تحقیقات پایه. روشهای پرتودرمانی فراکشناسیون در پرتودرمانی

پرتودرمانی، مانند جراحی، اساساً یک روش درمانی موضعی است. در حال حاضر، پرتودرمانی در بیش از 70 درصد از بیماران مبتلا به نئوپلاسم های بدخیم که تحت درمان خاصی قرار دارند، به یک شکل یا دیگری استفاده می شود. بر اساس اهداف استراتژیک ارائه مراقبت به بیماران سرطانی، می توان از پرتودرمانی استفاده کرد:

1. به عنوان یک روش مستقل یا اولیه درمان؛
2. در ترکیب با جراحی؛
3. در ترکیب با شیمی هورمون درمانی؛
4. به عنوان یک درمان چندوجهی

پرتودرمانی به عنوان روش اصلی یا مستقل درمان ضد بلاستوما در موارد زیر استفاده می شود:

• زمانی که از نظر زیبایی یا عملکرد ارجح باشد و نتایج دراز مدت آن در مقایسه با روش‌های دیگر درمان بیماران سرطانی یکسان باشد.
• زمانی که ممکن است تنها وسیله ممکن برای کمک به بیماران غیرقابل جراحی مبتلا به نئوپلاسم های بدخیم باشد که جراحی برای آنها یک روش درمانی رادیکال است.

پرتودرمانی به عنوان یک روش مستقل درمانی می تواند طبق یک برنامه رادیکال انجام شود و به عنوان یک وسیله تسکینی و علامتی برای کمک به بیماران مورد استفاده قرار گیرد.

بسته به نوع توزیع دوز تابش در طول زمان، حالت های شکنش کوچک یا معمولی وجود دارد (تک دوز کانونی - ROD - 1.8-2.0 گری 5 بار در هفته)، متوسط ​​(ROD - 3-4 گری)، بزرگ ( ROD - 5 گری یا بیشتر) تکه تکه شدن دوز. دوره‌های پرتودرمانی بسیار جالب توجه هستند که تقسیم اضافی را به 2 (یا بیشتر) بخش از دوز روزانه با فواصل بین بخش‌های کمتر از یک روز ارائه می‌دهند (چندفرکشن). انواع زیر چندبخشی متمایز می شود:

• شکنش تسریع شده (تسریع) - با مدت کوتاه تر دوره پرتودرمانی در مقایسه با شکنش معمولی مشخص می شود. در همان زمان، ROD استاندارد یا کمی پایین تر باقی می ماند. SOD یکسان موثر کاهش می یابد، در حالی که تعداد کل فراکسیون ها یا برابر با شکنش معمولی است، یا به دلیل این واقعیت که روزانه 2-3 کسر استفاده می شود، کاهش می یابد.
• فراکسیون - افزایش تعداد فراکسیون ها با کاهش قابل توجه همزمان در ROD. 2-3 کسری یا بیشتر در روز با کل زمان دوره برابر با زمان شکنش معمولی اضافه می شود. SOD ایزوموثر عموماً افزایش می یابد. معمولاً 2-3 فراکسیون در روز با فاصله 3-6 ساعت استفاده کنید.

• گزینه‌های چندفرکشناسیون که دارای ویژگی‌های تفکیک بیش از حد و شکنش تسریع هستند، و گاهی اوقات با تقسیم‌بندی دوز معمولی ترکیب می‌شوند.

بسته به وجود وقفه در تابش، یک دوره پرتودرمانی مداوم (پایان به انتها) متمایز می شود که در آن دوز جذب شده معین در هدف به طور مداوم جمع می شود. یک دوره تقسیم شده از تابش، شامل دو (یا چند) دوره کوتاه شده که با فواصل برنامه ریزی شده طولانی از هم جدا شده اند.

دوره پویا تابش - دوره پرتودهی با تغییر برنامه ریزی شده در طرح تقسیم بندی و/یا طرح پرتودهی بیمار.

به نظر می رسد انجام پرتودرمانی با استفاده از ابزارهای بیولوژیکی برای تغییر اثر پرتو - عوامل رادیو اصلاح کننده، امیدوار کننده باشد. عوامل اصلاح کننده رادیویی به عنوان عوامل فیزیکی و شیمیایی شناخته می شوند که می توانند حساسیت پرتویی سلول ها، بافت ها و بدن را به طور کلی تغییر دهند (تقویت یا تضعیف کنند).

برای افزایش آسیب تشعشع به تومورها، تابش در برابر پس زمینه اکسیژن رسانی هیپرباریک (HO) سلول های بدخیم استفاده می شود. روش پرتودرمانی مبتنی بر استفاده از GO، رادیوتراپی اکسیژن یا رادیوتراپی اکسیبار نامیده می شود - پرتودرمانی برای تومورها در شرایطی که بیمار قبل و در طول جلسه پرتودهی در یک محفظه فشار خاص قرار دارد، که در آن فشار اکسیژن افزایش می یابد (2- 3 atm) ایجاد می شود. به دلیل افزایش قابل توجه PO 2 در سرم خون (9 تا 20 برابر)، اختلاف بین PO 2 در مویرگ های تومور و سلول های آن ( گرادیان اکسیژن) افزایش می یابد، انتشار 0 2 به سلول های تومور افزایش می یابد و بر این اساس، حساسیت پرتویی آنها افزایش می یابد.

در عمل پرتودرمانی، از داروهای کلاس های خاصی استفاده شده است - ترکیبات گیرنده الکترون (EACs) که می توانند حساسیت پرتوی سلول های هیپوکسیک را افزایش دهند و بر میزان آسیب پرتو به سلول های اکسیژن دار طبیعی تأثیری نداشته باشند. در سال‌های اخیر، تحقیقاتی با هدف یافتن EAS جدید بسیار مؤثر و با تحمل خوب انجام شده است که به معرفی گسترده آنها در عمل بالینی کمک می‌کند.

برای تقویت اثر تابش بر سلول های تومور، دوزهای کوچک "حساس کننده" پرتو (0.1 گری، تحویل 3-5 دقیقه قبل از تابش با دوز اصلی)، اثرات حرارتی (ترمورادیوتراپی)، که در شرایط بسیار دشوار برای سنتی ثابت شده است. پرتودرمانی (سرطان ریه، حنجره، سینه، رکتوم، ملانوم و غیره).

برای محافظت از بافت های طبیعی در برابر تشعشع، هیپوکسی هیپوکسیک استفاده می شود - استنشاق مخلوط های گاز هیپوکسیک حاوی 10 یا 8٪ اکسیژن (GGS-10، GGS-8). تابش بیماران تحت شرایط هیپوکسی هیپوکسیک رادیوتراپی هیپوکسیک نامیده می شود. هنگام استفاده از مخلوط‌های گاز هیپوکسیک، شدت واکنش‌های تشعشع پوست، مغز استخوان و روده کاهش می‌یابد، که طبق داده‌های تجربی، به دلیل محافظت بهتر از سلول‌های طبیعی با اکسیژن خوب در برابر تشعشعات است.

حفاظت فارماکولوژیک در برابر تشعشعات با استفاده از محافظ های رادیویی ارائه می شود که مؤثرترین آنها متعلق به دو دسته بزرگ از ترکیبات است: ایندولیل آلکیل آمین ها (سروتونین، میکسامین)، مرکاپتوآلکیل آمین ها (سیستامین، گامافوس). مکانیسم اثر ایندولیل آلکیل آمین ها با اثر اکسیژن، یعنی با ایجاد هیپوکسی بافتی ناشی از اسپاسم ناشی از عروق محیطی مرتبط است. مرکاپتوآلکیل آمین ها مکانیسم اثر غلظت سلولی دارند.

آنتی اکسیدان های زیستی نقش مهمی در حساسیت پرتوی بافت های بیولوژیکی دارند. استفاده از یک مجموعه آنتی اکسیدانی از ویتامین‌های A، C، E، تضعیف واکنش‌های تشعشعی بافت‌های طبیعی را ممکن می‌سازد، که امکان استفاده از تابش شدید قبل از عمل را در دوزهای سرطان‌کشی تومورهای غیر حساس به تشعشع (سرطان معده، پانکراس، روده بزرگ) و همچنین استفاده از رژیم های تهاجمی چند شیمی درمانی.

برای تابش تومورهای بدخیم، از تابش کورپوسکولار (ذرات بتا، نوترون، پروتون، مزون پی منهای) و فوتون (اشعه ایکس، گاما) استفاده می شود. مواد رادیواکتیو طبیعی و مصنوعی و شتاب دهنده های ذرات را می توان به عنوان منبع تشعشع استفاده کرد. در عمل بالینی، عمدتاً از ایزوتوپ‌های رادیواکتیو مصنوعی استفاده می‌شود که در راکتورهای هسته‌ای، ژنراتورها، شتاب‌دهنده‌ها تولید می‌شوند و به طور مطلوب با عناصر رادیواکتیو طبیعی در طیف تک رنگ پرتوهای ساطع شده، فعالیت ویژه بالا و هزینه کم مقایسه می‌شوند. ایزوتوپ های رادیواکتیو زیر در پرتودرمانی استفاده می شود: کبالت رادیواکتیو - 60 Co، سزیم - 137 Cs، ایریدیوم - 192 Ig، تانتالیم - 182 Ta، استرانسیوم - 90 Sr، تالیم - 204 Tl، پرومتیم - 147 Pm isotope - iod. I، 125 I، 132 I، فسفر - 32 P، و غیره. در تاسیسات گاما درمانی خانگی مدرن، منبع پرتو 60 Co، در دستگاه های پرتودرمانی تماسی - 60 Co، 137 Cs، 192 Ir است.

انواع مختلف پرتوهای یونیزان، بسته به خواص فیزیکی و ویژگی های تعامل با محیط تابیده شده، توزیع دوز مشخصی را در بدن ایجاد می کنند. توزیع هندسی دوز و چگالی یونیزاسیون ایجاد شده در بافت ها در نهایت اثربخشی بیولوژیکی نسبی پرتو را تعیین می کند. این عوامل هنگام انتخاب نوع پرتو برای تابش تومورهای خاص، کلینیک را راهنمایی می کنند. بنابراین، در شرایط مدرن، رادیوتراپی با فوکوس کوتاه (از راه دور) به طور گسترده ای برای تابش تومورهای کوچک سطحی استفاده می شود. تابش اشعه ایکس تولید شده توسط لوله در ولتاژ 60-90 کیلوولت به طور کامل در سطح بدن جذب می شود. در عین حال، درمان با اشعه ایکس از راه دور (عمیق) در حال حاضر در عمل سرطان شناسی استفاده نمی شود، که با توزیع دوز نامطلوب تابش اشعه ایکس ارتوولتاژ (حداکثر قرار گرفتن در معرض تابش به پوست، جذب ناهموار پرتو در بافت هایی با تراکم های مختلف، پراکندگی جانبی مشخص، کاهش سریع دوز در عمق، دوز انتگرال بالا).

تابش گاما از کبالت رادیواکتیو انرژی تابشی بالاتری دارد (1.25 مگا ولت) که منجر به توزیع فضایی مطلوب تری از دوز در بافت ها می شود: حداکثر دوز به عمق 5 میلی متر منتقل می شود که در نتیجه قرار گرفتن در معرض تابش به پوست کاهش می یابد، و تفاوت در جذب پرتو در بافت های مختلف کمتر مشخص است، دوز انتگرال پایین تر در مقایسه با رادیوتراپی ارتوولتاژ. توانایی نفوذ بالای این نوع پرتوها امکان استفاده گسترده از گاماتراپی از راه دور را برای تابش تومورهای عمیق فراهم می کند.

تشعشعات پرانرژی bremsstrahlung تولید شده توسط شتاب دهنده ها از کاهش سرعت الکترون های سریع در میدان هسته های هدف ساخته شده از طلا یا پلاتین حاصل می شود. با توجه به توانایی نفوذ بالای تابش برمسترالونگ، حداکثر دوز به عمق بافت ها منتقل می شود، مکان آن به انرژی تابش بستگی دارد و کاهش آهسته دوزهای عمیق وجود دارد. دوز تابش به پوست میدان ورودی ناچیز است، اما با افزایش انرژی تابش، دوز به پوست میدان خروجی ممکن است افزایش یابد. بیماران قرار گرفتن در معرض پرتوهای پرانرژی برمسترالانگ را به دلیل پراکندگی ناچیز آن در بدن و دوز انتگرال کم به خوبی تحمل می کنند. پرتوهای پرانرژی برمسترالونگ (20-25 مگا ولت) برای تابش کانون های پاتولوژیک عمیق (سرطان ریه، مری، رحم، رکتوم و غیره) توصیه می شود.

الکترون‌های سریع تولید شده توسط شتاب‌دهنده‌ها، میدان دوزی را در بافت‌ها ایجاد می‌کنند که زمانی که در معرض انواع دیگر پرتوهای یونیزان قرار می‌گیرند، با میدان‌های دوزی متفاوت است. حداکثر دوز مستقیماً در زیر سطح مشاهده می شود؛ عمق حداکثر دوز به طور متوسط ​​نصف یا یک سوم انرژی موثر الکترون است و با افزایش انرژی تابش افزایش می یابد. در انتهای مسیر الکترون، مقدار دوز به شدت به صفر کاهش می یابد. با این حال، منحنی افت دوز با افزایش انرژی الکترون به دلیل تابش پس زمینه صاف و صاف تر می شود. الکترون هایی با انرژی تا 5 مگا الکترون ولت برای تابش تومورهای سطحی و با انرژی بالاتر (7-15 مگا ولت) - برای تأثیرگذاری بر تومورهای عمق متوسط ​​استفاده می شود.

توزیع دوز تابش پرتو پروتون با ایجاد حداکثر یونیزاسیون در انتهای مسیر ذرات (قله براگ) و افت شدید دوز به صفر فراتر از پیک براگ مشخص می شود. این توزیع دوز تابش پروتون در بافت ها منجر به استفاده از آن برای تابش تومورهای هیپوفیز شد.

برای پرتودرمانی نئوپلاسم های بدخیم می توان از نوترون های مربوط به پرتوهای یونیزان متراکم استفاده کرد. نوترون درمانی با پرتوهای از راه دور تولید شده در شتاب دهنده ها و همچنین به صورت تابش تماسی روی دستگاه های شلنگی با بار کالیفرنیوم رادیواکتیو 252 Cf انجام می شود. نوترون ها با کارایی بیولوژیکی نسبی بالا (RBE) مشخص می شوند. نتایج استفاده از نوترون ها در مقایسه با استفاده از انواع پرتوهای سنتی کمتر به اثر اکسیژن، فاز چرخه سلولی و حالت تقسیم دوز وابسته است و بنابراین می توان از آنها برای درمان عود تومورهای مقاوم به پرتو استفاده کرد.

شتاب دهنده های ذرات منابع تابشی جهانی هستند که به شما امکان می دهند به طور دلخواه نوع تابش (پرتوهای الکترونی، فوتون، پروتون، نوترون) را انتخاب کنید، انرژی تابش و همچنین اندازه و شکل میدان های تابش را با استفاده از فیلترهای چند صفحه ای خاص تنظیم کنید. بنابراین برنامه پرتودرمانی رادیکال برای تومورهای انواع مختلف محلی سازی را فردی می کند.

اندازه: px

شروع نمایش از صفحه:

رونوشت

1 مبانی پرتودرمانی با دوز fractionation E.L. مرکز پزشکی علمی و عملی جمهوری خواه اسلوبین به نام. N.N. الکساندروا، مینسک کلمات کلیدی: تقسیم دوز، پرتودرمانی اصول رادیوبیولوژیکی تقسیم دوز پرتودرمانی تشریح شده است، تأثیر عوامل تقسیم دوز پرتودرمانی بر نتایج درمان تومورهای بدخیم تجزیه و تحلیل می شود. داده ها در مورد استفاده از رژیم های مختلف شکنش در درمان تومورهای با پتانسیل تکثیر بالا ارائه شده است. پايه کسر دوز پرتودرماني E.L. Slobina کلمات کلیدی: تقسیم دوز، رادیوتراپی دلایل رادیوبیولوژیکی تقسیم دوز پرتودرمانی بیان شد، تاثیر عوامل تقسیم دوز پرتودرمانی بر نتایج درمان سرطان مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. داده های کاربردی برنامه های مختلف تقسیم دوز، و همچنین درمان تومورهای با پتانسیل تکثیر بالا، ارائه شد. یکی از روش‌های بهبود نتایج پرتودرمانی، ایجاد حالت‌های مختلف تحویل دوز (فرکشناسیون) است. و جستجو برای رژیم های تقسیم دوز بهینه برای هر نوع تومور یک زمینه فعال فعالیت برای انکولوژیست های پرتو است. در سال 1937 Coutard و Baclesse (فرانسه) درمان سرطان حنجره را با 30 دوز کوچک اشعه ایکس که 6 روز در هفته به مدت 6 هفته تجویز می شود، گزارش کردند. این اولین گزارش از درمان یک تومور عمیق با استفاده موفق از تابش خارجی و اولین نمونه از تقسیم دوز در درمان بیماران بود.

2 اکثر رژیم های پرتودرمانی که امروزه مورد استفاده قرار می گیرند، بر اساس حالت تحویل دوز (فرکشناسیون) به چندین گروه بزرگ تقسیم می شوند و بر اساس استفاده از قوانین اساسی رادیوبیولوژی هستند. چهار قانون رادیوبیولوژی توسط Withers H. R. (1975) مفهوم سازی شد و نشان دهنده تلاشی برای درک مکانیسم اثرات ناشی از تقسیم دوز در بافت های طبیعی و تومورها است: 1. فرآیند ترمیم سلولی از آسیب های کشنده و بالقوه کشنده در طول این بیماری آغاز می شود. تابش خود به خود و عملاً ظرف 6 ساعت پس از تابش به پایان می رسد. علاوه بر این، ترمیم کشنده هنگامی که از دوزهای کم تشعشع استفاده می شود اهمیت ویژه ای پیدا می کند. تفاوت بین پتانسیل ترمیمی سلول های طبیعی و تومور می تواند زمانی که تعداد زیادی از دوزهای کوچک تجویز می شود افزایش یابد (یعنی حداکثر افزایش در تفاوت با تعداد بی نهایت زیادی از کسری از دوزهای بی نهایت کوچک مشاهده می شود). 2. اگر در مورد جمعیت مجدد سلولی صحبت کنیم، کاملاً مسلم است که در طول پرتودرمانی، بافت های طبیعی و تومورها به طور "به طور چشمگیری" در سینتیک جمعیت مجدد خود متفاوت می شوند. این فرآیند، و همچنین ترمیم، هنگام توسعه رژیم‌های شکنش که حداکثر کردن فاصله درمانی را ممکن می‌سازد، بسیار مورد توجه قرار می‌گیرد. در اینجا مناسب است در مورد "تسریع جمعیت مجدد" صحبت کنیم که به معنای تولید مثل سلولی سریعتر در مقایسه با تولید مثل قبل از تابش است. ذخیره برای تکثیر تسریع کاهش در مدت چرخه سلولی، خروج کوچکتر سلول ها از چرخه به فاز است.

3 "فلات" یا استراحت G0 و کاهش فاکتور از دست دادن سلول که در تومورها می تواند به 95٪ برسد. 3. در نتیجه تابش، جمعیت سلولی با سلول هایی که در فازهای مقاوم در برابر پرتوهای چرخه در طول جلسه قرار داشتند غنی می شود که باعث فرآیند عدم همزمانی جمعیت سلولی می شود. 4. فرآیند اکسیژن رسانی مجدد برای تومورها خاص است، زیرا در ابتدا کسری از سلول های هیپوکسیک وجود دارد. اول از همه، سلول های دارای اکسیژن خوب و در نتیجه حساس تر در طول تابش می میرند. در نتیجه این مرگ، کل اکسیژن مصرفی تومور کاهش می یابد و بنابراین عرضه آن به مناطقی که قبلا هیپوکسیک بوده اند افزایش می یابد. در شرایط شکنش، به دلیل اکسیژن‌رسانی مجدد، باید با جمعیت تومور حساس‌تر به پرتو نسبت به یک قرار گرفتن در معرض تابش برخورد کرد. طبق آزمایشگاه های پیشرو، در برخی از تومورها این فرآیندها در پایان دوره پرتودرمانی افزایش می یابد. عوامل تقسیم دوز که بر نتایج درمان تأثیر می گذارند عبارتند از: 1. دوز در هر کسر (تک دوز کانونی). 2. دوز کل (دز کانونی کل) و تعداد کسرها. 3. کل زمان درمان. 4. فاصله بین کسرها. تأثیر دوز در هر بخش بر بافت‌هایی که در معرض تابش قرار می‌گیرند به خوبی توسط فاولر جی با استفاده از یک مدل درجه دوم خطی توضیح داده شده است. هر کسری باعث مرگ و میر یکسانی در جمعیت سلولی می شود. منحنی شانه

4 بقا در یک بازه زمانی بازیابی می شود اگر حداقل 6 ساعت باشد. یک نمایش شماتیک از این فرآیندها در شکل 1 ارائه شده است. Log 10 بقای سلول E D 1 D 2 D 4 D 8 D 70 ERD/BED= E/a دوز کل (Gy) شکل 1 - وابستگی بقای سلول به اندازه و تعداد از کسری ها بنابراین، منحنی حاصل از لگاریتم پیامدهای کشنده در یک جمعیت سلولی زمانی که دوز چندبخشی است، یک خط مستقیم در امتداد وتر است که شروع تابش و نقطه دوز در هر کسری را در منحنی بقای سلول در هنگام جمع کردن یک کسری به هم متصل می کند. . همانطور که در ابتدا توسط Withers H.R اشاره شد، با افزایش دوز کل، منحنی بقا برای واکنش‌های دیررس نسبت به واکنش‌های اولیه تندتر می‌شود. در آزمایشات حیوانی نمایش شماتیک این فرآیندها در شکل 2 ارائه شده است.

5 دوز کل (Gy) نخاع (سفید) پوست (داگلاس 76) پوست (فاولر 74) کلیه (Hopewell 77) کولون (کالدول 75) (Whither 79) طناب نخاعی v.d.kogel 77) ژژنوم (تیمز 80) بیضه 80) اثرات زودرس اثرات دیررس ROD (Gy) شکل 2 - وابستگی بقای سلول به دوز کل، تعداد کسرها و مقدار دوز در هر کسر (خطوط پیوسته نشان دهنده اثرات دیررس، منحنی های نقطه چین نشان دهنده اثرات اولیه است) وابستگی دوز کل (یا اثر) روی مقدار دوز در هر کسر با این واقعیت توضیح داده می‌شود که منحنی‌های پاسخ دوز برای سلول‌های حیاتی در بافت‌های زودرس نسبت به بافت‌هایی که دیر پاسخ می‌دهند، انحنای کمتری دارند. یک نمایش شماتیک از این فرآیندها در شکل 3 ارائه شده است. آسیب واکنش های دیررس a/b=3g واکنش های اولیه و تومورها a/b=10g D n1 D n2 D n1 D n2 دوز کل شکل 3 - تغییر در دوز کل (یا اثر) بسته به مقدار دوز در هر کسر، در صورت افزایش زمان کل درمان (برای دستیابی به اثر مطلوب) با توجه به افزایش دوز کل (دوز کانونی کل) باید افزایش یابد.

6 به دو دلیل: 1 - اگر از دوزهای کوچک در هر کسری استفاده شود، هر یک از آنها تأثیر کمتری نسبت به دوز بزرگ در هر کسری دارد. 2- برای جبران تکثیر در تومورها و بافت های نرمال زودرس. بسیاری از تومورها به همان سرعتی که بافت های نرمال پاسخ می دهند، تکثیر می شوند. با این حال، افزایش زیاد در دوز کل نیاز به افزایش زمان کل درمان دارد. علاوه بر این، عوارض دیررس فاکتور زمان کمی دارند یا اصلاً فاکتور ندارند. اگر کل زمان درمان طولانی باشد، این واقعیت اجازه نمی دهد که دوز کل به اندازه کافی برای سرکوب تکثیر تومور افزایش یابد. افزایش زمان کل درمان به میزان یک هفته نشان دهنده کاهش 6 تا 25 درصدی کنترل موضعی تومورهای سر و گردن است. بنابراین، کوتاه کردن زمان کلی درمان باید با هدف درمان تومورهایی باشد که می‌توان آنها را شناسایی کرد (با استفاده از فلوسیتومتری) که به سرعت تکثیر می‌شوند. طبق گفته Denecamp J. (1973)، بافت های زودرس از شروع پرتودرمانی تا شروع تکثیر جبرانی یک دوره 2-4 هفته ای دارند. این معادل زمان تجدید جمعیت سلولی در انسان است (شکل 4). دوز اضافی مورد نیاز (Gy) ROD 3 گری 130 گرم در روز J. Denekamp (1973) زمان پس از کسر 1

7 شکل 4 - دوز اضافی مورد نیاز برای جبران تکثیر سلولی (J. Denekamp, ​​1973) بافت‌های نرمال دیرپاسخ که در آنها عوارض پرتو دیررس رخ می‌دهد از اصول یکسانی پیروی می‌کنند، اما در طول هفته‌ها پرتودرمانی تکثیر جبرانی ندارند. هیچ بسته به اثر یا دوز کل در کل زمان درمان وجود ندارد. یک نمایش شماتیک از این فرآیندها در شکل 5 ارائه شده است. دوز اضافی مورد نیاز (Gy) 0 10 واکنش‌های اولیه واکنش‌های دیرهنگام روزها پس از شروع تابش شکل 5 - دوز اضافی مورد نیاز برای جبران تکثیر سلولی در بافت‌های پاسخ‌دهنده اولیه و دیررس بسیاری از تومورها تکثیر می‌شوند. در طول پرتودرمانی، اغلب این فرآیندها با فرآیندهایی که در بافت‌های نرمال زودرس واکنش نشان می‌دهند، قابل مقایسه هستند. بنابراین، کاهش زمان کلی درمان در پرتودرمانی منجر به افزایش آسیب به بافت‌های طبیعی در حال تکثیر سریع می‌شود (واکنش‌های حاد، اولیه) (1). آسیب به بافت‌های نرمال دیرپاسخ را افزایش نمی‌دهد (به شرطی که دوز در هر بخش افزایش نیابد) (2). افزایش آسیب تومور (3).

8 فایده درمانی به تعادل بین (1) و (3) بستگی دارد. از یک دوز کل بزرگ در یک زمان کلی درمان کوتاه به منظور جلوگیری از عوارض جدی دیررس (2). اورگارد جی و همکاران (1988) نمونه های خوبی از این اصول ارائه کرد. شکل 6 کاهش کنترل موضعی را نشان می دهد که یک استراحت 3 هفته ای به رژیم 6 هفته ای شکنش کلاسیک وارد شد. پاسخ تومور در دو منحنی مختلف نشان داده می شود که علاوه بر زمان کل، تکثیر را نشان می دهد. از دست دادن کنترل موضعی با همان دوز کل (60 گری) می تواند به % برسد. شاهد موضعی (%) هفته 60 Gy 57 Gy 72 Gy 68 Gy دوره تقسیم 10 هفته دوز کل (Gy) شکل 6 - ارزیابی پاسخ دوز برای کارسینوم سلول سنگفرشی حنجره تحت درمان روزانه یا دوره تقسیم شده. J. Overgaard و همکاران. (1988) ادم دیررس با منحنی نشان دهنده استقلال اثر از کل زمان درمان نشان داده می شود (شکل 7).

9 فراوانی ادم (%) Gy 68 Gy 72 Gy دوز کل (Gy) شکل 7 - فراوانی ادم بافت حنجره بسته به دوز کل. J. Overgaard و همکاران. (1988) بنابراین، با توجه به فاولر جی و ولدون اچ، لازم است که کل زمان درمان کاملاً کوتاه نگه داشته شود، و در این راستا، پروتکل‌های درمانی کوتاه‌شده جدیدی برای تومورهای در حال تکثیر سریع ایجاد شود. اگر در مورد تأثیر اندازه فاصله بین کسری صحبت کنیم، آنگاه یک تحلیل چند متغیره از مطالعات RTOG، که تحت هدایت K. Fu در سال 1995 انجام شد، نشان داد که فاصله بین کسرها یک عامل پیش آگهی مستقل برای توسعه عوارض جدی دیررس نشان داده شد که بروز تجمعی عوارض دیررس پرتودرجات 3 تا 4 از 12 درصد در 2 سال پیگیری به 20 درصد در طی یک دوره پیگیری 5 ساله در بیمارانی که فاصله بین بخش های درمان در آنها کمتر بود افزایش یافت. بیش از 4.5 ساعت، در عین حال اگر فاصله بین فراکسیون ها بیش از 4.5 ساعت بود، فرکانس واکنش های تشعشعی دیرهنگام افزایش نمی یابد و به 7.3 درصد برای 2 سال و 11.5 درصد برای 5 سال می رسد. همین رابطه در تمام مطالعات شناخته شده مشاهده شد که در آن تقسیم دوز در فواصل کمتر از 6 ساعت انجام شد. داده های این مطالعات در جدول 1 ارائه شده است.

10 قوانین طلایی تقسیم بندی توسط Withers H.R تعریف و فرموله شده است. (1980): دوز کلی را تجویز کنید که از دوز متحمل بافت‌هایی که دیر پاسخ می‌دهند تجاوز نمی‌کند. تا آنجا که ممکن است از تعداد کافی کسر استفاده کنید. دوز در هر کسر نباید از 2 گری تجاوز کند. کل زمان باید تا حد امکان کوتاه باشد. فواصل بین کسرها باید حداقل 6 ساعت باشد. جدول 1 داده های حاصل از مطالعات با استفاده از تقسیم دوز با فاصله کمتر از 6 ساعت. منبع دوره مشاهده محلی سازی EORTC OGSH 22811, 1984 Van den Bogaert (1995) EORTC 22851, Horiot (1997) CHART, Dische (1997) RTOG 9003, Fu (2000) Cairo 3, Aw02G OGR, Aw02G, III, +n/gl II IV OGSH+n/gl II IV OGSH OGSH OGSH 2001 II- IV III/ IV III/ IV Fractionation mode Classic 67-72 Gy/6.5 هفته. کلاسیک 72Gy/5weeks تقسیم 66Gy/6.5weeks 54 گری/1.7 هفته. تعداد کسری در روز ROD Classic 1 81.6 گری/7 هفته. 2 67.2 گری/6 هفته تقسیم 2 72 گری/6 هفته گری/6 هفته پیوسته. 46.2 گری/2 هفته. post-stop Gr 1.6Gy 2Gy 1.6Gy 2Gy 1.5Gy 2Gy 1.2Gy 1.6Gy 1.8Gy+1.5Gy 2Gy 1.4Gy تعداد بیماران میانه obs. (ماه) واکنش های اولیه % 67% % 55% 52% 59% % 16% (Gr 3+) واکنش های دیرهنگام 14% 39% 4% 14% р= % 28% 27% 37% 13% 42% 70Gy/5 هفته . 3 0.9 گرم% 77% (گروه 3+)

11 (2002) IGR، Dupuis (1996) OGSH 1993 III/IV تومورهای OGSH سر و گردن N/gl نازوفارنکس 62 گری/3 هفته. 2 1.75 Gy 46-96% 48% نتیجه‌گیری باید توجه داشت که در مرحله کنونی توسعه تحقیقات، پرتودرمانی در حالت شکنش غیر استاندارد اساساً جدید نیست. ثابت شده است که چنین گزینه های پرتودرمانی به احتمال زیاد در برابر عودهای موضعی محافظت می کنند و تأثیر منفی بر نتایج طولانی مدت درمان ندارند. فهرست منابع مورد استفاده: 1. Coutard, H. Röntgentherapie der Karzinome / H. Coutard // Strahlentherapie Vol. 58. پی ویترز، اچ.آر. مبنای بیولوژیکی برای طرح های شکنش تغییر یافته / H.R. ویترز // Cancer Vol. 55. P Wheldon، T.E. مدل های ریاضی در تحقیقات سرطان / T.E. ولدون // در: مدل‌های ریاضی در تحقیقات سرطان. اد. آدام هیلگر. IOP Publishing Ltd. بریستول و فیلادلفیا ص. 4. رادیوبیولوژی بالینی / S.P. یارموننکو، [و غیره] // م: پزشکی ص. 5. شکنش در پرتودرمانی / J. Fowler, // ASTRO Nov p. 6. فاولر، ج.اف. مقاله مروری فرمول خطی- درجه دوم و پیشرفت در پرتودرمانی تکه تکه / J.F. فاولر // بریت. J. Radiol Vol. 62. پی ویترز، اچ.آر. مبنای بیولوژیکی برای طرح های شکنش تغییر یافته /H.R. ویترز // Cancer Vol. 55. پی فاولر، ج.اف. رادیوبیولوژی براکی تراپی / J.F. فاولر // در: براکی تراپی HDR و LDR. اد. مارتینز، اورتون، قالب. نوکلترون. کلمبیا پی دنکامپ، جی. سینتیک سلولی و زیست شناسی تابشی / J. Denekamp // بین المللی. ج. رادیات. Biol Vol. 49.P

12 10. اهمیت زمان کلی درمان برای نتیجه پرتودرمانی سرطان پیشرفته سر و گردن: وابستگی به تمایز تومور / O. Hansen, // Radiother. Oncol Vol. 43. پی فاولر، ج.اف. تقسیم بندی و سود درمانی / J.F. فاولر // در: مبنای بیولوژیکی رادیوتراپی. ویرایش G. G. Steel، G. E. Adams و A. Horwich. الزویر، آمستردام پی فاولر، جی.اف. برنامه های کوتاه مدت در رادیوتراپی چقدر ارزش دارد؟ /جی.اف. فاولر // رادیوتر. Oncol Vol. 18. پی فاولر، ج.اف. تقسیم بندی غیر استاندارد در رادیوتراپی (سرمقاله) / J.F. فاولر // بین المللی ج. رادیات. اونکول. Biol. Phys Vol. 10. پی فاولر، جی.اف. از دست دادن کنترل موضعی با شکنش طولانی مدت در رادیوتراپی / J.F. فاولر // در: کنگره بین المللی انکولوژی پرتوشناسی 1993 (ICRO"93). P Wheldon, T. E. منطق رادیوبیولوژیکی برای جبران شکاف در رژیم های پرتودرمانی با شتاب پس از شکاف شکنش / T. E. Wheldon // Brit. J. Radiol جلد 63. P اثرات دیررس پرتودرمانی هایپرفرکشناسیون برای سرطان پیشرفته سر و گردن: نتایج پیگیری طولانی مدت RTOG / Fu KK., // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys Vol. 32. P A گروه انکولوژی پرتودرمانی (RTOG) مطالعه تصادفی فاز III برای مقایسه هایپرفرکشناسیون و دو نوع شکنش تسریع شده با پرتودرمانی شکنش استاندارد برای کارسینوم سلول سنگفرشی سر و گردن: اولین گزارش RTOG 9003 / Fu KK., // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys Vol. 48. P یک مطالعه تصادفی فاز III گروه انکولوژی پرتودرمانی (RTOG) برای مقایسه هایپرفرکشناسیون و دو نوع شکنش تسریع شده با پرتودرمانی شکنش استاندارد برای کارسینوم سلول سنگفرشی سر و گردن: نتایج اولیه RTOG 9003 / Fu KK., // Int. ج. رادیات. اونکول. Biol. Phys Vol. 45، عرضه 3. P کارآزمایی تصادفی EORTC روی سه فراکسیون در روز و میزونیدازول (شماره کارآزمایی) در سرطان پیشرفته سر و گردن: نتایج بلند مدت و عوارض جانبی / W. van den Bogaert, // Radiother. Oncol Vol. 35. P شکنش سریع (AF) در مقایسه با شکنش معمولی (CF) کنترل موضعی را در پرتودرمانی سرطان پیشرفته سر و گردن بهبود می بخشد: نتایج کارآزمایی تصادفی EORTC / J.-C. هوریوت، // رادیوتر. Oncol Vol. 44.P

13 21. کارآزمایی‌های تصادفی چند مرکزی CHART در مقابل رادیوتراپی مرسوم در سر و گردن و سرطان ریه سلول‌های غیر کوچک: یک گزارش موقت / M.I. ساندرز، // برادر. J. Cancer Vol. 73. P یک کارآزمایی تصادفی چند مرکزی از CHART در مقابل رادیوتراپی معمولی در سر و گردن / M.I. ساندرز، // رادیوتر. Oncol Vol. 44. P The CHART رژیم و عوارض / S. Dische, // Acta Oncol Vol. 38، 2. P هایپرفرکشناسیون تسریع شده (AHF) نسبت به شکنش معمولی (CF) در تابش پس از عمل سرطان سر و گردن به صورت موضعی پیشرفته (HNC): تأثیر تکثیر / H.K. عواد، // بر. J. Cancer Vol. 86، 4. P پرتودرمانی تسریع شده در درمان سرطان های سر و گردن بسیار پیشرفته و غیر قابل عمل / A. Lusinchi, // Int. ج. رادیات. اونکول. Biol. Phys Vol. 29. P Radiotherapie accelérée: premiers résultats dans une une série de carcinomes des voies aérodigestives supérieures localement très évolués / O. Dupuis, // Ann. گوش و حلق و بینی. چیر Cervocofac Vol P یک کارآزمایی تصادفی آینده نگر از پرتوهای پرشکسته در مقابل پرتوهای معمولی یک بار در روز برای کارسینوم سلول سنگفرشی پیشرفته حلق و حنجره / B.J. کامینگز، رادیوتر. Oncol Vol. 40. S یک کارآزمایی تصادفی شده از رادیوتراپی تسریع شده در مقابل معمولی در سرطان سر و گردن / S.M. جکسون، رادیوتر. Oncol Vol. 43. P رادیوتراپی مرسوم به عنوان درمان اولیه کارسینوم سلول سنگفرشی (SCC) سر و گردن. یک مطالعه تصادفی چند مرکزی از 5 در مقابل 6 کسر در هفته گزارش اولیه از کارآزمایی DAHANCA 6 و 7 / J. Overgaard، // Radiother. Oncol Vol. 40. اس هلستی، ل.ر. افزایش دوز در هیپرفرکشناسیون تسریع شده برای سرطان پیشرفته سر و گردن / Holsti L.R. // در: کنگره بین المللی انکولوژی پرتوشناسی (ICRO"93). P Fractionation در رادیوتراپی / L. Moonen, // Cancer Treat. بررسی ها جلد 20. P کارآزمایی بالینی تصادفی شده 7 روز در هفته تقسیم شتاب در پرتودرمانی برای سر و سرطان گردن گزارش مقدماتی در مورد سمیت درمانی / K. Skladowski، // Radiother. Oncol جلد 40. S40.

14 33. Withers, H.R. کارآزمایی فراکسری EORTC / H.R. ویترز // رادیوتر. Oncol Vol. 25. P درمان بیماران مبتلا به اشکال محلی پیشرفته سرطان حنجره با استفاده از مولتی فرکشناسیون پویا دوز / Slobina E.L., [و همکاران] // مراقبت های بهداشتی با نتایج طولانی مدت درمان بیماران مبتلا به سرطان پیشرفته محلی حنجره با استفاده از تابش در حالت چندفرکشن پویا دوز / Slobina E.L.، [و دیگران] // در: مواد کنگره سوم سرطان شناسان و رادیولوژیست های CIS، مینسک ص. 350.

UDC 616.22+616.321+616.313+616.31]:616-006.6:615.28(476) برنامه ریزی معقول برای درمان با پرتوهای شیمی در بیماران مبتلا به PHP ADVANCED OF LOCALLY AND LARRYNX Parhomen Ko L.B.

4 29 جلد 17 آی.وی. میخایلوف 1، V.N. BELYAKOVSKY 1, A.N. LUD 2، A.K. الیاهری 1 نتایج هدف از نظر شرایط بدون مسئولیت سیستم IV (T4N1-3M) با مسئولیت

امکانات پروتون درمانی جنبه های بالینی Cherkashin M.A. 2017 رابرت ویلسون (1914 2000) Wilson, R.R. (1946)، استفاده رادیولوژیک از پروتون های سریع، رادیولوژی، جلد. 47 کاهش قرار گرفتن در معرض تشعشع

مطالعات متریک واکنش های تشعشع-شیمیایی در عصاره های مختلف و تبدیل آنها در دوره پس از تابش مقایسه داده ها در مورد پایداری تابش و تغییرات آنها در پس از تابش

UDC: 616.31+616.321]-006.6+615.849+615.28 شیمی درمانی بیماران مبتلا به سرطان مخاط دهان و اوروفارنکس با استفاده از تقسیم ناهموار دوز روزانه M.U. راجاپووا، یو.اس. ماردینسکی،

UDC: 616.22-006.6-036.65: 615.28: 615.849.1 درمان تسکینی بیماران مبتلا به سرطان عود کننده غیرقابل عمل حنجره V.A. روژنوف، وی.جی. آندریف، I.A. گولیدوف، V.A. پانکراتوف، V.V. باریشف، M.E. بویاکوا،

انکولوژی UDC (575.2) (04) احتمالات پرتودرمانی در درمان مرحله III سرطان ریه سلول غیر کوچک B.S. دانشجوی کارشناسی ارشد Karypbekov نتایج درمان بیماران با سلول های غیر کوچک

Klepper L.Ya. تجزیه و تحلیل مقایسه ای مدل LQ و مدل ELLIS در طول تابش پوست 29 COMPARATIVE ANALYSIS OF the LQ MODEL AND ELLIS MODEL FOR SKIN IRRADIATION L.Ya. کلپر 1، V.M. سوتنیکوف 2، تی وی. Yuryeva 3 1 Central

مطالعات بالینی UDC: 616.24-006.6-085.849.1-036.8 هایپرشرش تسریع شده با عطر نابرابر روزانه در پرتو درمانی و شیمی-رادیوترای درمان غیر قابل عمل

بازخورد مخالف رسمی، پروفسور، دکترای علوم پزشکی فاگیم فانیسوویچ مفاضالوف در مورد پایان نامه الکسی والریویچ میخائیلوف با موضوع: "دلیل پرتودرمانی مکرر در

مطالعات آزمایشگاهی و تجربی UDC: 615.849.12.015.3:319.86 اقتباس از یک مدل خطی-کوادراتیک برای برنامه ریزی حالت های تابش در نوترون درمانی از راه دور V. Lisin 1,2, V.V.

S.V.Kanaev, 2003 UDC 616.51/.53-006.04-085.849.12 موسسه تحقیقات سرطان شناسی به نام. پروفسور N.N. Petrova وزارت بهداشت فدراسیون روسیه، سنت پترزبورگ پرتودرمانی برای تومورهای بدخیم سر و گردن S.V. Kanaev پرتودرمانی است.

UDC:616-006.484-053-08:615.849.1 انتخاب رژیم شکنش در درمان گلیوماهای با درجه بالا (قسمت 1): سن و درجه بدخیم FSBI "Russian Scientific Radiology"

MNIOI به نام. P.A. شعبه هرزن از موسسه بودجه ایالتی فدرال مرکز تحقیقات پزشکی ملی وزارت بهداشت فدراسیون روسیه شیمی درمانی داخل مثانه قوی نتایج بقای بدون عود را در بیماران مبتلا به سرطان مثانه غیر تهاجمی عضلانی بهبود می بخشد.

4, 2008 علوم پزشکی. پزشکی نظری و تجربی UDC 615.273.3+614.84 I. Ya. Moiseeva, A. I. Zinoviev, I. N. Kustikova, S. A. Filimonov تأثیر داروی "دیکاربامین" بر لکوسیت

V.A. لیسین. برآورد پارامترهای یک مدل خطی- درجه دوم ... 5 ASSESSMENT OF PARAMETERS OF A LINEAR-QUADRATIC MODEL IN NEUTRON THERAPY V.A. Lisin Research Institute of Oncology SB RAMS، Tomsk بر اساس خطی-مربع

مجله پروتون 2016/10 اخبار منظم در مورد پروتون درمانی پرتودرمانی پروتون برای سرطان پروستات و فواید آن رادیوتراپی یکی از روش های اصلی درمان سرطان پروستات است.

UDC: 616.31+616.321]-006.6+615.28+615.849-06 ارزیابی مقایسه ای واکنش های مخاطی در طول درمان کمورادیاسیون چندفرکشن برای سرطان حفره دهان و اوروفارنکس M.U. راجاپووا، یو.اس. ماردینسکی، I.A.

موسسه بودجه ایالت فدرال "مرکز تحقیقات سرطان شناسی روسیه به نام. موسسه تحقیقاتی انکولوژی و هماتولوژی کودکان N. N. Blokhin I.V. گلکوف، V.A. گریگورنکو، وی.پی. بلووا، A.V. پرتودرمانی کانفورمال یارکینا در انکولوژی کودکان

وزارت آموزش و پرورش جمهوری بلاروس دانشگاه دولتی بلاروس آکادمی ملی علوم بلاروس موسسه بیوفیزیک و مهندسی سلولی بنیاد جمهوری خواه بلاروس برای علوم بنیادی

UDC 616.22-006-08 V.V. STREZHAK، E.V. LUKACH مقایسه اثربخشی روش درمان بیماران مبتلا به سرطان حنجره مرحله III (T 3 N 0 M 0)، اولین بار در سال 2007 در اوکراین شناسایی شد.

پرتودرمانی برای ضایعات استخوانی متاستاتیک M.S. Salpagarov، P.D. Pankov، N.N. Yakovleva موسسه بهداشت و درمان بودجه ایالتی "بیمارستان بالینی شهر به نام برادران باخروشین، وزارت بهداشت" جنبه های بالینی آمار متاستاز استخوان بسته به

درمان پیچیده تومورهای ناحیه اوروفارنکس Semin D.Yu.، Medvedev V.S.، Mardynsky Yu.S.، Gulidov I.A.، Isaev P.A.، Rajapova M.U.، Derbugov D.N.، Polkin V. IN. FSBI MRRC وزارت بهداشت و توسعه اجتماعی روسیه،

استفاده از رژیم های پرتودرمانی هیپوفرکشن شده پس از عمل های حفظ پستان برای مراحل سرطان پستان IIA Yu.V. افیمکینا، I.A. گلادیلینا، M.I. بخش رادیوسرجری نچوشکین

L.Ya. کلپر و همکاران مدل اصلاح شده خطی-کوادراتیک... 5 مدل خطی-کوادراتیک اصلاح شده برای برنامه ریزی پرتودرمانی تومورهای بدخیم و کاربرد آن برای آنالیز

CHELYABINSK RAGIONAL CLINICAL ONCOLOGICAL DISPENSARY رادیوتراپی در درمان موضعی پیشرفته NSCLC جنبه های عملی ULYANOVSK، 2012 تعداد مطلق موارد سرطان ریه CASHELYABINSKIN

S.M. Ivanov، 2008 BBK P569.433.1-50 موسسه دولتی RONC im. N.N.Blokhina RAMS، شیمی درمانی مسکو برای سرطان مری S.M.Ivanov مطالعات بالینی توسط نویسندگان داخلی و خارجی داده ها را تایید می کند.

برنامه محاسبه TCP و NTCP برای مقایسه طرح های پرتودرمانی: تابش پروستات Vasiliev V.N.، Lysak Yu.V. موسسه بودجه ایالت فدرال "مرکز علمی رادیولوژی پرتو ایکس روسیه"

AGABEKYAN G. O., AZIZYAN R. I., STELMAH D. K. AGABEKYAN G. O., AZIZYAN R. I., STELMAH D. K. ویژگی های تاکتیک های درمانی برای سرطان سلول سنگفرشی اولیه چندگانه دستگاه تنفسی فوقانی و دستگاه گوارش

نتایج درمان سارکوم یوینگ استخوان لگن در کودکان. تجربه درمان 1997-2015 Nisichenko D.V. Dzampaev A.Z. نیسیچنکو O.A. Aliev M.D. موسسه تحقیقات انکولوژی و هماتولوژی کودکان، مرکز تحقیقات سرطان روسیه به نام N.N. گل بلوخین RAMS 2016

جنبه‌های آماری زیستی برنامه‌ریزی کارآزمایی بالینی (ج) KeyStat Ltd. 1 آمار زیستی در تحقیقات بالینی انتخاب و تدوین سوال تحقیق / فرضیه آماری متغیرها

8 نوترون سریع، MeV در درمان نئوپلاسم های بدخیم غده بزاقی PAROTICA L.I. موساباوا، O.V. گریبووا، ای.ال. Choinzonov، V.A. موسسه تحقیقات سرطان شناسی دولتی لیسین، مرکز علمی تومسک، شعبه سیبری آکادمی علوم پزشکی روسیه، تومسک

برنامه آزمون ورودی برای تحصیل در مقاطع تحصیلی در تخصص "پرتو درمانی" مرحله 2 2017-2018 سال تحصیلی آلماتی 2016 صفحه 1 از 5 برنامه آزمون ورودی برای دستیاری در این تخصص

اهمیت بالینی نظارت بر سلول‌های تومور در گردش خون در سرطان سینه منتشر Oksana Borisovna Bzhadug گروه فارماکولوژی بالینی و شیمی‌درمانی مرکز تحقیقات سرطان روسیه به نام. N.N.

راهنمای اطلاعات سایبرنایف درمان سرطان پروستات راهنمای اطلاعات سایبرنایف درمان سرطان پروستات به عنوان یک بیمار تازه تشخیص داده شده

3 4 2 13 امکان درمان حفظ اندام عودهای موضعی سرطان پستان V.A. اویمانوف، A.V. تریگولوسف، A.V. پتروفسکی، M.I. نچوشکین، I.A. گلادیلینا، N.R. مولودیکووا، دی.بی. ماسلیانکین FSBI

UDC: 68.6006.6:65.8 شیمی درمانی برای سرطان دهانه رحم پیشرفته محلی (نتایج اولیه) موسسه دولتی "مرکز تحقیقات انکولوژی روسیه به نام. N.N. بلوخین RAMS، مسکو بالینی

بررسی های ادبیات doi: 10.17116/onkolog20165258-63 رژیم های پرتودرمانی غیر سنتی برای سرطان ریه سلول های غیر کوچک Yu.A. راگولین، دی.و. مرکز تحقیقات رادیولوژی پزشکی GOGOLIN به نام. A.F. Tsyba

UDC 615.849.5: 616.5-006.6 doi: 10.25298/2221-8785-2018-16-4-435-439 نتایج فوری و فوری از براکی‌تراپی و اپوکسی بازودرمانی تابش در سرطان پوست مرحله I-II

"AGRED" معاون بخش علوم و منابع انسانی وزارت بهداشت و توسعه اجتماعی جمهوری قزاقستان Syzdykova A.A. 2016 "مورد تایید" مدیر موسسه تحقیقاتی RSE RSE قزاقستان

پرتودرمانی برای تومورهای سینه سرطان سینه شایع ترین تومور بدخیم است. سرطان سینه یا از غشای مخاطی مجاری شیر (مجرایی) منشا می گیرد

وضعیت فعلی مشکل سرطان کولورکتال در جمهوری بلاروس KOKHNYUK V.T. مرکز علمی و عملی دولتی جمهوری خواه انکولوژی و رادیولوژی پزشکی به نام. N.N. الکساندروا نهم کنگره انکولوژیست ها و رادیولوژیست های کشورهای مستقل مشترک المنافع و اوراسیا

براکی تراپی برای سرطان مری به صورت موضعی پیشرفته به عنوان جزئی از درمان رادیکال: مزایا و خطرات

نه. کنف درمان مدولوبلاستوما در کودکان زیر چهار سال مرکز علمی و عملی جمهوری‌خواه انکولوژی و هماتولوژی کودکان وزارت بهداشت جمهوری بلاروس، مینسک با بیش از 20 درصد از تمام مدولوبلاستوماهای تشخیص داده شده

FSBI "مرکز تحقیقات علمی روسیه به نام N.N. Blokhin" وزارت بهداشت روسیه Bulychkin Petr Vladislavovich پرتودرمانی Hypofractionated بیماران مبتلا به سرطان پروستات راجعه پس از پروستاتکتومی رادیکال 12/01/14 انکولوژی

انتشار مطبوعاتی پمبرولیزوماب خط اول به طور قابل توجهی بقای کلی را در بیماران مبتلا به سرطان سر و گردن عود کننده یا متاستاتیک در مقایسه با استاندارد مراقبت فعلی افزایش می دهد.

کارآزمایی های بالینی UDC: 616.24 006.6 036.8: 615.849.1 دوز کل پرتو بالا بقای بیماران مبتلا به سرطان ریه سلول کوچک موضعی را بهبود می بخشد: نتایج یک مطالعه گذشته نگر تک مرکزی

اپیدمیولوژی سرطان واژن سرطان اولیه واژن نادر است و 1 تا 2 درصد از تمام تومورهای بدخیم اندام تناسلی زنان را تشکیل می دهد. تومورهای ثانویه (متاستاتیک) واژن مشاهده می شوند

N.V. Manovitskaya 1, G.L. Borodina 2 اپیدمیولوژی فیدوز کیستیک در بزرگسالان در جمهوری بلاروس مؤسسه دولتی "مرکز علمی عملی جمهوری شناسی ریه و فیزیولوژی"، موسسه آموزشی "دانشگاه دولتی پزشکی بلاروس" تجزیه و تحلیل پویایی

UDC: 618.19 006.6 036.65+615.849.12 اثربخشی نوترون و نوترون-فوتون درمانی در درمان جامع عودهای موضعی سرطان سینه. ولیکایا، L.I. موساباوا، ژ.آ. ژوگینا، V.A. لیسین

شرکت با مسئولیت محدود «مرکز درمانی و تشخیصی مؤسسه بین‌المللی سیستم‌های بیولوژیکی به نام سرجی برزین» معیارهای چندپارامتری MR در ارزیابی ارزیابی

N.V. Dengina و همکاران، 2012 BBK R562,4-56 دانشگاه دولتی اولیانوفسک، گروه انکولوژی و تشخیص تشعشع. انکولوژی بالینی منطقه ای مؤسسه بهداشتی دولتی، اولیانوفسک «چند

VETLOVA E. R.، GOLANOV A. V.، BANOV S. M.، ILYALOV S. R.، MARYASHEV S. A.، OSINOV I. K.، KOSTYUCHENKO V. V. V. V. V. ، کوستیوچنکو

نتایج فوری از درمان جراحی سرطان ریه سلول غیر کوچک A.V. بیمارستان بالینی منطقه ای چرنیخ، لیپتسک، روسیه کلمات کلیدی: سرطان ریه، درمان، بقا. جراحی

درمان سرطان معده یکی از دشوارترین مشکلات در انکولوژی است. امکانات محدود درمان جراحی به ویژه در مرحله سوم بیماری، تمایل داخلی و خارجی را قابل درک می کند.

استفاده از پرتودرمانی با فناوری پیشرفته در درمان سرطان پروستات Minaylo I.I.، Demeshko P.D.، Artemova N.A.، Petkevich M.N.، Leusik E.A. نهمین کنگره انکولوژیست ها و رادیولوژیست های کشورهای مستقل مشترک المنافع

UDC 616.831-006.6:616-053]:616-08(476) VALERY VASILIEVICH SINAIKO GU «مرکز علمی و عملی جمهوری انکولوژی و رادیولوژی پزشکی به نام. N. N. Aleksandrova، a/g Lesnoy، منطقه مینسک، بلاروس ترکیبی و پیچیده

30-35 UDC 616.62 006.6 039.75 085.849.1 احتمالات پرتودرمانی در درمان تسکینی بیماران مبتلا به سرطان مثانه Gumenetskaya Yu.V.B., Mardy. علمی رادیولوژی پزشکی

رژیم های پرتودرمانی هیپوفرکشن شده پس از جراحی حفظ پستان برای مرحله I IIa سرطان پستان Yu.V. افیمکینا، I.A. گلادیلینا، M.I. نچوشکین، O.V. بخش رادیوسرجری کوزلوف

گزینه های درمانی برای عودهای موضعی کارسینوم سلول سنگفرشی مخاط دهان و اوروفارنکس I.A. Zaderenko 1, A.Yu. دروبیشف 1، آر.آی. عزیزیان ۲، س.ب. Alieva 2, 3 1 بخش فک و صورت

مطالعات بالینی UDC: 615.327.2 006.6+615.849+615.28 ارزیابی مقایسه ای شیمی درمانی برای بیماران مبتلا به سرطان نازوفارنکس بسته به رژیم تقسیم دوز و روش های شیمی درمانی V.G.

UDC: 616.24-006.6-059-089:616.42-089.87 تأثیر حجم ST لنفاوی مدیاستینال بر نتایج درمان ترکیبی OF NON-SMALL CELL E.Va. جنین،

تجزیه و تحلیل توزیع دوز در ارگانهای در معرض خطر در طول پرتودرمانی منسجم در بیماران مبتلا به لنفوم هوچکین مرحله دوم با ضایعه میانی Ivanova E.I.، 1 Vinogradova E.N.V., E.N.V.

1 UDC 61 USENOVA ASEL ABDUMOMUNOVNA کاندیدای علوم پزشکی، دانشیار گروه انکولوژی، KRSU، بیشکک، قرقیزستان MAKIMBETOVA CHINARA ERMEKOVNA کاندیدای علوم پزشکی، دانشیار گروه فیزیولوژی طبیعی،

• معرفی
• پرتو درمانی خارجی
• درمان الکترونیکی
• براکی تراپی
• منابع تابش باز
• تابش کل بدن

معرفی

پرتودرمانی روشی برای درمان تومورهای بدخیم با پرتوهای یونیزان است. متداول ترین روش درمانی مورد استفاده اشعه ایکس با انرژی بالا است. این روش درمانی در 100 سال گذشته توسعه یافته و به طور قابل توجهی بهبود یافته است. در درمان بیش از 50 درصد بیماران سرطانی استفاده می شود و مهمترین نقش را در بین روش های غیر جراحی درمان تومورهای بدخیم ایفا می کند.

گشتی کوتاه در تاریخ

1896 کشف اشعه ایکس.

1898 کشف رادیوم.

1899 درمان موفقیت آمیز سرطان پوست با اشعه ایکس. 1915 درمان تومور گردن با ایمپلنت رادیوم.

1922 درمان سرطان حنجره با استفاده از اشعه ایکس. 1928 اشعه ایکس به عنوان واحد قرار گرفتن در معرض رادیواکتیو پذیرفته شد. 1934 اصل تقسیم دوز تشعشع توسعه یافت.

دهه 1950 تله درمانی با کبالت رادیواکتیو (انرژی 1 مگابایت).

دهه 1960 به دست آوردن پرتو ایکس مگا ولت با استفاده از شتاب دهنده های خطی.

دهه 1990 برنامه ریزی سه بعدی پرتودرمانی. هنگامی که اشعه ایکس از بافت زنده عبور می کند، جذب انرژی آنها با یونیزه شدن مولکول ها و ظهور الکترون های سریع و رادیکال های آزاد همراه است. مهمترین اثر بیولوژیکی اشعه ایکس آسیب DNA است، به ویژه شکستن پیوند بین دو رشته مارپیچ آن.

اثر بیولوژیکی پرتودرمانی به دوز پرتو و مدت درمان بستگی دارد. مطالعات بالینی اولیه نتایج پرتودرمانی نشان داد که تابش روزانه با دوزهای نسبتاً کم امکان استفاده از دوز کل بالاتر را فراهم می کند، که وقتی به طور همزمان روی بافت ها اعمال شود، ناامن می شود. تقسیم دوز تابش می تواند به طور قابل توجهی دوز تابش را به بافت های طبیعی کاهش دهد و به مرگ سلول های تومور منجر شود.

فراکشناسیون، تقسیم دوز کل در طول پرتودرمانی خارجی به دوزهای کوچک (معمولاً تک) روزانه است. حفظ بافت های طبیعی و آسیب ترجیحی به سلول های تومور را تضمین می کند و امکان استفاده از دوز کل بالاتر را بدون افزایش خطر برای بیمار فراهم می کند.

رادیوبیولوژی بافت طبیعی

اثرات تابش بر بافت معمولاً با یکی از دو مکانیسم زیر انجام می شود:

• از دست دادن سلول های بالغ از نظر عملکردی در نتیجه آپوپتوز (مرگ برنامه ریزی شده سلولی، معمولاً در عرض 24 ساعت پس از تابش رخ می دهد).
• از دست دادن توانایی تقسیم سلولی

به طور معمول، این اثرات به دوز تابش بستگی دارد: هر چه بیشتر باشد، سلول های بیشتری می میرند. با این حال، حساسیت پرتوی انواع مختلف سلول یکسان نیست. برخی از انواع سلول ها عمدتاً با شروع آپوپتوز به تابش پاسخ می دهند، این سلول های خون ساز و سلول های غدد بزاقی هستند. در اکثر بافت ها یا اندام ها ذخیره قابل توجهی از سلول های فعال عملکردی وجود دارد، بنابراین از دست دادن حتی بخش قابل توجهی از این سلول ها در نتیجه آپوپتوز از نظر بالینی آشکار نمی شود. به طور معمول، سلول های از دست رفته با تکثیر سلول های پیش ساز یا سلول های بنیادی جایگزین می شوند. اینها ممکن است سلول هایی باشند که پس از تابش بافت زنده مانده یا از مناطق غیرتابش نشده به آن مهاجرت کرده اند.

حساسیت به پرتوهای بافت های طبیعی

• بالا: لنفوسیت ها، سلول های زایا
• متوسط: سلول های اپیتلیال.
• مقاومت، سلول های عصبی، سلول های بافت همبند.

در مواردی که کاهش تعداد سلول ها در نتیجه از دست دادن توانایی آنها برای تکثیر رخ می دهد، سرعت تجدید سلولی اندام تحت تابش محدوده زمانی را تعیین می کند که در طی آن آسیب بافتی خود را نشان می دهد و می تواند از چند روز تا یک روز متغیر باشد. سال پس از تابش این به عنوان مبنایی برای تقسیم اثرات تشعشع به زودرس، یا حاد و دیررس عمل کرد. تغییراتی که در طول پرتودرمانی تا 8 هفته ایجاد می شود حاد در نظر گرفته می شود. این تقسیم باید خودسرانه تلقی شود.

تغییرات حاد در طول پرتودرمانی

تغییرات حاد عمدتاً روی پوست، غشای مخاطی و سیستم خونساز تأثیر می گذارد. اگرچه از دست دادن سلول در طول تابش در ابتدا تا حدودی به دلیل آپوپتوز رخ می دهد، اما اثر اصلی تابش از دست دادن ظرفیت تولید مثل سلول و اختلال در فرآیند جایگزینی سلول های مرده است. بنابراین، اولین تغییرات در بافت هایی ظاهر می شود که با فرآیند تقریباً طبیعی تجدید سلولی مشخص می شود.

زمان تأثیر تابش به شدت تابش نیز بستگی دارد. پس از تابش تک مرحله ای شکم با دوز 10 گری، مرگ و پوسته پوسته شدن اپیتلیوم روده در طی چند روز رخ می دهد، در حالی که وقتی این دوز با 2 گری روزانه تقسیم می شود، این روند طی چند هفته ادامه می یابد.

سرعت فرآیندهای بهبودی پس از تغییرات حاد به میزان کاهش تعداد سلول های بنیادی بستگی دارد.

تغییرات حاد در طول پرتودرمانی:

• در عرض چند هفته پس از شروع پرتودرمانی ایجاد می شود.
• پوست رنج می برد دستگاه گوارش، مغز استخوان؛
• شدت تغییرات بستگی به دوز کل پرتو و مدت پرتودرمانی دارد.
• دوزهای درمانی به گونه ای انتخاب می شوند که به ترمیم کامل بافت های طبیعی دست یابند.

تغییرات دیررس پس از پرتودرمانی

تغییرات دیرهنگام عمدتاً در بافت‌ها و اندام‌هایی که سلول‌های آنها با تکثیر آهسته مشخص می‌شوند (به عنوان مثال سلول‌های ریه، کلیه، قلب، کبد و عصبی) رخ می‌دهد، اما محدود به آن‌ها نیست. به عنوان مثال، در پوست، علاوه بر واکنش حاد اپیدرم، ممکن است پس از چندین سال تغییرات دیرهنگام ایجاد شود.

تمایز بین تغییرات حاد و دیررس از نقطه نظر بالینی مهم است. از آنجایی که تغییرات حاد با پرتودرمانی سنتی با تقسیم دوز (تقریباً 2 گری در هر کسری 5 بار در هفته) نیز رخ می دهد، در صورت لزوم (توسعه یک واکنش پرتوی حاد)، می توان رژیم شکنش را تغییر داد و دوز کل را در مدت طولانی تری پخش کرد. به منظور حفظ سلول های بنیادی بیشتر سلول‌های بنیادی زنده‌مانده در نتیجه تکثیر، بافت را دوباره جمع‌آوری کرده و یکپارچگی آن را باز می‌گردانند. با پرتودرمانی نسبتاً کوتاه مدت، ممکن است تغییرات حاد پس از اتمام آن ظاهر شود. این اجازه نمی دهد که رژیم شکنش بر اساس شدت واکنش حاد تنظیم شود. اگر شکنش شدید باعث شود تعداد سلول های بنیادی باقیمانده به کمتر از سطح مورد نیاز برای ترمیم موثر بافت کاهش یابد، تغییرات حاد ممکن است مزمن شوند.

طبق تعریف، واکنش‌های تشعشعی دیررس تنها مدت طولانی پس از تابش ظاهر می‌شوند و تغییرات حاد همیشه واکنش‌های مزمن را پیش‌بینی نمی‌کنند. اگرچه دوز کل تشعشع نقش اصلی را در ایجاد یک واکنش تشعشع دیررس ایفا می کند، دوز مربوط به یک کسر نیز نقش مهمی ایفا می کند.

تغییرات دیررس پس از پرتودرمانی:

• ریه ها، کلیه ها، سیستم عصبی مرکزی (CNS)، قلب، بافت همبند تحت تاثیر قرار می گیرند.
• شدت تغییرات بستگی به دوز کل تابش و دوز تشعشع مربوط به یک کسری دارد.
• بهبودی همیشه اتفاق نمی افتد.

تغییرات تشعشع در بافت ها و اندام های فردی

پوست: تغییرات حاد.

• اریتم شبیه آفتاب سوختگی: در هفته 2-3 ظاهر می شود. بیماران متوجه سوزش، خارش و درد می شوند.
• پوسته پوسته شدن: ابتدا به خشکی و پوسته پوسته شدن اپیدرم اشاره می شود. بعداً گریه ظاهر می شود و درم آشکار می شود. معمولاً در عرض 6 هفته پس از اتمام پرتودرمانی، پوست بهبود می یابد و رنگدانه های باقی مانده در طی چند ماه از بین می روند.
• هنگامی که فرآیندهای بهبودی مهار می شوند، زخم ایجاد می شود.

پوست: تغییرات دیرهنگام

• آتروفی.
• فیبروز
• تلانژکتازی

مخاط دهانی.

• اریتم.
• زخم های دردناک
• زخم ها معمولاً در عرض 4 هفته پس از پرتودرمانی بهبود می یابند.
• خشکی ممکن است رخ دهد (بسته به دوز تابش و توده بافت غدد بزاقی در معرض تشعشع).

دستگاه گوارش.

• موکوزیت حاد، پس از 1-4 هفته با علائم آسیب به دستگاه گوارش در معرض تابش آشکار می شود.
• ازوفاژیت.
• تهوع و استفراغ (درگیری گیرنده های 5-HT 3) - با تابش معده یا روده کوچک.
• اسهال - با تابش کولون و روده کوچک دیستال.
• تنسموس، ترشح مخاط، خونریزی - در طول تابش رکتوم.
• تغییرات دیررس - زخم غشای مخاطی، فیبروز، انسداد روده، نکروز.

سیستم عصبی مرکزی

• هیچ واکنش تشعشعی حاد وجود ندارد.
• واکنش تشعشع دیررس پس از 2-6 ماه ایجاد می شود و با علائم ناشی از دمیلینه شدن ظاهر می شود: مغز - خواب آلودگی. طناب نخاعی - سندرم لرمیت (درد تیراندازی در ستون فقرات، تابش به پاها، گاهی اوقات با خم شدن ستون فقرات تحریک می شود).
• 1-2 سال پس از پرتودرمانی، نکروز ممکن است ایجاد شود که منجر به اختلالات عصبی غیر قابل برگشت می شود.

ریه ها

• پس از یک بار قرار گرفتن در معرض دوز زیاد (به عنوان مثال، 8 گری)، علائم حاد انسداد راه هوایی ممکن است.
• پس از 2-6 ماه، پنومونیت تابشی ایجاد می شود: سرفه، تنگی نفس، تغییرات برگشت پذیر در عکس قفسه سینه. بهبود ممکن است با درمان با گلوکوکورتیکوئید رخ دهد.
• پس از 6-12 ماه، ممکن است فیبروز غیرقابل برگشت کلیه ایجاد شود.
• هیچ واکنش تشعشعی حاد وجود ندارد.
• کلیه ها با ذخیره عملکردی قابل توجهی مشخص می شوند، بنابراین یک واکنش تشعشع دیررس می تواند پس از 10 سال ایجاد شود.
• نفروپاتی پرتوی: پروتئینوری. فشار خون شریانی؛ نارسایی کلیه.

قلب.

• پریکاردیت - پس از 6-24 ماه.
• پس از 2 سال یا بیشتر، کاردیومیوپاتی و اختلالات هدایت ممکن است ایجاد شود.

تحمل بافت های طبیعی به پرتودرمانی مکرر

مطالعات اخیر نشان داده‌اند که برخی از بافت‌ها و اندام‌ها توانایی قابل توجهی برای بازیابی از آسیب پرتوهای تحت بالینی دارند که انجام مکرر پرتودرمانی را در صورت لزوم ممکن می‌سازد. قابلیت‌های بازسازی قابل‌توجهی که در سیستم عصبی مرکزی وجود دارد، تابش مکرر همان نواحی مغز و نخاع و دستیابی به بهبود بالینی در تومورهای عودکننده که در مناطق بحرانی یا نزدیک آن‌ها قرار دارند، ممکن می‌سازد.

سرطان زایی

آسیب DNA ناشی از پرتودرمانی می تواند باعث ایجاد یک تومور بدخیم جدید شود. می تواند 5-30 سال پس از تابش ظاهر شود. لوسمی معمولاً پس از 6-8 سال، تومورهای جامد - پس از 10-30 سال ایجاد می شود. برخی از اندام ها بیشتر مستعد ابتلا به سرطان ثانویه هستند، به خصوص اگر پرتودرمانی در دوران کودکی یا نوجوانی انجام شده باشد.

• القای سرطان ثانویه یک پیامد نادر اما جدی تابش است که با یک دوره نهفته طولانی مشخص می شود.
• در بیماران سرطانی، خطر عود سرطان ناشی از سرطان همیشه باید سنجیده شود.

ترمیم DNA آسیب دیده

برخی از آسیب های DNA ناشی از تابش را می توان ترمیم کرد. هنگام تجویز بیش از یک دوز کسری در روز به بافت ها، فاصله بین فراکشن ها باید حداقل 6-8 ساعت باشد، در غیر این صورت ممکن است آسیب گسترده به بافت های طبیعی وارد شود. تعدادی از نقایص ارثی در روند ترمیم DNA وجود دارد و برخی از آنها مستعد ابتلا به سرطان هستند (مثلاً در آتاکسی - تلانژکتازی). پرتودرمانی در دوزهای معمولی که برای درمان تومورها در این بیماران استفاده می شود می تواند باعث واکنش های شدید در بافت های طبیعی شود.

هیپوکسی

هیپوکسی حساسیت پرتویی سلول ها را 2-3 برابر افزایش می دهد و در بسیاری از تومورهای بدخیم مناطقی از هیپوکسی همراه با اختلال در خون رسانی وجود دارد. کم خونی اثر هیپوکسی را افزایش می دهد. با پرتودرمانی تکه تکه شده، پاسخ تومور به تشعشع ممکن است منجر به اکسیژن رسانی مجدد نواحی هیپوکسی شود که می تواند اثر مضر آن را بر سلول های تومور افزایش دهد.

پرتودرمانی تکه تکه شده

هدف

برای بهینه سازی پرتودرمانی خارجی، لازم است که مطلوب ترین نسبت پارامترهای آن انتخاب شود:

• دوز کل تشعشع (Gy) برای دستیابی به اثر درمانی مورد نظر.
• تعداد بخش هایی که دوز کل در آنها توزیع می شود.
• کل مدت پرتودرمانی (تعیین شده با تعداد فراکسیون در هفته).

مدل خطی- درجه دوم

هنگامی که در دوزهای پذیرفته شده در عمل بالینی تابش می شود، تعداد سلول های مرده در بافت تومور و بافت هایی با سلول هایی که به سرعت تقسیم می شوند به طور خطی به دوز تابش یونیزان (به اصطلاح خطی یا α- جزء اثر تابش) وابسته است. در بافت‌هایی با حداقل نرخ گردش سلولی، اثر تابش تا حد زیادی با مجذور دوز تحویل‌شده (مترومیت دوم یا بتا اثر تابش) متناسب است.

یک پیامد مهم از مدل خطی- درجه دوم به دست می آید: با تابش تکه تکه اندام آسیب دیده با دوزهای کوچک، تغییرات در بافت هایی با سرعت کم نوسازی سلولی (بافت هایی که دیر پاسخ می دهند) حداقل خواهد بود، در بافت های نرمال با سلول هایی که به سرعت تقسیم می شوند آسیب وارد می شود. ناچیز خواهد بود و در بافت تومور بزرگترین خواهد بود.

حالت شکنش

به طور معمول، تابش تومور یک بار در روز از دوشنبه تا جمعه انجام می شود.

پرتودرمانی کوتاه مدت با دوزهای تکه تکه شده زیاد:

• مزایا: تعداد کم جلسات تابش. صرفه جویی در منابع؛ آسیب سریع تومور؛ احتمال کاهش جمعیت سلول های تومور در طول درمان؛
• معایب: امکان محدود افزایش دوز کامل تابش ایمن. خطر نسبتاً زیاد آسیب دیررس در بافت های طبیعی؛ کاهش امکان اکسیژن رسانی مجدد بافت تومور.

پرتودرمانی طولانی مدت با دوزهای جزئی کوچک:

• مزایا: واکنش های تشعشع حاد کمتر (اما طول مدت درمان طولانی تر)؛ فرکانس و شدت کمتر آسیب دیررس در بافت های طبیعی؛ امکان به حداکثر رساندن دوز کل ایمن؛ امکان حداکثر اکسیژن رسانی مجدد بافت تومور؛
• معایب: بار زیاد برای بیمار. احتمال زیاد جمعیت مجدد سلول های تومور به سرعت در حال رشد در طول دوره درمان. مدت طولانی واکنش تشعشع حاد

حساسیت پرتوی تومورها

برای پرتودرمانی برخی از تومورها، به ویژه لنفوم و سمینوما، دوز کلی 30-40 گری کافی است که تقریباً 2 برابر کمتر از کل دوز مورد نیاز برای درمان بسیاری از تومورهای دیگر (60-70 گری) است. برخی از تومورها، از جمله گلیوما و سارکوم، ممکن است به بالاترین دوزهایی که می توان به طور ایمن به آنها تزریق کرد، مقاوم باشند.

دوزهای متحمل برای بافت های طبیعی

برخی از بافت ها به ویژه به تشعشع حساس هستند، بنابراین دوزهای تحویلی به آنها باید نسبتاً کم باشد تا از آسیب دیررس جلوگیری شود.

اگر دوز مربوط به یک کسر 2 گری باشد، دوزهای قابل تحمل برای اندام های مختلف به شرح زیر خواهد بود:

• بیضه ها - 2 گری؛
• لنز - 10 گری؛
• کلیه - 20 گری؛
• ریه - 20 گری؛
• نخاع - 50 گری؛
• مغز - 60 گری.

در دوزهای بالاتر از حد مشخص شده، خطر آسیب حاد تشعشع به شدت افزایش می یابد.

فواصل بین کسرها

پس از پرتودرمانی، برخی از آسیب‌های ناشی از آن غیرقابل برگشت است، اما برخی دچار توسعه معکوس می‌شوند. هنگامی که با یک دوز کسری در روز تابش می شود، فرآیند تعمیر تقریباً به طور کامل قبل از تابش با دوز کسری بعدی تکمیل می شود. اگر بیش از یک دوز کسری در روز به اندام آسیب دیده تزریق شود، فاصله بین آنها باید حداقل 6 ساعت باشد تا بتوان تا حد امکان بافت طبیعی آسیب دیده را ترمیم کرد.

فراکسریشن

با ارائه دوزهای تکه تکه شده چندگانه کمتر از 2 گری، دوز کل تابش را می توان بدون افزایش خطر آسیب دیررس به بافت های طبیعی افزایش داد. برای جلوگیری از افزایش طول کل رادیوتراپی، باید از روزهای آخر هفته نیز استفاده کرد یا بیش از یک دوز کسری در روز تجویز شود.

در یک کارآزمایی تصادفی‌سازی و کنترل‌شده در بیماران مبتلا به سرطان ریه سلول‌های کوچک، CHART (رادیوتراپی تسریع‌شده بیش از حد متوالی)، که در آن دوز کل 54 گری در دوزهای تکه تکه‌شده 1.5 گری سه بار در روز به مدت 12 روز متوالی تحویل داده شد، بیشتر بود. در مقایسه با رژیم پرتودرمانی سنتی با دوز کلی 60 گری، که به 30 بخش با مدت درمان 6 هفته تقسیم می شود، موثر است. هیچ افزایشی در بروز ضایعات دیررس در بافت های طبیعی مشاهده نشد.

رژیم پرتودرمانی بهینه

هنگام انتخاب یک رژیم پرتودرمانی، در هر مورد با ویژگی های بالینی بیماری هدایت می شود. پرتودرمانی به طور کلی به دو دسته رادیکال و تسکین دهنده تقسیم می شود.

پرتودرمانی رادیکال.

• معمولاً با حداکثر دوز قابل تحمل برای از بین بردن کامل سلول های تومور انجام می شود.
• دوزهای پایین‌تر برای تابش تومورهایی که به شدت حساس به پرتو هستند و برای کشتن سلول‌های تومور باقیمانده میکروسکوپی که نسبت به اشعه حساس هستند استفاده می‌شود.
• Hyperfractionation در مجموع دوز روزانه تا 2Gy خطر آسیب دیررس تشعشع را به حداقل می رساند.
• سمیت حاد شدید با توجه به افزایش امید به زندگی قابل قبول است.
• به طور معمول، بیماران می توانند به مدت چند هفته تحت تابش روزانه قرار بگیرند.

رادیوتراپی تسکین دهنده.

• هدف از چنین درمانی کاهش سریع وضعیت بیمار است.
• امید به زندگی تغییر نمی کند یا اندکی افزایش می یابد.
• برای دستیابی به اثر مطلوب، کمترین دوز و تعداد فراکسیون ترجیح داده می شود.
• از آسیب طولانی مدت تشعشعات حاد به بافت طبیعی باید اجتناب شود.
• آسیب دیررس تشعشع به بافت های طبیعی اهمیت بالینی ندارد

پرتو درمانی خارجی

اصول اساسی

درمان با پرتوهای یونیزان تولید شده توسط یک منبع خارجی به عنوان پرتودرمانی خارجی شناخته می شود.

تومورهای سطحی را می توان با اشعه ایکس با ولتاژ پایین (80-300 کیلو ولت) درمان کرد. الکترون های ساطع شده توسط کاتد گرم شده در لوله اشعه ایکس شتاب می گیرند و. برخورد با آند تنگستن باعث ایجاد bremsstrahlung اشعه ایکس می شود. ابعاد پرتو تابش با استفاده از اپلیکاتورهای فلزی در اندازه های مختلف انتخاب می شود.

برای تومورهای عمیق، از اشعه ایکس مگا ولت استفاده می شود. یکی از گزینه های چنین پرتودرمانی شامل استفاده از کبالت 60 Co به عنوان منبع تشعشعی است که پرتوهای γ با انرژی متوسط ​​1.25 مگا ولت ساطع می کند. برای به دست آوردن دوز به اندازه کافی بالا، یک منبع تشعشع با فعالیت تقریباً 350 TBq مورد نیاز است

با این حال، اغلب از شتاب دهنده های خطی برای تولید پرتوهای ایکس مگا ولت استفاده می شود؛ در موجبر موج آنها، الکترون ها تقریباً به سرعت نور شتاب می گیرند و به سمت یک هدف نازک و قابل نفوذ هدایت می شوند. انرژی تابش اشعه ایکس حاصل از چنین بمبارانی بین 4 تا 20 مگابایت است. بر خلاف تابش 60 Co، با قدرت نفوذ بیشتر، سرعت دوز بالاتر مشخص می شود و بهتر همسو می شود.

طراحی برخی از شتاب دهنده های خطی امکان به دست آوردن پرتوهای الکترون با انرژی های مختلف (معمولاً در محدوده 4-20 MeV) را فراهم می کند. با کمک تابش اشعه ایکس به دست آمده در چنین تاسیساتی، می توان به طور یکنواخت روی پوست و بافت های واقع در زیر آن تا عمق مورد نظر (بسته به انرژی پرتوها) تأثیر گذاشت که فراتر از آن دوز به سرعت کاهش می یابد. بنابراین، عمق نوردهی در انرژی الکترونی 6 مگا ولت 1.5 سانتی متر است و در انرژی 20 مگا ولت تقریباً به 5.5 سانتی متر می رسد. تابش مگا ولت جایگزین موثری برای تابش کیلوولت در درمان تومورهای سطحی است.

معایب اصلی اشعه ایکس با ولتاژ پایین:

• دوز بالای تابش به پوست؛
• کاهش نسبتا سریع دوز با عمیق شدن نفوذ.
• دوز بالاتری که توسط استخوان ها در مقایسه با بافت های نرم جذب می شود.

ویژگی های تراپی اشعه ایکس مگا ولتاژ:

• توزیع حداکثر دوز در بافت های واقع در زیر پوست؛
• آسیب نسبتاً جزئی پوست؛
• رابطه نمایی بین کاهش دوز جذبی و عمق نفوذ.
• کاهش شدید دوز جذب شده فراتر از عمق تابش مشخص (ناحیه نیم سایه، نیم سایه).
• امکان تغییر شکل پرتو با استفاده از صفحه های فلزی یا کولیماتورهای چند برگ؛
• توانایی ایجاد یک گرادیان دوز در سراسر مقطع پرتو با استفاده از فیلترهای فلزی گوه ای شکل.
• امکان تابش در هر جهت؛
• امکان رساندن دوز بزرگتر به تومور با تابش متقابل از 2-4 موقعیت.

برنامه ریزی رادیوتراپی

تهیه و انجام پرتودرمانی خارجی شامل شش مرحله اصلی است.

دزیمتری پرتو

قبل از شروع استفاده بالینی از شتاب دهنده های خطی، توزیع دوز آنها باید تعیین شود. با در نظر گرفتن ویژگی های جذب پرتوهای پرانرژی، دزیمتری را می توان با استفاده از دزیمترهای کوچک با یک محفظه یونیزاسیون که در یک مخزن آب قرار داده شده است، انجام داد. همچنین اندازه گیری فاکتورهای کالیبراسیون (معروف به فاکتورهای خروجی) که زمان نوردهی را برای یک دوز جذب مشخص مشخص می کند، مهم است.

برنامه ریزی کامپیوتری

برای برنامه ریزی ساده می توانید از جداول و نمودارها بر اساس نتایج دزیمتری پرتو استفاده کنید. اما در بیشتر موارد برای برنامه ریزی دزیمتریک از کامپیوترهایی با نرم افزارهای خاص استفاده می شود. محاسبات بر اساس نتایج دزیمتری پرتو است، اما همچنین به الگوریتم‌هایی بستگی دارد که تضعیف و پراکندگی پرتوهای X در بافت‌هایی با چگالی‌های مختلف را در نظر می‌گیرند. این داده های تراکم بافت اغلب با استفاده از سی تی اسکن که با بیمار در همان موقعیتی که در طول پرتودرمانی انجام می شود، به دست می آید.

تعریف هدف

مهمترین مرحله در برنامه ریزی پرتودرمانی، شناسایی هدف است. حجم بافت مورد تابش این حجم شامل حجم تومور (که از نظر بصری در طی معاینه بالینی یا بر اساس نتایج CT تعیین می‌شود) و حجم بافت‌های مجاور که ممکن است حاوی آخال‌های میکروسکوپی از بافت تومور باشد، است. تعیین مرز هدف بهینه (حجم هدف برنامه ریزی شده) آسان نیست، که با تغییر در وضعیت بیمار، حرکت اندام های داخلی و در نتیجه نیاز به کالیبراسیون مجدد دستگاه همراه است. همچنین تعیین موقعیت اجسام حیاتی، یعنی. اندام هایی که با تحمل کم در برابر تشعشع مشخص می شوند (به عنوان مثال، نخاع، چشم ها، کلیه ها). تمام این اطلاعات همراه با سی تی اسکن که ناحیه آسیب دیده را به طور کامل پوشش می دهد وارد کامپیوتر می شود. در موارد نسبتاً بدون عارضه، حجم هدف و موقعیت اندام های حیاتی با استفاده از رادیوگرافی ساده به صورت بالینی تعیین می شود.

برنامه ریزی دوز

هدف از برنامه ریزی دوز دستیابی به توزیع یکنواخت دوز موثر پرتو در بافت های آسیب دیده است به طوری که دوز تابش به اندام های حیاتی از دوز قابل تحمل آنها تجاوز نکند.

پارامترهای قابل تغییر در طول تابش عبارتند از:

• ابعاد تیر؛
• جهت پرتو؛
• تعداد بسته ها؛
• دوز نسبی در هر پرتو ("وزن" پرتو)؛
• توزیع دوز؛
• استفاده از جبران کننده ها

تایید درمان

مهم است که پرتو را به درستی هدایت کنید و به اندام های مهم آسیب نرسانید. برای این منظور معمولاً قبل از پرتودرمانی از رادیوگرافی روی شبیه ساز استفاده می شود؛ همچنین می توان آن را در طول درمان با دستگاه های اشعه ایکس مگاولت یا دستگاه های تصویربرداری الکترونیکی پورتال انجام داد.

انتخاب یک رژیم پرتودرمانی

انکولوژیست دوز کل تابش را تعیین می کند و یک رژیم شکنش ایجاد می کند. این پارامترها، همراه با پارامترهای پیکربندی پرتو، به طور کامل پرتودرمانی برنامه ریزی شده را مشخص می کنند. این اطلاعات وارد یک سیستم تأیید رایانه ای می شود که اجرای طرح تصفیه را در شتاب دهنده خطی کنترل می کند.

جدید در رادیوتراپی

برنامه ریزی سه بعدی

شاید مهم ترین پیشرفت در توسعه پرتودرمانی در 15 سال گذشته استفاده مستقیم از روش های اسکن (اغلب CT) برای توپومتری و برنامه ریزی پرتو باشد.

برنامه ریزی توموگرافی کامپیوتری دارای چندین مزیت قابل توجه است:

• توانایی تعیین دقیق تر محل تومور و اندام های مهم؛
• محاسبه دقیق تر دوز؛
• قابلیت برنامه ریزی سه بعدی واقعی برای بهینه سازی درمان.

رادیوتراپی منسجم و کولیماتورهای چندبرگی

هدف پرتودرمانی همیشه رساندن دوز بالای پرتو به یک هدف بالینی بوده است. برای این منظور معمولاً از تابش با تیر مستطیلی با استفاده محدود از بلوک های خاص استفاده می شد. بخشی از بافت طبیعی به ناچار با دوز بالا تابش شد. با قرار دادن بلوک هایی به شکل مشخص از آلیاژی خاص در مسیر تیر و بهره گیری از قابلیت های شتاب دهنده های خطی مدرن که به لطف نصب کولیماتورهای چندبرگی (MLC) بر روی آنها پدیدار شد. می توان به توزیع مطلوب تری از حداکثر دوز تابش در ناحیه آسیب دیده دست یافت، یعنی. افزایش سطح انطباق پرتودرمانی.

برنامه رایانه ای چنین توالی و میزان جابجایی تیغه ها را در کولیماتور فراهم می کند که امکان به دست آوردن پرتوی با پیکربندی مورد نظر را فراهم می کند.

با به حداقل رساندن حجم بافت نرمال دریافت کننده دوز بالای تابش، می توان به توزیع دوز بالا به طور عمده در تومور دست یافت و از افزایش خطر عوارض جلوگیری کرد.

پرتودرمانی مدوله شده با شدت و پویا

درمان موثر اهدافی که شکل نامنظم دارند و در نزدیکی اندام های حیاتی قرار دارند با استفاده از پرتودرمانی استاندارد دشوار است. در چنین مواردی، پرتودرمانی دینامیک زمانی استفاده می شود که دستگاه به دور بیمار می چرخد ​​و به طور مداوم اشعه ایکس ساطع می کند، یا شدت پرتوهای ساطع شده از نقاط ثابت را با تغییر موقعیت تیغه های کولیماتور تعدیل می کند یا هر دو روش را ترکیب می کند.

درمان الکترونیکی

علیرغم اینکه تابش الکترونی دارای اثر رادیوبیولوژیکی بر روی بافت های طبیعی و تومورها است که معادل تابش فوتون است، پرتوهای الکترونی از نظر خصوصیات فیزیکی دارای مزایایی نسبت به پرتوهای فوتونی در درمان تومورهای واقع در برخی از نواحی تشریحی هستند. برخلاف فوتون‌ها، الکترون‌ها دارای بار هستند، بنابراین وقتی به بافت نفوذ می‌کنند، اغلب با آن برهم‌کنش می‌کنند و با از دست دادن انرژی، عواقب خاصی ایجاد می‌کنند. تابش بافت زیر یک سطح مشخص ناچیز است. این امر امکان تابش حجمی از بافت را تا عمق چندین سانتی متری از سطح پوست بدون آسیب رساندن به ساختارهای حیاتی واقع در عمق بیشتر فراهم می کند.

ویژگی های مقایسه ای پرتودرمانی الکترونی و فوتونی پرتودرمانی:

• عمق نفوذ محدود به بافت؛
• دوز تشعشع خارج از پرتو مفید ناچیز است.
• به ویژه برای تومورهای سطحی نشان داده شده است.
• به عنوان مثال سرطان پوست، تومورهای سر و گردن، سرطان سینه.
• دوز جذب شده توسط بافت های طبیعی (مانند نخاع، ریه ها) زیر هدف ناچیز است.

پرتودرمانی فوتون:

• توانایی نفوذ بالای تابش فوتون، امکان درمان تومورهای عمیق را فراهم می کند.
• حداقل آسیب پوستی؛
• ویژگی های پرتو امکان دستیابی به انطباق بیشتر با هندسه حجم تابیده شده و تسهیل تابش متقابل را فراهم می کند.

تولید پرتوهای الکترونی

اکثر مراکز پرتودرمانی مجهز به شتاب دهنده های خطی با انرژی بالا هستند که قادر به تولید پرتوهای ایکس و الکترونی هستند.

از آنجایی که الکترون ها هنگام عبور از هوا در معرض پراکندگی قابل توجهی قرار می گیرند، یک مخروط راهنما یا صاف کننده روی سر تابش دستگاه قرار می گیرد تا پرتو الکترونی را در نزدیکی سطح پوست جمع کند. تنظیم بیشتر پیکربندی پرتو الکترونی را می توان با اتصال یک دیافراگم سربی یا سروبند به انتهای مخروط یا با پوشاندن پوست طبیعی اطراف ناحیه آسیب دیده با لاستیک سربی حاصل کرد.

مشخصات دزیمتری پرتوهای الکترونی

اثر پرتوهای الکترونی بر بافت همگن با ویژگی‌های دزیمتری زیر توصیف می‌شود.

وابستگی دوز به عمق نفوذ

دوز به تدریج به حداکثر مقدار افزایش می یابد و پس از آن در عمقی برابر با عمق نفوذ طبیعی تابش الکترون به شدت به تقریباً صفر کاهش می یابد.

دوز جذب شده و انرژی شار تابش

عمق نفوذ معمولی یک پرتو الکترونی به انرژی پرتو بستگی دارد.

دوز سطحی که معمولاً به عنوان دوز در عمق 0.5 میلی متر مشخص می شود، برای پرتو الکترونی به طور قابل توجهی بالاتر از تابش فوتون مگا ولت است و از 85٪ حداکثر دوز در سطوح انرژی پایین (کمتر از 10 مگا ولت) متغیر است. تا حدود 95 درصد از حداکثر دوز در سطح انرژی بالا.

در شتاب دهنده هایی که قادر به تولید تابش الکترونی هستند، سطح انرژی تابش از 6 تا 15 مگا ولت متغیر است.

پروفیل تیر و ناحیه نیم سایه

ناحیه نیم سایه پرتو الکترونی کمی بزرگتر از پرتو فوتون است. برای یک پرتو الکترونی، کاهش دوز به 90٪ از مقدار محوری مرکزی تقریباً 1 سانتی متر به سمت داخل از مرز هندسی معمول میدان تابش در عمقی که دوز حداکثر است، رخ می دهد. به عنوان مثال، یک تیر با مقطع 10x10 سانتی متر مربع دارای اندازه میدان تابش موثر فقط Bx8 سانتی متر است. فاصله متناظر برای یک پرتو فوتون تقریباً فقط 0.5 سانتی متر است. بنابراین، برای تابش همان هدف در محدوده دوز بالینی، پرتو الکترونی باید سطح مقطع بزرگتری داشته باشد. این ویژگی پرتوهای الکترونی، جفت شدن پرتوهای فوتون و الکترونی را مشکل‌ساز می‌کند، زیرا نمی‌توان از یکنواختی دوز در مرز میدان‌های تابش در اعماق مختلف اطمینان حاصل کرد.

براکی تراپی

براکی تراپی نوعی پرتودرمانی است که در آن منبع پرتو در خود تومور (حجم تشعشع) یا نزدیک آن قرار دارد.

نشانه ها

براکی تراپی در مواردی انجام می شود که تعیین دقیق مرزهای تومور ممکن است، زیرا میدان تابش اغلب برای حجم نسبتاً کمی از بافت انتخاب می شود و باقی ماندن بخشی از تومور در خارج از میدان تابش خطر قابل توجهی از عود را در پی دارد. مرز حجم تابش شده

براکی تراپی برای تومورهایی اعمال می شود که محلی سازی آنها هم برای معرفی و موقعیت بهینه منابع تابش و هم برای حذف آن راحت است.

مزایای

افزایش دوز تابش باعث افزایش اثربخشی سرکوب رشد تومور می شود، اما در عین حال خطر آسیب به بافت های طبیعی را افزایش می دهد. براکی تراپی به شما این امکان را می دهد که دوز بالایی از اشعه را به حجم کوچکی که عمدتاً توسط تومور محدود شده است، تحویل دهید و اثربخشی تأثیر آن را افزایش دهید.

براکی تراپی معمولاً طولانی نیست، معمولاً 2-7 روز طول می کشد. تابش مداوم با دوز کم تفاوتی در میزان بهبودی و جمعیت مجدد بافت‌های طبیعی و تومور ایجاد می‌کند و در نتیجه اثر مخرب بارزتری بر سلول‌های تومور ایجاد می‌کند که اثربخشی درمان را افزایش می‌دهد.

سلول هایی که از هیپوکسی جان سالم به در می برند در برابر پرتودرمانی مقاوم هستند. تابش با دوز پایین در حین براکی تراپی، اکسیژن رسانی مجدد بافت را تقویت می کند و حساسیت پرتویی سلول های تومور را که قبلاً در حالت هیپوکسی بودند، افزایش می دهد.

توزیع دوز تابش در تومور اغلب ناهموار است. هنگام برنامه ریزی پرتودرمانی، به گونه ای عمل کنید که بافت های اطراف مرزهای حجم پرتو حداقل دوز را دریافت کنند. بافتی که در نزدیکی منبع تشعشع در مرکز تومور قرار دارد اغلب دو برابر دوز دریافت می کند. سلول های تومور هیپوکسیک در نواحی بدون عروق، گاهی در کانون های نکروز در مرکز تومور قرار دارند. بنابراین، دوز بالاتر تابش به بخش مرکزی تومور، مقاومت پرتویی سلول‌های هیپوکسیک واقع در اینجا را نفی می‌کند.

اگر تومور شکل نامنظمی داشته باشد، قرارگیری منطقی منابع تشعشع به فرد اجازه می دهد تا از آسیب به ساختارها و بافت های حیاتی طبیعی واقع در اطراف آن جلوگیری کند.

ایرادات

بسیاری از منابع پرتوهای مورد استفاده در براکی تراپی پرتوهای y ساطع می کنند و پرسنل پزشکی در معرض تشعشع هستند. قرار گرفتن در معرض پرسنل پزشکی را می توان با استفاده از منابع پرتوهای سطح پایین و تجویز خودکار کاهش داد.

بیماران با تومورهای بزرگ برای براکی تراپی مناسب نیستند. با این حال، می توان آن را به عنوان یک درمان کمکی پس از پرتودرمانی خارجی یا شیمی درمانی زمانی که اندازه تومور کوچکتر می شود استفاده کرد.

دوز تابش ساطع شده از منبع به نسبت مجذور فاصله از آن کاهش می یابد. بنابراین، برای اطمینان از اینکه حجم مورد نظر بافت به اندازه کافی تابش می شود، مهم است که موقعیت منبع را به دقت محاسبه کنید. موقعیت مکانی منبع تشعشع به نوع اپلیکاتور، محل تومور و بافت هایی که آن را احاطه کرده اند بستگی دارد. قرار دادن صحیح منبع یا اپلیکاتورها به مهارت و تجربه خاصی نیاز دارد و بنابراین در همه جا امکان پذیر نیست.

ساختارهای اطراف تومور، مانند غدد لنفاوی با متاستازهای آشکار یا میکروسکوپی، در معرض تابش با منابع تابشی کاشته شده یا داخل حفره نیستند.

انواع براکی تراپی

داخل حفره ای - یک منبع رادیواکتیو به هر حفره ای که در داخل بدن بیمار قرار دارد وارد می شود.

بینابینی - یک منبع رادیواکتیو به بافت حاوی کانون تومور تزریق می شود.

سطح - منبع رادیواکتیو روی سطح بدن در ناحیه آسیب دیده قرار می گیرد.

نشانه ها عبارتند از:

• سرطان پوست؛
• تومورهای چشم

منابع تشعشع را می توان به صورت دستی یا خودکار وارد کرد. تا حد امکان باید از مصرف دستی خودداری شود زیرا پرسنل پزشکی را در معرض خطرات تشعشع قرار می دهد. منبع از طریق سوزن‌های تزریق، کاتترها یا اپلیکاتورهایی که قبلاً در بافت تومور جاسازی شده‌اند، تزریق می‌شود. نصب اپلیکاتورهای "سرد" با تابش همراه نیست، بنابراین می توانید به آرامی هندسه بهینه منبع تابش را انتخاب کنید.

معرفی خودکار منابع تابش با استفاده از دستگاه‌هایی مانند Selectron که معمولاً در درمان سرطان دهانه رحم و آندومتر استفاده می‌شود، انجام می‌شود. این روش شامل تحویل رایانه‌ای گرانول‌های فولاد ضد زنگ حاوی، برای مثال، سزیم در لیوان‌ها، از ظرف سرب‌دار به اپلیکاتورهایی است که در حفره رحم یا واژن قرار می‌گیرند. این به طور کامل قرار گرفتن در معرض تشعشعات اتاق عمل و پرسنل پزشکی را از بین می برد.

برخی از دستگاه های تزریق خودکار با منابع پرتوهای با شدت بالا کار می کنند، به عنوان مثال، میکروسلکترون (ایریدیم) یا کاتترون (کبالت)، روند درمان تا 40 دقیقه طول می کشد. با براکی تراپی پرتودرمانی با دوز کم، منبع تابش باید ساعت ها در بافت باقی بماند.

در براکی تراپی، بیشتر منابع تابش پس از دستیابی به دوز هدف حذف می شوند. با این حال، منابع دائمی نیز وجود دارد؛ آنها به صورت گرانول به تومور تزریق می شوند و پس از تخلیه، دیگر خارج نمی شوند.

رادیونوکلئیدها

منابع تابش y

سال‌هاست که رادیوم به عنوان منبع پرتوهای Y در براکی‌تراپی استفاده می‌شود. اکنون از حالت استفاده خارج شده است. منبع اصلی تابش y محصول دختر گازی تجزیه رادیوم، رادون است. لوله ها و سوزن های رادیوم باید مهر و موم شده و مرتباً از نظر نشتی بررسی شوند. پرتوهای γ که آنها ساطع می کنند انرژی نسبتا بالایی دارند (به طور متوسط ​​830 کیلو ولت)، و برای محافظت در برابر آنها به یک سپر سربی نسبتاً ضخیم نیاز است. در طی واپاشی رادیواکتیو سزیم، هیچ محصول دختر گازی تشکیل نمی‌شود، نیمه عمر آن 30 سال است و انرژی تابش y 660 کو است. سزیم تا حد زیادی جایگزین رادیوم شده است، به ویژه در انکولوژی زنان.

ایریدیوم به شکل سیم نرم تولید می شود. در هنگام انجام براکی تراپی بینابینی نسبت به سوزن های سنتی رادیوم یا سزیم مزایای زیادی دارد. یک سیم نازک (قطر 0.3 میلی متر) را می توان در یک لوله نایلونی انعطاف پذیر یا سوزن توخالی که قبلاً در تومور قرار داده شده است، وارد کرد. سیم‌های ضخیم‌تری به شکل سنجاق مو را می‌توان با استفاده از غلاف مناسب مستقیماً در تومور قرار داد. در ایالات متحده، ایریدیوم برای استفاده به شکل گرانول محصور شده در یک پوسته پلاستیکی نازک نیز موجود است. ایریدیوم پرتوهای γ را با انرژی 330 کو ولت ساطع می کند و یک محافظ سربی با ضخامت 2 سانتی متر می تواند به طور قابل اعتمادی از پرسنل پزشکی در برابر آنها محافظت کند. عیب اصلی ایریدیوم نیمه عمر نسبتا کوتاه آن (74 روز) است که در هر مورد نیاز به استفاده از ایمپلنت تازه دارد.

ایزوتوپ ید که نیمه عمر آن 59.6 روز است به عنوان ایمپلنت دائمی برای سرطان پروستات استفاده می شود. اشعه γ ساطع شده از آن کم انرژی است و از آنجایی که تشعشعات منتشر شده از بیماران پس از کاشت این منبع ناچیز است، بیماران می توانند زودتر مرخص شوند.

منابع اشعه β

صفحاتی که پرتوهای بتا ساطع می کنند عمدتاً در درمان بیماران مبتلا به تومورهای چشمی استفاده می شود. صفحات از استرانسیم یا روتنیوم، رودیوم ساخته شده اند.

دزیمتری

مواد رادیواکتیو بر اساس قانون توزیع دوز تابش بسته به سیستم مورد استفاده در بافت ها کاشته می شوند. در اروپا، سیستم های کاشت پارکر-پترسون و کویمبی کلاسیک تا حد زیادی با سیستم پاریس جایگزین شده اند، به ویژه برای ایمپلنت های سیم ایریدیوم مناسب است. هنگام برنامه ریزی دزیمتری، سیمی با شدت تابش خطی یکسان استفاده می شود، منابع تشعشع به صورت موازی، مستقیم، روی خطوط مساوی قرار می گیرند. برای جبران انتهای «غیر همپوشانی» سیم، 20 تا 30 درصد بیشتر از زمان مورد نیاز برای درمان تومور طول می‌کشد. در ایمپلنت حجمی، منابع در سطح مقطع در راس مثلث ها یا مربع های متساوی الاضلاع قرار دارند.

دوزی که باید به تومور تحویل داده شود به صورت دستی با استفاده از نمودارهایی مانند نمودارهای آکسفورد یا روی رایانه محاسبه می شود. ابتدا دوز پایه محاسبه می شود (مقدار متوسط ​​حداقل دوز منابع تابش). دوز درمانی (به عنوان مثال، 65 گری برای 7 روز) بر اساس دوز استاندارد (85٪ از دوز پایه) انتخاب می شود.

نقطه نرمال هنگام محاسبه دوز تابش تجویز شده برای براکی تراپی سطحی و در برخی موارد داخل حفره ای در فاصله 0.5-1 سانتی متر از اپلیکاتور قرار دارد. با این حال، براکی تراپی داخل حفره ای در بیماران مبتلا به سرطان دهانه رحم یا آندومتر ویژگی های خاصی دارد.اغلب در هنگام درمان این بیماران از تکنیک منچستر استفاده می شود که بر اساس آن نقطه نرمال سازی 2 سانتی متر بالاتر از مجرای داخلی رحم و در فاصله 2 سانتی متری قرار دارد. از حفره رحم (به اصطلاح نقطه A) . دوز محاسبه شده در این مرحله به فرد اجازه می دهد تا در مورد خطر آسیب اشعه به حالب، مثانه، رکتوم و سایر اندام های لگنی قضاوت کند.

چشم انداز توسعه

برای محاسبه دوزهای تحویلی به تومور و جذب جزئی توسط بافت‌های طبیعی و اندام‌های حیاتی، روش‌های برنامه‌ریزی دزیمتری سه‌بعدی مبتنی بر استفاده از CT یا MRI به طور فزاینده‌ای مورد استفاده قرار می‌گیرند. برای مشخص کردن دوز تابش، منحصراً از مفاهیم فیزیکی استفاده می شود، در حالی که اثر بیولوژیکی تابش بر روی بافت های مختلف با دوز موثر بیولوژیکی مشخص می شود.

با تجویز تکه تکه منابع با فعالیت بالا در بیماران مبتلا به سرطان دهانه رحم و رحم، عوارض کمتر از تجویز دستی منابع پرتوی کم فعالیت رخ می دهد. به جای تابش مداوم با ایمپلنت های کم فعالیت، می توانید به تابش متناوب با ایمپلنت های با فعالیت بالا متوسل شوید و در نتیجه توزیع دوز تابش را بهینه کنید و آن را در کل حجم تابش یکنواخت تر کنید.

رادیوتراپی حین عمل

مهمترین مشکل پرتودرمانی، رساندن بالاترین دوز ممکن پرتو به تومور است تا از آسیب اشعه به بافت های طبیعی جلوگیری شود. تعدادی از رویکردها برای رفع این مشکل ایجاد شده است، از جمله رادیوتراپی حین عمل (IORT). این شامل برداشتن جراحی بافت مبتلا به تومور و یک تابش از راه دور با اشعه ایکس یا پرتوهای الکترونی است. پرتودرمانی حین عمل با میزان عوارض کم مشخص می شود.

با این حال، یک سری معایب دارد:

• نیاز به تجهیزات اضافی در اتاق عمل؛
• نیاز به رعایت اقدامات محافظتی برای پرسنل پزشکی (از آنجایی که برخلاف معاینه تشخیصی اشعه ایکس، بیمار در دوزهای درمانی تحت تابش قرار می گیرد).
• نیاز به حضور متخصص رادیولوژی رادیولوژی در اتاق عمل؛
• اثر رادیوبیولوژیکی یک دوز بالای تابش بر روی بافت طبیعی مجاور تومور.

اگرچه اثرات طولانی مدت IORT به خوبی مورد مطالعه قرار نگرفته است، نتایج حاصل از آزمایشات حیوانی نشان می دهد که خطر اثرات نامطلوب طولانی مدت از یک دوز واحد تا 30 گری در صورتی که بافت های طبیعی با حساسیت پرتویی بالا (تنه های عصبی بزرگ، رگ های خونی، نخاع، روده کوچک) از قرار گرفتن در معرض اشعه محافظت می شوند. دوز آستانه آسیب پرتو به اعصاب 20-25 گری است و دوره نهفته تظاهرات بالینی پس از تابش بین 6 تا 9 ماه است.

خطر دیگری که باید در نظر گرفت، القای تومور است. تعدادی از مطالعات انجام شده بر روی سگ ها در مقایسه با سایر انواع رادیوتراپی، بروز بالای سارکوم را پس از IORT نشان داده است. علاوه بر این، برنامه ریزی IORT دشوار است، زیرا رادیولوژیست اطلاعات دقیقی در مورد حجم بافتی که باید قبل از جراحی تحت تابش قرار گیرد، ندارد.

استفاده از پرتودرمانی حین عمل برای تومورهای منتخب

سرطان رکتوم. ممکن است برای سرطان اولیه و عود کننده مناسب باشد.

سرطان معده و مری. دوزهای تا 20 گری ایمن به نظر می رسد.

سرطان مجرای صفراوی. شاید در موارد حداقل بیماری باقیمانده توجیه شود، اما در تومورهای غیرقابل برداشت توصیه نمی شود.

سرطان پانکراس. با وجود استفاده از IORT، اثر مثبت آن بر نتیجه درمان ثابت نشده است.

تومورهای سر و گردن.

• با توجه به مراکز فردی، IORT یک روش ایمن است، به خوبی قابل تحمل است و نتایج دلگرم کننده ای را ایجاد می کند.
• IORT برای حداقل بیماری باقیمانده یا تومور عود کننده تضمین شده است.

تومورهای مغزی. نتایج رضایت بخش نیست.

نتیجه

رادیوتراپی حین عمل و استفاده از آن به دلیل ماهیت حل نشده برخی جنبه های فنی و لجستیکی محدود شده است. افزایش بیشتر در انطباق پرتودرمانی خارجی مزایای IORT را خنثی می کند. علاوه بر این، رادیوتراپی کانفورمال تکرارپذیرتر است و معایب IORT در مورد برنامه ریزی دزیمتری و شکنش را ندارد. استفاده از IORT به تعداد کمی از مراکز تخصصی محدود می شود.

منابع تابش باز

دستاوردهای پزشکی هسته ای در انکولوژی برای اهداف زیر استفاده می شود:

• روشن شدن محل تومور اولیه؛
• تشخیص متاستاز؛
• نظارت بر اثربخشی درمان و شناسایی عود تومور؛
• انجام پرتودرمانی هدفمند

برچسب های رادیواکتیو

رادیوداروها (RPs) از یک لیگاند و یک رادیونوکلئید مرتبط تشکیل شده اند که پرتوهای γ منتشر می کند. توزیع رادیوداروها در بیماری های سرطانی ممکن است از حالت نرمال منحرف شود. چنین تغییرات بیوشیمیایی و فیزیولوژیکی در تومورها با استفاده از CT یا MRI قابل تشخیص نیستند. سینتی گرافی روشی است که به شما امکان می دهد توزیع رادیوداروها را در بدن نظارت کنید. اگرچه قضاوت در مورد جزئیات آناتومیکی را ممکن نمی سازد، با این وجود، هر سه روش مکمل یکدیگر هستند.

چندین رادیودارو برای اهداف تشخیصی و درمانی استفاده می شود. به عنوان مثال، رادیونوکلئیدهای ید به طور انتخابی توسط بافت فعال تیروئید جذب می شوند. نمونه های دیگر رادیوداروها تالیم و گالیوم هستند. هیچ رادیونوکلئید ایده آلی برای سینتی گرافی وجود ندارد، اما تکنسیوم مزایای زیادی نسبت به سایرین دارد.

سینتی گرافی

معمولاً برای انجام سینتی گرافی از دوربین γ استفاده می شود. با استفاده از دوربین γ ثابت، می توان در عرض چند دقیقه تصاویر کامل و کل بدن را به دست آورد.

توموگرافی گسیل پوزیترون

اسکن PET از رادیونوکلئیدهایی استفاده می کند که پوزیترون ساطع می کنند. این یک روش کمی است که به شما امکان می دهد تصاویر لایه به لایه از اندام ها را به دست آورید. استفاده از فلورودوکسی گلوکز که با 18 F نشان داده شده است، قضاوت در مورد استفاده از گلوکز را ممکن می سازد و با کمک آب با برچسب 15 O می توان جریان خون مغزی را مطالعه کرد. توموگرافی انتشار پوزیترون می تواند تومورهای اولیه را از متاستازها متمایز کند و زنده ماندن تومور، گردش سلول های تومور و تغییرات متابولیک را در پاسخ به درمان ارزیابی کند.

کاربرد در تشخیص و دوره طولانی مدت

سینتی گرافی استخوان

اسکن استخوان معمولاً 2-4 ساعت پس از تزریق 550 MBq متیلن دی فسفونات با برچسب 99 Tc (99 Tc-medronate) یا هیدروکسی متیلن دی فسفونات (99 Tc-oxidronate) انجام می شود. این به شما امکان می دهد تصاویر چند صفحه ای از استخوان ها و تصویری از کل اسکلت به دست آورید. در غیاب افزایش واکنشی در فعالیت استئوبلاستیک، یک تومور استخوانی روی سینتیگرام ممکن است به عنوان یک کانون "سرد" ظاهر شود.

حساسیت سینتی گرافی استخوان در تشخیص متاستازهای سرطان سینه، سرطان پروستات، سرطان ریه برونکوژنیک، سرطان معده، سارکوم استخوانی، سرطان دهانه رحم، سارکوم یوینگ، تومورهای سر و گردن، نوروبلاستوم و سرطان تخمدان بالا است (80-100%). . حساسیت این روش برای ملانوم، سرطان سلول کوچک ریه، لنفوگرانولوماتوز، سرطان کلیه، رابدومیوسارکوم، میلوما و سرطان مثانه تا حدودی کمتر است (تقریباً 75%).

سینتی گرافی تیروئید

نشانه های سینتی گرافی تیروئید در انکولوژی به شرح زیر است:

• مطالعه یک گره منفرد یا غالب؛
• مطالعه کنترلی در دوره طولانی مدت پس از برداشتن جراحی غده تیروئید برای سرطان متمایز

درمان با منابع پرتوی باز

پرتودرمانی هدفمند با استفاده از رادیوداروهایی که به طور انتخابی توسط تومور جذب می‌شوند، قدمتی حدود نیم قرن دارد. یک داروی نسبتی که برای پرتودرمانی هدفمند استفاده می شود باید میل ترکیبی بالایی با بافت تومور، نسبت تمرکز به پس زمینه بالا داشته باشد و برای مدت طولانی در بافت تومور باقی بماند. پرتوهای رادیودارو باید انرژی کافی برای ارائه یک اثر درمانی داشته باشد، اما عمدتاً به مرزهای تومور محدود شود.

درمان سرطان متمایز تیروئید 131 I

این رادیونوکلئید به شما این امکان را می دهد که بافت تیروئید باقی مانده پس از برداشتن کامل تیروئید را از بین ببرید. همچنین برای درمان سرطان عود کننده و متاستاتیک این اندام استفاده می شود.

درمان تومورهای مشتق تاج عصبی 131 I-MIBG

Meta-iodobenzylguanidine، با 131 I (131 I-MIBG) نشاندار شده است. با موفقیت در درمان تومورهای مشتق از تاج عصبی استفاده می شود. یک هفته پس از انتصاب رادیودارو، می توان سینتی گرافی کنترلی را انجام داد. با فئوکروموسیتوم، درمان در بیش از 50٪ موارد نتیجه مثبت می دهد، با نوروبلاستوما - در 35٪. درمان با 131 I-MIBG همچنین در بیماران مبتلا به پاراگانگلیوما و سرطان مدولاری تیروئید تأثیری دارد.

رادیوداروهایی که به طور انتخابی در استخوان ها تجمع می یابند

بروز متاستازهای استخوانی در بیماران مبتلا به سرطان سینه، ریه یا پروستات می تواند تا 85 درصد باشد. رادیوداروهایی که بطور انتخابی در استخوان انباشته می شوند دارای فارماکوکینتیک مشابه کلسیم یا فسفات هستند.

استفاده از رادیونوکلئیدهایی که به طور انتخابی در استخوان ها برای از بین بردن درد در آنها انباشته می شوند با 32 P-orthophosphate آغاز شد که اگرچه مؤثر بود اما به دلیل اثر سمی آن بر روی مغز استخوان به طور گسترده ای مورد استفاده قرار نگرفت. 89 Sr اولین رادیونوکلئید ثبت شده برای درمان سیستمیک متاستازهای استخوانی در سرطان پروستات بود. پس از تجویز داخل وریدی 89 Sr به مقدار معادل 150 MBq، به طور انتخابی توسط نواحی اسکلتی تحت تأثیر متاستازها جذب می شود. این به دلیل تغییرات واکنشی در بافت استخوان اطراف متاستاز و افزایش فعالیت متابولیک آن است.سرکوب عملکرد مغز استخوان تقریباً پس از 6 هفته ظاهر می شود. پس از یک بار تزریق 89 Sr، در 80-75 درصد بیماران، درد به سرعت فروکش می کند و پیشرفت متاستازها کند می شود. این اثر از 1 تا 6 ماه ادامه دارد.

درمان داخل حفره ای

مزیت تجویز مستقیم رادیوداروها در حفره پلور، حفره پریکارد، حفره شکمی، مثانه، مایع مغزی نخاعی یا تومورهای کیستیک، تأثیر مستقیم رادیوداروها بر بافت تومور و عدم وجود عوارض سیستمیک است. به طور معمول، کلوئیدها و آنتی بادی های مونوکلونال برای این منظور استفاده می شود.

آنتی بادی های مونوکلونال

هنگامی که 20 سال پیش برای اولین بار از آنتی بادی های مونوکلونال استفاده شد، بسیاری شروع به در نظر گرفتن آن ها به عنوان یک درمان معجزه آسا برای سرطان کردند. هدف به دست آوردن آنتی بادی های اختصاصی برای سلول های تومور فعال بود که حامل یک رادیونوکلئید است که این سلول ها را از بین می برد. با این حال، توسعه رادیوایمونوتراپی در حال حاضر با چالش‌های بیشتری نسبت به موفقیت مواجه است و آینده آن نامشخص به نظر می‌رسد.

تابش کل بدن

برای بهبود نتایج درمان تومورهای حساس به شیمی‌درمانی یا پرتودرمانی و برای از بین بردن سلول‌های بنیادی باقی‌مانده در مغز استخوان، قبل از پیوند سلول‌های بنیادی اهداکننده، از افزایش دوز داروهای شیمی‌درمانی و پرتوهای با دوز بالا استفاده می‌شود.

اهداف تابش کل بدن

از بین بردن سلول های تومور باقی مانده

تخریب مغز استخوان باقیمانده برای پیوند مغز استخوان اهدا کننده یا سلول های بنیادی دهنده.

ارائه سرکوب سیستم ایمنی (به ویژه زمانی که دهنده و گیرنده با HLA ناسازگار باشند).

نشانه های درمان با دوز بالا

تومورهای دیگر

اینها شامل نوروبلاستوما است.

انواع پیوند مغز استخوان

پیوند خودکار - سلول‌های بنیادی از خون یا مغز استخوان منجمد شده قبل از تابش با دوز بالا پیوند می‌شوند.

پیوند Allotransplantation - مغز استخوان سازگار یا ناسازگار (اما با یک هاپلوتیپ یکسان) با HLA پیوند داده می شود که از اهداکنندگان مرتبط یا غیر مرتبط به دست می آید (رجیستری اهداکنندگان مغز استخوان برای انتخاب اهداکنندگان غیر مرتبط ایجاد شده است).

غربالگری بیماران

بیماری باید در حال بهبود باشد.

برای اینکه بیمار بتواند با اثرات سمی شیمی درمانی و پرتودرمانی کل بدن مقابله کند، نباید آسیب قابل توجهی در کلیه ها، قلب، کبد یا ریه ها وجود داشته باشد.

اگر بیمار داروهایی دریافت می‌کند که می‌توانند اثرات سمی مشابه اثرات سمی ناشی از تابش کل بدن داشته باشند، اندام‌هایی که بیشتر به این اثرات حساس هستند باید به‌ویژه بررسی شوند:

• CNS - در طول درمان با آسپاراژیناز؛
• کلیه ها - هنگام درمان با داروهای پلاتین یا ایفوسفامید.
• ریه ها - هنگام درمان با متوترکسات یا بلئومایسین؛
• قلب - هنگامی که با سیکلوفسفامید یا آنتراسایکلین درمان می شود.

در صورت لزوم، درمان اضافی برای جلوگیری یا اصلاح اختلال عملکرد اندام هایی که ممکن است به طور خاص تحت تأثیر تابش کل بدن قرار گیرند (به عنوان مثال، سیستم عصبی مرکزی، بیضه ها، اندام های مدیاستن) تجویز می شود.

آماده سازی

یک ساعت قبل از تابش، بیمار داروهای ضد استفراغ از جمله مسدود کننده های بازجذب سروتونین مصرف می کند و دگزامتازون وریدی تجویز می شود. فنوباربیتال یا دیازپام ممکن است برای آرامبخشی اضافی تجویز شود. در کودکان خردسال در صورت لزوم از بیهوشی عمومی با کتامین استفاده می شود.

روش شناسی

سطح بهینه انرژی تنظیم شده در شتاب دهنده خطی تقریباً 6 مگابایت است.

بیمار به پشت یا به پهلو دراز می کشد، یا به طور متناوب به پشت و پهلو، زیر صفحه ای ساخته شده از شیشه آلی (Perspex)، که تابش پوست را با دوز کامل فراهم می کند.

تابش از دو میدان مخالف با مدت زمان یکسان در هر موقعیت انجام می شود.

میز به همراه بیمار در فاصله ای بیشتر از حد معمول از دستگاه اشعه درمانی قرار می گیرد تا اندازه میدان تابش تمام بدن بیمار را بپوشاند.

توزیع دوز در طول تابش کل بدن ناهموار است که به دلیل نابرابری تابش در جهت قدامی خلفی و خلفی قدامی در کل بدن و همچنین تراکم نابرابر اندام ها (به ویژه ریه ها در مقایسه با سایر اندام ها و بافت ها) است. . برای توزیع یکنواخت تر دوز، از بولوس ها استفاده می شود یا ریه ها محافظت می شوند، اما رژیم تابش تشریح شده در زیر در دوزهایی که بیش از تحمل بافت های طبیعی نباشد، این اقدامات را غیر ضروری می کند. عضوی که بیشترین خطر را دارد ریه ها است.

محاسبه دوز

توزیع دوز با استفاده از دزیمترهای کریستال فلوراید لیتیوم اندازه گیری می شود. دزیمتر روی پوست در ناحیه راس و قاعده ریه ها، مدیاستن، شکم و لگن اعمال می شود. دوز جذب شده توسط بافت های خط میانی به عنوان میانگین نتایج دزیمتری در سطوح قدامی و خلفی بدن محاسبه می شود یا سی تی اسکن کل بدن انجام می شود و کامپیوتر دوز جذب شده توسط یک عضو یا بافت خاص را محاسبه می کند.

حالت تابش

بزرگسالان. دوزهای کسری بهینه 13.2-14.4 گری بسته به دوز تجویز شده در نقطه جیره بندی است. ترجیحاً روی حداکثر دوز قابل تحمل برای ریه ها (14.4 گری) تمرکز کنید و از آن تجاوز نکنید، زیرا ریه ها اندام های محدود کننده دوز هستند.

فرزندان. تحمل کودکان در برابر تشعشع کمی بیشتر از بزرگسالان است. طبق طرح توصیه شده توسط شورای تحقیقات پزشکی (MRC - شورای تحقیقات پزشکی)، دوز کل پرتو به 8 بخش 1.8 گری هر کدام با مدت درمان 4 روز تقسیم می شود. سایر طرح‌های تابش کل بدن نیز مورد استفاده قرار می‌گیرد که نتایج رضایت‌بخشی را نیز به همراه دارد.

تظاهرات سمی

تظاهرات حاد

• تهوع و استفراغ معمولاً تقریباً 6 ساعت پس از تابش با اولین دوز فراکشنال ظاهر می شود.
• تورم غده بزاقی پاروتید - در 24 سال اول ایجاد می شود و سپس خود به خود از بین می رود، اگرچه بیماران برای چندین ماه پس از آن در دهان خشک می مانند.
• افت فشار خون شریانی.
• تب با گلوکوکورتیکوئیدها کنترل می شود.
• اسهال - در روز پنجم به دلیل گاستروانتریت تشعشع (موکوزیت) ظاهر می شود.

سمیت تاخیری

• پنومونیت که با تنگی نفس و تغییرات مشخصه در عکسبرداری با اشعه ایکس قفسه سینه ظاهر می شود.
• خواب آلودگی ناشی از دمیلیناسیون گذرا. در 8-6 هفتگی ظاهر می شود و با بی اشتهایی و در برخی موارد حالت تهوع نیز همراه است و در عرض 10-7 روز برطرف می شود.

سمیت دیررس

• آب مروارید، که فراوانی آن از 20٪ تجاوز نمی کند. به طور معمول، بروز این عارضه بین 2 تا 6 سال پس از تابش افزایش می یابد و پس از آن یک پلاتو رخ می دهد.
• تغییرات هورمونی منجر به ایجاد آزواسپرمی و آمنوره و متعاقباً عقیمی می شود. به ندرت، باروری حفظ می شود و بارداری طبیعی بدون افزایش بروز ناهنجاری های مادرزادی در فرزندان امکان پذیر است.
• کم کاری تیروئید، که در نتیجه آسیب اشعه به غده تیروئید در ترکیب با یا بدون آسیب به غده هیپوفیز ایجاد می شود.
• در کودکان، ترشح هورمون رشد ممکن است مختل شود، که همراه با بسته شدن زودهنگام صفحات رشد اپی فیزیال همراه با تابش کل بدن، منجر به توقف رشد می شود.
• ایجاد تومورهای ثانویه خطر این عارضه پس از تابش کل بدن 5 برابر افزایش می یابد.
• سرکوب طولانی مدت ایمنی می تواند منجر به ایجاد تومورهای بدخیم بافت لنفاوی شود.

روش های پرتودرمانی بسته به روش رساندن پرتوهای یونیزان به ضایعه تحت تابش به خارجی و داخلی تقسیم می شوند. ترکیب روش ها نامیده می شود پرتودرمانی ترکیبی

روش های تابش خارجی- روش هایی که در آن منبع تابش در خارج از بدن قرار دارد. روش های خارجی شامل روش های تابش از راه دور در تاسیسات مختلف با استفاده از فواصل مختلف از منبع تابش تا کانون تابش شده است.

روش های تابش خارجی عبارتند از:

γ-درمانی از راه دور.

رادیوتراپی از راه دور یا عمیق؛

پرتودرمانی bremsstrahlung پر انرژی؛

الکترون درمانی سریع؛

پروتون درمانی، نوترون درمانی و سایر ذرات درمانی تسریع شده؛

روش کاربرد تابش؛

رادیوتراپی با تمرکز نزدیک (برای درمان تومورهای بدخیم پوست).

پرتودرمانی خارجی را می توان در حالت استاتیک و متحرک انجام داد. با تابش استاتیک، منبع تابش نسبت به بیمار بی حرکت است. روش های تابش متحرک شامل تابش چرخشی-آونگی یا بخش مماسی، چرخشی-همگرا و تابش چرخشی با سرعت کنترل شده است. تابش را می توان از طریق یک میدان یا چند میدانی - از طریق دو، سه یا چند میدان انجام داد. در این مورد، گزینه هایی برای میدان های متقابل یا متقاطع و غیره امکان پذیر است. تابش را می توان با یک پرتو باز یا با استفاده از دستگاه های شکل دهنده مختلف - بلوک های محافظ، فیلترهای گوه ای شکل و صاف کننده، دیافراگم گریتینگ انجام داد.

با استفاده از روش پرتودهی، به عنوان مثال در عمل چشم پزشکی، اپلیکاتورهای حاوی رادیونوکلئید به کانون پاتولوژیک اعمال می شود.

رادیوتراپی با فوکوس نزدیک برای درمان تومورهای بدخیم پوستی استفاده می شود که فاصله آند خارجی تا تومور چندین سانتی متر است.

روش های تابش داخلی- روش‌هایی که در آن منابع پرتو به بافت‌ها یا حفره‌های بدن وارد می‌شوند و همچنین به شکل رادیودارو در داخل بیمار استفاده می‌شوند.

روش های تابش داخلی عبارتند از:

تابش داخل حفره ای؛

تابش بینابینی؛

درمان سیستمیک رادیونوکلئید.

هنگام انجام براکی تراپی، منابع تابش با استفاده از دستگاه های ویژه با استفاده از روش معرفی متوالی اندوستات و منابع تابشی (تابش بر اساس اصل پس بارگذاری) به اندام های توخالی وارد می شوند. برای انجام پرتودرمانی برای تومورهای محلی سازی های مختلف، اندواستات های مختلفی وجود دارد: متروکولپوستات، مترواستات، کولپوستات، پروکتوستات، روزنه ها، ازفاگوستات ها، برونکوستات ها، سیتواستات ها. اندوستات ها منابع تابش بسته را دریافت می کنند، رادیونوکلئیدهای محصور در یک پوسته فیلتر، در بیشتر موارد به شکل استوانه، سوزن، میله کوتاه یا توپ.

در طول درمان رادیوسرجری با نصب چاقوی گاما و چاقوی سایبری، تابش هدفمند اهداف کوچک با استفاده از دستگاه‌های استریوتاکتیک ویژه با استفاده از سیستم‌های هدایت نوری دقیق برای پرتودرمانی سه‌بعدی (سه بعدی - سه بعدی) با منابع متعدد انجام می‌شود.

با رادیونوکلئید درمانی سیستمیکآنها از رادیوداروها (RPs) استفاده می کنند که به صورت خوراکی برای بیمار تجویز می شود، ترکیباتی که برای یک بافت خاص گرمسیری هستند. به عنوان مثال با تجویز ید رادیونوکلئید، تومورهای بدخیم غده تیروئید و متاستازها درمان می شوند و با تجویز داروهای استئوتروپیک، متاستازهای استخوانی درمان می شوند.

انواع پرتو درمانیاهداف رادیکال، تسکین دهنده و علامتی پرتودرمانی وجود دارد. پرتودرمانی رادیکالبا هدف درمان بیمار با استفاده از دوزهای رادیکال و حجم تابش تومور اولیه و مناطق متاستاز لنفوژن انجام می شود.

درمان تسکینی،با هدف افزایش طول عمر بیمار از طریق کاهش اندازه تومور و متاستازها، با دوز و حجم کمتر پرتودرمانی نسبت به پرتودرمانی رادیکال انجام می شود. در فرآیند پرتودرمانی تسکین دهنده، در برخی از بیماران، با اثر مثبت مشخص، می توان هدف را با افزایش کل دوزها و حجم پرتو به رادیکال تغییر داد.

رادیوتراپی علامتیبرای از بین بردن علائم دردناک مرتبط با ایجاد تومور (درد، علائم فشرده شدن رگ‌های خونی یا اندام‌ها و غیره)، برای بهبود کیفیت زندگی انجام می‌شود. حجم پرتو و دوز کل به اثر درمان بستگی دارد.

پرتودرمانی با توزیع های مختلف دوز پرتو در طول زمان انجام می شود. در حال حاضر استفاده می شود:

قرار گرفتن در معرض تک؛

تابش تکه تکه یا کسری.

تابش مداوم

نمونه ای از یک دوز پرتو، هیپوفیسکتومی پروتون است که در آن پرتودرمانی در یک جلسه انجام می شود. تابش مداوم با روش های بینابینی، داخل حفره ای و کاربرد درمان رخ می دهد.

پرتودهی تکه تکه روش اصلی تحویل دوز برای تله‌تراپی است. تابش در بخش ها یا بخش های جداگانه انجام می شود. طرح های تقسیم دوز مختلف استفاده می شود:

تقسیم بندی ریز معمولی (کلاسیک) - 1.8-2.0 گری در روز 5 بار در هفته. SOD (دوز کانونی کل) - 45-60 گری بسته به نوع بافت شناسی تومور و سایر عوامل.

تقسیم بندی متوسط ​​- 4.0-5.0 گری در روز 3 بار در هفته.

تقسیم بندی بزرگ - 8.0-12.0 گری در روز 1-2 بار در هفته.

تابش شدید متمرکز - 4.0-5.0 گری روزانه به مدت 5 روز، به عنوان مثال، به عنوان تابش قبل از عمل.

تکه تکه شدن سریع - تابش 2-3 بار در روز با فراکسیون های معمولی با کاهش دوز کل برای کل دوره درمان.

هایپرفرکشناسیون یا چندفرکشناسیون - تقسیم دوز روزانه به 2-3 بخش، کاهش دوز در هر بخش به 1.0-1.5 گری با فاصله زمانی 4-6 ساعت، در حالی که ممکن است مدت دوره تغییر نکند، اما دوز کل، به عنوان یک قانون، افزایش می یابد.

شکنش دینامیک - تابش با طرح های مختلف شکنش در مراحل فردی درمان.

دوره های تقسیم - حالت تابش با یک استراحت طولانی 2-4 هفته در وسط دوره یا پس از رسیدن به دوز مشخص.

نسخه کم دوز تابش کل بدن فوتون - از 0.1-0.2 گری تا 1-2 گری در کل.

نسخه با دوز بالا تابش کل بدن فوتون از 1-2 گری تا 7-8 گری در کل.

نسخه کم دوز تابش کل بدنه فوتون از 1-1.5 گری تا 5-6 گری در کل.

نسخه با دوز بالا تابش کل بدنه فوتون از 1-3 گری تا 18-20 گری در کل.

تابش الکترونیکی کامل یا ساب کل پوست در حالت های مختلف برای ضایعات تومور.

دوز در هر بخش از کل زمان درمان مهمتر است. کسرهای بزرگ موثرتر از کسرهای کوچک هستند. بزرگ شدن کسری ها در حالی که تعداد آنها کاهش می یابد، در صورتی که زمان کل دوره تغییر نکند، نیاز به کاهش دوز کل دارد.

گزینه های مختلف برای تقسیم دوز دینامیکی به خوبی در موسسه تحقیقاتی P.A. Herzen مسکو توسعه یافته است. گزینه های پیشنهادی بسیار موثرتر از تقسیم بندی کلاسیک یا جمع کردن کسرهای بزرگ شده مساوی بودند. هنگام انجام پرتودرمانی مستقل یا از نظر درمان ترکیبی، از دوزهای ایزوموثر برای سرطان سلول سنگفرشی و آدنوژنیک ریه، مری، رکتوم، معده، تومورهای زنانه، سارکوم استفاده می شود.

بافت های نرم شکنش دینامیک به طور قابل توجهی اثر تابش را با افزایش SOD بدون افزایش واکنش های تشعشعی بافت های طبیعی افزایش داد.

توصیه می شود این فاصله را در طول دوره تقسیم به 10-14 روز کاهش دهید، زیرا جمعیت مجدد سلول های کلونال زنده مانده در ابتدای هفته 3 ظاهر می شود. با این حال، با یک دوره تقسیم، تحمل درمان بهبود می یابد، به ویژه در مواردی که واکنش های پرتوی حاد مانع از یک دوره مداوم می شود. مطالعات نشان می‌دهد که سلول‌های کلونوژنیک زنده‌مانده، چنان نرخ بالایی از جمعیت را ایجاد می‌کنند که هر روز قطعی اضافی، برای جبران نیاز به افزایش تقریباً 0.6 گری دارد.

هنگام انجام پرتودرمانی، روش هایی برای اصلاح حساسیت پرتویی تومورهای بدخیم استفاده می شود. حساسیت پرتوییقرار گرفتن در معرض تابش فرآیندی است که در آن روش‌های مختلف منجر به افزایش آسیب بافتی تحت تأثیر تابش می‌شود. حفاظت رادیویی- اقداماتی با هدف کاهش اثر مخرب پرتوهای یونیزان.

اکسیژن درمانی- روشی برای اکسیژن رسانی به تومور در حین تابش با استفاده از اکسیژن خالص برای تنفس در فشار طبیعی.

باروتراپی اکسیژن- روشی برای اکسیژن رسانی تومور در حین تابش با استفاده از اکسیژن خالص برای تنفس در محفظه های فشار ویژه تحت فشار تا 3-4 اتمسفر.

استفاده از اثر اکسیژن در باروتراپی اکسیژن، به گفته S. L. Daryalova، به ویژه در پرتودرمانی تومورهای تمایز نیافته سر و گردن مؤثر بود.

هیپوکسی تورنیکت منطقه ای- روشی برای تابش بیماران مبتلا به تومورهای بدخیم اندام تحت شرایط استفاده از تورنیکه پنوماتیک برای آنها. این روش مبتنی بر این واقعیت است که هنگام استفاده از تورنیکه، pO 2 در بافت‌های طبیعی در اولین دقیقه‌ها تقریباً به صفر می‌رسد، در حالی که در تومور تنش اکسیژن برای مدتی قابل توجه است. این امر امکان افزایش دوزهای تک و مجموع تابش را بدون افزایش فرکانس آسیب تشعشع به بافت‌های طبیعی فراهم می‌کند.

هیپوکسی هیپوکسیک- روشی که در آن بیمار قبل و در طول جلسه تابش یک مخلوط گاز هیپوکسیک (HGM) حاوی 10 درصد اکسیژن و 90 درصد نیتروژن (HGS-10) یا زمانی که محتوای اکسیژن به 8 درصد کاهش می یابد (HGS-8) تنفس می کند. اعتقاد بر این است که تومور حاوی سلول های به اصطلاح هیپوکسیک حاد است. مکانیسم ظهور چنین سلول‌هایی شامل کاهش دوره‌ای، ده‌ها دقیقه و شدید - حتی توقف - جریان خون در بخشی از مویرگ‌ها است که از جمله عوامل دیگر، ناشی از افزایش فشار یک تومور به‌سرعت در حال رشد است. چنین سلول‌های هیپوکسیک حاد مقاوم به پرتو هستند؛ اگر در زمان جلسه پرتودهی وجود داشته باشند، از قرار گرفتن در معرض تابش «فرار» می‌کنند. در مرکز تحقیقات سرطان روسیه آکادمی علوم پزشکی روسیه، از این روش با این توجیه استفاده می‌شود که هیپوکسی مصنوعی ارزش فاصله درمانی از قبل «منفی» را کاهش می‌دهد، که با وجود سلول‌های مقاوم به پرتوی هیپوکسیک در بدن تعیین می‌شود. تومور با فقدان تقریباً کامل آنها.

twii در بافت های طبیعی این روش برای محافظت از بافت‌های طبیعی که به پرتودرمانی بسیار حساس هستند و در نزدیکی تومور تحت تابش قرار دارند، ضروری است.

گرمادرمانی موضعی و عمومیاین روش بر اساس یک اثر مخرب اضافی بر سلول های تومور است. این روش مبتنی بر گرمای بیش از حد تومور است که به دلیل کاهش جریان خون در مقایسه با بافت‌های طبیعی و در نتیجه کاهش سرعت حذف گرما رخ می‌دهد. مکانیسم اثر حساس کننده پرتوی هیپرترمی شامل مسدود کردن آنزیم های ترمیم کننده ماکرومولکول های تحت تابش (DNA، RNA، پروتئین ها) است. با ترکیبی از قرار گرفتن در معرض دما و تابش، هماهنگ سازی چرخه میتوزی مشاهده می شود: تحت تأثیر دمای بالا، تعداد زیادی سلول به طور همزمان وارد فاز G2 می شوند که بیشترین حساسیت را به تابش دارد. هیپرترمی موضعی اغلب مورد استفاده قرار می گیرد. دستگاه های "YAKHTA-3"، "YAKHTA-4"، "PRIMUS U+R" برای هیپرترمی مایکروویو با سنسورهای مختلف برای گرم کردن تومور از خارج یا با وارد کردن سنسور به داخل حفره وجود دارد، ببینید. برنج. 20، 21 روی رنگ. درونی). به عنوان مثال، یک حسگر رکتوم برای گرم کردن تومور پروستات استفاده می شود. با هایپرترمی مایکروویو با طول موج 915 مگاهرتز، دمای غده پروستات به طور خودکار در 43-44 درجه سانتیگراد به مدت 40-60 دقیقه حفظ می شود. تابش بلافاصله پس از جلسه هیپرترمی انجام می شود. امکان پرتودرمانی همزمان و هایپرترمی (گاما مت، انگلستان) وجود دارد. در حال حاضر اعتقاد بر این است که بر اساس معیار رگرسیون کامل تومور، اثربخشی ترمورادیوتراپی یک و نیم تا دو برابر بیشتر از پرتودرمانی به تنهایی است.

ساختگی هیپرگلیسمیمنجر به کاهش pH داخل سلولی در بافت های تومور به 6.0 و کمتر می شود، با کاهش بسیار جزئی در این شاخص در اکثر بافت های طبیعی. علاوه بر این، هیپرگلیسمی در شرایط هیپوکسیک، فرآیندهای بهبودی پس از پرتو را مهار می کند. انجام تابش همزمان یا متوالی، هیپرترمی و هیپرگلیسمی بهینه در نظر گرفته می شود.

اتصالات گیرنده الکترون (EAC)- مواد شیمیایی که می توانند اثر اکسیژن (میل ترکیبی الکترونی آن) را تقلید کنند و به طور انتخابی سلول های هیپوکسیک را حساس کنند. رایج ترین EAS های مورد استفاده مترونیدازول و میزونیدازول هستند، به ویژه هنگامی که به صورت موضعی در محلول دی متیل سولفوکسید (DMSO) استفاده می شود، که به ایجاد غلظت های بالایی از داروها در برخی از تومورها اجازه می دهد تا به طور قابل توجهی نتایج پرتو درمانی را بهبود بخشد.

برای تغییر حساسیت پرتوی بافت ها، از داروهایی که با اثر اکسیژن مرتبط نیستند، به عنوان مثال، مهارکننده های ترمیم DNA نیز استفاده می شود. این داروها شامل 5-فلوئورواوراسیل، آنالوگ های هالوژنه از پایه های پورین و پیریمیدین می باشد. مهارکننده سنتز DNA هیدروکسی اوره که دارای فعالیت ضد توموری است، به عنوان یک حساس کننده استفاده می شود. استفاده از آنتی بیوتیک ضد تومور اکتینومایسین D همچنین بهبود پس از پرتو را ضعیف می کند. بازدارنده های سنتز DNA را می توان برای موقت استفاده کرد.

همگام سازی مصنوعی ثابت تقسیم سلول های تومور به منظور تابش بعدی آنها در حساس ترین فازهای چرخه میتوزی. امیدهای خاصی به استفاده از فاکتور نکروز تومور بسته شده است.

استفاده از عوامل متعددی که باعث تغییر حساسیت تومور و بافت های طبیعی به تشعشع می شود نامیده می شود اصلاح پلی رادیویی

درمان های ترکیبی- ترکیبی از جراحی، پرتودرمانی و شیمی درمانی در توالی های مختلف. در درمان ترکیبی، پرتودرمانی به صورت پرتودهی قبل یا بعد از عمل انجام می شود و در برخی موارد از پرتودرمانی حین عمل استفاده می شود.

اهداف دوره قبل از عمل پرتودرمانیکاهش تومور برای گسترش مرزهای عملکرد، به ویژه برای تومورهای بزرگ، سرکوب فعالیت تکثیر سلول های تومور، کاهش التهاب همزمان، و تحت تاثیر قرار دادن مسیرهای متاستاز منطقه ای. پرتودهی قبل از عمل منجر به کاهش تعداد عودها و بروز متاستاز می شود. پرتودهی قبل از عمل از نظر حل مسائل مربوط به سطوح دوز، روش‌های تقسیم‌بندی و زمان‌بندی جراحی یک کار پیچیده است. برای ایجاد آسیب جدی به سلول های تومور، لازم است دوزهای ضد تومور بالا تجویز شود، که خطر عوارض بعد از عمل را افزایش می دهد، زیرا بافت سالم وارد منطقه تابش می شود. در عین حال، عملیات باید بلافاصله پس از پایان تابش انجام شود، زیرا سلول های باقی مانده ممکن است شروع به تکثیر کنند - این یک کلون سلول های مقاوم در برابر پرتوهای زنده خواهد بود.

از آنجایی که ثابت شده است که مزایای پرتودهی قبل از عمل در شرایط بالینی خاص باعث افزایش میزان بقای بیمار و کاهش تعداد عودها می شود، لازم است به شدت به اصول چنین درمانی پایبند باشیم. در حال حاضر، تابش قبل از عمل در بخش‌های بزرگ شده با تقسیم دوز روزانه انجام می‌شود؛ طرح‌های شکنش پویا استفاده می‌شود، که اجازه می‌دهد تابش قبل از عمل در مدت زمان کوتاهی با تأثیر شدید روی تومور با کاهش نسبی بافت‌های اطراف انجام شود. این عملیات 3-5 روز پس از تابش شدید متمرکز، 14 روز پس از تابش با استفاده از طرح شکنش دینامیک تجویز می شود. اگر تابش قبل از عمل طبق طرح کلاسیک با دوز 40 گری انجام شود، لازم است عمل جراحی 21-28 روز پس از فروکش کردن واکنش های تشعشع انجام شود.

اشعه بعد از عملبه عنوان یک اثر اضافی بر روی بقایای تومور پس از عمل های غیر رادیکال و همچنین برای از بین بردن کانون های تحت بالینی و متاستازهای احتمالی در غدد لنفاوی منطقه ای انجام می شود. در مواردی که جراحی اولین مرحله درمان ضد تومور است، حتی با حذف رادیکال تومور، تابش بستر تومور برداشته شده و متاستازهای ناحیه ای

استاز، و همچنین کل اندام، می تواند به طور قابل توجهی نتایج درمان را بهبود بخشد. شما باید تلاش کنید تا پرتودهی بعد از عمل را حداکثر 3-4 هفته پس از جراحی شروع کنید.

در تابش حین عملیک بیمار تحت بیهوشی از طریق یک میدان جراحی باز تحت یک بار قرار گرفتن در معرض پرتوهای شدید قرار می گیرد. استفاده از چنین تابش، که در آن بافت سالم به سادگی به صورت مکانیکی از ناحیه تابش مورد نظر دور می‌شود، امکان افزایش گزینش‌پذیری قرار گرفتن در معرض تابش را برای تومورهای پیشرفته محلی فراهم می‌کند. با در نظر گرفتن اثربخشی بیولوژیکی، دوزهای منفرد 15 تا 40 گری معادل 60 گری یا بیشتر با شکنش کلاسیک است. در سال 1994، در سمپوزیوم بین المللی V در لیون، هنگام بحث در مورد مشکلات مرتبط با تابش حین عمل، توصیه هایی برای استفاده از 20 گری به عنوان حداکثر دوز برای کاهش خطر آسیب تشعشع و امکان تابش بیشتر خارجی در صورت لزوم ارائه شد.

پرتودرمانی اغلب برای هدف قرار دادن کانون پاتولوژیک (تومور) و مناطق متاستاز منطقه ای استفاده می شود. گاهی اوقات استفاده می شود پرتودرمانی سیستمیک- تابش کلی و فرعی برای اهداف تسکین دهنده یا علامتی در طول تعمیم فرآیند. پرتودرمانی سیستمیک می تواند منجر به پسرفت ضایعات در بیماران مبتلا به مقاومت به شیمی درمانی شود.

شکنش تقسیم دوز کل تابش به چند بخش کوچکتر است. مشخص است که اثر مورد نظر پرتو را می توان با تقسیم دوز کل به بخش های روزانه و در عین حال کاهش سمیت به دست آورد. در اصطلاح پزشکی بالینی، این بدان معنی است که پرتودرمانی تکه تکه به سطوح بالاتری از کنترل تومور و کاهش واضح سمیت بافت طبیعی در مقایسه با پرتوهای تک دوز بالا دست می یابد. شکنش استاندارد شامل 5 تابش در هفته، یک بار در روز، 200 cGy است. دوز کل به جرم (نهفته، میکروسکوپی یا ماکروسکوپی) و ساختار بافتی تومور بستگی دارد و اغلب به صورت تجربی تعیین می شود.

دو روش شکنش وجود دارد - هایپرفرکشناسیون و تسریع. با فراکسیون، دوز استاندارد به فراکسیون های کوچکتر از معمول دو بار در روز تقسیم می شود. کل مدت درمان (در هفته) تقریباً یکسان است. معنای این اثر این است که: 1) سمیت بافت‌های دیرپاسخ که معمولاً به اندازه کسر حساس‌تر هستند کاهش می‌یابد. 2) دوز کل افزایش می یابد، که احتمال تخریب تومور را افزایش می دهد. دوز کل با شکنش تسریع کمی کمتر یا برابر با دوز استاندارد است، اما دوره درمان کوتاهتر است. این امر باعث می شود تا احتمال بهبودی تومور در طول درمان سرکوب شود. با شکنش تسریع شده، دو یا چند تابش در روز تجویز می شود، فراکسیون ها معمولا کوچکتر از نمونه های استاندارد هستند.

تابش اغلب در شرایط هایپرترمی انجام می شود. هایپرترمی کاربرد بالینی گرم کردن بافت تومور در دمای بالای 42.5 درجه سانتیگراد است که سلول ها را می کشد و اثرات سیتوتوکسیک شیمی درمانی و رادیوتراپی را افزایش می دهد. خواص هایپرترمی عبارتند از: 1) اثربخشی در برابر جمعیت های سلولی با محیط هیپوکسیک، اسیدی و منابع غذایی تخلیه شده، 2) فعالیت علیه سلول ها در فاز S چرخه تکثیر، مقاوم به پرتودرمانی. تصور می شود که هایپرترمی غشای سلولی و ساختارهای درون سلولی از جمله اجزای سیتوپلاسمی و هسته را تحت تاثیر قرار می دهد. تحویل انرژی به بافت توسط دستگاه های مایکروویو، اولتراسوند و فرکانس رادیویی انجام می شود. استفاده از هایپرترمی با مشکلاتی در گرم کردن یکنواخت تومورهای بزرگ یا عمیق و ارزیابی دقیق توزیع گرمایش همراه است.

رادیوتراپی تسکین دهنده در مقابل رادیکال: هدف از درمان تسکینی تسکین علائمی است که عملکرد یا راحتی را مختل می کند یا در خطر ایجاد آنها در آینده قابل پیش بینی است. رژیم های درمان تسکینی با افزایش کسر روزانه (بیش از 200 cGy، معمولا 250-400 cGy)، کوتاه شدن زمان کل درمان (چند هفته) و کاهش دوز کل (2000-4000 cGy) مشخص می شود. افزایش دوز کسری با افزایش خطر سمیت برای بافت‌هایی که دیر پاسخ می‌دهند همراه است، اما این با زمان کوتاه‌تر مورد نیاز در بیمارانی که شانس بقای محدودی دارند، متعادل می‌شود.