پپسین و اسید پرکلریک، جذب کوبالامین را متصل، انتقال و تحریک کند، بنابراین گاستریت بر عملکرد گلیکوپروتئین تأثیر نمی گذارد.

در عمل بالینی و آزمایشگاهی، آنتی‌بادی‌های فاکتور درونی Castle به عنوان یک نشانگر بسیار اختصاصی کم خونی کمبود B12 در نظر گرفته می‌شوند. دو نوع از این ایمونوگلوبولین ها وجود دارد. آنتی بادی های مسدود کننده از اتصال کوبالامین به فاکتور داخلی جلوگیری می کنند. آنها با افزایش قلیایی بودن محیط داخلی معده فعال تر هستند. نوع دیگر آنتی بادی های اتصال است. آنها اتصال فاکتور داخلی با ویتامین B12 را به گیرنده های مخاط روده مختل می کنند، یعنی در جذب اختلال ایجاد می کنند. نتیجه عمل هر دو نوع آنتی بادی، کمبود ویتامین B12 در بدن است.

هنگام آزمایش خون برای آنتی بادی های فاکتور درونی Castle، مقدار کل آنتی بادی های دو نوع آشکار می شود، زیرا جداسازی آنها از اهمیت بالینی خاصی برخوردار نیست. برای انجام آنالیز، خون از ورید گرفته می شود. وجود و غلظت آنتی بادی ها با روش ایمونواسی آنزیمی تعیین می شود. زمینه های اصلی کاربرد این روش هماتولوژی و گوارش است و به عنوان یک آزمایش کمکی در نورولوژی و روماتولوژی استفاده می شود.

نشانه ها

برای بیماران مبتلا به کمبود ویتامین B12 و کم خونی خطرناک، آزمایش آنتی بادی در برابر فاکتور داخلی خون توصیه می شود. هر دو بیماری با کاهش وزن بدن، افزایش ضعف، اختلالات سیستم عصبی محیطی (یک تظاهرات مکرر تغییر در حساسیت است) و التهاب زبان همراه است. کم خونی پرنیشیوز یا کمبود B-12 اغلب پس از 40 سالگی ایجاد می شود. ترکیب آن با بیماری های خودایمنی که غدد درون ریز را تحت تاثیر قرار می دهند معمولی است. بنابراین، به عنوان بخشی از یک تشخیص جامع، تجزیه و تحلیل آنتی بادی های عامل داخلی برای تیروئیدیت خودایمنی، دیابت ملیتوس وابسته به انسولین، بیماری آدیسون و همچنین برای پاتولوژی های خود ایمنی غیر مرتبط با غدد درون ریز تجویز می شود.

برای تشخیص زودهنگام گاستریت خودایمنی (نوع A) و تمایز آن از سایر بیماری‌ها از آزمایش آنتی‌بادی‌های فاکتور Castle درونی خون استفاده می‌شود. آسیب شناسی عملاً بدون علامت است و به ندرت دلیلی برای درخواست کمک پزشکی می شود. اغلب، گاستریت خودایمنی چندین سال پس از شروع آن کشف می شود، زمانی که به دلیل کمبود ویتامین B12، تولید گلبول های قرمز مختل شده و کم خونی ماکروسیتیک ایجاد می شود.

اساس مطالعه آنتی بادی ها در برابر عامل داخلی ممکن است علائم کم خونی و همچنین تغییرات در یک آزمایش کلی بالینی خون باشد - افزایش اندازه گلبول های قرمز خون، افزایش هموگلوبین گلبول قرمز، کاهش سطح رتیکولوسیت ها، توسعه ترومبوسیتوپنی، لکوپنی. کم خونی خطرناک طولانی مدت منجر به تغییرات غیرقابل برگشت در سیستم عصبی می شود، بنابراین مطالعه آنتی بادی ها در برابر عامل داخلی را می توان برای پلی نوریت، آتاکسی و آسیب شناسی دمیلینه کننده نشان داد.

مزیت آزمایش آنتی بادی در برابر فاکتور درونی Castle، ویژگی بالای آن برای کمبود ویتامین B12 و کم خونی خطرناک است. محدودیت مطالعه این است که این آنتی بادی ها تنها در 60 درصد از بیماران مبتلا به گاستریت خودایمنی تولید می شوند. بنابراین، توصیه می شود این آزمایش با آزمایش خون برای ARVC ترکیب شود.

آماده سازی برای تجزیه و تحلیل و جمع آوری مطالب

سطح آنتی بادی در برابر فاکتور درونی Castle در خون وریدی تعیین می شود. روش جمع آوری در صبح، قبل از غذا انجام می شود. آمادگی شامل ترک الکل، محدود کردن استرس جسمی و روانی-عاطفی در 24 ساعت گذشته و ترک سیگار 30 دقیقه قبل است. خون از ورید کوبیتال با استفاده از سوراخ گرفته می شود، در لوله های مهر و موم شده ذخیره و حمل می شود. قبل از آزمایش، لوله ها در یک واحد سانتریفیوژ قرار می گیرند و سپس فاکتورهای انعقادی از پلاسما خارج می شوند.

آنتی بادی های فاکتور درونی Castle در سرم خون وریدی با روش ایمونواسی آنزیمی تعیین می شوند. روش شامل دو مرحله است. در مرحله اول، آنتی ژن های مخصوص آنتی بادی های فاکتور داخلی وارد سرم می شوند. در مرحله دوم، کمپلکس های حاصل طی یک واکنش آنزیمی رنگ می شوند. بر اساس تغییر در چگالی مخلوط، غلظت آنتی بادی های مورد مطالعه محاسبه می شود. آماده سازی نتایج 7-11 روز طول می کشد.

مقادیر نرمال

به طور معمول، نتیجه آزمایش خون برای آنتی بادی های عامل درونی Castle منفی است. مقادیر مرجع از 0 تا 6 rel متغیر است. واحد در میلی لیتر عوامل فیزیولوژیکی بر نتایج مطالعه تأثیری ندارد. همچنین لازم به یادآوری است که عدم وجود آنتی بادی در برابر عامل داخلی وجود بیماری ها را رد نمی کند، در هر صورت نیاز به تفسیر توسط متخصص دارد.

تغییر سطح

دلایل اصلی افزایش سطح آنتی بادی های فاکتور داخلی در خون کمبود ویتامین B12 و کم خونی خطرناک است. اگر این نتیجه با نتایج آزمایش خون پایین برای ویتامین B12 و تغییرات مشخصه در آزمایش خون عمومی ترکیب شود، آنگاه تشخیص کم خونی کمبود B12 تأیید می شود. علاوه بر این، علت افزایش سطح آنتی بادی های عامل درونی Castle در خون می تواند گاستریت آتروفیک، بیماری های خودایمنی و عصبی باشد.

دلیل کاهش سطح آنتی بادی های عامل داخلی خون طی مطالعات مکرر، پاسخ مثبت به درمان در نظر گرفته می شود. سطوح پایین در معاینه اولیه طبیعی است، اما نتیجه منفی تشخیص کم خونی خطرناک را رد نمی کند.

درمان ناهنجاری ها

آزمایش خون برای آنتی بادی های فاکتور درونی Castle یک آزمایش بسیار اختصاصی برای تشخیص کمبود B12 و کم خونی خطرناک است. در ترکیب با تجزیه و تحلیل ARGC، برای شناسایی گاستریت خودایمنی استفاده می شود. تفسیر نتایج و تجویز درمان توسط پزشک معالج - هماتولوژیست، متخصص گوارش، متخصص مغز و اعصاب، روماتولوژیست انجام می شود.

فاکتور درونی، فاکتور قلعه، آنتی بادی فاکتور درونی، ضد فاکتور درونی، B221، کم خونی ناشی از کمبود B12/فولات، خون و سیستم خونساز، معده، دوازدهه 12

در دسترس نیست

قیمت: 1 430 715 ₽ RU-MOW

800 روبل. RU-SPE 690 روبل. RU-NIZ 690 روبل. RU-ASTR 715 روبل. RU-BEL 690 روبل. RU-VLA 705 روبل. RU-VOL 690 روبل. RU-VOR 690 روبل. RU-IVA 715 روبل. RU-ME 650 روبل. RU-KAZ 690 روبل. RU-KLU 690 روبل. RU-KOS 670 روبل. RU-KDA 690 روبل. RU-KUR 690 روبل. RU-ORL 715 روبل. RU-PEN 650 روبل. RU-PRI 705 روبل. RU-ROS 690 روبل. RU-RYA 700 روبل. RU-SAM 650 روبل. RU-TVE 690 روبل. RU-TUL 690 روبل. RU-UFA 690 روبل. RU-YAR

• شرح
• رمزگشایی
• چرا Lab4U؟

دوره اجرا

آنالیز ظرف 1 روز (به جز روز مصرف بیومتریال) آماده خواهد شد. نتایج را از طریق ایمیل دریافت خواهید کرد. بلافاصله پس از آماده شدن پست کنید.

زمان تکمیل: 1 روز (به جز روز مصرف بیومتریال)

آماده شدن برای تجزیه و تحلیل

مصرف غذاهای چرب و سرخ شده را به مدت 24 ساعت محدود کنید، الکل و فعالیت بدنی سنگین را حذف کنید، همچنین اشعه ایکس، فلوروگرافی، سونوگرافی و فیزیوتراپی را حذف کنید.

4 ساعت قبل از اهدای خون، غذا نخورید، فقط آب تمیز بنوشید.

با پزشک خود در مورد داروهایی که مصرف می کنید و نیاز به قطع آنها صحبت کنید.

آنتی بادی در برابر فاکتور داخلی

فاکتور درونی (Castle intrinsic factor) آنزیمی است که شکل غیر فعال ویتامین B12 را به شکل فعال تبدیل می کند. این توسط سلول های جداری معده سنتز می شود و یک گلیکوپروتئین با وزن مولکولی حدود 44 کیلو دالتون است. با کمک فاکتروای داخلی، ویتامین B12 در روده کوچک منتقل و جذب می شود. جذب ناکافی ویتامین B12 به دلیل اختلال در ترشح فاکتور داخلی منجر به کم خونی خطرناک می شود. این فرآیند در افراد بالای 50 سال بیشتر دیده می شود. شیوع کم خونی پرنیشیوز یا بیماری برمن 0.1 درصد از جمعیت عمومی تخمین زده می شود و با افزایش سن به 1 درصد افزایش می یابد. همانطور که مطالعات اخیر نشان می دهد، 1.9٪ از افراد بالای 60 سال از این آسیب شناسی رنج می برند.

بدون ویتامین B12 (سیانوکوبالامین)، تولید مثل طبیعی گلبول های قرمز و عملکرد سیستم عصبی غیرممکن است. هنگامی که سیانوکوبالامین تحت تأثیر شیره معده از غذا گرفته می شود، آزاد می شود و سپس یکی از دو پروتئین اتصال دهنده شیره معده به ویتامین B12 به آن اضافه می شود. در دوازدهه، پروتئین های اتصال توسط پروتئازهای پانکراس شکسته می شوند، ویتامین B12 آزاد می شود و به فاکتور ذاتی متصل می شود. کمپلکس ناپایدار تشکیل شده توسط ویتامین B12 و فاکتور ذاتی به سلول های اپیتلیال ایلئوم متصل می شود و ویتامین B12 وارد جریان خون می شود.

کم خونی پرنیشیوز در بزرگسالان معمولا در سنین 40 تا 70 سالگی رخ می دهد. کم خونی خطرناک اغلب با بیماری های خودایمنی، با غدد درون ریز خودایمنی، با حضور آنتی بادی برای گیرنده های مختلف (تیروئیدیت خودایمنی مزمن، دیابت ملیتوس وابسته به انسولین، بیماری آدیسون، ویتیلیگو) ترکیب می شود. این بیماری تا مراحل پایانی علائم خفیفی دارد، اما ضایعات مخاط معده سال ها قبل از ایجاد کم خونی رخ می دهد. تظاهرات بالینی این بیماری شامل کاهش وزن، ضعف عمومی، آسیب به سیستم عصبی محیطی (شایع ترین آنها پارستزی ها)، گلوسیت است. کم خونی پرنیشیوز با کم خونی مگالوبلاستیک، گاستریت با حضور آنتی بادی های عامل داخلی، کمبود ویتامین B12 و نوروپاتی مشخص می شود. در برخی موارد، کم خونی پرنیشیوز با کمبود خفیف یا متوسط ​​ویتامین B 12 و بدون ماکروسیتوز مشخص رخ می دهد.

کم خونی خطرناک نتیجه فرآیندهای خودایمنی طولانی مدت با هدف تخریب مخاط معده است. دو فرآیند خودایمنی وجود دارد که بر جذب ویتامین B12 و بر این اساس، ایجاد کم خونی خطرناک تأثیر می گذارد:

• کاهش تولید فاکتور داخلی توسط سلول های جداری معده. کم خونی پرنیشیوز با کاهش سنتز فاکتور داخلی مشخص می شود.
• مسدود کردن محل های اتصال فاکتور داخلی کسل توسط اتوآنتی بادی ها که برای جذب ویتامین B12 ضروری است. تولید آنتی بادی برای فاکتور داخلی و آنتی بادی برای سلول های جداری معده مشاهده می شود. نتیجه پاتولوژیک عمل آنتی بادی ها به عامل داخلی یکسان است - عدم جذب ویتامین B12 در روده.

در جمعیتی از افراد سالم، آنتی‌بادی‌ها در برابر فاکتور ذاتی بسیار نادر هستند، بنابراین تشخیص آنها به فرد امکان می‌دهد تا وجود کم خونی خطرناک را دقیقاً تعیین کند. محققان دو نوع داده آنتی بادی را شرح داده اند:

1. اتوآنتی بادی های نوع I که فاکتور داخلی را مسدود می کنند، محل اتصال ویتامین B12 فاکتور داخلی را مسدود کرده و از جذب ویتامین B12 جلوگیری می کنند.
2. اتوآنتی بادی‌های نوع II که به فاکتور داخلی متصل می‌شوند با یک محل دیگر فاکتور داخلی واکنش نشان می‌دهند و ممکن است از اتصال کمپلکس ویتامین B12 فاکتور داخلی به مکان‌های اتصال در روده کوچک جلوگیری کنند.

مطالعه ای توسط Conn D. A. نشان داد که در یک گروه 66 نمونه با آنتی بادی در برابر فاکتور ذاتی، همه نمونه ها حاوی آنتی بادی نوع I و نوع II بودند. وجود کم خونی مضر و آنتی بادی های عامل داخلی اغلب با بیماری هایی مانند تیروئیدیت هاشیموتو، بیماری گریوز، سندرم لامبرت ایتون، دیابت ملیتوس وابسته به انسولین، میاستنی گراویس، آرتریت روماتوئید و کم کاری پاراتیروئید همراه است. همچنین باید توجه داشت که آنتی‌بادی‌های عامل داخلی ممکن است در 6-3 درصد از افراد مبتلا به پرکاری تیروئید یا دیابت قندی وابسته به انسولین وجود داشته باشد.

برای تشخیص کم خونی پرنیشیوز، ترکیبی از کم خونی مگالوبلاستیک، سطوح پایین ویتامین B12 سرم و وجود اتوآنتی بادی ها در برابر فاکتور داخلی در سرم ضروری است. هنگام تعیین آنتی‌بادی‌ها در برابر فاکتور داخلی، مطالعات بیشتر برای تشخیص کم‌خونی خطرناک، مانند آزمایش شیلینگ (روشی برای تشخیص سوء جذب سیانوکوبالامین، که شامل مصرف مقدار مشخصی ویتامین B12 نشان‌دار شده با کبالت رادیواکتیو است، و به دنبال آن بررسی محتوای آن در ادرار است. در روز جمع آوری می شود)، ممکن است مورد نیاز نباشد. ویژگی این آزمایش زیاد است زیرا آنتی بادی‌ها در برابر فاکتور داخلی در مواردی که کمبود ویتامین B12 با کم خونی خطرناک همراه نباشد بسیار نادر است. در صورت عدم تشخیص و درمان به موقع کم خونی پرنیشیوز، تغییرات غیرقابل برگشتی در سیستم عصبی ممکن است رخ دهد. تجویز B12 غیرقابل قبول است، زیرا نه تنها وضعیت بیماران مبتلا به اختلالات عصبی را بهبود نمی بخشد، بلکه می تواند آن را بدتر کند. به همین دلیل است که شناسایی موارد تشخیص داده نشده به ویژه برای افراد مسن بسیار مهم است.

تفسیر نتایج تحقیق "آنتی بادی در برابر عامل داخلی"

توجه!

تفسیر نتایج آزمایش فقط برای اهداف اطلاعاتی است، یک تشخیص نیست و جایگزین توصیه های پزشکی نمی شود. مقادیر مرجع ممکن است با مقادیر ذکر شده بسته به تجهیزات مورد استفاده متفاوت باشد، مقادیر واقعی در فرم نتایج نشان داده می شود.

تیتر آنتی بادی نسبت به فاکتور داخلی در کم خونی خطرناک (کمبود B12) و سایر بیماری های خودایمنی افزایش می یابد. کاهش تیتر آنتی بادی ارزش تشخیصی ندارد.

واحد اندازه گیری: U/ml

مقادیر مرجع: 0.93 - 1.19 U/ml

Lab4U یک آزمایشگاه پزشکی آنلاین است که هدف آن راحت و در دسترس بودن آزمایشات است تا بتوانید از سلامت خود مراقبت کنید. برای انجام این کار، ما تمام هزینه های صندوقدار، مدیران، اجاره و غیره را حذف کردیم و پول را به سمت استفاده از تجهیزات مدرن و معرف های بهترین سازندگان جهان هدایت کردیم. این آزمایشگاه سیستم TrakCare LAB را پیاده سازی کرده است که تست های آزمایشگاهی را خودکار می کند و تاثیر عامل انسانی را به حداقل می رساند.

• بنابراین، چرا بدون شک Lab4U؟
• Lab4U فوراً لیستی از مراکز درمانی مناسب را برای شما ایجاد می کند، تنها کاری که باید انجام دهید این است که روز و ساعت را در نزدیکی خانه، محل کار، مهد کودک یا در مسیر خود انتخاب کنید.
• می‌توانید برای هر عضوی از خانواده تست‌ها را با چند کلیک سفارش دهید، آنها را یک بار در حساب شخصی خود وارد کنید، نتایج را به سرعت و به راحتی از طریق ایمیل دریافت کنید.
• تجزیه و تحلیل ها تا 50٪ سود بیشتری از قیمت متوسط ​​بازار دارند، بنابراین می توانید از بودجه ذخیره شده برای مطالعات منظم اضافی یا سایر هزینه های مهم استفاده کنید.
• Lab4U همیشه 7 روز در هفته با هر مشتری به صورت آنلاین کار می کند، این بدان معنی است که هر سوال و درخواست شما توسط مدیران دیده می شود، به همین دلیل است که Lab4U به طور مداوم خدمات خود را بهبود می بخشد.
• آرشیو نتایج به دست آمده قبلی به راحتی در حساب شخصی شما ذخیره می شود، شما به راحتی می توانید پویایی را مقایسه کنید
• برای کاربران پیشرفته، ما یک اپلیکیشن موبایل ایجاد کرده ایم و دائما در حال بهبود آن هستیم

ما از سال 2012 در 24 شهر روسیه کار می کنیم و در حال حاضر بیش از 400000 تجزیه و تحلیل را تکمیل کرده ایم (داده های اوت 2017).

تیم Lab4U همه چیز را انجام می دهد تا یک روش ناخوشایند ساده، راحت، در دسترس و قابل درک باشد Lab4U را به آزمایشگاه دائمی خود تبدیل کند.

ثبت سفارش و پرداخت هزینه در وب سایت، پیش نیاز ارائه تخفیف تا سقف 50 درصد است.از آنجایی که جمع آوری مواد برای تجزیه و تحلیل توسط مراکز پزشکی مستقل انجام می شود که بسیاری از آنها قیمت های خاص خود را برای خدمات آزمایشگاهی دارند.

نحوه آزمایش در LAB4U

نتایج آزمایش را در بازه زمانی مشخص شده در وب سایت از طریق ایمیل و در صورت لزوم در مرکز پزشکی دریافت کنید.

*سفارش شامل هزینه دریافت مواد برای تجزیه و تحلیل است و ممکن است شامل اشتراک سالانه 99 روبل باشد (یک بار در سال پرداخت می شود و هنگام ثبت نام از طریق برنامه تلفن همراه برای iOS و Android هزینه ای دریافت نمی شود).

ابتدا بیایید سعی کنیم بفهمیم که چیست. دو نوع وجود دارد: عوامل داخلی و خارجی قلعه. ویتامین B12 خارجی است که هم برای پزشکان و هم برای بیماران شناخته شده است. توسط باکتری ها و جلبک های سبز آبی تولید می شود. حیوانات آن را در کبد، گوشت جمع می کنند و در شیر دفع می کنند. برای رشد و نمو جنین، مقدار زیادی از این ویتامین در زرده تخم مرغ یافت می شود. اما گیاهان نمی توانند آن را سنتز کنند، بنابراین گیاهخواران معمولاً آن را دریافت نمی کنند.

اما بدن ما به خودی خود عامل ذاتی Castle را تولید می کند. این در سلول های خاصی از مخاط معده تشکیل می شود، همان سلول هایی که اسید کلریدریک را به ما می دهند. بخش پروتئینی آن نقش یک هادی را ایفا می کند و قسمت مخاطی به عنوان محافظ در برابر عملکرد گوارشی محیط تهاجمی دستگاه گوارش و باکتری های موجود در همه جا عمل می کند. این ترکیب پیچیده به ترشح ویتامین B12 کمک می کند، با آن ترکیب می شود و آن را به روده کوچک می رساند. در آنجا سلول های طراحی شده خاص را پیدا می کند و همراه با آن در خون جذب می شود. علاوه بر این، مسیر مجموعه حاصل از عوامل داخلی و خارجی قلعه در کبد قرار دارد. در آنجا ذخیره می شود و در صورت نیاز استفاده می شود.

سیستم عصبی بدون ویتامین B12 نمی تواند کار کند، اما به ویژه برای تولید مثل سلول های خونی جدید مورد نیاز است. خطر کمبود این ماده افزایش آهسته و نامحسوس علائم است.

علل احتمالی کمبود فاکتور ذاتی Castle:

• یک نقص ژنتیکی مادرزادی، زمانی که به دلایلی این ماده به اندازه کافی تولید نمی شود یا کاملاً وجود ندارد
• بیماری های معده که در آنها کار سلول های جداری مسدود شده یا تعداد آنها به شدت کاهش می یابد (گاستریت مزمن با آتروفی غشای مخاطی یا سرطان معده)
• برداشتن معده با جراحی به دلایل مختلف
• اغلب آسیب شناسی اضافی از سیستم غدد درون ریز، بیماری های خود ایمنی با کم خونی کمبود B12 پیچیده می شود.

گاهی اوقات به اندازه کافی از آن تولید می شود، اما بیماری همچنان ایجاد می شود. چرا این می تواند باشد؟

• قلعه یک عامل داخلی دارد، اما او چیزی برای ارتباط با آن ندارد - یک گیاهخوار سختگیر به سادگی خود را از ویتامین B12 به طور کامل محروم می کند.
• کار سلول های روده کوچک که مسئول جذب کمپلکس حاصل است مختل می شود.
• اختلال کامل جذب روده، مادرزادی یا اکتسابی. این منجر به دیورتیکول های متعدد روده کوچک، برخی (دی فیلوبوتریازیس) می شود.
• وضعیت پس از برداشتن روده

کلینیک ویتامین B12 و کمبود فاکتور قلعه

شناخته شده ترین شکل بیماری مرتبط با کمبود این عوامل، کم خونی پرنیشیوز (مگالوبلاستیک) است. زردی علاوه بر رنگ پریدگی مورد انتظار، شکننده شدن مو و ناخن، با افزایش تخریب گلبول های قرمز خون همراه است. زبان بسیار مشخص و قابل توجه می شود - کاملاً صاف به دلیل آتروفی پاپیلاها، براق و روشن - لاک زده. اغلب زخم های بسیار دردناک و ناخوشایند روی آن ظاهر می شود - آفت ها. اشتها به طور قابل توجهی کاهش می یابد و بیزاری از گوشت ظاهر می شود. کبد و طحال ممکن است بزرگ شوند و فعالیت قلب مختل شود. البته علاوه بر همه اینها، فرد احساس ضعف، از دست دادن قوا و سرگیجه و سیاهی چشم ها اغلب مورد توجه قرار می گیرد.

از سیستم عصبی علائم حتی غم انگیزتر است و همه چیز بسیار معصومانه شروع می شود و نه بیمار و نه خانواده او را نگران نمی کند. در ابتدا ضعف در پاها ظاهر می شود، به طور دوره ای احساس سوزن سوزن شدن وجود دارد و رفلکس ها کاهش می یابد که معمولاً در یک قرار ملاقات توسط متخصصان مغز و اعصاب تعیین می شود. با گذشت زمان، ضعف عضلانی افزایش می یابد، عملکرد اندام های لگن مختل می شود (فعالیت اسفنکترهای مثانه و راست روده، ناتوانی جنسی در مردان ایجاد می شود). در برخی موارد، ناهنجاری های ذهنی ممکن است ظاهر شود، از روان رنجوری تا روان پریشی شدید همراه با توهم، و کاهش تدریجی هوش.

تشخیص و درمان

برای تشخیص صحیح، علاوه بر آزمایش خون محیطی معمول، توصیه می شود که سوراخ جناغ سینه برای بررسی سلول های مغز استخوان انجام شود. علاوه بر این، حتما باید با یک متخصص هماتولوژی مشورت کنید. برای ایمنی بیمار و آگاهی بیشتر پزشک، توصیه می شود معاینه کامل و شروع درمان در بیمارستان انجام شود.

هنگامی که تشخیص و علت احتمالی آن مشخص شد، درمان شروع می شود. داروی اصلی برای این آسیب شناسی ویتامین B12 به صورت عضلانی است. دوز بستگی به شدت و شدت علائم، درجه کمبود این عامل مهم دارد. در ابتدا، تزریق روزانه، سپس یک روز در میان، به تدریج به مصرف نگهدارنده دارو یک بار در هفته تغییر می کند.

به طور طبیعی، اگر می توان کمبود داخلی ویتامین در خون را برطرف کرد، به عنوان مثال، با تنوع بخشیدن به منو و روی آوردن به گیاهخواری کمتر سختگیرانه، حذف کرم ها، باید این کار را انجام داد.

ویدئوی مفید با موضوع - "ویتامین B12 - با چه چیزی می خورید"

به دوستانت بگو!این مقاله را با دوستان خود در شبکه اجتماعی مورد علاقه خود با استفاده از دکمه های اجتماعی به اشتراک بگذارید. متشکرم!

تلگرام

همراه با این مقاله بخوانید:

• 
  
• 
  تصویر بالینی التهاب معده و راه های درمان...