ممکن است منجر به از دست دادن خون حاد از زخم شود. دوره سخنرانی در مورد احیا و مراقبت های ویژه

خونریزی (هموراژی) - نشت خون از رگ های خونی به دلیل آسیب یا اختلال در نفوذپذیری دیواره های آنها.

از دست دادن خون تهدیدی فوری برای جان قربانی است و سرنوشت او به اقدامات فوری برای جلوگیری از خونریزی بستگی دارد.

طبقه بندی خونریزی

I. بسته به علت وقوع:

الف) آسیب مکانیکی، پارگی رگ های خونی (خونریزی در هر رکسین)؛

ب) خونریزی خورنده (خونریزی در هر دیابروزین)؛

ج) خونریزی دیاپدی (هموراژی در دیاپدزین)؛

د) اختلال در ترکیب شیمیایی خون، تغییر در سیستم انعقادی و ضد انعقاد خون.

II. با در نظر گرفتن نوع رگ خونریزی دهنده:

الف) شریانی؛

ب) شریانی وریدی؛

ج) وریدی؛

د) مویرگی؛

ه) پارانشیمی.

III. در رابطه با محیط خارجی و تظاهرات بالینی:

الف) خارجی؛

ب) داخلی؛

ج) پنهان

IV. بر اساس زمان وقوع:

الف) اولیه؛

ب) ثانویه

آسیب مکانیکی رگ های خونی می توانند با آسیب های باز و بسته (پارگی، زخم)، سوختگی، سرمازدگی رخ دهند.

خونریزی خورنده هنگامی رخ می دهد که یکپارچگی دیواره عروقی به دلیل جوانه زدن تومور و از هم پاشیدگی آن نقض می شود، زمانی که رگ با گسترش زخم در صورت نکروز، التهاب مخرب و غیره از بین می رود.

خونریزی دیاپدی در نتیجه افزایش نفوذپذیری عروق کوچک (مویرگ‌ها، ونول‌ها، شریان‌ها) که در تعدادی از بیماری‌ها مشاهده می‌شود: کمبود ویتامین C، واسکولیت هموراژیک (بیماری هنوخ شونلین)، اورمی، سپسیس، مخملک، آبله، مسمومیت با فسفر، این وضعیت عروق به دلیل تغییرات مولکولی، فیزیکوشیمیایی در دیواره آنها است.

احتمال خونریزی با توجه به شرایط مشخص می شود سیستم انعقاد خوناگر لخته شدن خون مختل شود، در صورت آسیب دیدن عروق کوچک، از دست دادن خون گسترده ممکن است.

بیماری های همراه با اختلالات سیستم انعقاد خون شامل هموفیلی و بیماری Werlhof است. در هموفیلی(بیماری ارثی) پلاسما حاوی عوامل انعقادی خاص معیوب است: فاکتور VIII (هموفیلی A) یا فاکتور IX (هموفیلی B). این بیماری با افزایش خونریزی ظاهر می شود. کوچکترین آسیب می تواند منجر به خونریزی شدید شود که متوقف کردن آن دشوار است. در بیماری ورلهوف(پورپورای ترومبوسیتوپنیک) محتوای پلاکت ها در خون کاهش می یابد.

تغییرات شدید در سیستم انعقاد خون مشاهده می شود که سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر(سندرم DIC). تشکیل لخته ها و ترومبوزهای متعدد در رگ ها منجر به کاهش عوامل لخته شدن خون می شود که باعث اختلال در انعقاد آن، کاهش انعقاد و خونریزی می شود: خونریزی بافتی در حین جراحی، دستگاه گوارش، خونریزی رحم، خونریزی در پوست، بافت زیر جلدی در محل تزریق، در محل لمس. علل DIC می تواند شوک، سپسیس، آسیب های شدید تروماتیک، شکستگی های متعدد، سمیت تروماتیک (سندرم کرش)، انتقال خون گسترده، خونریزی شدید و غیره باشد.

اختلال در سیستم انعقاد خون و در نتیجه خونریزی می تواند در اثر عمل برخی موارد ایجاد شود. مواد داروییاستفاده از داروهای ضد انعقاد غیرمستقیم (اتیل بیسکوماستات، آسنوکومارول، فنیدیون و غیره) که باعث اختلال در سنتز فاکتورهای انعقاد خون VII، IX، X در کبد می شود و همچنین هپارین سدیم که تأثیر مستقیمی بر روند ترومبوز دارد. تشکیل، داروهای فیبرینولیتیک (استرپتوکیناز، استرپتوکاز و غیره)، منجر به اختلال در سیستم انعقاد خون می شود. داروهایی مانند فنیل بوتازون و اسید استیل سالیسیلیک می توانند با اختلال در عملکرد پلاکت ها باعث افزایش خونریزی شوند.

خونریزی ناشی از اختلالات لخته شدن خون شامل خونریزی کلمیکمدتهاست که در بیماران مبتلا به زردی ذکر شده است

لخته شدن خون مختل می شود و خونریزی خود به خودی (خونریزی در عضلات، پوست، اندام های داخلی، خونریزی بینی) و افزایش خونریزی بافتی در حین جراحی و در دوره بعد از عمل می تواند رخ دهد. علت تغییرات در سیستم انعقاد خون کاهش سنتز فاکتورهای انعقادی V، VII، IX، X، XIII در کبد به دلیل اختلال در جذب ویتامین K است.

برای افزایش لخته شدن خون، از تزریق پلاسما، کرایو رسوبیت و تجویز ویتامین K استفاده می شود.

ماهیت خونریزی بر اساس نوع رگ آسیب دیده تعیین می شود.

برای خونریزی شریانی خون قرمز مایل به قرمز در جریانی تپنده می تپد. هرچه رگ بزرگتر باشد، جریان قوی تر و حجم خون از دست رفته در واحد زمان بیشتر است.

برای خونریزی وریدی جریان خون ثابت است، تنها زمانی که ورید آسیب دیده در کنار یک شریان بزرگ قرار دارد، امکان انتقال ضربان وجود دارد که در نتیجه جریان خون متناوب خواهد بود. اگر وریدهای بزرگ در ناحیه قفسه سینه آسیب ببینند، یک ضربه قلبی به جریان خون منتقل می شود یا اثر مکش قفسه سینه تحت تأثیر قرار می گیرد (هنگام دم، خونریزی کاهش می یابد، هنگام بازدم، شدت می یابد). فقط با فشار وریدی بالا، به عنوان مثال، با پارگی وریدهای واریسی مری، جریان جت خون رخ می دهد. اگر وریدهای بزرگ گردن یا ورید ساب ترقوه آسیب ببینند، ممکن است به دلیل آمبولی هوا، عوارض شدید و حتی مرگ ایجاد شود. این به دلیل فشار منفی در این وریدها است که در هنگام استنشاق و ورود احتمالی هوا از دیواره رگ آسیب دیده رخ می دهد. خون وریدی تیره رنگ است.

خونریزی مویرگی مخلوط، خروج خون شریانی و وریدی وجود دارد. در این حالت، تمام سطح زخم خونریزی می کند؛ پس از خارج کردن خون ریخته شده، سطح دوباره پوشیده از خون می شود.

خونریزی پارانشیمی هنگامی که اندام های پارانشیمی آسیب می بینند مشاهده می شوند: کبد، طحال، کلیه ها، ریه ها و غیره. آنها اساساً مویرگی هستند، اما به دلیل ویژگی های آناتومیکی ساختار رگ های این اندام ها می توانند حجیم تر، متوقف کردن آنها دشوارتر و خطرناک تر باشند. .

برای خونریزی خارجی خون به محیط بیرون ریخته می شود.

خونریزی داخلی می تواند هم در حفره و هم در بافت رخ دهد. خونریزی در بافتبا آغشته شدن دومی به خون با ایجاد تورم رخ می دهد. اندازه خونریزی ممکن است

متفاوت باشد که به کالیبر رگ آسیب دیده، مدت زمان خونریزی و وضعیت سیستم انعقاد خون بستگی دارد. خون ریخته شده در بافت، شکاف های بین بافتی را جذب می کند (آغشته می کند)، منعقد می شود و به تدریج برطرف می شود. خونریزی های شدید ممکن است با تشریح بافت همراه با تشکیل یک حفره مصنوعی پر از خون باشد - هماتومهماتوم ایجاد شده می تواند برطرف شود یا کپسول بافت همبند در اطراف آن ایجاد می شود و هماتوم به کیست تبدیل می شود. هنگامی که میکروارگانیسم ها به هماتوم نفوذ می کنند، دومی ترشح می کند. هماتوم های حل نشده می توانند با بافت همبند رشد کنند و کلسیفیه شوند.

خونریزی جایگاه ویژه ای را اشغال می کند به حفره های سروز- جنب، شکم. چنین خونریزی به دلیل این واقعیت است که به ندرت خود به خود متوقف می شود، عظیم است. این به این دلیل است که خون ریخته شده در حفره های سروزی توانایی انعقاد خود را از دست می دهد و دیواره های این حفره ها مانع مکانیکی برای ریختن خون از رگ ها ایجاد نمی کنند. علاوه بر این، اثر مکش در حفره های پلور به دلیل فشار منفی ایجاد می شود. لخته شدن خون به دلیل از بین رفتن فیبرین خون که روی سطح سروزی رسوب می کند، مختل می شود و روند تشکیل ترومبوز مختل می شود.

به پنهان شده استشامل خونریزی بدون علائم بالینی است. به عنوان مثال می توان به خونریزی خاموش از نظر بالینی از زخم معده و اثنی عشر اشاره کرد. چنین خونریزی فقط با روش آزمایشگاهی قابل تشخیص است - آزمایش مدفوع برای خون مخفی. خونریزی پنهان و طولانی مدت تشخیص داده نشده می تواند منجر به ایجاد کم خونی شود.

اولیهخونریزی بلافاصله پس از آسیب به رگ رخ می دهد، ثانوی- پس از مدتی پس از قطع خونریزی اولیه.

عوامل تعیین کننده حجم از دست دادن خون و نتیجه خونریزی

علت مرگ ناشی از از دست دادن خون از دست دادن خواص عملکردی خون (انتقال اکسیژن، دی اکسید کربن، مواد مغذی، محصولات متابولیک، عملکرد سم زدایی و غیره) و اختلال در گردش خون (نارسایی حاد عروقی - شوک هموراژیک) است. نتیجه خونریزی توسط تعدادی از عوامل تعیین می شود، اما عوامل تعیین کننده هستند حجم و سرعت از دست دادن خون:از دست دادن سریع خون در حدود یک سوم حجم خون، تهدید کننده زندگی است، خونریزی حاد کاملا کشنده است.

زیان، حدود نیمی از Bcc. تحت شرایط نامطلوب دیگر، مرگ بیمار ممکن است با از دست دادن کمتر از یک سوم حجم خون رخ دهد.

میزان و حجم از دست دادن خون به ماهیت و نوع رگ آسیب دیده بستگی دارد. سریع ترین از دست دادن خون زمانی رخ می دهد که شریان ها، به ویژه شریان های بزرگ، آسیب ببینند. هنگامی که شریان ها آسیب می بینند، آسیب حاشیه ای به رگ خطرناک تر از پارگی کامل عرضی آن است، زیرا در حالت دوم رگ آسیب دیده منقبض می شود، پوشش داخلی به سمت داخل پیچ می شود، احتمال تشکیل ترومبوز بیشتر است و احتمال توقف خود به خودی رگ وجود دارد. خونریزی بیشتر است با آسیب حاشیه‌ای، شریان منقبض نمی‌شود - باز می‌شود و خونریزی می‌تواند برای مدت طولانی ادامه یابد. به طور طبیعی، در مورد دوم، حجم از دست دادن خون ممکن است بیشتر باشد. خونریزی شریانی خطرناکتر از خونریزی وریدی، مویرگی یا پارانشیمی است. حجم از دست دادن خون نیز تحت تأثیر اختلال در سیستم انعقاد و ضد انعقاد خون است.

در نتیجه از دست دادن خون، مهم است وضعیت عمومی بدنافراد سالم از دست دادن خون را راحت تر تحمل می کنند. شرایط نامطلوب با شوک تروماتیک، کم خونی قبلی (اولیه)، بیماری های ناتوان کننده، روزه داری، عمل های طولانی مدت ضربه ای، نارسایی قلبی و اختلالات در سیستم انعقاد خون ایجاد می شود.

نتیجه از دست دادن خون بستگی به سازگاری سریع بدن با از دست دادن خون دارد. بنابراین، در صورت مساوی بودن همه چیز، از دست دادن خون راحت‌تر قابل تحمل است و زنان و اهداکنندگان سریع‌تر با آن سازگار می‌شوند، زیرا از دست دادن خون در دوران قاعدگی یا اهدای مداوم شرایط مطلوبی را برای جبران از دست دادن خون در سیستم‌های مختلف، به‌ویژه سیستم قلبی عروقی ایجاد می‌کند.

واکنش بدن به از دست دادن خون بستگی به شرایط محیطی دارد که قربانی در آن قرار دارد. هیپوترمی، مانند گرمای بیش از حد، بر سازگاری بدن با از دست دادن خون تأثیر منفی می گذارد.

عواملی مانند سن و جنسیت قربانیانهمچنین در نتیجه از دست دادن خون نقش دارند. همانطور که قبلاً اشاره شد، زنان راحت‌تر از مردان از دست دادن خون را تحمل می‌کنند. کودکان و سالمندان به سختی با از دست دادن خون کنار می آیند. در کودکان، این به دلیل ویژگی های آناتومیکی و فیزیولوژیکی بدن است. بنابراین از دست دادن حتی چند میلی لیتر خون برای نوزاد خطرناک است. در سالمندان، به دلیل تغییرات مرتبط با سن در قلب و عروق خونی (آترواسکلروز)، سازگاری سیستم قلبی عروقی با از دست دادن خون به طور قابل توجهی کمتر از جوانان است.

محلی سازی خونریزی

حتی با خونریزی جزئی، ممکن است خطری برای جان قربانی وجود داشته باشد، که با توجه به نقش عضوی که خونریزی در آن رخ داده است، تعیین می شود. بنابراین، یک خونریزی جزئی در مغز به دلیل آسیب به مراکز حیاتی می تواند بسیار خطرناک باشد. خونریزی در فضاهای ساب دورال، اپیدورال، ساب عنکبوتیه جمجمه، حتی در حجم کم، می تواند منجر به فشرده شدن مغز و اختلال در عملکرد آن شود، اگرچه حجم از دست دادن خون بر وضعیت گردش خون تأثیر نمی گذارد. خونریزی های داخل کیسه قلب که به خودی خود با توجه به مقدار کمی از دست دادن خون خطرناک نیست، می تواند منجر به مرگ قربانی در اثر فشار و ایست قلبی در اثر تامپوناد شود.

از دست دادن خون حاد

خطر از دست دادن خون با ایجاد شوک هموراژیک همراه است که شدت آن با شدت، مدت خونریزی و حجم خون از دست رفته تعیین می شود. از دست دادن سریع 30 درصد حجم خون منجر به کم خونی حاد، هیپوکسی مغزی می شود و می تواند منجر به مرگ بیمار شود. با خونریزی جزئی اما طولانی مدت، همودینامیک کمی تغییر می کند و حتی اگر سطح هموگلوبین به 20 گرم در لیتر کاهش یابد، بیمار می تواند زنده بماند. کاهش حجم خون منجر به کاهش فشار وریدی و برون ده قلبی می شود. در پاسخ به این، غدد آدرنال کاتکول آمین ها را آزاد می کنند که منجر به اسپاسم عروقی می شود و در نتیجه ظرفیت عروقی کاهش می یابد و در نتیجه همودینامیک در سطح ایمن حفظ می شود.

از دست دادن حاد خون به دلیل کاهش حجم خون می تواند منجر به شوک هموراژیک شود که ایجاد آن با از دست دادن خون معادل 30-20 درصد حجم خون امکان پذیر است. شوک بر اساس اختلالات همودینامیک مرکزی و محیطی ناشی از هیپوولمی است. در صورت از دست دادن شدید خون در نتیجه اختلال همودینامیک، فلج مویرگی رخ می‌دهد، جریان خون غیرمتمرکز می‌شود و شوک می‌تواند به مرحله برگشت‌ناپذیر پیشرفت کند. اگر افت فشار خون شریانی بیش از 12 ساعت ادامه یابد، درمان پیچیده بی اثر است و نارسایی چند عضوی رخ می دهد.

با افزایش از دست دادن خون، اسیدوز ایجاد می شود، اختلالات ناگهانی در سیستم گردش خون ایجاد می شود و تجمع گلبول های قرمز در مویرگ ها رخ می دهد. اولیگوری (کاهش مقدار ادرار) در ابتدا دارای یک ویژگی بازتابی است، در مرحله جبران آن.

به آنوری تبدیل می شود که در نتیجه اختلال در جریان خون کلیوی ایجاد می شود.

علائم از دست دادن خون: پوست رنگ پریده و مرطوب، صورت ضعیف، نبض سریع و کوچک، افزایش تنفس، در موارد شدید، تنفس Cheyne-Stokes، کاهش فشار ورید مرکزی و فشار خون. علائم ذهنی: سرگیجه، خشکی دهان، تشنگی، حالت تهوع، سیاهی چشم، افزایش ضعف. با این حال، اگر خونریزی کند باشد، تظاهرات بالینی ممکن است با مقدار خون از دست رفته مطابقت نداشته باشد.

تعیین میزان از دست دادن خون، که همراه با توقف خونریزی، برای انتخاب تاکتیک های درمانی بسیار مهم است، مهم است.

محتوای گلبول های قرمز، هموگلوبین (Hb)، هماتوکریت (Ht) باید بلافاصله پس از پذیرش بیمار تعیین شود و مطالعه باید در آینده تکرار شود. این شاخص ها در اولین ساعات خونریزی شدید به طور عینی میزان از دست دادن خون را منعکس نمی کنند، زیرا اتوهمودیلوشن دیرتر اتفاق می افتد (حداکثر پس از 1.5-2 روز بیان می شود). با ارزش ترین شاخص ها Ht و تراکم نسبی خون است که نشان دهنده رابطه بین عناصر تشکیل شده خون و پلاسما است. با تراکم نسبی 1.057-1.054، Hb 65-62 گرم در لیتر، Ht 40-44، از دست دادن خون تا 500 میلی لیتر است، با تراکم نسبی 1.049-1.044، Hb 53-38 g/l، Ht 30- 23 - بیش از 1000 میلی لیتر.

کاهش فشار ورید مرکزی در طول زمان نشان دهنده جریان ناکافی خون به قلب به دلیل کاهش حجم خون است. CVP در ورید اجوف فوقانی یا تحتانی با استفاده از یک کاتتر وارد شده در ورید اولنار یا صافن بزرگ ران اندازه گیری می شود. آموزنده ترین روش برای تعیین میزان از دست دادن خون، تعیین کمبود bcc و اجزای آن است: حجم پلاسمای در گردش، حجم عناصر تشکیل شده - حجم کروی. تکنیک تحقیق بر اساس معرفی مقدار معینی از شاخص ها (رنگ آبی ایوانز، رادیوایزوتوپ ها و غیره) به بستر عروقی است. حجم پلاسمای در گردش با غلظت شاخص رقیق شده در خون تعیین می شود. با در نظر گرفتن هماتوکریت، حجم bcc و کروی با استفاده از جداول محاسبه می شود. شاخص های مناسب حجم خون و اجزای آن از جداول نشان دهنده وزن بدن و جنسیت بیماران یافت می شود. بر اساس تفاوت بین شاخص های مورد انتظار و واقعی، کسری bcc، حجم کروی، حجم پلاسمای در گردش، یعنی میزان از دست دادن خون تعیین می شود.

باید در نظر داشت که میزان از دست دادن خون باید در درجه اول بر اساس علائم بالینی و همچنین با مجموع داده های آزمایشگاهی قضاوت شود.

بسته به حجم خون ریخته شده و میزان کاهش BCC به دو دسته تقسیم می شوند چهار درجه شدت از دست دادن خون:

I - درجه خفیف: از دست دادن 500-700 میلی لیتر خون (کاهش حجم خون 10-15٪).

II - درجه متوسط: از دست دادن 1000-1500 میلی لیتر خون (کاهش حجم خون).

15-20٪؛

III - درجه شدید: از دست دادن 1500-2000 میلی لیتر خون (کاهش حجم خون

20-30٪؛

درجه IV - از دست دادن خون گسترده: از دست دادن بیش از 2000 میلی لیتر خون (کاهش حجم خون بیش از 30٪).

علائم بالینی مشاهده شده در هنگام از دست دادن خون به تعیین درجه آن کمک می کند. با از دست دادن خون درجه یک، هیچ علائم بالینی مشخصی وجود ندارد. با از دست دادن خون مرحله دوم، نبض تا 100 در دقیقه است، فشار خون به 90 میلی متر جیوه کاهش می یابد، پوست رنگ پریده است، اندام ها در لمس سرد هستند. در صورت از دست دادن خون شدید (درجه III)، رفتار بی قرار بیمار، سیانوز، رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده، افزایش تنفس و عرق "سرد" مشاهده می شود. نبض به 120 در دقیقه می رسد، فشار خون به 70 میلی متر جیوه کاهش می یابد. مقدار ترشح ادرار کاهش می یابد - الیگوری. با از دست دادن خون گسترده (درجه IV)، بیمار مهار می شود، در حالت بی حالی، رنگ پریدگی شدید پوست، آکروسیانوز و آنوری (قطع ادرار) مشاهده می شود. نبض در عروق محیطی ضعیف، نخ مانند است یا اصلاً تشخیص داده نمی شود، با فرکانس 130-140 در دقیقه یا بیشتر، فشار خون به 30 میلی متر جیوه کاهش می یابد. و زیر.

شروع به موقع رفتارمی تواند از ایجاد شوک هموراژیک جلوگیری کند، بنابراین باید در اسرع وقت شروع شود. در صورت از دست دادن شدید خون، بلافاصله شروع به تجویز مایعات جایگزین خون می کنند که استفاده از آنها بر این اساس است که بدن از دست دادن پلاسما و در نتیجه کاهش حجم خون را بسیار دشوارتر از از دست دادن تحمل می کند. از گلبول های قرمز خون آلبومین، پروتئین، دکستران [ر.ک. میگویند وزن 50000-70000] به خوبی در جریان خون حفظ می شوند. در صورت لزوم، می توان از محلول های کریستالوئیدی استفاده کرد، اما به یاد داشته باشید که آنها به سرعت بستر عروقی را ترک می کنند. دکستران با وزن مولکولی کم (دکستران [وزن مولکولی متوسط ​​30000-40000]) حجم مایع داخل عروقی را پر می کند، میکروسیرکولاسیون و خواص رئولوژیکی خون را بهبود می بخشد. انتقال فرآورده های خونی زمانی ضروری است که سطح هموگلوبین به زیر 80 گرم در لیتر کاهش یابد و هماتوکریت کمتر از 30 باشد. در صورت از دست دادن خون حاد شدید، درمان با تزریق جت در یک، دو یا سه ورید و تنها پس از SBP آغاز می شود. به بالای 80 میلی متر جیوه می رسد. به انفوزیون قطره ای تغییر دهید.

برای از بین بردن کم خونی، از تزریق گلبول های قرمز خون استفاده می شود، بهتر است آن را پس از تزریق جایگزین های خون تجویز کنید، زیرا این کار باعث بهبود جریان خون مویرگی و کاهش رسوب گلبول های خون می شود.

جبران از دست دادن خون

با کمبود bcc تا 15٪، حجم محیط تزریق 800-1000 میلی لیتر است (کریستالوئیدها 80٪ + کلوئیدها 20٪) - 100٪ نسبت به کمبود.

با از دست دادن خون 15-25٪ از bcc، حجم انتقال خون 150٪ کسری است - 1500-2300 میلی لیتر، نسبت کریستالوئیدها، کلوئیدها و پلاسما 4:4:2 است.

با از دست دادن خون 25-35٪ از bcc، حجم دوباره پر کردن 180-220٪ - 2700-4000 میلی لیتر است (کریستالوئیدها 30٪ + کلوئیدها 20٪، پلاسما 30٪، جرم گلبول قرمز 20٪).

با کمبود bcc بیش از 35٪، حجم انتقال خون 220٪ - 4000-6000 میلی لیتر است (کریستالوئیدها 20٪ + کلوئیدها 30٪، پلاسما 25٪، توده گلبول قرمز - 25٪).

تزریق خون برای از دست دادن خون بیش از 35-40 درصد حجم خون، زمانی که هم کم خونی و هم هیپوپروتئینمی رخ می دهد، اندیکاسیون دارد. اسیدوز با تجویز بی کربنات سدیم، ترومتامول اصلاح می شود. تزریق خون).استفاده از داروهایی که باعث افزایش تون عروقی می شوند (منقبض کننده عروق) تا زمانی که حجم خون به طور کامل بازسازی نشود، ممنوع است، زیرا آنها هیپوکسی را تشدید می کنند. در مقابل، گلوکوکورتیکوئیدها عملکرد میوکارد را بهبود می بخشند و وازواسپاسم محیطی را کاهش می دهند. درمان با اکسیژن و اکسیژن رسانی هیپرباریک که پس از قطع خونریزی استفاده می شود، اندیکاسیون دارد.

خونریزی خارجی و داخلی

خونریزی خارجی

علامت اصلی زخم، خونریزی خارجی است. رنگ خون می تواند متفاوت باشد: قرمز مایل به قرمز - با خونریزی شریانی، گیلاس تیره - با خونریزی وریدی. خونریزی نه تنها از آئورت، بلکه از شریان فمورال یا زیر بغل نیز می تواند در عرض چند دقیقه پس از آسیب منجر به مرگ شود. آسیب به وریدهای بزرگ نیز می تواند به سرعت باعث مرگ شود. اگر وریدهای بزرگ گردن و قفسه سینه آسیب ببینند، ممکن است عارضه خطرناکی مانند آمبولی هوا رخ دهد. این عارضه در نتیجه ایجاد می شود

ورود هوا از طریق زخم در ورید (به سمت راست قلب و سپس به شریان ریوی) و انسداد شاخه های بزرگ یا کوچک آن.

خونریزی داخلی

در صورت آسیب تروماتیک یا ایجاد یک فرآیند پاتولوژیک در ناحیه رگ، خونریزی داخلی رخ می دهد. تشخیص چنین خونریزی دشوارتر از خونریزی خارجی است. تصویر بالینی شامل علائم کلی ناشی از از دست دادن خون و علائم موضعی بسته به محل منبع خونریزی است. در صورت بروز کم خونی حاد (به عنوان مثال، اختلال در حاملگی خارج از رحم یا پارگی کپسول طحال در حضور هماتوم زیر کپسولی)، رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده، تیرگی چشم، سرگیجه، تشنگی، خواب آلودگی مشاهده می شود. و غش ممکن است رخ دهد. نبض مکرر است - 120-140 در دقیقه، فشار خون پایین است. با خونریزی آهسته، علائم از دست دادن خون به تدریج ایجاد می شود.

خونریزی در مجرای اندام های توخالی

اگر خونریزی در مجرای اندام های توخالی رخ دهد و خون از طریق منافذ طبیعی به بیرون جریان یابد، تعیین منبع چنین خونریزی دشوار است. بنابراین، ترشح خون از طریق دهان می تواند ناشی از خونریزی از ریه ها، نای، حلق، مری، معده، دوازدهه باشد. بنابراین، رنگ و وضعیت خون فوران می کند: خون قرمز کف آلود نشانه خونریزی ریوی است، استفراغ "تهیه قهوه" نشانه خونریزی معده یا اثنی عشر است. مدفوع سیاه و قیری رنگ (ملنا) نشانه خونریزی از قسمت فوقانی دستگاه گوارش است؛ ترشح خون قرمز رنگ از رکتوم نشانه خونریزی از سیگموئید یا راست روده است. هماچوری نشانه خونریزی از کلیه یا مجاری ادراری است.

با در نظر گرفتن محلی سازی مورد انتظار خونریزی، روش های تحقیقاتی خاصی برای شناسایی منبع آن انتخاب می شود: کاوشگر معده و معاینه دیجیتالی راست روده، روش های آندوسکوپی، به عنوان مثال، برونکوسکوپی - برای بیماری های ریوی، ازوفاگوگاسترودئودنو-، سیگموئیدوسکوپی و کولونوسکوپی - برای خونریزی گوارشی. سیستوسکوپی - برای آسیب به سیستم ادراری و غیره. روش های تحقیق اولتراسوند، اشعه ایکس و رادیو ایزوتوپ به ویژه برای تعیین خونریزی مخفی که در موارد جزئی رخ می دهد اهمیت زیادی دارد.

یا تظاهرات غیر مشخصه ماهیت روش رادیوایزوتوپ این است که رادیونوکلئید (معمولاً محلول کلوئیدی طلا) به صورت داخل وریدی تزریق می شود و همراه با خون جاری در بافت ها، حفره یا لومن اندام های داخلی تجمع می یابد. افزایش رادیواکتیویته در محل آسیب دیده توسط رادیومتری تشخیص داده می شود.

خونریزی در حفره های بسته

تشخیص خونریزی در حفره های بسته بدن دشوارتر است: حفره جمجمه، کانال نخاعی، حفره های سینه ای و شکمی، پریکارد و حفره مفصلی. این خونریزی ها با علائم خاصی از تجمع مایع در حفره و علائم کلی از دست دادن خون مشخص می شوند.

هموپریتوئن

جمع آوری خون در حفره شکمی - هموپریتونئوم (هموپریتونئوم)- همراه با آسیب و ترومای بسته به شکم، آسیب به اندام های پارانشیمی (کبد، طحال)، عروق مزانتریک، اختلال در حاملگی خارج رحمی، پارگی تخمدان، بریدگی یا لغزش رباط اعمال شده به عروق مزانتر یا امنتوم، و غیره.

در پس زمینه از دست دادن خون، علائم محلی مشخص می شود. شکم به میزان محدودی در تنفس شرکت می کند، دردناک است، نرم است، گاهی اوقات محافظت خفیفی از ماهیچه تشخیص داده می شود و علائم تحریک صفاق خفیف است. در نواحی شیب دار شکم، تیرگی صدای کوبه ای تشخیص داده می شود (با تجمع حدود 1000 میلی لیتر خون)، کوبه دردناک است، در زنان می توان بیرون زدگی فورنیکس واژن خلفی را مشاهده کرد که در معاینه واژینال مشخص می شود. بیماران مشکوک به هموپریتونئوم نیاز به نظارت دقیق دارند و پویایی سطح هموگلوبین و هماتوکریت را تعیین می کنند. کاهش سریع این شاخص ها وجود خونریزی را تأیید می کند. لازم به یادآوری است که با پارگی همزمان یک اندام توخالی، علائم محلی خونریزی با علائم در حال توسعه پریتونیت پوشانده می شود.

برای روشن شدن تشخیص، سوراخ کردن حفره شکمی با استفاده از کاتتر "دست زدن"، لاپاراسکوپی و سوراخ کردن خرک خلفی واژن از اهمیت بالایی برخوردار است. اگر تشخیص ثابت شود، یک عمل اورژانسی نشان داده می شود - لاپاراتومی با تجدید نظر در اندام های شکمی و توقف خونریزی.

هموتوراکس

تجمع خون در حفره پلور - هموتوراکس (هموتوراکس)- ناشی از خونریزی ناشی از ضربه به قفسه سینه و ریه ها، از جمله اتاق عمل، به عنوان عارضه تعدادی از بیماری های ریه و پلور (سل، تومورها و غیره). هنگامی که شریان های بین دنده ای و پستانی داخلی آسیب دیده اند، خونریزی قابل توجهی مشاهده می شود. هموتوراکس کوچک، متوسط ​​و بزرگ (کل) وجود دارد. با هموتوراکس کوچک، خون معمولا فقط سینوس های حفره پلور را پر می کند، با هموتوراکس متوسط ​​به زاویه کتف می رسد و با هموتوراکس کامل، کل حفره پلور را اشغال می کند. خون در حفره پلور، به جز در موارد خونریزی شدید و شدید، لخته نمی شود، زیرا خونی که از ریه جاری می شود حاوی مواد ضد انعقاد است.

تصویر بالینی هموتوراکس به شدت خونریزی، فشرده سازی و جابجایی ریه ها و مدیاستن بستگی دارد. در موارد شدید، اضطراب بیمار، درد قفسه سینه، تنگی نفس، رنگ پریدگی و سیانوز پوست، سرفه، گاهی همراه با خون، افزایش ضربان قلب و کاهش فشار خون مشاهده می شود. پرکاشن صدایی کسل کننده را نشان می دهد، لرزش صوتی و تنفس ضعیف می شود. درجه کم خونی به میزان از دست دادن خون بستگی دارد. به دلیل التهاب آسپتیک پلور (هموپلوریت)، مایع سروزی نیز وارد حفره پلور می شود. هنگامی که هموتوراکس از یک برونش یا ریه آسیب دیده عفونی می شود، یک عارضه جدی ایجاد می شود - پلوریت چرکی. تشخیص هموتوراکس با معاینه اشعه ایکس و پونکسیون پلور تایید می شود. درمان هموتوراکس کوچک و متوسط ​​با سوراخ پلور انجام می شود؛ در صورت ایجاد هموتوراکس بزرگ، توراکوتومی اورژانسی با بستن رگ یا بخیه زدن زخم ریه اندیکاسیون دارد.

هموپریکاردیوم

شایع ترین علت هموپریکاردیوم (هموپریکاردیوم)- تجمع خون در کیسه پریکارد - خونریزی در هنگام آسیب و آسیب های بسته به قلب و پریکارد، کمتر - با پارگی آنوریسم قلبی، آبسه میوکارد، سپسیس و غیره. تجمع 400-500 میلی لیتر خون در پریکارد تهدید می کند. زندگی بیمار اضطراب بیمار، درد در ناحیه قلب، حالت چهره ترسیده، تنگی نفس، تاکی کاردی و نبض تند و ضعیف مشاهده می شود. فشار خون پایین است. جابجایی یا ناپدید شدن تکانه قلبی، گسترش مرزهای تیرگی قلب، و کدر شدن صداهای قلب تشخیص داده می شود. هنگامی که مقدار خون در پریکارد افزایش می یابد، یک عارضه خطرناک رخ می دهد - تامپوناد قلبی.

اگر مشکوک به هموپریکاردیوم باشد، یک سوراخ تشخیصی انجام می شود. با رشد آهسته هموپریکارد و تجمع کمی خون، درمان محافظه کارانه (استراحت، سرما، سوراخ پریکارد) امکان پذیر است. در موارد شدید جراحی اورژانسی انجام می شود و علل خونریزی از بین می رود.

تجمع خون در حفره جمجمه

تجمع خون در حفره جمجمه (هموکرانیون)،که بیشتر به دلیل آسیب مشاهده می شود، منجر به ظهور علائم عصبی عمومی مغزی و کانونی می شود.

همارتروز

همارتروز (همارتروز)- تجمع خون در حفره مفصلی به دلیل خونریزی ناشی از آسیب های بسته یا باز مفصل (شکستگی، دررفتگی و غیره)، هموفیلی، اسکوربوت و تعدادی بیماری دیگر. اگر خونریزی قابل توجهی وجود داشته باشد، عملکرد مفصل محدود می شود، خطوط آن صاف می شود، نوسان مشخص می شود و اگر مفصل زانو آسیب دیده باشد، کشکک به بیرون می ریزد. برای روشن شدن تشخیص و رد آسیب استخوان، معاینه اشعه ایکس انجام می شود.

سوراخ کردن مفصل هم یک روش تشخیصی و هم درمانی است.

خونریزی بینابینی

خونریزی بینابینی باعث تشکیل می شود هماتوم،گاهی اوقات اندازه قابل توجهی دارد. به عنوان مثال، هنگامی که استخوان ران شکسته می شود، مقدار خون آزاد شده ممکن است از 500 میلی لیتر بیشتر شود. خطرناک ترین هماتوم ها هستند که با پاره شدن و له شدن رگ های بزرگ بزرگ ایجاد می شوند. در مواردی که هماتوم با لومن شریان ارتباط برقرار می کند، به اصطلاح هماتوم ضربان دار ایجاد می شود و بعداً با تشکیل کپسول، آنوریسم کاذب ایجاد می شود. همراه با علائم کلی کم خونی حاد، یک هماتوم ضربان دار با دو علامت اصلی مشخص می شود: نبض روی تورم همزمان با انقباضات قلب و سوفل سیستولیک دمنده در حین سمع. اگر شریان اصلی آسیب دیده باشد، اندام در حالت ایسکمی، رنگ پریده، سرد در لمس باشد، اختلالات حسی وجود دارد، نبض در قسمت های انتهایی شریان تشخیص داده نمی شود. در چنین مواردی، جراحی اورژانسی برای بازگرداندن خون رسانی به اندام نشان داده می شود.

خونریزی بینابینی می تواند منجر به آغشته شدن بافت (مغذی) به خون شود. این نوع خونریزی داخلی نامیده می شود خونریزیخونریزی می تواند در عضلات، بافت چربی، مغز، قلب، کلیه و غیره رخ دهد.

خونریزی ها در حجم قابل توجهی نیستند، اما می توانند منجر به عواقب جدی شوند (به عنوان مثال، خونریزی در مغز).

تأثیر از دست دادن خون بر روی بدن. واکنش های جبرانی حفاظتی

هیپوولمی پس از خونریزی منجر به اختلالات گردش خون در بدن می شود. در نتیجه، فرآیندهای محافظتی و جبرانی با هدف بازیابی تناظر بین bcc و ظرفیت بستر عروقی فعال می شوند، در نتیجه بدن از طریق واکنش های تطبیقی، حفظ گردش خون را تضمین می کند. این واکنش ها شامل سه مکانیسم اصلی است.

1. کاهش حجم بستر عروقی به دلیل افزایش تون وریدها (ورید اسپاسم) و شریان های محیطی (آرتریولاسپاسم).

2. جبران قسمت از دست رفته bcc در اثر اتوهمودیلوشن به دلیل حرکت مایع بین سلولی به داخل جریان خون و خروج خون از دپو.

3. واکنش جبرانی اندام های حمایت کننده حیات (قلب، ریه، مغز).

ورید و آرتریولاسپاسم بر اساس واکنش رفلکس بارو گیرنده های شیمیایی عروق خونی، تحریک سیستم سمپاتیک-آدرنال است. افزایش تون وریدی کاهش حجم خون را تا 10-15٪ جبران می کند. عروق پوست، کلیه ها، کبد و حفره شکمی تحت انقباض عروق قرار می گیرند، در حالی که رگ های مغز، قلب و ریه ها بدون تغییر باقی می مانند که حفظ گردش خون در این اندام های حیاتی را تضمین می کند. (متمرکز گردش خون).

حرکت مایع بافت به بستر عروقی به سرعت اتفاق می افتد. بنابراین، ظرف چند ساعت می توان مایع را در حجم 10-15٪ از bcc منتقل کرد و در 1.5-2 روز تا 5-7 لیتر مایع می تواند حرکت کند. هجوم مایع بافتی اجازه نمی دهد تا خون از دست رفته را به طور کامل بازیابی کنید، زیرا حاوی عناصر تشکیل شده نیست و محتوای پروتئین کمی دارد. Hemodilution رخ می دهد (رقیق شدن، رقیق شدن خون).

توسعه یافته تاکی کاردی،ناشی از تأثیر سیستم سمپاتیک آدرنال، به شما امکان می دهد برون ده قلبی را حفظ کنید

tsa در سطح نرمال است. هایپرونتیلاسیونتبادل گاز کافی را تضمین می کند که در شرایط هیپوکسی ناشی از سطح پایین هموگلوبین در خون و گردش خون ضعیف بسیار مهم است.

فعال شدن ناشی از هیپوولمی ترشح هورمون ضد ادراری غده هیپوفیز و آلدوسترون باعث افزایش بازجذب در کلیه ها و احتباس یون های سدیم و کلر در بدن می شود. توسعه یافته الیگوریحذف مایعات از بدن را کاهش می دهد و در نتیجه سطح حجم را حفظ می کند.

چنین واکنش جبرانی نمی تواند برای مدت طولانی ادامه یابد؛ حالت توسعه یافته مقاومت عروقی منجر به شکست جبران می شود. هیپوکسی کبد، کلیه ها و بافت زیر جلدی باعث اختلالات متابولیکی جدی می شود.

پیشرفت اختلالات در بدن به دلیل لجن (به هم چسبیدن) گلبول های قرمز در مویرگ ها به دلیل اسپاسم آنها و کند شدن جریان خون و همچنین افزایش هیپوکسی بافتی است. در متابولیسم، فرآیندهای بی هوازی بر فرآیندهای هوازی غالب است و اسیدوز بافت افزایش می یابد. چنین اختلالاتی در متابولیسم بافت و میکروسیرکولاسیون منجر به نارسایی چند اندام می شود: فیلتراسیون گلومرولی در کلیه ها کاهش می یابد یا متوقف می شود و الیگوری یا آنوری ایجاد می شود، فرآیندهای نکروز در کبد رخ می دهد، انقباض قلب به دلیل آسیب میوکارد کاهش می یابد، ادم بینابینی در کبد ایجاد می شود. ریه ها با اختلال در تبادل گاز از طریق غشای ریوی - مویرگی ("ریه شوک").

بنابراین، حتی با توقف خونریزی، از دست دادن خون منجر به تغییرات جدی در تمام سیستم‌های حیاتی بدن می‌شود که استفاده از ابزارها و روش‌های درمانی بسیار متنوعی را ضروری می‌سازد که اصلی‌ترین آنها جبران از دست دادن خون است. هرچه زودتر انجام شود، برای بیمار بهتر است.

خونریزی را متوقف کنید

خونریزی از شریان ها و وریدهای کوچک و همچنین از مویرگ ها در بیشتر موارد خود به خود متوقف می شود. به ندرت خونریزی از عروق بزرگ خود به خود متوقف می شود.

یکی از سیستم های دفاعی مهم بدن، سیستم انعقاد خون است. هموستاز خودبخودیدر برخی موارد، به بدن اجازه می دهد تا به تنهایی با خونریزی مقابله کند.

هموستاز- یک فرآیند پیچیده بیوشیمیایی و بیوفیزیکی که در آن یک رگ خونی و بافت های اطراف، ترومبوز،

بوسیت ها و فاکتورهای پلاسمایی سیستم های انعقاد و ضد انعقاد خون.

انقباض سلول‌های عضلانی صاف رگ منجر به انقباض عروق می‌شود؛ در ناحیه آسیب عروقی، اندوتلیوم آسیب‌دیده یک سطح، مکانی برای تشکیل لخته خون ایجاد می‌کند. تغییرات همودینامیک و کند شدن جریان خون، فرآیند تشکیل ترومبوز را ممکن می‌سازد و ترومبوپلاستین رگ آسیب‌دیده و بافت‌های اطراف آن (ترومبوپلاستین بافتی) در فرآیند لخته شدن خون شرکت می‌کند. تغییر در پتانسیل الکتریکی رگ آسیب دیده، قرار گرفتن در معرض کلاژن، تجمع مواد بیوشیمیایی فعال (گلیکوپروتئین ها، فاکتور فون ویلبراند، یون های کلسیم، ترومبوسپندین و غیره) چسبندگی (چسبیدن) پلاکت ها به کلاژن در معرض دیواره عروق را تضمین می کند. . پلاکت های چسبنده شرایطی را برای تجمع پلاکت ها ایجاد می کنند - یک فرآیند بیوشیمیایی پیچیده شامل اپی نفرین، ADP، ترومبین با تشکیل اسید آراشیدونیک، پروستاگلاندین ها، ترومبوکسان و سایر مواد. پلاکت های تجمع یافته، همراه با ترومبین و فیبرین، یک لخته پلاکتی را تشکیل می دهند - سطحی برای تشکیل ترومبوز بعدی با مشارکت سیستم انعقاد خون.

در مرحله 1، انعقاد با مشارکت فاکتورهای پلاسما (فاکتور هگمن VIII، IX، XI، XII) و پلاکت های خون - ترومبوپلاستین خون تشکیل می شود. دومی همراه با ترومبوپلاستین بافتی در حضور یون های Ca2+ پروترومبین را به ترومبین تبدیل می کند (فاز دوم انعقاد) و ترومبین در حضور فاکتور XIII فیبرینوژن را به پلیمر فیبرین تبدیل می کند (فاز سوم). فرآیند تشکیل لخته با جمع شدن آن با تشکیل ترومبوس به پایان می رسد. این امر هموستاز را تضمین می کند و به طور قابل اعتمادی خونریزی از عروق کوچک را متوقف می کند. کل فرآیند ترومبوز بسیار سریع اتفاق می افتد - در عرض 3-5 دقیقه، و فرآیندهایی مانند چسبندگی پلاکت، انتقال پروترومبین به ترومبین و تشکیل فیبرین چندین ثانیه طول می کشد.

ادامه خونریزی اگر بدن نتواند به تنهایی با آن مقابله کند، نشانه ای برای توقف موقت خونریزی است.

روش های توقف موقت خونریزی

استفاده از تورنیکت

مطمئن ترین روش استفاده از تورنیکه است، اما عمدتاً در اندام ها استفاده می شود.

برنج. 28.استفاده از تورنیکه: الف - آماده سازی برای اعمال یک تورنیکت; ب - شروع روکش. ج - تثبیت دور اول؛ د - نمای نهایی پس از اعمال تورنیکه.

تورنیکه هموستاتیک یک نوار لاستیکی به طول 1.5 متر است که در یک طرف با یک زنجیر فلزی و از طرف دیگر یک قلاب ختم می شود. اگر خونریزی شریانی ایجاد شود، یک تورنیکت در نزدیکی محل آسیب اعمال می شود.

ناحیه مورد نظر کاربرد تورنیکت در مواد نرم (حوله، ملحفه و غیره) پیچیده شده است. یک پد نرم ایجاد کنید تورنیکه کشیده می شود، نزدیک به زنجیره یا قلاب اعمال می شود و به مدت 2-3 دور به صورت تورنیکت در می آید، چرخش های بعدی اعمال می شود و تورنیکت را کشیده می شود. سپس قلاب به زنجیر متصل می شود (شکل 28). حتماً زمان استفاده از تورنیکه را مشخص کنید، زیرا فشرده سازی شریان برای بیش از 2 ساعت در اندام تحتانی و 1.5 ساعت در اندام فوقانی مملو از ایجاد نکروز اندام است. کنترل استفاده صحیح از تورنیکه توقف خونریزی، ناپدید شدن ضربان شریان های محیطی و ریه است.

برنج. 29.استفاده از تورنیکت نظامی.

رنگ پریدگی "مومی" پوست اندام. اگر حمل و نقل مجروح بیش از 1.5-2 ساعت طول بکشد، تورنیکه باید به طور دوره ای برای مدت کوتاهی (10-15 دقیقه) برداشته شود تا جریان خون شریانی برقرار شود. در این حالت، رگ آسیب دیده با دستکاری در زخم فشار داده می شود یا فشار انگشت به شریان وارد می شود. سپس تورنیکت دوباره کمی بالاتر یا پایین تر از محلی که در آن قرار داشت اعمال می شود.

پس از آن، در صورت لزوم، روش برداشتن تورنیکت تکرار می شود: در زمستان - پس از 30 دقیقه، در تابستان - پس از 50-60 دقیقه.

برای متوقف کردن خونریزی، می توان از یک تورنیکت ارتشی خاص یا یک پیچ بداهه استفاده کرد (شکل 29).

استفاده از تورنیکه روی گردن (در صورت خونریزی از شریان کاروتید) با میله یا از طریق زیر بغل در سمت سالم به ندرت متوسل می شود. می توانید از یک آتل کرامر که روی نیمه سالم گردن اعمال می شود استفاده کنید که به عنوان یک قاب عمل می کند (شکل 30). یک تورنیکت روی آن کشیده می شود که غلتک گاز را فشار می دهد و رگ ها را از یک طرف فشرده می کند. اگر آتل وجود ندارد، می توانید از دست مخالف به عنوان قاب استفاده کنید - آن را روی سر قرار داده و بانداژ می شود. استفاده از تورنیکه برای فشرده سازی آئورت شکمی خطرناک است زیرا ممکن است آسیب به اندام های داخلی رخ دهد.

برنج. سیاستفاده از تورنیکت روی گردن.

استفاده از تورنیکه برای خونریزی از شریان های فمورال و زیر بغل در شکل نشان داده شده است. 31.

پس از استفاده از تورنیکه، اندام با آتل حمل و نقل بی حرکت می شود؛ در فصل سرد، برای جلوگیری از سرمازدگی، اندام را پیچیده می کنند. سپس، پس از تجویز مسکن، قربانی با یک تورنیکت به سرعت در حالت خوابیده به کلینیک منتقل می شود.

فشرده سازی شدید و طولانی مدت بافت با تورنیکه می تواند منجر به فلج و فلج اندام به دلیل آسیب تروماتیک به تنه های عصبی و نوریت ایسکمیک که در نتیجه گرسنگی اکسیژن ایجاد می شود، شود. فقدان اکسیژن در بافت های واقع در دیستال به تورنیکت اعمال شده شرایط مطلوبی را برای ایجاد عفونت بی هوازی گاز ایجاد می کند. برای رشد باکتری ها،

تکثیر بدون اکسیژن با توجه به خطر بروز عوارض شدید، بهتر است با زدن کاف پنوماتیک به قسمت پروگزیمال اندام، خونریزی را موقتاً متوقف کنید. در این مورد، فشار در کاف باید کمی بیشتر از فشار خون باشد.

فشار انگشت روی شریان

فشار دادن انگشت به مدت طولانی در شریان، زمانی که به درستی انجام شود، منجر به توقف خونریزی می شود، اما کوتاه مدت است، زیرا ادامه فشار دادن رگ برای بیش از 15-20 دقیقه دشوار است. شریان در مناطقی که عروق به صورت سطحی و نزدیک استخوان قرار دارند تحت فشار قرار می گیرد: شریان کاروتید - فرآیند عرضی C IV، ساب کلاوین - دنده 1، بازو - ناحیه سطح داخلی بازو، شریان فمورال - استخوان شرمگاهی. (شکل 32، 33). فشار دادن شریان های بازویی و فمورال به خوبی کار می کند، اما بدتر از آن - شریان کاروتید.

برنج. 32.مکان هایی که رگ ها برای توقف موقت خونریزی فشار داده می شوند.

برنج. 33.فشار انگشت شریان های کاروتید (a)، صورت (b)، گیجگاهی (c)، ساب ترقوه (d)، بازویی (e)، زیر بغل (f)، فمورال (g) برای توقف موقت خونریزی.

حتی فشرده کردن شریان ساب ترقوه به دلیل قرار گرفتن آن (پشت ترقوه) دشوارتر است. بنابراین هنگام خونریزی از شریان های ساب ترقوه و زیر بغل، بهتر است تا حد امکان بازو را با حرکت به عقب ثابت کنید. در این حالت، فشرده سازی شریان ساب ترقوه بین استخوان ترقوه و اولین دنده رخ می دهد. فشار انگشت بر روی شریان به ویژه در آماده سازی برای اعمال تورنیکت یا تغییر آن و همچنین به عنوان تکنیکی برای قطع اندام مهم است.

خم شدن یک اندام در مفصل

خم شدن اندام در مفصل به شرطی مؤثر است که در صورت خونریزی از شریان، بازوی خم شده تا نارسایی در مفصل آرنج ثابت شود.

برنج. 34.توقف موقت خونریزی از شریان ها با حداکثر خم شدن: الف - از شریان فمورال. ب - از popliteal; ج - از شانه و آرنج.

در ساعد یا دست، و در پاها - در مفصل زانو با خونریزی از عروق ساق یا پا. در صورت صدمات زیاد شریان فمورال که برای استفاده از تورنیکه غیر قابل دسترس است، ران باید با حداکثر خم شدن اندام در مفاصل زانو و ران روی شکم ثابت شود (شکل 34).

تامپوناد زخم و استفاده از بانداژ فشاری

تامپوناد زخم و استفاده از بانداژ فشاری همراه با بی‌حرکتی در موقعیت بلند اندام، روش خوبی برای توقف موقت خونریزی از وریدها و شریان‌های کوچک، از بافت‌های نرمی است که استخوان‌های جمجمه، آرنج و مفاصل زانو را می‌پوشاند. برای یک تامپوناد محکم، یک سواب گازی داخل زخم قرار داده می‌شود و آن را محکم پر می‌کند و سپس با باند فشاری ثابت می‌شود. تامپوناد محکم برای زخم در حفره پوپلیتئال منع مصرف دارد، زیرا در این موارد اغلب قانقاریای اندام ایجاد می شود. فشار با وزنه (کیسه شن) یا در ترکیب با خنک کننده (بسته یخ) برای خونریزی بینابینی استفاده می شود و همچنین اغلب به عنوان روشی برای جلوگیری از هماتوم های بعد از عمل استفاده می شود.

رگ موجود در زخم را با انگشتان خود فشار دهید

فشار دادن رگ در زخم با انگشتان در مواقع اضطراری و گاهی در حین جراحی انجام می شود. برای این منظور، پزشک به سرعت دستکش استریل می‌بندد یا دست را با الکل، ید درمان می‌کند و رگ زخم را فشار داده یا می‌فشرد و خونریزی را متوقف می‌کند.

استفاده از گیره هموستاتیک

در صورت خونریزی از عروق عمیق آسیب دیده قسمت های پروگزیمال اندام، حفره شکمی، قفسه سینه، زمانی که روش های فوق برای توقف موقت خونریزی قابل اعمال نیست، یک گیره هموستاتیک را روی رگ خونریزی دهنده در زخم اعمال کنید. برای جلوگیری از آسیب به تشکل های مجاور (اعصاب)، ابتدا باید سعی کنید با فشار دادن رگ با انگشتان خود خونریزی را متوقف کنید و سپس یک گیره را مستقیماً روی رگ خونریزی اعمال کنید، زیرا قبلاً زخم را از خون خشک کرده اید.

بای پس موقت کشتی

بای پس عروق موقت روشی برای بازگرداندن گردش خون در صورت آسیب دیدن عروق بزرگ شریانی است. یک لوله کشسان متراکم در هر دو انتهای شریان آسیب دیده وارد می شود و انتهای رگ با لیگاتور به لوله ثابت می شود. این شنت موقت گردش خون شریانی را بازیابی می کند. شنت می تواند از چند ساعت تا چند روز عمل کند تا زمانی که در نهایت خونریزی متوقف شود.

روش های قطع قطعی خونریزی

روش های قطع نهایی خونریزی به چهار گروه تقسیم می شوند: 1) مکانیکی، 2) فیزیکی، 3) شیمیایی و بیولوژیکی، 4) ترکیبی.

روش های مکانیکی بستن رگ در زخم

بستن رگ در زخم مطمئن ترین راه برای توقف خونریزی است. برای انجام آن، انتهای مرکزی و محیطی رگ خونریزی جدا شده، با گیره های هموستاتیک گرفته شده و بانداژ می شوند (شکل 35).

بستن رگ در سراسر

بستن رگ در طول آن در صورتی که تشخیص انتهای رگ خونریزی دهنده در زخم غیرممکن باشد (به عنوان مثال هنگامی که شریان های کاروتید خارجی و داخلی آسیب دیده اند) و همچنین در صورت خونریزی ثانویه استفاده می شود.

برنج. 35.روشهای قطع نهایی خونریزی از رگ: الف - بستن بند. ب - انعقاد الکتریکی؛ ج - بستن و تقاطع رگ در فاصله. د - بستن رگ در طول آن. د - سوراخ شدن رگ.

جریان می یابد، زمانی که رگ آرروز شده در ضخامت نفوذ التهابی قرار دارد. در چنین مواردی، با تمرکز بر داده های توپوگرافی - تشریحی، رگ در خارج از زخم پیدا می شود، در معرض دید قرار می گیرد و بانداژ می شود. با این حال، این روش قطع خونریزی از انتهای محیطی شریان آسیب دیده و جانبی را تضمین نمی کند.

اگر جداسازی انتهای رگ غیرممکن باشد، رگ به همراه بافت های نرم اطراف بسته می شود. اگر یک رگ توسط یک گیره گرفته شود، اما امکان بانداژ کردن آن وجود ندارد، باید گیره را برای مدت طولانی در زخم بگذارید - حداکثر 8-12 روز، تا زمانی که ترومبوز قابل اعتماد رگ رخ دهد.

پیچاندن رگ

عروق با کالیبر کوچک آسیب دیده را می توان با یک گیره هموستاتیک گرفت و رگ را می توان با استفاده از حرکات چرخشی پیچاند.

تامپوناد زخم

گاهی اوقات در صورت وجود زخم های کوچک و آسیب به عروق کالیبر کوچک می توان تامپوناد زخم را انجام داد. تامپون ها به صورت خشک یا مرطوب با محلول ضد عفونی کننده استفاده می شوند. نمونه های معمول توقف خونریزی عبارتند از تامپوناد قدامی و خلفی بینی برای خونریزی بینی و تامپوناد رحمی برای خونریزی رحمی.

بریدن

برای خونریزی از عروقی که بانداژ کردن آنها دشوار یا غیرممکن است، از قیچی استفاده می شود - بستن عروق با گیره های فلزی نقره ای. پس از توقف نهایی، داخلی

در صورت خونریزی موج دار، بخشی از یک عضو (به عنوان مثال برداشتن معده با زخم خونریزی) یا کل عضو (طحال برداری برای پارگی طحال) برداشته می شود. گاهی اوقات بخیه های مخصوصی برای مثال روی لبه کبد آسیب دیده قرار می گیرد.

آمبولیزاسیون عروق مصنوعی

در حال حاضر روش‌های آمبولیزاسیون عروق مصنوعی برای توقف خونریزی ریوی، گوارشی و خونریزی از شریان‌های برونش و عروق مغزی توسعه یافته و اجرا شده‌اند. تحت کنترل اشعه ایکس، یک کاتتر وارد رگ خونریزی می شود و آمبولی در امتداد آن قرار می گیرد و مجرای رگ را می بندد و در نتیجه خونریزی را متوقف می کند. توپ های ساخته شده از مواد پلیمری مصنوعی (سیلیکون، پلی استایرن) و ژلاتین به عنوان آمبولی استفاده می شود. در محل آمبولیزاسیون، یک ترومب متعاقبا تشکیل می شود.

بخیه عروقی

نشانه اصلی برای استفاده از بخیه عروقی، نیاز به بازگرداندن باز بودن شریان های اصلی است. بخیه عروقی باید کاملاً مهر و موم شده باشد و شرایط زیر را برآورده کند: نباید جریان خون را مختل کند (بدون باریک شدن یا تلاطم)، و باید تا حد امکان مواد بخیه کمتری در لومن رگ وجود داشته باشد. درزهای دستی و مکانیکی وجود دارد (شکل 36).

برنج. 36.بخیه های عروقی. الف - تک گره (طبق نظر کارل): ب - تک U شکل. ج - بسته بندی مداوم؛ g - پیوسته U شکل؛ د - مکانیکی.

بخیه عروقی به صورت دستی با استفاده از سوزن های آتروماتیک اعمال می شود. ایده آل این است که رگ به انتها متصل شود. یک بخیه عروقی دایره ای را می توان با استفاده از منگنه های تانتالیوم و حلقه های دونتسک اعمال کرد. بخیه مکانیکی کاملاً عالی است و مجرای رگ را باریک نمی کند.

بخیه عروق جانبی زمانی که زخم مماس روی رگ وجود داشته باشد استفاده می شود. پس از استفاده، بخیه با فاسیا یا عضله تقویت می شود.

تکه های ساخته شده از مواد بیولوژیکی

اگر نقص بزرگی در دیواره ناشی از جراحت یا جراحی وجود داشته باشد (مثلاً پس از برداشتن تومور)، از تکه های ساخته شده از مواد بیولوژیکی (فاسیا، دیواره ورید، ماهیچه ها) استفاده می شود. بیشتر اوقات، ورید اتووریدی (ورید صافن بزرگ ران یا ورید سطحی ساعد) انتخاب می شود.

پیوندها

از خود و آلوگرافت شریان ها یا وریدها به عنوان پیوند در جراحی عروق استفاده می شود؛ پروتزهای ساخته شده از مواد مصنوعی به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرند. بازسازی با استفاده از آناستوموزهای انتها به انتها یا بخیه زدن پیوند انجام می شود.

روش های فیزیکی

روش های حرارتی توقف خونریزی بر اساس توانایی دماهای بالا برای انعقاد پروتئین ها و توانایی دماهای پایین برای ایجاد اسپاسم عروقی است. این روش ها برای مبارزه با خونریزی حین جراحی اهمیت زیادی دارند. در صورت خونریزی منتشر از زخم استخوان، دستمال مرطوب آغشته به محلول گرم ایزوتونیک کلرید سدیم روی آن اعمال می شود. استفاده از کیسه یخ برای هماتوم های زیر جلدی و بلع تکه های یخ برای خونریزی معده به طور گسترده در جراحی استفاده می شود.

دیاترموکاگولاسیون

دیاترموکاگولاسیون بر اساس استفاده از جریان متناوب فرکانس بالا، روش حرارتی اصلی برای توقف خونریزی است. به طور گسترده ای برای خونریزی از عروق آسیب دیده بافت چربی زیر جلدی و ماهیچه و از عروق کوچک مغز استفاده می شود. شرط اصلی استفاده از دیاترموکاگولاسیون خشکی زخم است و در هنگام انجام آن نباید بافت زغالی شود زیرا این خود می تواند باعث خونریزی شود.

لیزر

لیزر (تابش الکترونی متمرکز به شکل پرتو) برای متوقف کردن خونریزی در بیماران مبتلا به خونریزی معده (زخم)، در افرادی که خونریزی بیشتری دارند (هموفیلی) و در حین عملیات انکولوژیک استفاده می شود.

کرایوسرجری

کرایوسرجری - روش‌های جراحی درمان با استفاده موضعی از سرما در حین عمل بر روی اندام‌های دارای عروق بسیار زیاد (مغز، کبد، کلیه‌ها)، به ویژه هنگام برداشتن تومورها. انجماد بافت موضعی را می توان بدون هیچ آسیبی به سلول های سالم اطراف ناحیه کرایونکروز انجام داد.

روش های شیمیایی و بیولوژیکی

عوامل هموستاتیک به عوامل جذب کننده و موضعی تقسیم می شوند. اثر جذبی زمانی ایجاد می شود که ماده وارد خون می شود، در حالی که اثر موضعی در تماس مستقیم با بافت های خونریزی دهنده ایجاد می شود.

موادی با عمل جذب عمومی

مواد هموستاتیک با اثر جذب عمومی به طور گسترده برای خونریزی داخلی استفاده می شود. موثرترین آنها انتقال مستقیم فرآورده های خونی، پلاسما، پلاکت ها، فیبرینوژن، کمپلکس پروترومبین، گلوبولین آنتی هموفیلیک، کرایو رسوبیتات و غیره می باشد. کم خونی، لوسمی، هموفیلی و غیره).

فیبرینوژن از پلاسمای دهنده به دست می آید. برای هیپو-، آفیبرینوژنمی، خونریزی شدید از طبیعت دیگر، برای اهداف جایگزین استفاده می شود.

در حال حاضر به طور گسترده استفاده می شود مهارکننده های فیبرینولیز،توانایی کاهش فعالیت فیبرینولیتیک خون را دارد. خونریزی همراه با افزایش دومی در طی عملیات بر روی ریه ها، قلب، غده پروستات، سیروز کبدی، شرایط سپتیک و تزریق دوزهای زیاد خون مشاهده می شود. هم داروهای ضد فیبرینولیتیک بیولوژیکی (به عنوان مثال، آپروتینین) و هم داروهای مصنوعی (اسید آمینوکاپروئیک، آمینو متیل بنزوئیک اسید) استفاده می شود.

اعتمزیلات- داروهایی که تشکیل ترومبوپلاستین را تسریع می کنند، نفوذپذیری دیواره عروقی را عادی می کنند و میکروسیرکولاسیون را بهبود می بخشند. روتوزید و اسید اسکوربیک به عنوان عواملی استفاده می شود که نفوذپذیری دیواره عروق را عادی می کند.

منادیون سدیم بی سولفیت - یک آنالوگ مصنوعی محلول در آب ویتامین K. به عنوان یک عامل درمانی برای خونریزی همراه با کاهش سطح پروترومبین در خون استفاده می شود. برای هپاتیت حاد و یرقان انسدادی، خونریزی پارانشیمی و مویرگی پس از زخم و مداخلات جراحی، خونریزی گوارشی، زخم معده، خونریزی‌های هموروئیدی و طولانی‌مدت بینی مصرف می‌شود.

فرآیند تبدیل پروترومبین به ترومبین به مقدار بسیار کمی یون کلسیم نیاز دارد که معمولاً از قبل در خون وجود دارد. بنابراین، استفاده از آماده سازی کلسیم به عنوان یک عامل هموستاتیک فقط در مورد تزریق دوزهای انبوه خون سیترات توصیه می شود، زیرا هنگامی که کلسیم با سیترات تعامل می کند، دومی خاصیت ضد انعقادی خود را از دست می دهد.

مواد عمل محلی

از عوامل هموستاتیک موضعی به طور گسترده استفاده می شود. در صورت خونریزی پارانشیمی از زخم کبد، از نوعی تامپون بیولوژیکی استفاده می شود - بافت عضلانی یا امنتوم به شکل فلپ آزاد یا فلپ ساقه. از اهمیت ویژه ای در جراحی استفاده از فیلم فیبرین، تامپون ضد عفونی بیولوژیکی، اسفنج کلاژن هموستاتیک است. اسفنج های هموستاتیک و ژلاتینی، تامپون ضد عفونی بیولوژیکی برای توقف خونریزی مویرگی و پارانشیمی از استخوان ها، عضلات، اندام های پارانشیمی و برای تامپوناد سینوس های دورال استفاده می شود.

ترومبین دارویی است که از پلاسمای خون اهداکننده به دست می آید و انتقال فیبرینوژن به فیبرین را افزایش می دهد. این دارو برای خونریزی های مویرگی و پارانشیمی با منشاء مختلف موثر است. قبل از استفاده، آن را در محلول ایزوتونیک کلرید سدیم حل می کنند. پدهای گاز استریل یا یک اسفنج هموستاتیک به محلول دارویی آغشته شده و روی سطح خونریزی اعمال می شود. استفاده از ترومبین برای خونریزی از عروق بزرگ منع مصرف دارد، زیرا ایجاد ترومبوز گسترده با یک نتیجه کشنده امکان پذیر است.

روش های ترکیبی

برای افزایش اثر هموستاز، گاهی اوقات روش های مختلفی برای توقف خونریزی ترکیب می شود. رایج ترین آنها پیچیدن بافت عضلانی یا آغشتن بخیه عروقی با چسب، استفاده همزمان از انواع بخیه ها، تامپون های بیولوژیکی و غیره برای خونریزی پارانشیمی است.

برای درمان بیماران مبتلا به سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر، از بین بردن علت ایجاد کننده آن، بازیابی bcc، انجام اقداماتی برای از بین بردن نارسایی کلیوی، و همچنین عادی سازی هموستاز - تجویز هپارین سدیم و (جریان) بومی یا تازه منجمد مهم است. پلاسما، توده پلاکتی؛ در صورت لزوم از تهویه مکانیکی استفاده کنید.

برای توقف خونریزی ناشی از اثر داروها، از پلاسمای منجمد بومی یا تازه استفاده می شود، در صورت مصرف بیش از حد داروهای ضد انعقاد غیرمستقیم - منادیون سدیم بی سولفیت (ویتامین K)، در صورت مصرف بیش از حد هپارین سدیم - سولفات پروتامین، برای غیرفعال کردن فیبرینولیتیک. داروها - اسید آمینوکاپروئیک، آپروتینین.

برای توقف خونریزی در بیماران مبتلا به هموفیلی، از کرایو رسوبات، پلاسمای ضد هموفیلی، پلاسمای مادری، پلاسمای اهداکننده بومی، خون تازه سیترات شده و انتقال مستقیم خون استفاده می شود.

خونریزی های ثانویه

ممکن است خونریزی ثانویه باشد زود(در 3 روز اول) و دیر- پس از مدت زمان طولانی پس از آسیب (از 3 تا چند روز، هفته). تقسیم به زودرس و دیررس با علل خونریزی ثانویه تعیین می شود (به عنوان یک قاعده، آنها در زمان تظاهر متفاوت هستند). علت خونریزی زودرس ثانویه نقض قوانین برای توقف نهایی خونریزی است: کنترل ناکافی هموستاز در حین جراحی یا درمان جراحی زخم، رباط‌های بسته شده بر روی عروق. خونریزی می تواند ناشی از افزایش فشار خون پس از عمل جراحی (اگر بیمار یا مجروح با فشار خون پایین جراحی شود)، شوک، کم خونی هموراژیک، افت فشار خون شریانی کنترل شده، زمانی که لخته های خون می توانند از رگ های بزرگ یا کوچک خارج شوند، یا رباط ها ایجاد شود. ممکن است بلغزد

علت خونریزی ثانویه زودرس و دیررس می تواند اختلال در انعقاد خون یا سیستم ضد انعقاد خون (هموفیلی، سپسیس، کلمی و غیره)، تغییر بی دقتی خون باشد.

بانداژ، تامپون، زهکشی که ممکن است باعث شکسته شدن لخته خون و خونریزی شود.

علل اصلی خونریزی ثانویه، عوارض چرکی-التهابی در زخم، ایجاد نکروز است که می تواند منجر به ذوب شدن لخته های خون شود. خونریزی دیرهنگام همچنین می تواند ناشی از زخم بستر رگ های خونی به دلیل فشار بر روی آنها از استخوان یا قطعات فلزی یا زهکشی باشد. نکروز ناشی از دیواره رگ می تواند منجر به پارگی و خونریزی آن شود.

خونریزی ثانویه مانند خونریزی اولیه می تواند شریانی، وریدی، مویرگی، پارانشیمی و همچنین خارجی و داخلی باشد.

شدت وضعیت بیمار با حجم از دست دادن خون تعیین می شود و به کالیبر و ماهیت آسیب وارده به رگ بستگی دارد. خونریزی ثانویه تأثیر شدیدتری نسبت به خونریزی اولیه بر بدن دارد، زیرا در پس زمینه یک وضعیت پس از از دست دادن خون قبلی (به دلیل خونریزی اولیه یا جراحی) رخ می دهد. بنابراین، با خونریزی ثانویه، شدت وضعیت بیمار با میزان از دست دادن خون مطابقت ندارد.

تصویر بالینی خونریزی ثانویه مانند خونریزی اولیه شامل علائم عمومی و موضعی است. در صورت خونریزی خارجی، اولین چیزی که باید رعایت شود خیساندن باند است: خون قرمز روشن برای خونریزی شریانی، خون تیره برای خونریزی وریدی. خونریزی در زخم بسته شده با بخیه منجر به تشکیل هماتوم می شود که با درد، احساس پری زخم و تورم همراه است.

خونریزی ثانویه داخلی در درجه اول با علائم کلی از دست دادن خون مشخص می شود: افزایش ضعف، رنگ پریدگی پوست، افزایش دفعات و کاهش پر شدن نبض، کاهش فشار خون. بر اساس مطالعات آزمایشگاهی، کاهش غلظت هموگلوبین و هماتوکریت وجود دارد. علائم محلی با محل خونریزی تعیین می شود: هموپریتونئوم، هموتوراکس، هموپریکاردیوم. خونریزی در دستگاه گوارش ممکن است منجر به استفراغ خونی یا قهوه ای، مدفوع خونی و ملنا شود.

توقف خونریزی ثانویه

اصول توقف خونریزی ثانویه مانند خونریزی اولیه است. اگر خونریزی ثانویه تشخیص داده شود، اقدامات فوری برای متوقف کردن موقت آن با استفاده از همان روش ها انجام می شود.

روش‌ها و درمان‌هایی مانند خونریزی اولیه - استفاده از تورنیکه، فشار انگشت روی رگ، بانداژ فشاری، تامپون کردن. در صورت خونریزی شدید از زخم، با استفاده از یکی از روش‌ها موقتاً قطع می‌شود و سپس بخیه‌ها برداشته می‌شود و بررسی کامل زخم انجام می‌شود. یک گیره بر روی رگ خونریزی اعمال می شود و سپس بسته می شود. در صورت خونریزی مویرگی در زخم، آن را محکم با یک گاز سواب یا یک اسفنج هموستاتیک بسته بندی کنید.

بستن یک رگ خونریزی دهنده در زخم چرکی به دلیل احتمال خونریزی مکرر به دلیل پیشرفت فرآیند چرکی-نکروز غیر قابل اعتماد است. در چنین شرایطی استفاده کنید بستن رگ در امتداددر بافت های سالم برای انجام این کار، از ذخیره اضافی، رگ به صورت پروگزیمال، خارج از محل آسیب آن، در معرض دید قرار می گیرد و یک لیگاتور اعمال می شود. هنگام قطع نهایی خونریزی ثانویه، وضعیت عمومی بیمار باید در نظر گرفته شود و پس از بهبودی بیمار از شوک هموراژیک انجام شود. برای این منظور تزریق خون و جایگزین های خون با عمل ضد شوک انجام می شود.

در صورت ایجاد خونریزی ثانویه در شکم، حفره های پلور یا دستگاه گوارش، زمانی که توقف موقت به دلیل ویژگی های تشریحی محل رگ خونریزی غیرممکن است، با وجود شدت وضعیت بیمار، وجود شوک، جراحی اورژانسی. نشان داده شده است - رلاپاراتومی، رتوراکوتومی. مداخله جراحی برای توقف خونریزی و اقدامات ضد شوک به طور همزمان انجام می شود.

در حین عمل، منبع خونریزی مشخص می شود و توقف نهایی آن انجام می شود - بستن، بخیه زدن، بستن رگ به همراه بافت های اطراف، بخیه زدن پارانشیم خونریزی دهنده اندام - کبد، تخمدان و غیره. خون به داخل سروز ریخته می شود. حفره ها، در صورتی که آلوده به محتویات دستگاه گوارش نباشد و بیش از 24 ساعت از خونریزی نگذشته باشد، جمع آوری، فیلتر و به بیمار تزریق شود (تزریق مجدد خون). پس از قطع کامل خونریزی، جایگزینی از دست دادن خون و درمان ضد شوک ادامه می یابد.

روش های مکانیکی با روش های شیمیایی و بیولوژیکی برای توقف خونریزی ترکیب می شوند. اگر علت خونریزی نقض فعالیت سیستم انعقاد خون یا ضد انعقاد باشد، از عوامل خاصی برای افزایش سیستم انعقاد خون یا کاهش فعالیت سیستم ضد انعقاد خون استفاده می شود: کرایو رسوبات پلاسما، فاکتور ضد هموفیلیک، فیبرینوژن، توده پلاکتی، آمینوکاپروییک. اسید و غیره

جلوگیریخونریزی ثانویه موارد اصلی زیر است.

1. توقف نهایی دقیق خونریزی اولیه در صورت آسیب عروقی و در حین هر گونه مداخله جراحی. قبل از بخیه زدن زخم، ناحیه جراحی باید به دقت بررسی شود (بررسی هموستاز). اگر اطمینانی وجود نداشته باشد که خونریزی به طور کامل متوقف می شود، تکنیک های اضافی انجام می شود - بستن، انعقاد الکتریکی عروق، و استفاده از یک اسفنج هموستاتیک. فقط با هموستاز کامل عمل با بخیه زدن زخم کامل می شود.

2. درمان جراحی اولیه دقیق زخم ها، برداشتن اجسام خارجی - قطعات استخوان شل، اجسام خارجی فلزی (قطعات پوسته، گلوله، شلیک و غیره).

3. پیشگیری از عوارض چرکی زخم: رعایت دقیق قوانین آسپسیس و ضد عفونی در حین جراحی، درمان ضد باکتری.

4. تخلیه زخم ها و حفره ها با در نظر گرفتن توپوگرافی رگ ها به منظور جلوگیری از ایجاد زخم بستر بر روی دیواره آنها و فرسایش.

5. قبل از هر عمل برنامه ریزی شده وضعیت سیستم انعقاد و ضد انعقاد خون بیمار را مطالعه کنید: زمان انعقاد، زمان خونریزی، سطح پروترومبین، تعداد پلاکت. هنگامی که این شاخص ها تغییر می کنند و همچنین در بیماران با سابقه نامطلوب افزایش خونریزی یا مبتلا به بیماری های خونی، زردی، یک کواگولوگرام دقیق ضروری است. در صورت بروز اختلال در وضعیت سیستم انعقاد خون، آماده سازی هدفمند قبل از عمل برای عادی سازی یا بهبود وضعیت آن انجام می شود. نظارت بر وضعیت انعقاد خون در این بیماران، که در معرض خطر خونریزی ثانویه هستند، به طور سیستماتیک در دوره پس از عمل انجام می شود.

خونریزی به فرآیند نشت خون از رگ های آسیب دیده گفته می شود که عارضه مستقیم زخم های رزمی و عامل اصلی مرگ مجروحان در میدان جنگ و در مراحل تخلیه است. در طول جنگ بزرگ میهنی، در میان مجروحانی که در میدان نبرد جان خود را از دست دادند، کسانی که بر اثر خونریزی جان خود را از دست دادند 50٪ و در منطقه نظامی 30٪ از کل مرگ و میرها را تشکیل می دادند. در افغانستان، 46 درصد از مجروحان بر اثر خونریزی و شوک در موسسات پزشکی منطقه نظامی (شفاخانه پزشکی، شفاخانه پادگان) جان باختند.

خونریزی بسته به زمان وقوع، ماهیت و کالیبر رگ های خونی آسیب دیده و محل جریان خون طبقه بندی می شود.

تمیز دادن اولیهو ثانویخون ریزی. خونریزی اولیه بلافاصله پس از آسیب یا در چند ساعت بعد از آن اتفاق می افتد (شل شدن باند فشاری، آزاد شدن لخته خون از زخم عروق هنگام جابجایی فرد زخمی، جابجایی قطعات استخوان، افزایش فشار خون). خونریزی ثانویه بین زودرس و دیررس تشخیص داده می شود. خونریزی ثانویه اولیه قبل از تشکیل لخته خون رخ می دهد. آنها در روز 3-5 پس از آسیب ظاهر می شوند و با آزاد شدن یک ترومب شل که آن را از زخم مسدود می کند (بی حرکتی رضایت بخش، شوک در حین حمل و نقل، دستکاری در زخم در حین پانسمان) همراه است.

خونریزی ثانویه دیررس پس از سازماندهی (جوانه زنی توسط بافت گرانولاسیون) ترومبوز رخ می دهد. آنها با یک فرآیند عفونی در زخم، ذوب شدن لخته خون، خفه شدن یک هماتوم و جداسازی دیواره رگ کبود همراه هستند. خونریزی ثانویه اغلب در هفته دوم پس از آسیب رخ می دهد. قبل از آنها ظاهر شدن درد در زخم و افزایش دمای بدن بدون ایجاد اختلال در خروج از زخم، خیساندن ناگهانی بانداژ با خون (به اصطلاح خونریزی سیگنال) و تشخیص عروقی رخ می دهد. صداها در حین سمع دور زخم. خونریزی ثانویه ممکن است خود به خود متوقف شود. اما آنها تهدید به عود می کنند.

طبقه بندی خونریزی

توسط عامل ایجاد کننده: تروما، آسیب، فرآیند پاتولوژیک. بر اساس زمان وقوع: اولیه، ثانویه، تک، مکرر، زودرس، دیررس.

بر اساس نوع رگ آسیب دیده: شریانی، وریدی، مویرگی شریانی وریدی (پارانشیمی).

با توجه به محل ترشح خون: خارجی، داخلی، بینابینی، ترکیبی. با توجه به وضعیت هموستاز: در حال انجام، متوقف شده است. خونریزی بسته به محل جریان خون طبقه بندی می شود. خارجی، داخلیو بینابینیخونریزی داخلی (پنهان) می تواند در حفره های آناتومیک بدن و اندام های داخلی (ریه، معده، روده، مثانه) رخ دهد. خونریزی بینابینی، حتی با شکستگی های بسته، گاهی باعث از دست دادن خون بسیار زیاد می شود.

11.2. تعریف و طبقه بندی از دست دادن خون

علائم بالینی خونریزی به حجم خون از دست رفته بستگی دارد.

خونیناز جانبلعنتی - این حالتی از بدن است که پس از خونریزی رخ می دهد و با ایجاد تعدادی از واکنش های تطبیقی ​​و پاتولوژیک مشخص می شود.

با همه انواع خونریزی ها، پیامد آنها - از دست دادن خون - دارای ویژگی های مشترک است. دانستن علائم از دست دادن خون ضروری است تا فرد بتواند علائم ناشی از از دست دادن خون را از سایر تظاهرات (عواقب آسیب، روند بیماری و غیره) متمایز کند. ویژگی های هر نوع از دست دادن خون فردی در بخش های ویژه جراحی مورد بحث قرار می گیرد.

از دست دادن خون هم بر اساس میزان و هم شدت تغییرات رخ داده در بدن طبقه بندی می شود. تمایزی بین میزان از دست دادن خون و شدت اختلالات پس از خونریزی وجود دارد که در درجه اول بر اساس عمق در حال توسعه هیپوولمی، ناشی از مقدار حجم از دست رفته خون در گردش (CBV) ارزیابی می شود.

مقدار از دست دادن خون از نقطه نظر کاهش میزان مایع پرکننده جریان خون در نظر گرفته می شود. از دست دادن گلبول های قرمز خون که حامل اکسیژن هستند. از دست دادن پلاسما که اهمیت تعیین کننده ای در متابولیسم بافت دارد.

عامل اصلی در پاتوژنز و تاناتوژنز از دست دادن خون، کاهش حجم خون پرکننده بستر عروقی است که منجر به اختلالات همودینامیک می شود. عامل دیگری نیز مهم است - تغییر در رژیم اکسیژن بدن. عوامل همودینامیک و کم خونی منجر به فعال شدن مکانیسم‌های دفاعی بدن می‌شوند که در نتیجه جبران از دست دادن خون ممکن است رخ دهد. جبران نتیجه حرکت مایع خارج سلولی به داخل بستر عروقی است (همودیلوشن). افزایش جریان لنفاوی؛ تنظیم تون عروق، که به عنوان "متمرکز گردش خون" شناخته می شود. افزایش ضربان قلب؛ افزایش استخراج اکسیژن در بافت ها جبران از دست دادن خون آسان تر است، هرچه خون کمتری از دست برود و کندتر از آن خارج شود. در عین حال، در صورت نقض غرامت، و حتی بیشتر از آن با جبران، از دست دادن خون به شوک هموراژیک تبدیل می شود که توسط عامل اصلی تعریف می شود.

به اصطلاح آستانه مرگ نه با میزان خونریزی، بلکه با تعداد گلبول های قرمز باقی مانده در گردش خون تعیین می شود. این ذخیره بحرانی معادل 30 درصد حجم گلبول های قرمز و تنها 70 درصد حجم پلاسما است. بدن می تواند با از دست دادن 2/3 حجم گلبول های قرمز زنده بماند، اما از دست دادن 1/3 حجم پلاسما جان سالم به در نخواهد برد. این در نظر گرفتن از دست دادن خون به ما اجازه می دهد تا به طور کامل تری فرآیندهای جبرانی در بدن را در نظر بگیریم.

از دست دادن خون یک آسیب رایج و از نظر تکاملی قدیمی ترین آسیب بدن انسان است که در پاسخ به از دست دادن خون از رگ های خونی رخ می دهد و با ایجاد تعدادی واکنش های جبرانی و پاتولوژیک مشخص می شود.

طبقه بندی از دست دادن خون

وضعیت بدن که پس از خونریزی رخ می دهد به ایجاد این واکنش های سازگارانه و پاتولوژیک بستگی دارد که نسبت آنها با حجم خون از دست رفته تعیین می شود. افزایش علاقه به مشکل از دست دادن خون به این دلیل است که تقریباً همه متخصصان جراحی اغلب با آن مواجه می شوند. علاوه بر این، میزان مرگ و میر ناشی از از دست دادن خون تا به امروز بالاست. از دست دادن خون بیش از 30 درصد از حجم خون در گردش (CBV) در کمتر از 2 ساعت بسیار زیاد و تهدید کننده زندگی در نظر گرفته می شود. شدت از دست دادن خون با توجه به نوع آن، سرعت رشد، حجم خون از دست رفته، درجه هیپوولمی و احتمال بروز شوک تعیین می شود که به طور متقاعدکننده ای در طبقه بندی P. G. Bryusov (1998)، (جدول) ارائه شده است. 1).

طبقه بندی از دست دادن خون

1. تروماتیک، زخم، اتاق عمل)

2. پاتولوژیک (بیماری ها، فرآیندهای پاتولوژیک)

3. مصنوعی (اکسفیوژن، خون رسانی درمانی)

با توجه به سرعت توسعه

1. حاد (› 7٪ bcc در ساعت)

2. تحت حاد (5-7 درصد حجم خون در ساعت)

3. مزمن (< 5٪ bcc در ساعت)

حجم

1. کوچک (0.5 - 10٪ bcc یا 0.5 لیتر)

2. متوسط ​​(11 - 20٪ bcc یا 0.5 - 1 لیتر)

3. بزرگ (21 - 40٪ bcc یا 1-2 لیتر)

4. عظیم (41 - 70٪ bcc یا 2-3.5 لیتر)

5. کشنده (> 70 درصد حجم خون یا بیش از 3.5 لیتر)

با توجه به درجه هیپوولمی و احتمال ایجاد شوک:

1. خفیف (کمبود BCC 10-20٪، کمبود HO کمتر از 30٪، بدون شوک)

2. متوسط ​​(کمبود BCC 21-30٪، کمبود HO 30-45٪، شوک با هیپوولمی طولانی مدت ایجاد می شود)

3. شدید (کمبود BCC 31-40٪، کمبود HO 46-60٪، شوک اجتناب ناپذیر است)

4. بسیار شدید (کمبود BCC بیش از 40٪، کمبود HO بیش از 60٪، شوک، وضعیت پایانی).

در خارج از کشور، پرکاربردترین طبقه بندی از دست دادن خون توسط کالج جراحان آمریکا در سال 1982 ارائه شد که بر اساس آن 4 طبقه خونریزی وجود دارد (جدول 2).

جدول 2.

از دست دادن خون حاد منجر به آزاد شدن کاتکول آمین ها توسط غدد فوق کلیوی می شود و باعث اسپاسم عروق محیطی و در نتیجه کاهش حجم بستر عروقی می شود که تا حدی کمبود حاصل از bcc را جبران می کند. توزیع مجدد جریان خون اندام (متمرکز گردش خون) باعث می شود تا به طور موقت جریان خون در اندام های حیاتی حفظ شود و از حفظ زندگی در شرایط بحرانی اطمینان حاصل شود. با این حال، متعاقباً این مکانیسم جبرانی می تواند باعث ایجاد عوارض شدید از دست دادن خون حاد شود. یک وضعیت بحرانی به نام شوک، ناگزیر با از دست دادن 30 درصد حجم خون ایجاد می شود و به اصطلاح "آستانه مرگ" نه با حجم خونریزی، بلکه با تعداد گلبول های قرمز باقی مانده در خون تعیین می شود. جریان. برای گلبول های قرمز این ذخیره 30٪ از حجم کروی (GO) و برای پلاسما فقط 70٪ است.

به عبارت دیگر، بدن می تواند از دست دادن 2/3 گلبول های قرمز در گردش جان سالم به در ببرد، اما از دست دادن 1/3 حجم پلاسما جان سالم به در نخواهد برد. این به دلیل ویژگی های مکانیسم های جبرانی است که در پاسخ به از دست دادن خون ایجاد می شود و از نظر بالینی با شوک هیپوولمیک آشکار می شود. شوک به عنوان یک سندرم مبتنی بر پرفیوژن مویرگی ناکافی با کاهش اکسیژن رسانی و اختلال در مصرف اکسیژن توسط اندام ها و بافت ها شناخته می شود. این (شوک) بر اساس سندرم گردش خون محیطی متابولیک است.

شوک نتیجه کاهش قابل توجه BCC (به عنوان مثال، نسبت BCC به ظرفیت بستر عروقی) و بدتر شدن عملکرد پمپاژ قلب است که می تواند با هیپوولمی با هر منشا (سپسیس، تروما، سوختگی) ظاهر شود. ، و غیره.).

علل خاص شوک هیپوولمیک ناشی از از دست دادن خون کامل ممکن است شامل موارد زیر باشد:

1. خونریزی گوارشی;

2. خونریزی داخل قفسه سینه.

3. خونریزی داخل شکمی.

4. خونریزی رحم;

5. خونریزی در فضای خلفی صفاقی.

6. پارگی آنوریسم آئورت.

7. جراحات و غیره

پاتوژنز

از دست دادن حجم خون عملکرد عضله قلب را مختل می کند که با موارد زیر مشخص می شود:

1. حجم دقیقه قلبی (MCV): MCV = CV x HR، (CV – حجم ضربه قلب، HR – ضربان قلب).

2. فشار پر کردن حفره های قلب (پیش بار).

3. عملکرد دریچه های قلب.

4. مقاومت کل عروق محیطی (TPVR) – پس بار.

اگر انقباض عضله قلب ناکافی باشد، پس از هر انقباض مقداری خون در حفره های قلب باقی می ماند و این منجر به افزایش پیش بار می شود. مقداری از خون در قلب راکد می شود که به آن نارسایی قلبی می گویند. در صورت از دست دادن حاد خون که منجر به ایجاد کمبود BCC می شود، فشار پرکننده در حفره های قلب در ابتدا کاهش می یابد و در نتیجه SVR، MVR و فشار خون کاهش می یابد. از آنجایی که سطح فشار خون تا حد زیادی توسط برون ده قلبی (MVR) و مقاومت عروق محیطی کل (TPVR) تعیین می شود، برای حفظ آن در سطح مناسب زمانی که BCC کاهش می یابد، مکانیسم های جبرانی با هدف افزایش ضربان قلب و TPR فعال می شوند. تغییرات جبرانی که در پاسخ به از دست دادن حاد خون رخ می دهد شامل تغییرات نورواندوکرین، اختلالات متابولیک و تغییرات در سیستم قلبی عروقی و تنفسی است. فعال شدن تمام پیوندهای انعقادی باعث ایجاد انعقاد داخل عروقی منتشر (سندرم DIC) می شود. به عنوان یک دفاع فیزیولوژیکی، بدن به متداول ترین آسیب خود با همودیلوشن پاسخ می دهد، که سیالیت خون را بهبود می بخشد و ویسکوزیته آن را کاهش می دهد، حرکت از انبار گلبول های قرمز خون، کاهش شدید نیاز به حجم خون و تحویل اکسیژن، افزایش تعداد تنفس، برون ده قلبی، بازگشت اکسیژن و استفاده در بافت ها.

تغییرات نورواندوکرین با فعال شدن سیستم سمپاتوآدرنال به شکل افزایش آزادسازی کاتکول آمین ها (آدرنالین، نوراپی نفرین) توسط بصل الکلیه آدرنال محقق می شود. کاتکول آمین ها با گیرنده های a- و b-آدرنرژیک تعامل دارند. تحریک گیرنده های آدرنرژیک در عروق محیطی باعث انقباض عروق می شود. تحریک گیرنده های p1-آدرنرژیک واقع در میوکارد دارای اثرات یونوتروپیک و کرونوتروپیک مثبت است، تحریک گیرنده های β2-آدرنرژیک واقع در عروق خونی باعث اتساع خفیف شریان ها و انقباض وریدها می شود. آزاد شدن کاتکول آمین ها در طول شوک نه تنها منجر به کاهش ظرفیت بستر عروقی می شود، بلکه به توزیع مجدد مایع داخل عروقی از رگ های محیطی به مرکزی منجر می شود که به حفظ فشار خون کمک می کند. سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال فعال می شود، هورمون های آدرنوکورتیکوتوپیک و ضد ادرار، کورتیزول، آلدوسترون در خون ترشح می شوند و در نتیجه فشار اسمزی پلاسمای خون افزایش می یابد و منجر به افزایش بازجذب سدیم و آب و کاهش دیورز می شود. و افزایش حجم مایع داخل عروقی. اختلالات متابولیک مشاهده می شود. اختلالات جریان خون توسعه یافته و هیپوکسمی منجر به تجمع اسیدهای لاکتیک و پیروویک می شود. با کمبود یا عدم وجود اکسیژن، اسید پیروویک به اسید لاکتیک (گلیکولیز بی هوازی) کاهش می یابد که تجمع آن منجر به اسیدوز متابولیک می شود. اسیدهای آمینه و اسیدهای چرب آزاد نیز در بافت ها تجمع می کنند و اسیدوز را تشدید می کنند. کمبود اکسیژن و اسیدوز نفوذپذیری غشای سلولی را مختل می کند و در نتیجه پتاسیم از سلول خارج می شود و سدیم و آب وارد سلول ها می شود و باعث متورم شدن آنها می شود.

تغییرات در سیستم قلبی عروقی و تنفسی در طول شوک بسیار قابل توجه است. آزاد شدن کاتکول آمین ها در مراحل اولیه شوک باعث افزایش مقاومت عروق محیطی، انقباض میوکارد و ضربان قلب می شود - هدف تمرکز گردش خون است. با این حال، تاکی کاردی ایجاد شده خیلی سریع زمان پر شدن دیاستولیک بطن ها و در نتیجه جریان خون کرونر را کاهش می دهد. سلول های میوکارد شروع به اسیدوز می کنند. در موارد شوک طولانی مدت، مکانیسم های جبران تنفسی از کار می افتند. هیپوکسی و اسیدوز منجر به افزایش تحریک پذیری کاردیومیوسیت ها و آریتمی می شود. تغییرات هومورال با آزاد شدن واسطه هایی غیر از کاتکول آمین ها (هیستامین، سروتونین، پروستاگلاندین ها، اکسید نیتریک، فاکتور نکروز کننده تومور، اینترلوکین ها، لکوترین ها) آشکار می شود که باعث اتساع عروق و افزایش نفوذپذیری دیواره عروقی با آزاد شدن متعاقب آن می شود. قسمت مایع خون به فضای بینابینی و کاهش فشار پرفیوژن. این باعث تشدید کمبود O2 در بافت های بدن می شود که ناشی از کاهش تحویل آن به دلیل میکروترومبوز و از دست دادن حاد حامل های O2 - گلبول های قرمز است.

تغییراتی که ماهیت فازی دارند در ریز عروق ایجاد می شوند:

1. فاز 1 - آنوکسی ایسکمیک یا انقباض اسفنکترهای پیش و پس مویرگی.

2. فاز 2 - استاز مویرگی یا گسترش ونول های پیش مویرگی.

3. فاز 3 – فلج عروق محیطی یا گسترش اسفنکترهای پیش و پس مویرگی...

فرآیندهای بحرانی در کاپیلارون باعث کاهش رساندن اکسیژن به بافت ها می شود. تعادل بین اکسیژن رسانی و اکسیژن مورد نیاز تا زمانی حفظ می شود که استخراج اکسیژن لازم از بافت تضمین شود. اگر در شروع درمان فشرده تاخیر وجود داشته باشد، اکسیژن رسانی به کاردیومیوسیت ها مختل شود، اسیدوز میوکارد افزایش می یابد که از نظر بالینی با افت فشار خون، تاکی کاردی و تنگی نفس ظاهر می شود. کاهش پرفیوژن بافتی به ایسکمی جهانی با آسیب بافت خونرسانی مجدد بعدی به دلیل افزایش تولید سیتوکین ها توسط ماکروفاژها، فعال شدن پراکسیداسیون لیپیدی، آزادسازی اکسیدها توسط نوتروفیل ها و اختلالات بیشتر در میکروسیرکولاسیون تبدیل می شود. میکروترومبوز بعدی منجر به اختلال در عملکرد اندام خاص می شود و خطر ابتلا به نارسایی چند عضوی وجود دارد. ایسکمی نفوذپذیری مخاط روده را تغییر می دهد، که به ویژه به اثرات واسطه ایسکمی-پرفیوژن مجدد حساس است، که باعث جابجایی باکتری ها و سیتوکین ها به داخل سیستم گردش خون و بروز فرآیندهای سیستمیک مانند سپسیس، سندرم دیسترس تنفسی و نارسایی چند عضوی می شود. . ظاهر آنها مربوط به یک فاصله زمانی خاص یا مرحله شوک است که می تواند اولیه، برگشت پذیر (مرحله شوک برگشت پذیر) و غیر قابل برگشت باشد. تا حد زیادی، برگشت ناپذیری شوک با تعداد میکروترومبی های تشکیل شده در کاپیلرون و عامل موقت بحران میکروسیرکولاسیون تعیین می شود. در مورد جابجایی باکتری ها و سموم به دلیل ایسکمی روده و اختلال در نفوذپذیری دیواره آن، این وضعیت امروزه چندان واضح نیست و نیاز به تحقیقات بیشتری دارد. با این حال شوک را می توان به عنوان وضعیتی تعریف کرد که در آن مصرف اکسیژن بافت ها برای عملکرد متابولیسم هوازی کافی نیست.

تصویر بالینی.

هنگامی که شوک هموراژیک ایجاد می شود، 3 مرحله وجود دارد.

1. شوک برگشت پذیر جبران شده. حجم از دست دادن خون از 25٪ (700-1300 میلی لیتر) تجاوز نمی کند. تاکی کاردی متوسط ​​است، فشار خون یا بدون تغییر یا کمی کاهش یافته است. سیاهرگ های صافن خالی می شوند و فشار ورید مرکزی کاهش می یابد. علائم انقباض عروق محیطی رخ می دهد: سردی اندام ها. مقدار ادرار دفع شده به نصف کاهش می یابد (با سرعت طبیعی 1-1.2 میلی لیتر در دقیقه). شوک برگشت پذیر جبران نشده حجم از دست دادن خون 25-45٪ (1300-1800 میلی لیتر) است. ضربان نبض به 120-140 در دقیقه می رسد. فشار خون سیستولیک به کمتر از 100 میلی متر جیوه می رسد و فشار نبض کاهش می یابد. تنگی نفس شدید رخ می دهد که تا حدودی اسیدوز متابولیک را از طریق آلکالوز تنفسی جبران می کند، اما می تواند نشانه شوک ریه نیز باشد. افزایش سردی اندام ها و آکروسیانوز. عرق سرد ظاهر می شود. میزان خروجی ادرار کمتر از 20 میلی لیتر در ساعت است.

2. شوک هموراژیک برگشت ناپذیر. وقوع آن به مدت زمان جبران گردش خون (معمولاً با افت فشار خون شریانی بیش از 12 ساعت) بستگی دارد. حجم از دست دادن خون بیش از 50٪ (2000-2500 میلی لیتر) است. نبض از 140 در دقیقه بیشتر می شود، فشار خون سیستولیک به زیر 60 میلی متر جیوه می رسد. یا تعیین نشده است. هوشیاری وجود ندارد. الیگوآنوری ایجاد می شود.

تشخیص

تشخیص بر اساس ارزیابی علائم بالینی و آزمایشگاهی است. در شرایط از دست دادن حاد خون تعیین حجم آن بسیار مهم است که برای این منظور باید از یکی از روش های موجود استفاده کرد که به سه گروه بالینی، تجربی و آزمایشگاهی تقسیم می شوند. روش های بالینی امکان تخمین میزان از دست دادن خون را بر اساس علائم بالینی و پارامترهای همودینامیک فراهم می کند. سطح فشار خون و ضربان نبض قبل از شروع درمان جایگزین تا حد زیادی منعکس کننده بزرگی کمبود BCC است. نسبت ضربان نبض به فشار خون سیستولیک به شما امکان می دهد شاخص شوک آلگوور را محاسبه کنید. مقدار آن بسته به کسری BCC در جدول 3 ارائه شده است.

جدول 3. ارزیابی بر اساس شاخص شوک آلگوور

تست پر کردن مجدد مویرگی، یا علامت "نقطه سفید"، پرفیوژن مویرگی را ارزیابی می کند. با فشار دادن روی ناخن، پوست پیشانی یا لاله گوش انجام می شود. به طور معمول، رنگ پس از 2 ثانیه، با آزمایش مثبت - پس از 3 ثانیه یا بیشتر، بازیابی می شود. فشار ورید مرکزی (CVP) نشانگر فشار پر شدن بطن راست است و عملکرد پمپاژ آن را منعکس می کند. به طور معمول، فشار ورید مرکزی از 6 تا 12 سانتی متر ستون آب متغیر است. کاهش فشار ورید مرکزی نشان دهنده هیپوولمی است. با کمبود BCC 1 لیتری، فشار ورید مرکزی 7 سانتی متر آب کاهش می یابد. هنر وابستگی مقدار CVP به کسری BCC در جدول 4 ارائه شده است.

جدول 4. ارزیابی کمبود حجم خون در گردش بر اساس مقدار فشار ورید مرکزی

دیورز ساعتی نشان دهنده سطح پرفیوژن بافتی یا میزان پر شدن بستر عروقی است. به طور معمول، 0.5-1 میلی لیتر / کیلوگرم ادرار در ساعت دفع می شود. کاهش دیورز کمتر از 0.5 میلی لیتر بر کیلوگرم در ساعت، نشان دهنده عدم خون رسانی کافی به کلیه ها به دلیل کمبود حجم خون است.

روش های تجربی برای ارزیابی حجم از دست دادن خون اغلب در تروما و پلی تروما استفاده می شود. آنها از مقادیر متوسط ​​آماری از دست دادن خون استفاده می کنند که برای نوع خاصی از آسیب تعیین شده است. به همین ترتیب، شما می توانید تقریباً از دست دادن خون را در طول مداخلات مختلف جراحی تخمین بزنید.

میانگین از دست دادن خون (L)

1. هموتوراکس - 1.5-2.0

2. شکستگی یک دنده – 0.2-0.3

3. آسیب شکمی - تا 2.0

4. شکستگی استخوان لگن (هماتوم خلفی صفاقی) - 2.0-4.0

5. شکستگی لگن - 1.0-1.5

6. شکستگی شانه/تیبیا – 0.5-1.0

7. شکستگی استخوان های ساعد - 0.2-0.5

8. شکستگی ستون فقرات - 0.5-1.5

9. زخم پوست سر به اندازه کف دست – 0.5

از دست دادن خون جراحی

1. لاپاراتومی - 0.5-1.0

2. توراکوتومی - 0.7-1.0

3. آمپوتاسیون ساق پا - 0.7-1.0

4. استئوسنتز استخوان های بزرگ - 0.5-1.0

5. برداشتن معده - 0.4-0.8

6. گاسترکتومی - 0.8-1.4

7. برداشتن کولون - 0.8-1.5

8. سزارین – 0.5–0.6

روش های آزمایشگاهی شامل تعیین عدد هماتوکریت (Ht)، غلظت هموگلوبین (Hb)، چگالی نسبی (p) یا ویسکوزیته خون می باشد.

آنها تقسیم می شوند:

1. محاسبات (کاربرد فرمول های ریاضی).

2. سخت افزار (روش های امپدانس الکتروفیزیولوژیکی).

3. نشانگر (استفاده از رنگ ها، رقیق سازی حرارتی، دکستران، رادیو ایزوتوپ ها).

در بین روش های محاسبه، فرمول مور بیشترین استفاده را دارد:

KVP = BCCd x Htd-Htf / Htd

جایی که KVP از دست دادن خون (ml) است.

TCVd - حجم مناسب خون در گردش (ml).

به طور معمول، حجم خون در زنان به طور متوسط ​​60 میلی لیتر بر کیلوگرم، در مردان 70 میلی لیتر بر کیلوگرم، در زنان باردار 75 میلی لیتر بر کیلوگرم است.

№d - هماتوکریت مناسب (در زنان - 42٪، در مردان - 45٪).

№f - هماتوکریت واقعی بیمار. در این فرمول به جای هماتوکریت می توان از نشانگر هموگلوبین استفاده کرد و 150 گرم در لیتر را به عنوان سطح مناسب آن در نظر گرفت.

شما همچنین می توانید از مقدار تراکم خون استفاده کنید، اما این روش فقط برای از دست دادن خون کوچک قابل استفاده است.

یکی از اولین روش‌های سخت‌افزاری برای تعیین BCC، روشی مبتنی بر اندازه‌گیری مقاومت اولیه بدن با استفاده از رئوپلتیسموگرافی بود (کاربرد یافت شده در کشورهای "فضای پس از شوروی").

روش های شاخص مدرن ایجاد BCC را بر اساس تغییرات در غلظت مواد مورد استفاده فراهم می کند و به طور معمول به چند گروه تقسیم می شود:

1. تعیین حجم پلاسما، و سپس حجم کل خون از طریق Ht.

2. تعیین حجم گلبول های قرمز و بر اساس آن، حجم کل خون از طریق Ht.

3. تعیین همزمان حجم گلبول های قرمز و پلاسمای خون.

رنگ‌آمیزی ایوانز (T-1824)، دکستران (پلی‌گلوسین)، آلبومین انسانی نشان‌دار شده با ید (131I) یا کلرید کروم (51CrCl3) به عنوان شاخص‌ها استفاده می‌شوند. اما، متأسفانه، تمام روش های تعیین از دست دادن خون خطای بالایی دارند (گاهی اوقات تا یک لیتر)، و بنابراین تنها می توانند به عنوان یک راهنما در طول درمان عمل کنند. با این حال، تعیین VO2 باید ساده ترین معیار تشخیصی برای تشخیص شوک در نظر گرفته شود.

اصل استراتژیک ترانسفوزیون درمانی برای از دست دادن حاد خون، بازیابی جریان خون اندام (پرفیوژن) با دستیابی به حجم مورد نیاز خون است. حفظ سطح فاکتورهای انعقادی در مقادیر کافی برای هموستاز، از یک سو، و برای مقابله با انعقاد بیش از حد منتشر، از سوی دیگر. پر کردن تعداد گلبول های قرمز در گردش (حامل اکسیژن) تا حدی که حداقل مصرف اکسیژن کافی را در بافت ها تضمین کند. با این حال، اکثر متخصصان هیپوولمی را حادترین مشکل از دست دادن خون می دانند و بر این اساس، اولین جایگاه در رژیم های درمانی به پر کردن حجم خون داده می شود که عامل مهمی برای حفظ همودینامیک پایدار است. نقش پاتوژنتیک کاهش حجم خون در ایجاد اختلالات شدید هموستاز، اهمیت اصلاح به موقع و کافی اختلالات حجمی را بر نتایج درمان در بیماران مبتلا به از دست دادن خون شدید حاد از پیش تعیین می کند. هدف نهایی تمام تلاش های این متخصص حفظ اکسیژن مصرفی کافی برای حفظ متابولیسم است.

اصول کلی درمان از دست دادن خون حاد به شرح زیر است:

1. توقف خونریزی، مبارزه با درد.

2. اطمینان از تبادل گاز کافی.

3. پر کردن کسری BCC.

4. درمان اختلال عملکرد اندام و پیشگیری از نارسایی چند عضوی:

درمان نارسایی قلبی؛

پیشگیری از نارسایی کلیه؛

اصلاح اسیدوز متابولیک؛

تثبیت فرآیندهای متابولیک در سلول؛

درمان و پیشگیری از سندرم DIC.

5. پیشگیری اولیه از عفونت.

خونریزی را متوقف کنید و درد را کنترل کنید.

با هر خونریزی، مهم است که منبع آن را در اسرع وقت از بین ببرید. برای خونریزی خارجی - فشار بر روی رگ، بانداژ فشاری، تورنیکه، لیگاتور یا گیره روی رگ خونریزی دهنده. در صورت خونریزی داخلی، مداخله جراحی فوری به موازات اقدامات پزشکی انجام می شود تا بیمار از شوک خارج شود.

جدول شماره 5 داده هایی را در مورد ماهیت درمان انفوزیون برای از دست دادن خون حاد ارائه می دهد.

	کمترین	میانگین	به معنای.	سنگین.	آرایه ها
سیستم BP	100–90	90–70	70–60	‹60	‹60
ضربان قلب	100–110	110–130	130–140	› 140	› 140
شاخص الگوور	1–1,5	1,5–2,0	2,0–2,5	› 2.5	› 2.5
حجم جریان خون.ml.	تا 500	500–1000	1000–1500	1500–2500	› 2500 میلی لیتر
V خونین (ml/kg)	8–10	10–20	20–30	30–35	› 35
% از دست دادن bcc	<10	10–20	20–40	› 40	> 50
تزریق V (% از دست دادن)	100	130	150	200	250
هموتر. (% از تزریق V)	-	50–60	30–40	35–40	35–40
کلوئیدها (% V inf.)	50	20–25	30–35	30	30
کریستالوئیدها (تزریق % V)	50	20–25	30–55	30	30

1. تزریق با کریستالوئیدها و سپس کلوئیدها شروع می شود. انتقال خون - هنگامی که Hb به کمتر از 70 گرم در لیتر کاهش می یابد، Ht کمتر از 25٪ است.

2. سرعت تزریق برای از دست دادن خون گسترده تا 500 میلی لیتر در دقیقه!!! (کاتتریزاسیون ورید مرکزی دوم، انفوزیون محلول ها تحت فشار).

3. اصلاح ولمی (تثبیت پارامترهای همودینامیک).

4. عادی سازی حجم کروی (Hb, Ht).

5. اصلاح اختلالات متابولیسم آب نمک

مبارزه با درد و محافظت در برابر استرس روانی با تجویز داخل وریدی (I.V.) مسکن ها انجام می شود: 1-2 میلی لیتر محلول 1٪ مورفین هیدروکلراید، 1-2 میلی لیتر محلول 1-2٪ پرومدول، همچنین. به عنوان هیدروکسی بوتیرات سدیم (20-40 میلی گرم / کیلوگرم وزن بدن)، سیبازون (5-10 میلی گرم)، می توان از دوزهای زیر مخدر کالیپسول و آرام بخش با پروپوفول استفاده کرد. دوز مسکن های مخدر به دلیل تضعیف تنفسی، حالت تهوع و استفراغ احتمالی که با تزریق وریدی این داروها ایجاد می شود، باید 50 درصد کاهش یابد. علاوه بر این، باید به خاطر داشت که معرفی آنها تنها پس از رد آسیب به اندام های داخلی امکان پذیر است. اطمینان از تبادل کافی گاز هم در استفاده از اکسیژن توسط بافت ها و هم حذف دی اکسید کربن است. به همه بیماران تجویز پروفیلاکسی اکسیژن از طریق کاتتر بینی با سرعت حداقل 4 لیتر در دقیقه نشان داده شده است.

اگر نارسایی تنفسی رخ دهد، اهداف اصلی درمان عبارتند از:

1. اطمینان از باز بودن راه هوایی.

2. جلوگیری از آسپیراسیون محتویات معده.

3. پاکسازی مجاری تنفسی از مخاط.

4. تهویه;

5. بازیابی اکسیژن رسانی بافت.

هیپوکسمی توسعه یافته می تواند ناشی از موارد زیر باشد:

1. هیپوونتیلاسیون (معمولا در ترکیب با هیپرکاپنی).

2. اختلاف بین تهویه ریه ها و پرفیوژن آنها (در هنگام تنفس اکسیژن خالص ناپدید می شود).

3. شانت داخل ریوی خون (محافظت شده با تنفس اکسیژن خالص) ناشی از سندرم دیسترس تنفسی بزرگسالان (PaO2 ‹ 60-70 میلی متر جیوه. FiO2 › 50٪، ارتشاح ریوی دو طرفه، فشار پر شدن بطن طبیعی)، ادم ریوی، پنومونی شدید.

4. اختلال در انتشار گازها از طریق غشای آلوئولو مویرگی (در هنگام تنفس اکسیژن خالص ناپدید می شود).

تهویه ریه ها، که پس از لوله گذاری تراشه انجام می شود، در حالت های خاص انتخاب شده انجام می شود که شرایطی را برای تبادل گاز بهینه ایجاد می کند و همودینامیک مرکزی را مختل نمی کند.

پر کردن کسری BCC

اول از همه، در صورت از دست دادن حاد خون، بیمار باید وضعیت ترندلبورگ را بهبود بخشد تا بازگشت وریدی را افزایش دهد. انفوزیون به طور همزمان در 2-3 ورید محیطی یا 1-2 ورید مرکزی انجام می شود. میزان جبران از دست دادن خون با مقدار فشار خون تعیین می شود. به عنوان یک قاعده، تزریق در ابتدا به صورت جریان یا قطره سریع (تا 250-300 میلی لیتر در دقیقه) انجام می شود. پس از تثبیت فشار خون در سطح ایمن، تزریق به صورت قطره ای انجام می شود. انفوزیون درمانی با تجویز کریستالوئیدها شروع می شود. و در دهه گذشته بازگشتی به بررسی امکان استفاده از محلول های هیپرتونیک NaCI صورت گرفته است.

محلول های هیپرتونیک کلرید سدیم (2.5-7.5٪)، به دلیل شیب اسمزی بالا، حرکت سریع مایع را از بینابینی به داخل جریان خون فراهم می کند. با این حال، مدت زمان کوتاه اثر (1 تا 2 ساعت) و حجم نسبتاً کم تجویز (حداکثر از 4 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن) استفاده اولیه آنها را در مرحله پیش بیمارستانی درمان از دست دادن خون حاد تعیین می کند. محلول های کلوئیدی اثر ضد شوک به طبیعی (آلبومین، پلاسما) و مصنوعی (دکستران، نشاسته هیدروکسی اتیل) تقسیم می شوند. آلبومین و کسر پروتئین پلاسما به طور موثر حجم مایع داخل عروقی را افزایش می دهد، زیرا فشار انکوتیک بالایی دارند با این حال، آنها به راحتی به دیواره های مویرگ ریوی و غشای پایه گلومرولی به فضای خارج سلولی نفوذ می کنند، که می تواند منجر به ادم بافت بینابینی ریه ها (سندرم دیسترس تنفسی بزرگسالان) یا کلیه ها (نارسایی حاد کلیوی) شود. حجم انتشار دکستران محدود است، زیرا آنها باعث آسیب به اپیتلیوم لوله های کلیوی ("کلیه دکستران") می شوند و بر سیستم انعقاد خون و سلول های ایمنی تأثیر منفی می گذارند. بنابراین، امروزه "داروهای انتخاب اول" محلول های نشاسته هیدروکسی اتیل هستند. نشاسته هیدروکسی اتیل یک پلی ساکارید طبیعی است که از نشاسته آمیلوپکتین به دست می آید و از باقی مانده های گلوکز پلاریزه شده با وزن مولکولی بالا تشکیل شده است. مواد اولیه برای به دست آوردن HES نشاسته از غده های سیب زمینی و تاپیوکا، دانه های انواع مختلف ذرت، گندم و برنج است.

HES حاصل از سیب‌زمینی و ذرت، همراه با زنجیره‌های آمیلاز خطی، حاوی کسری از آمیلوپکتین شاخه‌دار است. هیدروکسیلاسیون نشاسته از تجزیه آنزیمی سریع آن جلوگیری می کند، توانایی حفظ آب را افزایش می دهد و فشار اسمزی کلوئیدی را افزایش می دهد. در انتقال خون از محلول های 3، 6 و 10 درصد HES استفاده می شود. تجویز محلول های HES باعث ایجاد اثر جایگزینی حجمی ایزوولمیک (تا 100٪ در هنگام تجویز محلول 6٪) یا حتی در ابتدا هیپرولمیک (تا 145٪ از حجم تجویز شده از محلول 10٪ دارو) می شود که برای مدت طولانی ادامه دارد. حداقل 4 ساعت

علاوه بر این، محلول های HES دارای خواص زیر هستند که در سایر داروهای جایگزین پلاسما کلوئیدی یافت نمی شوند:

1. با بستن منافذ در دیواره آنها از ایجاد سندرم هیپرتراواپذیری مویرگی جلوگیری کنید.

2. تعدیل عملکرد مولکول های چسبنده در گردش یا واسطه های التهابی، که با گردش در خون در شرایط بحرانی، آسیب بافت ثانویه را با اتصال به نوتروفیل ها یا سلول های اندوتلیال افزایش می دهند.

3. بر بیان آنتی ژن های سطحی خون تأثیر نمی گذارد، یعنی واکنش های ایمنی را مختل نمی کند.

4. باعث فعال شدن سیستم کمپلمان نمی شود (شامل 9 پروتئین سرم C1 - C9) همراه با فرآیندهای التهابی عمومی که عملکرد بسیاری از اندام های داخلی را مختل می کند.

لازم به ذکر است که در سال‌های اخیر، مطالعات تصادفی جداگانه با سطح بالایی از شواهد (A، B) ظاهر شده است که نشان دهنده توانایی نشاسته در ایجاد اختلال عملکرد کلیه و ترجیح دادن به آلبومین و حتی آماده‌سازی ژلاتین است.

در همان زمان، از اواخر دهه 70 قرن بیستم، ترکیبات پرفلوئوروکربن (PFOS) به طور فعال مورد مطالعه قرار گرفتند، که اساس نسل جدیدی از منبسط کننده های پلاسما را با عملکرد انتقال O2 تشکیل دادند که یکی از آنها پرفتوران است. استفاده از دومی در از دست دادن حاد خون باعث می شود تا بر ذخایر سه سطح تبادل O2 تأثیر بگذارد و استفاده همزمان از اکسیژن درمانی نیز می تواند ذخایر تهویه را افزایش دهد.

جدول 6. نسبت مصرف پرفتوران بسته به سطح جایگزینی خون

سطح جایگزینی خون	مقدار از دست دادن خون	حجم کل انتقال خون (% از دست دادن خون)	دوز پرفتوران
من	به 10	200–300	نمایش داده نشده
II	11–20	200	2-4 میلی لیتر / کیلوگرم وزن بدن
III	21–40	180	4-7 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن
IV	41–70	170	7-10 میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن
V	71–100	150	10-15 میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن

از نظر بالینی، میزان کاهش هیپوولمی با علائم زیر منعکس می شود:

1. افزایش فشار خون;

2. کاهش ضربان قلب;

3. گرم شدن و صورتی شدن پوست; -افزایش فشار نبض؛ - دیورز بیش از 0.5 میلی لیتر بر کیلوگرم در ساعت.

بنابراین، با جمع‌بندی موارد فوق، تأکید می‌کنیم که اندیکاسیون‌های انتقال خون عبارتند از: - از دست دادن خون بیش از 20 درصد حجم مناسب، - کم‌خونی که در آن میزان هموگلوبین کمتر از 75 گرم در لیتر است و تعداد هماتوکریت. کمتر از 0.25 است.

درمان اختلال عملکرد اندام و پیشگیری از نارسایی چند عضوی

یکی از مهمترین کارها درمان نارسایی قلبی است. اگر قربانی قبل از حادثه سالم بود، برای عادی سازی فعالیت قلبی، معمولاً به سرعت و به طور موثر کمبود حجم خون را جبران می کند. اگر قربانی سابقه بیماری مزمن قلبی یا عروقی داشته باشد، هیپوولمی و هیپوکسی سیر بیماری زمینه ای را تشدید می کند، بنابراین درمان ویژه انجام می شود. قبل از هر چیز باید به افزایش پیش بار رسید که با افزایش حجم خون و سپس افزایش انقباض میوکارد حاصل می شود. در اغلب موارد، عوامل وازواکتیو و اینوتروپیک تجویز نمی شوند، اما اگر افت فشار خون پایدار شود و قابل درمان با انفوزیون نباشد، می توان از این داروها استفاده کرد. علاوه بر این، استفاده از آنها تنها پس از جبران کامل BCC امکان پذیر است. از بین داروهای وازواکتیو، داروی خط اول برای حفظ فعالیت قلب و کلیه دوپامین است که 400 میلی گرم آن در 250 میلی لیتر محلول ایزوتونیک رقیق شده است.

میزان تزریق بسته به اثر مورد نظر انتخاب می شود:

1. 2-5 mcg/kg/min (دوز "کلیوی") عروق مزانتریک و کلیه را بدون افزایش ضربان قلب و فشار خون گشاد می کند.

2. mcg/kg/min 10-5 یک اثر یونوتروپیک مشخص، اتساع خفیف عروق به دلیل تحریک گیرنده های β2-آدرنرژیک یا تاکی کاردی متوسط ​​می دهد.

3. 10-20 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه منجر به افزایش بیشتر اثر یونوتروپیک و تاکی کاردی مشخص می شود.

بیش از 20 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه - تاکی کاردی شدید با تهدید تاکی آریتمی، تنگ شدن وریدها و شریان ها به دلیل تحریک گیرنده های آدرنرژیک α1_ و بدتر شدن پرفیوژن بافتی. در نتیجه افت فشار خون شریانی و شوک، نارسایی حاد کلیه (ARF) معمولا ایجاد می شود. به منظور جلوگیری از ایجاد شکل اولیگوریک نارسایی حاد کلیه، کنترل ادرار ساعتی ضروری است (به طور معمول در بزرگسالان 0.51 میلی لیتر در کیلوگرم در ساعت، در کودکان - بیش از 1 میلی لیتر در کیلوگرم در ساعت).

اندازه گیری غلظت سدیم و کراتین در ادرار و پلاسما (در نارسایی حاد کلیه، کراتین پلاسما بیش از 150 میکرومول در لیتر است، سرعت فیلتراسیون گلومرولی کمتر از 30 میلی لیتر در دقیقه است).

تزریق دوپامین در دوز "کلیوی". در حال حاضر، هیچ مطالعه تصادفی چند مرکزی در ادبیات وجود ندارد که نشان دهنده اثربخشی استفاده از "دوزهای کلیوی" سمپاتومیمتیک ها باشد.

تحریک دیورز در پس زمینه بازیابی bcc (فشار وریدی مرکزی بیش از 30-40 سانتی متر H2O) و برون ده قلبی رضایت بخش (فروزماید، IV در دوز اولیه 40 میلی گرم، در صورت لزوم 5-6 برابر افزایش می یابد).

عادی سازی همودینامیک و جایگزینی حجم خون در گردش (CBV) باید تحت کنترل PCWP (فشار گوه مویرگی ریوی)، CO (برون ده قلبی) و TPR انجام شود. در طول شوک، دو شاخص اول به تدریج کاهش می یابد و آخرین شاخص افزایش می یابد. روش های تعیین این معیارها و هنجارهای آنها در ادبیات به خوبی توضیح داده شده است، اما، متأسفانه، به طور معمول در کلینیک های خارج از کشور و به ندرت در کشور ما استفاده می شود.

شوک معمولاً با اسیدوز متابولیک شدید همراه است. تحت تأثیر آن، انقباض میوکارد کاهش می یابد، برون ده قلبی کاهش می یابد، که به کاهش بیشتر فشار خون کمک می کند. واکنش قلب و عروق محیطی به کاتکول آمین های درونی و بیرونی کاهش می یابد. استنشاق O2، تهویه مکانیکی و انفوزیون درمانی مکانیسم های جبرانی فیزیولوژیکی را بازیابی می کند و در بیشتر موارد اسیدوز را از بین می برد. بی کربنات سدیم در صورت اسیدوز متابولیک شدید (PH خون وریدی زیر 7.25) که طبق فرمول پذیرفته شده کلی محاسبه می شود، پس از تعیین شاخص های تعادل اسید و باز تجویز می شود.

بولوس 44-88 mEq (50-100 میلی لیتر HCO3 7.5٪) را می توان فوراً تجویز کرد و مقدار باقیمانده را طی 4-36 ساعت آینده می توان تجویز کرد. باید به خاطر داشت که مصرف بیش از حد بی کربنات سدیم پیش نیازهای ایجاد آلکالوز متابولیک، هیپوکالمی و آریتمی را ایجاد می کند. افزایش شدید اسمولاریته پلاسما تا ایجاد کمای هیپراسمولار امکان پذیر است. در صورت شوک همراه با بدتر شدن شدید همودینامیک، تثبیت فرآیندهای متابولیک در سلول ضروری است. درمان و پیشگیری از سندرم DIC، و همچنین پیشگیری اولیه از عفونت ها، طبق طرح های پذیرفته شده عمومی انجام می شود.

از دیدگاه ما، یک رویکرد پاتوفیزیولوژیک برای حل مشکل علائم انتقال خون، بر اساس ارزیابی حمل و نقل و مصرف اکسیژن، موجه است. انتقال اکسیژن مشتقی از برون ده قلبی و ظرفیت اکسیژن خون است. مصرف اکسیژن به تحویل و توانایی بافت برای گرفتن اکسیژن از خون بستگی دارد.

هنگامی که هیپوولمی با محلول های کلوئیدی و کریستالوئیدی پر می شود، تعداد گلبول های قرمز کاهش می یابد و ظرفیت اکسیژن خون کاهش می یابد. به دلیل فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک، برون ده قلبی افزایش جبرانی (گاهی اوقات بیش از 1.5-2 برابر مقادیر طبیعی است)، میکروسیرکولاسیون "باز می شود" و میل هموگلوبین به اکسیژن کاهش می یابد، بافت ها اکسیژن نسبتا بیشتری از خون می گیرند. ضریب استخراج اکسیژن افزایش می یابد). این به شما امکان می دهد تا زمانی که ظرفیت اکسیژن خون کم است، مصرف اکسیژن طبیعی را حفظ کنید.

در افراد سالم، همودیلوشن نورومولمیک با سطح هموگلوبین 30 گرم در لیتر و هماتوکریت 17 درصد، اگرچه با کاهش انتقال اکسیژن همراه است، اما مصرف اکسیژن توسط بافت ها را کاهش نمی دهد و سطح لاکتات خون افزایش نمی یابد، که تامین اکسیژن کافی به بدن و حفظ فرآیندهای متابولیک در سطح کافی را تایید می کند. در کم خونی ایزوولمیک حاد تا هموگلوبین (50 گرم در لیتر)، در بیماران در حال استراحت، هیپوکسی بافتی قبل از جراحی مشاهده نمی شود. مصرف اکسیژن کاهش نمی یابد و حتی اندکی افزایش می یابد و سطح لاکتات خون افزایش نمی یابد. در نورموولمی، مصرف اکسیژن در سطح تحویل 330 میلی‌لیتر در دقیقه بر متر مربع کاهش نمی‌یابد، در سطوح پایین‌تر زایمان، وابستگی مصرف به اکسیژن رسانی وجود دارد که تقریباً با سطح هموگلوبین 45 گرم در لیتر در قلب طبیعی مطابقت دارد. خروجی

افزایش ظرفیت اکسیژن خون با تزریق خون حفظ شده و اجزای آن دارای جنبه های منفی است. اولاً، افزایش هماتوکریت منجر به افزایش ویسکوزیته خون و بدتر شدن میکروسیرکولاسیون می شود و فشار اضافی بر روی میوکارد ایجاد می کند. ثانیاً، محتوای کم 2،3-DPG در گلبول های قرمز خون اهدا کننده با افزایش میل ترکیبی اکسیژن برای هموگلوبین، تغییر منحنی تفکیک اکسی هموگلوبین به چپ و در نتیجه، بدتر شدن اکسیژن رسانی بافت همراه است. . ثالثاً، خون تزریق شده همیشه حاوی ریز لخته است که می تواند مویرگ های ریه ها را مسدود کند و شنت ریوی را به شدت افزایش دهد و اکسیژن خون را مختل کند. علاوه بر این، گلبول های قرمز تزریق شده تنها 12-24 ساعت پس از تزریق خون شروع به مشارکت کامل در انتقال اکسیژن می کنند.

تجزیه و تحلیل ما از ادبیات نشان داد که انتخاب وسیله ای برای اصلاح از دست دادن خون و کم خونی پس از خونریزی یک مسئله حل نشده است. این عمدتا به دلیل فقدان معیارهای آموزنده برای ارزیابی بهینه بودن روش های خاص جبران حمل و نقل و مصرف اکسیژن است. روند کنونی کاهش انتقال خون در درجه اول به دلیل احتمال بروز عوارض ناشی از انتقال خون، محدودیت در اهدا و امتناع بیماران از انتقال خون به هر دلیلی است. در همان زمان، تعداد شرایط بحرانی مرتبط با از دست دادن خون با منشاء مختلف در حال افزایش است. این واقعیت نیاز به توسعه بیشتر روش ها و وسایل درمان جایگزین را دیکته می کند.

یک شاخص جدایی ناپذیر که به شما امکان می دهد به طور عینی کفایت اکسیژن رسانی بافت را ارزیابی کنید، اشباع هموگلوبین با اکسیژن در خون وریدی مخلوط (SvO2) است. کاهش این شاخص کمتر از 60٪ در مدت زمان کوتاه منجر به ظهور علائم متابولیک بدهی اکسیژن بافتی (اسیدوز لاکتیک و غیره) می شود. در نتیجه، افزایش محتوای لاکتات در خون می تواند نشانگر بیوشیمیایی درجه فعال شدن متابولیسم بی هوازی باشد و اثربخشی درمان را مشخص کند.

آنچه از دست دادن خون است بیشتر در جراحی و زنان و زایمان شناخته شده است، زیرا آنها اغلب با مشکل مشابهی مواجه می شوند که با این واقعیت که تاکتیک های یکسانی در درمان این شرایط وجود نداشته است، پیچیده تر می شود. هر بیمار نیاز دارد انتخاب فردیترکیب بهینه عوامل درمانی، زیرا درمان انتقال خون مبتنی بر انتقال اجزای خون اهدایی است که با خون بیمار سازگار است. گاهی اوقات بازگرداندن هموستاز بسیار دشوار است، زیرا بدن به از دست دادن حاد خون با اختلال در خواص رئولوژیکی خون، هیپوکسی و انعقاد واکنش نشان می دهد. این اختلالات می تواند منجر به واکنش های غیر قابل کنترلی شود که می تواند کشنده باشد.

از دست دادن خون، حاد و مزمن

مقدار خون در یک بزرگسال تقریباً 7٪ وزن او است، در نوزادان و نوزادان این رقم دو برابر بیشتر است (14-15٪). در دوران بارداری به طور قابل توجهی (به طور متوسط ​​30-35٪) افزایش می یابد. تقریباً 80-82٪ در گردش خون شرکت می کند و نامیده می شود حجم خون در گردش(BCC)، و 18-20٪ در اندوخته در مراجع سپرده گذاری است. حجم خون در گردش در افرادی که عضلات توسعه یافته دارند و اضافه وزن ندارند به طور قابل توجهی بیشتر است. در افراد چاق، به طرز عجیبی، این رقم کاهش می یابد، بنابراین وابستگی BCC به وزن را می توان مشروط در نظر گرفت. BCC با افزایش سن (بعد از 60 سالگی) به میزان 1 تا 2 درصد در سال، در دوران قاعدگی در زنان و البته در هنگام زایمان کاهش می یابد، اما این تغییرات فیزیولوژیکی تلقی می شوند و به طور کلی بر وضعیت عمومی فرد تأثیری ندارند. سوال دیگر این است که آیا حجم خون در گردش در نتیجه فرآیندهای پاتولوژیک کاهش می یابد:

• از دست دادن خون حاد ناشی از ضربه تروماتیک و آسیب به رگ با قطر زیاد (یا چندین با لومن کوچکتر)؛
• خونریزی حاد گوارشی مرتبط با بیماری های موجود با علت اولسراتیو و عارضه آنها.
• از دست دادن خون در حین عمل (حتی موارد برنامه ریزی شده)، ناشی از خطای جراح؛
• خونریزی حین زایمان که منجر به از دست دادن خون زیاد می شود، یکی از شدیدترین عوارض در مامایی است که منجر به مرگ و میر مادران می شود.
• خونریزی زنان (پارگی رحم، حاملگی خارج از رحم و غیره).

از دست دادن خون توسط بدن به دو نوع تقسیم می شود: حادو مزمنو مزمن توسط بیماران بهتر تحمل می شود و چنین خطری برای زندگی انسان ندارد.

مزمن (پنهان شده است) از دست دادن خون معمولاً به دلیل خونریزی مداوم اما جزئی ایجاد می شود(تومورها، هموروئید)، که در آن مکانیسم های جبرانی که از بدن محافظت می کنند، زمان روشن شدن دارند، که با از دست دادن خون حاد اتفاق نمی افتد. با از دست دادن منظم خون پنهان، به عنوان یک قاعده، bcc آسیب نمی بیند، اما تعداد سلول های خون و سطح هموگلوبین به طور قابل توجهی کاهش می یابد. این به این دلیل است که پر کردن حجم خون چندان دشوار نیست؛ کافی است مقدار مشخصی مایعات بنوشید، اما بدن زمان تولید عناصر جدید و سنتز هموگلوبین را ندارد.

فیزیولوژی و نه چندان

از دست دادن خون مرتبط با قاعدگی یک فرآیند فیزیولوژیکی برای یک زن است، اگر از مقادیر قابل قبول فراتر نرود، تأثیر منفی بر بدن ندارد و بر سلامت او تأثیر نمی گذارد. میانگین از دست دادن خون در طول قاعدگی بین 50-80 میلی لیتر است، اما می تواند به 100-110 میلی لیتر برسد که طبیعی نیز در نظر گرفته می شود. اگر زنی بیشتر از این مقدار خون از دست داد، پس باید فکری به حال خود کند، زیرا از دست دادن خون ماهیانه تقریباً 150 میلی‌لیتر فراوان تلقی می‌شود و به هر طریقی منجر به بسیاری از بیماری‌های زنان و زایمان می‌شود و به طور کلی ممکن است نشانه بسیاری از بیماری‌های زنان باشد.

زایمان یک فرآیند طبیعی است و از دست دادن خون فیزیولوژیکی لزوما رخ می دهد، جایی که مقادیر حدود 400 میلی لیتر قابل قبول در نظر گرفته می شود. با این حال، هر اتفاقی ممکن است در مامایی بیفتد و باید گفت که خونریزی زایمان بسیار پیچیده است و می تواند خیلی سریع غیر قابل کنترل شود.

در این مرحله، تمام علائم کلاسیک شوک هموراژیک به وضوح و به وضوح ظاهر می شود:

• سردی اندام ها؛
• رنگ پریدگی پوست؛
• آکروسیانوز؛
• تنگی نفس؛
• صداهای خفه شده قلب (پر شدن ناکافی دیاستولیک حفره های قلب و بدتر شدن عملکرد انقباضی میوکارد)؛
• ایجاد نارسایی حاد کلیه؛
• اسیدوز

تشخیص شوک هموراژیک جبران نشده از شوک برگشت ناپذیر دشوار است، زیرا آنها بسیار شبیه هستند.برگشت ناپذیری موضوع زمان است و اگر جبران خسارت، علیرغم درمان، بیش از نیم روز ادامه یابد، پیش آگهی بسیار نامطلوب است. نارسایی پیشرونده اندام، زمانی که عملکرد اندام های اصلی (کبد، قلب، کلیه ها، ریه ها) دچار مشکل شود، منجر به شوک غیرقابل برگشت می شود.

انفوزیون تراپی چیست؟

انفوزیون درمانی به معنای جایگزینی خون از دست رفته با خون اهدایی نیست. شعار "یک قطره برای یک قطره" که جایگزینی کامل و حتی گاهی با علاقه را فراهم می کرد، مدت هاست که به فراموشی سپرده شده است. - یک عمل جدی شامل پیوند بافت خارجی که ممکن است بدن بیمار آن را نپذیرد. مقابله با واکنش‌ها و عوارض ناشی از انتقال خون حتی دشوارتر از از دست دادن خون حاد است، به همین دلیل است که خون کامل تزریق نمی‌شود. در ترانسفوزیولوژی مدرن، موضوع انفوزیون درمانی به طور متفاوت حل می شود: اجزای خون، عمدتاً پلاسمای تازه منجمد و فرآورده های آن (آلبومین) تزریق می شوند.. بقیه درمان با افزودن منبسط کننده های کلوئیدی پلاسما و کریستالوئیدها تکمیل می شود.

هدف انفوزیون درمانی برای از دست دادن حاد خون:

1. بازگرداندن حجم خون در گردش طبیعی؛
2. پر کردن تعداد گلبول های قرمز خون، زیرا آنها اکسیژن را حمل می کنند.
3. حفظ سطح فاکتورهای انعقادی، زیرا سیستم هموستاتیک قبلاً به از دست دادن خون حاد پاسخ داده است.

منطقی نیست که ما در مورد اینکه تاکتیک های یک پزشک باید باشد تمرکز کنیم، زیرا این نیاز به دانش و شرایط خاصی دارد. با این حال، در پایان، من همچنین می خواهم توجه داشته باشم که تزریق درمانی راه های مختلفی برای اجرای آن ارائه می دهد. کاتتریزاسیون پانکچر نیاز به مراقبت ویژه ای از بیمار دارد، بنابراین باید مراقب کوچکترین شکایات بیمار باشید، زیرا ممکن است در اینجا عوارض نیز رخ دهد.

از دست دادن خون حاد. چه باید کرد؟

به عنوان یک قاعده، کمک های اولیه در صورت خونریزی ناشی از جراحات توسط افرادی که در آن لحظه در نزدیکی هستند ارائه می شود. گاهی اوقات آنها فقط رهگذر هستند. و گاهی اوقات اگر مشکلی دور از خانه به او وارد شود، شخص مجبور است این کار را خودش انجام دهد: مثلاً هنگام ماهیگیری یا شکار. اولین کاری که باید انجام داد این است سعی کنید از وسایل موجود استفاده کنید یا رگ را با انگشتان خود فشار دهید.با این حال، هنگام استفاده از تورنیکت، باید به یاد داشته باشید که نباید بیش از 2 ساعت استفاده شود، بنابراین یادداشتی در زیر آن قرار می گیرد که زمان استفاده را نشان می دهد.

علاوه بر توقف خونریزی، مراقبت‌های پیش‌پزشکی نیز شامل انجام بی‌حرکتی حمل‌ونقل در صورت بروز شکستگی و اطمینان از افتادن بیمار در اسرع وقت به دست متخصصان می‌شود، یعنی لازم است با تیم پزشکی تماس گرفته شود. منتظر رسیدن آن باشید

مراقبت های اورژانسی توسط متخصصان پزشکی ارائه می شود و شامل موارد زیر است:

• توقف خونریزی؛
• در صورت وقوع، میزان شوک هموراژیک را ارزیابی کنید.
• با تزریق جایگزین های خون و محلول های کلوئیدی، حجم خون در گردش را جایگزین کنید.
• انجام اقدامات احیا در صورت ایست قلبی و تنفسی؛
• انتقال بیمار به بیمارستان.

هر چه بیمار زودتر به بیمارستان برسد، شانس زندگی او بیشتر است، اگرچه حتی در شرایط بیمارستانی نیز درمان از دست دادن خون حاد دشوار است، زیرا هرگز زمانی برای تأمل باقی نمی گذارد، بلکه نیاز به اقدام سریع و واضح دارد. و متأسفانه هرگز درباره آمدنش هشدار نمی دهد.

ویدئو: از دست دادن خون شدید حاد - سخنرانی توسط A.I. Vorobyov