نقش سموم هپاتوتروپیک در پاتوژنز آسیب کبدی دیستروفیک، انکولوژیک و الکلی. راه های پیشگیری از بیماری های کبدی

رایج ترین علل آسیب کبدیعبارتند از:

ویروس های هپاتیت A، B، C، D، G و TTV و همچنین ویروس ها تب زرد، تبخال و غیره؛

میکروارگانیسم ها (پنوموکوک ها، استرپتوکوک ها، ریکتزیا و اسپیروکت ها)؛

ضایعات سمی:

الکل؛

داروها (بعد از استفاده از آنتی بیوتیک ها، سولفونامیدها، مسکن های مخدر، سیتواستاتیک، داروهای ضد سل و غیره)؛

سموم صنعتی (تتراکلرید کربن، بنزن، تولوئن، ترکیبات آلی فسفر، کلروفرم، رنگهای نیترو، اسیدها، قلیاها، سرب، آرسنیک).

سموم قارچ (آفلاتوکسین قالب ها، فالوئین و فالویدین از grebe pallid);

اختلالات متابولیک (هموکروماتوز، بیماری ویلسون-کونوالوف، کمبود 1-آنتی تریپسین، گلیکوژنوز، گالاکتوزمی، تیروزینوز مادرزادی).

هیپوکسی (گردش خون، بافت، بستر)؛

نئوپلاسم ها؛

کلستاز؛

انسداد وریدهای کبدی (بیماری انسداد سیاهرگ، سندرم بود-کیاری)؛

ضایعات خود ایمنی (هپاتیت خود ایمنی)؛

آسیب شناسی ارثی کبد (هموکروماتوز و غیره)؛

غدد درون ریز (هیپوکورتیسیسم، آسیب شناسی غدد پاراتیروئید)؛

هیپو و دی ویتامینوز (به ویژه E، D، A).

مکانیسم های کلی آسیب سلول های کبدی

تأثیر عوامل اتیولوژیک بر سلول های کبدی منجر به موارد زیر می شود:

آسیب به غشاهای کبدی؛

فعال سازی واکنش های رادیکال آزاد و فرآیندهای پراکسیداسیون لیپیدی؛

القای سیستم های آنزیمی غشایی و هیدرولازهای لیزوزومی.

فعال شدن فرآیندهای ایمونوپاتولوژیک؛

توسعه التهاب

مکانیسم‌های ذکر شده باعث تخریب سلول‌های کبدی می‌شوند و باعث آزاد شدن محتویات آن‌ها به داخل بینابینی، از جمله آنزیم‌های هیدرولیتیک مختلف می‌شوند که به نوبه خود واکنش‌های التهابی، آسیب‌شناسی ایمنی و رادیکال‌های آزاد را تقویت می‌کنند. با آسیب گسترده به سلول های کبدی، رشد می کند نارسایی کبد.

39. نارسایی کبد: انواع، علل، مکانیسم های توسعه، تظاهرات. نارسایی حاد کبدی، کمای کبدی.

نارسایی کبد- وضعیتی که با کاهش مداوم یا از دست دادن کامل یک، چند یا همه عملکردهای کبد مشخص می شود، که منجر به اختلال در عملکردهای حیاتی بدن به عنوان یک کل می شود.

گونه ها نارسایی کبد

1. با توجه به مقیاس آسیب:

جزئی

کل

2. بر اساس مبدا:

هپاتوسلولار (کبد) - نتیجه آسیب اولیه به سلول های کبدی و نارسایی عملکرد آنها.

شانت (بای پس) - در نتیجه اختلال در جریان خون در کبد و تخلیه آن از طریق آناستوموزها به جریان خون عمومی.

3. با توجه به سرعت وقوع و توسعه:

رعد و برق سریع (در عرض چند ساعت)؛

حاد (در عرض چند روز)؛

مزمن (طی چند هفته، ماه یا سال)

4. با توجه به برگشت پذیری آسیب سلول های کبدی:

برگشت پذیر - هنگامی که قرار گرفتن در معرض یک عامل بیماری زا متوقف می شود و عواقب این قرار گرفتن از بین می رود.

برگشت ناپذیر (پیشرونده) - در نتیجه تأثیر مداوم عامل ایجاد کننده و / یا اجتناب ناپذیر بودن تغییرات بیماری زا ناشی از آن.

دلایلایجاد نارسایی کبدی می تواند در واقع کبدی (فرایندهای کبدی - پاتولوژیک و/یا اثراتی که مستقیماً به سلول های کبدی آسیب می زند) و خارج کبدی (فرآیندهای غیر کبدی - پاتولوژیک که در خارج از کبد اتفاق می افتد، اما به طور ثانویه به آن آسیب می رساند) باشد.

شکل 1.- پیوندهای کلی اصلی در پاتوژنز نارسایی کبدی.

متابولیسم پروتئین . در رابطه با اسیدهای آمینه، می توان در مورد نقض نسبت آنها و حتی صحبت کرد افزایش احتمالیمقدار کل ظاهراً این به دلیل نقض نه چندان مصنوعی بلکه عملکرد تنظیمی کبد در رابطه با اسیدهای آمینه است.

کاهش غلظت آلبومین پلاسما در نتیجه نارسایی کبد از طریق افت فشار اسمزی کلوئیدی آن منجر به ادم بینابینی می شود. بسیاری از ضایعات مزانشیم کبد با افزایش مقدار γ-گلوبولین ها همراه است که منجر به ایجاد دیسپروتئینمی می شود.

نارسایی کبد منجر به کمبود فاکتورهای انعقادی در خون می شود. مشخص است که اشکال فعال فاکتورهای انعقاد خون عمدتاً در کبد غیرفعال می شوند. بنابراین، در نارسایی کبد، هنگامی که فرآیند انعقاد شروع شده است خون بیرون می آیدبه طور غیر طبیعی طولانی، گسترده و شدید، زیرا با غیرفعال کردن فاکتورهای انعقادی توسط کبد مهار نمی شود. نتیجه آن ممکن است انعقاد مصرفی باشد، یعنی. اختلال انعقاد خون به دلیل کمبود عوامل آن ناشی از مصرف بیش از حد با انعقاد نامحدود

یکی از پایدارترین فرآیندها در کبد، تبدیل آمونیاک به اوره است، حتی با حذف تا 90 درصد از بافت کبد با از دست دادن واضح تعدادی از عملکردها، عملکرد اوره ساز باقی می ماند.

متابولیسم لیپید . در طی فرآیندهای پاتولوژیک در کبد، تجمع تجزیه نشده اسیدهای چربکه با نفوذ به BBB، اثر سمی شدیدی بر مغز دارند.

یکی از فرم های رایجاختلالات متابولیسم اسیدهای چرب ایجاد کلستاز است. در این حالت همراه با اسیدهای صفراوی، کلسترول و لیپوپروتئین های بتا در خون تجمع می یابند. با مسمومیت با الکل، تجمع عملکرد کبد با افزایش شدید انتقال چربی، سنتز لیپوپروتئین و سرکوب فعالیت لیپوپروتئین لیپاز همراه است.

متابولیسم کربوهیدرات . کمبود کربوهیدرات منجر به اختلال در سنتز پروتئین و تجمع محصولات متابولیک اسیدی در سلول ها می شود که منجر به اختلال در CBS می شود.

متابولیسم هورمونی . با آسیب کبدی، غلظت هورمون هایی که در کبد غیرفعال می شوند ممکن است افزایش یابد: گلوکوکورتیکوئیدها، تیروکسین، ADH، آلدوسترون (هیپرآلدوسترونیسم ثانویه ایجاد می شود)، استروژن ها، اینسوپین (ممکن است هیپوگلیسمی ایجاد شود).

تبادل ویتامین . جگر انبار اصلی ویتامین های A، D، K، PP است و حاوی مقادیر زیادی ویتامین C، B 1، B 12 و اسید فولیک است.

حاد و نارسایی شدید کبدیسندرم های بالینی آسیب شناسی کبد هستند که با ایجاد ناگهانی اختلال شدید عملکرد کبد در یک فرد سالم مشخص می شوند. این سندرم ها معمولاً با انسفالوپاتی، انعقاد شدید و سایر اختلالات متابولیک همراه هستند. بیماران مبتلا به نارسایی حاد کبدی ممکن است دچار نارسایی قلبی عروقی، تنفسی و کلیوی شوند.

پیش آگهی نارسایی حاد کبدی بسیار بدتر از نارسایی مزمن کبدی است، اما آسیب حاد کبدی می تواند برگشت پذیر باشد و بیماران زنده مانده می توانند بهبودی کامل پیدا کنند. عوارضی که جان بیماران مبتلا به نارسایی کبد را تهدید می کند عبارتند از: عفونت های باکتریایی و قارچی، ادم مغزی، نارسایی قلبی عروقی، کلیوی و تنفسی، اختلالات متابولیسم الکترولیت ها و تعادل اسید و باز، انعقاد خون.

کمای کبدینشان دهنده شدیدترین تظاهرات عملکرد سلولی کبدی و/یا است نارسایی عروقیکبد که با آسیب سمی به مرکز مشخص می شود سیستم عصبیبا اختلالات عصبی عمیق، تشنج، از دست دادن هوشیاری و اختلال در عملکردهای حیاتی بدن، به شرایط شدید آن اشاره دارد. اغلب، کمای کبدی با هپاتیت ویروسی، دیستروفی سمی کبد، سیروز، اختلال حاد گردش خون کبدی و سندرم پرفشاری خون پورتال رخ می دهد.

هنگامی که عملکرد آنتی سمی سلول های کبدی مختل می شود یا هنگامی که خون از ورید باب به ورید اجوف منتقل می شود، محصولات متابولیکی سمی مانند آمونیاک، فنل ها، پلی پپتیدهای سمی، تیرامین و غیره در آن انباشته می شوند. آمونیاک در مغز با α- ترکیب می شود. کتوگلوتاریک اسید، و در نهایت تشکیل می شود اسید گلوتامیک. بنابراین، آمونیاک از مشارکت اسید α-کتوگلوتاریک در چرخه کربس جلوگیری می کند. تیرامین با ورود به سیستم عصبی مرکزی، تشکیل انتقال دهنده های عصبی تحریکی (دوپامین و نوراپی نفرین) را تحریک می کند که علائم عصبی را تشدید می کند. در کبد آسیب دیده، فعالیت فرآیندهای تخریب آلدوسترون کاهش می یابد. این منجر به هیپرآلدوسترونیسم ثانویه و هیپوکالمی می شود.

اختلالات متابولیسم کربوهیدرات، لیپید و پروتئین در بیماری های کبدی می تواند باعث تغییر حالت اسید-باز (معمولاً به سمت اسیدی با تجمع متابولیت های اسیدی در خون) و همچنین تغییر در تنظیم حرارت شود.

کبد، به ویژه در کودکان و افراد مسن، به شدت مستعد این عوارض است عوامل نامطلوب. در شرایط رو به وخامت وضعیت محیطی, استفاده مکرراو با داروها و تماس با سموم مشکل دارد. حتی توانایی خارق‌العاده برای بازسازی همیشه باعث نجات نمی‌شود، که به لطف آن یک عضو آسیب‌دیده می‌تواند بازیابی و تجدید شود. فعالیت عملکردی. ایجاد هپاتیت سمی باعث نکروز یا مرگ غیرقابل برگشت سلولی می شود که با یک فرآیند التهابی فعال همراه است. عوامل اتیولوژیک (علت) ممکن است شامل موارد زیر باشد:

1. سمومی که به طور انتخابی بر روی کبد تأثیر می گذارند (به صورت استوایی تا پارانشیم آن): اتیلن گلیکول، فسفر سفید، فنل، مشتقات بنزن. این گروه همچنین شامل هیدروکربن های کلردار، نمک ها می شود فلزات سنگینو غیره
2. الکل و مواد جایگزین آن - متیل الکلمهتابی (سمی، در درجه اول به دلیل روغن های بدنه، موجود در ترکیب).
3. به طور بالقوه برای کبد مضر است مواد دارویی(داروهای ضد سل و ضد التهاب غیر استروئیدی، سیتواستاتیک، سولفونامیدها، برخی از انواع داروهای ضد باکتری).

هپاتیت در هنگام مسمومیت می تواند حاد یا مزمن باشد و اغلب در مواردی مشاهده می شود بیماری های شغلی: کارگران درگیر در کارهای خطرناک، کارکنان آزمایشگاهی که سال هاست با سموم در تماس بوده اند رنج می برند.

مسمومیت با ترکیبات کبدی به دلیل عدم رعایت مقررات ایمنی، استفاده رخ می دهد محصولات بی کیفیتحفاظت داروها نه تنها سمی هستند دوزهای بزرگ; آنچه مهم است توانایی کبد در تبدیل مواد است.

الکل نقش مهمی در ایجاد اختلالات دارد، به خصوص زمانی که فرد آن را برای مدت طولانی، از چند روز تا چند هفته مصرف کند. اگر در این زمان متابولیسم کند شود و سموم جمع شوند، سلول های کبدی (هپاتوسیت ها) آسیب می بینند و یک فرآیند التهابی در پارانشیم رخ می دهد.

عوامل موثر در ایجاد بیماری عبارتند از:

• استعداد ژنتیکی (کمبود آنزیم های لازم برای شرکت در متابولیسم)؛
• (به معنای کاهش فعالیت عملکردی قبلی است)؛
• آسیب شناسی خود ایمنی، عفونت؛
• سوء مصرف الکل؛
• نیاز به مصرف مداوم داروهایی که دارای سمیت کبدی بالقوه هستند (هر چه دوز بیشتر باشد، خطر افزایش می یابد).
• زن بودن
• در دسترس بودن اضافه وزنبدن ها
• کودکان و پیری، بارداری

شایان ذکر است که در افرادی که مکرراً الکل مصرف می کنند، هپاتیت سمی لزوماً الکلی نیست. چون عملکردکبد ضعیف شده، مستعد تأثیرات مخرب می شود و خطر ابتلا به آن آسیب دارویی، به خصوص زمانی که تجویز همزمانداروها و اتانول، بسیار بالا.

احتمال نقض به دلیل استرس شدید عاطفی افزایش می یابد.

علائم

شدت تظاهرات بالینی ممکن است بسته به دوز ماده سمی، مدت زمان تماس متفاوت باشد. اختلالات متابولیکو ترکیب احتمالی عوامل خطر. هر دو شکل ضد بیماری و انواع آن وجود دارد که در نتیجه ایجاد نارسایی شدید کبدی (به سرعت در حال افزایش) زندگی را تهدید می کند.

دوره حاد

علائم هپاتیت سمی عبارتند از:

1. افزایش دمای بدن به سطوح بالا همراه با ضعف شدید.
2. درد شکم عمدتاً در ربع فوقانی راست موضعی است.
3. کمبود اشتها، حالت تهوع، استفراغ.
4. بزرگ شدن کبد (هپاتومگالی).
5. زردی پوست، غشاهای مخاطی، صلبیه چشم.
6. ادرار تیره و مدفوع روشن (آکولیک).

وضعیت بیمار به تدریج بدتر می شود، احتمال آسیب به سیستم عصبی وجود دارد که با بی حالی، گیجی، لرزش اندام ها، بی نظمی در فضا ظاهر می شود. خراش ناشی از خارش شدید. در موارد شدید می پیوندد سندرم هموراژیککه با خونریزی غشاهای مخاطی مشخص می شود.

فرم مزمن

اغلب با علائم کم و نسبتاً خود را نشان می دهد دوره مطلوب، از آنجایی که دوز سمی که بر روی کبد اثر می گذارد برای ایجاد آسیب گسترده به بافت اندام کافی نیست. تب تنها زمانی مشخص می شود که فرآیند در نتیجه اضافه شدن یک آسیب شناسی جدید یا مرحله نهایی بیماری جبران شود. سندرم سوء هاضمه آشکار می شود:

شدت زردی بسته به فعالیت التهاب متفاوت است. در بلند مدتهپاتیت سمی، سیروز تشکیل می شود - تشکیل در محل سلول های نکروز گره های متشکل از بافت فیبری. در این مورد، علائم ذکر شده قبلی توسط:

• اریتم کف دست و کف پا (قرمزی کف دست و پا)؛
• خونریزی های دقیق؛
• تمایل به ظاهر هماتوم (کبودی) روی پوست.

گاهی اوقات ریزش مو رخ می دهد که نمونه ای از تماس با هیدروکربن های کلردار است.

شکل مزمن هپاتیت همراه با مسمومیت با به اصطلاح "علامت حذف" مشخص می شود - توقف قرار گرفتن در معرض ماده سمی باعث می شود بهبود قابل توجهرفاه

این هم به دلیل توانایی بازسازی کبد و هم به دلیل ویژگی های پاتوژنز (مکانیسم توسعه) اختلالات است. البته در سیروز پیشرفته تغییرات غیرقابل برگشت است، اما قبل از شکل گیری، به شرط قطع تماس با سم، وضعیت بیمار تثبیت می شود.

عوارض احتمالی

نارسایی کبد مرحله نهایی توسعه فرآیند پاتولوژیک در هر شکلی از مسمومیت است. با نکروز عظیم سلول های کبدی، بلافاصله با تخریب جزئی جبران شده رخ می دهد - پس از مدتی که توانایی اندام برای بهبودی کاهش می یابد. اگر سیر بیماری نامطلوب باشد، همیشه با سیروز همراه است فرم حاد. در این مورد، علائم زیر مشاهده می شود:

• اندازه کبد کاهش می یابد؛
• زردی افزایش می یابد؛
• اختلال هوشیاری تا کما وجود دارد.

ظاهر می شود بوی شیریناز دهان، خونریزی غشاهای مخاطی، زخم ها، محل های تزریق. تجمع سموم و نفوذ آنها از سد خونی مغزی منجر به آنسفالوپاتی کبدی می شود.

ویژگی ها در کودکان

هپاتیت در کودک اغلب در نتیجه مصرف داروها رخ می دهد - و در اکثر موارد اینها داروهای ضد تب (ضد تب) هستند که برای مبارزه با تب به دلیل عفونت ویروسی یا باکتریایی استفاده می شوند:

1. پاراستامول
2. اسید استیل سالیسیلیک (آسپرین).

هپاتیت حاد ناشی از دارو

این بیماری معمولاً به دلیل استفاده کنترل نشده از داروهای تب بر ایجاد می شود که منجر به مصرف بیش از حد می شود. چگونه کودک کوچکتر، او بیشتر مستعد ابتلا است ماده فعال. استفاده از داروهای مبتنی بر پاراستامول برای اهداف خودکشی منتفی نیست. اگرچه این دارو بی خطر در نظر گرفته می شود و به عنوان یک ضد تب در آن توصیه می شود دوران کودکیپروتکل های بین المللی، باید به میزان کم و فقط در صورت تجویز (برای کاهش تب بالا) استفاده شود.

هپاتیت سمی در کودکان با موارد زیر مشخص می شود:

• کمبود اشتها؛
• حالت تهوع، استفراغ؛
• درد شکم؛
• تب.

زردی همیشه مشاهده نمی شود - اغلب فقط در اشکال شدید بیماری دیده می شود. همین امر در مورد تغییرات مدفوع و ادرار نیز صدق می کند. با این حال، با پیشرفت سریع هپاتیت، رنگ زعفرانی پوست و صلبیه چشم آشکار می شود، استفراغ با "تهیه قهوه" (با مخلوطی از خون) محتمل است، ظاهر شدن نقطه ای است. بثورات هموراژیکروی غشاهای مخاطی

سندرم ری

این یک نوع خاص (آسیب به سیستم عصبی مرکزی توسط مواد انباشته شده در نتیجه اختلالات فرآیندهای متابولیک) است که برای کودکانی که تحت درمان با داروهای مبتنی بر اسید استیل سالیسیلیک. با توسعه گام به گام مشخص می شود:

1. ابتدا حالت تهوع و سپس استفراغ مکرر وجود دارد.
2. پس از چند ساعت (گاهی اوقات پس از یک روز) یک عکس ظاهر می شود اختلالات عصبی: هذیان، هیجان و به دنبال آن بی حالی و خواب آلودگی، بی نظمی در فضا. در عین حال، مشکل تنفس و تشنج وجود دارد.
3. مرحله نهایی انتقال کودک به کما، با فقدان هوشیاری و واکنش به محرک های خارجی مشخص می شود.

کبد بزرگ (هپاتومگالی) معمولا بین روزهای 4 تا 7 بیماری ظاهر می شود. زردی پوست اغلب مشاهده نمی شود. تب، اسهال، خونریزی غشاهای مخاطی و محل های تزریق ممکن است.

سندرم ری اغلب در بیماران 5 تا 14 ساله گزارش می شود. پاتوژنز هنوز در حال مطالعه است. خطر توسعه، طبق تحقیقات، به دوز دارو بستگی ندارد - تقریباً همه بیماران از آن برای درمان استفاده می کردند. مقادیر مجازتوسط دستورالعمل توصیه می شود. به همین دلیل استفاده از آسپرین و داروهای مبتنی بر آن در طب اطفال ممنوع است.

استفراغ به خصوص تفاله قهوه (با خون) علامت اجباری است. اگر وجود نداشته باشد، باید در مورد تشخیصی غیر از سندرم ری فکر کرد.

تشخیص

برای تأیید ماهیت سمی هپاتیت، تاریخچه مهم است: اطلاعاتی در مورد تماس با یک ماده سمی، فعالیت حرفه ای، مصرف داروها، از بیمار یا شاهدان در صورتی که خود قربانی بیهوش باشد، به دست می آید.

روش های آزمایشگاهی

در جستجوی تشخیصیدر درجه اول درگیر است تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییخون این مطالعه امکان ایجاد فرضی در مورد شکل بیماری (حاد، مزمن) را فراهم می کند تا مشخص شود که آیا ضایعات همزمان در سایر اندام ها غیر از کبد وجود دارد یا خیر. برای پزشک معالج بالاترین ارزشدارای شاخص های زیر است:

1. آنزیم های گروه ترانس آمیناز - ALT، AST.
2. بیلی روبین (کل، کسری).
3. آلکالین فسفاتاز

سطح کراتینین و اوره به شما امکان می دهد بفهمید که آیا فرآیند پاتولوژیککلیه ها برای تعیین پارامترهای سیستم انعقاد خون نیاز به کواگولوگرام است.

در یک فرآیند حاد، افزایش قابل توجهی در مقادیر وجود دارد که در طول زمان به صورت پویا تغییر می کند - به عنوان مثال، مقادیر آنزیم های کبدی چندین ده بار افزایش می یابد. برای تشخیص افتراقیبا مزمن هپاتیت عفونیروش‌هایی برای تشخیص آنتی‌بادی‌ها، ویروس‌های RNA و DNA ممکن است مفید باشد. ایمونواسی آنزیمی، واکنش زنجیره ای پلیمراز).

روش های ابزاری

دامنه مطالعات به سلامت بیمار بستگی دارد. در طول تشخیص های معمول، آنهایی که به فرد اجازه می دهند وضعیت کبد را پس از پذیرش در بیمارستان ارزیابی کنند، آزمایشات اضافی مورد نیاز است که فعالیت عملکردی مهم ترین اندام ها و سیستم ها را منعکس می کند. مورد استفاده:

• اولتراسونیک؛
• الکتروکاردیوگرافی؛
• الکتروانسفالوگرافی؛
• بیوپسی (گرفتن قطعه ای از اندام برای تجزیه و تحلیل میکروسکوپی) و غیره.

با کمک آنها می توانید متوجه شوید که آیا بیمار به سیروز مبتلا شده است یا خیر، آیا اختلالات قلب یا سیستم عصبی وجود دارد. بسته به دوره بیماری، نتایج ممکن است متفاوت باشد، بنابراین نظارت منظم با آن انجام می شود تکرار کردتست ها

درمان

هپاتیت سمی حاد باید در یک بیمارستان تخصصی تحت نظارت درمان شود پرسنل پزشکی. اگر وضعیت بیمار نگران کننده باشد و وخیم تلقی شود، به بخش مراقبت های ویژه (ICU) منتقل می شود. در فرم مزمن(به شرطی که دوره پایدار باشد) بیمار معمولاً نیازی به بستری شدن ندارد - نظارت سرپایی کافی است ، یعنی بازدید منظم از پزشک در کلینیک.

حذف

این روش درمان قبلاً در بخش "علائم" هنگام توصیف هپاتیت مزمن ناشی از سموم مورد بحث قرار گرفته است. این روش مبتنی بر قطع تماس با مواد سمی است که از بین می برد عامل ایجاد کنندهو به کبد اجازه شروع به کار می دهد فرآیندهای بازیابی. لازم:

در مسمومیت حادو دریافت ماده از طریق دهان نیاز به شستشوی معده دارد. هر چه زودتر اقدامات مربوط به حذف انجام شود، موثرتر خواهد بود - تغییرات ثانویهناشی از تشکیل سیروز قابل حذف نیست. با این حال، در این حالت، این شانس وجود دارد که پیشرفت روند متوقف شود یا حداقل آن را کاهش دهد، که تأثیر مفیدی بر وضعیت بیمار خواهد داشت.

درمان دارویی

درمان هپاتیت سمی بستگی به نوع بیماری دارد که رژیم دارویی ممکن است شامل موارد زیر باشد.

• جاذب ها، محافظ های کبدی (Heptral، Essentiale)؛
• آنتی اکسیدان ها (ویتامین E)؛
• محیط تزریق (محلول کلرید سدیم ایزوتونیک، گلوکز).

دیورتیک ها یا دیورتیک ها (فروزماید، مانیتول) و ملین ها (لاکتولوز) نیز استفاده می شود. برای برخی از بیماران تنقیه تجویز می شود. در صورت مسمومیت شدید، همودیالیز ممکن است ضروری باشد - روشی برای تصفیه خون از مواد سمی با استفاده از یک دستگاه خاص.

اگر سمیت ایجاد شود هپاتیت ناشی از دارودر ارتباط با مصرف پاراستامول، می توانید از یک پادزهر خاص - N-acetylcysteine ​​استفاده کنید.

این دارو در 10 ساعت اول از شروع علائم موثر است و باعث می شود روند آسیب به سلول های کبدی متوقف شود و در نتیجه از نارسایی حاد کبد جلوگیری شود.

پیشگیری و پیش آگهی

برای جلوگیری از ایجاد آسیب سمی کبد، لازم است:

1. از داروها فقط طبق توصیه و مطابق با توصیه پزشک استفاده کنید، دوز را به دقت کنترل کنید.
2. از آسپرین به عنوان تب بر برای کودکان استفاده نکنید.
3. رعایت قوانین ایمنی در محل کار اگر فعالیت حرفه ایتماس با سم را پیشنهاد می کند.
4. از عوامل سمی (از جمله آفت کش ها) در زندگی روزمره با احتیاط استفاده کنید.

به یاد داشته باشید که التهاب ناشی از یک سم به سرعت ایجاد می شود و درمان آن به زمان زیادی نیاز دارد و همیشه نمی توان عواقب آن را پیش بینی کرد. پیش آگهی شکل مزمن هپاتیت نسبتاً مطلوب است - اگر بیمار یک دوره درمانی را کامل کرده باشد و اصول حذف را رعایت کند. در شکست حادبافت کبد، احتمال بهبودی بستگی به دوز ترکیبات سمی، وجود دارد بیماری های همزمان. برخی از سموم باعث تغییرات غیر قابل برگشت، به سرعت به سمت صحنه پیش می رود شکست عملکردیو آنسفالوپاتی

II. اتیولوژی

ویروس های کبدی (90%)، مسمومیت با الکل، سموم کبدی و غیره

III. علائم بالینی و عملکردی:

1. مراحل:

الف) اولیه

ب) سیروز تشکیل شده است.

ج) ترمینال

2. فعالیت فرآیند:

الف) فاز فعال.

ب) فاز غیر فعال

3. نارسایی کبد:

الف) غایب

ب) درجه خفیف.

ب) متوسط

ج) سنگین

4. فشار خون پورتال:

الف) غایب

ب) متوسط

ج) تلفظ می شود.

5. هیپرسپلنیسم:بله، نه

IV. ماهیت محاصره پورتال:

الف) داخل کبدی

ب) مخلوط

2. نوع بلوک پورتال:

الف) با غلبه روده- مزانتریک.

ب) دستگاه گوارش.

طبقه بندی بیماری کبد الکلی

اشکال بالینی بیماری کبد الکلی:

1. دژنراسیون چربیکبد (استئاتوز کبد)

2. تند هپاتیت الکلی(استئاتوهپاتیت)"

3. هپاتیت الکلی مزمن (استئاتوهپاتیت)

با حداقل فعالیت

با درجه فعالیت مشخص

4. سیروز الکلی کبد

فرمول های تقریبی تشخیص

بیماری الکلکبد: استئاتوهپاتیت الکلی.

بیماری کبدی الکلی: سیروز الکلیکبد، فاز فعال، مرحله سیروز ایجاد شده، جبران شده (کلاس Child-Pugh A).. پرفشاری خون پورتال مرحله II.

تعیین شدت سیروز کبدی بر اساس Child-Pugh.

هر یک از شاخص ها در امتیاز (به ترتیب 1، 2 یا 3 امتیاز) ارزیابی می شود. تفسیر بر اساس معیارهای زیر انجام می شود

▪سیروز کبدی جبران شده (کلاس A) - 5-6 امتیاز

▪سیروز کبدی تحت جبران (کلاس B) – 7-9 امتیاز

▪سیروز کبدی جبران نشده (کلاس C) – 10-15 امتیاز

سیروز ویروسی کبد، مرحله سیروز ایجاد شده، فاز فعال، اختلال عملکرد کبدی خفیف (کلاس Child-Pugh کلاس A)، مرحله 1 فشار خون پورتال (داخل کبدی).

سیروز کبدی با علت الکلی، مرحله سیروز تثبیت شده، فاز فعال، تحت جبران (کلاس Child-Pugh B)، پورتال فشار خون IIIمراحل

طبقه بندی بالینی فشار خون پورتال، E. S. Ryss، 1988

مرحله	نشانه ها
I (پیش بالینی، اولیه تظاهرات بالینی)	سنگینی در هیپوکندری راست و شکم، نفخ معتدل، کسالت عمومی
II (تظاهرات بالینی مشخص)	سنگینی، درد در نیمه بالاییشکم، هیپوکندری راست، نفخ شکم، شکایات سوء هاضمه. افزایش اندازه کبد و طحال (ارتباط بین افزایش و شدت آنها فشار خون پورتالخیر)
III (تظاهرات بالینی واضح)	"سر یک چتر دریایی." آسیت. گشاد شدن وریدهای مری، معده، وریدهای هموروئیدی. بدون خونریزی قابل توجه
IV (عوارض)	آسیت بزرگ، درمان دشوار. خونریزی شدید و مکرر ناشی از واریس اندام های داخلی(معمولاً مری- معده)

طبقه بندی کللیتیازیس(کنگره سوم متخصصان گوارش روسیه، 2002)

مرحله I - اولیه یا پیش سنگ:

الف/ صفرای ناهمگن ضخیم

ب/ تشکیل لجن صفراوی:

● با حضور میکرولیت ها

●صفرای بتونه مانند

●ترکیب صفرای بتونه مانند با میکرولیت ها

مرحله دوم - تشکیل سنگ کیسه صفرا

الف/ با بومی سازی:

▪ در كيسه صفرا

▪به طور کلی مجرای صفراوی

▪در مجاری کبدی

ب/ بر حسب تعداد سنگ

▪ مجرد

▪ متعدد

ب/ با توجه به ترکیب سنگها:

▪ کلسترول

▪ رنگدانه دار

▪ مخلوط

G/Po دوره بالینی:

الف) نهفته

ب) با وجود علائم بالینی:

▪ فرم دردناکبا قولنج صفراوی معمولی

▪ فرم سوء هاضمه

▪ تحت عنوان بیماری های دیگر

مرحله III- عود کننده مزمن کوله سیستیت سنگی

مرحله IV - عوارض

طبقه بندی کوله سیستیت مزمن، S. Zimmerman، 1992

با توجه به علت و پاتوژنز:

1. باکتریایی.

2. ویروسی.

4. غیر میکروبی ("اسپتیک"، ایمنی زا).

5. آلرژیک.

6. «آنزیمی».

7. علت غیر قابل توضیح.

توسط اشکال بالینی:

1. مزمن کوله سیستیت حسابی:

الف) با غلبه فرآیند التهابی;

ب) با شیوع پدیده های دیسکینتیک.

2. کوله سیستیت سنگی مزمن.

بر اساس نوع دیسکینزی:

1. تخلف عملکرد انقباضیمجاری صفراوی:

الف) هیپرکینزی مجاری صفراوی؛

ب) هیپوکینزیس مجرای صفراوی - بدون تغییر تن آن (نرموتانس)، با آسیب به تن (هیپوتونی).

2. نقض دستگاه اسفنکتر مجاری صفراوی:

الف) هیپرتونیکی اسفنکتر اودی؛

ب) هیپرتونیکی اسفنکتر لوتکنز.

ج) هیپرتونیکی هر دو اسفنکتر.

با توجه به ماهیت جریان:

1. اغلب مکرر (سیر مطلوب).

2. اغلب مکرر (مداوم).

3. جریان ثابت (یکنواخت).

4. ماسک دار (دوره غیر معمول).

با توجه به مراحل بیماری:

1. مرحله تشدید. (غرامت).

2. مرحله تشدید محو شدن (زیر جبران).

3. مرحله بهبودی (جبران - پایدار، ناپایدار).

اساسی علائم بالینی:

1. دردناک

2. سوء هاضمه.

3. دیستونی رویشی.

4. واکنشی سمت راست (تحریک کننده).

5. تنش قبل از قاعدگی.

6. خورشیدی.

7. کاردیالژیک (کولسیستیک-قلبی).

8. نوروتیک-نوروزی مانند.

9. آلرژیک.

بر اساس شدت:

1. سبک وزن.

2. شدت متوسط.

3. سنگین.

عوارض:

1. پانکراتیت واکنشی(کلپانکراتیت).

2. هپاتیت واکنشی.

3. اثنی عشر مزمنو پریودئودنیت

4. پری کولسیستیت.

5. استاز مزمن اثنی عشر.

6. دیگران.

نمونه هایی از فرمول تشخیص:

کوله سیستیت باکتریایی مزمن غیرحسابداری با دیسکینزی صفراوی هیپوموتور و هیپرتونیک اسفنکتر اودی، سیر یکنواخت با غلبه سوء هاضمه صفراوی و آلرژی، مرحله تشدید محو شدن، درجه متوسطشدت، پری کولسیستیت.

طبقه بندی اختلالات عملکردی مجاری صفراوی

در حال حاضر، مطابق با اجماع رم (رم، 1999)، تمایزی بین:

الف اختلال عملکرد کیسه صفرا

ب. اختلال عملکرد اسفنکتر اودی

با کلیک بر روی دکمه «دانلود بایگانی» فایل مورد نیاز خود را کاملاً رایگان دانلود خواهید کرد.
قبل از دانلود این فایل، آن انشاهای خوب، تست ها، ترم ها، پایان نامه ها، مقالات و سایر اسنادی که بدون ادعا در رایانه شما قرار دارند. این کار شماست، باید در پیشرفت جامعه مشارکت داشته باشد و به نفع مردم باشد. این آثار را بیابید و به پایگاه دانش ارائه دهید.
ما و همه دانشجویان، دانشجویان فارغ التحصیل، دانشمندان جوانی که از دانش پایه در تحصیل و کار خود استفاده می کنند از شما بسیار سپاسگزار خواهیم بود.

برای دانلود آرشیو با سند، یک عدد پنج رقمی را در فیلد زیر وارد کنید و روی دکمه "دانلود بایگانی" کلیک کنید.

# ## ### # ##
## # # # ## # #
# # ### ## # ##
#### # # # # #
# ## ### # ##

شماره نشان داده شده در بالا را وارد کنید:

اسناد مشابه

یک مجموعه علائم که با تغییر در پارانشیم کبد و اختلال در عملکرد آن ایجاد می شود. اتیولوژی، پاتوژنز، طبقه بندی و تظاهرات بالینی نارسایی حاد کبدی؛ انسفالوپاتی کبدی تشخیص، درمان، پیشگیری از نارسایی حاد کلیه.

ارائه، اضافه شده در 2015/05/18


وظایف اصلی کبد، نقش آن در پروتئین، چربی و متابولیسم کربوهیدرات، مشارکت در سیستم سم زدایی. دلایل تعیین کننده توسعه، سیر و تصویر بالینینارسایی کبد سندرم های اصلی علائم آزمایشگاهیو طبقه بندی

چکیده، اضافه شده در 2009/11/24


اختلال در انعقاد خون هنگامی که تعادل هموستاتیک به دلیل تشکیل بیش از حد ترومبین تغییر می کند (انعقاد داخل عروقی منتشر). مراقبت های ویژهنارسایی کبد اساسی و درمان خاصبیماری ها

چکیده، اضافه شده در 2009/11/24


گونه ها کمای کبدی. نکروز عظیم پارانشیم کبد. مراحل توسعه کمای کبدی. هیپرازوتمی، افزایش سطح اسیدهای صفراویدر خون تعیین تفکیک بیلی روبین-آنزیم. حذف عوامل تحریک کننده کمای کبدی.

ارائه، اضافه شده در 12/10/2013


بیماری مزمن پیشرونده کبد انسان. کاهش قابل توجهی در تعداد سلولهای کبدی فعال، بازسازی ساختار پارانشیم و سیستم عروقیکبد با ایجاد نارسایی کبدی و فشار خون پورتال.

ارائه، اضافه شده در 2014/05/28


تخلف جدیگردش خون به عنوان یکی از علائم نارسایی حاد قلبی است. طبقه بندی AHF بر اساس اثرات آشکار در مراحل مختلف بیماری. علل بیماری، روش های درمان. کمک های اولیه برای غش و سقوط.

ارائه، اضافه شده در 2010/03/17


حاد پیش کلیوی، کلیوی، پس کلیوی نارسایی کلیه. آسیب ایسکمیکپارانشیم کلیه عواقب عدم تعادل سدیم تشخیص، معیارهای آزمایشگاهی، سطح اوره در ادرار و پلاسما. کلینیک، پیشگیری، درمان.

یکی از وظایف متعدد کبد در بدن خنثی کردن سموم مختلف است. تقریباً تمام موادی که وارد بدن می شوند به "آزمایشگاه مرکزی" ما آسیب می رسانند. در میان آنها، با این حال، سمومی وجود دارد که به طور انتخابی بر این اندام خاص تأثیر می گذارد. آنها هپاتوتروپیک نامیده می شوند و باعث ایجاد آسیب سمی-شیمیایی کبدی (هپاتیت سمی) می شوند.

همه هپاتیت ها با تغییرات (نکروز یا دژنراسیون) سلول های کبدی مشخص می شوند. بافت کبد از سلول های پارانشیمی، استرومای پورتال و سلول های سیستم رتیکولواندوتلیال تشکیل شده است. با هپاتیت سمی، در بیشتر موارد این فرآیند در پارانشیم رخ می دهد، بدون اینکه بر استروما (پایه) کبد تأثیر بگذارد.

مکانیسم ایجاد نکروز متفاوت است و همیشه مشخص نیست. اغلب و اول از همه، مرکز لوبول تحت تأثیر قرار می گیرد. دلیل آن نقض خون رسانی آن به دلیل فشرده شدن است عروق خونی(سینوسوئیدها).

این مکانیسم عمل برای هیدروکربن های کلردار معمولی است. اینها عبارتند از تتراکلرید هیدروژن، کلروفرم، کلرواتان، DDT. در حال حاضر از این مواد به عنوان حلال و به عنوان مواد اولیه برای ساخت استفاده می شود ضد عفونی کننده هاکه هر سال بر تعداد و گستره آن افزوده می شود.

سایر مواد هپاتوتروپیک با نفوذ به غشای سلول های کبدی، بر سلول های کبد تأثیر منفی می گذارند. به این ترتیب "تنفس سلولی" و متابولیسم قطع می شود. این مواد (علاوه بر هیدروکربن های کلردار) شامل نفتالین کلردار می باشد. هالوواکس به خصوص سمی است. به عنوان عایق در ساخت خازن و ترانسفورماتور استفاده می شود.

آسیب سمی کبدهمچنین می تواند توسط مشتقات بنزن ایجاد شود. توجه ویژهبه دلیل افزایش تعداد موارد مسمومیت مزمناستایرن را روشن می کند گروه دیگری از مواد وجود دارند که روی کبد اثر می گذارند. در میان آنها - آرسنیک، جیوه، طلا، فسفر. بیشتر آنها برای مدت طولانی در کبد رسوب می کنند. ترکیبات نیترو آرسنیک و بنزن باعث سلب حیات سلول های کبدی می شود مواد لازم، که منجر به اختلال در عملکرد طبیعی اندام نیز می شود.

همانطور که می بینید، روش های مختلفی وجود دارد که کبد در نتیجه "برخورد" با سم دچار تغییراتی می شود. همه آنها به یک چیز منجر می شوند - تخریب بافت کبد، که مستلزم نقض عملکردهای اساسی آن است.

یک بار دیگر می خواهم تأکید کنم: توسعه هپاتیت به عوامل زیادی بستگی دارد، از جمله نقش مهمبازی کردن وضعیت عمومیبدن و حساسیت فردی این اتفاق می افتد که مصرف 1.5 میلی لیتر از سم کبدی "کلاسیک" به مرگ ختم می شود و در مورد دیگر پس از مصرف 200 میلی لیتر از همان سم، بهبودی کامل امکان پذیر است.

در الکلیسم مزمنسمیت سم افزایش می یابد. همین امر را می توان در مورد وجود ذخایر چربی در بدن نیز گفت که به تثبیت سموم و حفظ غلظت بالای آنها در بدن کمک می کند. بنابراین، هم رژیم غذایی سرشار از چربی و هم ناشتا، اثر سموم کبدی را افزایش می دهد.

هپاتیت سمی به ندرت به سیروز کبدی تبدیل می شود. معمولاً قطع تماس با سم منجر به بازسازی (ترمیم) سلول های کبدی می شود. جالب توجه است که پس از مسمومیت، سلول های کبدی در برابر قرار گرفتن مکرر در معرض سموم مقاومت می کنند. هپاتیت شغلی با ماهیت معکوس ضایعه مشخص می شود.

مسمومیت های حاد نادر هستند و در مواقع اضطراری امکان پذیر می شوند.

کمک های اولیه به خارج کردن قربانی از محل و تحویل او به یک فرد واجد شرایط است موسسه پزشکی، جایی که او اقداماتی را برای خارج کردن سم از بدن انجام می دهد و همچنین روش های پزشکیبرای بازیابی عملکرد کبد

بیشتر مشاهده می شود هپاتیت سمی مزمن. آنها با تظاهرات خوش خیم مشخص می شوند و نتیجه مطلوببیماری ها به عنوان یک قاعده، علائم مشخصه آسیب به دستگاه صفراوی آشکار می شود. درد در هیپوکندری سمت راست، حالت تهوع، ضعف، تب که با عوامل ضد باکتری قابل درمان نیست.

زردیتنها در یک چهارم بیماران مشاهده شد. رنگ زرد پوستو اگر میزان بیلی روبین خون از 2 میلی گرم بیشتر شود، غشاهای مخاطی قابل مشاهده می شود. معمولا وقتی هپاتیت مزمنافزایش بیلی روبین به این رقم نمی رسد و تنها با روش های آزمایشگاهی قابل تشخیص است.

هپاتیت شغلیبه صورت مجزا جریان نمی یابد، علائم آن در پس زمینه تغییرات در سایر اندام ها و سیستم ها مشاهده می شود.

وقتی کشف شد علائم آسیب سمی کبد، فرد باید به دور از تماس با سم به شغل دیگری منتقل شود. این شرط اصلی برای ترمیم موفقیت آمیز عملکرد کبد است. دیگر اقدامات درمانیماهیت ترمیمی اضافی دارند. در درمان پیچیدهشامل ویتامین ها، مواد لیپوتروپیک، کلرتیک و عوامل ضد اسپاسم است. رژیم غذایی و پرهیز از الکل ضروری است. شما باید 5-6 بار در روز، در بخش های کوچک (برای ترشح بهترصفرا). حتما چربی های حیوانی را محدود کنید و پروتئین، سبزیجات و میوه های زیادی را در رژیم غذایی خود بگنجانید.