نقض تنظیم عصبی مثانه. اختلال در عصب

یک حلقه مهم در فرآیند ادرار، بروز میل به دفع مدفوع است. عملکرد این مکانیسم با عصب دهی مثانه تضمین می شود - پایانه های عصبی متعدد اندام به سرعت سیگنال های لازم را برای بدن ارسال می کنند. اختلال در سیستم عصبی نیز می تواند منجر به اختلال در حرکات روده شود. با در نظر گرفتن مکانیسم ترشح ادرار می توانید رابطه بین ساختارها را درک کنید.

الگوریتم دفع ادرار

متوسط ​​حجم مثانه 500 میلی لیتر است. برای مردان کمی بیشتر (تا 750 میلی لیتر). در زنان، به عنوان یک قاعده، از 550 میلی لیتر تجاوز نمی کند. عملکرد مداوم کلیه ها باعث می شود که اندام به طور دوره ای از ادرار پر شود. توانایی آن در کشش دیواره ها به ادرار اجازه می دهد تا اندام را تا 150 میلی لیتر بدون ایجاد ناراحتی پر کند. هنگامی که دیواره ها شروع به کشیده شدن می کنند و فشار روی اندام افزایش می یابد (معمولاً این اتفاق زمانی رخ می دهد که حجم ادرار از 150 میلی لیتر فراتر رود)، فرد تمایل به اجابت مزاج را احساس می کند.

واکنش به تحریک در سطح رفلکس رخ می دهد. در نقطه تماس بین مجرای ادرار و مثانه یک اسفنکتر داخلی وجود دارد و کمی پایین تر یکی دیگر وجود دارد - خارجی. در حالت طبیعی، این ماهیچه ها فشرده می شوند و از ترشح غیر ارادی ادرار جلوگیری می کنند. هنگامی که میل به خلاص شدن از شر ادرار وجود دارد، دریچه ها شل می شوند، که انقباض عضلات اندام تجمع کننده ادرار را تضمین می کند. به این ترتیب مثانه تخلیه می شود.

مدل عصب دهی مثانه

ارتباط بین اندام ادراری و سیستم عصبی مرکزی با وجود اعصاب سمپاتیک، پاراسمپاتیک و نخاعی تضمین می شود. دیواره های آن با تعداد زیادی پایانه عصبی گیرنده، نورون های پراکنده سیستم عصبی خودمختار و عقده های عصبی تامین می شود. عملکرد آنها مبنایی برای ادرار پایدار و کنترل شده است. هر نوع فیبر وظیفه خاصی را انجام می دهد. اختلالات عصبي منجر به اختلالات مختلف مي شود.

عصب پاراسمپاتیک

مرکز پاراسمپاتیک مثانه در قسمت خاجی نخاع قرار دارد. الیاف پیش گانگلیونی از آنجا سرچشمه می گیرند. آنها در عصب دهی اندام های لگن شرکت می کنند، به ویژه، آنها شبکه لگنی را تشکیل می دهند. فیبرها عقده های واقع در دیواره های اندام سیستم ادراری را تحریک می کنند، پس از آن ماهیچه صاف آن منقبض می شود، بر این اساس، اسفنکترها شل می شوند و حرکت روده افزایش می یابد. این تخلیه را تضمین می کند.

عصب دهی سمپاتیک

سلول های سیستم عصبی خودمختار درگیر در ادرار در ستون خاکستری جانبی میانی نخاع کمری قرار دارند. هدف اصلی آنها تحریک بسته شدن دهانه رحم است که در نتیجه مایع در مثانه تجمع می یابد. برای این منظور است که پایانه های عصبی سمپاتیک به تعداد زیاد در مثلث مثانه و گردن متمرکز می شوند. این رشته های عصبی عملاً هیچ تأثیری بر فعالیت حرکتی، یعنی فرآیند خروج ادرار از بدن ندارند.

نقش اعصاب حسی

واکنش به کشش دیواره های مثانه، به عبارت دیگر، ظهور میل به مدفوع، به لطف الیاف آوران امکان پذیر است. آنها از گیرنده های عمقی و غیر گیرنده های دیواره اندام منشا می گیرند. سیگنال از طریق آنها به بخش های نخاعی T10-L2 و S2-4 از طریق اعصاب لگنی، پودندال و هیپوآسترال می رود. اینگونه است که مغز انگیزه تخلیه مثانه را دریافت می کند.

اختلال در تنظیم عصبی ادرار

نقض عصب مثانه در 3 نوع ممکن است:

1. مثانه هایپر رفلکس - ادرار از تجمع می ایستد و بلافاصله آزاد می شود و در نتیجه اصرار مکرر برای رفتن به توالت ایجاد می شود و حجم مایع آزاد شده بسیار کم است. این بیماری نتیجه آسیب به سیستم عصبی مرکزی است.
2. مثانه هایپورفلکس. ادرار به مقدار زیاد جمع می شود، اما خروج آن از بدن دشوار است. مثانه به طور قابل توجهی پر شده است (حداکثر یک و نیم لیتر مایع می تواند در آن انباشته شود، فرآیندهای التهابی و عفونی در کلیه ها در برابر پس زمینه بیماری امکان پذیر است). هیپورفلکسی توسط ضایعات قسمت خاجی مغز تعیین می شود.
3. مثانه رفلکس، که در آن بیمار بر ادرار تأثیر نمی گذارد. در لحظه پر شدن حداکثر مثانه به خودی خود رخ می دهد.

چنین انحرافی به دلایل مختلفی تعیین می شود، که در میان آنها شایع ترین آنها عبارتند از: آسیب های مغزی تروماتیک، بیماری های قلبی عروقی، تومورهای مغزی، مولتیپل اسکلروزیس. شناسایی آسیب شناسی فقط بر اساس علائم خارجی کاملاً مشکل ساز است. شکل بیماری به طور مستقیم به بخشی از مغز که دچار تغییرات منفی شده است بستگی دارد. برای نشان دادن اختلال عملکرد مخزن ادرار به دلیل اختلالات عصبی، اصطلاح "مثانه نوروژنیک" در پزشکی معرفی شده است. انواع مختلف ضایعات فیبر عصبی به روش های مختلف باعث اختلال در دفع ادرار از بدن می شود. موارد اصلی در زیر مورد بحث قرار می گیرند.

ضایعات مغزی که عصب را مختل می کنند

مولتیپل اسکلروزیس بر ستون های جانبی و خلفی نخاع گردن تأثیر می گذارد. بیش از نیمی از بیماران ادرار غیر ارادی را تجربه می کنند.علائم به تدریج ایجاد می شود. جداسازی فتق بین مهره ای در مرحله اولیه باعث تاخیر در خروج ادرار و مشکل در تخلیه می شود. این با علائم تحریک همراه است.

ضایعات فوق نخاعی سیستم های حرکتی مغز خود رفلکس ادرار را از کار می اندازد. علائم شامل بی اختیاری ادرار، اصرار مکرر و حرکات روده شبانه است. با این حال، به دلیل حفظ هماهنگی کار عضلات اساسی مثانه، سطح مورد نیاز فشار در آن حفظ می شود که بروز بیماری های اورولوژی را از بین می برد.

فلج محیطی همچنین انقباضات عضلانی رفلکس را مسدود می کند و باعث ناتوانی در شل شدن مستقل اسفنکتر تحتانی می شود. نوروپاتی دیابتی باعث ایجاد مشکلاتی در عملکرد دترسور مثانه می شود. تنگی ستون فقرات کمری بر اساس نوع و سطح فرآیند تخریبی بر سیستم ادراری تأثیر می گذارد. با سندرم دم اسبی، بی اختیاری به دلیل پر شدن بیش از حد اندام عضلانی توخالی و تاخیر در خروج ادرار ممکن است. دیسرافیسم نهفته نخاعی باعث اختلال در انعکاس مثانه می شود که در آن حرکات آگاهانه روده غیرممکن است. این فرآیند به طور مستقل در لحظه حداکثر پر شدن اندام با ادرار اتفاق می افتد.

انواع اختلال عملکرد در آسیب شدید مغزی

سندرم قطع کامل نخاع با عواقب زیر برای سیستم ادراری آشکار می شود:

1. در مورد اختلال عملکرد بخش های فوق خاجی نخاع که می تواند ناشی از تومور، التهاب یا ضربه باشد، مکانیسم آسیب به شرح زیر است. رشد با هایپررفلکسی دترسور شروع می شود و به دنبال آن انقباضات غیرارادی مثانه و عضلات اسفنکتر ایجاد می شود. در نتیجه فشار داخل مثانه بسیار زیاد و حجم خروجی ادرار بسیار کم است.
2. هنگامی که بخش‌های خاجی نخاع به دلیل آسیب یا فتق دیسک آسیب می‌بینند، برعکس، دفعات دفع مدفوع کاهش می‌یابد و ترشح ادرار به تاخیر می‌افتد. فرد توانایی کنترل مستقل فرآیند را از دست می دهد. نشت غیر ارادی ادرار به دلیل سرریز مثانه اتفاق می افتد.

تشخیص و درمان بیماری

اولین سیگنال برای معاینه تغییر در دفعات دفع مدفوع است.علاوه بر این، بیمار کنترل خود را بر روند از دست می دهد. تشخیص بیماری فقط به صورت ترکیبی انجام می شود: به بیمار عکس برداری با اشعه ایکس از ستون فقرات و جمجمه، حفره شکمی داده می شود، ممکن است تصویربرداری تشدید مغناطیسی، سونوگرافی مثانه و کلیه ها، آزمایشات عمومی و باکتریولوژیک خون و ادرار، uroflowmetry (ثبت سرعت جریان ادرار در هنگام ادرار طبیعی)، سیتوسکوپی (معاینه سطح داخلی اندام آسیب دیده).

4 روش وجود دارد که به بازیابی عصب مثانه کمک می کند:

• تحریک الکتریکی جمع کننده ادرار، عضلات کشاله ران و اسفنکتر مقعد. هدف فعال کردن بازتاب اسفنکترها و بازگرداندن فعالیت مشترک آنها با دترسور است.
• استفاده از کوآنزیم ها، آدرنومیمتیک ها، کولینومیمتیک ها و آنتاگونیست های یون کلسیم برای فعال کردن قسمت های وابران سیستم عصبی خودمختار. داروهای ذکر شده برای استفاده: "ایزوپتین"، "افدرین هیدروکلراید"، "اسکلیدین"، "سیتوکروم C".
• آرام‌بخش‌ها و ضدافسردگی‌ها تنظیم خودکار را بازیابی و حفظ می‌کنند.
• آنتاگونیست های یون کلسیم، داروهای آنتی کولینرژیک، آنتی کولینرژیک، محرک های a-آندرنژیک توانایی بیمار را برای کنترل برون ده ادرار، عادی سازی احتباس ادرار در مثانه و تنظیم عملکرد صاف اسفنکتر و دترسور را بازیابی می کنند. آتروپین سولفات، نیفدیپین، پیلوکارپین تجویز می شود.

عصب دهی به مثانه قابل بازیابی است. درمان بستگی به وسعت و ماهیت ضایعه دارد و می تواند دارویی، غیر دارویی و جراحی باشد. حفظ برنامه خواب، پیاده روی منظم در هوای تازه و انجام مجموعه ای از تمرینات توصیه شده توسط پزشکان بسیار مهم است. بازیابی عصب با استفاده از داروهای مردمی در خانه غیرممکن است. برای اینکه بیماری قابل درمان باشد، باید تمام دستورات پزشک معالج را رعایت کرد.

تنظیم عملکرد ادرار با هر دو مکانیسم رفلکس (غیر ارادی) و ارادی انجام می شود. شناخته شده است که مثانه حاوی عضلات صاف (دترسور و اسفنکتر داخلی) است. دترسور عملکرد کشش مثانه را هنگام تجمع ادرار در آن و همچنین انقباض در هنگام تخلیه انجام می دهد. عملکرد احتباس ادرار توسط اسفنکتر تامین می شود.

مثانه دارای عصب دوگانه اتونوم (سمپاتیک و پاراسمپاتیک) است. مرکز پاراسمپاتیک نخاعی در شاخ های جانبی نخاع در سطح بخش های S2-S4 قرار دارد. از آن، الیاف پاراسمپاتیک به عنوان بخشی از اعصاب لگن رفته و عضلات صاف مثانه، عمدتاً دترسور را عصب دهی می کنند. عصب پاراسمپاتیک انقباض دترسور و شل شدن اسفنکتر را تضمین می کند، یعنی مسئول تخلیه مثانه است. عصب دهی سمپاتیک توسط الیاف از شاخ های جانبی نخاع (بخش های T11-T12 و L1-L2) انجام می شود، سپس آنها به عنوان بخشی از اعصاب هیپوگاستریک (n. hypogastrici) به اسفنکتر داخلی مثانه منتقل می شوند. تحریک سمپاتیک منجر به انقباض اسفنکتر و شل شدن دترسور مثانه می شود، یعنی تخلیه آن را مهار می کند. اعتقاد بر این است که ضایعات فیبرهای سمپاتیک منجر به اختلالات ادراری نمی شود. فرض بر این است که الیاف وابران مثانه فقط توسط فیبرهای پاراسمپاتیک نشان داده می شوند.

1 - ساقه مغز؛ 2 - مسیرهای آوران; 3 - مسیرهای وابران (همی)؛ 4 - تنه سمپاتیک; 5 - اعصاب هیپوگاستریک (عصب سمپاتیک); 6 - اعصاب لگنی (عصب پاراسمپاتیک). 7 - اعصاب پودندال (عصب جسمانی). 8 - عضله ای که ادرار را بیرون می راند. 9- اسفنکتر مثانه.

عملکرد مثانه توسط رفلکس نخاعی تضمین می شود: انقباض اسفنکتر با شل شدن دترسور همراه است - مثانه با ادرار پر می شود. وقتی پر شد دترسور منقبض می شود و اسفنکتر شل می شود و ادرار دفع می شود. این نوع ادرار در سال های اول در کودکان رخ می دهد، زمانی که عمل ادرار به طور آگاهانه کنترل نمی شود، اما از طریق مکانیسم یک رفلکس بدون قید و شرط انجام می شود. در یک فرد بالغ سالم، ادرار به عنوان یک رفلکس شرطی رخ می‌دهد: فرد می‌تواند به‌طور آگاهانه ادرار را در زمان بروز نیاز نگه دارد و به میل خود مثانه را تخلیه کند. تنظیم داوطلبانه با مشارکت نواحی حسی و حرکتی قشر مغز انجام می شود. مکانیسم های کنترل فوق نخاعی همچنین شامل مرکز پونتین (بارینگتون) است که بخشی از سازند شبکه ای است. بخش آوران این رفلکس شرطی با گیرنده هایی شروع می شود که در ناحیه اسفنکتر داخلی قرار دارند. سپس، سیگنال از طریق عقده های نخاعی، ریشه های پشتی، طناب های پشتی، بصل النخاع، پونز، مغز میانی به ناحیه حسی قشر (girus fornicatus) فرستاده می شود، که از آنجا، در امتداد فیبرهای انجمنی، تکانه ها وارد مرکز حرکتی قشر مغز می شوند. ادرار، که در لوبول پارا مرکزی (lobulus paracentralis) قرار دارد. قسمت وابران رفلکس به عنوان بخشی از دستگاه قشر نخاعی از طناب های جانبی و قدامی نخاع عبور می کند و به مراکز ادراری نخاعی (بخش های S2-S4) ختم می شود که دارای یک اتصال قشر دو طرفه هستند. سپس، الیاف از طریق ریشه های قدامی، شبکه تناسلی و عصب پودندال (n. pudendus) به اسفنکتر خارجی مثانه می رسند. هنگامی که اسفنکتر خارجی منقبض می شود، دترسور شل می شود و میل به ادرار کردن مهار می شود. هنگام ادرار کردن، نه تنها عضله دترسور منقبض می شود، بلکه عضلات دیافراگم و فشار شکم نیز به نوبه خود اسفنکترهای داخلی و خارجی شل می شوند.

بنابراین، رفلکس نخاعی بدون قید و شرط تخلیه و بسته شدن مثانه در معرض تأثیرات قشر مغز است که ادرار آگاهانه را تضمین می کند.

اشکال نوروژنیک اختلالات ادراری. مثانه نوروژنیک سندرمی است که ترکیبی از اختلالات ادراری است که زمانی اتفاق می‌افتد که مسیرهای عصبی یا مراکزی که مثانه را عصب می‌کنند و عملکرد ادرار ارادی را فراهم می‌کنند، آسیب می‌بینند. با آسیب دو طرفه به قشر و اتصالات آن با مراکز ادراری ستون فقرات (خاجی)، اختلالات ادراری از نوع مرکزی رخ می دهد که می تواند به صورت احتباس کامل ادرار (احتباس ادرار) که در دوره حاد بیماری (میلیت، میلیت، احتباس ادراری) ظاهر می شود، بروز کند. آسیب ستون فقرات و غیره). در این حالت ، فعالیت رفلکس نخاع مهار می شود ، رفلکس های نخاعی ناپدید می شوند ، به ویژه رفلکس تخلیه مثانه - اسفنکتر در حالت انقباض است ، دترسور شل شده و کار نمی کند. ادرار مثانه را به اندازه بزرگی کشیده است. در چنین مواردی کاتتریزاسیون مثانه ضروری است. متعاقبا (پس از 1-3 هفته)، تحریک پذیری رفلکس دستگاه سگمنتال نخاع افزایش می یابد و احتباس ادرار با بی اختیاری جایگزین می شود. ادرار به صورت دوره ای در بخش های کوچکی که در مثانه انباشته می شود آزاد می شود. یعنی مثانه به طور خودکار تخلیه می شود و به عنوان یک رفلکس بدون شرط (نخاعی) عمل می کند: تجمع مقدار مشخصی ادرار منجر به شل شدن اسفنکتر و انقباض دترسور می شود. به این اختلال ادراری، بی اختیاری ادرار دوره ای (متناوب) (بی اختیاری متناوب) می گویند.

در نتیجه آسیب جزئی به طناب‌های جانبی نخاع در سطح بخش‌های سرویکوتوراسیک، نیاز ضروری به ادرار کردن ایجاد می‌شود. در چنین مواردی، بیمار احساس می‌کند که می‌خواهد، اما نمی‌تواند آگاهانه آن را به تاخیر بیندازد. این اختلال به دلیل افزایش انقباض رفلکس مثانه رخ می دهد و با سایر تظاهرات عصبی عدم مهار رفلکس های نخاعی ترکیب می شود: رفلکس های تاندون بالا، کلونوس پا، رفلکس های محافظ و غیره.

اگر فرآیند پاتولوژیک در بخش های خاجی نخاع، ریشه های دم اسب و اعصاب محیطی (n. hypogastricus، n. pudendus) موضعی شود، یعنی عصب پاراسمپاتیک مثانه مختل شود، اختلال عملکرد اندام های لگنی. از نوع محیطی رخ می دهد. در دوره حاد بیماری، در نتیجه فلج دترسور و حفظ خاصیت ارتجاعی گردن مثانه، احتباس کامل ادرار یا احتباس ادرار متناقض (ishuria paradoxa) با ترشح قطره‌ای ادرار در زمانی که مثانه پر است، رخ می‌دهد. مورد احتباس ادرار (به دلیل کشش بیش از حد مکانیکی اسفنکتر مثانه). متعاقباً گردن مثانه خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهد و اسفنکتر در این حالت باز است، عصب کشی اسفنکترهای داخلی و خارجی رخ می دهد، بنابراین بی اختیاری ادرار واقعی (بی اختیاری ورا) با آزاد شدن ادرار هنگام ورود به مثانه رخ می دهد.

عملکرد طبیعی مثانه توسط تعداد زیادی شبکه عصبی در سطوح مختلف تنظیم می شود. از نقایص مادرزادی ستون فقرات انتهایی و نخاع گرفته تا اختلال در تنظیم عصبی اسفنکتر، همه این اختلالات می توانند باعث ظهور علائم مثانه نوروژنیک شوند. این اختلالات ممکن است پیامدهای آسیب باشد و با سایر فرآیندهای پاتولوژیک مغز توضیح داده شود، مانند:

• اسکلروز چندگانه.
• سکته.
• آنسفالوپاتی.
• بیماری آلزایمر.
• پارکینسونیسم

ضایعات نخاعی مانند اسپوندیلوآرتروز، استئوکندروز، فتق Schmorl و تروما نیز می توانند باعث ایجاد مثانه نوروژنیک شوند.

انواع تخلفات دلایل مختلفی دارند. شایع ترین: آسیب های مغزی تروماتیک. بیماری های قلبی عروقی. تومورها

1. سندرم اسب دمی. باعث بی اختیاری ناشی از سرریز اندام ادراری یا قطع دفع می شود.
2. نوروپاتی دیابتی. باعث اختلال در بیرون راندن ادرار از حفره اندام می شود. باریک شدن (تنگی) در ستون فقرات کمری رخ می دهد. سیستم ادراری مختل می شود.
3. فلج محیطی. ماهیچه ها نمی توانند به صورت بازتابی منقبض شوند. اسفنکتر تحتانی به خودی خود شل نمی شود.
4. اختلالات فوق نخاعی سیستم های حرکتی مغز. عملکرد رفلکس ادرار تحت تأثیر قرار می گیرد. شب ادراری ایجاد می شود، اصرارهای مکرر حتی در شب. عملکرد ماهیچه های زیرین حفظ می شود، فشار خون طبیعی است و هیچ تهدیدی برای بیماری های اورولوژی وجود ندارد.
5. اسکلروز چندگانه- عملکرد ستون های جانبی و خلفی نخاع گردن را مختل می کند که منجر به انعطاف پذیری می شود. علائم به تدریج ایجاد می شود.

طبقه بندی

ارتباط بین سیستم ادراری و سیستم عصبی مرکزی از طریق فیبرهای پاراسمپاتیک، سمپاتیک و حسی انجام می شود. کوچکترین وقفه در این مناطق منجر به اختلالات مختلفی می شود.

مرکز پاراسمپاتیک (فیبرهای تحریکی)، واقع در قسمت خاجی نخاع، در عصب دهی اندام های لگنی نقش دارد. مسئول شل کردن عضلات اسفنکتر و رهاسازی ادرار است.

مرکز سمپاتیک (روشی) که در ستون جانبی میانی نخاع کمری قرار دارد، بسته شدن دهانه رحم و احتباس ادرار در حفره مثانه را تحریک می کند.

اعصاب حساسی که در قسمت خلفی مجرای مجرای ادرار قرار دارند، دیواره های مثانه را کشیده و مسئول ظاهر رفلکس برای تخلیه حفره آن هستند.

اختلال در تنظیم عصبی ادرار منجر به اختلال در عصب دهی اندام می شود.

بیماری هایی که در اثر عصب دهی یک عضو در حالت پر و خالی از ادرار ایجاد می شوند

بیش از حد عصب منجر به مثانه نوروژنیک می شود. این بیماری نشان دهنده شروع عملکرد نادرست مجاری ادراری است. مشکلات دستگاه ادراری می تواند در طول زندگی به دست آید یا یک اختلال مادرزادی مرتبط با اعصاب باشد.

ارتباط بین مثانه و سیستم عصبی برای یک زندگی کامل بسیار مهم است. هنگامی که بیماری رخ می دهد، مجاری ادراری بیمار آتروفی می شود یا بیش از حد فعال کار می کنند. چنین اختلالاتی می تواند خود را با صدمات یا بیماری های موازی (آسیب شناسی قسمت قدامی سیستم عصبی مرکزی، مولتیپل اسکلروزیس، سکته مغزی، پارکینسونیسم، بیماری آلزایمر، ضایعات نخاعی) نشان دهد. بیمار کاملاً کنترل خود را بر روند خروج ادرار از بدن از دست می دهد.

به نوبه خود، عصب زایی اندام عضلانی به انواع بیش فعال و کم فعال بیماری تقسیم می شود.

اختلالات عصب دهی مثانه در کودکان

طبق آمار، 10 درصد کودکان از مثانه نوروژنیک رنج می برند. این بیماری تهدیدی برای زندگی کودک نیست و با این حال به طور ناخوشایندی اجتماعی شدن کودک را پیچیده می کند: عقده ها به وجود می آیند و کیفیت زندگی مختل می شود.

مشخص است که نوزادان و کودکان زیر دو یا سه سال قادر به کنترل عمل ادرار نیستند. با این حال، هنگامی که کنترل اسفنکتر، که با کمک مغز و نخاع انجام می شود، به اندازه کافی رشد کرد، کودک درخواست می کند که به گلدان برود و سپس یاد می گیرد که خودش به توالت برود. اگر کودک سه ساله یا بزرگتر نتواند روند ادرار را کنترل کند، این نشان دهنده نقض است:

• آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی؛
• نئوپلاسم در ستون فقرات (بدخیم یا خوش خیم)؛
• اسپینا بیفیدا؛
• آنسفالیت؛
• دروغ نگو؛
• آسیب شناسی در رشد ساکروم و دنبالچه؛
• اختلال در عملکرد سیستم عصبی خودمختار؛
• نارسایی هیپوتالاموس هیپوفیز.

به طور معمول، کودکانی که از مثانه نوروژنیک رنج می برند، تنها پس از معاینه کامل بدن کودک برای آسیب شناسی های رشدی احتمالی، درمان تجویز می شود. مجموعه آزمایشات برای کودکان تفاوتی با بزرگسالان ندارد. این همچنین شامل آزمایش خون عمومی، بیوشیمی خون، سونوگرافی و غیره است.

در طول درمان، استرس بیش از حد فیزیکی و عاطفی برای کودکان منع مصرف دارد. والدین باید مشکلات سلامتی کودک خود را درک کنند و او را به خاطر لباس یا تخت خیس سرزنش نکنند.

علائم و نشانه ها

اجازه دهید هر انحراف را جداگانه به ترتیب در نظر بگیریم. بنابراین، مثانه هایپررفلکس با تمایل دائمی برای تخلیه مشخص می شود. این به این دلیل اتفاق می افتد که وقتی مثانه فقط نیمه پر است، تکانه خیلی سریع وارد نخاع می شود. در عین حال، مایع بسیار کمی با هر دفع ادرار آزاد می شود. علت مثانه هایپررفلکس ممکن است اختلال در سیستم عصبی مرکزی (CNS) باشد.

مثانه هیپورفلکسیو با پر شدن بیش از حد مایع مثانه در نتیجه ناتوانی در تخلیه مثانه مشخص می شود. در این حالت مثانه منقبض نمی شود. این به دلیل اختلال در عملکرد قسمت خاجی نخاع رخ می دهد، زیرا مشخص است که ستون فقرات بر مثانه (جایی که نخاع در انسان قرار دارد) تأثیر می گذارد.

اگر بیمار دارای مثانه رفلکس باشد، به این معنی است که مغز او قادر به کنترل فرآیند ادرار نیست. در نتیجه، فرد استرس شدیدی را تجربه می کند، زیرا وقتی مثانه پر است، ممکن است ادرار در نامناسب ترین لحظه شروع به ترشح کند.

علل اصلی اختلال عملکرد ادرار یا مثانه نوروژنیک:

• آنسفالیت؛
• سل؛
• کلستئاتوم؛
• نوریت پس از واکسیناسیون؛
• نوریت دیابتی؛
• بیماری های دمیلینه کننده؛
• آسیب های سیستم عصبی؛
• آسیب شناسی نخاع؛
• آسیب شناسی توسعه سیستم عصبی مرکزی.

علائم و نشانه ها

در صورت وجود اختلال نوروژنیک مثانه، توانایی کنترل داوطلبانه فرآیند ادرار از بین می رود.

تظاهرات مثانه نوروژنیک 2 نوع است: نوع فشار خون یا بیش فعال، نوع هیپوفعال (هیپوتونیک).

نوع پرفشاری خون مثانه نوروژنیک

این نوع زمانی ظاهر می شود که عملکرد بخشی از سیستم عصبی که در بالای حوضچه های مغز قرار دارد دچار اختلال شود. در عین حال، فعالیت و قدرت عضلات سیستم ادراری بسیار بیشتر می شود. به این حالت هایپررفلکسی دترسور می گویند. با این نوع اختلال عصب دهی مثانه، فرآیند ادرار کردن می تواند در هر زمانی شروع شود و اغلب این اتفاق در مکانی نامناسب برای فرد رخ می دهد که منجر به مشکلات جدی اجتماعی و روانی می شود.

داشتن یک عضله دترسور بیش از حد، امکان تجمع ادرار در مثانه را از بین می برد، بنابراین افراد احساس می کنند که اغلب نیاز به توالت رفتن دارند. بیماران مبتلا به فشارخون مثانه نوروژنیک علائم زیر را تجربه می کنند:

• Strangury درد در مجرای ادرار است.
• شب ادراری تکرر ادرار در شب است.
• بی اختیاری ادرار فوری جریان سریع ادرار همراه با نیاز شدید است.
• کشش شدید در عضلات کف لگن، که گاهی باعث برگشت ادرار از طریق حالب می شود.
• اصرار مکرر برای ادرار کردن با مقدار کمی ادرار.

نوع کم فعال مثانه نوروژنیک

نوع هیپوتونیک زمانی ایجاد می شود که ناحیه مغز زیر پونز تحت تأثیر قرار گیرد، اغلب این ضایعات در ناحیه خاجی هستند. چنین نقص های سیستم عصبی با انقباضات ناکافی عضلات دستگاه ادراری تحتانی یا عدم وجود کامل انقباضات مشخص می شود که به آن آرفلکسی دترسور می گویند.

در مثانه نوروژنیک هیپوتونیک، حتی با وجود مقدار کافی ادرار در مثانه، ادرار طبیعی از نظر فیزیولوژیکی وجود ندارد. افراد علائم زیر را احساس می کنند:

• احساس تخلیه ناکافی مثانه که با احساس پری به پایان می رسد.
• هیچ نیازی به ادرار کردن وجود ندارد.
• جریان ادرار بسیار کند.
• درد در امتداد مجرای ادرار.
• بی اختیاری اسفنکتر مثانه.

اختلال در عصب دهی در هر سطحی می تواند باعث اختلالات تروفیک شود.

پس از جمع آوری شرح حال دقیق، انجام آزمایش ادرار و خون برای رد ماهیت التهابی بیماری مهم است. در واقع، اغلب علائم فرآیندهای التهابی بسیار شبیه به مثانه نوروژنیک است.

همچنین ارزش معاینه بیمار از نظر وجود ناهنجاری های آناتومیک در ساختار دستگاه ادراری را دارد. برای این کار رادیوگرافی، اورتروسیستوگرافی، سونوگرافی، سیستوسکوپی، ام آر آی، پیلوگرافی و اوروگرافی انجام می شود. سونوگرافی کامل ترین و واضح ترین تصویر را ارائه می دهد.

پس از حذف همه علل، ارزش انجام معاینات عصبی را دارد. برای این منظور EEG، CT، MRI انجام می شود و از تکنیک های مختلفی استفاده می شود.

مثانه نوروژنیک قابل درمان است. برای این منظور از آنتی کولینرژیک ها، مسدود کننده های آدرنرژیک، وسایلی برای بهبود خون رسانی و در صورت لزوم از آنتی بیوتیک ها استفاده می شود. فیزیوتراپی، استراحت و تغذیه متعادل به شما کمک می کند تا سریعتر بر این روند غلبه کنید.

برای تشخیص دقیق، بیمار باید با یک متخصص اورولوژیست و متخصص مغز و اعصاب مشورت کند. پزشک با بیمار مصاحبه می کند و روش های زیر را پیشنهاد می کند:

• برای چند روز، گزارشی از زمان، حجم مایعات نوشیدنی و ادرار را نگه دارید.
• کشت باکتری و OAM را برای عفونت ارسال کنید.
• برای از بین بردن تومورها و فرآیندهای التهابی، یک عکس اشعه ایکس با ماده حاجب، MRI، سونوگرافی بگیرید.
• برای حذف تغییرات پاتولوژیک در مغز و نخاع - CT، MRI.
• علاوه بر این - اوروفلومتری و سیستوسکوپی.

اگر این تشخیص اجازه نمی دهد که علت مشخص شود، تشخیص داده می شود - مثانه نوروژنیک با منشا ناشناخته.

در صورت بروز هر گونه اختلال در عملکرد ادرار در بدن، باید فوراً با متخصص اورولوژی تماس بگیرید. پس از جمع‌آوری سابقه پزشکی، پزشک ممکن است شما را برای آزمایش‌های زیر بفرستد:

1. اشعه ایکس از ستون فقرات و جمجمه.
2. اشعه ایکس از حفره شکم.
3. MRI (تصویربرداری رزونانس مغناطیسی).
4. سونوگرافی کلیه و مثانه.
5. UAC - تجزیه و تحلیل خون عمومی.
6. مخزن کشت خون
7. اوروفلومتری
8. سیتوسکوپی

عکس‌برداری با اشعه ایکس از ستون فقرات و جمجمه، ناهنجاری‌هایی را در عملکرد مغز و نخاع بیمار نشان می‌دهد.

اشعه ایکس از حفره شکمی می تواند آسیب شناسی کلیه ها و مثانه را تشخیص دهد. مزیت قابل توجه ام آر آی در مقایسه با اشعه ایکس، توانایی دیدن اندام های انسان در یک تصویر سه بعدی است که به پزشک امکان می دهد تا به طور دقیق علت بیماری را تشخیص دهد. بیماری بیمار

سونوگرافی کلیه ها و مثانه به شناسایی آسیب شناسی ها و نئوپلاسم های مختلف در کلیه ها و مثانه، به عنوان مثال، سنگ ها و پولیپ ها کمک می کند.

آزمایش خون عمومی جزء اجباری مجموعه ای از آزمایشات هنگام تشخیص هر بیماری است. این مطالعه می تواند اجزای کمی خون (سلول های خون) را شناسایی کند: لکوسیت ها، گلبول های قرمز، پلاکت ها. هر گونه انحراف از هنجار در ترکیب آنها نشان دهنده توسعه بیماری است.

مخزن کشت خون به شناسایی وجود باکتری در خون بیمار و تعیین حساسیت آنها به انواع مختلف آنتی بیوتیک ها کمک می کند.

اوروفلوومتری روشی است که از طریق آن می توانید ویژگی های اصلی ادرار بیمار را دریابید. این روش به شناسایی: سرعت جریان ادرار، مدت زمان و کمیت آن کمک می کند.

سیتوسکوپی بررسی دیواره های داخلی مثانه است. برای سیتوسکوپی، از دستگاه خاصی استفاده می شود - سیستوسکوپ.

تأثیر اختلالات عصب بر دستگاه ادراری

با عصب دهی نامناسب، خون رسانی به اندام های دستگاه ادراری مختل می شود. بنابراین، با مثانه نوروژنیک، سیستیت اغلب همراه است که می تواند باعث ایجاد میکروکیست شود.

میکروکیست ها کاهش اندازه مثانه به دلیل التهاب مزمن هستند. با میکروکیست ها، عملکرد مثانه به طور قابل توجهی مختل می شود. میکروکیست ها یکی از پیچیده ترین عوارض سیستیت مزمن و مثانه نوروژنیک هستند.

اگر ادرار در مثانه باقی بماند، خطر ابتلا به بیماری های التهابی دستگاه ادراری افزایش می یابد. اگر مثانه نوروژنیک با سیستیت عارضه داشته باشد، این امر سلامتی را به خطر می اندازد و گاهی اوقات نیاز به مداخله جراحی دارد.

تشخیص و درمان مثانه نوروژنیک و نوع آن

در این مورد از درمان دارویی و غیر دارویی استفاده می شود. برای بازگرداندن عملکرد رفلکس اسفنکترها و فعالیت آنها با دترسور، تحریک الکتریکی عضلات مثانه، کشاله ران و اسفنکتر مقعد تجویز می شود.

برای بازیابی و فعال کردن بخش‌های وابران ANS، آنتاگونیست‌های یون کلسیم، آدرنومیمتیک‌ها، کوآنزیم‌ها و کولینومیمتیک‌ها تجویز می‌شوند. معمولا استفاده می شود: آسکلیدین، افدرین هیدروکلراید، سیتوکروم C، ایزوپتین.

برای حفظ و بازیابی تنظیم ANS، پزشک به صورت جداگانه داروهای آرام بخش و ضد افسردگی را انتخاب می کند.

در موارد استثنایی، جراحی تجویز می شود. بر اساس دلایل، می توان تنظیماتی را در سیستم عصبی اندام یا انعطاف پذیری دستگاه عضلانی-رباطی انجام داد.

اختلال در عصب مثانه یک پدیده شایع است. مهم است که اقدامات لازم را برای از بین بردن مشکل در اولین علائم انجام دهید.

برای بازگرداندن عصب طبیعی مثانه از روش های زیر استفاده می شود:

1. تحریک الکتریکی (کلکتور ادرار، عضلات کشاله ران و اسفنکتر مقعد).
2. درمان دارویی (کوآنزیم ها، آدرنومیمتیک ها، کولینومیمتیک ها، آنتاگونیست های یون کلسیم).
3. مصرف داروهای ضد افسردگی، آرام بخش.
4. مصرف داروهای آنتی کولینرژیک، آنتی کولینرژیک و آندرنومحرک ها.

متاسفانه، هیچ درمانی برای اختلالات عصب مثانه با استفاده از داروهای مردمی وجود ندارد. اگر مشکلی در عملکرد ادرار دارید، باید بلافاصله با یک متخصص اورولوژی تماس بگیرید. درست است، برای افزایش اثربخشی دارودرمانی، باید بیشتر حرکت کرد، به طور منظم در هوای تازه راه رفت و تمرینات را با استفاده از روش ورزش درمانی (تربیت بدنی درمانی) انجام داد.

درمان این اختلال به علت بیماری و همچنین به بیماری های التهابی همزمان بستگی دارد. چهار نوع درمان محافظه کارانه موثر وجود دارد:

• تحریک الکتریکی. رفلکس های اسفنکتر را می توان با اعمال تحریک الکتریکی در عضلات کشاله ران و اسفنکتر مقعد فعال کرد. این روش رابطه بین اسفنکتر و دترسور را بازیابی می کند.
• دارودرمانی. ایزوپتین، آسکلیدین یا سیتوکروم C برای فعال کردن تکانه های وابران VNS تجویز می شود. آماده سازی بر اساس: کوآنزیم ها، آنتاگونیست های یون کلسیم، آدرنومیمتیک ها و کولینومیمتیک ها.
• آرام بخش ها و داروهای ضد افسردگی تأثیر پیچیده ای بر کل سیستم عصبی دارند.
• داروهای کولینومتیک و آنتی کولینرژیک توانایی کنترل فرآیند و تثبیت فشار داخل اندام را بازیابی می کنند.

در گزینه های دیگر، تصمیم برای انجام عمل جراحی گرفته می شود.

عواقب

درمان نابهنگام اختلالات عصب دهی مثانه می تواند منجر به عواقب ناخوشایندی شود. کیفیت زندگی ممکن است به طور قابل توجهی مختل شود: خواب بی قرار خواهد بود، بیمار ممکن است از افسردگی و سایر اختلالات روانی رنج ببرد. سیستیت مزمن، نارسایی مزمن کلیه، پیلونفریت و ریفلاکس مجرای ادراری نیز ممکن است رخ دهد.

عصب دهی مثانه در هر یک از تظاهرات آن بر سلامت انسان تأثیر منفی می گذارد و می تواند منجر به اختلالات تغذیه ای شود. اگر عملکرد اندام کیسه مانند با اعصاب غیر طبیعی باشد، خون رسانی به اندام های ادراری مختل می شود.

علاوه بر مجموعه ای از احساسات ناخوشایند، سیستیت نیز ممکن است شروع به آزار شما کند، که می تواند به میکروسیستیت تبدیل شود. میکروسیستیت به دلیل التهاب مزمن منجر به کاهش اندازه مثانه می شود. میکروسیستیت تأثیر نسبتاً قوی و منفی بر تمام عملکردهای مثانه دارد. این بیماری در بین سیستیت مزمن و مثانه نوروژنیک خطرناک ترین بیماری شناخته می شود.

باقی مانده ادرار خطر ابتلا به عفونت در اندام و التهاب در سراسر کانال را افزایش می دهد. به طور معمول، بیماری نوروژنیک مثانه که با سیستیت عارضه شده است با روش های جراحی برطرف می شود.

عصب دهی مثانه باعث ایجاد میل به ادرار کردن، شل شدن عضلات برای دفع ادرار و مهار آزاد شدن آن برای مدت زمان مورد نیاز می شود.

فیلتراسیون خون از محصولات سمی متابولیسم نیتروژن و تشکیل ادرار در سلول های کلیه خاص - نفرون ها انجام می شود. سپس از طریق مجاری جمع کننده به داخل کالیسوس کلیه و لگن جریان می یابد.

و از آنجا - به حالب. به لطف انقباضات ریتمیک دیواره های عضلانی حالب، ادرار وارد مثانه می شود.

تجمع و دفع ادرار را تضمین می کند. ایجاد میل به ادرار کردن زمانی شروع می شود که مثانه به 250-300 میلی لیتر پر شود.

حجم بحرانی که تخلیه آن به صورت غیرقابل کنترل انجام می شود حدود 700 میلی لیتر است.

ساختار آناتومیکی مثانه به چند بخش تقسیم می شود. این یک راس، بدن و پایین باریک است که یک گردن در پایین آن قرار دارد.

گاهی اوقات به آن مثلث مثانه نیز می گویند - منافذ حالب ها در دو گوشه قرار دارند و اسفنکتر داخلی مجرای ادرار در گوشه سوم قرار دارد.

پوشش عضلانی مثانه از سه لایه عضله صاف تشکیل شده است - دو لایه طولی و یک لایه دایره ای. به آن دترسور می گویند. تحت تأثیر سیستم عصب دهی، ماهیچه ها منقبض می شوند، مثانه منقبض می شود و خالی می شود.

از داخل با یک غشای مخاطی پوشیده شده است که از اپیتلیوم انتقالی تشکیل شده است. غشای مخاطی چین های مشخصی را در تمام سطح داخلی به استثنای ناحیه گردن ایجاد می کند.

مکانیسم ادرار

سیستم عصبی انسان به دو گروه بزرگ سمپاتیک و پاراسمپاتیک تقسیم می شود. گره های عصبی سیستم پاراسمپاتیک در بافت اندام یا در مجاورت آن قرار دارند.

و شبکه های سیستم عصبی سمپاتیک در فاصله ای از اندامی که تنظیم می کنند قرار دارند.

مثانه توسط شبکه وزیکال عصب دهی می شود. توسط چندین نوع رشته عصبی نشان داده می شود.

انقباض و شل شدن دترسور توسط عصب پاراسمپاتیک تنظیم می شود. فیبرهای عصبی به همراه اعصاب لگن از ستون فقرات خاجی به عضلات نزدیک می شوند.

ساختار مثانه

تحریک انتهای عصبی منجر به انقباض همزمان دترسور و شل شدن اسفنکترهای مجرای ادرار می شود.

تحت تأثیر یک تکانه از انتهای عصب سمپاتیک، اسفنکتر داخلی مثانه منقبض می شود و عضلات صاف دیواره آن شل می شوند.

اعصاب لگن همچنین حاوی فیبرهای حسی هستند که سیگنال هایی را در مورد میزان پر شدن مثانه منتقل می کنند. این نوع عصب مسئول ایجاد میل به ادرار کردن است.

رفلکس ادرار به شرح زیر تشکیل می شود. با پر شدن مثانه، فشار داخل مثانه افزایش می یابد.

آسیب شناسی مثانه

در این حالت، فعال شدن گیرنده های کششی سیستم عصب رخ می دهد. از آنها، سیگنال به طناب نخاعی منتقل می شود و در طول رشته های پاراسمپاتیک باز می گردد و باعث انقباض عضلانی و ادرار می شود.

فشار داخل مثانه ثابت می ماند. اگر عمل ادرار رخ ندهد، پر شدن بیشتر مثانه ادامه می یابد.

تکانه ها دائما تشدید می شوند و مکرر می شوند و زمانی که به حجم بحرانی پر شدن رسید، ادرار خود به خود اتفاق می افتد. کنترل رفلکس ادرار در مغز انجام می شود.

به لطف سیستم عصب دهی، یک بزرگسال می تواند میل به دفع مدفوع را برای مدت معینی مهار کند. اختلال در عملکرد آن منجر به سندرم مثانه نوروژنیک می شود.

آسیب شناسی تنظیم عصبی ادرار

اغلب، نقض عصب مثانه در بی اختیاری ادرار یا برعکس، در احتباس ادرار بیان می شود.

بیماری پارکیسون

علل آسیب به رشته های عصبی می تواند مولتیپل اسکلروزیس، بیماری های عروقی یا توموری مغز و نخاع و تروما باشد.

تظاهرات اختلال عملکرد بستگی به این دارد که کدام قسمت از سیستم عصب آسیب دیده باشد.

با افزایش تون دترسور، افزایش بحرانی در فشار داخل مثانه حتی با پر شدن جزئی مثانه رخ می دهد. این باعث تکرر ادرار می شود.

اصرار مکرر

به اصطلاح بی اختیاری ادرار فوری نیز ممکن است رخ دهد. این میل شدید به ادرار کردن به حدی است که فرد قادر به نگه داشتن آن برای بیش از چند ثانیه نیست.

اختلال در عصب کشی اسفنکترهای حالب منجر به احتباس ادرار یا مشکل در دفع ادرار می شود. پس از ادرار، مقدار نسبتاً زیادی ادرار ممکن است همچنان در مثانه باقی بماند.

اگر ادرار به طور کامل متوقف شود، بستری شدن فوری در بیمارستان برای بازگرداندن خروج ادرار ضروری است. برای این منظور کاتترهای مخصوصی از طریق مجرای ادرار یا مستقیماً وارد مثانه می شوند.

با اختلالات عصبی در سیستم تشکیل رفلکس به ادرار، بیمار علائم پر شدن مثانه را احساس نمی کند.

این فقط با علائم غیر مستقیم قابل قضاوت است - افزایش فشار خون یا تعریق، گرفتگی عضلات.

رفتار

هنگام درمان آسیب شناسی عصب مثانه، ابتدا لازم است علت آن شناسایی شود. برای انجام این کار، معاینه کامل سیستم عصبی انجام می شود.

سونوگرافی مغز

آنها عکسبرداری با اشعه ایکس از جمجمه و ستون فقرات، تصویربرداری با رزونانس مغناطیسی یا کامپیوتری از مغز و نخاع، انسفالوگرام و سونوگرافی از مغز انجام می‌دهند.

علاوه بر این، تشخیص با هدف شناسایی سایر علل احتمالی احتباس یا بی اختیاری ادرار انجام می شود.

اینها شامل بیماری های التهابی، فرآیندهای انسدادی در سنگ کلیه، آتونی عضلانی، فرآیندهای تومور، آسیب شناسی های تشریحی و مشکلات روانی است.

برای انجام این کار، سونوگرافی تمام قسمت های دستگاه تناسلی ادراری، MRI، توموگرافی انتشار پوزیترون، آزمایش های بالینی خون و ادرار انجام می شود.

برای تعیین علل آسیب شناسی ادراری، از روش های تحقیقاتی یورودینامیک به طور گسترده استفاده می شود. با کمک آنها می توانید دریابید که این اختلال در چه مرحله ای از عصب دهی مثانه رخ داده است.

اوروفلومتری ثبت میزان جریان ادرار در هنگام ادرار آزاد است.

این مطالعه به شما امکان می دهد انقباض دترسور، فشار داخل صفاقی را تعیین کنید و عملکرد اسفنکترهای مجرای ادرار را ارزیابی کنید.

در طول سیستومتری، مثانه پر از مایع می شود و تغییرات فشار داخل مثانه و دترسور ثبت می شود. این روش به شما این امکان را می دهد که اختلال در دترسور را زمانی که مثانه از ادرار پر می شود شناسایی کنید.

تست های تشخیصی

میکچر سیستومتری روشی برای ثبت تغییرات فشار مثانه در حین ادرار است. این مطالعه عملکرد سیستم دترسور-اسفنکتر را بررسی می کند.

الکترومیوگرافی فعالیت عضلات کف لگن درگیر در کنترل ادرار را ثبت می کند. این معاینه نقض عصب را در هنگام انتقال تکانه در مورد پر کردن مثانه به مغز نشان می دهد.

برای درمان علامتی اختلال عملکرد مثانه، گروه های زیر به طور گسترده ای مورد استفاده قرار می گیرند: آنتی کولینرژیک ها، آدرنرژیک ها، کولینومیمتیک ها و آگونیست های آدرنرژیک.

این با ویژگی های عصب دهی عضلات صاف مثانه توضیح داده می شود.

انقباض دترسور زمانی اتفاق می افتد که ماده استیل کولین بر روی گیرنده های M-کولینرژیک در دیواره مثانه اثر می گذارد. و آرامش آن به دلیل اثر تحریکی نوراپی نفرین بر گیرنده های بتا آدرنرژیک ایجاد می شود.

بنابراین، انتخاب شایسته ای از داروهایی که بر عملکرد این گیرنده ها تأثیر می گذارد، تکرر ادرار را عادی می کند و وضعیت بیمار را کاهش می دهد.

داروهای ضد افسردگی نیز همراه با این داروها تجویز می شوند.

مشکلات ادراری را می توان با روش های فیزیوتراپی اصلاح کرد.

شناسایی اختلالات مثانه، که در ارتباط با اختلال عصب دهی آن، که عمدتاً توسط سیستم عصبی خودمختار ارائه می شود، ایجاد می شود، از اهمیت عملی زیادی برخوردار است (شکل 13.4). فیبرهای حسی جسمی آوران از گیرنده های عمقی مثانه منشاء می گیرند که به کشش آن پاسخ می دهند. تکانه های عصبی ناشی از این گیرنده ها از طریق اعصاب نخاعی S№-SIV نفوذ می کنند. 13.4. عصب دهی مثانه (به گفته مولر). 1 - لوبول پاراسنترال؛ 2 - هیپوتالاموس; 3 - نخاع فوقانی کمر; 4 - طناب نخاعی ساکرال تحتانی; 5 - مثانه; 6 - عصب تناسلی; 7 - عصب هیپوگاستریک; 8 - عصب لگن; 9 - شبکه مثانه; 10 - دترسور مثانه; 11 - اسفنکتر داخلی مثانه. 12 - اسفنکتر خارجی مثانه. به طناب‌های خلفی نخاع، متعاقباً وارد تشکیل شبکه‌ای ساقه مغز و بیشتر به لوبول‌های پارامرکزی نیمکره‌های بزرگ وارد می‌شوند، در حالی که در طول مسیر، برخی از این تکانه‌ها به سمت مخالف منتقل می‌شوند. به لطف اطلاعاتی که در امتداد ساختارهای محیطی، نخاعی و مغزی نشان داده شده به لوبول های پارامرکزی قرار می گیرد، کشش مثانه هنگام پر شدن مشخص می شود و وجود تلاقی ناقص این مسیرهای آوران منجر به این واقعیت می شود که با محلی سازی قشر مغزی تمرکز پاتولوژیک، نقض کنترل بر عملکرد لگن معمولاً تنها زمانی رخ می دهد که هر دو لوبول پاراسنترال تحت تأثیر قرار گیرند (به عنوان مثال، با مننژیوم فاکس). عصب دهی وابران مثانه عمدتاً به دلیل لوبول های پاراسنترال، تشکیل شبکه ای ساقه مغز و مراکز خودمختار نخاعی انجام می شود: سمپاتیک (نورون های شاخ های جانبی بخش های Th11-L2) و پاراسمپاتیک، واقع در سطح بخش های نخاع S2-S4. تنظیم آگاهانه ادرار عمدتاً به دلیل تکانه های عصبی ناشی از ناحیه حرکتی قشر مغز و تشکیل شبکه ای تنه به نورون های حرکتی شاخ های قدامی بخش های S3-S4 انجام می شود. واضح است که برای اطمینان از تنظیم عصبی مثانه، حفظ مسیرهای اتصال این ساختارهای مغز و نخاع با یکدیگر، و همچنین تشکیلات سیستم عصبی محیطی که عصب دهی به مثانه را فراهم می کند، ضروری است. رشته های پیش گانگلیونی که از مرکز سمپاتیک کمری اندام های لگنی (L1-L2) می آیند، به عنوان بخشی از اعصاب پره ساکرال و هیپوگاستریک در حال عبور از بخش های دمی تنه های پاراورتبرال سمپاتیک و در امتداد اعصاب اسپلانکنیک کمری (pi. splanchnici lumbales) به گره های شبکه مزانتریک تحتانی (plexus mesentericus inferior) می رسند. فیبرهای پست گانگلیونی که از این گره ها می آیند در تشکیل شبکه های عصبی مثانه شرکت می کنند و عصب دهی را عمدتاً به اسفنکتر داخلی آن می دهند. به دلیل تحریک سمپاتیک مثانه، اسفنکتر داخلی که توسط عضلات صاف تشکیل شده است، منقبض می شود. در این مورد، با پر شدن مثانه، عضله دیواره آن کشیده می شود - عضله ای که ادرار را به بیرون هل می دهد (یعنی detrusor vesicae). همه اینها احتباس ادرار را تضمین می کند، که با انقباض همزمان اسفنکتر مخطط خارجی مثانه، که دارای عصب جسمانی است، تسهیل می شود. توسط اعصاب پودندال (p. pudendi) انجام می شود که شامل آکسون های نورون های حرکتی واقع در شاخ های قدامی بخش های S3-S4 نخاع است. تکانه‌های وابران به عضلات کف لگن و سیگنال‌های آوران حس عمقی از این ماهیچه‌ها نیز از اعصاب پودندال عبور می‌کنند. عصب دهی پاراسمپاتیک اندام های لگن توسط الیاف پیش گانگلیونی که از مرکز پاراسمپاتیک مثانه که در قسمت خاجی نخاع (S1-S3) قرار دارد، انجام می شود. آنها در تشکیل شبکه لگنی شرکت می کنند و به گانگلیون های داخل دیواره (واقع در دیواره مثانه) می رسند. تحریک پاراسمپاتیک باعث انقباض عضله صاف تشکیل دهنده بدن مثانه (یعنی detrusor vesicae) و شل شدن همزمان اسفنکترهای صاف آن و همچنین افزایش تحرک روده می شود که شرایطی را برای تخلیه مثانه ایجاد می کند. انقباض خود به خود یا تحریکی غیرارادی مثانه دترسور (بی‌فعالی دترسور) منجر به بی اختیاری ادرار می‌شود. بیش فعالی دترسور می تواند نوروژنیک (مثلاً در مولتیپل اسکلروزیس) یا ایدیوپاتیک (در صورت عدم وجود علت مشخص) باشد. احتباس ادراری (retentio urinae) اغلب به دلیل آسیب به نخاع در بالای محل مراکز خودمختار سمپاتیک نخاعی (Th10-L2) که مسئول عصب دهی مثانه هستند، رخ می دهد. احتباس ادراری ناشی از دیسینرژی دترسور و اسفنکترهای مثانه (انقباض اسفنکتر داخلی و شل شدن دترسور) است. این اتفاق می افتد، به عنوان مثال، با آسیب تروماتیک به نخاع، تومور داخل مهره ای، مولتیپل اسکلروزیس. در چنین مواردی مثانه پر می شود و کف آن تا سطح ناف و بالاتر می رود. احتباس ادرار نیز به دلیل آسیب به قوس رفلکس پاراسمپاتیک که در بخش های خاجی نخاع بسته می شود و عصب دهی به دترسور مثانه را فراهم می کند، امکان پذیر است. علت فلج یا فلج دترسور می تواند ضایعه سطح مشخص شده نخاع یا اختلال در عملکرد ساختارهای سیستم عصبی محیطی باشد که قوس رفلکس را تشکیل می دهند. بیماران معمولاً نیاز به تخلیه مثانه از طریق کاتتر دارند. همراه با احتباس ادرار، احتباس نوروپاتیک مدفوع (رتنسیا آلوی) معمولا رخ می دهد. آسیب جزئی به طناب نخاعی بالاتر از سطح مراکز خودکار نخاعی که مسئول عصب دهی مثانه هستند، می تواند منجر به اختلال در کنترل اختیاری ادرار و ظهور به اصطلاح اصرار ضروری برای ادرار شود که در آن بیمار احساس می کند اصرار، قادر به نگه داشتن ادرار نیست. نقش اصلی احتمالاً اختلال در عصب دهی اسفنکتر خارجی مثانه است که به طور معمول می تواند تا حدودی با نیروی اراده کنترل شود. چنین تظاهراتی از اختلال عملکرد مثانه ممکن است، به ویژه با آسیب دو طرفه به ساختارهای داخلی طناب های جانبی در بیماران مبتلا به تومور داخل مدولاری یا مولتیپل اسکلروزیس. یک فرآیند پاتولوژیک که نخاع را در سطح محل مراکز اتونوم سمپاتیک مثانه (سلول های شاخ های جانبی بخش های Th1-L2 نخاع) تحت تاثیر قرار می دهد منجر به فلج اسفنکتر داخلی مثانه می شود. در حالی که تون برآمدگی آن افزایش یافته است، در این رابطه، ادرار دائمی به صورت قطره ای آزاد می شود - بی اختیاری ادرار واقعی (بی اختیاری ادراری ورا) زیرا توسط کلیه ها تولید می شود، در حالی که مثانه عملا خالی است. بی اختیاری ادرار واقعی ممکن است در اثر سکته مغزی نخاعی، آسیب نخاعی یا تومور نخاعی در سطح این بخش های کمری ایجاد شود. بی اختیاری ادرار واقعی همچنین می تواند با آسیب به ساختارهای سیستم عصبی محیطی درگیر در عصب دهی مثانه، به ویژه با دیابت یا آمیلوئیدوز اولیه همراه باشد. هنگامی که احتباس ادرار به دلیل آسیب به ساختارهای سیستم عصبی مرکزی یا محیطی رخ می دهد، در مثانه بیش از حد کشیده شده تجمع می یابد و می تواند فشار زیادی در آن ایجاد کند که تحت تأثیر آن اسفنکترهای داخلی و خارجی مثانه که در حالت هستند. از انقباض اسپاستیک، کشیده می شوند، در این راستا، ادرار به طور مداوم از طریق مجرای ادرار به صورت قطره ای یا به صورت دوره ای در قسمت های کوچک در حالی که مثانه پر باقی می ماند آزاد می شود - بی اختیاری ادرار متناقض (incontinentia urinae paradoxa) که با معاینه بصری نیز قابل تشخیص است. مانند لمس و ضربه زدن به قسمت تحتانی شکم، ایستادن پایین مثانه بالای ناحیه شرمگاهی (گاهی تا ناف). اگر مرکز نخاعی پاراسمپاتیک (بخش های نخاع S1-S3) و ریشه های مربوط به دم اسبی آسیب دیده باشد، ممکن است ضعف ایجاد شود و همزمان اختلال در حساسیت عضله ای که ادرار را بیرون می راند (به عنوان مثال دترسور وزیک) ایجاد شود. احتباس ادرار رخ می دهد. با این حال، در چنین مواردی، با گذشت زمان، امکان بازگرداندن تخلیه رفلکس مثانه در حالت "خودکار" (مثانه خودکار) وجود دارد. روشن شدن ماهیت اختلال عملکرد مثانه می تواند به تعیین تشخیص های موضعی و نازولوژیک بیماری زمینه ای کمک کند. به منظور روشن شدن ویژگی های اختلالات عملکرد مثانه، همراه با معاینه عصبی کامل، در صورت نیاز، رادیوگرافی از دستگاه ادراری فوقانی، مثانه و مجرای ادرار با استفاده از محلول های رادیوپاک انجام می شود. نتایج معاینات اورولوژی، به ویژه سیستوسکوپی و سیستومتری (تعیین فشار در مثانه در هنگام پر شدن با مایع یا گاز)، می تواند به روشن شدن تشخیص کمک کند. در برخی موارد، الکترومیوگرافی عضلات مخطط اطراف مجرای ادرار ممکن است آموزنده باشد.