کد سوء هاضمه ICD. سوء هاضمه عملکردی در کودکان

با توجه به معیارهای Rome III (2006)، انواع پس از غذا (دیسکینتیک بر اساس معیار Rome II) و دردناک (زخم مانند بر اساس معیار Rome II) از سوء هاضمه عملکردی متمایز می شوند. اولی با غلبه سوء هاضمه، دومی با درد شکمی مشخص می شود. یک شرط ضروری برای تشخیص، تداوم یا عود علائم برای حداقل 3 ماه است.

پاتوگنومونیک برای سوء هاضمه عملکردی درد زودهنگام (به وجود آمده پس از غذا خوردن)، سیری سریع، احساس نفخ و پری در قسمت فوقانی شکم در نظر گرفته می شود. اغلب درد طبیعت موقعیتی دارد: صبح قبل از رفتن به پیش دبستانی یا مدرسه، در آستانه امتحانات یا سایر رویدادهای هیجان انگیز در زندگی کودک رخ می دهد. در بسیاری از موارد، کودک (والدین) نمی توانند ارتباط بین علائم و هیچ عاملی را نشان دهند. بیماران مبتلا به سوء هاضمه عملکردی اغلب دارای اختلالات عصبی مختلف، اغلب از نوع مضطرب و آستنیک، اختلالات اشتها و خواب هستند. ترکیبی از درد شکم با دردهای موضعی دیگر، سرگیجه و تعریق معمول است.

سوء هاضمه عملکردی

کدهای ICD-10

K30. سوء هاضمه.

K31. سایر بیماری های معده و اثنی عشر، از جمله اختلالات عملکردی معده.

سوء هاضمه عملکردی یک مجموعه علامتی در کودکان بالای یک سال است که در آن درد، ناراحتی یا احساس پری در ناحیه اپی گاستر وجود دارد که با مصرف غذا یا فعالیت بدنی مرتبط است یا نه، و همچنین سیری زودرس، نفخ ، حالت تهوع، نارسایی، عدم تحمل غذاهای چرب، غذا و غیره.

سوء هاضمه عملکردی در دوران کودکی بسیار شایع است، شیوع واقعی آن مشخص نشده است.

اتیولوژی و پاتوژنز

سه سطح از شکل گیری علائم جسمی (که با شکایت تعیین می شود) وجود دارد: اندامی، عصبی، ذهنی (شکل 3-1). مولد علائم را می توان در هر سطحی قرار داد، اما شکل گیری یک شکایت باردار عاطفی فقط در سطح ذهنی رخ می دهد. دردی که خارج از آسیب اندام ظاهر می شود با درد ناشی از آسیب واقعی تفاوتی ندارد. علل اختلالات عملکردی با نقض تنظیم عصبی یا هومورال حرکت دستگاه گوارش همراه است که در آن هیچ تغییر ساختاری در دستگاه گوارش وجود ندارد.

برنج. 3-1.سطوح شکل گیری تظاهرات بالینی اختلالات عملکردی دستگاه گوارش

اختلالات حرکتی اندام های گوارشی با هر منشا ناگزیر باعث تغییرات ثانویه می شود که اصلی ترین آنها اختلال در فرآیندهای هضم، جذب و میکروبیوسنوز روده است.

تغییرات ذکر شده اختلالات حرکتی را تشدید می کند و یک دور باطل بیماری زایی را می بندد.

تصویر بالینی

علائم اختلالات عملکردی متفاوت است، اما شکایات باید در یک دوره زمانی طولانی مشاهده شوند - حداقل یک بار در هفته برای 2 ماه گذشته یا بیشتر. همچنین مهم است که علائم مربوط به حرکات روده یا تغییر در دفعات و ماهیت مدفوع نباشد.

در کودکان تشخیص انواع سوء هاضمه عملکردی دشوار است، بنابراین آنها را متمایز نمی کند.

تشخیص

با توجه به اینکه تشخیص سوء هاضمه عملکردی تشخیص خروج با بیماری های مزمن گوارشی است، معاینه جامع شامل حداقل بالینی کلی، حذف آلودگی کرمی- تک یاخته ای، مطالعات بیوشیمیایی، معاینه آندوسکوپی، تست های عملکردی (انتوباسیون معده) ضروری است. یا pH-metry) و غیره.

تشخیص های افتراقی

تشخیص افتراقی با آسیب شناسی ارگانیک ناحیه معده انجام می شود: گاستریت مزمن، گاسترودئودنیت، زخم، و همچنین با بیماری های سیستم صفراوی، پانکراس و کبد. با این آسیب شناسی، تغییرات مشخصه در مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری آشکار می شود، در حالی که با سوء هاضمه عملکردی هیچ تغییری وجود ندارد.

رفتار

مؤلفه های اجباری درمان سوء هاضمه عملکردی عادی سازی وضعیت رویشی و وضعیت روانی-عاطفی و در صورت لزوم مشاوره با روانپزشک عصبی یا روانشناس است.

تشخیص و درمان سوء هاضمه عملکردی را می توان به طور منطقی به دو مرحله تقسیم کرد.

در مرحله اول، پزشک بر اساس داده های بالینی (از جمله بدون در نظر گرفتن علائم اضطراب) و یک مطالعه غربالگری (شمارش کامل خون، اسکاتولوژی، آزمایش خون مخفی مدفوع، سونوگرافی)، با درجه احتمال بالایی ماهیت عملکردی را فرض می کند. بیماری و درمان را برای یک دوره 2-4 هفته تجویز می کند عدم تأثیر درمان به عنوان یک در نظر گرفته می شود

این یک سیگنال مهم است و به عنوان نشانه ای برای معاینه در یک مرکز مشاوره یا بخش گوارش یک بیمارستان (مرحله دوم) عمل می کند.

پروکینتیک ها برای اختلالات دیسکینتیک تجویز می شوند. داروی انتخابی دومپریدون است که با دوز 2.5 میلی گرم به ازای هر 10 کیلوگرم وزن بدن 3 بار در روز به مدت 1-2 ماه تجویز می شود.

آنتی اسیدها، داروهای ضد ترشح و همچنین داروهای ضد اسپاسم میوتروپیک برای درد و شرایط اسپاستیک اندیکاسیون دارند. پاپاورین به صورت خوراکی (صرف نظر از مصرف غذا)، 2-3 بار در روز تجویز می شود: کودکان 1-2 ساله - 0.5 قرص. 3-4 سال - 0.5-1 قرص؛ 5-6 سال - 1 قرص، 7-9 سال - 1.5 قرص، بالای 10 سال و بزرگسالان - 1-2 قرص، دروتاورین (بدون اسپا*، اسپاسمول*) 0.01-0.02 گرم 1-2 بار در روز. کودکان بالای 6 سال - mebeverine (duspatalin *) با دوز 2.5 میلی گرم / کیلوگرم در 2 دوز 20 دقیقه قبل از غذا، کودکان 6-12 ساله - 0.02 گرم 1-2 بار در روز. برای کودکان در سن مدرسه - pinaveria bromide (dicetel*)، یک مسدود کننده انتخابی کانال های کلسیم در سلول های روده، 50-100 میلی گرم 3 بار در روز.

پیش بینی

پیش آگهی اختلالات عملکردی مبهم است. اگرچه معیارهای رم نشان دهنده ماهیت پایدار و مطلوب دوره آنها است، در عمل تکامل آنها به آسیب شناسی ارگانیک اغلب امکان پذیر است. سوء هاضمه عملکردی می تواند به گاستریت مزمن، گاسترودئودنیت و زخم تبدیل شود.

گاستریت مزمن و گاسترودئودنیت

کد ICD-10

K29. گاستریت و اثنی عشر.

گاستریت مزمن و گاسترودئودنیت بیماری‌های پلی‌اتیولوژیک هستند که به طور پیوسته در حال پیشرفت هستند و التهابی-دیستروفی معده و/یا دوازدهه دارند.

طبق داده های رسمی، بروز آنها 100-150 در هر 1000 کودک است (58-65٪ در ساختار آسیب شناسی گوارشی).

اگر روش تشخیصی مورفولوژیکی را مبنا قرار دهیم، شیوع بیماری ها 5-2 درصد خواهد بود. عفونت HP، که در 20-90٪ از جمعیت رخ می دهد (شکل 3-2)، ممکن است با گاسترودئودنیت مزمن (CGD) همراه باشد. تنها یک رویکرد بالینی به مشکل CGD، بدون معاینه، منجر به تشخیص بیش از حد بیماری HP می شود. در روسیه، در مقایسه با کشورهای اروپای غربی، 3-6 برابر بیشتر کودکان مبتلا وجود دارد که با سطح آلودگی در کشورهای توسعه نیافته مطابقت دارد.

برنج. 3-2.شیوع هلیکوباکتر پیلوریدر جهان

اتیولوژی و پاتوژنز

بر اساس طبقه بندی سیدنی (1996)، گاستریت به انواع و مکانیسم های تشکیل متناظر آنها تقسیم می شود (شکل 3-3). وراثت سنگین زمانی تحقق می یابد که بدن در معرض عوامل نامطلوب برون زا و درون زا قرار گیرد.

برنج. 3-3.انواع گاستریت مزمن و ویژگی های آنها

عوامل برون زاخطر ابتلا به CGD:

تغذیه: غذای خشک، سوء استفاده از غذاهای تند و سرخ شده، کمبود پروتئین و ویتامین در رژیم غذایی، نقض رژیم غذایی و غیره.

روانی عاطفی: استرس، افسردگی.

محیطی: وضعیت جو، وجود نیترات در مواد غذایی، کیفیت پایین آب آشامیدنی.

مصرف برخی داروها: داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs)، گلوکوکورتیکوئیدها، آنتی بیوتیک ها و غیره.

حساسیت غذایی؛

وضعیت نامناسب سیستم دندانی؛

عادت های بد؛

اختلالات هورمونی عوامل درون زاخطر ابتلا به CGD:

عفونت HP؛

رفلاکس صفرا به معده؛

اختلالات غدد درون ریز.

عفونت HPدر دوران کودکی رخ می دهد؛ در صورت عدم درمان، باکتری ها به طور نامحدود در بدن باقی می مانند و باعث بیماری های گوارشی می شوند.

منبع عفونت: فرد آلوده، حیوان (گربه، سگ، خرگوش). راه های انتشار: خوراکی (با غذای آلوده)، آب (HP می تواند چند روز در آب سرد باشد) و تماس (دست های کثیف، ابزار پزشکی، بوسه). مکانیسم های عفونت: مدفوعی – دهانی و دهانی – دهانی (مثلاً از طریق بوسه). HPکاشته شده از مدفوع، آب، پلاک دندان.

پاتوژنز عفونت HP در بخش "زخم پپتیک" ارائه شده است.

طبقه بندی

طبقه بندی گاستریت مزمن و اثنی عشر در جدول ارائه شده است. 3-1.

جدول 3-1.طبقه بندی گاستریت مزمن و گاسترودئودنیت (Baranov A.A., Shilyaeva R.R., Koganov B.S., 2005)

تصویر بالینی

تظاهرات بالینی CGD متنوع است و به ماهیت نقض عملکردهای ترشحی و تخلیه معده، سن و ویژگی های شخصیتی کودک بستگی دارد. ویژگی های بالینی گاستریت مزمن در دوره تشدید با وضعیت ترشح اسید هیدروکلریک همراه است.

سندرم های مشخصه افزایش (یا طبیعی) ترشح اسید هیدروکلریک (بیشتر با گاستریت نوع B)

سندرم درد:شدید و طولانی مدت، همراه با مصرف غذا. درد زودرس مشخصه گاستریت فوندال، درد دیررس مشخصه گاستریت آنترال، درد شبانه مشخصه دئودنیت است. هیچ ارتباط روشنی با زمان سال یا اختلالات غذایی وجود ندارد. در کودکان بزرگتر، لمس درد متوسطی را در ناحیه اپی گاستر و پیلورودئودنال نشان می دهد.

سندرم سوء هاضمه:آروغ ترش، آروغ هوا، سوزش سر دل، تمایل به یبوست.

سندرم های مسمومیت غیر اختصاصیو آستنیامتغیر: بی ثباتی اتونومیک، تحریک پذیری، خستگی سریع در هنگام استرس روحی و جسمی، گاهی تب با درجه پایین.

سندرم‌های کاهش ترشح اسید هیدروکلریک (بیشتر با گاستریت نوع A)

سندرم دردخفیف، که با درد منتشر کسل کننده در اپی گاستر مشخص می شود. بعد از خوردن غذا احساس سنگینی و پری در قسمت فوقانی شکم وجود دارد. درد بسته به کیفیت و حجم غذا رخ می دهد و تشدید می شود. لمس درد منتشر خفیفی را در اپیگاستر نشان می دهد.

سندرم سوء هاضمهبر درد غالب است: آروغ زدن غذا، حالت تهوع، احساس تلخی در دهان، کاهش اشتها، نفخ، مدفوع ناپایدار. ممکن است کاهش اشتها، بیزاری از برخی غذاها (فرنی، محصولات لبنی و غیره) وجود داشته باشد.

سندرم مسمومیت غیر اختصاصیبیان شده، آستنیا غالب است. بیماران رنگ پریده هستند، وزن بدن آنها به دلیل نقض مرحله گوارشی غذا و اختلالات ثانویه پانکراس کاهش می یابد؛ در موارد شدید، تظاهرات هیپوپلی ویتامینوز و کم خونی مشاهده می شود.

با گاستریت رفلاکس (معمولا با گاستریت نوع C)به دلیل رفلاکس مداوم محتویات معده و اثنی عشر (رفلاکس معده به مری و اثنی عشر)، علائم سوء هاضمه فوقانی (معده) عمدتاً مشخص است: سوزش سر دل، آروغ ترش، آروغ زدن با هوا، احساس تلخی در دهان، از دست دادن اشتها.

ویژگی های تظاهرات بالینی عفونت DR:

هیچ ماهیت فصلی تشدید وجود ندارد.

دوره ای از بیماری وجود ندارد (علائم گاستریت تقریباً به طور مداوم مشاهده می شود).

اغلب حالت تهوع، استفراغ و سایر تظاهرات سندرم سوء هاضمه؛

ممکن است علائم عفونت وجود داشته باشد: تب با درجه پایین، مسمومیت خفیف، لکوسیتوز متوسط ​​در خون، افزایش ESR.

بوی بد دهان (هالیتوزیس).

تشخیص

علائم گاستریت یا گاسترودئودنیت در حین ازفاگودئودنوسکوپی:

ترشح بیش از حد محتویات معده؛

مخاط، اغلب مخلوط صفرا؛

به طور عمده پرخونی و تورم غشای مخاطی معده و/یا دوازدهه.

تورم و ضخیم شدن چین ها، هیپرپلازی فولیکولی (شکل 3-4، الف)، گاهی اوقات فرسایش (شکل 3-4، ب).

غشای مخاطی معده و/یا اثنی عشر رنگ پریده، کسل کننده، نازک شده، چین های ناهموار صاف، گاهی اوقات موزاییک غشای مخاطی (شکل 3-4، ج).

برنج. 3-4.تصویر آندوسکوپی: الف - گاستریت اگزوداتیو با هیپرپلازی فولیکولی غشای مخاطی. ب - گاستریت فرسایشی؛ ج - اگزوداتیو اثنی عشر

علائم آندوسکوپی شایع تر است HPگاستریت مرتبط:

زخم ها و فرسایش های متعدد در پیاز اثنی عشر.

ترشحات ابری معده؛

هیپرپلازی لنفوئیدی، هیپرپلازی سلول های اپیتلیال، غشای مخاطی ظاهری شبیه سنگفرش دارد (شکل 3-4، a را ببینید).

PH-متری داخل معده به شما امکان می دهد PH بدن و آنتروم معده را ارزیابی کنید. pH طبیعی بدن معده با معده خالی در کودکان بالای 5 سال 1.7-2.5 است، پس از تجویز یک محرک (هیستامین) - 1.5-2.5. آنتروم معده که اسید را خنثی می کند، به طور معمول PH بیش از 5 دارد، یعنی. تفاوت بین PH بدن و آنتروم معمولاً بالای 2 واحد است. کاهش این تفاوت نشان دهنده کاهش خنثی است

توانایی ترالیزه کردن آنتروم و اسیدی شدن احتمالی دوازدهه

لوله گذاری معده به شما امکان می دهد عملکردهای ترشحی، تخلیه و تولید اسید را ارزیابی کنید. در کودکان، افزایش یا حفظ عملکرد تولید اسید اغلب تشخیص داده می شود. در HP-عفونت در کودکان هیپوکلریدری ندارد، تولید اسید همیشه افزایش می یابد. در نوجوانان، با ساب آتروفی غشای مخاطی، اسیدیته اغلب کاهش می یابد. وجود یا عدم وجود ساب آتروفی و ​​آتروفی، درجه آتروفی را فقط می توان از نظر بافت شناسی ارزیابی کرد.

تشخیص HP-عفونت برای روشن شدن نوع گاسترودئودنیت و درمان بعدی اجباری است (به فصل 1 مراجعه کنید).

پاتومورفولوژی

کامل ترین تصویر از آسیب معده با مطالعه جامع نمونه های بیوپسی قسمت های آنتروم، فوندوس (بدن) و زاویه معده ارائه شده است (شکل 3-5).

قبل از آشنایی با تغییرات هیستومورفولوژیک در مخاط معده، اجازه دهید ویژگی های ساختار سلولی آن را یادآوری کنیم (شکل 3-5، a). غدد اصلی دارای 5 نوع سلول هستند: اپیتلیوم پوششی، اصلی، پوششی (پاریتال)، مخاطی (جام). سلول های اصلی پپسین تولید می کنند، سلول های جداری مواد تشکیل دهنده اسید هیدروکلریک تولید می کنند و سلول های جامی و پوششی ترشحات مخاطی تولید می کنند. در آنتروم، غدد پیلور یک ترشح قلیایی تولید می کنند. آنتروم در تنظیم هومورال و رفلکس عصبی ترشح معده نقش دارد. در پایین دخمه های دوازدهه و روده کوچک سلول های پانت وجود دارد که از دستگاه گوارش محافظت ضد باکتریایی می کنند. مولکول های محافظ اصلی تولید شده توسط سلول های Paneth عبارتند از α-دفنسین ها، لیزوزیم، فسفولیپاز A2 و پپتیدهای کاتیونی.

از نظر بافت شناسی آنها با: گاستریت منتشر فعال، گاستریت سطحی با آسیب به غدد بدون آتروفی، با ساب آتروفی یا آتروفی مشخص می شوند که در آن تغییر تدریجی در ترکیب سلولی مشاهده می شود (شکل 3-5، a را ببینید). برای HP- عفونت با بازسازی اپیتلیوم (متاپلازی) از نوع پیلور یا روده مشخص می شود که بیشتر در گاستریت آتروفیک تشخیص داده می شود.

برنج. 3-5.تغییرات در گاستریت مزمن: a - هنجار و تغییرات در گاستریت مزمن: نمودار ساختار سلولی و بافتی مخاط معده (رنگ آمیزی با هماتوکسیلینوزین. χ 50؛ b - بخش ها و قسمت هایی از معده

تشخیص های افتراقی

این بیماری از سوء هاضمه عملکردی، زخم، بیماری های دستگاه صفراوی، پانکراس و کبد متمایز می شود.

رفتار

درمان دارویی با توجه به نوع گاستریت انجام می شود.

با توجه به اینکه تعداد غالب موارد گاستریت نوع B ناشی از HP،اساس درمان، به ویژه گاستریت فرسایشی و/یا اثنی عشر، ریشه کنی است HP(درمان ضد هلیکوباکتر در بخش "زخم پپتیک" ارائه شده است). فقط در صورت شناسایی انجام می شود HPیک روش تحقیق تهاجمی یا دو روش غیر تهاجمی. توصیه می شود همه اعضای خانواده درمان شوند.

برای افزایش ترشح معده، آنتی اسیدها تجویز می شود: آلگلدرات + هیدروکسید منیزیم (Maalox*، Almagel*)، فسفات آلومینیوم (phosphalugel*)، Gastal*، gastrofarm* به صورت سوسپانسیون، قرص.

Maalox* به صورت خوراکی برای کودکان 4 تا 12 ماه، 7.5 میلی لیتر (1/2 قاشق چایخوری)، بالای یک سال - 5 میلی لیتر (1 قاشق چایخوری) 3 بار در روز، برای نوجوانان - 5-10 میلی لیتر (سوسپانسیون، ژل) تجویز می شود. یا 2-3 قرص 0.5-1 ساعت قبل از غذا و در شب. پس از دستیابی به اثر درمانی، درمان نگهدارنده با 5 میلی لیتر یا 1 قرص 3 بار در روز به مدت 2-3 ماه انجام می شود. سوسپانسیون یا ژل باید قبل از استفاده با تکان دادن بطری یا ورز دادن کامل کیسه با انگشتان همگن شود.

آلماگل* در سوسپانسیون برای کودکان زیر 10 سال با دوز 1/3، 10-15 سال - 1/2، بالای 15 سال - 1 قاشق 3-4 بار در روز 1 ساعت قبل از غذا و در ساعت استفاده می شود. شب

فسفالوژل* به صورت خوراکی تجویز می شود، می توان آن را قبل از استفاده در 1/2 لیوان آب رقیق کرد. کودکان زیر 6 ماه - 4 گرم (1/4 کیسه)، یا 1 قاشق چایخوری، پس از هر 6 تغذیه؛ بیش از 6 ماه - 8 گرم (1/2 کیسه)، یا 2 قاشق چایخوری. - بعد از هر 4 بار تغذیه در کودکان بزرگتر، دوز توصیه شده 1-2 ساشه ژل 2-3 بار در روز است.

در صورت هیپراسیدیتی شدید، از یک عامل ضد ترشح استفاده می شود، M1-آنتی کولینرژیک پیرنزپین (گاستروسپین*) در قرص های 25 میلی گرمی، کودکان 4 تا 7 سال - 1/2 قرص، 8-15 سال - در 2- اول 3 روز، 50 میلی گرم 2 تا 3 بار در روز 30 دقیقه قبل از غذا، سپس 50 میلی گرم 2 بار در روز. دوره درمان 4-6 هفته است. حداکثر دوز روزانه 200 میلی گرم است. مسدود کننده های گیرنده هیستامین H2 (فاموتیدین، رانیتیدین) را می توان برای کودکان بالای 10 سال به مدت 2 هفته با دوز 0.02-0.04 گرم در شب تجویز کرد.

برای گاستریت فرسایشی ناشی از NSAID ها، از محافظ های گوارشی استفاده می شود.

از داروهای تشکیل دهنده فیلم نیز استفاده می شود، به عنوان مثال سوکرالفات (ونتر *)، به شکل ژل خوراکی و قرص های 1 گرمی، که بدون جویدن، با مقدار کمی آب شسته می شوند. کودکان - 0.5 گرم 4 بار در روز، نوجوانان - 0.5-1 گرم 4 بار در روز یا 1-2 گرم صبح و عصر 30-60 دقیقه قبل از غذا. حداکثر دوز روزانه 8-12 گرم است. دوره درمان - 4-6 هفته، در صورت لزوم - تا 12 هفته.

پروستاگلاندین ها - میزوپروستول (Cytotec *) برای نوجوانان (ترجیحاً بالای 18 سال) به صورت خوراکی، در طول وعده های غذایی، 400-800 میکروگرم در روز در 2-4 دوز منقسم استفاده می شود.

یک داروی آرام بخش گیاهی از میوه های زالزالک + عصاره گل سنجد سیاه + ریزوم سنبل الطیب با ریشه (Novo-Passit*) برای کودکان از 12 سالگی توصیه می شود. ریزوم های دارویی سنبل الطیب با ریشه به صورت خوراکی 30 دقیقه پس از غذا تجویز می شود: برای کودکان 1 تا 3 ساله - 1/2 قاشق چایخوری. 2 بار در روز، 3-6 سال - 1 قاشق چایخوری. 2-3 بار در روز، 7-12 سال - 1 قاشق دسر 2-3 بار در روز، بالای 12 سال - 1 قاشق غذاخوری. ل 2-3 بار در روز. توصیه می شود قبل از مصرف دم کرده را تکان دهید. عصاره سنبل الطیب * در قرص برای کودکان بالای 3 سال 1-2 قرص خوراکی 3 بار در روز تجویز می شود.

آنتی کولینرژیک ها و آنتی اسیدها برای گاستریت نوع A تجویز نمی شوند.

در صورت وجود درد و سندرم های سوء هاضمه، با تجویز خوراکی یا تزریق عضلانی متوکلوپرامید، سولپیراید، no-shpa*، butylscopolamine bromide (buscopan*)، دروتاورین اثر خوبی حاصل می شود. داروهای گیاهی محصور کننده و قابض به طور گسترده توصیه می شود: دم کرده برگ چنار، بومادران، بابونه، نعناع، ​​مخمر سنت جان قبل از غذا به مدت 2-4 هفته.

به منظور تحریک عملکرد ترشحی معده می توان از یک داروی گیاهی دارویی – عصاره برگ درخت چنار (پلانتاگلوسید*) استفاده کرد. گلوسید Planta * در گرانول برای تهیه سوسپانسیون برای تجویز خوراکی برای کودکان زیر 6 سال - 0.25 گرم (1/4 قاشق چایخوری)، 6-12 سال - 0.5 گرم (1/2 قاشق چایخوری)، بالای 12 سال تجویز می شود. ساله - 1 گرم (1 قاشق چایخوری) 2-3 بار در روز 20-30 دقیقه قبل از غذا. مدت درمان 3-4 هفته است. برای جلوگیری از عود، دارو در دوزهای فوق 1-2 بار در روز به مدت 1-2 ماه استفاده می شود.

پپسین، بتائین + پپسین (قرص اسیدین پپسین*) و سایر داروها برای اهداف جایگزین استفاده می شوند. قرص اسیدین پپسین* به صورت خوراکی، 0.25 گرم، در حین یا بعد از غذا، از قبل در 100-50 میلی لیتر آب، 3-4 بار در روز حل می شود. دوره درمان 2-4 هفته است.

برای بهبود تروفیسم مخاط معده، از عواملی استفاده می شود که میکروسیرکولاسیون، سنتز پروتئین و فرآیندهای ترمیمی را بهبود می بخشد: آماده سازی اسید نیکوتینیک، ویتامین های B و C به صورت خوراکی و تزریقی، دیاکسومتیل تتراهیدروپیریمیدین (متیلوراسیل *)، سولکوسریل *. متیلوراسیل* در قرص های 500 میلی گرمی تجویز می شود:

کودکان از 3 تا 8 سال - 250 میلی گرم، بالای 8 سال - 250-500 میلی گرم 3 بار در روز در طول یا بعد از غذا. دوره درمان 10-14 روز است.

در درمان گاستریت نوع C (گاستریت ریفلاکس) که با اختلالات حرکتی رخ می دهد، داروی پروکینتیک دومپریدون (Motilium*, Motilak*, Motinorm*, Domet*) به صورت خوراکی 20-15 دقیقه قبل از غذا برای کودکان زیر 5 سال استفاده می شود. سن - به صورت سوسپانسیون برای تجویز خوراکی 2.5 میلی گرم به ازای 10 کیلوگرم وزن بدن 3 بار در روز و در صورت لزوم، قبل از خواب.

برای حالت تهوع و استفراغ شدید - 5 میلی گرم به ازای هر 10 کیلوگرم وزن بدن 3-4 بار در روز و قبل از خواب؛ در صورت لزوم می توان دوز را دو برابر کرد. برای کودکان بالای 5 سال و نوجوانان، دومپریدون در قرص های 10 میلی گرمی 3-4 بار در روز و علاوه بر این قبل از خواب، با حالت تهوع و استفراغ شدید - 20 میلی گرم 3-4 بار در روز و قبل از خواب تجویز می شود.

پروکینتیک ها (کوردیناکس *، پریستیل *) برای کودکان بزرگتر با 0.5 میلی گرم بر کیلوگرم در 3 دوز منقسم 30 دقیقه قبل از غذا تجویز می شود، دوره درمان 3-4 هفته است.

درمان فیزیوتراپی در دوره حاد: الکتروفورز پلاتی فیلین - در ناحیه اپی گاستر، برم - در ناحیه یقه، در مرحله فروکش - اولتراسوند، لیزر درمانی.

جلوگیری

مشاهده داروخانه طبق گروه حسابداری III انجام می شود، دفعات معاینات توسط متخصص اطفال حداقل 2 بار در سال، توسط متخصص گوارش - 1 بار در سال است. ازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی یک بار در سال برای سندرم درد انجام می شود.

انتصاب ماساژ، طب سوزنی، فیزیوتراپی. درمان آسایشگاهی – استراحتگاهی مطلوب است.

کودک مبتلا به CGD مشروط به حذف از ثبت داروخانه مشروط به 5 سال بهبودی بالینی و آندوسکوپی است.

پیش بینی

پیش آگهی مطلوب است، اما CGD پس از عفونت رخ می دهد HP،همراه با افزایش تولید اسید، که می تواند منجر به فرسایش شود

گاستریت و زخم اثنی عشر. با گذشت زمان، در غیاب درمان، آتروفی غشای مخاطی و کاهش تولید اسید رخ می‌دهد که منجر به متاپلازی و دیسپلازی می‌شود. شرایط پیش سرطانی

بیماری زخم

کدهای ICD-10

K25. زخم معده.

K26. زخم اثنی عشر.

یک بیماری عودکننده مزمن که با دوره‌های متناوب تشدید و بهبودی رخ می‌دهد که علامت اصلی آن ایجاد زخم در دیواره معده و/یا دوازدهه است.

شیوع

بروز زخم 1.6±0.1 در 1000 کودک است که 7 تا 10 درصد در میان جمعیت بزرگسال است. در دانش آموزان مدرسه، PU 7 برابر بیشتر از کودکان پیش دبستانی رخ می دهد، در کودکان ساکن در شهر - 2 برابر بیشتر از مناطق روستایی. در 81٪ موارد، محل نقص اولسراتیو دوازدهه است، در 13٪ - معده، در 6٪ محلی سازی ترکیبی وجود دارد. در دختران، زخم بیشتر از پسران (53٪) مشاهده می شود، اما ترکیب زخم معده و اثنی عشر در پسران 1.4 برابر بیشتر است. عوارض زخم در کودکان در تمام گروه های سنی با فراوانی یکسان مشاهده شد.

اتیولوژی و پاتوژنز

PU یک بیماری پلی اتیولوژیک است. موارد زیر در شکل گیری و مزمن شدن آن نقش دارند:

میکروارگانیسم ها (عفونت با HP)؛

عوامل عصب روانی (استرس در کودکان عامل اصلی در PU است: استرس عاطفی، احساسات منفی، موقعیت های درگیری و غیره).

ارثی-قانونی (افزایش توده سلولهای جداری، افزایش ترشح گاسترین در پاسخ به مصرف غذا، کمبود مهارکننده تریپسین، گروه خونی I و غیره - حدود 30٪ از بیماران).

اثرات دارویی و سمی؛

اختلالات غدد درون ریز؛

نقض رژیم، عادات غذایی و غیره.

پاتوژنز زخم بر اساس عدم تعادل بین عوامل تهاجم و دفاع است (شکل 3-6).

برنج. 3-6.گردن "فلس" با زخم معده (طبق گزارش Saluper V.P.، 1976)

در PU، نسبت سلول‌های G و D آنترال به سمت افزایش سلول‌های G تغییر می‌کند که به طور قابل اعتمادی با هیپرگاسترینمی و هیپرگاسترینمی با هیپراسیدیتی همراه است. هیپرپلازی سلول های گاسترین ممکن است یکی از ویژگی های اولیه دستگاه غدد درون ریز دستگاه گوارش باشد که اغلب به صورت ژنتیکی تعیین می شود.

میکروارگانیسم ها - HP تولید کننده اوره آز، که در سال 1983 توسط دانشمندان استرالیایی کشف شد - در افزایش خواص تهاجمی محتویات معده و تضعیف خواص محافظتی غشای مخاطی معده و دوازدهه نقش دارند. وی. مارشالو /. وارن(شکل 3-7). آنها تقریباً در 90٪ از بیماران مبتلا به زخم اثنی عشر و در 70٪ با زخم معده شناسایی می شوند. ولی HPیک عامل بیماریزای اجباری زخم اثنی عشر در کودکان به خصوص زیر 10 سال نیست.

برنج. 3-7.عوامل موثر بر حدت HPجدول 3-2.طبقه بندی BU (Mazurin A.V., 1984)

تصویر بالینی

PU متنوع است، تصویر معمولی همیشه مشاهده نمی شود، که تشخیص را بسیار پیچیده می کند.

ویژگی های دوره زخم در کودکان در حال حاضر:

تسطیح فصلی تشدیدها؛

بدون علامت در 50 درصد بیماران؛

تظاهرات بالینی محو شده در برخی از بیماران با ایجاد سریع عوارض زخم اثنی عشر به شکل خونریزی یا سوراخ شدن.

شکایت اصلی درد است. در نواحی اپی گاستر، اطراف ناف موضعی است، گاهی اوقات در سراسر شکم پخش می شود. در یک مورد معمولی، درد ثابت، شدید می شود، حالت شبانه و «گرسنه» به خود می گیرد و با مصرف غذا کاهش می یابد. ریتم درد موینیهان ظاهر می شود (گرسنگی - درد - مصرف غذا - فاصله زمانی نور - گرسنگی - درد و غیره). اختلالات سوء هاضمه: سوزش سر دل، آروغ زدن، استفراغ، تهوع - با افزایش

با افزایش مدت بیماری. اشتها در 1/5 بیماران کاهش می یابد و رشد فیزیکی ممکن است به تاخیر بیفتد. تمایل به یبوست یا مدفوع ناپایدار وجود دارد. سندرم آستنیک با ناتوانی عاطفی، اختلال خواب به دلیل درد و افزایش خستگی ظاهر می شود. هیپرهیدروزیس کف دست و پا، افت فشار خون شریانی، درموگرافیسم قرمز و گاهی برادی کاردی ممکن است مشاهده شود.

در طول معاینه فیزیکی، زبان پوشیده شده با لمس مشخص می شود - درد در ناحیه پیلورودئودنال، اپی گاستر، گاهی اوقات در هیپوکندری سمت راست، علامت مثبت مندلی (درد هنگام ضربه زدن با انگشتان خم شده دست راست در ناحیه دست راست). انحنای بیشتر و کمتر معده).

نکته اصلی در تشخیص بیماری معاینه آندوسکوپی به دلیل شروع بدون علامت و اغلب تظاهر با عوارض است (شکل 3-8، a).

از جمله عوارض ثبت شده:

خونریزی (استفراغ همراه با خون، ملنا (مدفوع سیاه)، ضعف، سرگیجه، تاکی کاردی، افت فشار خون) (شکل 3-8، ب).

سوراخ شدن (پارگی زخم در حفره شکم) که به صورت حاد رخ می دهد و با درد شدید در ناحیه اپی گاستر، تنش در دیواره قدامی شکم و علائم تحریک صفاق همراه است.

نفوذ (نفوذ زخم به سایر اندام ها) - سندرم درد مداوم، درد شدیدی که به پشت تابش می کند، استفراغی که تسکین نمی دهد.

تنگی پیلور، ناشی از تشکیل اسکار در محل زخم های "بوسیدن" در دیواره های قدامی و خلفی دوازدهه (شکل 3-8، ج).

پریویسسریت (فرآیند چسبنده)، که با زخم بین معده یا دوازدهه و اندام های مجاور (لوزالمعده، کبد، کیسه صفرا) ایجاد می شود.

برنج. 3-8.تشخیص زخم اثنی عشر: الف - تکنیک ازفاگوگاسترودئودنوسکوپی. ب - خونریزی معده از زخم معده؛ ج - تنگی پیاز اثنی عشر

رم). با درد شدید مشخص می شود که پس از یک وعده غذایی سنگین، در هنگام فعالیت بدنی و تکان دادن بدن تشدید می شود. در میان اشکال پیچیده زخم، خونریزی غالب است (80٪)، تنگی (10٪)، سوراخ شدن (8٪) و نفوذ زخم (1.5٪) کمتر مشاهده می شود؛ پری ویسریت (0.5٪) و بدخیمی بسیار نادر هستند.

تشخیص

بهینه ترین روش تشخیصی، ازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی است (جدول 3-3)، که برای انجام بیوپسی هدفمند از غشای مخاطی معده و دوازدهه برای روشن شدن ماهیت و شدت تغییرات پاتومورفولوژیکی استفاده می شود.

جدول 3-3.نتایج ازفاگوگاسترودئودنوسکوپی برای بیماری اولسراتیو

معاینه آندوسکوپی 4 مرحله از فرآیند زخم را نشان می دهد (جدول 3-2 را ببینید). در طول درمان، انتقال از مرحله I به مرحله II پس از 10-14 روز، از مرحله II به III - پس از 2-3 هفته، از مرحله III به IV - پس از 30 روز مشاهده می شود. پسرفت کامل تغییرات التهابی همزمان در غشای مخاطی ناحیه گوارشی پس از 2-3 ماه رخ می دهد.

اشعه ایکس معده و اثنی عشر با باریم تنها در صورتی توجیه می شود که به ناهنجاری های مادرزادی دستگاه گوارش مشکوک باشد یا از نظر فنی انجام ازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی غیرممکن باشد (شکل 3-9، a).

تشخیص عفونت HP با استفاده از روش‌های تهاجمی و غیرتهاجمی انجام می‌شود که استاندارد طلایی آن تشخیص است. HPدر بیوپسی از غشای مخاطی معده و/یا دوازدهه (به فصل 1 مراجعه کنید).

وضعیت عملکرد ترشحی معده با PH متری یا لوله گذاری معده ارزیابی می شود.

پاتومورفولوژی

از نظر ماکروسکوپی، 1-3 نقص اولسراتیو با پلاک فیبرینی و لبه های غلتکی شکل تشخیص داده می شود (شکل 3-9، b). در اطراف نقایص، غشای مخاطی پرخون، با خونریزی های دقیق است. از نظر میکروسکوپی، نکروز با رسوبات فیبرینی در انتهای نقص اولسراتیو قابل مشاهده است که در اطراف آن تجمع لکوسیت ها و احتقان عروق وجود دارد. یک نقص زخمی عمیق غشای مخاطی (تقریباً به صفحه عضلانی) با تغییرات چرکی-نکروزه در دیواره ها و پایین در شکل نشان داده شده است. 3-9، ج.

برنج. 3-9.الف - رادیوگرافی: علامت یک طاقچه با نقص اولسراتیو در معده. ب - نمونه ماکروسکوپی غشای مخاطی دوازدهه (فلش ها نشان دهنده نقص هستند). ج - تصویر میکروسکوپی نقص اولسراتیو در دیواره اثنی عشر (رنگ آمیزی با هماتوکسیلینوزین، χ 100)

تشخیص های افتراقی

تشخیص افتراقی با زخم های حاد ایجاد شده در پس زمینه استرس حاد، سوختگی (زخم کرلینگ)، تروما (زخم کوشینگ)، عفونت (سیتومگالوویروس، تبخال و غیره) یا مصرف داروها (NSAIDs و غیره) انجام می شود.

رفتار

درمان طبق یک اصل مرحله ای انجام می شود. اهداف درمانی:

تسکین التهاب، بهبود زخم، دستیابی به بهبودی پایدار؛

ریشه کنی عفونت HP؛

پیشگیری از عود، پیشگیری از تشدید و عوارض.

در صورت تشدید بستری در بخش گوارش الزامی است. (مرحله اول درمان). استراحت در بستر برای 2-3 هفته تجویز می شود.

در بین داروها، آنتی اسیدها برای کودکان خردسال تجویز می شود. آلگلدرات + هیدروکسید منیزیم (maalox*) به صورت خوراکی، برای کودکان 4 تا 12 ماه - 7.5 میلی لیتر (1/2 قاشق چایخوری)، بالای 1 سال - 15 میلی لیتر (1 قاشق چایخوری) 3 بار در روز، برای نوجوانان - 5- استفاده می شود. 10 میلی لیتر (سوسپانسیون، ژل) یا 2-3 قرص 30 دقیقه قبل از غذا و در شب در صورت لزوم، RD به 15 میلی لیتر یا 3-4 قرص افزایش می یابد.

IPN. امپرازول (Losec*، Omez*) از 12 سالگی، 1 کپسول (20 میلی گرم) یک بار در روز با معده خالی تجویز می شود. دوره درمان زخم اثنی عشر 2-3 هفته است، در صورت لزوم، درمان نگهدارنده برای 2-3 هفته دیگر انجام می شود. برای زخم معده - 4-8 هفته. لانزوپرازول (Helicol*، Lanzap*) - 30 میلی گرم در روز در یک دوز صبح به مدت 2-4 هفته، در صورت لزوم - تا 60 میلی گرم در روز. پانتوپرازول (پانوم*، پپتازول*) به صورت خوراکی، بدون جویدن، همراه با مایع، 80-40 میلی گرم در روز تجویز می شود، دوره درمان اسکار زخم اثنی عشر 2 هفته، زخم معده و ازوفاژیت رفلاکس 4-8 هفته است. رابپرازول (Pariet*) از 12 سالگی به صورت خوراکی 20 میلی گرم یک بار در روز صبح ها تجویز می شود. دوره درمان 4-6 هفته است، در صورت لزوم - تا 12 هفته. کپسول ها به طور کامل بدون جویدن بلعیده می شوند.

مسدود کننده های گیرنده H2 هیستامین فاموتیدین (گاستروسیدین*، کواماتل*، فاموسان*) به صورت خوراکی با دوز 0.5 میلی گرم بر کیلوگرم در روز قبل از خواب یا 0.025 میلی گرم 2 بار در روز تجویز می شود. برای کودکان با وزن کمتر از 10 کیلوگرم خوراکی، mg/kg 2-1 در روز، تقسیم به 3 دوز. برای کودکان با وزن بیش از 10 کیلوگرم - خوراکی با دوز 1-2 میلی گرم بر کیلوگرم در روز، تقسیم به 2 دوز.

سوکرالفات گاستروپروتکتور تشکیل دهنده فیلم (ونتر*) به صورت ژل خوراکی و قرص 1 ساعت قبل از غذا و قبل از خواب تجویز می شود. برای کودکان 0.5 گرم 4 بار در روز، نوجوانان - 0.5-1 گرم 4 بار در روز، یا 1 گرم در صبح و عصر، یا 2 گرم 2 بار در روز (بعد از بیدار شدن از خواب صبح و قبل از خواب) تجویز می شود. معده)؛ حداکثر DM - 8-12 گرم دوره درمان - 4-6 هفته، در صورت لزوم - تا 12 هفته.

وقتی عفونت HP تأیید شد، ریشه‌کنی HP با رژیم‌های خط 1 و 2 حاوی بیسموت یا امز در ترکیب با یک یا دو داروی ضد باکتری انجام می‌شود. موفقیت در 90-70 درصد بیماران به دست می آید، با این حال، عوارض، عوارض جانبی (جدول 3-4) و مقاومت (مقاومت) به PPIها، آنتی بیوتیک ها (به ویژه مترونیدازول) و سایر داروها بر موفقیت درمان تأثیر می گذارد.

جدول 3-4.عوارض جانبی درمان ریشه کنی

گزینه های درمان خط اول (سه گانه)

بر اساس آماده سازی بیسموت:

بیسموت ساب سیترات (د-نول*) 8 میلی گرم بر کیلوگرم (تا 480 میلی گرم در روز) + آموکسی سیلین (فلموکسین*، هیکنسیل*) 25 میلی گرم بر کیلوگرم (تا 1 گرم در روز) یا کلاریترومایسین (فرومیلید*، کلاسید*) 7.5 میلی گرم بر کیلوگرم (تا 500 میلی گرم در روز) + نیفوراتل (مکمیرور*) 15 میلی گرم بر کیلوگرم یا فورازولیدون 20 میلی گرم بر کیلوگرم؛

بیسموت ساب سیترات + کلاریترومایسین + آموکسی سیلین.

بر اساس IPN:

PPI + کلاریترومایسین یا (در کودکان بالای 8 سال) تتراسایکلین 1 گرم در روز + نیفوراتل یا فورازولیدون.

PPI + کلاریترومایسین یا (در کودکان بالای 8 سال) تتراسایکلین + آموکسی سیلین.

ترکیب آموکسی سیلین (فلموکسین سولوتاب*) + آماده سازی بیسموت (بیسموت ساب سیترات) + PPI دارای اثر ضد باکتریایی موضعی در ترکیب با اثرات پوششی، محافظ سلولی، ضد باکتریایی و ضد ترشحی است که باعث می شود از استفاده از یک عامل ضد باکتری دوم در بدن جلوگیری شود. رژیم درمانی ریشه کنی برای کودکان مبتلا به بیماری اولسراتیو

درمان خط دوم(چهار درمانی) برای ریشه کنی سویه ها توصیه می شود HP،مقاوم به آنتی بیوتیک ها، با درمان قبلی ناموفق. بیشتر اوقات، بیسموت ساب سیترات + آموکسی سیلین یا کلاریترومایسین تجویز می شود. در کودکان بالای 8 سال - تتراسایکلین + نیفوراتل یا فورازولیدون + PPI.

گنجاندن پروبیوتیک های حاوی لاکتوباسیل ها که آنتاگونیست های HP هستند در رژیم درمانی می تواند بروز عوارض جانبی را کاهش داده و تحمل درمان ضد هلیکوباکتر را بهبود بخشد.

دارودرمانیشامل ویتامین‌ها (C، U، گروه B)، آرام‌بخش‌ها، داروهای ضد اسپاسم (پاپاورین، no-spa*)، مسدودکننده‌های گیرنده کولینرژیک است. روش های عمومی فیزیوتراپی در تمام دوره های بیماری نشان داده شده است. روش های موضعی از مرحله دوم زخم شروع می شود، روش های حرارتی (پارافین، اوزوکریت) - فقط در طول دوره بهبود زخم. در درمان مرحله حاد زخم هنگام مصرف دارو، روش‌های فیزیکی کاملاً نقش کمکی دارند، اما در دوره بهبودی بالینی و آندوسکوپی پیشرو می‌شوند.

همراه با روان درمانی (آرامبخش ها، داروهای ضد افسردگی، داروهای گیاهی) در اغلب موارد روان درمانی (خانوادگی و فردی) نشان داده می شود که وظایف آن شامل تسکین تنش عاطفی و از بین بردن استرس است.

اثربخشی بالینی و اقتصادی رویکردهای جدید برای تشخیص و درمان زخم و CGD به طور کلی (شکل 3-10) می تواند به نتایج زیر منجر شود:

کاهش تعداد عود بیماری از 2-3 بار در سال به 0.

کاهش 10 برابری تعداد عوارض بیماری اولسراتیو؛

امتناع از درمان جراحی زخم؛

درمان بیش از 80 درصد بیماران به صورت سرپایی انجام می شود.

برنج. 3-10.تکامل درمان بیماری های مزمن دستگاه گوارش فوقانی

درمان عوارض زخمبه صورت بستری در بخش های جراحی انجام می شود. نشانه های مطلق مداخله جراحی عبارتند از سوراخ شدن ( سوراخ شدن - نفوذ زخم به داخل حفره آزاد شکم با ورود محتویات معده یا دوازدهه به آن)، نفوذ زخم (جوانه زدن زخم معده یا اثنی عشر به اندام ها یا بافت های اطراف) ، خونریزی زیاد، تنگی پیلور اسکار-زخم جبران نشده، بدخیمی زخم.

در خونریزی گوارشیرعایت دقیق ترین سه اصل ضروری است: سرماخوردگی، گرسنگی و استراحت. کودک باید فقط روی برانکارد حمل شود. یک بالون لاستیکی با یخ روی ناحیه معده قرار می گیرد، درمان هموستاتیک موضعی انجام می شود، که برای آن معده با محلول های یخ شسته می شود. ازوفاگوگاسترودودنوسکوپی اورژانسی برای تعیین محل منبع خونریزی و انجام هموستاز آندوسکوپی اندیکاسیون دارد.

درمان جایگزین انفوزیون-ترانسفوزیون (تزریق فرآورده های خونی و جایگزین های خون) ضروری است. همراه با اقدامات فوق، در طی 3-2 روز اول، امپرازول 20-40 میلی گرم به صورت داخل وریدی هر 8 ساعت یا رانیتیدین 25-50 میلی گرم یا فاموتیدین 10-20 میلی گرم هر 6 ساعت یکبار تجویز می شود. در صورت وجود فرسایش هموراژیک، سوکرالفات با دوز 2-1 گرم خوراکی هر 4 ساعت یکبار مصرف می شود. مسدود کننده گیرنده H2 هیستامین همیشه حداقل به مدت 6 ماه طولانی است تنها در صورت عدم تأثیر، درمان جراحی نشان داده می شود.

نشانه های نسبیخونریزی مکرر، تنگی پیلور تحت جبران و بی اثر بودن درمان محافظه کارانه نشان دهنده مداخله جراحی است. در صورت سوراخ شدن یا نفوذ زخم معده و/یا اثنی عشر با علائم پریتونیت، خونریزی زیاد، مداخله جراحی بر اساس نشانه های اضطراری،در سایر موارد طبق برنامه ریزی انجام می شود.

جلوگیری

پیشگیری اولیهشامل سازماندهی تغذیه و رژیم مناسب، ایجاد محیط مساعد در خانواده، امتناع از مصرف داروهای زخم زا و مبارزه با عادات بد است. بارگذاری بیش از حد با اطلاعات سمعی و بصری غیرقابل قبول است. لازم است به طور فعال افرادی که در معرض خطر ابتلا به زخم هستند شناسایی شوند (مستعد ارثی،

ترشح بیش از حد عملکردی اسید کلریدریک، CGD با افزایش تشکیل اسید)، و انتصاب ازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی.

پیشگیری ثانویه PUD - ادامه درمان توانبخشی.

مرحله دوم توانبخشی- استراحتگاه آسایشگاهی که در صورت عدم امکان در یک محیط سرپایی، زودتر از 3 ماه پس از ترخیص از بیمارستان انجام می شود. اگر نتیجه آزمایش اوره آز برای عفونت HP مثبت باشد، درمان ریشه‌کنی خط دوم نشان داده می‌شود.

مرحله سوم توانبخشی- مشاهده داروخانه در یک کلینیک با متخصص گوارش به مدت 5 سال یا بیشتر. هدف آن جلوگیری از تشدید بیماری است. درمان ضد عود 2-3 بار در سال در تعطیلات مدرسه انجام می شود. یک رژیم محافظتی تجویز می شود، جدول رژیم غذایی شماره 1 به مدت 3-5 روز، سپس جدول شماره 5، آماده سازی ویتامین و آنتی اسید، و در صورت لزوم، درمان فیزیوتراپی: گالوانیزه کردن و الکتروفورز دارویی ریز عناصر مختلف با آرایش عرضی الکترودها - سولفات مس، سولفات روی، محلول آلوئه ورا، الکتروفورز برم در ناحیه یقه. برای رفع تغییرات اسکار در معده و دوازدهه، از الکتروفورز محلول های لیداز یا تریلیتین استفاده می شود. استفاده درمانی از اکسیژن رسانی هایپرباریک (8-10 جلسه) برای بهبود میکروسیرکولاسیون موضعی و اکسیژن رسانی بافت های آسیب دیده از نظر بیماری زایی قابل توجیه است. برای تصحیح اختلالات روان تنی و اتونومیک همزمان، از جریان های فرکانس پایین با استفاده از تکنیک الکتروخواب استفاده می شود.

در برخی موارد، جریان های مدوله شده سینوسی، میدان الکترومغناطیسی با فرکانس فوق العاده بالا در محدوده دسی متر و سونوگرافی برای قسمت فوقانی شکم و ناحیه پاراورتبرال تجویز می شود. عوامل تأثیرگذار خفیف شامل یک میدان مغناطیسی متناوب است.

Esophagogastroduodenoscopy حداقل یک بار در سال انجام می شود؛ برای شکایات، نتایج مثبت واکنش خون مخفی مدفوع یا آزمایش تنفس اوره آز توصیه می شود.

در صورت لزوم، بیماران به حجم کاری مدرسه محدود می شوند - 1-2 روز در هفته (تحصیل در منزل)، معاف هستند.

معاف از امتحانات، اختصاص یک گروه بهداشتی خاص (محدودیت تربیت بدنی).

پیش بینی

پیش آگهی جدی است، به خصوص اگر کودک نقص های زخمی متعدد غشای مخاطی داشته باشد یا زخم(ها) در پشت پیاز دوازدهه قرار گرفته باشد. در چنین مواردی بیماری شدیدتر است و اغلب عوارضی مشاهده می شود. به کودکانی که تحت عمل جراحی قرار گرفته اند، وضعیت ناتوانی داده می شود. مشاهده بالینی بیمار توسط متخصص گوارش کودکان، رعایت قوانین فصلی و پیشگیری از تشدید به طور قابل توجهی پیش آگهی بیماری را بهبود می بخشد.

پیلوروسپاسم و پیلوروستنوزیس

در اوایل کودکی، اختلال عملکردی عملکرد حرکتی معده با افزایش اسپاستیک در تون قسمت خروجی آن و همچنین باریک شدن ارگانیک مادرزادی قسمت پیلور معده از مشکلاتی است که توجه ویژه متخصص اطفال را می طلبد. شرایط تشخیص افتراقی و انتخاب روش محافظه کارانه یا جراحی درمان.

پیلوروسپاسم

کد ICD-10

K22.4. دیسکینزی مری: اسپاسم مری.

پیلوروسپاسم یک اختلال در عملکرد حرکتی معده است که با افزایش اسپاستیک در صدای قسمت خروجی آن همراه است که عمدتاً در نوزادان مشاهده می شود.

اتیولوژی و پاتوژنز

بخش پیلور معده باریک ترین قسمت این اندام است که با مرز بین معده و دوازدهه مطابقت دارد. نام از کلمه گرفته شده است پیلور- "دروازه بان". در ناحیه پیلور معده یک لایه عضلانی عظیم (عضله قراردادی) وجود دارد که در بدو تولد نسبتاً توسعه یافته است. اگر تن آن در نتیجه اختلالات عملکردی سیستم عصبی عضلانی مختل شود، تخلیه غذا از معده به دوازدهه مشکل می شود، در معده باقی می ماند و استفراغ رخ می دهد. نقض عملکرد تنظیمی سیستم عصبی مرکزی و بخش خودمختار آن بیشتر در کودکان مبتلا به ترومای هنگام تولد و پس از هیپوکسی داخل رحمی مشاهده می شود، بنابراین این بیماری به عنوان بازتابی از اختلال عملکرد سیستم عصبی خودمختار در نظر گرفته می شود.

تصویر بالینی

از روزهای اول زندگی، با پیلوراسپاسم، بازگشت مجدد مشاهده می شود؛ با افزایش حجم غذا، استفراغ تاخیری حاوی محتویات اسیدی کشک شده بدون صفرا ظاهر می شود که از حجم غذای خورده شده تجاوز نمی کند. کودک علیرغم استفراغ، وزن بدنش را افزایش می دهد، اگرچه کافی نیست و اگر درمان به موقع شروع نشود، ممکن است سوءتغذیه ایجاد شود.

طبقه بندی

اشکال آتونیک و اسپاستیک پیلوروسپاسم وجود دارد. در شکل آتونیک، محتویات معده به آرامی و به تدریج از دهان خارج می شود. با اسپاسم، به طور متناوب، در تکان های تیز به شکل استفراغ آزاد می شود.

تشخیص

از نظر رادیولوژی، آسیب شناسی مشخص نمی شود، اما پس از 2 ساعت تاخیر در تخلیه توده حاجب وجود دارد. در

معاینه آندوسکوپی یک پیلور بسته را به شکل یک شکاف نشان می‌دهد که همیشه می‌توان با آندوسکوپ از آن عبور کرد، که به فرد اجازه می‌دهد علل ارگانیک انسداد پیلورودئودنال را رد کند.

تشخیص های افتراقی

این بیماری اغلب مشاهده می شود، باید از یک ناهنجاری نسبتاً رایج - تنگی پیلور (جدول 3-5) افتراق داده شود.

جدول 3-5.تشخیص افتراقی تنگی پیلور و پیلوراسپاسم

رفتار

باید برنامه خواب و بیداری را رعایت کرد و همچنین کودک را 5-10 دقیقه پس از تغذیه در وضعیت عمودی برای چند دقیقه نگه داشت و پس از آن او را به پهلو قرار داد تا در صورت لزوم از ورود استفراغ یا شیر به نای جلوگیری شود. نارسایی رخ می دهد.

در بین داروها، 0.5-1.0 میلی لیتر از محلول 2٪ پاپاورین هیدروکلراید یا محلول 2٪ no-shpa*، رقیق شده در 10-15 میلی لیتر آب جوشیده، به صورت خوراکی استفاده می شود. از 3 ماهگی - محلول پرومتازین 2.5٪، 1-2 قطره 15 دقیقه قبل از تغذیه. در موارد شدید، کودکان، بسته به سن، می توانند از داروهای کاهش دهنده رفلکس گگ استفاده کنند: محلول سولفات آتروپین 0.1٪ - 0.25-1.0 میلی گرم زیر جلدی، عضلانی یا داخل وریدی 1-2 بار در روز. حداکثر RD 1 میلی گرم، دوز روزانه 3 میلی گرم است. شما می توانید ویتامین B1، شیاف با پاپاورین را توصیه کنید.

فیزیوتراپی:الکتروفورز پاپاورین هیدروکلراید، دروتاورین در ناحیه اپی گاستر شماره 5-10. استفاده از پارافین در ناحیه شکم شماره 5-6 یک روز در میان.

پیش بینی

پیش آگهی مطلوب است؛ در 3-4 ماهگی، علائم پیلوروسپاسم معمولاً ناپدید می شوند.

تنگی پیلور

کدهای ICD-10

Q40.0. تنگی پیلور کودکان.

K31.8. سایر بیماریهای معده و اثنی عشر: تنگ شدن معده به شکل ساعت شنی

تنگی پیلور یک ناهنجاری مادرزادی در قسمت پیلور معده است (شکل 3-11، الف)، انحطاط لایه عضلانی پیلور، ضخیم شدن آن همراه با اختلال در عصب، در نتیجه پیلور ظاهر می شود. تشکیل تومور مانند سفید شبیه غضروف. در نوجوانان و بزرگسالان، تنگی پیلور به عنوان عارضه زخم معده یا تومور این بخش در نظر گرفته می شود.

بروز یک نوزاد از هر 300 نوزاد 4 روزه تا 4 ماهه است. در پسران، در مقایسه با دختران، این نقص 4 برابر بیشتر رخ می دهد.

اتیولوژی و پاتوژنز

عوامل اصلی اتیوپاتوژنتیک در کودکان به دلایل زیر برمی گردد:

اختلال در عصب، توسعه نیافتگی گانگلیون پیلور؛

تاخیر داخل رحمی در باز شدن کانال پیلور؛

هیپرتروفی و ​​تورم عضلات قسمت پیلور معده (به شکل 3-11، a مراجعه کنید).

شدت و زمان شروع علائم تنگی پیلور به میزان باریک شدن و طول پیلور، توانایی های جبرانی معده کودک بستگی دارد.

در بزرگسالان، تنگی پیلور اغلب نتیجه‌ی اسکار شدید ناشی از بیماری اولسراتیو یا نئوپلاسم بدخیم است.

طبقه بندی

اشکال حاد و طولانی مدت تنگی مادرزادی پیلور، مراحل جبران، ساب جبران و جبران وجود دارد.

تصویر بالینی

معمولاً علائم به تدریج افزایش می یابد. علائم نقص در روزهای اول پس از تولد ظاهر می شود، اما بیشتر در هفته 2-4 زندگی. پوست خشک می شود، اجزای صورت تیزتر می شوند، حالت گرسنگی ظاهر می شود و کودک بزرگتر از سن خود به نظر می رسد.

اولین و اصلی ترین علامت تنگی پیلور، استفراغ چشمه است که در فاصله بین شیردهی رخ می دهد، ابتدا نادر است، سپس بیشتر می شود. حجم استفراغ متشکل از شیر دلمه با بوی ترش و بدون مخلوط صفرا از دوز یک بار تغذیه بیشتر است. کودک بی قرار می شود، سوء تغذیه و کم آبی ایجاد می شود، ادرار نادر می شود و تمایل به یبوست ظاهر می شود.

هنگام معاینه شکم در ناحیه اپی گاستر، تورم و افزایش تقسیم بندی قابل مشاهده با چشم مشخص می شود.

پریستالسیس فعلی معده از علائم ساعت شنی است (شکل 3-11، ب). در 50-85٪ موارد، در زیر لبه کبد، در لبه بیرونی عضله راست روده، می توان پیلور را لمس کرد که ظاهر یک تومور متراکم و آلویی شکل است که از بالا به پایین حرکت می کند. .

در مراحل بعدی، کم آبی و اختلال در متابولیسم آب نمک ایجاد می شود. به دلیل از دست دادن کلر و پتاسیم از طریق استفراغ، سطح آنها در خون کاهش می یابد، آلکالوز متابولیک و سایر اختلالات شدید آب-الکترولیت و متابولیک ایجاد می شود. سندرم آسپیراسیون احتمالی تظاهرات دیررس شامل کم خونی ناشی از کمبود و افزایش هماتوکریت در نتیجه غلیظ شدن خون است.

تشخیص

برای تایید تشخیص تنگی پیلور از سونوگرافی استفاده می شود که پیلور بلند با دیواره های ضخیم را نشان می دهد. خطاهای تشخیصی می تواند 5-10٪ باشد.

مطالعه کنتراست اشعه ایکس معده افزایش اندازه آن و وجود سطح مایع در هنگام معاینه با معده خالی، تاخیر در تخلیه سوسپانسیون باریم (شکل 3-11، ج)، باریک شدن و طولانی شدن معده را نشان می دهد. کانال پیلور (علائم منقار).

یکی از آموزنده ترین روش ها برای تشخیص تنگی پیلور، ازفاگوگاسترودئودنوسکوپی است. با تنگی پیلور، آندوسکوپی نقطه دقیق را نشان می دهد

برنج. 3-11.تنگی پیلور: الف - نمایش شماتیک محل انتقال معده به دوازدهه. ب - بزرگ شدن قابل مشاهده پیلور و پریستالیس به شکل ساعت شنی. ج - معاینه اشعه ایکس: احتباس ماده حاجب در معده

یک سوراخ در پیلور، همگرایی چین های غشای مخاطی آنتروم معده به سمت پیلور باریک. در حین دم کردن با هوا، پیلور باز نمی شود و عبور آندوسکوپ به دوازدهه غیرممکن است. در طول آزمایش آتروپین، پیلور بسته باقی می ماند (برخلاف پیلوروسپاسم). در بسیاری از موارد، گاستریت آنتروم و ازوفاژیت رفلاکس تشخیص داده می شود.

تشخیص های افتراقی

تنگی پیلور باید از اختلالات گیاهی تنوماتیک مختلف همراه با پیلوروسپاسم (به جداول 3-5 مراجعه کنید) و تنگی کاذب پیلور (سندرم Debre-Fibiger - یک اختلال غدد درون ریز پیچیده در عملکردهای مینرالوکورتیکوئید و آندروژنیک قشر آدرنال) متمایز شود.

رفتار

درمان تنگی پیلور فقط جراحی است. مداخله جراحی باید با آماده سازی قبل از عمل با هدف بازگرداندن تعادل آب-الکترولیت و اسید-باز و استفاده از داروهای ضد اسپاسم انجام شود. تکنیک جراحی باز (ترجیحاً لاپاراسکوپی) پیلورومیوتومی است. تغذیه پس از جراحی دوز مصرف می شود؛ در روز 8-9 بعد از عمل، حجم آن به تدریج به حد معمول افزایش می یابد. کمبود مایعات به صورت تزریقی و با تنقیه تغذیه ای جبران می شود.

پیش بینی

به عنوان یک قاعده، جراحی باعث بهبودی کامل می شود.

شرح

سوء هاضمه (از یونانی Δυσ- - پیشوندی که معنای مثبت کلمه و πέψις - هضم را رد می کند) اختلال در عملکرد طبیعی معده، هضم دشوار و دردناک است. سندرم سوء هاضمه به عنوان احساس درد یا ناراحتی (سنگینی، پری، سیری زودرس) که در ناحیه اپی گاستر نزدیکتر به خط وسط قرار دارد، تعریف می شود.

رژیم غذایی نامناسب، عادات بد، مصرف روزانه داروها و سایر عوامل منفی بر عملکرد دستگاه گوارش تأثیر می گذارد و باعث ایجاد سندرم سوء هاضمه عملکردی می شود.

این اصطلاح به فهرست گسترده ای از علائم اشاره دارد که منشاء، علت و محلی سازی مشترک دارند.

متخصصان گوارش همه علائمی را که باعث اختلال در عملکرد طبیعی دستگاه گوارش می شوند، سوء هاضمه عملکردی و دائمی معده می نامند.

بیماری که با شکایت از این نوع اختلال به پزشک مراجعه می کند همیشه به این سؤال علاقه مند است که سوء هاضمه عملکردی چیست و با چه عواقبی روبرو است.

شکل ارگانیک بیماری اغلب در بیماران گروه سنی بالاتر تشخیص داده می شود، در حالی که سوء هاضمه عملکردی عمدتاً در کودکان و نوجوانان دیده می شود؛ در هر دو حالت، درمان های مختلفی نیز تجویز می شود.

شایان ذکر است که آسیب شناسی به چندین شکل تقسیم می شود که هر یک ویژگی های خاص خود را دارد و به روش های مختلفی خود را نشان می دهد. سوء هاضمه می تواند:

• غیر اختصاصی، زمانی که علائم موجود به سختی به عنوان شکل اول یا دوم بیماری طبقه بندی می شوند.
• دیسکینتیک، اگر بیمار از حالت تهوع، سنگینی و احساس پری در معده شکایت دارد.
• زخم مانند، زمانی که بیمار عمدتاً نگران ناراحتی در ناحیه اپی گاستر است.

علل

بسته به علت اختلالات گوارشی، سوء هاضمه ناشی از اختلال در عملکرد یکی از قسمت های دستگاه گوارش و تولید ناکافی برخی از شیره های گوارشی (روده، معده، پانکراس، کبد) و سوء هاضمه که عمدتاً با اختلالات تغذیه ای (تخمیر) همراه است، تشخیص داده می شود. ، پوسیده و چرب یا صابون).

علل اصلی سوء هاضمه کمبود آنزیم های گوارشی، ایجاد سندرم سوء جذب، یا آنچه اغلب اتفاق می افتد، اشتباهات فاحش در تغذیه است. سوء هاضمه ناشی از اختلالات خوردن را سوء هاضمه تغذیه ای می نامند.

علائم سوء هاضمه هم می تواند ناشی از عدم رژیم غذایی و هم رژیم نامتعادل باشد.

بنابراین، اختلال در عملکرد اندام های دستگاه گوارش بدون آسیب ارگانیک منجر به سوء هاضمه عملکردی (سوء هاضمه تغذیه ای) می شود و نارسایی آنزیم های گوارشی نتیجه آسیب ارگانیک به دستگاه گوارش است. در این مورد، سوء هاضمه تنها یک علامت بیماری زمینه ای است.

سوء هاضمه در کودکان به دلیل عدم تطابق بین ترکیب یا مقدار غذا و توانایی های دستگاه گوارش کودک ایجاد می شود. شایع ترین علت سوء هاضمه در کودکان در سال اول زندگی، تغذیه بیش از حد کودک یا وارد کردن نابهنگام مواد غذایی جدید به رژیم غذایی است.

علاوه بر این، نوزادان و کودکان در هفته های اول زندگی دچار سوء هاضمه فیزیولوژیکی به دلیل نابالغی دستگاه گوارش می شوند. سوء هاضمه فیزیولوژیکی در کودکان نیازی به درمان ندارد و با بالغ شدن دستگاه گوارش برطرف می شود.

اغلب، علائم اصلی بیماری با هر بیماری دستگاه گوارش همراه است. به این سوء هاضمه ارگانیک می گویند.

بر این اساس، علل این آسیب شناسی ناشی از یک بیماری زمینه ای دستگاه گوارش است. اما سندرم سوء هاضمه عملکردی اغلب با رژیم غذایی نادرست انسان نشان داده می شود.

هنگام برقراری ارتباط با پزشک، معمولاً معلوم می شود که بیمار به طور مداوم قبل از رفتن به رختخواب بیش از حد می خورد، از الکل سوء استفاده می کرد، غذاهای فرآوری شده و غذاهای چرب را ترجیح می داد، به طور دوره ای از رستوران های فست فود بازدید می کرد و اغلب فقط روی ساندویچ ها می نشست.

بسته به سلامت عمومی بیمار، سیستم گوارش ممکن است در عرض چند ماه یا پس از چند سال از کار بیفتد. نتیجه هنوز یکسان است - یک قرار ملاقات با پزشک و شکایت در مورد مشکلات معده.

دلیل اصلی ایجاد سوء هاضمه در کودکان نقض رژیم غذایی است؛ اغلب والدین جوان به نوزادان خود بیش از حد غذا می دهند و نگران این هستند که از گرسنگی گریه کنند.

1.4. کدگذاری بر اساس ICD-10

سوء هاضمه (K30)

زخم معده K25

شامل می شود:
فرسایش معده

زخم
پپتیک:

پیلور
بخش

معده
(مدیو معده)

استفاده می شود
ویژگی های زیرگروه تیز
توسعه و شدت، از 0 تا 9

K26
زخم اثنی عشر

شامل می شود:
فرسایش دوازدهه

زخم
پپتیک:

لامپ ها
دوازدهه

پس پیلوریک

K28
زخم معده

شامل می شود:
زخم (پپتیک) یا فرسایش

آناستوموز

گاستروکلی

دستگاه گوارش

ژژونال

زخم معده K25

بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری ها، سوء هاضمه دارای کد K 30 است که این اختلال در سال 1999 به عنوان یک بیماری جداگانه معرفی شد. بنابراین، شیوع این بیماری بین 20 تا 25 درصد از کل جمعیت کره زمین است.

1.3. همهگیرشناسی

علائم سوء هاضمه از شایع ترین آنهاست
شکایات گوارشی طبق مطالعات جمعیتی،
در کل در آمریکای شمالی، اروپا و استرالیا انجام شد
شیوع علائم سوء هاضمه در جمعیت از 7 متغیر است
تا 41 درصد و به طور متوسط ​​حدود 25 درصد است.

این ارقام اشاره دارد
t.n.

"سوء هاضمه بررسی نشده"، از جمله
شامل هر دو سوء هاضمه ارگانیک و عملکردی است.

طبق منابع مختلف، تنها هر دوم تا چهارمین نفر به پزشک مراجعه می کنند.
بیمار مبتلا به سندرم سوء هاضمه این بیماران حدود 2-5٪ را تشکیل می دهند.
مراجعه بیماران به پزشکان عمومی در میان
تمام شکایات گوارشی که بیماران به این موارد مراجعه می کنند
به گفته متخصصان، علائم سوء هاضمه 20 تا 40 درصد است.

طبقه بندی

• ارگانیک. آلی. این گروه با مشکلات گوارشی مختلفی مانند عفونت باکتریایی، مسمومیت های سمی یا بیماری های روتاویروس همراه است. این بیماری در اثر کمبود تخمیر ایجاد می شود.
• عملکردی (معروف به تغذیه). این یک بیماری مستقل است که همیشه جدا از گروه ارگانیک در نظر گرفته می شود.

اگر در مورد اختلالات عملکردی هضم روده صحبت کنیم، انواع فرعی وجود دارد:

• پوسیده؛
• چرب (صابون)؛
• تخمیر

سوء هاضمه، که علت آن تخمیر ناکافی است، دارای انواع زیر است:

• کوله سیستوژنیک؛
• کبدی؛
• پانکراتوژنیک؛
• انتروژن؛
• گوارشی؛
• مختلط

سوء هاضمه در چندین جهت و ویژگی متفاوت است.

این نوع سوء هاضمه با وضعیت روان تنی بیمار همراه است. به عبارت دیگر، سوء هاضمه در پس زمینه اختلال عملکرد سوماتوفرم خودمختار سیستم عصبی خودمختار ایجاد می شود.

- با غلبه سندرم درد اپی گاستر (که قبلاً نوع زخم مانند نامیده می شد)؛

- با غلبه سندرم پریشانی پس از غذا (که قبلاً نوع دیسکینتیک نامیده می شد).

1. زخم مانند
نوع سوء هاضمه

2. دیسموتور
نوع سوء هاضمه

3. نامشخص
نوع (مخلوط) سوء هاضمه

مثال ها
فرمولاسیون تشخیص عملکردی
سوء هاضمه:

عملکردی
سوء هاضمه، نوع زخم مانند،
مرحله تشدید

عملکردی
سوء هاضمه، نوع اختلال حرکتی، واریانت،
مرحله تشدید

عملکردی
سوء هاضمه، نوع نامشخص،
مرحله بهبودی ناپایدار

که در
2006 رم معیار دوم
به صورت اصلاح شده به عنوان تصویب شد
معیارهای رم III

اشکال بالینی:

اولیه
دئودنیت (منفرد).

ثانوی
دئودنیت (همراه).

سمی
(از بین بردن) اثنی عشر

مثال ها
فرمولاسیون تشخیص مزمن
اثنی عشر:

مزمن
دئودنیت اولیه شبیه زخم
شکل، مرتبط با HP، چندگانه
فرسایش لامپ دوازدهه
روده ها

مزمن
اثنی عشر ثانویه، مشابه پانکراس
فرم، وابسته به صفراوی مزمن
پانکراتیت

زخم معده K25

آ.
با توجه به علت و پاتوژنز:

مکانیکی
(ارگانیک) HDN 14٪ است
موارد

الف) مادرزادی
ناهنجاری های اثنی عشر، اتصال اثنی عشر،
رباط های تریتز و پانکراس؛

ب) خارج دوازدهه
فرآیندهایی که دوازدهه را از بیرون فشرده می کنند.

ج) داخل دیواره
فرآیندهای پاتولوژیک در دوازدهه

عملکردی
CDN در 86 درصد موارد تشخیص داده می شود

الف) عملکردی اولیه

ب) عملکردی ثانویه

ب.
بر اساس مراحل:

جبران شد؛

تحت جبران؛

جبران نشده.

که در.
با توجه به شدت:

1. در حد متوسط؛

بر اساس تی
(تومور اولیه)

Tx - کافی نیست
داده ها برای ارزیابی تومور اولیه

که اولیه است
تومور تشخیص داده نمی شود

این -
کارسینوم پیش تهاجمی: داخل اپیتلیال
تومور بدون تهاجم

خود

که در
درجا)

T1 - تومور

لایه زیر مخاطی

T2 - تومور
به دیواره معده نفوذ می کند
غشای زیر سروز

T3 - تومور
به غشای سروزی رشد می کند (احشایی
صفاق) بدون تهاجم

به همسایه
سازه های

T4 - تومور
به ساختارهای همسایه تبدیل می شود

توجه: به T1
را نیز باید در نظر گرفت [سامسونوف
V.A.، 1989]:

بدخیم
پولیپ ساقه دار؛

بدخیم
پولیپ گسترده؛

سرطانی
فرسایش یا منطقه فرسایش سرطانی
در امتداد لبه یا احاطه شده توسط پپتیک
زخم ها

توسط
ویژگی N
(غدد لنفاوی منطقه ای)

Nx-
داده های ناکافی برای ارزیابی
غدد لنفاوی منطقه ای

N0 -
هیچ نشانه ای از متاستاز وجود ندارد
لنفاوی منطقه ای

N1-

غدد لنفاوی در فاصله ای نیستند

بیش از 3 سانتی متر از لبه فاصله دارد
تومور اولیه

N2-
متاستاز در پری گاستریک وجود دارد
غدد لنفاوی در فاصله

بیش از 3 سانتی متر از لبه فاصله دارد
تومور اولیه یا لنفاوی
گره ها،

واقع شده
در امتداد معده چپ، کبد مشترک،
طحالی

یا باردار
شریان ها

بر اساس M
(متاستازهای دور)

Mh - کافی نیست
داده ها برای تعیین دور
متاستازها

M0 - بدون علامت
متاستازهای دور

M1 - موجود است
متاستازهای دور

آدنوکارسینوم:

الف) پاپیلاری؛

ب) لوله ای

ج) مخاطی؛

د) سلول حلقه امضا
سرطان

غده ای- مسطح
سرطان.

سنگفرشی
سرطان.

غیر قابل تمایز
سرطان

غیرقابل طبقه بندی
سرطان

طبقه بندی
سرطان معده

من.
محلی سازی: - آنتروم (50-70%)

انحنای کوچک
(10-15 %)

بخش قلب
(8-10%)

انحنای بیشتر
(1 %)

فوندوس معده (1%)

ص. ظاهر: -
پولیپ (قارچ شکل)

نعلبکی شکل

زخم - نفوذی

پراکنده

III. میکروسکوپی:
- تمایز نیافته؛

منتشر - سلولی
خرچنگ (خرچنگ سلولی کوچک و بزرگ)؛

متمایز شده است
سرطان غده
(آدنوکارسینوم)؛

دیستروفیک
(اسکیر)؛

مختلط
(غده ای-صافی) سنگفرشی;

1. تومور کوچک،
واقع در ضخامت مخاط و
لایه زیر مخاطی

معده، منطقه ای
بدون متاستاز

2.
تومور در حال رشد در لایه های عضلانی، اما
بدون جوانه زدن
پوشش سروزی،

متاستازهای منفرد
در غدد لنفاوی

3.

فراتر از دیوارها

اندام های مجاور
محدود کردن تحرک معده،
چندگانه
متاستازهای منطقه ای

4. هر توموری
اندازه ها و هر ماهیت در صورت موجود بودن
متاستازهای دور

مثال ها
فرمول های تشخیص:

B.L.
بطن




BLventriculiIVst. (شرایط پس از جراحی رادیکال
02.1999): عود.
تعمیم فرآیند با متاستاز در
کبد و مغز

سندرم ها،
مرتبط با اختلالات عصبی هومورال
تنظیم فعالیت های اندام
دستگاه گوارش:

سندرم دامپینگ
(خفیف، متوسط، شدید)

هیپوگلیسمی
سندرم

سندرم اداکتور
حلقه ها

زخم معده
آناستوموز

گاستریت استامپ
معده، آناستوموزیت (از جمله HP
وابسته)

پس از برداشتن معده
دیستروفی

پس از برداشتن معده
کم خونی

سندرم ها،
مرتبط با اختلالات عملکردی
فعالیت اندام های گوارشی
و جبرانی-تطبیقی ​​آنها
پرسترویکا:

تخلفات در
سیستم کبدی صفراوی؛

اختلالات روده،
از جمله سندرم سوء جذب؛

نقض
عملکرد کنده معده؛

نقض
عملکرد پانکراس؛

رفلکس ازوفاژیت.

ارگانیک. آلی
ضایعات: عود زخم معده،
تخریب غشای مخاطی
کنده معده (پولیپوز، سرطان استامپ
معده).

پس از واگوتومی
سندرم

دیسفاژی

گاستروستاز

عود زخم

5. ترکیبی
اختلالات (ترکیبی از پاتولوژیک
سندرم ها).

1.
بیماری معده عمل شده
(2/3 برداشتن مطابق B II
در سال 1994 به دلیل زخم معده
معده، با تنگی و
نفوذ به رباط کبدی)
سندرم دامپینگ
شدت متوسط، مزمن
گاستریت استامپ معده، پس از برداشتن معده
اسهال

کبدی
آدنوم؛

کانونی (کانونی)
هیپرپلازی گرهی؛

ندولار
هیپرپلازی احیا کننده؛

همانژیوم کبد؛

کلانژیوم (آدنوم
مجاری صفراوی داخل کبدی)؛

سیستادنوما
مجاری داخل کبدی؛

مزانشیمی
هامارتوما

تعریف.
کبدی
کارسینوم - غیر متاستاتیک اولیه
تومور منشاء از کبد
سلول ها و همراه با کلانژیوم (تومور،
از سلول های داخل کبدی منشاء می گیرد
مجاری صفراوی) و هپاتوکولانژیوم
(تومور با منشا مختلط)
با نام متحد کننده توصیف شده است
سرطان اولیه کبد

بر اساس بافت شناسی:

کبدی
سرطان؛

کلانژیوسلولار
سرطان؛

سرطان مختلط

طبیعت
ارتفاع:

شکل گرهی؛

شکل عظیم؛

فرم پراکنده

طبقه بندی
نقص متابولیک ارثی،

منتهی شدن
به آسیب کبدی

ارثی
اختلالات متابولیسم کربوهیدرات:

گلیکوژنوزها
(نوع I،
III،
IV،
VI،
IX)

گالاکتوزمی

فروکتوزمی

ارثی
اختلالات متابولیسم چربی:

لیپیدوزها

بیماری گوچر

بیماری نیمن پیک

کلسترولوز

بیماری
دست شولر- مسیحی

خانواده
هیپرلیپوپروتئینمی

تعمیم یافته است
زانتوماتوز

بیماری وولمن

ارثی
اختلالات متابولیسم پروتئین

تیروزینمی

شکست
آنزیمی که متیونین را فعال می کند

ارثی
اختلالات متابولیسم اسید صفراوی

ترقی خواه
کلستاز داخل کبدی (بیماری
بیلرا)

ارثی
لنف ادم با کلستاز مکرر

شریانی کبدی
دیسپلازی

سندرم
زلوگر

سندرم TNSA

ارثی
اختلالات متابولیسم بیلی روبین

سندرم گیلبرت

سندرم
روتور

سندرم
دوبین جانسون

سندرم
کریگلر-نایجار

ارثی
اختلالات متابولیسم پورفیرین

ارثی
اختلالات متابولیسم آهن

ارثی
اختلالات متابولیسم مس

تخلفات
انواع دیگر مبادله

فیبروز سیستیک
(فیبروز سیستیک)

شکست
یک آنتی تریپسین 1

آمیلوئیدوز

بیماری ها
کیسه صفرا و مجاری صفراوی

طبقه بندی
بیماری های کیسه صفرا، مجاری صفراوی
راه ها

(ICD,
نسخه X، 1992)

سنگ کیسه صفرا K80
بیماری (کله لیتیازیس)

K80.0 سنگ کیسه صفرا
مثانه با کوله سیستیت حاد

K80.1 سنگ کیسه صفرا
مثانه با سایر کوله سیستیت ها

K80.2 سنگ کیسه صفرا
مثانه بدون کوله سیستیت (کوله سیستولیتیازیس)

K80.3 سنگ کیسه صفرا
مجرای (کلدوکولیتیازیس) با کلانژیت

K80.4 سنگ کیسه صفرا
مجرای با کوله سیستیت (هر گزینه ای،
کلدوکو و کوله سیستولیتیازیس)

کوله سیستیت K81 (بدون
کللیتیازیس)

K81.0 کوله سیستیت حاد
(آمفیزماتوز، قانقاریا، چرکی،
آبسه، آمپیم، گانگرن کیسه صفرا
حباب)

K81.1 مزمن
کوله سیستیت

K81.8 سایر اشکال
کوله سیستیت

K 81.9 کوله سیستیت
نامشخص

K82 بیماری های دیگر
مجاری صفراوی

K83 بیماری های دیگر
مجاری صفراوی

شکست های K87
کیسه صفرا، مجاری صفراوی
برای بیماری های طبقه بندی شده در
بخش های دیگر

E1. اختلال عملکرد
كيسه صفرا

E2. اختلال عملکرد
اسفنکتر اودی

من.
هایپرکینتیک (هیپرتونیک)
دیسکینزی صفراوی؛

II.
هیپوکینتیک (هیپوتونیک)
دیسکینزی صفراوی؛

III.
شکل مختلط دیسکینزی

1. مزمن
کوله سیستیت حسابی

الف) ج
غلبه روند التهابی

قبل از میلاد مسیح
غلبه اختلالات دیسکینتیک

مزمن
کوله سیستیت سنگی

فاز II
بیماری ها:

مرحله تشدید
(عدم جبران)

فاز پوسیدگی
تشدید (زیر جبران)

مرحله بهبودی
(جبران خسارت)

III.توسط
ماهیت جریان:

اغلب مکرر
(مداوم) جریان

دائمی
(یکنواخت) جریان

جریان متغیر

IV. توسط
شدت:

درجه خفیف
جاذبه زمین

درجه متوسط
جاذبه زمین

شدید
جاذبه زمین

V.Basic
سندرم های بالینی:

1. دیسکینتیک

   کوله سیستوکاردیالژیک

   قبل از قاعدگی
   ولتاژ

   خورشیدی

   واکنش پذیر

1. مزمن
باکتریایی (E. coli)
کوله سیستیت متوسط
مرحله تشدید، اغلب عود کننده
جریان.

I.By
اتیولوژی (باکتریایی، کرمی،
سمی)؛

با جریان:

- تند

- مزمن

1. اولیه
(باکتریایی، کرمی،
خود ایمنی)

الف) روی زمین
کلستاز زیر کبدی

- پولیپ های مجرای صفراوی مشترک

- جای زخم و
تنگی های التهابی BD

- خوش خیم
و تومورهای بدخیم

- پانکراتیت با
فشرده سازی مجرای صفراوی مشترک

ب)
به دلیل بیماری بدون زیر کبدی
کلستاز

- دستگاه گوارش
آناستوموز و فیستول

- بی کفایتی
اسفنکتر اودی

- بعد از عمل
کلانژیت

- کلستاتیک
هپاتیت

- سیروز صفراوی

IV. توسط
نوع التهاب و مورفولوژی

کاتارال

1. انسدادی

   مخرب

V.By
ماهیت عوارض:

آبسه های کبدی

نکروز و سوراخ شدن
هپاتوکولدوکا

1. باکتریایی -
   شوک سمی

   کبدی حاد
   شکست

اولیه حاد
کلانژیت باکتریایی

سنگ کیسه صفرا
بیماری (کلدوکولیتیوز): تشدید،
کلانژیت باکتریایی ثانویه

کلستروز
مجاری صفراوی، فرم پولیپ

کلستروز
مجاری صفراوی، رتیکولار منتشر
فرم

کلستروز
مجاری صفراوی، فرم کانونی

(A.I.
کراکوفسکی، یو.ک. دونایف، 1978؛ E.I. گالپرین،
N.V. ولکووا، 1988)

من.
تخلفات مرتبط با اصلی
فرآیند پاتولوژیک، نه به طور کامل
با عملیات حذف می شود:

سنگ کیسه صفرا
مجاری

استنوتیک
پاپیلیت، التهاب کیسه صفرا مشترک

کلانژیت، صفراوی
پانکراتیت

اختلال حرکات ارادی
اسفنکتر اودی، اثنی عشر،
دیسکینزی دوازدهه صفراوی

P. تخلفات،
به طور مستقیم با عملیات مرتبط است
:

سندرم
نارسایی مجرای صفراوی

اختلال حرکات ارادی
اسفنکتر اودی و مجاری صفراوی

سندرم استامپ
مجرای صفراوی

پانکراتیت

نوروما

مزانتریک
لنفادنیت، لنفانژیت

چسب
و فرآیند اسکلروزینگ

تومورهای کاذب:

هیپرپلازی؛

هتروتوپی
مخاط معده

تومورهای واقعی:

اپیتلیال
تومورها؛

هامارتروما؛

تراتوم

بر اساس فرم:

• پراکنده

  پاپیلاری

بر اساس مورفولوژی:

آدنوکارسینوم؛

ضعیف متمایز شده است
سرطان؛

سنگفرشی
سرطان

طبقه بندی
تومورهای مجاری صفراوی (A.I. Khazanov,
1995)

بر اساس محلی سازی:

کلانژیوکارسینوما،
در حال توسعه از کوچک و دقیقه
مجاری داخل کبدی (محیطی
کلانژیوکارسینوم)؛

کلانژیوکارسینوما،
از قسمت پروگزیمال در حال توسعه است
مجرای مشترک کبدی، عمدتا
از ناحیه ای که راست و چپ ادغام می شوند
مجاری کبدی (پرگزیمال
کلانژیوکارسینوم - تومور کلاچکین)؛

کلانژیوکارسینوما
قسمت انتهایی کبد مشترک
و مجرای صفراوی مشترک - دیستال
کلانژیوکارسینوما

بر اساس فرم:

پاپیلاری؛

پراکنده

درون مدرسه ای

اندازه تومور T1
از 1 سانتی متر تجاوز نکنید، تومور فراتر از آن گسترش می یابد
محدودیت های پاپیلا؛

اندازه تومور T2
از 2 سانتی متر تجاوز نمی کند، تومور را درگیر می کند
به دهان هر دو مجرا می رسد، اما نفوذ نمی کند
دیوار پشتی؛

اندازه تومور T3
از 3 سانتی متر تجاوز نکنید، تومور رشد می کند
دیواره خلفی دوازدهه،
اما به پانکراس رشد نمی کند.

تومور T4 خارج می شود
فراتر از دوازدهه،
به سر لوزالمعده نفوذ می کند
غدد، به رگ های خونی گسترش می یابد.

Nxo
وجود متاستازهای لنفاوی وجود ندارد
شناخته شده؛

حیرت زده
لنفاوی تک رترودئودنال
گره ها

Nb زده شد
لنفاوی پارا پانکراس
گره ها

Ncstruck
اطراف پورتال، پارائورت،
غدد لنفاوی مزانتریک؛

کنترل از راه دور M0
بدون متاستاز؛

فاصله M1
متاستاز وجود دارد

من.
با توجه به خصوصیات مورفولوژیکی:

بینابینی-ادماتوز؛

پارانشیمی؛

فیبرواسکلروتیک
(غیر قابل تحمل)؛

هایپرپلاستیک
(شبه تومور)؛

کیستیک

II.
گزینه های بالینی:

دردناک
گزینه؛

کم ترشحی;

نهفته

آستنوروتیک
(هیپوکندریال)؛

ترکیب شده

III.
با توجه به ماهیت دوره بالینی

به ندرت
عود کننده

غالبا
عود کننده

مداوم

IV.
بر اساس علت

وابسته به صفراوی؛

الکلی؛

دیس متابولیک
(دیابت شیرین، پرکاری پاراتیروئید،
هیپرکلسترولمی،

1. هموکروماتوز)؛

عفونی؛

دارو

ایدیوپاتیک

V.
بر اساس وضعیت عملکرد

با
نارسایی اگزوکرین
(متوسط، تلفظ، شدید

1. بیان)؛

با
عملکرد برون ریز طبیعی؛

با
حفظ یا اختلال درون ترشحی
تابع.

VI.
عوارض

نقض
خروج صفرا

التهابی
تغییرات (پاراپانکراتیت، آنزیمی
کوله سیستیت، کیست، آبسه، فرسایشی
ازوفاژیت، خونریزی معده اثنی عشر،
از جمله سندرم مالوری ویس و
همچنین ذات الریه، پلورسی افیوژن،
سندرم دیسترس تنفسی حاد،
پارانفریت، نارسایی حاد کلیه،
پریکاردیت افیوژن، پارانفریت)

غدد درون ریز
اختلالات (قند پانکراتوژنیک
دیابت، شرایط هیپوگلیسمی).

پورتال
فشار خون بالا (بلاک زیر کبدی)

عفونی
(کلانژیت، آبسه)

(T)
سمی – متابولیک:

الکلی
(70-80٪ از تمام موارد)؛

سیگار کشیدن
تنباکو؛

هیپرکلسمی؛

پرکاری پاراتیروئید؛

هیپرلیپیدمی؛

مزمن
نارسایی کلیه؛

داروها؛

ایدیوپاتیک
(10-20%):

زود
ایدیوپاتیک؛

دیر
ایدیوپاتیک؛

گرمسیری
(کلسیفیک گرمسیری)؛

فیبروکولوس
دیابت پانکراس؛

ارثی
(1%):

اتوزومال غالب
(به طور قابل توجهی خطر ابتلا به سرطان را افزایش می دهد)؛

- کاتیونی
تریپسینوژن (جهش کدون های 29 و 122)

اتوزومال مغلوب/تغییر
ژن ها:

-جهش CFTR
(انتقال دهنده گذر غشایی CP)؛

جهش SPINC1
(مهار کننده تریپسین ترشحی)؛

کاتیونی
تریپسینوژن (جهش کدون های 19،22 و 23)؛

شکست
a-1-آنتی تریپسین.

خود ایمنی:

جدا شده
خود ایمنی؛

سندرم
پانکراتیت مزمن خود ایمنی:

سندرم شوگرن؛

صفراوی اولیه
سیروز کبدی؛

التهابی
بیماری های کبدی (بیماری کرون،
کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی).

مکرر
و پانکراتیت حاد شدید:

سنگین
پانکراتیت حاد؛

مکرر
پانکراتیت حاد؛

عروقی
بیماری ها؛

بعد از
تشدیدها

انسدادی
(صفراوی):

حلقه ای شکل
(divisum) پانکراس
غده؛

بیماری ها
اسفنکتر Oddi;

داکتال
انسداد؛

پری آمپولار
کیست دیواره دوازدهه؛

پس از سانحه
تغییرات سیکاتریسیال در پانکراس
مجرا.

1. مزمن
پانکراتیت وابسته به صفراوی
عمدتا پارانشیمی با
سندرم درد متوسط،
به ندرت عود کننده، متوسط
شدت و اختلال متوسط
عملکرد برون ریز، تشدید.

2. مزمن
پانکراتیت کیستیک الکلی با
سندرم درد شدید، اغلب
عود کننده، شدید با
نقض غدد درون ریز و برون ریز
تابع. عارضه: پانکراتوژنز
دیابت، شدید، ثانویه
اختلال خوردن

3. مزمن
پانکراتیت کاذب الکلی،
نوع دردناک، با شدت متوسط
با نارسایی اگزوکرین
خفیف، تشدید

4. مزمن
پانکراتیت وابسته به صفرا، دردناک
نوع، پارانشیم، متوسط
درجه شدت GSD، مزمن
کوله سیستیت سنگی، متوسط
شدت، تشدید

در پیش؛

د) کل
شکست.

الف) آدنوکارسینوم؛

ب) سیستادنوکارسینوما.

ج) سرطان آسینار؛

د) سنگفرشی
سرطان؛

ه) تمایز نیافته
سرطان.

قطر
تومورها بیش از 3 سانتی متر نیستند؛

تومور II
با قطر بیش از 3 سانتی متر، اما فراتر نمی رود
محدودیت های اندام؛

IIIa نفوذی
رشد تومور (در دوازدهه
روده، مجرای صفراوی،

مزانتر، پورتال
رگ)؛

متاستاز IIIb
تومورهای لنفاوی منطقه ای
گره ها

IVremote
متاستازها

تومور T1
فراتر از اندام نمی رود.

تومور T2
فراتر از اندام می رود.

تومور T3
به اندام ها و بافت های مجاور نفوذ می کند.

N0 لنفوژن
بدون متاستاز؛

متاستاز N1
به غدد لنفاوی منطقه ای؛

متاستاز N2
به غدد لنفاوی دور؛

M0 هماتوژن
بدون متاستاز؛

M1 هماتوژن
متاستاز وجود دارد

توسط
محلی سازی ها:

ایلیت حاد
(ایلئوتیفلیت)

ژژنوئیلیت با
سندرم انسداد روده کوچک

مزمن
ژژونویلیت با سندرم اختلال
مکش

گرانولوماتوز
کولیت

گرانولوماتوز
پروکتیت

توسط
فرم:

1. تنگ کننده

   بیماری کرون
   دوره مزمن اولیه

   مزمن
   جریان

مرحله 1 (اوایل
تغییرات)؛

مرحله 2 (متوسط
تغییرات)؛

مرحله 3 (تلفظ می شود
تغییرات)

خارج روده ای
تظاهرات:

بالینی
مشخصه.

تشریحی
مشخصه

عوارض

IBS، در حال انجام است
با غلبه درد شکم و
نفخ شکم

IBS، در حال انجام است
با غلبه اسهال

IBS، در حال انجام است
با غلبه یبوست

من.
اتیولوژی:

عفونی

سمی

دارویی

تابش - تشعشع

بعد از عملیات
روی روده کوچک و غیره

بیماری شدید
زنجیر

آلفا، بتا
لیپوپروتئینمی

آگاماگلوبولینمی

P. مرحله بیماری:

تشدید

بهبودی

درجه III
شدت:

IV. جریان
:

یکنواخت

عود کننده

به طور مداوم
عود کننده

نهفته

شخصیت V
تغییرات مورفولوژیکی:

ژونیت بدون آتروفی

ژونیت با متوسط
آتروفی شدید

ژژنیت با شدت
آتروفی

ژژنیت با شدت
آتروفی ساب کل پرز

من.
بر اساس علت شناسی:

عفونی

غذایی

مست کننده

ایسکمیک

شبه غشایی

ص با بومی سازی
:

پانکولیت

1. عرضی

   سیگموئیدیت

III.توسط
ماهیت تغییرات مورفولوژیکی:

کاتارال

فرسایشی

زخمی

آتروفیک

مختلط

V.By
جریان

مرحله تشدید

مرحله بهبودی
(جزئی، کامل)

عملکردهای موتور

1. حرکت بیش از حد

2. کم حرکتی ها

VII.
با توجه به شدت سوء هاضمه روده:

با پدیده
سوء هاضمه تخمیری

با پدیده
سوء هاضمه گندیده

با مخلوط
پدیده ها

استافیلوکوک؛

Proteaceae;

کلبسیلا;

باکتریوئید

کلستریدیال;

کاندیدیازیس
و غیره.؛

وابسته
(پروتئین-انتروکوک و غیره)

میکروارگانیسم ها، باعث ایجاد دیس باکتریوز می شود	درجه جبران خسارت	بالینی تشکیل می دهد
استافیلوکوک شبیه مخمر قارچ انجمن ها (استافیلوکوک، پروتئوس، مخمر مانند قارچ، اشریشیای لاکتوز منفی)	جبران شد تحت جبران جبران نشده	نهفته (زیر بالینی) محلی (محلی) مشترک، همراه با باکتریمی مشترک، با تعمیم عفونت رخ می دهد، سپسیس، سپتیکوپمی

مادرزادی
دیورتیکول (درست):

1. دیورتیکول مکل

   دیورتیکول
   دوازدهه

   دیورتیکول دیگر
   بومی سازی

خریداری شده است
دیورتیکول:

1. نبض
   دیورتیکول

   کشش
   دیورتیکول

   دیورتیکول کاذب

عوارض
دیورتیکول:

1. دیورتیکولیت حاد

   مزمن
   دیورتیکولیت

   روده ای
   انسداد (چسبندگی)
   اطراف دیورتیکول)

   پارگی دیورتیکول

   روده ای
   خون ریزی

   عوارض چرکی
   (آبسه)

   باکتریایی
   آلودگی روده کوچک به دیورتیکولوز
   دیس بیوز روده کوچک و روده بزرگ
   روده با دیورتیکول کولون.

مزمن
بیماری ایسکمیک اندام های گوارشی

تعریف.
بیماری ایسکمیک اندام های گوارشی
(بیماری ایسکمیک شکمی،
ایسکمی روده: حاد یا
نارسایی مزمن گردش خون
در سیستم های تنه سلیاک، فوقانی و
شریان های مزانتریک تحتانی، ادکتور
اختلال در عرضه و رشد خون
عملکردی، تغذیه ای و ساختاری
اختلالات دستگاه گوارش.

(پی.یا. گریگوریف،
A.V. یاکوونکو، 1997)

داخل وازال
دلایل: از بین بردن آترواسکلروز،
آئورت آرتریت غیر اختصاصی،
هیپوپلازی آئورت و شاخه های آن، آنوریسم
شریان های احشایی جفت نشده و غیره

Extravasal
دلایل: فشرده سازی عروق میانه
رباط کمانی دیافراگم،
بافت عصبی گانگلیونی خورشیدی
شبکه، تومورهای دم پانکراس
غده یا خلف صفاقی
فضا.

طبقه بندی
نارسایی مزانتریک فوقانی
شریان ها

(L.V. Potashov و
al., 1985; جی.جرولد،
1997)

مرحله I: بدون علامت (جبران شده).
تشخیص اتفاقی در حین آنژیوگرافی،
به دلیل دیگری انجام شده است.

مرحله دوم: آنژین شکمی (زیر جبرانی). متناوب
ایسکمیک شکمی ایجاد می شود
درد بعد از غذا خوردن

مرحله III: (غیر جبرانی) در حال تغییر
درد طولانی مدت در حفره شکم،
سندرم سوء جذب - مزمن
انتریت ایسکمیک

مرحله IV: انسداد حاد مزانتریک
شریان ها، نکروز (انفارکتوس) روده.

انتریت پرتویی

زخم معده K25

خود
غشای مخاطی (کارسینوم
که در
درجا)

T3 -
تومور به سروزا حمله می کند
(صفاق احشایی) بدون تهاجم

آدنوکارسینوم:

الف) پاپیلاری؛

ب) لوله ای

ج) مخاطی؛

کم اهمیت
انحنا (10-15%)

بخش قلب
(8-10%)

انحنای بیشتر
(1 %)

فوندوس معده (1%)

III. بطور میکروسکوپیک:
- تمایز نیافته؛

متمایز شده است
غده ای
سرطان (آدنوکارسینوم)؛

3.
توموری با اندازه قابل توجه در حال ظهور
فراتر از دیوارها
معده، لحیم کاری و رشد به
همسایه
اندام هایی که تحرک را محدود می کنند
معده، متعدد
متاستازهای منطقه ای

B.L.
بطن
شکل اولسراتیو-انفیلتراتیو با
در آنتروم موضعی شده است
(از نظر بافت شناسی: آدنوکارسینوم).

B.L.
بطن مرحله IV (حالت
پس از جراحی رادیکال 1999/02):
عود تعمیم
فرآیند با متاستاز به کبد و مغز است
مغز

بر اساس مورفولوژی:

الف) قطره بزرگ
(ماکروسکوپی)؛

ب) قطره کوچک
(میکروسکوپی)؛

ج) کریپتوژنیک

بر اساس فرم:

الف) کانونی،
منتشر شده، مشهود نیست
از نظر بالینی؛

ب) بیان شده است
منتشر شد؛

ج) ناحیه ای (در
بخش های مختلف لوبول)؛

د) پراکنده

سیروز
کبد

تعریف.
سیروز
کبد - بیماری منتشر مزمن
کبد، متشکل از ساختاری
بازسازی پارانشیم آن به شکل
تشکیل ندول و فیبروز در حال توسعه
به دلیل نکروز سلول های کبدی، ظاهر
شنت بین پورتال و مرکزی
وریدهایی که با ایجاد سلولهای کبدی را دور می زنند
فشار خون پورتال و افزایش
نارسایی کبد

طبقه بندی
سیروز کبدی (WHO، 1978)

با توجه به ریخت شناسی
نشانه ها:

میکروندولار
سیروز (گره های بازسازی تا
1 سانتی متر)؛

ماکرونودولار
سیروز (گره های بازسازی تا 3-5 سانتی متر)؛

سیروز مختلط
(میکرو ماکرونودولار).

در سوابق پزشکی بیمار، اختلال عملکردی معده مطابق با ICD 10 به عنوان یک واحد نوزولوژیک جداگانه رمزگذاری شده است. یک سند رسمی واحد برای موسسات پزشکی وجود دارد که در آن کلیه بیماری های موجود گنجانده شده و طبقه بندی شده است.

این سند طبقه بندی آماری بین المللی بیماری ها، ویرایش دهم نامیده می شود که در سال 2007 توسط سازمان بهداشت جهانی تدوین شد.

این سند مبنایی برای انجام آمار ابتلا و مرگ و میر در میان جمعیت است. هر سابقه پزشکی بر اساس تشخیص نهایی کدگذاری می شود.

کد FDF مطابق ICD 10 متعلق به کلاس XI - "بیماری های اندام های گوارشی" (K00-K93) است. این بخش نسبتاً گسترده ای است که در آن هر بیماری به طور جداگانه در نظر گرفته می شود. کد ICD 10 برای اختلال عملکردی روده: K31 – “ سایر بیماری های معده و اثنی عشر».

FRF چیست؟

سوء هاضمه عملکردی به بروز درد، اختلالات گوارشی، حرکت و ترشح شیره معده در غیاب هرگونه تغییر آناتومیکی گفته می شود. این یک نوع تشخیص طرد است. زمانی که تمام روش های تحقیق هیچ گونه اختلال ارگانیکی را نشان ندهند و بیمار شکایت داشته باشد، این تشخیص مشخص می شود. اختلالات عملکردی عبارتند از:

• سوء هاضمه عملکردی، که می تواند خود را به روش های مختلف نشان دهد - سنگینی در معده، سیری سریع، ناراحتی، احساس پری، نفخ. حالت تهوع، استفراغ، بیزاری از انواع خاصی از غذا و آروغ زدن نیز ممکن است رخ دهد. در این حالت هیچ تغییری در دستگاه گوارش تشخیص داده نمی شود.
• بلعیدن هوا(آئروفاژی)، که سپس یا برگشت داده می شود یا در مجرای روده جذب می شود.
• پیلوروسپاسم عملکردی- معده دچار اسپاسم می شود، غذا وارد دوازدهه نمی شود و استفراغ غذای خورده شده ایجاد می شود.

برای این شکایات، معاینه اشعه ایکس، سونوگرافی و FEGDS مورد نیاز است - اما هیچ تغییر یا اختلالی مشاهده نمی شود.

اختلالات عملکردی دستگاه گوارش به صورت علامتی درمان می شوند، زیرا علت دقیق بیماری مشخص نیست. رژیم غذایی تجویز شده، آماده سازی آنزیمی، ضد اسپاسم، جاذب ها، محافظ های گوارشی، داروهایی که اسیدیته معده را کاهش می دهند و حرکت را عادی می کنند. اغلب از داروهای آرام بخش استفاده می شود.

سوء هاضمه یک سندرم تجمعی است. این ترکیبی از تعدادی از اختلالات سیستم گوارش است که در آن جذب ضعیف مواد مغذی، مشکل در هضم غذا و همچنین وجود مسمومیت در بدن وجود دارد.

در صورت سوء هاضمه، وضعیت عمومی فرد بدتر می شود، علائم دردناک در شکم و قفسه سینه مشاهده می شود. توسعه دیس باکتریوز نیز امکان پذیر است.

علل سندرم

بروز سوء هاضمه در بسیاری از موارد غیرقابل پیش بینی است. این اختلال می تواند به دلایل مختلفی ظاهر شود که در نگاه اول کاملا بی ضرر به نظر می رسند.

سوء هاضمه با فراوانی یکسان در مردان و زنان رخ می دهد. همچنین مشاهده می شود، اما بسیار کمتر.

عوامل اصلی که باعث ایجاد سوء هاضمه می شوند عبارتند از:

• تعدادی از بیماری های دستگاه گوارش - گاستریت و.
• استرس و بی ثباتی روانی - عاطفی - باعث تضعیف بدن می شود؛ کشش معده و روده نیز به دلیل بلعیدن بخش زیادی از هوا مشاهده می شود.
• تغذیه نامناسب - منجر به مشکلات در هضم و جذب غذا می شود، باعث ایجاد تعدادی از بیماری های دستگاه گوارش می شود.
• نقض فعالیت آنزیم - منجر به انتشار غیرقابل کنترل سموم و مسمومیت بدن می شود.
• یک رژیم غذایی یکنواخت باعث آسیب به کل سیستم گوارشی می شود و ظاهر تخمیر و فرآیندهای پوسیدگی را تحریک می کند.
• - فرآیند التهابی در معده، همراه با افزایش ترشح اسید هیدروکلریک.
• مصرف برخی داروها - آنتی بیوتیک ها، داروهای هورمونی خاص، داروهای ضد سل و سرطان؛
• واکنش آلرژیک و عدم تحمل - حساسیت ویژه ایمنی فرد به برخی محصولات؛
• - مسدود کردن جزئی یا کامل عبور محتویات معده از روده ها.
• هپاتیت گروه A یک بیماری کبدی با ماهیت عفونی است که با حالت تهوع، اختلالات گوارشی و زردی پوست مشخص می شود.

فقط یک پزشک می تواند علت دقیق وضعیت موجود را تعیین کند. این احتمال وجود دارد که سوء هاضمه در پس زمینه بیماری هایی مانند کوله سیستیت، سندرم زولینگر-الیسون و تنگی پیلور ایجاد شود.

کد بیماری مطابق با ICD-10

بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری ها، سوء هاضمه دارای کد K 30 است که این اختلال در سال 1999 به عنوان یک بیماری جداگانه معرفی شد. بنابراین، شیوع این بیماری بین 20 تا 25 درصد از کل جمعیت کره زمین است.

طبقه بندی

سوء هاضمه طبقه بندی نسبتاً گسترده ای دارد. هر زیرگروه بیماری دارای ویژگی های خاص و علائم خاص خود است. بر اساس آنها، پزشک اقدامات تشخیصی لازم را انجام می دهد و درمان را تجویز می کند.

تلاش برای از بین بردن مستقل تظاهرات سوء هاضمه اغلب به نتایج مثبت منجر نمی شود. بنابراین، در صورت مشاهده علائم مشکوک، باید با کلینیک تماس بگیرید.

در اغلب موارد، پزشک نیاز به انجام یک سری آزمایشات برای تعیین علت دقیق بیماری و تجویز اقدامات کافی برای از بین بردن علائم مزاحم دارد.

در پزشکی، دو گروه اصلی از اختلالات نوع سوء هاضمه وجود دارد - سوء هاضمه عملکردی و ارگانیک. هر نوع اختلال ناشی از عوامل خاصی است که باید هنگام تصمیم گیری در مورد رویکرد درمانی در نظر گرفته شوند.

فرم عملکردی

سوء هاضمه عملکردی نوعی اختلال است که در آن آسیب ارگانیک خاصی ثبت نمی شود (هیچ آسیبی به اندام ها یا سیستم های داخلی وارد نمی شود).

در این حالت اختلالات عملکردی مشاهده می شود که به دستگاه گوارش اجازه عملکرد کامل نمی دهد.

تخمیر

نوع تخمیری سوء هاضمه زمانی رخ می دهد که رژیم غذایی فرد عمدتاً از غذاهای حاوی مقادیر زیادی کربوهیدرات تشکیل شده باشد. چنین محصولاتی شامل نان، حبوبات، میوه ها، کلم، کواس و آبجو است.

در نتیجه مصرف مکرر این محصولات، واکنش های تخمیر در روده ها ایجاد می شود.

این منجر به ظهور علائم ناخوشایند می شود، یعنی:

• افزایش تشکیل گاز؛
• غرش در معده؛
• ناراحتی معده؛
• کسالت؛

هنگام ارسال مدفوع برای آزمایش، می توان مقادیر بیش از حد نشاسته، اسیدها و همچنین فیبر و باکتری را شناسایی کرد. همه اینها به ظهور فرآیند تخمیر کمک می کند که تأثیر منفی بر وضعیت بیمار دارد.

پوسیدگی

این نوع اختلال زمانی رخ می دهد که رژیم غذایی فرد پر از غذاهای پروتئینی باشد.

غلبه محصولات پروتئینی در منو (مرغ، گوشت خوک، بره، ماهی، تخم مرغ) منجر به تشکیل مقدار بیش از حد مواد سمی در بدن می شود که در هنگام تجزیه پروتئین تشکیل می شود. این بیماری با ناراحتی شدید روده، بی حالی، تهوع و استفراغ همراه است.

چربی

سوء هاضمه چربی برای آن دسته از افرادی که اغلب از مصرف چربی های نسوز سوء استفاده می کنند معمول است. اینها عمدتاً شامل چربی گوشت بره و خوک است.

با این بیماری، فرد دچار ناراحتی شدید مدفوع می شود. مدفوع اغلب به رنگ روشن و دارای بوی قوی و نامطبوع است. اختلال مشابهی در بدن به دلیل تجمع چربی های حیوانی در بدن و به دلیل دیر هضم شدن آنها رخ می دهد.

فرم ارگانیک

انواع ارگانیک سوء هاضمه در ارتباط با آسیب شناسی آلی ظاهر می شود. عدم درمان منجر به آسیب ساختاری به اندام های داخلی می شود.

علائم سوء هاضمه ارگانیک تهاجمی تر و بارزتر است. درمان به طور جامع انجام می شود، زیرا بیماری برای مدت طولانی فروکش نمی کند.

عصبی

این وضعیت مشخصه افرادی است که بیشتر در معرض تأثیر استرس، افسردگی، روان‌پریشی هستند و استعداد ژنتیکی خاصی برای همه این موارد دارند. مکانیسم نهایی برای ظهور این وضعیت هنوز مشخص نشده است.

سمی

سوء هاضمه سمی با تغذیه نامناسب رخ می دهد. بنابراین، این وضعیت می تواند ناشی از محصولات ناکافی با کیفیت و سالم و همچنین عادت های بد باشد.

تأثیر منفی بر بدن به دلیل این واقعیت است که تجزیه پروتئین غذا و مواد سمی بر دیواره های معده و روده تأثیر منفی می گذارد.

متعاقباً بر گیرنده های درونی تأثیر می گذارد. در حال حاضر با خون، سموم به کبد می رسد و به تدریج ساختار آن را از بین می برد و عملکرد بدن را مختل می کند.

علائم

علائم سوء هاضمه می تواند بسیار متفاوت باشد. همه اینها به ویژگی های فردی بدن بیمار و همچنین به دلایلی که باعث بیماری شده است بستگی دارد.

در برخی موارد، علائم بیماری ممکن است خفیف باشد که با مقاومت بالای بدن همراه خواهد بود. با این حال، اغلب سوء هاضمه خود را به صورت حاد و شدید نشان می دهد.

بنابراین، سوء هاضمه تغذیه ای، که شکل عملکردی دارد، با علائم زیر مشخص می شود:

• سنگینی در معده؛
• ناراحتی معده؛
• کسالت؛
• ضعف؛
• بی حالی;
• احساس پری در معده؛
• نفخ
• حالت تهوع؛
• استفراغ؛
• از دست دادن اشتها (عدم اشتها، که با درد گرسنگی متناوب می شود)؛
• سوزش سردل؛
• درد در قسمت های بالای معده.

سوء هاضمه انواع دیگری از سیر خود را دارد. اغلب آنها تفاوت قابل توجهی با یکدیگر ندارند. با این حال، چنین علائم خاصی به پزشک اجازه می دهد تا نوع بیماری را به درستی تعیین کند و درمان بهینه را تجویز کند.

نوع اولسراتیو سوء هاضمه با موارد زیر همراه است:

• آروغ زدن;
• سوزش سردل؛
• سردرد؛
• درد گرسنگی؛
• کسالت؛
• معده درد

نوع دیسکینتیک سوء هاضمه با موارد زیر همراه است:

• احساس پری در معده؛
• نفخ
• حالت تهوع؛
• ناراحتی دائمی شکم

نوع غیر اختصاصی با مجموعه کاملی از علائم همراه است که مشخصه همه انواع سوء هاضمه است، یعنی:

• ضعف؛
• حالت تهوع؛
• استفراغ؛
• درد شکم؛
• نفخ
• اختلال روده؛
• درد گرسنگی؛
• کمبود اشتها؛
• بی حالی;
• خستگی سریع

در دوران بارداری

سوء هاضمه در زنان باردار یک پدیده نسبتاً شایع است که اغلب در ماه های آخر بارداری خود را نشان می دهد.

این وضعیت با برگشت محتویات اسیدی به مری همراه است که باعث ایجاد تعدادی از احساسات ناخوشایند می شود.

عدم اقدامات لازم برای از بین بردن علائم دردناک منجر به این واقعیت می شود که محتویات اسیدی دائماً پرتاب شده باعث ایجاد یک فرآیند التهابی در دیواره های مری می شود. آسیب به غشای مخاطی و در نتیجه اختلال در عملکرد طبیعی اندام وجود دارد.

برای از بین بردن علائم ناخوشایند، ممکن است برای زنان باردار داروهای ضد اسید تجویز شود.این به سرکوب سوزش سر دل و درد در مری کمک می کند. تغذیه رژیم غذایی و تنظیم سبک زندگی نیز نشان داده شده است.

تشخیص

تشخیص یکی از مراحل اصلی و اصلی برای رسیدن به درمان منطقی و با کیفیت است. برای شروع، پزشک موظف است مجموعه کاملی از تاریخچه را انجام دهد که شامل تعدادی سؤال روشن کننده در مورد سبک زندگی بیمار و ژنتیک او است.

لمس، ضربه زدن و سمع نیز الزامی است. پس از این، در صورت لزوم، مطالعات بیشتری در مورد معده و روده انجام می شود.

روش تشخیصی	اهمیت تشخیصی روش
نمونه گیری بالینی خون	روشی برای تشخیص وجود یا عدم وجود کم خونی. به شما امکان می دهد وجود تعدادی از بیماری های دستگاه گوارش را تعیین کنید.
تجزیه و تحلیل مدفوع	روشی برای تشخیص وجود یا عدم وجود کم خونی. به شما امکان می دهد وجود تعدادی از بیماری های دستگاه گوارش را تعیین کنید. همچنین به شما امکان می دهد خونریزی روده پنهان را تشخیص دهید.
بیوشیمی خون	به شما امکان می دهد وضعیت عملکردی برخی از اندام های داخلی - کبد، کلیه ها را ارزیابی کنید. تعدادی از اختلالات متابولیک را از بین می برد.
تست تنفس اوره، سنجش ایمونوسوربنت برای تعیین آنتی بادی های خاص، تست آنتی ژن مدفوع.	تشخیص مستقیم وجود عفونت هلیکوباکتر پیلوری در بدن.
معاینه اندوسکوپی اندام ها.	به شما امکان می دهد تعدادی از بیماری های دستگاه گوارش را شناسایی کنید. بیماری های معده، روده و اثنی عشر را تشخیص می دهد. همچنین، این تجزیه و تحلیل به شما امکان می دهد به طور غیر مستقیم روند حرکت روده را تعیین کنید.
مطالعه کنتراست اشعه ایکس	تشخیص اختلالات گوارشی.
سونوگرافی	ارزیابی وضعیت اندام ها، روند عملکرد آنها.

بسیار نادر است که پزشک روش های تحقیقاتی دیگر و نادرتر را تجویز کند - الکتروگاستروگرافی پوست و داخل معده، تحقیقات رادیوایزوتوپ با استفاده از یک صبحانه ایزوتوپی ویژه.

چنین نیازی تنها در صورتی می تواند ایجاد شود که علاوه بر سوء هاضمه، بیمار مشکوک به بیماری دیگری در حال رشد موازی باشد.

رفتار

درمان بیمار برای سوء هاضمه کاملاً بر اساس نتایج آزمایش به دست آمده است. این شامل درمان دارویی و غیر دارویی است.

درمان غیردارویی شامل تعدادی اقدامات است که باید برای بهبود وضعیت کلی انجام شود.

آنها شامل موارد زیر است:

• پیروی از یک رژیم غذایی منطقی و متعادل؛
• پرهیز از پرخوری؛
• لباس های گشاد را متناسب با سایز خود انتخاب کنید.
• امتناع از تمرینات عضلات شکم؛
• از بین بردن موقعیت های استرس زا؛
• کار و استراحت را به درستی ترکیب کنید.
• حداقل 30 دقیقه بعد از خوردن غذا پیاده روی کنید.

در کل دوره درمان، باید تحت نظر پزشک باشید. اگر هیچ نتیجه ای از درمان وجود نداشته باشد، لازم است که تشخیص های اضافی انجام شود.

مواد مخدر

درمان سوء هاضمه با داروها طبق طرح زیر انجام می شود:

• ملین ها برای رفع یبوست که ممکن است در طول بیماری رخ دهد استفاده می شود. مصرف خودسرانه هر گونه دارو ممنوع است، آنها فقط توسط پزشک معالج تجویز می شوند. داروها تا زمانی که مدفوع عادی شود استفاده می شود.
• داروهای ضد اسهال برای دستیابی به اثر تحکیم کننده استفاده می شود. شما باید فقط با توصیه پزشک از آنها استفاده کنید.

علاوه بر این، داروهای زیر توصیه می شود:

• مسکن ها و ضد اسپاسم - کاهش درد و اثر آرام بخش.
• آماده سازی آنزیمی به بهبود فرآیند هضم کمک می کند.
• مسدود کننده ها - اسیدیته معده را کاهش می دهد، به از بین بردن سوزش سر دل و آروغ زدن کمک می کند.
• مسدود کننده های H2-هیستامین داروهای ضعیف تری نسبت به مسدود کننده های پمپ هیدروژن هستند، اما در مبارزه با علائم سوزش سر دل نیز تاثیر لازم را دارند.

اگر سوء هاضمه عصبی دارید، مراجعه به روان درمانگر ضرری ندارد. او به نوبه خود لیستی از داروهای لازم را تجویز می کند که به کنترل وضعیت روانی-عاطفی کمک می کند.

رژیم غذایی برای سوء هاضمه معده و روده

رژیم غذایی صحیح برای سوء هاضمه با در نظر گرفتن ماهیت اولیه اختلالات بیمار تجویز می شود. بنابراین، تغذیه باید بر اساس قوانین زیر باشد:

• سوء هاضمه تخمیری شامل حذف کربوهیدرات ها از رژیم غذایی و غلبه پروتئین ها در آن است.
• در صورت سوء هاضمه چربی، چربی های با منشاء حیوانی باید حذف شوند. تاکید اصلی باید بر روی غذاهای گیاهی باشد.
• در صورت سوء هاضمه تغذیه ای، رژیم غذایی باید به گونه ای تنظیم شود که نیازهای بدن را به طور کامل برآورده کند.
• شکل پوسیدگی سوء هاضمه مستلزم حذف گوشت و محصولات حاوی گوشت است. غذاهای گیاهی ترجیح داده می شوند.

همچنین، هنگام تهیه یک رژیم درمانی، باید موارد زیر را در نظر بگیرید:

• وعده های غذایی باید کسری باشد.
• غذا خوردن باید آهسته و آگاهانه انجام شود.
• غذا باید بخارپز یا پخته شود.
• شما باید از آب خام و گازدار اجتناب کنید.
• رژیم غذایی باید شامل غذاهای مایع - سوپ، آبگوشت باشد.

شما همچنین باید عادات بد - و سیگار کشیدن را حتماً ترک کنید. نادیده گرفتن چنین توصیه هایی ممکن است به بازگشت بیماری کمک کند.

داروهای مردمی

روش های سنتی اغلب در درمان سوء هاضمه استفاده می شود. عمدتاً از جوشانده های گیاهی و دمنوش های گیاهی استفاده می شود.

در مورد سایر وسایل، مانند تنتورهای نوشابه یا الکل، بهتر است از آنها خودداری کنید.استفاده از آنها بسیار غیرمنطقی است و می تواند منجر به تشدید شرایط شود.

از بین بردن موفقیت آمیز سوء هاضمه در صورتی امکان پذیر است که به یک سبک زندگی سالم پایبند باشید و رژیم غذایی خود را تنظیم کنید. استفاده از درمان اضافی در قالب داروهای مردمی ضروری نیست.

عوارض

عوارض سوء هاضمه بسیار نادر است. آنها فقط با تشدید شدید بیماری امکان پذیر هستند. از جمله آنها می توان مشاهده کرد:

• کاهش وزن؛
• از دست دادن اشتها؛
• تشدید بیماری های گوارشی.

سوء هاضمه طبیعتاً تهدید کننده زندگی نیست، اما می تواند باعث ناراحتی های متعددی شود و روش معمول زندگی را مختل کند.

جلوگیری

برای جلوگیری از ایجاد سوء هاضمه، باید قوانین زیر را رعایت کنید:

• اصلاح تغذیه؛
• حذف محصولات مضر؛
• فعالیت بدنی متوسط؛
• نوشیدن آب زیاد؛
• رعایت اقدامات بهداشتی؛
• ترک الکل

اگر مستعد سوء هاضمه و سایر بیماری های گوارشی هستید، باید حداقل سالی یک بار به متخصص گوارش مراجعه کنید. این به شما امکان می دهد بیماری را در مراحل اولیه تشخیص دهید.

ویدئویی در مورد سوء هاضمه دستگاه گوارش: