موارد مصرف دیگوکسین و موارد منع مصرف دیگوکسین یک گلیکوزید قلبی از گیاه دارویی دیجیتالیس است.

برای 1 قرص:

ماده شیمیایی فعال:

دیگوکسین - 0.25 میلی گرم

مواد کمکی:

لاکتوز مونوهیدرات - 39.98 میلی گرم؛ ساکارز (شکر دانه ریز) - 0.505 میلی گرم؛ دکستروز مونوهیدرات (Lycadex PF dextrose monohydrate) - 0.5 میلی گرم؛ نشاسته سیب زمینی - 7.76 میلی گرم؛ تالک - 0.505 میلی گرم؛ اسید استئاریک - 0.5 میلی گرم.

قرص ها سفید، به شکل استوانه ای مسطح، با یک اریب هستند.

دیگوکسین یک گلیکوزید قلبی است. اثر اینوتروپیک مثبت دارد. این به دلیل اثر مهاری مستقیم Na + / K + - ATPase بر روی غشاهای قلب است که منجر به افزایش محتوای داخل سلولی یون‌های سدیم می‌شود، به ترتیب، کاهش یون‌های پتاسیم، افزایش محتوای یون‌های سدیم باعث می‌شود. فعال شدن متابولیسم سدیم / کلسیم، افزایش محتوای یون های کلسیم، به همین دلیل باعث افزایش نیروی انقباض میوکارد می شود.

در نتیجه افزایش انقباض میوکارد، حجم ضربه ای خون افزایش می یابد. حجم انتهای سیستولیک و انتهای دیاستولیک قلب کاهش می یابد که همراه با افزایش تون میوکارد منجر به کاهش اندازه آن و در نتیجه کاهش نیاز به اکسیژن میوکارد می شود. این اثر کرونوتروپیک منفی دارد، فعالیت سمپاتیک بیش از حد را با افزایش حساسیت بارورسپتورهای قلبی ریوی کاهش می دهد. به دلیل افزایش فعالیت عصب واگ، به دلیل کاهش سرعت تکانه ها از طریق گره دهلیزی و طولانی شدن دوره مقاوم سازی موثر، اثر ضد آریتمی دارد. این اثر با اثر مستقیم بر گره دهلیزی و اثر سمپاتولیتیک افزایش می یابد. اثر دروموتروپیک منفی خود را در افزایش گره دهلیزی بطنی مقاوم (AV) نشان می دهد که استفاده از آن را برای حمله تاکی کاردی های فوق بطنی و تاکی آریتمی ممکن می سازد.

در صورت فیبریلاسیون دهلیزی تاکی سیستولیک، به کاهش دفعات انقباضات بطنی کمک می کند، دیاستول را طولانی می کند و همودینامیک داخل قلب و سیستمیک را بهبود می بخشد.

هنگامی که دوزهای ساب سمی و سمی تجویز می شوند، یک اثر حمام تروپیک مثبت رخ می دهد.

این یک اثر منقبض کننده مستقیم عروق دارد که به وضوح در غیاب ادم احتقانی محیطی آشکار می شود.

در عین حال، اثر گشادکننده عروق غیرمستقیم (در پاسخ به افزایش حجم خون دقیقه و کاهش تحریک بیش از حد سمپاتیک تون عروق)، به عنوان یک قاعده، بر اثر منقبض کننده مستقیم عروق غالب است و منجر به کاهش کل عروق محیطی می شود. مقاومت (TPVR).

جذب از دستگاه گوارش (GIT) متغیر است، به میزان 70-80 درصد دوز است و به تحرک دستگاه گوارش، شکل دوز، مصرف همزمان غذا و تداخلات با سایر داروها بستگی دارد. فراهمی زیستی 60-80%. با اسیدیته طبیعی معده، مقدار کمی دیگوکسین از بین می رود، در شرایط هیپراسید ممکن است مقدار بیشتری از بین برود. برای جذب کامل، قرار گرفتن در معرض کافی در روده مورد نیاز است: با کاهش تحرک دستگاه گوارش، فراهمی زیستی حداکثر است، با افزایش پریستالسیس حداقل است.

توانایی تجمع در بافت ها (انباشتگی) عدم وجود همبستگی در ابتدای درمان بین شدت اثر فارماکودینامیک و غلظت آن در پلاسمای خون را توضیح می دهد. حداکثر غلظت دیگوکسین در پلاسمای خون پس از 1-2 ساعت به دست می آید. ارتباط با پروتئین های پلاسمای خون 25 درصد است. حجم نسبی توزیع 5 لیتر بر کیلوگرم است.

در کبد متابولیزه می شود.

دیگوکسین عمدتاً از طریق کلیه ها (60-80٪ بدون تغییر) دفع می شود.

نیمه عمر تقریباً 40 ساعت است. دفع و نیمه عمر توسط عملکرد کلیه تعیین می شود.

شدت دفع کلیوی با مقدار فیلتراسیون گلومرولی تعیین می شود. در نارسایی مزمن کلیوی خفیف، کاهش دفع کلیوی دیگوکسین با متابولیسم کبدی دیگوکسین به متابولیت های غیرفعال جبران می شود.

در صورت نارسایی کبد، جبران به دلیل افزایش دفع کلیوی دیگوکسین رخ می دهد.

به عنوان بخشی از درمان پیچیده نارسایی مزمن قلبی II (در صورت وجود تظاهرات بالینی) و کلاس عملکردی III-IV.

شکل تاکی سیستولیک فیبریلاسیون و فلوتر دهلیزی با سیر حمله ای و مزمن (به ویژه در ترکیب با نارسایی مزمن قلبی).

حساسیت مفرط به اجزای دارو، مسمومیت با گلیکوزید، سندرم ولف پارکینسون وایت، بلوک دهلیزی درجه دو، بلوک دهلیزی بطنی گذرا، تاکی کاردی بطنی و فیبریلاسیون بطنی، دوره شیردهی، کودکان زیر 3 سال، عدم تحمل به فروکتوز به فروکتوز کمبود، کمبود لاکتاز، عدم تحمل لاکتوز، سوء جذب گلوکز-گالاکتوز.

بلوک دهلیزی درجه یک، سندرم سینوس بیمار بدون پیس میکر، امکان هدایت ناپایدار از طریق گره دهلیزی، سابقه حملات مورگانی-آدامز-استوکس، تنگی انسدادی هیپرتروفیک زیر آئورت، تنگی منفرد میترال با ضربان قلب نادر، قلب در بیماران مبتلا به تنگی میترال (در صورت عدم وجود فیبریلاسیون دهلیزی تاکی سیستولیک)، انفارکتوس حاد میوکارد، آنژین ناپایدار، شانت شریانی وریدی، هیپوکسی، نارسایی قلبی با اختلال در عملکرد دیاستولیک (کاردیومیوپاتی محدود، آمیلوئیدوز قلبی، پریکاردیت انقباضی، پریکاردیت انقباضی، کاردیت اکسترااکاردیت شدید). اتساع حفره های قلب، قلب "ریوی".

اختلالات آب و الکترولیت: هیپوکالمی، هیپومنیزیمی، هیپرکلسمی، هیپرناترمی.

کم کاری تیروئید، آلکالوز، میوکاردیت، کهولت سن، نارسایی کلیوی و کبدی، چاقی، دیابت شیرین (دارو حاوی ساکارز و گلوکز (دکستروز مونوهیدرات)، بارداری.

آماده سازی دیجیتالیس از جفت عبور می کند. از نظر ایمنی استفاده از آن، به رده "C" تعلق دارد (خطر در حین استفاده قابل حذف نیست). تحقیقات در زنان باردار ناکافی است، تنها زمانی می توان دارو را تجویز کرد که منافع مورد انتظار برای مادر بیشتر از خطر بالقوه برای جنین باشد.

دیگوکسین در شیر مادر دفع می شود. از آنجایی که هیچ اطلاعاتی در مورد تأثیر دارو بر روی نوزاد در دوران شیردهی وجود ندارد، در صورت لزوم استفاده از آن در دوران شیردهی، موضوع قطع شیردهی باید در نظر گرفته شود.

عوارض جانبی مشاهده شده اغلب علائم اولیه مصرف بیش از حد است.

مسمومیت با دیژیتال:

اختلالات قلبی - تاکی کاردی حمله ای بطنی، اکستراسیستول بطنی (اغلب دوجنسی، اکستراسیستول بطنی چند موضعی)، تاکی کاردی گرهی، برادی کاردی سینوسی، بلوک سینوسی گوش (SA)، فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر، بلوک AV. در ECG - فرورفتگی فرورفتگی در بخش ST.

اختلالات دستگاه گوارش: بی اشتهایی، تهوع، استفراغ، اسهال، درد شکم، نکروز روده.

اختلالات سیستم عصبی: اختلالات خواب، سردرد، سرگیجه، نوریت، رادیکولیت، سندرم شیدایی- افسردگی، پارستزی و غش، در موارد نادر (عمدتاً در بیماران مسن مبتلا به تصلب شرایین) گیجی، گیجی، توهمات بینایی تک رنگ.

اختلالات بینایی: رنگ آمیزی اجسام قابل مشاهده به رنگ زرد-سبز، چشمک زدن "مگس ها" جلوی چشم، کاهش حدت بینایی، ماکرو و میکروپسی.

اختلالات پوست و بافت های زیر جلدی: بثورات پوستی، به ندرت کهیر.

اختلالات خونی و سیستم لنفاوی: پورپورای ترومبوسیتوپنیک، خونریزی بینی، پتشی.

اختلالات متابولیک و تغذیه: هیپوکالمی

اختلالات سیستم غدد درون ریز: ژنیکوماستی

رفتار : قطع دیگوکسین، تجویز زغال فعال (برای کاهش جذب)، تجویز پادزهر (یونیتیول، EDTA، آنتی بادی های دیگوکسین)، درمان علامتی. مانیتورینگ مداوم ECG را انجام دهید.

در موارد هیپوکالمی، نمک های پتاسیم به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرند: 0.5-1 گرم کلرید پتاسیم در آب حل می شود و چندین بار در روز برای مجموع دوز 3-6 گرم (40-80 mEq K +) برای بزرگسالان، به شرط کافی مصرف می شود. عملکرد کلیه در موارد اضطراری، تزریق قطره ای داخل وریدی محلول کلرید پتاسیم 2% یا 4% اندیکاسیون دارد. دوز روزانه 40-80 mEq K + (رقیق شده تا غلظت 40 mEq K + در هر 500 میلی لیتر) است. میزان توصیه شده تجویز نباید از 20 میلی اکی والان در ساعت تجاوز کند (تحت نظارت ECG).

در موارد تاکی آریتمی بطنی، تزریق آهسته داخل وریدی لیدوکائین اندیکاسیون دارد. در بیماران با عملکرد طبیعی قلب و کلیه، تجویز آهسته IV (بیش از 2-4 دقیقه) لیدوکائین با دوز اولیه 1-2 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن، و به دنبال آن تجویز قطره ای با سرعت 1-2 میلی گرم بر کیلوگرم بدن. وزن، معمولا موثر است. در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کلیه و/یا قلب، دوز باید بر این اساس کاهش یابد. در صورت وجود بلوک AV درجه II-III، تا زمانی که یک ضربان ساز مصنوعی نصب نشده است، نمک های پتاسیم نباید تجویز شوند.

در طول درمان، کنترل سطح کلسیم و فسفر در خون و ادرار روزانه ضروری است.

تجربه استفاده از داروهای زیر با اثرات مثبت احتمالی وجود دارد: بتا بلوکرها، پروکائین آمید، برتیلیوم و فنی توئین. کاردیوورژن ممکن است فیبریلاسیون بطنی را تسریع کند.

برای درمان برادی آریتمی و بلوک AV، استفاده از آتروپین نشان داده شده است.

با انسداد AV درجه II-III، آسیستول و سرکوب فعالیت گره سینوسی، نصب یک ضربان ساز نشان داده شده است.

هنگامی که دیگوکسین با داروهایی که باعث عدم تعادل الکترولیتی می شوند، به ویژه هیپوکالمی (به عنوان مثال، دیورتیک ها، گلوکوکورتیکواستروئیدها، انسولین، بتا آگونیست ها، آمفوتریسین B) تجویز می شود، خطر آریتمی و ایجاد سایر اثرات سمی دیگوکسین افزایش می یابد. بنابراین از تجویز داخل وریدی نمک های کلسیم در بیمارانی که مصرف می کنند باید خودداری شود. در این موارد باید دوز دیگوکسین کاهش یابد.

برخی از داروها می توانند غلظت دیگوکسین را در سرم خون افزایش دهند، به عنوان مثال، مسدود کننده های کانال های کلسیم "آهسته" (به ویژه) و تریامترن.

جذب دیگوکسین در روده را می توان با اثر کلستیرامین، کلستیپول، آنتی اسیدهای حاوی آلومینیوم، نئومایسین و تتراسایکلین ها کاهش داد.

شواهدی وجود دارد که نشان می دهد مصرف همزمان اسپیرونولاکتون نه تنها غلظت دیگوکسین را در سرم خون تغییر می دهد، بلکه ممکن است نتایج روش تعیین غلظت دیگوکسین را نیز تحت تأثیر قرار دهد، بنابراین هنگام ارزیابی نتایج به دست آمده دقت خاصی لازم است.

در صورت استفاده همزمان با دیگوکسین، داروهای زیر ممکن است تداخل داشته باشند، در نتیجه اثر درمانی کاهش می یابد یا اثر جانبی یا سمی دیگوکسین ظاهر می شود: مینرالوکورتیکواستروئیدها، گلوکوکورتیکواستروئیدها. داشتن اثرات معدنی کورتیکواستروئید قابل توجه؛ آمفوتریسین B برای تزریق؛ مهارکننده های کربنیک انیدراز؛ هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH)؛ دیورتیک هایی که باعث آزادسازی آب و پتاسیم (و مشتقات تیازیدی) می شوند. فسفات سدیم.

هیپوکالمی ناشی از این داروها خطر سمیت دیگوکسین را افزایش می دهد، بنابراین در صورت مصرف همزمان با دیگوکسین، نظارت مداوم بر غلظت پتاسیم در خون ضروری است.

-آماده سازی مخمر سنت جان(تعامل آنها با دیگوکسین باعث القای P-گلیکوپروتئین و سیتوکروم P450 می شود، یعنی فراهمی زیستی را کاهش می دهد، متابولیسم را افزایش می دهد و غلظت دیگوکسین را به طور قابل توجهی در پلاسما کاهش می دهد).

-آمیودارون(غلظت دیگوکسین را در پلاسمای خون تا حد سمی افزایش می دهد). برهمکنش آمیودارون و دیگوکسین از فعالیت سینوسی و گره های دهلیزی قلب و هدایت تکانه های الکتریکی از طریق سیستم هدایت قلب جلوگیری می کند. بنابراین، با تجویز آن، آن را لغو کنید یا دوز آن را به نصف کاهش دهید.

-آماده سازی نمک های آلومینیوم و منیزیم و سایر آنتی اسیدهاممکن است باعث کاهش جذب دیگوکسین و کاهش غلظت آن در خون شود.

مصرف همزمان با دیگوکسین: داروهای ضد آریتمی، نمک های کلسیم، پانکورونیوم، آلکالوئیدهای راوولفیا، سوکسینیل کولین و سمپاتومیمتیک هاممکن است باعث ایجاد اختلالات ریتم قلب شود، بنابراین در این موارد لازم است فعالیت قلبی و ECG بیمار نظارت شود.

-کائولن، پکتین و سایر جاذب ها، کلستیپول، ملین ها و سولفاسالازینکاهش جذب دیگوکسین و در نتیجه کاهش اثر درمانی آن.

مسدود کننده های کند کانال کلسیم، کاپتوپریل- غلظت دیگوکسین را در پلاسمای خون افزایش دهید، بنابراین هنگام استفاده با هم، لازم است دوز دیگوکسین کاهش یابد. به طوری که اثرات سمی دارو خود را نشان نمی دهد.

- ادروفونیوم کلرید(عامل آنتی کولین استراز) - لحن سیستم عصبی پاراسمپاتیک را افزایش می دهد، بنابراین تعامل آن با دیگوکسین می تواند باعث برادی کاردی شدید شود.

-اریترومایسین- عمل آن باعث بهبود جذب دیگوکسین در روده می شود.

-هپارین- اثر ضد انعقادی هپارین را کاهش می دهد، بنابراین دوز آن باید افزایش یابد.

-ایندومتاسینترشح دیگوکسین را کاهش می دهد، بنابراین خطر اثرات سمی دارو افزایش می یابد.

-محلول سولفات منیزیم برای تزریقبرای کاهش اثرات سمی گلیکوزیدهای قلبی استفاده می شود.

-فنیل بوتازون- غلظت دیگوکسین را در سرم خون کاهش می دهد.

-آماده سازی نمک پتاسیماگر تحت تأثیر دیگوکسین، اختلالات هدایتی در ECG ظاهر شود، نباید آنها را مصرف کرد. با این حال، نمک های پتاسیم اغلب همراه با آماده سازی دیژیتال برای جلوگیری از آریتمی قلبی تجویز می شود.

-کینیدین و کینین- این داروها می توانند غلظت دیگوکسین را به شدت افزایش دهند.

-اسپیرونولاکتون- سرعت آزاد شدن دیگوکسین را کاهش می دهد، بنابراین لازم است دوز دارو در صورت استفاده همزمان تنظیم شود.

-کلرید تالیم(TL 201) - هنگام مطالعه پرفیوژن میوکارد با آماده سازی تالیوم، میزان تجمع تالیم را در مناطق آسیب دیده به عضله قلب کاهش می دهد و داده های مطالعه را تحریف می کند.

-هورمون های تیروئید- در صورت تجویز، متابولیسم افزایش می یابد، بنابراین دوز دیگوکسین قطعا باید افزایش یابد.

برای جلوگیری از عوارض جانبی ناشی از مصرف بیش از حد، بیمار باید در طول درمان با دیگوکسین تحت نظر باشد. بیمارانی که آماده سازی کلسیم را برای تجویز تزریقی دریافت می کنند.

دوز دیگوکسین در بیماران مبتلا به کورپلمونال مزمن، نارسایی عروق کرونر، عدم تعادل مایعات و الکترولیت ها، نارسایی کلیوی یا کبدی باید کاهش یابد: بیماران مسن نیز به انتخاب دقیق دوز نیاز دارند، به خصوص اگر دارای یک یا چند مورد از شرایط فوق باشند. باید در نظر داشت که در این بیماران، حتی با اختلال در عملکرد کلیه، مقادیر کلیرانس کراتینین (CC) ممکن است در محدوده طبیعی باشد که با کاهش توده عضلانی و کاهش سنتز کراتینین همراه است.

از آنجایی که فارماکوکینتیک در نارسایی کلیوی مختل می شود، انتخاب دوز باید تحت کنترل غلظت دیگوکسین در سرم خون انجام شود. اگر این امکان پذیر نیست، می توانید از توصیه های زیر استفاده کنید. به طور کلی، با کاهش کلیرانس کراتینین، دوز باید تقریباً به همان درصد کاهش یابد. اگر QC تعیین نشده باشد، می توان آن را تقریباً بر اساس غلظت کراتینین سرم (CCC) محاسبه کرد.

برای مردان طبق فرمول (سن 140): KKS. برای زنان، نتیجه باید در 0.85 ضرب شود.

در نارسایی شدید کلیوی، غلظت دیگوکسین سرم باید هر 2 هفته یکبار، حداقل در دوره اولیه درمان تعیین شود.

در تنگی ساب آئورت ایدیوپاتیک (انسداد مجرای خروجی بطن چپ توسط سپتوم بین بطنی هیپرتروفی نامتقارن)، تجویز دیگوکسین منجر به افزایش شدت انسداد می شود.

با تنگی شدید میترال و نرمو یا برادی کاردی، نارسایی قلبی به دلیل کاهش پر شدن دیاستولیک بطن چپ ایجاد می شود.

دیگوکسین، افزایش انقباض میوکارد بطن راست، باعث افزایش بیشتر فشار در سیستم شریان ریوی می شود که می تواند ادم ریوی را تحریک کند یا نارسایی بطن چپ را تشدید کند.

برای بیماران مبتلا به تنگی میترال، گلیکوزیدهای قلبی زمانی که نارسایی بطن راست رخ می دهد یا در حضور فیبریلاسیون دهلیزی تاکی سیستولیک تجویز می شود.

در بیماران مبتلا به بلوک دهلیزی درجه دوم، تجویز گلیکوزیدهای قلبی می تواند آن را تشدید کند و منجر به ایجاد حمله مورگانی-آدامز-استوکس شود. تجویز گلیکوزیدهای قلبی برای بلوک دهلیزی درجه یک نیازمند احتیاط، نظارت منظم ECG و در برخی موارد، پیشگیری دارویی با عواملی است که هدایت دهلیزی بطنی را بهبود می بخشد.

دیگوکسین در سندرم ولف پارکینسون وایت، سرعت هدایت دهلیزی را کاهش می دهد، هدایت تکانه ها را از طریق مسیرهای هدایت اضافی، دور زدن گره دهلیزی و در نتیجه، ایجاد تاکی کاردی حمله ای را تحریک می کند.

احتمال مسمومیت با گلیکوزید با هیپوکالمی، هیپومنیزیمی، هیپرکلسمی، هیپرناترمی، کم کاری تیروئید، اتساع شدید حفره های قلب، بیماری قلبی ریوی، میوکاردیت و در بیماران مسن افزایش می یابد.

به عنوان یکی از روش‌های نظارت بر محتوای دیجیتالی شدن هنگام تجویز گلیکوزیدهای قلبی، غلظت پلاسمایی آنها کنترل می‌شود.

یک قرص از دارو حاوی 0.005 XE است که هنگام استفاده در بیماران دیابتی باید در نظر گرفته شود.

در طول درمان با دارو، هنگام رانندگی وسایل نقلیه و شرکت در سایر فعالیت های بالقوه خطرناک که نیاز به افزایش تمرکز و سرعت واکنش های روانی حرکتی دارند، باید مراقب باشید.

قرص، 0.25 میلی گرم.

10 قرص در یک بسته بلیستر ساخته شده از فیلم پلی وینیل کلرید و فویل آلومینیومی لاک زده چاپ شده.

بسته های 1، 2، 3، 4، 5 تایی همراه با دستورالعمل استفاده در یک بسته مقوایی قرار داده می شود.

بسته های 100، 200، 300، 400، 600، 800 تایی با مساوی تعدادی دستورالعمل برای استفاده پزشکی در یک جعبه مقوایی (برای بیمارستان ها) قرار داده شده است.

در مکانی محافظت شده از نور، در دمای بیش از 25 درجه سانتیگراد.

دور از دسترس اطفال نگه دارید.

بعد از تاریخ انقضا استفاده نکنید.

مواد کمکی:لاکتوز مونوهیدرات - 39.98 میلی گرم، ساکارز (قند دانه ای) -0.505 میلی گرم، دکستروز مونوهیدرات - 0.5 میلی گرم، نشاسته سیب زمینی - 7.76 میلی گرم، تالک -0.505 میلی گرم، اسید استئاریک - 0.5 میلی گرم.

دیگوکسین یک گلیکوزید قلبی است. اثر اینوتروپیک مثبت دارد. این به دلیل اثر مهاری مستقیم فاز Na+/K+-ATP بر روی غشاهای قلب است که منجر به افزایش محتوای داخل سلولی یون‌های سدیم و در نتیجه کاهش یون‌های پتاسیم می‌شود. افزایش محتوای یون های سدیم باعث فعال شدن متابولیسم سدیم / کلسیم، افزایش محتوای یون های کلسیم می شود که در نتیجه نیروی انقباض میوکارد افزایش می یابد.

در نتیجه افزایش انقباض میوکارد، حجم ضربه ای خون افزایش می یابد. حجم انتهای سیستولیک و انتهای دیاستولیک قلب کاهش می یابد که همراه با افزایش تون میوکارد منجر به کاهش اندازه آن و در نتیجه کاهش نیاز به اکسیژن میوکارد می شود. این اثر کرونوتروپیک منفی دارد، فعالیت سمپاتیک بیش از حد را با افزایش حساسیت بارورسپتورهای قلبی ریوی کاهش می دهد. به دلیل افزایش فعالیت عصب واگ، به دلیل کاهش سرعت تکانه ها از طریق گره دهلیزی و طولانی شدن دوره مقاوم سازی موثر، اثر ضد آریتمی دارد. این اثر با اثر مستقیم بر گره دهلیزی و اثر سمپاتولیتیک افزایش می یابد.

اثر دروموتروپیک منفی خود را در افزایش نسوز گره دهلیزی (AV) نشان می دهد، که استفاده از تاکی کاردی و تاکی آریتمی فوق بطنی را برای پاروکسیسم ممکن می سازد.

در صورت فیبریلاسیون دهلیزی، به کاهش دفعات انقباضات بطنی کمک می کند، دیاستول را طولانی می کند و همودینامیک داخل قلب و سیستمیک را بهبود می بخشد. هنگامی که دوزهای ساب سمی و سمی تجویز می شوند، یک اثر حمام تروپیک مثبت رخ می دهد.

این یک اثر منقبض کننده مستقیم عروق دارد که به وضوح در غیاب ادم احتقانی محیطی آشکار می شود.

در عین حال، اثر گشادکننده عروق غیرمستقیم (در پاسخ به افزایش حجم خون دقیقه و کاهش تحریک بیش از حد سمپاتیک تون عروق)، به عنوان یک قاعده، بر اثر منقبض کننده مستقیم عروق غالب است و منجر به کاهش کل عروق محیطی می شود. مقاومت (TPVR).

به عنوان بخشی از درمان پیچیده نارسایی مزمن قلبی II (در صورت وجود تظاهرات بالینی) و کلاس عملکردی III-IV. شکل تاکی سیستولیک فیبریلاسیون دهلیزی و فلاتر با سیر حمله ای و مزمن (به ویژه در ترکیب با نارسایی مزمن قلبی).

حساسیت مفرط به اجزای دارو، مسمومیت با گلیکوزید، سندرم ولف پارکیسون وایت، بلوک دهلیزی درجه دو، بلوک کامل متناوب، تاکی کاردی بطنی و فیبریلاسیون بطنی، دوره شیردهی (شیردهی)، کودکان زیر 3 سال، عدم تحمل فروکتوز، عدم تحمل فروکتوز سوکراز/ایزومالتاز، کمبود لاکتاز، عدم تحمل لاکتوز، سوء جذب گلوکز-گالاکتوز.

اختلالات آب و الکترولیت: هیپوکالمی، هیپومنیزیمی، هیپرکلسمی، هیپرناترمی. کم کاری تیروئید، آلکالوز، میوکاردیت، کهولت سن، نارسایی کلیه و کبد، چاقی، دیابت شیرین (دارو حاوی ساکارز و گلوکز (دکستروز مونوهیدرات) است).

این دارو تنها در صورتی امکان پذیر است که منافع مورد انتظار برای مادر بیشتر از خطر بالقوه برای جنین باشد.

دیگوکسین در شیر مادر دفع می شود. از آنجایی که هیچ اطلاعاتی در مورد تأثیر دارو بر روی نوزاد در دوران شیردهی وجود ندارد، در صورت لزوم استفاده از آن در دوران شیردهی، موضوع قطع شیردهی باید در نظر گرفته شود.

مانند تمام گلیکوزیدهای قلبی، دوز باید با احتیاط و به صورت جداگانه برای هر بیمار انتخاب شود.

اگر بیمار قبل از تجویز دیگوکسین گلیکوزیدهای قلبی مصرف می کرد، در این صورت باید دوز دارو کاهش یابد.

بزرگسالان و کودکان بالای 10 سال

دوز دیگوکسین به نیاز به دستیابی سریع به یک اثر درمانی بستگی دارد.

دیجیتالی شدن نسبتاً سریع (24-36 ساعت) در موارد اضطراری استفاده می شود

دوز روزانه 0.75 - 1.25 میلی گرم است که به 2 دوز تقسیم می شود و قبل از هر دوز بعدی تحت نظارت ECG قرار می گیرد.

پس از رسیدن به حالت اشباع، به درمان حمایتی

دیجیتالی شدن کند (5-7 روز) دوز روزانه 0.125 - 0.5 میلی گرم یک بار در روز به مدت 5-7 روز (تا زمانی که اشباع حاصل شود) تجویز می شود، پس از آن به درمان نگهدارنده تغییر می کنند. نارسایی مزمن قلب (CHF)

در بیماران مبتلا به CHF باید در دوزهای کوچک استفاده شود: تا 0.25 میلی گرم در روز (برای بیماران با وزن بیش از 85 کیلوگرم تا 0.375 میلی گرم در روز). در بیماران مسن، دوز روزانه دیگوکسین باید به 0.0625-0.125 میلی گرم (1/4؛ 1/2 قرص) کاهش یابد.

کودکان 3 تا 10 سال دوز اشباع برای کودکان 0.05 - 0.08 mg/kg/day است. این دوز برای 3-5 روز با دیجیتالی شدن نسبتا سریع یا برای 6-7 روز با دیجیتالی شدن آهسته تجویز می شود. دوز نگهدارنده برای کودکان 0.01 - 0.025 mg/kg/day است.

اختلال عملکرد کلیه

در صورت اختلال در عملکرد دفعی کلیه ها، کاهش دوز دیگوکسین ضروری است: اگر کلیرانس کراتینین (CC) 50 - 80 میلی لیتر در دقیقه باشد، میانگین دوز نگهدارنده (MSD) 50٪ MDS برای بیماران است. با عملکرد طبیعی کلیه؛ با CC کمتر از 10 میلی لیتر در دقیقه - 25٪ از دوز معمول.

عوارض جانبی مشاهده شده اغلب علائم اولیه مصرف بیش از حد است. مسمومیت با دیژیتال:

از سیستم قلبی عروقی - تاکی کاردی حمله ای بطنی، اکستراسیستول بطنی (اغلب دوقلو، اکستراسیستول بطنی چند موضعی)، تاکی کاردی گرهی، برادی کاردی سینوسی، سینوسی گوش(SA) بلوک، فیبریلاسیون دهلیزی و فلاتر، AV محاصره؛ بر روی ECG - فرورفتگی قسمت پایینی شکل

تا ST.

از دستگاه گوارش : بی اشتهایی، تهوع، استفراغ، اسهال، درد شکم، نکروز روده.

از سیستم عصبی مرکزی: اختلالات خواب، سردرد، سرگیجه، نوریت، رادیکولیت، سندرم شیدایی- افسردگی، پارستزی و غش، در موارد نادر (عمدتاً در بیماران مسن مبتلا به تصلب شرایین) گیجی، گیجی، توهمات بینایی تک رنگ.

از حواس: رنگ آمیزی اشیاء مرئی به رنگ زرد مایل به سبز، چشمک زدن "شناور" جلوی چشم، کاهش حدت بینایی، ماکرو و میکروپسی. واکنش های آلرژیک احتمالی:بثورات پوستی، به ندرت کهیر.

از اندام های خونساز و سیستم هموستاز: پورپورای ترومبوسیتوپنیک، خونریزی بینی، پتشی.

دیگران:هیپوکالمی، ژنیکوماستی.

هنگامی که دیگوکسین با داروهایی که باعث عدم تعادل الکترولیتی می شوند، به ویژه هیپوکالمی (به عنوان مثال، دیورتیک ها، گلوکوکورتیکواستروئیدها، انسولین، بتا آگونیست ها، آمفوتریسین B) تجویز می شود، خطر آریتمی و ایجاد سایر اثرات سمی دیگوکسین افزایش می یابد. هیپرکلسمی همچنین می تواند منجر به ایجاد اثرات سمی دیگوکسین شود، بنابراین در بیمارانی که دیگوکسین مصرف می کنند باید از تجویز داخل وریدی نمک های کلسیم خودداری شود. در این موارد باید دوز دیگوکسین کاهش یابد. برخی از داروها ممکن است غلظت دیگوکسین سرم را افزایش دهند، مانند مسدود کننده های کانال کلسیم (به ویژه مسدود کننده های کانال کلسیم) و تریامترن.

جذب دیگوکسین در روده را می توان با اثر کلستیرامین، کلستیپول، آنتی اسیدهای حاوی آلومینیوم، نئومایسین و تتراسایکلین ها کاهش داد. شواهدی وجود دارد که نشان می دهد مصرف همزمان اسپیرونولاکتون نه تنها غلظت دیگوکسین را در سرم خون تغییر می دهد، بلکه ممکن است نتایج روش تعیین غلظت دیگوکسین را نیز تحت تأثیر قرار دهد، بنابراین هنگام ارزیابی نتایج به دست آمده دقت خاصی لازم است.

در صورت استفاده همزمان با دیگوکسین، داروهای زیر ممکن است تداخل داشته باشند، در نتیجه اثر درمانی کاهش می یابد. عملیا یک اثر جانبی یا سمی دیگوکسین وجود دارد: مینرالوکورتیکواستروئیدها، گلوکوکورتیکواستروئیدها با اثرات معدنی کورتیکواستروئید قابل توجه. آمفوتریسین B برای تزریق؛ مهارکننده های کربنیک انیدراز؛ هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH)؛ دیورتیک هایی که باعث آزادسازی آب و پتاسیم (، مشتقات مانپیتول و تیازید) می شوند. فسفات سدیم.

هیپوکالمی ناشی از این داروها خطر سمیت دیگوکسین را افزایش می دهد، بنابراین در صورت مصرف همزمان با دیگوکسین، نظارت مداوم بر غلظت پتاسیم در خون ضروری است.

- آماده سازی مخمر سنت جان(تعامل آنها با دیگوکسین باعث القای P-گلیکوپروتئین و سیتوکروم P450 می شود، یعنی فراهمی زیستی را کاهش می دهد، متابولیسم را افزایش می دهد و غلظت دیگوکسین را به طور قابل توجهی در پلاسما کاهش می دهد).

- آمیودارون(غلظت دیگوکسین را در پلاسمای خون تا حد سمی افزایش می دهد). اثر متقابل آمیودارون و دیگوکسین از فعالیت غدد سینوسی و دهلیزی ویتریکولی قلب و هدایت تکانه های عصبی از طریق سیستم هدایت قلب جلوگیری می کند. بنابراین، با تجویز آن، آن را لغو کنید یا دوز آن را به نصف کاهش دهید.

- آماده سازی نمک های آلومینیوم و منیزیم و سایر آنتی اسیدها می تواند جذب دیگوکسین را کاهش داده و غلظت آن را در خون کاهش دهد.

- مصرف همزمان با دیگوکسین: داروهای ضد آریتمی، نمک های کلسیم، پانکورونیوم، آلکالوئیدهای راوولفیا، سوکسینیل کولین و سمپاتومیمتیک ها می تواند باعث ایجاد اختلالات ریتم قلب شود، بنابراین در این موارد لازم است فعالیت قلبی و ECG بیمار نظارت شود.

- کوالین، پکتین و سایر جاذب ها، کلستیپول، ملین ها و کاهش جذب دیگوکسین و در نتیجه کاهش اثر درمانی آن.

- مسدود کننده های کانال های کلسیم "آهسته" غلظت دیگوکسین را در پلاسمای خون افزایش می دهند، بنابراین، هنگام استفاده از آنها با هم، لازم است دوز دیگوکسین را کاهش دهید تا اثر سمی دارو خود را نشان ندهد.

- کلرید ادروفونیوم (عامل آنتی کولین استراز) - لحن سیستم عصبی پاراسمپاتیک را افزایش می دهد، بنابراین تعامل آن با دیگوکسین می تواند باعث برادی کاردی شدید شود.

- اریترومایسین - عمل آن باعث بهبود جذب دیگوکسین در روده می شود.

- هپارین - اثر ضد انعقادی هپارین را کاهش می دهد، بنابراین دوز آن باید افزایش یابد.

- ایندومتاسین ترشح دیگوکسین را کاهش می دهد، بنابراین خطر اثرات سمی دارو افزایش می یابد.

- محلول سولفات منیزیم برای تزریق برای کاهش اثرات سمی گلیکوزیدهای قلبی استفاده می شود.

- فنیل بوتازون - غلظت دیگوکسین را در سرم خون کاهش می دهد.

- اگر تحت تأثیر دیگوکسین، اختلالات هدایتی در ECG ظاهر شود، نباید از نمک پتاسیم استفاده کرد. با این حال، نمک های پتاسیم اغلب همراه با آماده سازی دیژیتال برای جلوگیری از آریتمی قلبی تجویز می شود.

- کینیدین و کینین - این داروها می توانند غلظت دیگوکسین را به شدت افزایش دهند.

- اسپیرونولاکتون - سرعت انتشار دیگوکسین را کاهش می دهد، بنابراین لازم است دوز دارو را هنگام استفاده با هم تنظیم کنید.

کلرید تالیم (TL 201) - هنگام مطالعه پرفیوژن میوکارد با آماده سازی تالیوم، دیگوکسین میزان تجمع تالیم را در مناطق آسیب دیده به عضله قلب کاهش می دهد و داده های مطالعه را تحریف می کند.

- هورمون های تیروئید - در صورت تجویز، متابولیسم افزایش می یابد، بنابراین دوز دیگوکسین باید افزایش یابد.

برای مردان با فرمول (سن 140): KKS. برای زنان، نتیجه باید در 0.85 ضرب شود.

در نارسایی شدید کلیوی، غلظت دیگوکسین سرم باید هر 2 هفته یکبار، حداقل در دوره اولیه درمان تعیین شود.

در تنگی ساب آئورت ایدیوپاتیک (انسداد مجرای خروجی بطن چپ توسط سپتوم بین بطنی هیپرتروفی نامتقارن)، تجویز دیگوکسین منجر به افزایش شدت انسداد می شود. با تنگی شدید میترال و نرمو یا برادی کاردی، نارسایی قلبی به دلیل کاهش پر شدن دیاستولیک بطن چپ ایجاد می شود. افزایش انقباض میوکارد بطن راست، باعث افزایش بیشتر فشار در سیستم شریان ریوی می شود که می تواند باعث تحریک ادم ریوی یا تشدید نارسایی بطن چپ شود. برای بیماران مبتلا به تنگی میترال، گلیکوزیدهای قلبی زمانی که نارسایی بطن راست رخ می دهد یا در حضور فیبریلاسیون دهلیزی تجویز می شود. در بیماران مبتلا به بلوک AV درجه دوم، تجویز گلیکوزیدهای قلبی می تواند آن را تشدید کند و منجر به ایجاد حمله Morgagni-Adams-Stokes شود. تجویز گلیکوزیدهای قلبی برای مرحله I بلوک AV مستلزم احتیاط، نظارت منظم ECG، و در برخی موارد، پروفیلاکسی دارویی با عواملی است که هدایت AV را بهبود می بخشد. با سندرم ولف پارکینسون وایت، کاهش انتقال AV. هدایت تکانه ها را از طریق مسیرهای هدایت اضافی، دور زدن گره AV و در نتیجه، ایجاد تاکی کاردی حمله ای را تحریک می کند. احتمال مسمومیت با گلیکوزید با هیپوکالمی، هیپومنیزیمی، هیپرکلسمی، هیپرناترمی، کم کاری تیروئید، اتساع شدید حفره های قلب، بیماری قلبی ریوی، میوکاردیت و در بیماران مسن افزایش می یابد. به عنوان یکی از روش‌های نظارت بر محتوای دیجیتالی شدن هنگام تجویز گلیکوزیدهای قلبی، غلظت پلاسمایی آنها کنترل می‌شود. یک قرص از دارو حاوی 0.005 XE است که هنگام استفاده در بیماران دیابتی باید در نظر گرفته شود.

سایر فعالیت های بالقوه خطرناک که نیاز به افزایش تمرکز و سرعت دارند

نام های بین المللی و شیمیایی:دیگوکسین؛ 3b --12b، 14-دی هیدروکسی-5ب-کارت-20(22)-انولید.خواص فیزیکی و شیمیایی اولیه:قرص های سفید؛ترکیب: یک قرص حاوی دیگوکسین 0.00025 گرم است.مواد کمکی:قند، گلوکز، نشاسته، روغن وازلین، استئارات کلسیم، تالک.

فارماکودینامیک.دیگوکسین یک گلیکوزید قلبی از برگ های دستکش روباهی (Digitalis lanata Ehrh.) است. این اثر اینوتروپیک مثبت دارد، حجم سیستولیک و سکته قلب را افزایش می دهد، دوره نسوز را طولانی می کند، هدایت AV را کاهش می دهد و ضربان قلب را کاهش می دهد. در بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب، یک اثر گشادکننده عروق غیرمستقیم ایجاد می کند. دارای اثر ادرارآور متوسط ​​است، تنگی نفس را کاهش می دهد. اگر دوزهای درمانی بیش از حد باشد یا در صورت افزایش حساسیت بیمار به گلیکوزیدها، می تواند باعث افزایش تحریک پذیری میوکارد شود که منجر به آریتمی قلبی می شود.

فارماکوکینتیک.در صورت مصرف خوراکی، دارو به سرعت و به طور کامل از دستگاه گوارش جذب می شود. فراهمی زیستی - 60 - 70٪. غلظت درمانی دیگوکسین در خون پس از 1 ساعت و حداکثر غلظت 1.5 ساعت پس از مصرف خوراکی به دست می آید. نیمه عمر 34 - 51 ساعت است و به وضعیت سلامت (وضعیت عملکرد کلیه) و سن بیمار (در بیماران جوان - 36 ساعت، در بیماران مسن - 68 ساعت) بستگی دارد. حدود 80 درصد دارو بدون تغییر از بدن از طریق ادرار دفع می شود.

دیگوکسین برای تاکی آریتمی مزمن احتقانی و حمله ای فوق بطنی (فیبریلاسیون دهلیزی، حمله ای فوق بطنی) تجویز می شود. این دارو برای تنظیم ضربان قلب در هنگام فیبریلاسیون دهلیزی و فیبریلاسیون استفاده می شود.

دوز دارو به صورت جداگانه تعیین می شود. یک دوز خوراکی خوراکی دیگوکسین برای بزرگسالان 0.00025 گرم (0.25 میلی گرم یا 1 قرص) است. در روز اول درمان، دارو 4-5 بار با فواصل مساوی بین دوزها تجویز می شود، یعنی دوز روزانه 1.0-1.25 میلی گرم است. روز بعد، همان دوز واحد را 3-1 بار مصرف کنید. اثر توسط شاخص های ECG، تنفس و دیورز تعیین می شود و بسته به ماهیت آنها، دوز دارو تکرار می شود یا به تدریج کاهش می یابد. پس از دستیابی به اثر درمانی، دیگوکسین در دوزهای نگهدارنده 0.5 mg - 0.25 mg - 0.125 mg (2-1-1/2 قرص) در روز تجویز می شود. بالاترین دوز روزانه برای بزرگسالان هنگام مصرف خوراکی 0.0015 گرم (1.5 میلی گرم) است. در صورت نارسایی قلبی، به عنوان یک قاعده، درمان با دوز نگهدارنده 0.125-0.250 میلی گرم در روز شروع می شود. در بیماران مبتلا به آریتمی دهلیزی تاکی سیستولیک، ممکن است در ابتدای درمان از دوزهای بالاتر (0.375-0.500 میلی گرم در روز) استفاده شود. استفاده از دوز نگهدارنده روزانه بالاتر از 0.250 میلی گرم (که مطابق با غلظت پلاسمایی بالای 1.2 میلی گرم در میلی لیتر است) در بیماران با ریتم سینوسی توصیه نمی شود.
برای کودکان، دوزها به صورت جداگانه انتخاب می شوند. برای اشباع، دوز روزانه تخمین زده شده 0.05-0.08 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن است و مقدار مشخص شده دارو طی 1-2 روز (دیجیتالیزه شدن سریع)، یا بیش از 3-5 روز یا بیش از 6-7 روز (آهسته) مصرف می شود. "اشباع").

هنگام درمان با دیگوکسین، بیمار تحت نظارت دقیق پزشک است. برای درمان طولانی مدت، دوز فردی بهینه دارو معمولاً طی 7-10 روز انتخاب می شود. فاصله بین دوزهای درمانی و سمی بسیار کم است، بنابراین قوانین دیجیتالی شدن باید به شدت رعایت شود.
احتمال بروز دیژیتال با کم کاری تیروئید، اتساع شدید حفره قلب، کورپولمونال، میوکاردیت، آلکالوز و در بیماران مسن افزایش می یابد.
در صورت لزوم استفاده از استروفانتین، این دومی زودتر از 24 ساعت پس از قطع دیگوکسین تجویز می شود.
با مصرف همزمان دیگوکسین و سالورتیک ها، تجویز مکمل های پتاسیم نشان داده می شود (هیپوکالمی باعث افزایش سمیت دارو می شود).
هنگامی که دوز دیگوکسین کاهش می یابد (برای فیلتراسیون گلومرولی زیر 50 میلی لیتر در دقیقه، 25-75٪ از دوز معمول باید تجویز شود، برای فیلتراسیون گلومرولی زیر 10 میلی لیتر در دقیقه، 10-25٪ از دوز معمول).
در طول درمان با دیگوکسین، ECG و غلظت الکترولیت ها (پتاسیم، کلسیم، منیزیم) در سرم خون باید به طور منظم کنترل شود.
دیگوکسین می تواند از جفت عبور کند، بنابراین استفاده از دارو در دوران بارداری تنها زمانی امکان پذیر است که منافع آن برای مادر بیشتر از خطر برای جنین باشد. لطفا توجه داشته باشید که کلیرانس دیگوکسین در دوران بارداری افزایش می یابد.
این دارو به مقدار کم در شیر مادر دفع می شود. در صورت لزوم استفاده از دیگوکسین در مادر در دوران شیردهی، کنترل ضربان قلب کودک ضروری است.
هنگام استفاده از دارو به صورت خوراکی، لازم است مصرف مواد غذایی سخت هضم و محصولات حاوی پکتین محدود شود.

تظاهرات آن عبارتند از سینوسی، تاکی کاردی دهلیزی، اکستراسیستول بطنی (اغلب دوگانگی)، تاکی کاردی بطنی، فیبریلاسیون بطنی، هدایت AV آهسته تر،. علائم خارج قلبی: علائم سوء هاضمه (بی اشتهایی)، خواب آلودگی، از دست دادن حافظه، ضعف عضلانی، ناتوانی جنسی، اضطراب یا، گاهی اوقات، اختلالات بینایی (گزانتوپسی، پلک زدن "مگس ها" جلوی چشم، کاهش حدت بینایی، ماکرو و میکروپسی). بیماران مسن ممکن است گیجی یا افسردگی را تجربه کنند.
در صورت خفیف بودن عارضه جانبی، کاهش دوز دارو ضروری است. در صورت بروز اثرات برجسته یا به سرعت در حال پیشرفت، اما اگر درمان طولانی مدت با دارو ضروری است، استراحت کنید که مدت آن بر اساس شدت تصویر بالینی مسمومیت تعیین می شود.

دیگوکسین در صورت مصرف خوراکی با داروهای حاوی نمک های فلزی، تانن ها، اسیدها و قلیاها ناسازگار است.
هنگامی که دیگوکسین همراه با دیورتیک ها، کورتیکواستروئیدها، انسولین، آماده سازی کلسیم و سمپاتومیمتیک ها استفاده می شود، خطر ابتلا به مسمومیت با گلیکوزید افزایش می یابد.
مصرف همزمان آمفوتریسین B خطر سمیت دیگوکسین را به دلیل هیپوکالمی ناشی از آمفوتریسین B افزایش می دهد.
افزایش محتوای کلسیم در پلاسمای خون باعث افزایش حساسیت میوکارد می شود، بنابراین تجویز داخل وریدی کلسیم در بیمارانی که گلیکوزیدهای قلبی دریافت می کنند منع مصرف دارد.
فنی توئین، رزرپین، پروپرانولول خطر آریتمی را در صورت مصرف همزمان با دیگوکسین افزایش می دهند.
فنیل بوتازون و باربیتورات ها باعث کاهش غلظت دیگوکسین در خون و کاهش اثربخشی آن می شود.
آماده سازی های پتاسیمی که توسط آنتی اسیدها، نئومایسین، متوکلوپرامید جذب نمی شوند، اثربخشی درمانی گلیکوزیدهای قلبی را کاهش می دهند.
در صورت استفاده همزمان با آمیودارون، کینیدین، وراپامیل، اریترومایسین، غلظت دیگوکسین در پلاسمای خون افزایش می یابد. مصرف همزمان کینیدین باعث کاهش سرعت دفع دیگوکسین و افزایش غلظت آن در پلاسمای خون می شود. وراپامیل باعث کاهش کلیرانس کلیوی دیگوکسین می شود. این اثر با استفاده طولانی مدت از ترکیب به مدت 5-6 هفته به تدریج کاهش می یابد. علاوه بر این، کینیدین و وراپامیل دیگوکسین را از محل های اتصال در بافت ها جابجا می کند که باعث افزایش شدید دیگوکسین در خون در ابتدای مصرف می شود. بعداً غلظت دیگوکسین در سطحی وابسته به کلیرانس دیگوکسین تثبیت می شود.

مسمومیت با گلیکوزید، فیبریلاسیون بطنی، حساسیت مفرط به دیگوکسین، برادی کاردی شدید، بلوک AV درجه I و II، تنگی میترال ایزوله، تنگی زیر آئورت هیپرتروفیک، ناپایدار، سندرم WPW، تاکی کاردی بطنی.

مصرف بیش از حد دارو ممکن است باعث اختلال در ریتم و هدایت قلب (برادی کاردی سینوسی، اکستراسیستول، بلوک AV، تاکی کاردی)، حالت تهوع، استفراغ، اسهال، سردرد، خستگی، ضعف عضلانی، اختلالات روانی، اختلال بینایی شود. در صورت مسمومیت با دارو، سوسپانسیون کربن فعال یا سایر جاذب های داخلی، این داروها به صورت خوراکی و ملین های نمکی نیز تجویز می شود. در صورت بروز آریتمی، 2-2.4 گرم کلرید پتاسیم به همراه 10 واحد انسولین در 500 میلی لیتر محلول دکستروز 5 درصد به صورت داخل وریدی تجویز می شود (تجویز در غلظت پتاسیم 3 mEq/l متوقف می شود). داروهای حاوی پتاسیم در موارد اختلال در هدایت AV منع مصرف دارند. در غیاب اثر ضد آریتمی آماده سازی پتاسیم، فنی توئین (0.0005 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) به صورت داخل وریدی در فواصل 1-2 ساعت تجویز می شود. برای برادی کاردی شدید، محلول آتروپین سولفات تجویز می شود. اکسیژن درمانی اندیکاسیون دارد، اگر فشار خون کاهش یابد، درمان انتقال خون نشان داده می شود. Unithiol همچنین به عنوان یک عامل سم زدایی طبق طرح زیر استفاده می شود.