ICD 10 آلوپسی آره آتا. آلوپسی، بیماری ها و درمان با داروهای مردمی و داروها

RCHR (مرکز جمهوری برای توسعه سلامت وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان)
نسخه: پروتکل های بالینی وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان - 2017

آلوپسی توتالیس (L63.0)، آلوپسی یونیورسالیس (L63.1)، آلوپسی آره آتا (L63)، آلوپسی آره آتا، نامشخص (L63.9)، آلوپسی آره آتا (L63.9)، آلوپسی آره آتا (L63.8)

درماتوونرولوژی

اطلاعات عمومی

شرح مختصر

تصویب شد
کمیسیون مشترک کیفیت مراقبت های بهداشتی
وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان
مورخ 29 ژوئن 2017
پروتکل شماره 24

آلوپسییک ریزش موی پاتولوژیک است که در اثر تأثیرات مختلف روی فولیکول مو ایجاد می شود و از نظر بالینی با تشکیل ضایعات همراه با عدم وجود کامل مو در سر، ریش، ابرو، مژه ها و بالاتنه ظاهر می شود.

بخش مقدماتی

کد(های) ICD-10:

تاریخ توسعه پروتکل: 2017

اختصارات استفاده شده در پروتکل:

کاربران پروتکل:پزشکان عمومی، متخصصان اطفال، درمانگران، متخصصین پوست.

مقیاس سطح شواهد:

الف	یک متاآنالیز با کیفیت بالا، مرور سیستماتیک RCTها، یا RCTهای بزرگ با احتمال بسیار کم (++) سوگیری، که نتایج آن را می توان به یک جمعیت مناسب تعمیم داد.
ب	بررسی سیستماتیک با کیفیت بالا (++) مطالعات همگروهی یا مورد شاهدی یا مطالعات کوهورت یا مورد شاهدی با کیفیت بالا (++) با خطر سوگیری بسیار کم یا RCTها با خطر سوگیری کم (+)، نتایج که می توان آن را به یک جمعیت مناسب تعمیم داد.
سی	مطالعه کوهورت یا مورد شاهدی یا کارآزمایی کنترل‌شده بدون تصادفی‌سازی با خطر کم سوگیری (+). که نتایج آن را می توان به جمعیت مربوطه یا RCT هایی با خطر سوگیری بسیار کم یا کم (++ یا +) تعمیم داد که نتایج آن را نمی توان مستقیماً به جمعیت مربوطه تعمیم داد.
D	سری موارد یا مطالعه کنترل نشده یا نظر کارشناسی.
GPP	بهترین عملکرد بالینی

طبقه بندی

طبقه بندی:
بر اساس نوع:
· معمولی؛
· پیش فشار خون؛
· آتوپیک؛
· خود ایمنی؛
· مخلوط

بر اساس فرم:
· محلی؛
· روبان مانند؛
· جمع فرعی؛
· کل
· فرم جهانی (بدخیم).
· آلوپسی آره آتا با آسیب به صفحات ناخن.

بر اساس شدت:
نور تا 25٪ از منطقه، ضایعات منفرد تا قطر 3-5 سانتی متر.
· متوسط ​​​​25-50٪ از منطقه، ضایعات 5-10 سانتی متر قطر.
· سنگین تا 75 درصد از منطقه.

پایین دست:
· حاد؛
· تحت حاد؛
· مزمن

بر اساس درجه فعالیت:
مترقی
· ثابت
· پسرفت.

تشخیص

روش‌ها، رویکردها و روش‌های تشخیص و درمان

معیارهای تشخیصی

شکایات:
· برای ریزش مو.

سابقه بیماری:
سن شروع بیماری؛
· ارتباط با عوامل تحریک کننده.
· وجود این آسیب شناسی در بستگان نزدیک، بیماری های همراه.

معاینه فیزیکی:
علائم پاتوگنومونیک:
· وجود کانون های آلوپسی با مرزهای واضح.
· وجود موهای شکسته در اجاق گاز یا در امتداد لبه آن.
وجود موهای زائد روشن در ناحیه رشد

تحقیقات آزمایشگاهی[ UD - B] :
· آزمایش خون عمومی:افزایش تعداد پلاکت (مسمومیت درون زا)؛
· شناسایی با میکروسکوپ انتهای پروگزیمال دیستروفیک مو که از ضایعه به شکل "طناب شکسته" اپیل شده است.
بررسی میکروسکوپی برای قارچ؛
تریکوسکوپی پوست در ضایعات.
· آزمایش خون بیوشیمیایی:تعیین سطح گلوکز، پروتئین کل، کلسترول، بیلی روبین، کراتینین، اوره، ALT، سطح ایمونوگرام ACaT I و II. خون برای محتوای هورمون های جنسی (استروژن، پروژسترون)، T-4، T-4، TSH.

مطالعات ابزاری:در صورت شناسایی روابط علت و معلولی خاص و اجباری، توصیه می شود:
· اکوآنسفالوگرافی(برای حذف فرآیندهای پاتولوژیک در ساختار مغز)؛
· رادیوگرافی سلا تورسیکا(عمدتاً با اشکال کلی و جهانی برای حذف تشکیلات اشغالگر فضا).
· رووازوگرافی عروق مغزییا داپلروگرافی عروق سر و گردن.

نشانه های مشاوره با متخصصین:
· مشاوره با یک درمانگر - در صورت وجود آسیب شناسی درمانی همزمان که روند روند پوست را بدتر می کند.
· مشاوره با متخصص مغز و اعصاب - برای ایجاد روابط علت و معلولی پاتوژنتیک ریزش مو.
· مشاوره با متخصص غدد - برای ایجاد روابط علت و معلولی بیماریزای ریزش مو.
· مشاوره با روان درمانگر - برای توانبخشی پزشکی و اجتماعی.

الگوریتم تشخیصی:(طرح)

تشخیص افتراقی

تشخیص افتراقی و منطق برای مطالعات اضافی:

تشخیص	دلیل برای	نظرسنجی ها	معیارها
	دیفرانسیل		حذف تشخیص
	تشخیصی
تریکوتیلومانیا	کانون هایی با شکل عجیب و غریب، با خطوط ناهموار، اغلب با حفظ مو در کانون های طاسی، با عدم وجود پوسته پوسته و ناحیه ای از موهای شل.	تشخیص بر اساس بافت شناسی نمونه بیوپسی (خونریزی و پارگی غشاها، عدم وجود مو در فاز تلوژن) است.	1. بیماری به اختلال در عادات و تمایلات بیمار اشاره دارد. 2. ریزش موی قابل توجه پس از تلاش های مکرر ناموفق برای سرکوب میل به بیرون کشیدن آن. 2. در بین بیماران، زنان 11-16 ساله غالب هستند. 3. نواحی طاسی معمولاً به صورت متقارن قرار دارند
میکوز پوست سر	یک برجستگی التهابی در امتداد حاشیه ضایعه و وجود کنده های مو شکسته شده در سطح 2-3 میلی متر از سطح پوست تشخیص داده می شود.	برای تأیید تشخیص، یک معاینه میکروسکوپی برای قارچ در داخل و خارج ساقه مو تشخیص داده می شود.	1. اغلب در کودکان و نوجوانان دیده می شود 2. در پوست سر ضایعات گرد با پرخونی متوسط، لایه برداری پوست و شکستن مو در سطح 1-2 یا 5-6 میلی متر از سطح پوست وجود دارد. 3. در زیر لامپ فلورسنت وود بدرخشید
آلوپسی سمی	وابستگی آشکار به استفاده از سیتواستاتیک، داروهای ضد انعقاد، شیمی درمانی، داروهای روانگردان و فرآیندهای عفونی شدید وجود دارد.	تشخیص بر اساس سابقه بیماری، تصویر بالینی به شکل آلوپسی کانونی یا کامل در پوست سر و/یا تنه ایجاد می شود.	1. بیماری اغلب با علائم شدید مسمومیت شروع می شود 2. در عین حال، ممکن است درگیری اندام های داخلی در فرآیند وجود داشته باشد

درمان در خارج از کشور

دریافت درمان در کره، اسرائیل، آلمان، ایالات متحده آمریکا

در مورد گردشگری پزشکی مشاوره بگیرید

درمان

داروهای (مواد فعال) مورد استفاده در درمان

درمان (کلینیک سرپایی)

تاکتیک های درمان در سطح سرپایی: همه بیماران با این تشخیص در سطح سرپایی درمان می شوند.

درمان غیر دارویی:
رژیم غذایی:جدول شماره 15، در رژیم غذایی لازم است مقدار آب مصرفی بر اساس افزایش ویسکوزیته خون، علائم غلیظ شدن خون محیطی افزایش یابد.

فیزیوتراپی:
- فتوتراپی باند باریک با استفاده از لیزر اگزایمر با طول موج 308 نانومتر (C). دوز اولیه تابش لیزر 50 mJ/cm 2 کمتر از حداقل دوز اریتمال است. پس از آن، دوز تابش 50 mJ/cm2 هر دو جلسه افزایش می یابد. ناحیه آسیب دیده 2 بار در هفته و حداکثر 24 جلسه درمان می شود.

برای اشکال شدید HA- درمان PUVA (C). پسورالن و مشتقات آن با دوز 0.5 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن 2 ساعت قبل از عمل استفاده می شود. دوز تابش - با افزایش تدریجی از 1 ژول در هر 1 سانتی متر مربع به 15 ژول در هر 1 سانتی متر مربع.

درمان دارویی:استفاده از این داروها را می توان در قالب گزینه های درمانی مختلف، بسته به شکل، ارائه کرد (یادداشت نشانه های انتخاب این روش درمانی را نشان می دهد، به عنوان مثال، انتخاب کورتیکواستروئیدهای سیستمیک برای اشکال شدید آلوپسی ضروری است). یا به سرعت پیشرونده جزئی در بزرگسالان و کودکان. کورتیکواستروئیدهای موضعی (کرم‌ها، پمادها، لوسیون‌ها) از شکل کانونی آلوپسی در ترکیب با ویتامین‌ها، ریز عناصر و تنظیم‌کننده‌های ایمنی استفاده می‌شوند، مدت درمان از 4 تا 8 هفته است. اگر کورتیکواستروئیدهای موضعی بی اثر باشند، از گشادکننده عروق محیطی، دیترانول، فیزیوتراپی (PUVA) و کورتیکواستروئیدهای سیستمیک (درمان استاندارد یا پالس درمانی) استفاده می شود.

هنگام شناسایی نقش سیستم ایمنی در ایجاد آلوپسی آره آتا، از داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی - سیکلوسپورین، متوترکسات استفاده می شود. تجویز دارو در درجه اول برای افرادی است که مبتلا به آلوپسی کامل طولانی مدت، با تمایل به دوره مکرر و مقاوم به درمان سنتی هستند.

اگر بیمار مستعد افسردگی و ناتوانی عاطفی است، مشاوره با روانشناس یا روانپزشک توصیه می شود.
لازم به ذکر است که بهترین گزینه برای بیماران با تمرکز منفرد طاسی، تاکتیک مشاهده است، زیرا در 80 درصد از بیماران با لکه های منفرد به مدت کمتر از یک سال، آلوپسی به طور خود به خود پسرفت می کند.

لیست داروهای ضروری(با احتمال 100% کاربرد):

گروه دارویی	داروها	نشانه ها	دوز، روش استفاده	سطح شواهد	توجه داشته باشید
گلوکوکورتیکواستروئیدهای موضعی	پردنیزولون		کرم، پماد 0.5٪ 2 بار در روز	با	به منظور عادی سازی ایمنی موضعی، التهاب را از بین ببرید
	بتامتازونوالرات	همه اشکال آلوپسی آره آتا، به جز یونیورسالیس	خامه 0.1% 2 بار در روز	با
	بتامتازون دی پروپیونات	همه اشکال آلوپسی آره آتا، به جز یونیورسالیس	پماد 0.05٪ 2 بار در روز	با
	هیدروکورتیزون بوتیرات	همه اشکال آلوپسی آره آتا، به جز یونیورسالیس	خامه 0.1٪ 2 بار در روز	در
	متیل پردنیزولون آسپونات	همه اشکال آلوپسی آره آتا، به جز یونیورسالیس	خامه 0.1٪ 1 بار در روز	با
	مومتازون فوروات	همه اشکال آلوپسی آره آتا، به جز یونیورسالیس	خامه 0.1٪ 1 بار در روز	با
	بتامتازون	همه اشکال آلوپسی آره آتا، به جز یونیورسالیس	آمپول 1.0 میلی لیتر iv 0.1 میلی لیتر در هر 2 سانتی متر مربع هر 4-6 هفته	با
	دیپروسپان (مشتق مصنوعی پردنیزولون)	همه اشکال آلوپسی آره آتا، به جز یونیورسالیس	سوسپانسیون کریستالی، آمپول 1.0 میلی لیتر iv 0.1 میلی لیتر در هر 2 سانتی متر مربع هر 2 هفته	با
	تریامسینولون استونید،	همه اشکال آلوپسی آره آتا، به جز یونیورسالیس	سوسپانسیون برای تزریق هر 4-6 هفته ها به صورت تزریق داخل جلدی متعدد با فاصله 0.5-1 سانتی متر از 0.1 میلی لیتر با یک سوزن گیج 30 به طول 0.5 اینچ تزریق می شود. حداکثر دوز در هر جلسه باید باشد 20 میلی گرم باشد	در
	کلوبتازول پروپیونات،	برای انواع شدید آلوپسی	پماد 0.05٪ 2 بار در روز به صورت خارجی تحت یک پانسمان انسدادی با طول مدت درمان تا 2 ماه.	در
گشادکننده عروق محیطی	ماینوکسیدیل	همه اشکال آلوپسی آره آتا، به جز یونیورسالیس	لوسیون (2-5٪ r-raminoxidil) 2 بار در روز	الف	این دارو یک محرک فولیکول است
عوامل پوستی	دیترانول	همه اشکال آلوپسی آره آتا، به جز یونیورسالیس	پماد 1 بار در روز	با	عوارض جانبی: واکنش های التهابی و رنگدانه های پوست سالم اطراف.
ریز عناصر	سولفات روی	همه اشکال آلوپسی آره آتا	پودر 0.2 گرم 1 بار در روز به مدت 2 ماه	با
	اکسید روی	همه اشکال آلوپسی آره آتا	پودر 0.1 گرم 0.02 - 0.05 گرم (کودکان) 2 بار در روز به مدت 2 ماه
گلوکوکورتیکواستروئیدهای سیستمیک*	پردنیزولون		قرص 5 میلی گرم (دوز دوره 40-60 میلی گرم)	با	با توجه به نشانه ها، بسته به شدت (شکل کلی آلوپسی)
	بتامتازون	شکل ساب کل آلوپسی و دوره برق آسا	آمپول 1.0 میلی لیتر 1 بار هر 7-10 روز (از 4 تا 6 روش)	با
آنتی متابولیت ها	متوترکسات	آلوپسی شدید	- قرص، محلول تزریقی 15-30 میلی گرم 1 بار در هفته. خوراکی یا زیر جلدی به مدت 9 ماه؛ پس از دریافت اثر مثبت - تمدید درمان تا 18 ماه. - محلول تزریقی 30-15 میلی گرم یک بار در هفته خوراکی یا زیر جلدی همراه با پردنیزولون 10-20 میلی گرم در هر 24 ساعت خوراکی تا شروع مجدد رشد مو. - در صورت عدم وجود اثر مثبت، مصرف متوترکسات را قطع کنید.	با
سرکوب کننده های ایمنی .	سیکلوسپورین	اشکال شدید آلوپسی	کپسول، محلول خوراکی 2.5-6 میلی گرم در کیلوگرم وزن بدن در روز به صورت خوراکی برای 2-12 ماه. به محض رسیدن نتیجه بالینی مثبت، دوز به تدریج کاهش می یابد لغو کامل	با

توجه: * - داروهایی که امروزه پایه شواهد برای آنها به اندازه کافی قانع کننده نیست.

لیست داروهای اضافی:

گروه دارویی	داروها		نشانه ها	دوز و روش مصرف	سطح شواهد	توجه داشته باشید
داروهایی که گردش خون محیطی را بهبود می بخشد*	مشتقات همودوپروتئین از خون گوساله		اشکال رایج و دوره مکرر	آمپول 5.0 میلی لیتر، 1 ماه		برای تحریک رشد مو با فعال کردن میکروسیرکولاسیون خون در زیر پوست
داروهایی که کمبود پتاسیم و منیزیم را جبران می کنند*	اسید اوروتیک		انواع آلوپسی ناشی از کمبود پتاسیم و منیزیم، در طول درمان با کورتیکواستروئیدهای سیستمیک	قرص 0.5 3 بار در روز		برای کل دوره هورمون درمانی، برای کاهش عوارض جانبی

درمان جراحی:خیر

مدیریت بیشتر:
· رژیم غذایی متعادل با محتوای بالای ویتامین ها و ریز عناصر؛
· حذف عوامل خطر؛
· درمان آسیب شناسی همزمان؛
· دوره های ویتامین درمانی، داروهای گیاهی، آداپتوژن ها، عوامل لیپوتروپیک.
· درمان آسایشگاه-توچال.

شاخص های اثربخشی درمان:
· معیارهای ارزیابی اثربخشی درمان:
0 امتیاز - بدون تاثیر.
1 امتیاز - رشد نادر ولوس؛
2- رویش موها و موی انتهایی
3- رشد موهای انتهایی.
ترمیم ساختار مو و ترمیم تمام ضایعات در تمام نواحی (پوست سر، سبیل و ریش در آقایان و موهای زائد روی بدن).

بستری شدن در بیمارستان

نشانه های بستری شدن در بیمارستان، نشان دهنده نوع بستری شدن در بیمارستان

نشانه هایی برای بستری شدن برنامه ریزی شده در بیمارستان: نه
نشانه های بستری اورژانسی:خیر

اطلاعات

منابع و ادبیات

1. صورتجلسه جلسات کمیسیون مشترک کیفیت خدمات پزشکی وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان، 2017
   1. 1) Skripkina Yu.K. پوست و بیماری های مقاربتی [متن]: کتاب درسی - مسکو: GOETAR-Media، 2007.- 544 pp.: ill. 2) توصیه های بالینی فدرال برای مدیریت بیماران مبتلا به آلوپسی آره آتا. مسکو 2012 3) "درمان پوست و بیماری های مقاربتی." // راهنمای پزشکان. آنها روماننکو V.V. کالوگا، اس ال آفونین. مسکو 2006 4) دارو درمانی منطقی بیماری های پوستی و عفونت های مقاربتی. راهنمای پزشکان شاغل // اد. A.A. Kubanova، V.I. کیسینا. مسکو، 2005 5) دستورالعمل های مبتنی بر شواهد (s3) برای درمان آلوپسی آندروژنتیک در زنان و مردان // 2006 انجمن متخصصان پوست بریتانیا، مجله پوست بریتانیا، 149، 692-699. http://www.turkderm.org.tr/pdfs/S3_guideline_androgenetic_alopecia.pdf 6) رهنمودهایی برای مدیریت آلوپسی آره آتا // برای انتشار در 17 آوریل 2007 پذیرفته شد. 7) اثر درمانی و تغییر سطح روی سرم پس از روی مصرف مکمل در بیماران آلوپسی آره آتا که سطح سرمی روی پایینی داشتند. پارک اچ، کیم سی دبلیو، کیم اس اس، پارک سی دبلیو. // آن درماتول. مه 2009؛ 21 (2): 142-6. Epub 2009 مه 31. 8) ترکیب ژل موضعی سیر و کرم بتامتازون والرات در درمان آلوپسی آره آتا موضعی: یک مطالعه کنترل شده تصادفی دوسوکور. // هندی J Dermatol Venereol Leprol. 2007 ژانویه-فوریه؛ 73 (1): 29-32. 9) دستورالعمل های مبتنی بر شواهد (s3) برای درمان آلوپسی آندروژنتیک در زنان و مردان 2005 انجمن متخصصان پوست بریتانیا، مجله پوست بریتانیا.-149.-692-699 http://www.turkderm.org.tr/pdfs /S3_guideline_androgenetic_alopecia.pdf. 10) Wolff H, Fischer TW, Blume-Peytavi U, - DtschArzteblInt - 27 مه 2016; 113(21); 377-86 11) Messenger AG, McKillop J, Farrant P, McDonagh AJ, Sladden M. British Association of the Dermatologists' guidelines for the management of alopecia areata 2012. Br J Dermatol. 2012 May;166(5):916-26. 12) Gilhar A1, Etzioni A, Paus R, Published April 19, 2012. The New England journal of medicine, Volume 366, Issue 13) Gilhar A, Etzioni A, Paus R, - N. Engl - 19 آوریل 2012. Jul 47 (7): 688-93 16) Jain N, Doshi B, Khopkar U, - Int J Trichology - 170-8 17) Otberg N, Shapiro J, - DermatolTher -; 1 ژوئیه 2008; 279-94 18) Olsen E. A.، Messenger A.G.، Shapiro J.، Bergfeld W.F.، Hordinsky M.K.، Roberts J.L.، Stough D.، Washenik K.، Whiting D.A. ارزیابی و درمان ریزش مو با الگوی مردانه و زنانه // J. Am. آکادمی درماتول. – 2005. – جلد. 52 (2). – ص 301–311. 19) Lee WS، Lee HJ، Choi GS، Cheong WK، Chow SK، Gabriel MT، Hau KL، Kang H، Mallari MR، Tsai RY، Zhang J، Zheng M، - J EurAcadDermatolVenereol - 1 اوت 2013؛ 27 (8); 1026-34 20) Scarinci F، Mezzana P، Pasquini P، Colletti M، Cacciamani A، - CutanOculToxicol - 1 ژوئن 2012; 31 (2); 157-9. 21) Al-Mtairi N. 308-nm لیزر اگزایمر برای درمان آلوپسی آره آتا. Dermatol Surg 2007؛ 33: 1483-1487. 22) لیزر اگزایمر 308 نانومتری Al-Mtairi N. برای درمان آلوپسی آره آتا در کودکان. PediatrDermatol 2009; 26:547-50. 23) Zakaria W، Passeron T، Ostovari N، Lacour JP، Ortonne JP. لیزر درمانی اگزایمر 308 نانومتری در آلوپسی آره آتا J Am AcadDermatol 2004:51:837-838. 24) Raulin C، Gundogan C، Greve B، Gebert S. لیزر درمانی اگزایمر آلوپسی آره آتا - ارزیابی کنار بایسای یک ناحیه نماینده. J DtschDermatolGes 2005:3:524-526. 25) Gundogan C، Greve B، Raulin C. درمان آلوپسی آره آتا با لیزر اگزایمر زنون کلرید 308 نانومتر: گزارش موردی از دو درمان موفق با لیزر اگزایمر. Lasers SurgMed 2004: 34: 86-90. 26) Claudy AL، Gagnaire D. PUVA درمان آلوپسی آره آتا. Arch Dermatol 1983; 119:975-8. 27) Lassus A, Eskelinen A, Johansson E. درمان آلوپسی آره آتا با سه روش مختلف PUVA. فتودرماتولوژی 1984; 1:141-144. 28) Van der Schaar WW، Sillevis Smith JH. ارزیابی PUVA-درمانی برای آلوپسی آره آتا. Dermatologica 1984; 168:250-252. 29) میچل ای جی، داگلاس ام سی. فتوشیمی درمانی موضعی برای آلوپسی آره آتا. J Am Acad Dermatol 1985; 12:644-649. 30) تیلور سی آر، هاک جی ال. درمان PUVA آلوپسی آره آتاپارتیالیس، توتالیس و یونیورسالیس: ممیزی تجربه 10 ساله در موسسه پوست سنت جان. Br J Dermatol 1995؛ 133:914-918. 31) Healy E، Rogers S. PUVA درمان آلوپسی آره آتا - آیا این درمان موثر است؟ مروری گذشته نگر از 102 مورد Br J Dermatol 1993; 129:42-44. 32) Gupta AK، Ellis CN، Cooper KD و همکاران. سیکلوسپورین خوراکی برای درمان آلوپسی آره آتا. تجزیه و تحلیل بالینی و ایمونوهیستوشیمی. J AMAcadDermatol 1990; 22:242-50. 33) Fiedler-Weiss VC. محلول موضعی ماینوکسیدیل (1% و 5%) در درمان آلوپسی آره آتا. 34) Coronel-Perez IM، Rodriguez-Rey EM، Camacho-Martinez FM. لاتانوپروست در درمان آلوپسی مژه در آلوپسی سکه ای یونیورسالیس. J Eur Acad Dermatol Venerol 2010; 24:481-5; 35) فقیهی جی، عندلیب ف، آسیلیان علی. اثربخشی لاتانوپروست در درمان آلوپسی آره آتا مژه و ابرو. Eur J dermatol 2009: 19:586-7. 36) Acikgoz G، Caliskan E، Tunca M. تأثیر کاکلوسپورین خوراکی در درمان آلوپسی آره آتا شدید. 37) Messenger AG, McKillop J, Farrant P, McDonagh AJ, Sladden M. British Association of Dermatologists’ guidelines for the management of alopecia areata 2012. British Journal of Dermatology 2012; 166:916-926. 38) Joly P. استفاده از متوترکسات به تنهایی یا همراه با دوزهای پایین کورتیکواستروئیدهای خوراکی در درمان آلوپسی توتالیس یا یونیورسالیس. J Am Acad Dermatol 2006; 55: 632-636. 39) رویر ام، بودمر سی، وابرس پی، و همکاران. اثربخشی و تحمل متوترکسات در آلوپسی آره آتا شدید دوران کودکی Br J Dermatol 2011؛ ​​165 (2): 407-10. 40) Gupta AK، Ellis CN، Cooper KD و همکاران. سیکلوسپورین خوراکی برای درمان آلوپسی آره آتا. تجزیه و تحلیل بالینی و ایمونوهیستوشیمی. J AM AcadDermatol 1990; 22:242-50. 41) Acikgoz G، Caliskan E، Tunca M. اثر کاکلوسپورین خوراکی در درمان آلوپسی آره آتا شدید.

اطلاعات

جنبه های سازمانی پروتکل

لیست توسعه دهندگان:
1) Batpenova Gulnar Ryskeldyevna - دکترای علوم پزشکی، پروفسور، رئیس بخش درماتوونرولوژی دانشگاه پزشکی JSC Astana.
2) Zulfiya Seitmagambetovna Dzhetpisbaeva - کاندیدای علوم پزشکی، دانشیار گروه درماتوونرولوژی دانشگاه پزشکی آستانه JSC.
3) تاتیانا ویکتورونا تارکینا - دکترای علوم پزشکی، دانشیار گروه درماتوونرولوژی دانشگاه پزشکی JSC آستانه.
4) Natalya Olegovna Tsoi - PhD، دستیار در گروه درماتوونرولوژی دانشگاه پزشکی آستانه JSC.
5) Mazhitov Talgat Mansurovich - دکترای علوم پزشکی، استاد گروه فارماکولوژی بالینی و کارآموزی دانشگاه پزشکی آستانه JSC، فارماکولوژیست بالینی.

افشای عدم تضاد منافع:غایب

داوران:
1) نورموخامبتوف ژوماش ناسکنوویچ - دکترای علوم پزشکی، استاد گروه ایمونولوژی و درماتوونرولوژی دانشگاه پزشکی دولتی سمی.

شرایط بررسی پروتکل:بررسی پروتکل 5 سال پس از انتشار و از تاریخ لازم الاجرا شدن آن یا در صورت وجود روش های جدید با سطح شواهد.

فایل های پیوست شده

توجه!

• با خوددرمانی می توانید آسیب های جبران ناپذیری به سلامتی خود وارد کنید.
• اطلاعات درج شده در وب سایت MedElement و در برنامه های تلفن همراه "MedElement"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: Therapist's Guide" نمی تواند و نباید جایگزین مشاوره حضوری با پزشک شود.
• انتخاب داروها و دوز آنها باید با متخصص مشورت شود. فقط پزشک می تواند داروی مناسب و دوز آن را با در نظر گرفتن بیماری و وضعیت بدن بیمار تجویز کند.
• وب سایت MedElement و برنامه های تلفن همراه "MedElement"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: Therapist's Directory" منحصراً منابع اطلاعاتی و مرجع هستند.
• اطلاعات درج شده در این سایت نباید برای تغییر غیرمجاز دستورات پزشک استفاده شود.

سردبیران MedElement هیچ مسئولیتی در قبال صدمات شخصی یا خسارت مالی ناشی از استفاده از این سایت ندارند.

آلوپسی آره آتا (AA) یک بیماری التهابی خودایمنی مزمن اندام خاص با استعداد ژنتیکی است که با آسیب به فولیکول‌های مو و گاهی صفحات ناخن (در 7 تا 66 درصد بیماران)، ریزش موی دائمی یا موقت بدون زخم مشخص می‌شود.

اتیولوژی و اپیدمیولوژی

مبنای توسعه بیماری یک مکانیسم خودایمنی موضعی آسیب به فولیکول مو فرض می شود که منجر به نقض تحمل ایمنی سلول هایی که فولیکول را تشکیل می دهند و توقف دریافت خاص از پاپیلای موی آن می شود.

بروز و شیوع GA به تفاوت های جغرافیایی و قومی و همچنین به زمینه ایمونوژنتیک بیماران بستگی دارد. این بیماری افراد هر دو جنس را تحت تاثیر قرار می دهد.

استعداد ابتلا به GA ژنتیکی است. 10 تا 20 درصد بیماران سابقه خانوادگی این بیماری را دارند و احتمال وقوع واقعی بیماری حتی بیشتر است، زیرا موارد خفیف ممکن است شناسایی نشده باشند. استعداد ژنتیکی ماهیت چند ژنی دارد. ارتباطی بین GA و برخی از آلل های HLA کلاس II، به ویژه با DQB1*03 و DRB1*1104 وجود دارد. آلل های HLA DQB1*0301 (HLA-DQ7) و DRB1*1104 (HLA-DR11) ممکن است با آلوپسی توتالیس و آلوپسی یونیورسالیس همراه باشند.

عوامل محرک این بیماری می تواند استرس، واکسیناسیون، بیماری های ویروسی، بیماری های عفونی، مصرف داروهای ضد باکتری، بیهوشی و غیره باشد.

شرایط مرتبط با GA.

بستگان بیماران مبتلا به HA خطر ابتلا به دیابت نوع 1 را افزایش می دهند. در مقابل، میزان بروز در خود بیماران در مقایسه با جمعیت عمومی ممکن است کمتر باشد. بیماران مبتلا به GA دارای میزان بالایی از بیماری های روانی، به ویژه اختلالات اضطرابی و افسردگی هستند.

بروز GA 0.7-3.8 درصد از بیمارانی است که به دنبال کمک از متخصص پوست هستند. خطر وقوع
بیماری در طول زندگی 1.7٪ است. GA در مردان و زنان به طور مساوی رخ می دهد. اولین کانون طاسی در 20 درصد از بیماران در دوران کودکی، در 60 درصد از بیماران زیر 20 سال، در 20 درصد از بیماران بالای 40 سال ظاهر می شود.

طبقه بندی

• L63.0 آلوپسی توتالیس
• L63.1 آلوپسی یونیورسالیس
• L63.2 طاسی ناحیه (باند شکل)
• L63.8 سایر آلوپسی آره آتا

علائم آلوپسی آره آتا

بسته به حجم و نوع طاسی، اشکال بالینی HA متمایز می شود:

• محلی (محدود)؛
• کل فرعی
• کل
• جهانی

اشکال دیگر GA عبارتند از:

• ترتیب چند کانونی (مش) نواحی آلوپسی؛
• اوفیازیس
• اپیازیس معکوس (sisapho)؛
• فرم پراکنده

با فرم موضعی (محدود) HA، یک یا چند کانون گرد آلوپسی مشخص شده روی پوست سر مشخص می شود.

در فرم ساب کل HA، بیش از 40 درصد مو در پوست سر وجود ندارد.

در بیماری اوفیازیس، کانون های آلوپسی شکل نواری مانندی دارند و کل ناحیه حاشیه ای رشد مو در ناحیه پس سری و گیجگاهی را می پوشانند.

با اوفیازیس معکوس (sisapho)، کانون‌های نواری شکل آلوپسی به نواحی فرونتوپریتال و تمپورال گسترش می‌یابند.

شکل منتشر HA با نازک شدن کامل یا نازک موی منتشر در پوست سر مشخص می شود.

در فرم کل HA، ریزش کامل موهای انتهایی روی پوست سر مشاهده می شود.

با فرم جهانی HA، هیچ مویی روی پوست سر، ناحیه ابروها، مژه ها یا روی پوست بدن وجود ندارد.

مراحل فرآیند پاتولوژیک

مرحله فعال (پیشرفت، پیشرونده).

برخی از بیماران ممکن است از خارش، سوزش یا درد در نواحی آسیب دیده شکایت داشته باشند. ضایعات معمولی مناطقی از طاسی بدون اسکار به شکل گرد یا بیضی با رنگ پوست بدون تغییر است. کمتر دیده می شود ضایعات با رنگ قرمز یا هلویی متوسط. موهای علامت تعجب نزدیک باریک و دیستال پهن یک ویژگی مشخصه است که اغلب در ناحیه آسیب دیده یا اطراف آن دیده می شود. در مرحله فعال بیماری، در مرزهای ضایعات، آزمایش کشش مو ممکن است مثبت باشد - منطقه "موی شل". مرز منطقه از 0.5-1 سانتی متر تجاوز نمی کند.

HA تقریباً در هر ناحیه از پوست سر پخش می شود، اما تقریباً در 90٪ از بیماران پوست سر تحت تأثیر قرار می گیرد. در مرحله اولیه، این بیماری موهای خاکستری را تحت تأثیر قرار نمی دهد.

مرحله ثابت.

در اطراف ضایعه آلوپسی، ناحیه "موی شل" مشخص نشده است، پوست ضایعه بدون تغییر است.

مرحله رگرسیون

در ناحیه آلوپسی، رشد موها مشاهده می شود - موهای بدون رنگدانه و همچنین رشد جزئی موهای رنگدانه انتهایی. هنگامی که رشد مجدد مو اتفاق می افتد، موهای اصلی معمولا هیپوپیگمانته می شوند، اما رنگ معمولاً به مرور زمان برمی گردد.

در بیماران مبتلا به GA، تغییرات دیستروفیک خاص در ناخن ها ممکن است مشاهده شود: زخم های دقیق ناخن، تراکیونیشی، خطوط بیو، اونیکورکسیس، نازک شدن یا سخت شدن ناخن ها، اونیکومادزیس، کویلونیشیا، لوکونیشیای نقطه ای یا عرضی، لوکن خال قرمز.

تا 50 درصد از بیماران، حتی بدون درمان، ظرف یک سال بهبود می یابند (بهبود خود به خودی). علاوه بر این، 85٪ از بیماران بیش از یک دوره از بیماری را تجربه می کنند. هنگامی که GA قبل از بلوغ ظاهر می شود، احتمال ایجاد آلوپسی کامل 50٪ است. با آلوپسی کلی/جهانی، احتمال بهبودی کامل کمتر از 10 درصد است.

پیش آگهی با سن اولیه شروع بیماری، مدت آن، سابقه خانوادگی، وجود آتوپی همزمان و سایر بیماری های خودایمنی تشدید می شود.

تشخیص آلوپسی آره آتا

تشخیص بر اساس تصویر بالینی بیماری انجام می شود:

• وجود مناطق آلوپسی روی پوست با مرزهای واضح؛
• وجود کنده های مو در ضایعه به شکل علامت تعجب و "ناحیه موی شل" در مرز ضایعه (مرحله فعال).
• تشخیص در حین بررسی میکروسکوپی موهای اپیل شده از ضایعه انتهای پروگزیمال دیستروفیک به شکل "طناب شکسته"؛
• وجود موهای زائد روشن در ناحیه رشد (در مرحله رگرسیون)؛ گاهی اوقات در امتداد یک لبه ضایعه تکه هایی از مو به شکل علامت تعجب وجود دارد و در مقابل - رشد تاول.
• تشخیص علائم انیکودیستروفی در هنگام معاینه ناخن: فرورفتگی های انگشتانه شکل، خطوط طولی، تغییرات در لبه آزاد به شکل الگوهای موج دار.
• تشخیص "نقاط زرد"، موهای جسد، مو به شکل علامت تعجب در حین تریکوسکوپی (درماتوسکوپی پوست سر).

در صورت تشخیص مشکوک و همچنین قبل از تجویز درمان، آزمایشات آزمایشگاهی توصیه می شود:

• بررسی میکروسکوپی پوست و مو برای وجود قارچ های بیماری زا؛
• معاینه میکروسکوپی موهای اپیلاسیون شده از ناحیه حاشیه ضایعه (تشخیص انتهای مو دیستروفیک - یک علامت پاتگنومونیک برای HA).
• بررسی بافت شناسی قطعه ای از پوست سر. از نظر بافت شناسی، HA با یک نفوذ التهابی عمدتاً سلول T در داخل و اطراف لامپ های فولیکول مو آناژن مشخص می شود. با این حال، علائم هیستوپاتولوژیک GA به مرحله بیماری بستگی دارد، در صورت وجود یک دوره مزمن بیماری، علائم کلاسیک ممکن است وجود نداشته باشد.
• آزمایش خون بالینی؛
• مطالعات سرولوژیکی برای حذف لوپوس اریتماتوز و سیفلیس.
• تعیین سطح کورتیزول در خون (هنگام برنامه ریزی درمان با گلوکوکورتیکوئیدهای سیستمیک - قبل از درمان و 4 هفته پس از اتمام آن).
• آزمایش خون بیوشیمیایی: ALT، AST، پروتئین کل، بیلی روبین، کلسترول، قند خون، آلکالین فسفاتاز (در صورت مشکوک بودن به آلوپسی سمی و همچنین قبل از تجویز فتوشیمی درمانی با استفاده از حساس کننده های نوری خوراکی).
• رادیوگرافی عمومی جمجمه (برای حذف سازندهای اشغال کننده فضا در منطقه sella)؛
• آزمایش خون برای هورمون های تیروئید (T3 رایگان، T4 آزاد، TSH، anti-TPO، anti-TG) برای حذف آسیب شناسی تیروئید و پرولاکتین برای حذف پرولاکتینمی.

با توجه به نشانه ها، مشاوره با سایر متخصصان تجویز می شود: متخصص مغز و اعصاب، غدد درون ریز، روان درمانگر.

تشخیص افتراقی

تشخیص افتراقی با تریکوتیلومانیا، آلوپسی سمی منتشر، تریکوفیتوز پوست سر، آلوپسی سیکاتریسیال انجام می شود.

در تریکوتیلومانیا، ضایعات آلوپسی شکل نامنظمی دارند و معمولاً در شقیقه ها، تاج، ابروها و مژه ها قرار دارند. در قسمت مرکزی ضایعه، رشد موی انتهایی اغلب مشاهده می شود. در زمان شیوع، موها را می توان در طول های مختلف شکست. بررسی میکروسکوپی ریشه های مو را در مرحله آناژن یا تلوژن نشان می دهد.

آلوپسی سمی منتشر معمولاً با شرایط سمی حاد همراه است: مسمومیت با نمک های فلزات سنگین، شیمی درمانی، مصرف سیتواستاتیک، افزایش طولانی مدت دما به 39 درجه سانتیگراد و بالاتر.

با تریکوفیتوز پوست سر، در طول معاینه، یک برآمدگی التهابی در امتداد محیط ضایعه و وجود "قطعات" - موهای شکسته شده در سطح 2-3 میلی متر از سطح پوست - تشخیص داده می شود. این بیماری ممکن است با التهاب و لایه برداری همراه باشد که به طور معمول با GA مشاهده نمی شود. بررسی میکروسکوپی تکه های مو برای قارچ ها، قارچ قارچی را در داخل یا خارج ساقه مو نشان می دهد.

با آلوپسی سیکاتریسیال، پوست در ضایعه براق است، دستگاه فولیکولی بیان نمی شود. تظاهرات بالینی آلوپسی سیکاتریشیال گاهی اوقات باعث مشکلات تشخیصی می شود، در این مورد بررسی بافت شناسی توصیه می شود.

در کودکانی که دارای یک ناحیه مادرزادی طاسی در ناحیه تمپورال هستند، باید تشخیص افتراقی با آلوپسی مثلثی تمپورال انجام شود.

در موارد نادر HA که خط موی پیشانی و ناحیه تمپورال تحت تأثیر قرار می گیرند، آلوپسی فیبری فرونتال، ریزش موی اسکار مانند که عمدتاً زنان یائسه را تحت تأثیر قرار می دهد، باید کنار گذاشته شود. این بیماری ممکن است با اریتم اطراف فولیکولی و پوسته پوسته شدن همراه باشد که با GA مشاهده نمی شود.

درمان پذیرتر از آلوپسی آره آتا

رژیم های درمانی

درمان دارویی

درمان سیستمیک برای اشکال شدید GA.

داروهای گلوکوکورتیکواستروئیدی.

• پردنیزولون
• متیل پردنیزولون

آنتی متابولیت ها

• متوترکسات

سرکوب کننده های ایمنی

• سیکلوسپورین

درمان سیستمیک برای GA موضعی (محدود):

• سولفات روی

درمان خارجی برای اشکال شدید GA.

• ماینوکسیدیل، محلول 5%
• کلوبتازول پروپیونات پماد 0.05%

درمان خارجی برای GA موضعی (محدود): - تجویز داخل ضایعه داروهای گلوکوکورتیکواستروئیدی.

• تریامسینولون استونید
• بتامتازون دی پروپیونات (2 میلی گرم)
• ماینوکسیدیل
• ماینوکسیدیل، محلول 2%
• ماینوکسیدیل، محلول 5%

داروهای گلوکوکورتیکواستروئیدی موضعی:

• فلوسینولون استوناید، کرم 0.25%
• بتامتازون والرات، فوم 0.1٪، کرم
• بتامتازون دی پروپیونات، لوسیون 0.05٪، کرم
• کلوبتازول پروپیونات، کرم 0.05%
• هیدروکورتیزون بوتیرات، کرم 0.1٪، امولسیون
• مومتازون فوروات، کرم 0.1٪، لوسیون
• متیل پردنیزولون آسپونات، کرم 0.1٪، امولسیون

آنالوگ های پروستاگلاندین F2a در ایجاد آلوپسی در ناحیه رشد مژه (C) استفاده می شود.

• لاتانوپروست، محلول 0.03%
• بیماتوپروست، محلول 0.03٪

درمان غیر دارویی

برای HA محلی - فتوتراپی باند باریک با استفاده از لیزر اگزایمر با طول موج 308 نانومتر

برای اشکال شدید درمان HA - PUVA (C). پسورالن و مشتقات آن با دوز 0.5 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن استفاده می شود

نشانه هایی برای بستری شدن در بیمارستان

هیچ کدام.

الزامات برای نتایج درمان

• تجدید رشد مو در نواحی آلوپسی.

تاکتیک در غیاب اثرات درمانی

به بیمارانی که ابروهای طولانی مدت ندارند ممکن است از پوست یا خالکوبی پزشکی استفاده شود. پروتزهای مو، کلاه گیس، موی سر و سایر اکستنشن ها برای بیماران مبتلا به فشار خون بالا در طول دوره درمان یا در غیاب اثر درمانی توصیه می شود.

پیشگیری

• هیچ روشی برای پیشگیری وجود ندارد.

اگر در مورد این بیماری سوالی دارید، لطفا با متخصص پوست Adaev Kh.M تماس بگیرید:

WhatsApp 8 989 933 87 34

ایمیل: [ایمیل محافظت شده]

اینستاگرام @dermatolog_95

پزشکی انواع بیماری های مو و پوست سر را می شناسد. یکی از انواع این بیماری ها آلوپسی آره آتا است. با این حال، همه نمی دانند که این اصطلاح پزشکی به چه معناست. ما در این مقاله در مورد این موضوع و موارد دیگر به شما خواهیم گفت.

آلوپسی آره آتا چیست؟

آلوپسی آره آتا یک بیماری همراه با آسیب به سلول های سیستم ریشه مو است و با ظهور ناگهانی یک یا چند کانون بیضی یا گرد طاسی مشخص می شود. در نواحی لکه های طاس هیچ خارش و درد وجود ندارد، پوست صاف و دارای رنگ طبیعی است.

آلوپسی آره آتا ناشایع است و می تواند به طور کاملا غیر منتظره برای بیمار ظاهر شود یا ناپدید شود. اغلب علائم بیماری خود به خود و بدون هیچ درمانی از بین می روند. با این حال، عودهای این بیماری نیز وجود دارد.

اگر بیمار برای اولین بار یک تکه کوچک از طاسی داشته باشد، احتمالاً به خودی خود بهبود می یابد، فقط باید با آرامش صبر کنید و حدود سه ماه آن را تحت نظر داشته باشید.

اگر آلوپسی کانونی شروع به تبدیل شدن به شکل چند کانونی کرد، بیمار باید با پزشک مشورت کند.

این اتفاق می افتد که این بیماری با یک نقطه کوچک از طاسی شروع می شود، سپس به تکه های طاس بسیار بزرگ تبدیل می شود، یا همان نقاط می تواند نه تنها در پوست سر، بلکه در هر مکان دیگری از بدن ظاهر شود. این شکل از بیماری آلوپسی آره آتا ساب کل نامیده می شود.

هنگامی که آلوپسی کانونی به مرحله کلی یا جهانی تبدیل می شود، بیماران دچار آسیب مو در سراسر بدن می شوند که با آسیب به صفحات ناخن نیز همراه است. در چنین موارد پیچیده، فقط یک پزشک می تواند تشخیص صحیح را ایجاد کند و روش های درمانی موثر را تجویز کند، اما برای این کار بیمار باید تحت معاینه کامل قرار گیرد و علل این بیماری را مشخص کند.

ریزش موی بالغ معمولاً به کاهش تراکم مو و به ندرت منجر به آلوپسی کامل می شود. دلایل زیادی برای ریزش موی بالغ وجود دارد، به عنوان مثال، به دلیل تغییرات فیزیولوژیکی در بدن در دوران بارداری، ممکن است آلوپسی پس از زایمان رخ دهد. استفاده طولانی مدت از رتینوئیدها، داروهای ضد بارداری خوراکی و داروهایی که لخته شدن خون را کند می کنند، به ویژه در ترکیب با موقعیت های استرس زا و اختلالات غدد درون ریز، اغلب باعث آلوپسی می شوند. کمبود آهن، روی در بدن و سایر اختلالات تغذیه ای نیز بر تراکم مو تأثیر منفی می گذارد.
  به عنوان یک قاعده، آلوپسی به تدریج با ظاهر شدن لکه های طاس کوچک در قسمت جداری یا جلوی سر شروع می شود، پوست درخشش براق پیدا می کند، آتروفی فولیکول های مو مشاهده می شود و در مرکز ضایعات می توان تکی پیدا کرد. موهای بلندی که ظاهرشان تغییر نکرده است.
  اگر علت آلوپسی ریزش موهای در حال رشد باشد، پس از گذشت زمان این امر می تواند منجر به ریزش کامل مو شود. از نظر پاتوژنتیک، آلوپسی از این نوع در اثر مایکوز، پرتودرمانی، مسمومیت با بیسموت، آرسنیک، طلا، تالیم و اسید بوریک ایجاد می شود. ممکن است قبل از ریزش مو و آلوپسی درمان ضد تومور با استفاده از سیتواستاتیک انجام شود.
  آلوپسی آندروژنیک عمدتاً در مردان مشاهده می شود که بعد از بلوغ ظاهر می شود و در سن 30-35 سالگی ایجاد می شود. ایجاد آلوپسی در این مورد با افزایش میزان هورمون های آندروژنی همراه است که ناشی از عوامل ارثی است. از نظر بالینی، آلوپسی آندروژنتیک با جایگزینی موهای بلند با موهای مخملی ظاهر می شود که به مرور زمان کوتاه تر شده و رنگدانه ها را از دست می دهند. در ابتدا، لکه‌های متقارن طاس در هر دو ناحیه زمانی ظاهر می‌شوند که به تدریج ناحیه جداری در این فرآیند درگیر می‌شود. با گذشت زمان، لکه های طاس به دلیل رشد محیطی با هم ادغام می شوند.
  آلوپسی اسکار که در آن ریزش مو با ظاهر شدن مناطق براق و صاف پوست سر همراه است، با این واقعیت مشخص می شود که چنین مناطقی حاوی فولیکول های مو نیستند. علت این نوع آلوپسی ممکن است یک ناهنجاری مادرزادی و نقص فولیکول های مو باشد. اما در اغلب موارد، آلوپسی سیکاتریسیال ناشی از بیماری های عفونی مانند سیفلیس، جذام و عفونت های تبخالی است. تغییرات در تخمدان ها و غده هیپوفیز مانند هیپرپلازی و بیماری پلی کیستیک، کارسینوم سلول بازال، استفاده طولانی مدت از داروهای استروئیدی نیز باعث ایجاد آلوپسی سیکاتریسیال می شود. قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی تهاجمی، سوختگی و سرمازدگی پوست سر شایع ترین علل برونزا آلوپسی سیکاتریسیال هستند.
  آلوپسی آره آتا، زمانی که نواحی طاسی با جای زخم همراه نباشد و به شکل ضایعات گرد در اندازه های مختلف قرار گیرد، به طور ناگهانی ظاهر می شود. علل آلوپسی آره آتا مشخص نیست، اما در عین حال، مناطق مبتلا به آلوپسی تمایل به رشد محیطی دارند که می تواند منجر به ریزش مو شود. بیشتر اوقات، آلوپسی آره آتا روی پوست سر مشاهده می شود، اما روند طاسی می تواند ناحیه ریش، سبیل، ابروها و مژه ها را تحت تاثیر قرار دهد. ضایعات آلوپسی در ابتدا کوچک و تا قطر 1 سانتی متر هستند، وضعیت پوست تغییر نمی کند، اما گاهی اوقات ممکن است پرخونی خفیفی مشاهده شود.
  منافذ فولیکول های مو در ناحیه آسیب دیده به وضوح قابل مشاهده است. همانطور که ضایعات آلوپسی به صورت محیطی رشد می کنند، پوسته پوسته می شوند و با یکدیگر ادغام می شوند. در محیط نواحی ناحیه ای از موهای شل وجود دارد که به راحتی می توان آن را با ضربه جزئی از بین برد. . به آنها "موی علامت تعجب" می گویند. عدم وجود چنین موهایی نشان دهنده این است که آلوپسی آره آتا وارد مرحله ثابت شده و پیشرفت ریزش مو به پایان رسیده است. پس از چند هفته یا چند ماه، رشد مو در نواحی آلوپسی احیا می شود. در ابتدا نازک و بی رنگ هستند، اما با گذشت زمان رنگ و ساختار آنها عادی می شود. این واقعیت که رشد مو از سر گرفته شده است، احتمال عود را رد نمی کند.
  آلوپسی سبورئیک تقریباً در 25 درصد موارد سبوره رخ می دهد. طاسی در دوران بلوغ شروع می شود و در 23-25 ​​سالگی به حداکثر شدت خود می رسد. ابتدا موها چرب و براق می شود و به نظر می رسد که با روغن چرب شده است. موها به صورت تارهایی به هم چسبیده اند و پوست سر دارای پوسته های متراکم و زرد رنگ است. این روند با خارش و اغلب با اگزمای سبورئیک همراه است. طاسی به تدریج شروع می شود، ابتدا طول عمر مو کوتاه می شود، نازک می شود، نازک می شود و به تدریج موهای بلند جایگزین موهای زائد می شود. همانطور که آلوپسی سبورئیک ایجاد می شود، روند ریزش مو شروع به افزایش می کند و نقطه طاسی قابل توجه می شود، از لبه های ناحیه جلویی به سمت پشت سر یا از ناحیه جداری به سمت جلو و پس سری شروع می شود. ناحیه طاسی همیشه با نوار باریکی از موهای سالم و محکم محدود می شود.

آلوپسی- عدم وجود یا نازک شدن مو روی پوست در مکان هایی که معمولاً رشد می کند (معمولاً در پوست سر).

کد بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری ها ICD-10:

• L63- آلوپسی آره آتا
• L64 - آلوپسی آندروژنتیک
• L65- سایر ریزش های موی بدون اسکار
• L66- آلوپسی اسکار
• Q84. 0 - آلوپسی مادرزادی

فرکانس

تا سن 50 سالگی، 50 درصد مردان علائم واضحی از طاسی با الگوی مردانه دارند. 37 درصد از زنان یائسه برخی از علائم آلوپسی را گزارش می کنند.

سن غالب

فراوانی آلوپسی آندروژنتیک متناسب با سن افزایش می یابد. درماتومیکوز پوست سر و تروماتیک آلوپسیبیشتر در کودکان رخ می دهد.

آلوپسی: علل

اتیولوژی

ریزش مو بالغ: . پس از زایمان در نتیجه تغییرات فیزیولوژیکی در بدن زن باردار. داروها (داروهای ضد بارداری خوراکی، ضد انعقادها، رتینوئیدها، مسدودکننده های ب، داروهای ضد تومور، اینترفرون [IFN]). استرس (جسمی یا روانی). آسیب شناسی غدد درون ریز (کم کاری یا پرکاری تیروئید، هیپوفیز). عوامل تغذیه ای (سوء تغذیه، کمبود آهن، روی). ریزش موهای در حال رشد: . قارچ قارچی. اشعه ایکس درمانی. داروها (داروهای ضد تومور، آلوپورینول، بروموکریپتین). مسمومیت (بیسموت، آرسنیک، طلا، اسید بوریک، تالیم). اسکار آلوپسی: . ناهنجاری های رشد و نقایص مادرزادی. عفونت ها (جذام، سیفلیس، عفونت تبخال، لیشمانیوز جلدی). کارسینوم سلول بازال. خال های اپیدرمی قرار گرفتن در معرض عوامل فیزیکی (اسیدها و قلیاها، درجه حرارت شدید [سوختگی، سرمازدگی]، تشعشع). پمفیگوس سیکاتریسیال. لیکن پلان. سارکوئیدوز آندروژنیک آلوپسی: . هیپرپلازی قشر آدرنال. سندرم تخمدان پلی کیستیک. هیپرپلازی تخمدان. کارسینوئید هیپرپلازی هیپوفیز. داروها (تستوسترون، دانازول، ACTH، استروئیدهای آنابولیک، پروژسترون). گنزدنایا آلوپسی. عوامل اتیولوژیک ناشناخته هستند، ماهیت خود ایمنی ممکن است. اشکال ارثی شرح داده شده است. آسیب زا آلوپسی: . تریکوتیلومانیا (اشتیاق غیرقابل کنترل برای کندن موهای خود). آسیب ناشی از بافتن مو یا بستن کمان محکم. درماتومیکوز پوست سر: . قارچ از جنس Microsporum. قارچ از جنس Trichophyton.

جنبه های ژنتیکی

حداقل 90 بیماری و سندرم ارثی همراه با آلوپسی وجود دارد. مادرزادی آلوپسیبا کراتوز کف دست و پا (104100، В). کل مادرزادی آلوپسی(*104130، Â): همراه با خال های غول پیکر رنگدانه، پریودنتیت، تشنج، عقب ماندگی ذهنی. گنزدنایا آلوپسی(104000, В) . خانواده آلوپسی(تغییر آناژن - تلوژن، کانون طاسی، 104110، Â). مجموع آلوپسی(203655، 8p12، ژن HR، r). درجات مختلف هیپوتریکوز، تا عدم وجود کامل مو، مشخصه دیسپلازی اکتودرم ارثی است (به دیسپلازی اکتودرم مراجعه کنید).

عوامل خطر

سابقه خانوادگی طاسی. استرس جسمی یا روحی. بارداری گنزدنایا آلوپسی- سندرم داون، ویتیلیگو، دیابت.

انواع

ریزش مو بالغ (telî gen effluvium) ریزش موی منتشر است که منجر به کاهش تراکم مو می شود، اما به طاسی کامل منجر نمی شود. ریزش موهای در حال رشد (anà gen effluvium) - ریزش موی منتشر، از جمله موهای در حال رشد، با احتمال طاسی کامل. اسکار آلوپسی- وجود نواحی براق و صاف روی پوست سر که حاوی فولیکول های مو نیستند. آندروژنیک آلوپسی- ریزش مو که معمولاً در هر دو جنس ایجاد می شود. احتمالاً به دلیل تأثیر هورمون های جنسی مردانه بر سلول های فولیکول های مو است. گنزدنایا آلوپسی(آلوپسی آلوپسی) ریزش موی اکتسابی به شکل ضایعات گرد با اندازه های مختلف در نواحی خاصی از پوست سر، ابروها و ناحیه ریش است که با زخم همراه نیست. آسیب زا آلوپسی- ریزش مو در نواحی خاصی از پوست به دلیل ضربه مزمن که در مراحل اولیه با زخم همراه نیست. درماتومیکوز پوست سر (تنه آکاپیتیس) - وجود کانون های محدود با عدم وجود مو در پوست سر، احتمالاً همراه با یک واکنش التهابی. ناشی از عفونت قارچی

آلوپسی: علائم، علائم

تصویر بالینی

ریزش مو. با درماتومیکوز پوست سر - خارش، پوسته پوسته شدن، التهاب. با درماتومیکوز پوست سر و آلوپسی تروماتیک - شکستن مو. با آلوپسی آره آتا: ظاهر شدن ناگهانی در پوست سر و صورت چندین ناحیه گرد با ریزش کامل مو بدون هیچ تغییر دیگری. موهای اطراف ضایعات به راحتی کشیده می شوند. ضایعات می توانند رشد کنند، ادغام شوند و منجر به طاسی کامل شوند.

آلوپسی: تشخیص

تحقیقات آزمایشگاهی

مطالعه عملکرد تیروئید آزمایش خون کامل (برای شناسایی اختلالات احتمالی سیستم ایمنی). سطوح تستوسترون غیر کونژوگه و دی هیدرو اپی آندروسترون سولفات در زنان مبتلا به آلوپسی آندروژنتیک غلظت فریتین پلاسما واکنش فون واسرمن برای حذف سیفلیس. تعداد لنفوسیت های T و B (گاهی اوقات در بیماران مبتلا به آلوپسی آره آتا کاهش می یابد).

مطالعات ویژه

تست کشیدن مو: به آرامی (بدون فشار) ساقه مو را بکشید تا آن را بردارید. مثبت (موها به راحتی برداشته می شوند) برای آلوپسی آره آتا. بررسی میکروسکوپی ساقه مو. بررسی نواحی لایه برداری با استفاده از هیدروکسید پتاسیم. مثبت برای کرم حلقوی پوست سر استفاده از داروهای ضد قارچ ممکن است منجر به نتایج مثبت کاذب شود. بررسی نواحی لایه برداری از نظر وجود قارچ. بیوپسی از پوست سر با میکروسکوپ معمولی و مطالعه ایمونوفلورسانس مستقیم امکان تشخیص درماتومیکوز پوست سر، آلوپسی آره آتا منتشر و آلوپسی سیکاتریشال را در پس زمینه SLE، لیکن پلان و سارکوئیدوز ایجاد می کند.

آلوپسی: روش های درمان

درمان

تاکتیک های رهبری

ریزش مو بالغ. ریزش مو حداکثر 3 ماه پس از اثر مسبب (داروها، استرس، عوامل تغذیه ای). پس از رفع علت، رشد مو به سرعت بازسازی می شود. ریزش موهای در حال رشد. ریزش مو چند روز یا چند هفته پس از اثر مسبب شروع می شود، پس از از بین رفتن علت، رشد مو دوباره احیا می شود. اسکار آلوپسی. تنها روش موثر درمان جراحی (پیوند پوست یا برداشتن نواحی اسکار) است. آندروژنیک آلوپسی. پس از 12 ماه استفاده موضعی از ماینوکسیدیل، 39 درصد از بیماران رشد مو با شدت متفاوت را مشاهده کردند. یک روش درمانی جایگزین جراحی است. گنزدنایا آلوپسی. معمولاً این بیماری در عرض 3 سال بدون درمان خود به خود از بین می رود، اما اغلب عود می کند. آسیب زا آلوپسی. درمان فقط پس از توقف کشیدن مو اتفاق می افتد. ممکن است نیاز به مداخله روانشناس یا روانپزشک باشد. درمان موفق شامل دارو، اصلاح رفتار و هیپنوتیزم است. درماتومیکوز پوست سر: درمان به مدت 6-8 هفته انجام می شود. شستن کامل دست و شستن کلاه و حوله ضروری است.

درمان دارویی

قرص فیناستراید نتایج خوبی برای اشکال مختلف آلوپسی به دست آمده است. برای آلوپسی آندروژنتیک - ماینوکسیدیل (2٪ r - r) برای استفاده موضعی. برای آلوپسی آره آتا آرام بخش ها، ویتامین ها، مالش الکل تحریک کننده. آماده سازی HA برای استفاده موضعی. در موارد شدید - داروهای حساس به نور (بروکسان) به صورت موضعی در ترکیب با تابش اشعه ماوراء بنفش (UVR)، HA خوراکی. برای درماتومیکوز پوست سر - گریزئوفولوین (بزرگسالان 250-375 میلی گرم در روز، کودکان 5، 5-7، 3 میلی گرم بر کیلوگرم در روز) یا کتوکونازول 200 میلی گرم یک بار در روز به مدت 8-6 هفته.

درمان جراحی

پیوند پوست.

سیر و پیش آگهی

ریزش مو بالغ و در حال رشد: طاسی دائمی نادر است. اسکار آلوپسی: فولیکول های مو دائما آسیب می بینند. آندروژنیک آلوپسی: پیش آگهی و دوره بستگی به درمان دارد. گنزدنایا آلوپسی: بهبودی خودبه‌خودی امکان‌پذیر است، اما عود در حالت کلی شایع است، مو معمولاً بهبود نمی‌یابد. آسیب زا آلوپسی: پیش آگهی و سیر به موفقیت در اصلاح رفتار بیمار بستگی دارد. کرم حلقوی پوست سر: معمولاً به طور کامل برطرف می شود.

مترادف ها

آتریشیا آتریکوزیس طاسی. طاسی

ICD-10. L63 Gnezdnaya آلوپسی. L64 آندروژنیک آلوپسی. L65 دیگر ریزش موی بدون زخم. L66 جای زخم آلوپسی. Q84. 0 آلوپسی مادرزادی