سل مخرب ریوی. سل مخرب پیشرونده

1 روش شناخته شده ای برای درمان بیماران مبتلا به سل ریوی با ماهیت مولد التهاب خاص با تجویز لیداز به صورت تزریق داخل عضلانی، داخل وریدی و استنشاق، تجویز داخل برونشی نیم دوز آنزیم در شیمی درمانی پیچیده وجود دارد. برای سل ریوی، لیداز طبق روش مشخص شده برای اهداف پیشگیرانه برای جلوگیری از ایجاد پنوموفیبروز و دستیابی به بهبود فرآیند سل با حداقل تغییرات باقیمانده استفاده می شود. اما در حال حاضر این تنها در صورت درمان بیماران مبتلا به سل ریوی محدود تشخیص داده شده جدید امکان پذیر است.

در اشکال رایج سل مخرب ریوی، تشکیل بیش از حد بافت همبند شایع تر است، در حالی که برجسته ترین فعال شدن بافت در بیماران مبتلا به سل ریوی در شمال دور مشاهده می شود. تغییر واکنش بافت همبند ریه با جهت فیبروپلاستیک منجر به افزایش فیبروز در اطراف تغییرات کازئوزی و مخرب می شود. در عین حال، دو واقعیت در پویایی ترمیمی حفره نقش مهمی ایفا می کنند: نفوذپذیری ناکافی داروهای ضد باکتری به منطقه التهاب سل و اثرات اسکلوژنیک نامطلوب دومی که منجر به تشکیل پنوموفیبروز موضعی در حفره می شود. در حال حاضر به عنوان تظاهرات یک واکنش نامطلوب دارویی در نظر گرفته می شود. در نتیجه، این همیشه به بهبود کلاسیک کامل تغییرات مخرب خاص در ریه ها منجر نمی شود. در محل حفره قبلی و نفوذ، در مرحله دوم درمان پیچیده آنتی باکتریال، فشردگی های فیبری بزرگ توسط اشعه ایکس آشکار می شود. در این رزکته ها، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس مقاوم به داروهای ضد سل معمولاً با کشت شناسایی می شود. بنابراین، فرآیندهای ترمیمی تحت تأثیر شیمی درمانی به تنهایی کند است، درمان ناپایدار است و در تاریخ بعدی با تشکیل تغییرات فیبری برجسته در محل حفره های پوسیده با حفظ مایکوباکتریوم توبرکلوزیس در آنها رخ می دهد.

روش شناخته شده ای برای درمان بیماران مبتلا به سل ریوی با پیومواسکلروز همزمان با قرار گرفتن در معرض تلفن همراه خارجی در معرض سونوگرافی طبق یک طرح شناخته شده در زمینه روش های مرسوم تجویز داروهای ضد سل [Z] وجود دارد. در همان زمان، چنین ویژگی های اولتراسوند به عنوان افزایش نفوذپذیری پوست برای مواد دارویی، افزایش ظرفیت جذب بافت ها و نفوذ ترکیبات مولکولی کوچک به بدن انسان، غلبه بر سد سلولی شناسایی شد. با این حال، علیرغم حساسیت نسبتاً بالای فیبروبلاست ها به تأثیر سونوگرافی، حفره های فیبری تقریباً بدون تغییر باقی می مانند.

پودر لیداز خشک مورد استفاده در درمان سل ریوی به صورت زیر جلدی یا داخل عضلانی به شکل آنزیم محلول در محلول فیزیولوژیکی تجویز می شود. تجویز تزریقی لیداز در اشکال مخرب سل ریوی باعث تحلیل جزئی تغییرات فیبروتیک موضعی می شود که قبلاً در طول شیمی درمانی ایجاد شده است. همچنین لازم به ذکر است که تجویز تزریقی لیداز اغلب با پدیده هایی مانند درد و نفوذ در محل تزریق، واکنش های هایپرترمیک موضعی، فلبیت، سندرم هموراژیک، ادم، کهیر و اریتم همراه است.

در ادبیات موجود، با در نظر گرفتن ویژگی های واکنش پذیری و پدیده افزایش فیبروتیزاسیون بافت ریه تحت تأثیر شیمی درمانی، هیچ نشانه ای برای استفاده از عوامل ضد فیبروتیک با استفاده از مسیرهای اصلاح شده تجویز لیداز با سونوگرافی وجود ندارد.

روش های داده شده درمان پاتوژنتیک بیماران مبتلا به سل ریوی مخرب با تشکیل بیش از حد بافت همبند تحت تأثیر داروهای ضد باکتری به طور جداگانه مورد استفاده قرار گرفت و اکنون به ندرت استفاده می شود. برای دستیابی به درمان کامل تر یک فرآیند خاص، نیاز به یافتن راه های جدیدی برای تأثیر انتخابی بر ساختار بافت همبند با عوامل بیماری زا، اطمینان از شل شدن، دپلیمریزاسیون، عروق مجدد با افزایش دسترسی به مواد دارویی و جذب تغییرات پنوموفیبروتیک موضعی وجود دارد. . در نتیجه، روش جدیدی برای قرار گرفتن در معرض اولتراسوند و لیداز پیشنهاد شده است که می تواند شرایطی را برای نفوذ عمیق آنها به سازندهای پنوموفیبروز محلی ایجاد کند.

هدف از اختراع افزایش تحلیل پنوموفیبروز است که به صورت موضعی در محل حفره ها در طی شیمی درمانی ضد باکتریایی برای سل مخرب ریوی ایجاد می شود و زمان درمان بالینی آن را کاهش می دهد.

برای ادغام اثرات انتخابی با هدف فرآیند جذب پنوموفیبروز تشکیل شده در محل حفره، توجه ما به امکان عمل ترکیبی اولتراسوند و پودر لیداز خشک مخلوط شده در محیط تماس از طریق فونوفورز موضعی جلب می شود. روشی برای درمان سل مخرب که با پنوموفیبروز موضعی ایجاد شده در طی شیمی درمانی استاندارد ضد سل پیچیده شده است به شرح زیر انجام می شود (اختراع RF شماره 2284200 مورخ 2006/09/27).

پس از درمان طبق فاز فشرده شیمی درمانی استاندارد، مانیتورینگ توموگرافی اشعه ایکس انجام می شود. اگر پنوموفیبروز که به صورت موضعی در محل تخریب ایجاد شده است، تشخیص داده شود، یک دوره فونوفورز لیداز همراه با شیمی درمانی استاندارد تجویز می شود. برای انجام این کار، یک ناحیه پوستی از پنوموفیبروز موضعی روی قفسه سینه مطابق با محل توموگرافی اشعه ایکس آن انتخاب کنید. یک محیط روغن تماسی با 64 واحد پودر لیداز خشک روی این ناحیه اعمال می شود و سر دستگاه درمانی اولتراسونیک به طور محکم اعمال می شود و آن را به موقعیت کاری می رساند. نوردهی اولتراسونیک با شدت 1 W/cm2 و زمان نوردهی 3 دقیقه انجام می شود. دوره درمان 15 جلسه روزانه است، مانیتورینگ اشعه ایکس 21 روز پس از پایان دوره فونوفورز انجام می شود. در صورت لزوم، دوره درمان را می توان پس از یک ماه تکرار کرد، یعنی مدت زمان درمان با پویایی درگیر شدن فیبروز ریوی موضعی تعیین می شود.

35 بیمار مبتلا به اشکال مخرب سل ریوی پس از وقوع پنوموفیبروز موضعی در محل یک فرآیند خاص، از درمان پیچیده با داروهای ضد باکتری با افزودن فونوفورز عمیق پودر لیداز خشک استفاده کردند. بیماران عمدتاً جوان و میانسال بودند. در نتیجه درمان ترکیبی، توقف دفع باکتری در همه بیماران با 90.9 درصد پس از 2 ماه مشاهده شد. بسته شدن حفره های پوسیدگی به طور متوسط ​​بعد از 4 ماه رخ می دهد که 2 ماه زودتر از گروه کنترل است.

افزایش اثربخشی درمان بیمارانی که قبلاً در ماه های اول درمان ضد باکتریایی در محل حفره های پوسیدگی دچار پنوموفیبروز شده بودند، با تجویز به موقع فونوفورز عمیق لیداز همراه بود.

مانیتورینگ اشعه ایکس که 21 روز پس از پایان دوره فونوفورز انجام شد، پویایی مثبت قابل توجهی را در قالب تحلیل و تراکم نسبی و بسته شدن حفره های پوسیدگی در همه بیماران نشان داد.

مشاهده بالینی

گزیده ای از تاریخچه پزشکی شماره 184. بیمار 0.، 47 ساله، یاکوت، ساکن شهر، مرد نظامی. وی در 30 آگوست 2004 با تشخیص سل نفوذی S2، S6 ریه چپ در مرحله پوسیدگی، MBT+ در بخش درمانی کلینیک موسسه تحقیقات سل یاکوت بستری شد. هیچ شکایتی در زمان پذیرش وجود ندارد. پس از پذیرش، وضعیت رضایت بخش بود. سمع هیچ پدیده کاتارال را در ریه ها نشان نداد. صدای قلب واضح و ریتمیک است.

FBS مورخ 15 سپتامبر 2004 تغییر شکل برونش های ریه چپ، اندوبرونشیت کاتارال S6 برونش چپ را نشان داد.

بر اساس یک رادیوگرافی و توموگرام های جانبی 8-9 سانتی متری از 09/08/2004 در سمت چپ در برجستگی S2 و S6 در پس زمینه فیبروز سلولی، ارتشاح ناهمگن با گنجاندن کانون های چندشکلی، پاراورتبرال در منطقه سایه های حفره ای S6 تا قطر 1 سانتی متر. ریشه ریه ها ساختار کمی دارند. ریشه سمت راست به دلیل فشردگی در بخش های پایه به سمت پایین جابجا می شود.

مرحله فشرده اولین رژیم با افزودن لیزر درمانی بر اساس طرح پذیرفته شده عمومی آغاز شد. در طی کنترل اشعه ایکس پس از 2 ماه (طبق توموگرام های جانبی 8-9 سانتی متر، مورخ 2 نوامبر 2004)، دینامیک مثبت به شکل آغاز تحلیل نفوذ، تشکیل در برجستگی S6 یک پاراورتبرال مشاهده شد. منطقه محدود پنوموفیبروز با گنجاندن خوشه‌هایی از کانون‌های فشرده کوچک و کاهش اندازه (قطر 0.5 سانتی‌متر) سایه‌های حفره.

از تاریخ 2004/55/15، در برابر پس‌زمینه شیمی‌درمانی استاندارد، یک دوره فونوفورز با لیداز (64 واحد پودر خشک) طبق طرح با هدف رفع پنوموفیبروز موضعی در محل تخریب تجویز شد.

در پایان دوره فونوفورز، رادیوگرافی کنترل مورخ 27 دسامبر 2004 تحلیل کامل نفوذ و بسته شدن حفره های پوسیدگی را نشان داد. داده های به دست آمده توسط توموگرافی کامپیوتری رزونانس در 21 ژانویه 2005 تایید شد. بیمار در وضعیت رضایت بخشی، با توقف مداوم دفع باکتری، بسته شدن حفره های پوسیدگی و نرمال شدن پارامترهای خونی مرخص شد.

1. یک روش بسیار موثر برای درمان سل مخرب ریوی، که با پنوموفیبروز موضعی پیچیده است، با انجام درمان ضد سل در ترکیب با اولتراسوند و لیداز پیشنهاد شده است، که مشخصه آن این است که پودر خشک لیداز 64 BD در یک محیط روغن تماسی مخلوط می شود. روی ناحیه پنوموفیبروز به صورت پوستی اعمال می شود و با سونوگرافی با شدت 1 W/cm2 با نوردهی 3 دقیقه به مدت 15 روز صدا داده می شود.
2. در نتیجه استفاده از روش پیشنهادی برای درمان سل مخرب ریوی، که با پنوموفیبروز موضعی عارضه شده است، کاهش زمان توقف دفع باکتری (در بیش از 90 درصد بیماران پس از 2 ماه درمان) وجود دارد. تسریع در بسته شدن حفره های پوسیدگی (4 ماه)، به حداقل رساندن تغییرات باقیمانده در ریه ها به دلیل تحلیل پنوموفیبروز موضعی محل غار.

پیوند کتابشناختی

گاوریلیف اس. اس.، پاولوا ای. اس.، وینوکورووا ام. ک.، ایلاریونوا تی اس. روش برای درمان سل ریوی ویرانگر که توسط پنوموفیبروز موضعی پیچیده شده است // پیشرفت در علم طبیعی مدرن. – 2009. – شماره 2. – ص 34-36;
URL: http://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=9785 (تاریخ دسترسی: 12/13/2019). مجلات منتشر شده توسط انتشارات "آکادمی علوم طبیعی" را مورد توجه شما قرار می دهیم.

هر شکلی از سل می تواند با ذوب شدن کازوز، آزاد شدن توده های کازوز از طریق برونش ها و تشکیل حفره پیچیده شود. انتقال فرآیند به شکل مخرب هنگامی که کازوز در امتداد لبه کانون سل ذوب می‌شود، توده‌های کازئوزی را می‌توان به صورت جداکننده جدا کرد.

چنین حفره ای را جداسازی می نامند. هنگامی که توده های کازئوس بر اساس نوع اتولیز ذوب می شوند، حفره دارای ویژگی اتولیتیک است. حفره تشکیل شده با ساختار سه لایه دیوارها مشخص می شود: لایه کازئوس-نکروز داخلی به سمت مجرای حفره قرار دارد. در پشت آن لایه ای از دانه بندی های خاص حاوی سلول های غول پیکر اپیتلیوئید، لنفوئید و پیروگوف-لانگانس قرار دارد.

با توجه به پیدایش آنها، حفره ها می توانند پنومونوژن باشند، در محل کانون ذات الریه سلی، برونکوژنیک، در محل برونش های تحت تاثیر سل تشکیل می شوند، هماتوژن، ناشی از سل با منشا خونی. بسته به ساختار دیواره ها و شدت لایه فیبری، حفره ها می توانند الاستیک باشند، به راحتی فرو بریزند، دارای فیبروز ضعیف و سفت و سخت با دیواره های الیافی متراکم باشند.

در طول روند بهبودی حفره، لومن برونش های تخلیه کننده ممکن است از بین برود. در این حالت، یک کانون کپسوله ای از کازوز مانند توبرکلوما در محل حفره تشکیل می شود. در شرایط نامطلوب، کازوز در چنین کانونی ممکن است با باز شدن لومن برونش دوباره ذوب شود و دوباره حفره ایجاد شود، بنابراین این نوع بهبودی ضعیف است.

هنگام بهبود، حفره های سفت و سخت اغلب به یک حفره کیست مانند تبدیل می شوند. در این موارد رد لایه کازئوز-نکروز و جایگزینی لایه دانه بندی های اختصاصی با بافت همبند غیر اختصاصی مشاهده می شود. حفره به یک حفره کیست مانند تبدیل می شود.

پیشرفت سل مخرب در افزایش لایه کازئوز-نکروز بیان می شود که می تواند به لایه ای از دانه های خاص و فیبروز تبدیل شود. تغییرات همچنین در برونش ها با ظاهر شدن کانون های انتشار حاد برونکوژنیک پیشرفت می کند.

سل ریوی حفره ای با وجود یک حفره تشکیل شده جدا شده بدون تغییرات فیبری مشخص در دیواره های آن و بافت ریه اطراف مشخص می شود.

اطلاعات بیشتر در مورد سل مخرب:

1. موضوع: سل فیبروکاورنوس. سل سیروتیک.
2. تشخیص بیماری سل. کاربرد روش های ایمونولوژیک برای حل مشکلات بالینی در تشخیص سل.

هر شکلی از سل می تواند با ذوب شدن کازوز، آزاد شدن توده های کازوز از طریق برونش ها و تشکیل حفره، یعنی انتقال فرآیند به شکل مخرب، پیچیده شود. هنگامی که کازوز در امتداد لبه کانون سل ذوب می شود، توده های کازئوس را می توان بر اساس نوع جداسازی جدا کرد. چنین حفره ای را جداسازی می نامند. هنگامی که توده های کازئوس بر اساس نوع اتولیز ذوب می شوند، حفره دارای ویژگی اتولیتیک است. حفره تشکیل شده با ساختار سه لایه دیوارها مشخص می شود: لایه کازئوس-نکروز داخلی به سمت مجرای حفره قرار دارد. پشت آن لایه ای از گرانول های خاص حاوی سلول های اپیتلیوئیدی، لنفوئیدی و غول پیکر پیروگوف-لانگانس قرار دارد. لایه فیبری بیرونی با بافت ریه اطراف هم مرز است و از الیاف بافت همبند تشکیل شده است که توسط سلول های لنفاوی نفوذ کرده و حاوی خون و عروق لنفاوی کم و بیش است. توده‌های کازئوزی-نکروزه و دانه‌های سلی از دیواره‌های غارها به دیواره‌های برونش‌های تخلیه‌کننده عبور می‌کنند. شدت تغییرات التهابی در برونش ها با دور شدن از مجرای حفره کاهش می یابد و در ناحیه لوبار و برونش های اصلی معمولاً تنها نفوذ لنفوئیدی به توبرکل های سلول غول پیکر اپیتلیوئیدی در لایه زیر مخاطی مشاهده می شود.

با توجه به پیدایش آنها، حفره ها می توانند پنوموژنیک باشند، در محل کانون ذات الریه سلی، برونکوژنیک، تشکیل شده در محل برونش های تحت تاثیر سل، هماتوژن، ناشی از سل منتشر شده از طریق هماتوژن. بسته به ساختار دیواره ها و شدت لایه فیبری، حفره ها می توانند الاستیک باشند، به راحتی فرو بریزند، دارای فیبروز ضعیف و سفت و سخت با دیواره های الیافی متراکم باشند. از نظر اندازه، حفره ها به صورت کوچک - با قطر تا 2 سانتی متر، متوسط ​​- از 2 تا 4 سانتی متر، بزرگ - از 4 تا 6 سانتی متر و غول پیکر - بیش از 6 سانتی متر متمایز می شوند لایه رد می شود، لومن حفره به دلیل چروک شدن دیواره ها و همچنین تکثیر گرانول ها و فیبروز کاهش می یابد. در نهایت، ممکن است یک اسکار در محل حفره ایجاد شود، که گاهی اوقات در مرکز آن یک حفره کوچک باقیمانده پوشیده از اپیتلیوم و حاوی مایع شفاف وجود دارد.

در طول روند بهبودی حفره، لومن برونش های تخلیه کننده ممکن است از بین برود. در این حالت، به جای حفره، یک کانون کپسوله ای از کازوز مانند توبرکلوما تشکیل می شود (به بالا مراجعه کنید). تحت شرایط نامطلوب، کازوز در چنین کانونی ممکن است دوباره با یک دهانه ذوب شود. لومن برونش و یک حفره دوباره تشکیل می شود، بنابراین این نوع است. شفا ناقص است

هنگام بهبود، حفره های سفت و سخت اغلب به یک حفره کیست مانند تبدیل می شوند. در این موارد رد لایه کازئوز-نکروز و جایگزینی لایه دانه بندی های اختصاصی با بافت همبند غیر اختصاصی مشاهده می شود. حفره به یک حفره کیست مانند تبدیل می شود. این فرآیند طولانی است و مناطقی از بافت گرانولاسیون خاص می توانند برای مدت طولانی در دیواره های این نوع حفره ها باقی بمانند.

در پویایی حفره در طول توسعه فرآیندهای بهبودی در آن، وضعیت گردش خون و لنف در دیواره های آن از اهمیت بالایی برخوردار است. حتی V.G Shtefko (1938) بر نقش زهکشی لنفاوی در از بین بردن محصولات پوسیدگی و پاکسازی حفره تاکید کرد. در حال حاضر توجه زیادی به فرآیندهای میکروسیرکولاسیون در دیواره حفره در طول پیشرفت یا بهبود آن می شود.

ناحیه ای از التهاب پری فوکال اغلب در اطراف حفره ایجاد می شود که با شدت های متفاوت بیان می شود. این ناحیه نشان دهنده نواحی پنومونی پلی مورفیک و ارتشاح لنفوسیتی است. هنگامی که حفره محدود می شود و روند پاتولوژیک تثبیت می شود، به خصوص با استفاده از داروهای خاص ضد سل، نواحی پنومونی برطرف می شوند. در همان زمان، تغییرات فیبری به شکل رشته هایی از رشته های کلاژن که از لایه فیبری دیواره حفره به بافت ریه اطراف کشیده می شوند، افزایش می یابد. در چنین حفره ای، معمولاً تعداد زیادی از تجمعات و گره های لنفوسیتی تا ظهور فولیکول های لنفوئیدی معمولی که هم بین رشته های بافت همبند کپسول و به ویژه در مرز دیواره فیبری حفره و هم قرار دارند، شناسایی می شوند. بافت ریه اطراف این ندول‌ها و انفیلترات‌های لنفوسیتی در حال حاضر، همانطور که قبلاً ذکر شد، به عنوان تظاهرات واکنش‌های ایمنی بدن در نظر گرفته می‌شوند که ظاهراً نقش زیادی در فرآیندهای بهبود دارند.

پیشرفت سل مخرب با افزایش لایه کازئوز-نکروز بیان می شود که می تواند به لایه ای از دانه های خاص و فیبروز منتقل شود. التهاب پری فوکال در بافت ریه اطراف مشاهده می شود و کانون های پنومونی خاص تشکیل می شود. تغییرات همچنین در برونش ها با ظاهر شدن کانون های انتشار حاد برونکوژنیک پیشرفت می کند.

سل ریوی حفره ای با وجود یک حفره تشکیل شده جدا شده بدون تغییرات فیبری مشخص در دیواره های آن و بافت ریه اطراف مشخص می شود. بیشتر اوقات ، حفره در یک بخش برونش ریوی ، مستقیماً در زیر پلور یا در قسمت های عمیق تر ریه قرار دارد. لایه کازئوس-نکروز در دیواره های آن نازک است. قسمت اصلی دیوار از یک لایه دانه بندی تشکیل شده است که به وفور با سلول های لنفوئیدی نفوذ می کند. این شامل رگ های به خوبی نشان داده شده است، اغلب به تمام ضخامت دانه ها نفوذ می کند و به سطح داخلی می رسد. انتشار جزئی روند در امتداد برونش ها ممکن است، به عنوان یک قاعده، به بخش آسیب دیده محدود می شود (شکل 13). به دلیل عدم وجود فیبروز برجسته در دیواره های آن، چنین حفره ای می تواند تحت تأثیر درمان فرو بریزد و با یک اسکار بهبود یابد. اگر حفره مستقیماً در زیر پلورا قرار داشته باشد که دیواره بیرونی آن با آن ترکیب می شود، با پاکسازی سطح داخلی حفره و تبدیل آن به حفره ای کیست مانند، بهبود می یابد.

سل فیبری-کاورنوسی. معمولی برای این شکل، وجود یک حفره یا حفره هایی است که در میان بافت ریه تغییر یافته فیبری در یک (معمولاً سمت راست) یا هر دو ریه قرار دارند. در دیواره‌های غارها، بر خلاف سل غاری، لایه فیبری به شدت بیان می‌شود و بر لایه‌های کازئوزی-نکروتیک و دانه‌بندی غلبه دارد (شکل 14). شکل حفره متفاوت است. حفره های پوسیدگی متعدد می توانند یک سیستم حفره متصل را تشکیل دهند. سطح داخلی حفره ها معمولاً به دلیل وجود یک لایه کازئوزی-نکروزه ناهموار است. گاهی اوقات "پرتوهایی" روی آن یافت می شود که پایه رگ های خونی از بین رفته است که از "حفره" عبور می کنند. در نزدیکی غارها معمولاً کانون‌های آسینار یا لوبولار انتشار برونکوژنیک، محصور شده یا تازه، بدون کپسول وجود دارد. همانطور که روند پیشرفت می کند، یک واکنش اگزوداتیو-نکروز در دیواره غارها غالب می شود و انتشار برونکوژنیک بیان می شود، که دارای یک توزیع دمی-آپیکو، شدیدترین در وسط و کاهش به سمت قسمت های پایینی ریه ها است. یکی از ویژگی های متمایز انتشار برونشوژنیک در زمان حاضر، مرزبندی واضح آنها از بافت اطراف است که از انتقال فرآیند به آلوئول ها جلوگیری می کند. با این حال، حتی در شرایط مدرن، این فرآیند می‌تواند با ظاهر شدن کانون‌های یک ذات‌الریه چند شکلی خاص، کازوز دیواره‌های برونش، تشکیل حفره‌های پوسیدگی حاد با دیواره‌های نازک و ضعیف و یک واکنش اطراف کانونی بزرگ، شخصیتی به شدت پیشرونده به خود بگیرد. .

سل فیبری-کاورنوسیبا یک دوره موج مانند مشخص می شود و در طول دوره تثبیت یا فرونشست روند، پدیده فیبروز و تغییر شکل بافت ریه افزایش می یابد. سل فیبری-کاورنوسی بسیار بدتر از سل غاری بهبود می یابد. فیبروز از گردش خون و لنف در دیواره‌های چنین حفره‌هایی جلوگیری می‌کند، با افزایش فیبروز در گرانول‌های سل، واکنش ماکروفاژ کاهش می‌یابد و تغییرات فیبروتیک در ریشه ریه‌ها، پلورا و بافت ریه اطراف مانع از فروپاشی و زخم شدن حفره‌ها می‌شود. بنابراین، تنها حفره های فیبری با اندازه های کوچک می توانند با ایجاد اسکار بهبود پیدا کنند. حفره های فیبری بزرگ اغلب با تمیز کردن دیواره های خود و تشکیل حفره ای کیست مانند بهبود می یابند.

سل ریوی سیروزبا ایجاد اسکلروز شدید (سیروز)، برونشکتازی، حفره‌های کیست پس از غار، تاول‌های آمفیزماتوز یا غارهایی بدون علائم پیشرفت در بافت ریه مشخص می‌شود. بین اسکارها، ضایعات با اندازه ها و ساختارهای مختلف قابل شناسایی است. تغییرات سیروز در ریه ها می تواند یک طرفه یا دو طرفه، سگمنتال، لوبار یا کل ریه را اشغال کند. ریه سیروز به شدت تغییر شکل داده، حجم آن کاهش یافته، متراکم است. پلورا ضخیم می شود، گاهی اوقات به طور قابل توجهی، و کل ریه را با پوسته می پوشاند. به دلیل طناب های فیبری عظیم، هوای بافت ریه به شدت کاهش می یابد، مناطق آتلکتازی با مناطق آمفیزم متناوب می شوند. درخت برونش به شدت تغییر شکل داده است، برونشکتازی در اندازه ها و اشکال مختلف وجود دارد. یک تغییر ساختار در رگ های خونی با کالیبراسیون مجدد مجرای آنها، ظاهر عروق نوع بسته و بسیاری از آناستوموزهای شریانی وریدی با فاصله مشاهده می شود (شکل 15).

در میان فیبروز برجسته، کانون های سل با نشانه های مختلف بیان شده از فعالیت فرآیند را می توان شناسایی کرد. آنها اغلب در دیواره های برونش های اکتاتیک ایجاد می شوند یا در هنگام از بین رفتن برونش های تخلیه کننده به جای حفره ها تشکیل می شوند. در دیواره های برونش های متسع، حفره های برونشکتاتیک و حفره های پاک شده، معمولاً التهاب غیر اختصاصی بیان می شود. با اسکلروز قابل توجه و عدم وجود تغییرات سل فعال در آن، سیروز ریه در نتیجه سل رخ می دهد.

پنوموسکلروز پس از سلبه تغییرات باقیمانده پس از سل درمان شده اشاره دارد. تغییرات باقیمانده با حضور در اندام هایی که قبلاً تحت تأثیر سل قرار گرفته اند، اسکارهایی با طول های مختلف، ضایعات کلسیفیه و حفره های کیستیک مشخص می شوند. بهبود کانون‌ها یا حفره‌های سل، بدون توجه به اینکه در کدام اندام قرار دارند، منجر به افزایش رشد بافت همبند می‌شود که جایگزین دانه‌های سل می‌شود. در این مورد، تغییر شکل اندام آسیب دیده مشاهده می شود. هنگام ارزیابی تغییرات اسکار در ریه ها، باید بین فیبروز، اسکلروز و سیروز تمایز قائل شد. پنوموفیبروز یک مفهوم کلی از رشد بافت همبند در ریه است. اسکلروز به توسعه رشته های کلاژن اشاره دارد که از نظر وسعت محدود هستند، اما منجر به تغییر شکل بیشتر برونش ها و بافت ریه نمی شود. سیروز به عنوان تغییرات اسکلروتیک واضح با تغییر شکل برونش ها و بافت ریه و کاهش اندازه آن درک می شود.

اشکال سل

هدف از طبقه بندی این است که انواع مختلف سل را با توجه به ویژگی های بالینی، بیماری زایی و مورفولوژیکی آن متحد کند. طبقه بندی اشکال سل با جمع آوری و سیستماتیک شدن اطلاعات علمی و عملی در مورد ماهیت بیماری بهبود می یابد. در حال حاضر علاوه بر طبقه بندی بالینی سل که در کشور ما توسعه یافته است، یک طبقه بندی بین المللی نیز وجود دارد که در آمار پزشکی برای ثبت بیماری ها از جمله سل استفاده می شود.

طبقه بندی بالینی، که در کنگره هشتم فیزیولوژیست ها در سال 1973 به تصویب رسید، از 4 بخش تشکیل شده است:

آ- اشکال بالینی سل؛

ب- اشکال سل با توجه به ویژگی های فرآیند سل با توجه به محل و وسعت ضایعه.

که در- عوارض سل

جی- اثرات باقیمانده سل درمان شده

بخش Aترکیبی از 3 گروه از اشکال بالینی سل:

اشکال سل گروه I از نظر مورفولوژیکی با وجود تغییرات پاتولوژیک جزئی در سیستم لنفاوی مشخص می شود. با این اشکال سل، گاهی کانون های عفونت اولیه در لوزه ها، استخوان ها یا سایر اندام ها قرار دارند. این تشخیص فقط برای افراد زیر 18 سال قابل انجام است، زیرا تشخیص در سنین بالاتر بسیار دشوار است.

انواع سل گروه دوم شامل هر دو نوع سل اولیه و سایر بیماری های ریه و دستگاه تنفسی فوقانی با منشاء اولیه و ثانویه است.

شکل اولیه سل عمدتاً با ایجاد برونش آدنیت سلی مشخص می شود: تومور، نفوذی یا با آسیب جزئی به غدد لنفاوی داخل قفسه سینه. شکل اولیه سل به ندرت مشاهده می شود و فراوانی تشخیص آن در درجه اول نشان دهنده اقدامات ناکافی برای پیشگیری خاص از سل است. چنین اشکال سلبه ندرت در بزرگسالان جوان و بیشتر در زنان 18 تا 22 ساله رخ می دهد، در حالی که گاهی اوقات به دلیل تضعیف ایمنی در افراد مسن فعال شدن مجدد غدد لنفاوی مدیاستن مشاهده می شود.

شکل منتشر سل می تواند منشأ اولیه یا ثانویه داشته باشد و سیر حاد، تحت حاد یا مزمن به خود بگیرد.

این شکل از سل، مانند سل ریوی کانونی، می‌تواند در نتیجه فعال‌سازی مجدد درون‌زای کانون‌های قدیمی، سوپرعفونت و همچنین درگیر شدن یک فرآیند نفوذی یا غاری ایجاد شود. شکل نفوذی سل ریوی با التهاب با ماهیت عمدتا اگزوداتیو با پویایی نسبتاً سریع فرآیند، هم در جهت تحلیل و هم در جهت پیشرفت مشخص می شود. عوارض ممکن است، بنابراین این اشکال سل نیاز به بستری سریع بیمار و مراقبت های ویژه دارند.

سل ریوی نوعی سل است که غالباً سیر گزافی دارد و به دلیل عدم وجود شبکه عروقی در این ناحیه که از نفوذ داروها به داخل ضایعه جلوگیری می کند، درمان محافظه کارانه آن تقریباً غیرممکن است.

سل غاری، که شکل انتقالی سل بین فاز پوسیدگی و سل ریوی فیبری-کاورنوس است، با وجود یک حفره تشکیل شده با تصویر بالینی نسبتاً پاک شده مسمومیت مشخص می شود.

در شکل فیبری-کاورنوسی سل، فیبروز عمدتاً در اطراف حفره ایجاد می شود و درمان بیماری دشوار است. در شکل سیروتیک سل، کانون‌ها، برونشکتازی‌ها و حفره‌ها در ریه سیروز دیده می‌شوند، در حالی که ساختارهای کانونی و غاری به طور دوره‌ای بدتر می‌شوند.

پلورس سل و آمپیم اشکال بالینی جداگانه سل را تشکیل می دهند. ویژگی های دوره آنها استفاده از روش های فعال درمان (پنچری، تخلیه حفره پلور و غیره) را ضروری می کند.

سل مجاری تنفسی فوقانی، به عنوان یک شکل بالینی جداگانه سل، نادر است. بیشتر اوقات با اشکال نفوذی، منتشر و غاری سل همراه است. غشای مخاطی برونش به ندرت در نتیجه مصرف درون زا MBT تحت تأثیر قرار می گیرد.

سل تنفسی، همراه با بیماری های ریوی شغلی، شکل خاصی از سل است که با تعدادی از علائم بالینی و رادیولوژیکی مشخص می شود. در مناطق صنعتی در میان افرادی که تماس شغلی با گرد و غبار معدنی دارند، رخ می دهد.

گروه سوم شامل تمام اشکال سل خارج ریوی است.

بخش Bشامل مشخصه ای از روند سل با محلی سازی و حجم ضایعه، فاز آن است که امکان ارزیابی میزان فعالیت این فرآیند را فراهم می کند. نفوذ، بذر و پوسیدگی نشان دهنده شکل فعال پیشرونده سل است، تحلیل و تراکم نشان دهنده فرونشست آن، اسکار و کلسیفیکاسیون نشان دهنده درمان است. دفع باکتری BC (+) تعیین می شود، در حالی که تنها کسانی که MBT (میکرو باکتری سل) دارند به عنوان یک دفع کننده باکتری شناسایی می شوند.

بخش Bشامل عوارض سل می باشد که جزء اجباری تشخیص است که در این میان در اشکال ریوی سل، خونریزی ریوی و هموپتیزی شایع ترین است.

بخش Dآخرین و چهارمین بخش طبقه بندی است و اثرات باقیمانده اشکال درمان شده سل را به شکل کلسیفیکاسیون فیبری، فیبری کانونی، پنوموسکلروزیس، سیروز و برونشکتازی و همچنین شرایط پس از مداخلات جراحی مشخص می کند. این بخش نشان دهنده موفقیت در درمان اشکال مختلف سل است و نوآوری است که توسط کنگره هشتم فیزیاترها در سال 1973 در طبقه بندی معرفی شد. افراد با تغییرات باقیمانده تا حد معینی در معرض خطر عود سل هستند، به ویژه در شرایط نامساعد. (بعد از گاسترکتومی، با ذات الریه، آنفولانزای پیچیده و غیره) و نیاز به مشاهده بالینی سالانه و در برخی موارد کموپروفیلاکسی دارند، زیرا بروز اشکال ریوی سل در بین آنها دهها برابر بیشتر از افرادی که این کار را انجام نمی دهند مشاهده می شود. تغییرات مورفولوژیکی در ریه ها دارند.

برای توصیف فرآیند سل، طبقه بندی علاوه بر نام شکل بالینی سل، محلی سازی، مرحله فرآیند و وضعیت باسیل ها را ارائه می دهد.

این طبقه بندی که یکی از بهترین ها در جهان است، در عین حال پاتوژنز سل را در تشخیص منعکس نمی کند. هیچ تقسیم بندی به موارد بار اول و افراد مبتلا به عود و شیوع بیماری وجود ندارد، هیچ ارزیابی از نوع MTB و حساسیت آنها به داروهای ضد باکتریایی وجود ندارد، تقسیم به اشکال کوچک، رایج و مخرب سل، که آن را دشوار می کند. برای ارزیابی اقدامات درمانی در حال انجام.

هر شکلی از سل می تواند با ذوب شدن کازوز، آزاد شدن توده های کازوز از طریق برونش ها و تشکیل حفره، یعنی انتقال فرآیند به شکل مخرب، پیچیده شود. حفره تشکیل شده با ساختار سه لایه دیوارها مشخص می شود: یک لایه کازئوس-نکروز داخلی. لایه ای از دانه های خاص حاوی ماکروفاژها، اپیتلیوئید، لنفوئید و سلول های غول پیکر پیروگوف-لانگانس. لایه فیبری خارجی که با بافت ریه اطراف هم مرز است، متشکل از الیاف بافت همبند است که توسط سلول های لنفاوی نفوذ کرده و حاوی خون و عروق لنفاوی کم و بیش است. توده‌های کازئوزی-نکروزه و دانه‌های سلی از دیواره‌های غارها به دیواره‌های برونش‌های تخلیه‌کننده عبور می‌کنند.

با توجه به پیدایش حفره ها، آنها می توانند پنوموژنیک باشند، در محل کانون ذات الریه سلی، برونکوژنیک، تشکیل شده در محل برونش های تحت تاثیر سل، هماتوژن، ناشی از سل منتشر شده از طریق هماتوژن [Shtefko V.G. StrukovA. I.، 1948; Puzik V.I و همکاران، 1973]. بر اساس قطر حفره ها، آنها متمایز می شوند: کوچک - تا 2 سانتی متر، متوسط ​​- از 2 تا 4 سانتی متر، بزرگ - از 4 تا 6 سانتی متر، غول - بیش از 6 سانتی متر [Strukov A.I.، 1959]. در هنگام بهبودی حفره ها، رد لایه کازئوز-نکروز، کاهش لومن حفره به دلیل چروک شدن دیواره ها، تکثیر بافت گرانولاسیون و فیبروز مشاهده می شود. در نهایت، ممکن است یک اسکار در محل حفره ایجاد شود، که گاهی اوقات در مرکز آن یک حفره کوچک باقیمانده پوشیده از اپیتلیوم و حاوی مایع شفاف وجود دارد.

در طول فرآیند بهبودی حفره، مجرای برونش‌های تخلیه‌کننده می‌تواند محو شود و در این حالت، کانون کپسوله‌ای از کازوز مانند توبرکلوما در محل حفره تشکیل می‌شود. هنگام بهبودی، حفره می تواند به یک حفره کیست مانند تبدیل شود.

این فرآیند طولانی است و مناطقی از بافت گرانوله خاص می توانند برای مدت طولانی در دیواره چنین حفره هایی باقی بمانند. در طول توسعه فرآیندهای بهبودی در حفره، وضعیت گردش خون و لنف اهمیت زیادی دارد، به ویژه در سیستم میکروسیرکولاسیون - هم در دیواره‌های حفره و هم در بافت ریه اطراف [Shtefko V. G., 1938; Puzik V.I و همکاران، 1973; Strukov A.I., Solovyova I.P., 1976; Erokhin V.V.، 1987، و غیره].

هنگامی که حفره محدود می شود و روند پاتولوژیک تثبیت می شود (به ویژه هنگام استفاده از داروهای ضد سل)، نواحی پلی مورفیک و پنومونی در اطراف حفره برطرف می شوند، تغییرات فیبری افزایش می یابد، "کشش" از لایه فیبری دیواره حفره به ریه اطراف. بافت. در چنین حفره ای، معمولاً تعداد زیادی تجمع لنفوسیتی و گره هایی با اندازه های مختلف که بین رشته های بافت همبند کپسول قرار دارند، شناسایی می شوند.

پیشرفت سل مخرب در افزایش لایه کازئوز-نکروز بیان می شود که می تواند به لایه ای از بافت گرانوله خاص و فیبروز منتقل شود. التهاب پری فوکال در بافت ریه اطراف مشاهده می شود و کانون های پنومونی خاص تشکیل می شود. تغییرات همچنین در برونش ها با ظاهر شدن کانون های انتشار حاد برونکوژنیک پیشرفت می کند.

سل ریوی حفره ای به عنوان یک فرم جداگانه شناسایی می شود. با وجود یک حفره تشکیل شده جدا شده بدون تغییرات فیبری مشخص در دیواره های آن و بافت ریه اطراف مشخص می شود. بیشتر اوقات، حفره در یک بخش برونش ریوی قرار دارد. لایه کازئوس-نکروز در دیواره های آن نازک است و قسمت اصلی دیواره از یک لایه دانه بندی غنی از سلول های لنفاوی و رگ های کوچک تشکیل شده است. به دلیل عدم وجود فیبروز برجسته در دیواره های چنین حفره ای، می تواند تحت تأثیر درمان فرو بریزد و با یک اسکار بهبود یابد. شفا همچنین ممکن است برای

(شامل اشکال اصلاح شده مایکوباکتریوم توبرکلوزیس)، پایین بودن مورفوفانکشنال ماکروفاژها و ناقص بودن فاگوسیتوز، اختلال در فرآیندهای تشکیل فیبریل، نارسایی سیستم سورفکتانت ریه و غیره [Erokhin V.V.P.

سل ریوی سیروتیک با ایجاد اسکلروز خشن و تغییر شکل دهنده اندام (سیروز)، برونشکتازی، حفره های نوکاورن (نوع کیست)، تاول های آمفیزماتوز یا غارهایی بدون علائم پیشرفت در بافت ریه مشخص می شود. بین

با توجه به نوع پاکسازی سطح داخلی حفره و انتقال آن به یک حفره کیست مانند ادامه دهید (شکل 1.9).

سل فیبری غاری با حضور در یک یا هر دو ریه یک حفره یا حفره هایی که در میان بافت ریه فیبری تغییر یافته است مشخص می شود. در دیواره‌های غارها، برخلاف سل غاری، لایه فیبری معمولاً به شدت بیان می‌شود و بر لایه‌های کازئوزی-نکروتیک و دانه‌بندی غالب است (شکل 1.10). در نزدیکی غارها معمولاً کانون های انتشار برونکوژنیک، محصور شده یا تازه وجود دارد.

یکی از ویژگی های متمایز انتشار برونکوژنیک در حال حاضر مرزبندی واضح آنها از بافت اطراف است که از انتقال فرآیند به آلوئول ها جلوگیری می کند. با این حال، در شرایط نارسایی ایمنی، این روند می تواند یک ویژگی حاد پیشرونده به خود بگیرد. در این مورد، کانون های یک ذات الریه پلی مورفیک عجیب و غریب، کازوز ظاهر می شود، حفره های پوسیدگی حاد با دیواره های نازک و ضعیف و یک واکنش دور کانونی بزرگ تشکیل می شود.

سل فیبری غار با یک دوره موج مانند در طول دوره تثبیت یا فرونشست روند، پدیده فیبروز و تغییر شکل بافت ریه افزایش می یابد. فیبروز با گردش خون و لنف تداخل می کند، عروق میکروسیرکولاتور را از بین می برد

بستر آزمایشگاهی، ریزمحیط سلول های بافت گرانول را با فیبروز بدتر می کند، فعالیت عملکردی ماکروفاژها کاهش می یابد. تغییرات در ریشه ریه ها، پلورا و بافت ریه اطراف از فروپاشی حفره ها و ایجاد زخم جلوگیری می کند. بنابراین، تنها حفره های کوچک می توانند با ایجاد اسکار بهبود پیدا کنند. حفره های فیبری بزرگ اغلب با تمیز کردن دیواره های خود و تشکیل حفره ای کیست مانند بهبود می یابند. دلایل اصلی که مانع از توسعه فرآیندهای بهبودی در دیواره حفره می شود مشخص شده است: وجود یک محرک آنتی ژنیک و اسکار می تواند ضایعات سل را در اندازه ها و ساختارهای مختلف تعیین کند. ریه سیروز به شدت تغییر شکل داده، حجم آن کاهش یافته، متراکم است. پلور ضخیم شده است، گاهی اوقات به طور قابل توجهی، تمام ریه را با یک پوسته می پوشاند، و استخوانی شدن می تواند در آن رخ دهد. به دلیل وجود طناب های فیبری عظیم، هوای بافت ریه به شدت کاهش می یابد، مناطق آتلکتازی با مناطق آمفیزم متناوب می شوند. درخت برونش به شدت تغییر شکل داده است، برونشکتازی در اندازه ها و اشکال مختلف وجود دارد. تغییر ساختار با کالیبراسیون مجدد لومن آنها، ظاهر عروق نوع بسته و بسیاری از آناستوموزهای شریانی وریدی شکاف در رگ های خونی مشاهده می شود.

در دیواره های برونش های متسع، حفره های برونشکتاتیک و حفره های پاک شده، معمولاً التهاب غیر اختصاصی بیان می شود. با اسکلروز قابل توجه و عدم وجود تغییرات سل فعال، سیروز ریه در نتیجه سل وجود دارد (شکل 1.11).

سل مخرب ریوی

سل ریوی مخرب یک بیماری است که تفاوت اصلی آن وجود یک حفره پوسیدگی جدا شده در بافت ریه است. تصویر بالینی این شکل از بیماری معمولاً باعث بروز تعداد زیادی علائم نمی شود و بیمار فقط از افزایش خستگی، کاهش اشتها و ظاهر نادر سرفه همراه با خلط شکایت دارد. علاوه بر این، بروز هموپتیزی یا خونریزی بدون علت ممکن است نشان دهنده پیشرفت چنین بیماری در بدن انسان باشد. تشخیص نوع غاری سل با استفاده از تشخیص اشعه ایکس و تشخیص توبرکولین و همچنین با شناسایی مایکوباکتریوم در ترشحات بیمار انجام می شود.

دلایل ایجاد بیماری

علت اصلی توسعه شکل مخرب آسیب شناسی سل نفوذی است. در همان ابتدای توسعه بیماری، نفوذ شامل کانون التهاب است و بافت نکروزه ریه در مرکز آن مشاهده می شود. اگر انفیلترات پری کانونی وجود داشته باشد، افزایش غلظت لنفوسیت ها، لکوسیت ها و ماکروفاژها تشخیص داده می شود.

پس از مرگ چنین سلول هایی، غلظت زیادی از پروتئازها تشکیل می شود که بدون هیچ مشکلی موفق به ذوب کازوز می شود. نتیجه این امر نشت کازوز از طریق برونش تخلیه کننده است که باعث پیدایش حفره پوسیده می شود. در حین تشخیص، بیماری سل ارتشاحی که در مرحله پوسیدگی است، تشخیص داده می شود. اگر درمان دارویی موثر انجام نشود، انفیلتراسیون پری کانونی در اطراف محل پوسیدگی رخ می دهد. در نتیجه، حفره ای باقی می ماند که در اطراف آن عناصر التهابی همیشه وجود دارند و به بافت کازئوس تبدیل می شوند.

یکی دیگر از دلایل ایجاد یک شکل مخرب آسیب شناسی، تبدیل سل به یک حفره است.

در شرایطی که حفره ایجاد می شود، این به طور قابل توجهی ویژگی های بیماری سل را تشدید می کند و خطر یک نتیجه نامطلوب را افزایش می دهد. این با این واقعیت توضیح داده می شود که شرایط ایده آل برای ترشحات عفونی از حفره به بافت سالم ریه ایجاد می شود. روند بهبودی حفره بسیار دشوار می شود، زیرا التهاب بافت اندام موانعی را برای بهبود آن ایجاد می کند.

علائم آسیب شناسی

عمل پزشکی نشان می دهد که یکی از ویژگی های شکل مخرب بیماری محلی سازی یک طرفه آن است. اغلب، آسیب شناسی تقریباً 3-4 ماه پس از شروع درمان دارویی بی اثر برای سایر اشکال سل شروع می شود. تصویر بالینی دقیقاً در طول دوره پوسیدگی به روشنایی خاصی می رسد و ظاهر یک سرفه قوی همراه با خلط مشاهده می شود. علاوه بر این، در حین گوش دادن، رال های مرطوب شناسایی می شوند که محل آن به حفره پوسیدگی تبدیل می شود. پس از پایان فرآیند تشکیل حفره، علائم بیماری به طور قابل توجهی کاهش می یابد و کمتر مشخص می شود.

در طی این مرحله، این شکل از سل با ظهور علائم زیر مشخص می شود:

• احساس مداوم ضعف و خستگی؛
• از دست دادن اشتها یا عدم وجود کامل آن؛
• کاهش وزن شدید بیمار؛
• توسعه آستنیا؛
• تب با درجه پایین دوره ای

در واقع، بیماران مبتلا به سل غاری منبع عفونت و انتشار دهنده مایکوباکتریوم محسوب می شوند. اگر چنین بیماری نهفته شود، ممکن است خونریزی از ریه ها نشان داده شود، که می تواند بدون هیچ دلیلی در یک فرد به ظاهر سالم رخ دهد.

هنگامی که شکل مخرب بیماری به شکل پیچیده تبدیل می شود، نفوذ حفره به حفره پلور امکان پذیر است و آسیب شناسی های زیر ایجاد می شود:

• آمپیم پلور؛
• فیستول برونش پلورال

بسته به اندازه حفره، متخصصان حفره های کوچک، متوسط ​​و بزرگ را تشخیص می دهند. به طور معمول، دوره شکل غاری سل حدود دو سال است و پس از آن بهبودی غارها رخ می دهد. اغلب این فرآیند به شکل اسکار بافتی، تشکیل سل و کانون سل رخ می دهد.

ویژگی های درمان آسیب شناسی

تشخیص سل غاری با استفاده از روش های باکتریولوژیک و مطالعات بالینی و رادیولوژیک انجام می شود. بیماران مبتلا به سل غاری نیاز به قرار دادن در یک داروخانه سل بستری دارند. این به دلیل این واقعیت است که چنین بیمارانی منبع آزادسازی فعال باکتری ها هستند که برای دیگران خطر جدی ایجاد می کند.

هنگامی که یک فرآیند غار در ابتدا تشخیص داده شد، درمان دارویی با استفاده از داروهای ضد سل زیر تجویز می شود:

برای دستیابی به غلظت بالایی از این قبیل داروهای شیمی درمانی، تجویز داخل وریدی و داخل برونش آنها در بدن بیمار و همچنین داخل حفره سیاهرگ تجویز می شود. درمان دارویی با استفاده از دارو با تمرینات درمانی برای سیستم تنفسی و درمان توبرکولین تکمیل می شود.

علاوه بر این، روش های فیزیوتراپی زیر تجویز می شود:

در واقع، شکل غاردار سل با موفقیت به درمان دارویی پاسخ می دهد. هنگام تشخیص حفره های کوچک در یک بیمار، با کمک درمان ضد سل می توان به بسته شدن و اسکار بافت آنها دست یافت.

غارها به تدریج مجدداً با توده های کازئوزی پر می شوند و نتیجه آن ظهور شبه توبرکلوما است.

در برخی موارد، ممکن است عوارض مختلفی ایجاد شود، اما این امر بسیار نادر تشخیص داده می شود. در برخی از بیماران، علیرغم درمان دارویی، چرکی بافت ریه و پیشرفت بیشتر روند سل مشاهده می شود.

اشکال مخرب سل ریوی

با آغاز دهه 90، وضعیت اپیدمی نامساعدی در مورد سل در جهان ایجاد شده بود. این امر هم در مورد کشورهای توسعه یافته و هم در کشورهای در حال توسعه صدق می کند. سل توسط WHO به عنوان یک مشکل جهانی که باعث آسیب های اقتصادی و بیولوژیکی عظیم می شود، شناخته شده است. در سال 1993، سازمان بهداشت جهانی اعلام کرد که سل خارج از کنترل و "در یک وضعیت بحرانی در سراسر جهان" است.

در روسیه، این به دلیل مداخله سه عامل بی ثبات کننده قدرتمند در روند همه گیری سل بود: بحران اجتماعی-اقتصادی، کاهش فعالیت اقدامات ضد سل و گسترش عفونت HIV. در سالهای بعدی، روندهای منفی شروع به افزایش کرد - معاینات پیشگیرانه به 63-65٪ کاهش یافت و در این زمینه نسبت اشکال مخرب سل افزایش یافت.

به گفته ر.ش. Valieva (1987) در میان بیماران ثبت شده برای سل تازه تشخیص داده شده، تخریب بافت ریه در 35.8٪، دفع باکتری در 67.1٪ مشاهده شد.

در طی یک دوره ده ساله، بروز اشکال مخرب سل تقریباً 2-2.5 برابر افزایش یافت - از 12.3 در هر 100 هزار نفر در سال 1992 به 35.2 در سال 2004 و بروز سل دفع شده از طریق باکتری از 14.0 در سال 1992 به 3502 نفر در هر جمعیت. در سال 2004.

اثربخشی درمان بیماران تازه تشخیص داده شده با توجه به معیار بسته شدن حفره های پوسیدگی در سال 1998 برابر با 63.4 درصد بود، با توجه به معیار توقف دفع باکتری - 73.2 درصد، که 15 درصد کمتر از مقادیر سال 92 است.

کاهش این شاخص ها به دلیل یک گروه کامل از عوامل، اعم از عینی و ذهنی است، از کمبود دارو گرفته تا تغییر در ترکیب اجتماعی بیماران نسبت به غلبه افراد بیکار، نگرش منفی آنها نسبت به درمان، افزایش تعداد بیماران مبتلا به انواع حاد پیشرونده سل، پنومونی موردی با دفع فراوان باکتری.

انبوه اولیه دفع باکتری مشکلات جدی در درمان تغییرات سل ایجاد می کند، زیرا به طور کامل شیوع سل ریوی را با تخریب های متعدد و روند آهسته یک فرآیند خاص منعکس می کند. اثربخشی ناکافی درمان برای بیماران مبتلا به اشکال مختلف سل مخرب ریوی ارتباط مستقیمی با نقص ایمنی ناشی از عوامل مختلف درون زا و برون زا و عدم پویایی مثبت آنها در طول شیمی درمانی و همچنین مقاومت دارویی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس (MBT) دارد.

در مورد مشکل سل مخرب ریوی.

وضعیت اپیدمیولوژیک سل در هر منطقه به مخزن عفونت سل در گردش در محیط اطراف فرد و عوامل محیطی بستگی دارد. مخزن عفونت با تعداد بیمارانی که مایکوباکتریوم سل ترشح می کنند، مرتبط است. بیمار، در درجه اول با اشکال مخرب سل ریوی. امکان کاهش مخزن عفونت بستگی به درمان چنین بیمارانی دارد. بنابراین مطالعه اپیدمیولوژی سل مخرب ریوی، سیر بالینی آن بسته به وضعیت ایمونولوژیک و روانشناختی بدن، مقاومت دارویی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس (MBT) و همچنین عوامل محیطی و ژئوشیمیایی موثر بر آن در شرایط مدرن اجتماعی-اقتصادی و بهبود آن. به نظر می رسد روش های درمان آن با وظیفه فیزیولوژی مرتبط باشد.

به منظور درمان متمایز، سل ریوی، با توجه به ویژگی های کیفی، از دیرباز به اشکال کوچک بدون پوسیدگی، گسترده بدون پوسیدگی و مخرب تقسیم می شود.

تمام سل ریوی مخرب با چنین تقسیم بندی فرآیندها با توجه به ویژگی های کیفی به یک دسته اختصاص داده می شود و بر این اساس، یک روش درمان یکنواخت توصیه می شود. در همین حال، فرآیندهای مخرب در ریه ها بسیار ناهمگن هستند. ادبیات موجود معیارهایی را برای تشخیص دسته‌بندی‌های توصیف‌شده از فرآیندها ارائه نمی‌کند، یا معیارها بسیار ناهمگون و بدون توجیه مناسب هستند.

بنابراین، موضوع تقسیم سل مخرب ریوی به گروه ها بر اساس ویژگی های کمی و کیفی قبل از شروع مطالعه آن توسط کارکنان بخش ما تنها در مرحله فرمول بندی مشکل بود. در همین حال، این نه تنها برای درمان متمایز، بلکه برای ارزیابی مقایسه ای اثربخشی رژیم های درمانی پیچیده مختلف که توسط نویسندگان مختلف برای اجرا از نقطه نظر پزشکی مبتنی بر شواهد پیشنهاد شده است، مهم است. با این حال، تجزیه و تحلیل دقیق ادبیات آن زمان به ما اجازه نمی دهد که آنها را به صورت مقایسه ای ارزیابی کنیم و موثرترین آنها را شناسایی کنیم.

تخریب بافت ریه فقط یک عارضه بیماری نیست، بلکه نشانگر شکل کیفی متفاوتی از فرآیند سل است که ظاهراً وقوع و سیر آن توسط نقص ایمنی اولیه تعیین می شود. اجرای دومی در بیماری سل به دلایل مختلفی بستگی دارد که به عنوان عوامل خطر شناخته می شوند. اشکال غیر مخرب بیماری، پس از ایجاد، به ندرت پیشرفت می کند و در طول معاینات فلوروگرافی پیشگیرانه از جمعیت شناسایی می شود. سل مخرب در مدت زمان کوتاهی در فاصله بین دو معاینه فلوروگرافی شکل می گیرد و با علائم ظاهر می شود. بیشتر اوقات در کلینیک ها هنگام مراجعه به پزشک تشخیص داده می شود. در بین اشکال مخرب، انواعی وجود دارد که در سرعت پیشرفت متفاوت هستند. بنابراین، مفاهیم سل جزئی و اولیه (اوایل) یکسان نیستند. میزان بروز سل مخرب ریوی به ازای هر 100000 نفر جمعیت و همچنین تعداد بیمارانی که طی یک سال پس از شروع بیماری جان خود را از دست داده اند و تعداد بیمارانی که مجدداً با سل مثبت باکتریولوژیکی بیمار شده اند مهمترین موارد برای ارزیابی این بیماری هستند. وضعیت اپیدمیولوژیک سل شاخص بروز کلی سل در جمعیت باید به عنوان اضافی و نه اولیه در نظر گرفته شود.

تجزیه و تحلیل نشان داد که دفعات تشخیص سل مخرب با معاینه فلوروگرافی یک بار در سال، به عنوان مثال، در سال 1994 بود. - 1/33 درصد به تدریج کاهش یافت و در سال 1377 بالغ شد. - 32.2٪. این نشان می دهد که حتی با معاینات سالانه منظم جمعیت، سل مخرب در هر سوم مورد تشخیص داده می شود، یعنی. این غفلت از مورد نیست، همانطور که قبلاً تصور می شد، بلکه منحصر به فرد بودن دوره سل است. هنگام ارزیابی عبور فلوروگرافی در بین بیمارانی که با مراجعه شناسایی شده بودند، مشخص شد که در بین افرادی که آخرین معاینه فلوروگرافی آنها کمتر از 1 سال بود، فراوانی تشخیص سل مخرب 41.1٪ -53.4٪ بود که یک بار دیگر احتمال ابتلا به این بیماری را تأیید می کند. شکل گیری تخریب در یک دوره زمانی کوتاه در عین حال، در بین افرادی که بیش از 5 سال مورد معاینه قرار نگرفته اند یا تحت معاینه فلوروگرافی قرار نگرفته اند، فراوانی تخریب 66.7٪ -73.8٪ بود. نتایج داده های ما اساس اسناد نظارتی را برای تعیین فراوانی معاینات پیشگیرانه برای سل بسته به عوامل خطر و وابستگی حرفه ای تشکیل می دهد که با فرمان شماره 892 دولت فدراسیون روسیه در 25 دسامبر 2001 تأیید شده است.

مطالعات انجام شده نشان می دهد که استفاده از میزان بروز سل مخرب در هر 100 هزار جمعیت به عینیت بخشیدن به داده ها در مورد وضعیت اپیدمیولوژیک سل در جمهوری تاتارستان و روسیه کمک کرده است. از سال 2005 در آمار رسمی وزارت بهداشت و توسعه اجتماعی فدراسیون روسیه گنجانده شده است.

ما سعی کردیم سل ریوی مخرب را بر اساس ویژگی اصلی - زمان بهبودی حفره های پوسیده با شیمی درمانی معمولی و برخی رژیم های درمانی دیگر - به گروه ها تقسیم کنیم. سپس علائم باقیمانده از سیر بالینی بیماری مورد بررسی قرار گرفت که وجود تفاوت های کیفی در گروه های شناسایی شده با علامت اصلی را تایید می کرد (جدول 1).

شرایط بسته شدن حفره های پوسیدگی به صورت درصد برای انواع سل مخرب ریوی

12 ماه و بیشتر

با یک حفره 2-4 سانتی متر

در براکت - درمان پیچیده فشرده

تجزیه و تحلیل دقیق نتایج درمان امکان شناسایی انواع زیر سل ریوی مخرب را فراهم کرد که به وضوح از نظر زمان بهبودی حفره های پوسیدگی متفاوت بودند:

1. سل ریوی با حداقل تخریب (MDT). این شامل مواردی است که فاز پوسیدگی با علائم غیرمستقیم (47 مشاهده) تشخیص داده شده است و مواردی که حفره های پوسیدگی کمتر از 2 سانتی متر (معمولاً تا 1.5 سانتی متر)، منفرد (135 مشاهده) یا چندگانه (73 مشاهده) وجود دارد. تجزیه و تحلیل نشان داد که زمان بسته شدن حفره های پوسیدگی، از جمله حفره های متعدد، در همه این موارد تقریباً یکسان است و به شدت با زمان بهبودی حفره های بزرگتر متفاوت است. تنها پس از 2 ماه درمان، حفره های پوسیدگی دیگر در یک سوم بیماران و پس از 4 ماه در دو سوم بیماران قابل تشخیص نبود. در بیشتر موارد، جایی که حفره‌ها دیگر قابل تشخیص نبودند، در تاریخ بعدی می‌توان مشخص کرد که در مناطق نفوذ بافت ریه، کانون‌های کازئوزی با ذوب جزئی آنها وجود دارد که دینامیک آهسته به آن بستگی دارد. برخی از این بیماران در طول درمان دچار توبرکلومای معمولی شدند.

2. سل ریوی مخرب محدود (LDT). در ابتدا، ما در اینجا فقط فرآیندهایی را با حفره های پوسیده منفرد با اندازه متوسط ​​(2-4 سانتی متر) وارد کردیم. مشخص شد که حفره هایی با قطر 2 سانتی متر از نظر بسته شدن بین حفره های تا 1.5 سانتی متر و حفره هایی به اندازه 3-4 سانتی متر که از نظر مکان به دومی نزدیک تر هستند ، موقعیت متوسطی را اشغال می کنند. بنابراین، ما فرآیندهای دارای حفره هایی را به عنوان سل ریوی مخرب محدود طبقه بندی کردیم.

تجزیه و تحلیل بیشتر نشان داد که در مواردی که 2 حفره با قطر 2-4 سانتی متر یا (به ندرت) ترکیبی از یک حفره با یک یا چند حفره کوچک (تا 1.5 سانتی متر) وجود دارد، زمان بسته شدن با شیمی درمانی معمولی است. مانند حفره های منفرد است و به شدت با زمان بهبودی حفره های متعدد (سیستمی) هم اندازه متفاوت است. این ما را مجبور کرد که هر دو گروه از فرآیندها را در یک دسته از سل ریوی مخرب محدود ترکیب کنیم. بسته شدن حفره ها در چنین بیماری هایی 2-4 ماه دیرتر از سل با حداقل تخریب اتفاق می افتد.

3. سل ریوی مخرب رایج (PDT). بر اساس زمان و فراوانی بهبودی حفره، ابتدا فرآیندهایی با حفره های پوسیدگی متعدد را در این گروه قرار دادیم. در موارد جدا شده 3 حفره وجود داشت و اکثر بیماران دارای سیستم حفره های پوسیدگی بودند که تعداد آنها اغلب قابل شمارش نبود. ثانیاً، این دسته شامل فرآیندهایی با غارهای بزرگ و غول پیکر است. تقریباً در نیمی از این موارد، چنین حفره‌هایی در بقیه بیماران منفرد بودند، به طور همزمان با حفره‌های بزرگ در ریه‌ها، یک یا چند حفره با اندازه متوسط ​​(2-4 سانتی‌متر) وجود داشت. اگرچه بهبودی این حفره زودتر مشاهده شده بود، بسته شدن حفره های بزرگ به همان اندازه دیر و به ندرت مانند مواردی که مجرد بودند رخ می داد.

جدول نشان می دهد که فرکانس و زمان بسته شدن حفره ها در سل ریوی مخرب گسترده به شدت با فرآیندهای محدود متفاوت است. و اگرچه این شاخص ها در حضور حفره های بزرگ به طور قابل توجهی بدتر از موارد حفره های متعدد با اندازه متوسط ​​هستند، ما آنها را در یک دسته طبقه بندی کردیم، زیرا در هر دو مورد، درمان به همان اندازه فشرده مورد نیاز است. با شیمی درمانی معمولی فقط پس از 8-12 ماه. فرکانس بسته شدن حفره به همان سطح با سل مخرب محدود پس از 4 ماه می رسد.

به نظر می رسد کاهش ناگهانی اثربخشی درمان از گروهی به گروه دیگر از نظر دفعات و زمان بسته شدن حفره به خودی خود شواهد کاملاً قانع کننده ای از نیاز به تقسیم سل مخرب ریوی در فرآیندهای نفوذی و منتشر به 3 دسته مجزا باشد. آنها همچنین در سایر شاخص های سیر بالینی بیماری متفاوت هستند. به طور خاص، شیوع تغییرات نفوذی و کانونی در ریه ها در اکثر موارد با تعداد و اندازه حفره ها مطابقت دارد. در موارد اختلاف، زمان بسته شدن حفره بیشتر به اندازه آنها بستگی داشت تا تغییرات نفوذی و کانونی. بنابراین ، به این نتیجه رسیدیم که توصیه می شود فرآیندهای مخرب را با توجه به ویژگی اصلی - تعداد و اندازه حفره های پوسیدگی به دسته ها تقسیم کنیم.

این شاخص معمولاً با شدت سندرم مسمومیت و زمان بهبود وضعیت بیماران و همچنین انبوه تخلیه باسیل ها و زمان توقف آن مطابقت دارد.

با توجه به ویژگی های پویایی حفره های پوسیدگی و تفاوت در روش های درمان، هنگام تقسیم سل مخرب ریوی تازه تشخیص داده شده بر اساس ویژگی های کیفی، لازم است توبرکلوم های ریوی با پوسیدگی و فرآیندهای فیبری-غاری به گروه های جداگانه جدا شوند.

4. ما توبرکلوما را با پوسیدگی در 75 بیمار مشاهده کردیم. در کمتر از نیمی از موارد، بلافاصله پس از شناسایی بیماران، تشخیص داده شدند. در مشاهدات دیگر، آنها از فرآیندهای نفوذی با پوسیدگی در طول شیمی درمانی تشکیل شدند. بیماران درمان‌های مختلفی دریافت کردند، اما ارزیابی اثربخشی رژیم‌های فردی ممکن نبود، زیرا هنگامی که به گروه ها تقسیم شدند، هر گروه شامل تعداد بسیار کمی از مشاهدات بود. اثربخشی کلی درمان محافظه کارانه در جدول ارائه شده است. این نشان می دهد که بسته شدن حفره های پوسیدگی، گاهی اوقات در نتیجه پر شدن آنها، در تاریخ بعدی رخ می دهد.

5. ما روند فیبروکاورنوس را در 32 بیمار تازه تشخیص داده شده مشاهده کردیم. از آنجایی که حفره ها در این بیماری به ندرت شناسایی می شوند، نتایج درمان در جدول 1 ارائه نشده است.

پیامدهای سل ریوی یکی دیگر از شاخص های مهم ویژگی های کیفی سل ریوی مخرب است. مشاهدات بیماران به مدت 2 سال یا بیشتر نشان داد که نتایج نهایی به عوامل زیادی بستگی دارد: سن بیماران، بیماری های همزمان، تحمل شیمی درمانی، مقاومت دارویی پاتوژن و غیره. اما بیشتر از همه، شدت و شیوع آن، روش و مدت درمان در بیمارستان و نظم و انضباط بیماران در مورد درمان در مرحله سرپایی، بر پیامد بیماری تأثیر داشت. در هر شرایطی، جدول 1 تفاوت‌های واضحی را در پیامدهای بیماری با توجه به دسته‌های شناسایی‌شده سل ریوی مخرب نشان می‌دهد، که یک بار دیگر مشروعیت چنین تقسیم‌بندی و قابلیت اطمینان معیارهای توسعه‌یافته را تأیید می‌کند.

بنابراین، ثابت شده است که سل مخرب در افرادی که برای اولین بار بیمار می شوند، با توجه به ویژگی های کمی و کیفی، به منظور توسعه روش های درمانی متفاوت، توصیه می شود به 5 دسته تقسیم شوند. این امر امکان انجام درمان متمایز بیماران، افزایش اثربخشی درمان اشکال شدید بیماری از جمله ذات الریه موردی و کاهش بار دارویی بیماران مبتلا به فرآیندهای نسبتاً کوچک سل در ریه ها را فراهم کرد. توسعه اصولی برای درمان متمایز بیماران بسته به ویژگی های کمی و کیفی فرآیند مخرب در ریه ها، جهت جدیدی در توسعه شیمی درمانی سل است.

هنگام آزمایش روش های درمانی جدید به منظور ایجاد نشانه هایی برای آنها، و به طوری که نتایج مطالعات نویسندگان مختلف قابل مقایسه باشد، توصیه می شود که اثربخشی به طور جداگانه برای هر دسته از سل مخرب ریوی ارزیابی شود.

بر اساس مشاهدات طولانی مدت بیماران مبتلا به سل ریوی مخرب، رویکردهای جدیدی برای ارزیابی به موقع بودن تشخیص آنها پیشنهاد شده است.

بر اساس اثربخشی مقایسه ای درمان بستری و سرپایی بیماران مبتلا به سل مخرب ریوی، نشان داده ایم که بخش قابل توجهی از آنها را می توان به درمان سرپایی یا بیمارستان روزانه بدون انتظار برای بسته شدن حفره های پوسیدگی، بلافاصله پس از درمان منتقل کرد. توقف دفع باکتری و تحلیل قابل توجه تغییرات التهابی در ریه ها که به طور قابل توجهی هزینه های مالی را کاهش می دهد.

ر.ش. ولیف

دکتر محترم فدراسیون روسیه، دکتر محترم جمهوری تاتارستان،

رئیس گروه فیزیولوژی و ریه KSMA،

دکترای علوم پزشکی، استاد

از سخنرانی در 22 آوریل 2009 در جلسه گسترده شورای علمی آکادمی پزشکی دولتی کازان Roszdrav

"بهبود روش های تشخیص، درمان و پیشگیری از سل ریوی در شرایط دگرگونی های اجتماعی-اقتصادی و شیوع عفونت HIV"

شرح:

ریه حفره ای شکلی از سل ریوی است که در آن حفره هایی وجود دارد. در مواردی که پیشرفت سایر اشکال (سل پیچیده اولیه، کانونی، نفوذی، هماتوژنی منتشر شده) منجر به تشکیل حفره، یعنی حفره پوسیدگی مداوم بافت ریه می شود. بدون کانون ترک تحصیل و بدون ایجاد التهاب اطراف کانونی ادامه می یابد.

در این بیماری حفره یک حفره پاتولوژیک محدود شده توسط یک کپسول سه لایه است که لایه داخلی آن از توده های کازئوزی دفع نشده، لایه میانی لایه ای از دانه های خاص و لایه بیرونی یک لایه فیبری است.

علائم:

برای سل غاری، یک مجموعه علامت معمولی "سندرم فاز پوسیدگی" است:

      * با وجود خلط،
      * خس خس سینه در ریه ها،
      * هموپتیزی،
      * دفع باکتری.

علل:

در بیشتر موارد، این شکل از بیماری پیامد سل نفوذی است. در ابتدا، انفیلترات شامل یک کانون التهاب است که در مرکز آن توده های کازئوزی (بافت نکروزه ریه) وجود دارد و در ارتشاح پری فوکال تعداد زیادی لنفوسیت، لکوسیت و ماکروفاژ وجود دارد. در اثر مرگ این سلول ها تعداد زیادی پروتئاز آزاد می شود که به راحتی کازوز را ذوب می کند. کازاسیون مایع از طریق برونش تخلیه کننده شروع به جریان می کند و یک حفره پوسیده تشکیل می شود. در این مورد، تشخیص سل نفوذی در مرحله پوسیدگی انجام می شود. در طول درمان، انفیلتراسیون پری کانونی در اطراف ناحیه پوسیدگی شروع به برطرف شدن می کند و حفره ای باقی می ماند که در نزدیکی آن همیشه عناصر التهاب مولد وجود دارد که دائماً به بافت کازئوس تبدیل می شوند. حفره در خلال رفع التهاب دور کانونی و فیبروز ایجاد می شود.

یکی دیگر از انواع پاتوژنز تبدیل به یک حفره است.

ظاهر یک حفره ویژگی های فرآیند سل را در جهت نامطلوب تغییر می دهد. شرایطی برای رانش برونکوژنیک خلط عفونی از حفره از طریق برونش تخلیه‌کننده به قسمت‌های سالم ریه‌ها ایجاد می‌شود. ترمیم حفره مشکل است زیرا کشش الاستیک ریه یا فشردگی التهابی در محیط آن با بهبود حفره تداخل می کند و وجود هوا را در آن حفظ می کند که تحت فشار از طریق برونش تخلیه کننده در هنگام تنفس عمیق وارد می شود. و سرفه کردن ناقل حفره، مایکوباکتریوم سل را همراه با خلط ترشح می کند.

معاینه اشعه ایکس سل غاری، بسته به اینکه چه شکلی از سل قبل از ظهور ظاهر شده است، یک پاکسازی گرد با مرزهای واضح را نشان می دهد که در میان بافت های کانونی، در مرکز سایه نفوذ یا در داخل کپسول سل سابق قرار دارد. غار در موارد کمتر، حفره به صورت جداگانه، در یک میدان ریوی تمیز، بدون حضور سایر تغییرات سلی در ریه ها تعیین می شود. این اتفاق با بریدگی کامل کازوز توبرکلوما از یک توبرکلومای جدا شده یا با متلاشی شدن کامل یک ارتشاح جدا شده رخ می دهد.

به طور کلی پذیرفته شده است که نتیجه عمل برداشتن ریه برای سلتا حد زیادی توسط مرحله فرآیند سل مشخص می شود، که استفاده از جراحی در فاز فعال مملو از عوارض شدید برونش ریوی است و منجر به راندمان پایین می شود. این را نتایج مطالعات N. M. Amosov، L. K. Bogush، I. B. Nazarova، M. I. Perelman، M. L. Shulutko و دیگران نشان می دهد، ما در کار خود به همین دیدگاه پایبند هستیم و به عنوان یک قاعده، درمان جراحی را انجام می دهیم. دوره تثبیت نسبی فرآیند سل، که با وضعیت عمومی خوب بیمار، داده های آزمایش آزمایشگاهی، عدم وجود پویایی رادیولوژیکی فرآیند در 1.5-2 ماه گذشته و غیره تأیید می شود.

در عین حال در تمرین کار همه جراح فتیزیمشاهداتی وجود دارد که برداشتن ریه، که در حین تشدید روند انجام می شود، با عوارض پس از عمل همراه نیست و با یک اثر درمانی خوب به پایان می رسد.

علاقه به موارد مشخص شده مسئلههمچنین به دلیل این واقعیت است که در تعدادی از موارد این جراح است که باید در مورد مجاز بودن استفاده از جراحی به عنوان تنها شانس توقف پیشرفت سل در صورت ناموفق بودن درمان ضد باکتری تصمیم بگیرد.

زیرا مشاهدات بالینی فردینمی تواند به عنوان مبنایی برای نتیجه گیری و نتیجه گیری باشد، ما به داده های آرشیوی از بخش جراحی ریه آسایشگاه انستیتوی سل Sverdlovsk مراجعه کردیم و موادی را در مورد برداشتن ریه طی چندین سال توسعه دادیم.

با توجه به این واقعیت که تصویر پاتومورفولوژیکی به طور قابل اعتماد مرحله فرآیند سل را قبل از جراحی مشخص می کند، ما به همراه دکتر med. Sciences T.I. Kazak داده های یک مطالعه پاتولوژیک از نمونه های ریه های برداشته شده را برای دوره 1958 تا 1973 بررسی و مطالعه کرد. در مجموع حدود دو هزار عمل برداشتن ریه با طول های مختلف انجام شد.
معلوم شد که سالانه تا 10-12٪ از عملیات مانند برداشتن ریهتوسط بیماران در مرحله فعال فرآیند سل انجام می شود.

دو دلیل برای استفاده ذکر شده است عملیات در فاز فعال. اولاً به دلیل دست کم گرفتن میزان فعالیت فرآیند قبل از عملیات. ثانیاً، در موارد شکست و بیهودگی درمان ضد باکتریایی، زمانی که از جراحی به عنوان تنها راه ممکن برای جلوگیری از پیشرفت مداوم سل استفاده می شود.
مرحله فعال سل با دو گزینه مورفولوژیکی نشان داده شد: مرحله فعال و مرحله پیشرفت.

تجزیه و تحلیل دقیقمواد از 150 بیمار تحت عمل به اشکال مخرب پیشرونده بیماری ریوی قرار گرفتند. این گروه از بیماران هستند که از نظر اپیدمیولوژیک خطرناک ترین هستند. درمان پیچیده بیماران مبتلا به سل مخرب پیشرونده اغلب بی اثر است.

تصویر مورفولوژیکی سل مخرب پیشروندهبا تشدید روند در دیواره حفره، کپسول سل، مناطق تخریب دیواره حفره، کپسول سل، بذر بافت ریه با کانون های ذات الریه خاص، اندوبرونشیت توبرکلوزیس انفیلتراتیو اولسراتیو گسترده مشخص شد.
اشعه ایکس دینامیک مطالعهدر افراد دارای تصویر بافت شناسی، پیشرفت سل معمولاً با افزایش اندازه و تعداد تخریب، افزایش آلودگی آشکار می شود.