نحوه انجام آزمایش مولتیپل اسکلروزیس اسکلروز چندگانه

مولتیپل اسکلروزیس با روش های زیر نشان داده می شود:

• تجزیه و تحلیل خون- جمع آوری خون وریدی برای آزمایش با توجه به پارامترهای مختلف.
• ام آر آی- تصویربرداری رزونانس مغناطیسی، به شما امکان می دهد با استفاده از امواج و میدان های مغناطیسی، کانون های التهاب و آسیب به بافت مغز و عروق خونی را شناسایی کنید.
• اسکنر الکترومغناطیسی برهم نهفته- برای تشخیص زودهنگام ام اس بر اساس فعالیت بافت عصبی در نظر گرفته شده است.
• اندازه گیری پتانسیل(روش عصبی) - آزمایش شرایط حسی، حساسیت و فعالیت مغز؛
• پونکسیون ستون فقرات (کمر)- تجزیه و تحلیل مواد نخاعی؛
• طیف سنجی تشدید مغناطیسی پروتون- مطالعه ترکیب شیمیایی بافت عصبی.

مایه تاسف است که این بیماری نه جوانان را دریغ می کند و نه کودکان.

انواع مطالعات سیالات بیولوژیکی

هنگام انجام آزمایشات، رعایت تمام اقدامات تجویز شده در رابطه با:

1. فعالیت بدنی؛
2. سیگار کشیدن؛
3. حالت روانی-عاطفی

بیایید ببینیم چه نوع آزمایش هایی انجام می شود و نتایج آنها چه چیزی را نشان می دهد.

معاینه مایع مغزی نخاعی

بررسی مایع مغزی نخاعی (CSF) برای تعیین میزان آسیب به این قسمت. یک سوراخ با سوزن در سطح کمر انجام می شود، تجزیه و تحلیل بلافاصله (حداکثر نیم ساعت) در چهار مرحله انجام می شود:

• تحقیقات بیوشیمیایی- مطالعه ترکیب کیفی و کمی مایع مغزی نخاعی برای تشخیص تومورها.
• میکروسکوپی- شمارش عناصر در سطح سلولی؛
• ماکروسکوپی- با رنگ (به طور معمول شفاف)، قرمز نشان دهنده وجود گلبول های قرمز خون (التهاب)، سبز یا زرد نشان دهنده وجود مننژیت، خونریزی زیر عنکبوتیه، فیلم فیبرینی (به طور معمول وجود ندارد).
• باکتریوسکوپی و باکتریولوژیک- به شما امکان می دهد حضور باکتری ها (باسیل سل، مننگوکوک، استرپتوکوک و استافیلوکوک) را تعیین کنید، واکنش های ایمنی را تعیین کنید (کان، واسرمن، RIBT، رایت و غیره).

روابط الیگوکلونال IgG

در مولتیپل اسکلروزیس، ایمونوگلوبولین G الیگوکلونال در مایع مغزی نخاعی شناسایی می شود که نشان دهنده تأثیر سیستم ایمنی بر روی مغز (عفونت) است. مایع مغزی نخاعی و خون وریدی (سرم و مایع مغزی نخاعی) برای تجزیه و تحلیل گرفته می شود.

مهم!نتایج در عرض نیم ساعت پس از جمع آوری به دست می آید و در حضور IgG پاسخ مثبت است.

IgG کمی

هنگام جمع آوری خون وریدی برای بررسی وجود عفونت، سرخجه یا سابقه آن در گذشته، شمارش تعداد آنتی بادی ها انجام می شود (ایمونوگلوبولین G الیگوکلونال نشان دهنده وجود ام اس در هر یک از مراحل آن است)، دوره اعدام حدوداً می باشد. ده روز.

مقدار IgG:

1. مقادیر مرجع- این یک نوع پلی کلونال سنتز IgG است.
2. نتیجه مثبت- ام اس، آسیب شناسی و آسیب به سیستم عصبی، التهاب عروقی.
3. نتیجه منفی- عرف.

پروتئین پایه میلین

آنالیز از خون وریدی (ورید محیطی) یا مایع مغزی نخاعی سرم گرفته می شود و آنالیز نه روز طول می کشد.

افزایش غلظت آن نشان دهنده وجود تخریب و التهاب است.برای پیش بینی و نظارت بر توسعه ام اس استفاده می شود.

نتایج مطالعه - منفی (طبیعی)، مثبت (RS)

شاخص آلبومین

نمونه برداری از خون وریدی و CSF برای ارزیابی وضعیت تغذیه و عملکرد پروتئین مصنوعی کبد. بلافاصله پس از نمونه برداری با استفاده از محاسبه شاخص انجام می شود - مقدار آلبومین در پلاسمای خون بر مقدار آلبومین موجود در مایع مری تقسیم می شود. میزان کم آن نشان دهنده وجود آسیب شناسی ها و بیماری ها است.

پروتئین کل در مایع مغزی نخاعی

ارجاع! CSF بلافاصله پس از جمع آوری برای ارزیابی و تشخیص بیماری های عفونی و التهابی، تغییرات انکولوژیک و بیماری های سیستم عصبی مرکزی استفاده می شود.

اگر نتایج تجزیه و تحلیل افزایش یابد، نشان دهنده یک بیماری است:

• باکتریایی (0.4-4.4 گرم در لیتر)؛
• کریپتوکوک (0.3-3.1 گرم در لیتر)؛
• مننژیت سلی (0.2-1.5 گرم در لیتر) و نوروبورلیوز.

گاما گلوبولین

آزمایش خون وریدی برای ارزیابی میزان آنتی بادی های ایمونوگلوبین یا گاما گلوبولین های ایمنی انجام می شود. مقدار مشخصی نشان دهنده وجود عفونت ها و التهاب های مختلف است.

• هنجار IgA (0.4-2.5 گرم در لیتر)، IgG (7-16 گرم در لیتر) است.
• IgM در زنان بالای 10 سال (0.7-2.8 گرم در لیتر).
• در مردان بالای 10 سال (0.6-2.5 گرم در لیتر)، IgD (0.008 گرم در لیتر یا کمتر)، IgE (20-100 kU/l).

غلظت IgG در مایع مغزی نخاعی

مقایسه غلظت گاما گلوبولین در خون و CSF به ارزیابی مرحله توسعه ام اس و همچنین ماهیت تظاهرات آن کمک می کند، دوره اجرا 11 روز کاری است.

هنجار برای یک فرد سالم از 7 تا 16 گرم در لیتر است.افزایش هنجار نشان دهنده وجود بیماری ها (MS، عفونت) است.

نسبت IgG

به طور معمول، IgG در سرم خون 70-80 در مورد تمام ایمونوگلوبولین ها است. محتوای قسمت اصلی آنتی بادی ها نشان دهنده مقاومت در برابر تعدادی از ویروس ها و باکتری ها است. تجمع الیگوکلونال در مایع مغزی نخاعی در 98 درصد بیماران ام اس دیده می شود. نسبت CD4+/CD8+ 2:1 است.

میزان IgG در CSF

تجزیه و تحلیل با استفاده از سوراخ در قسمت پایین کمر انجام می شود و در عرض نیم ساعت انجام می شود؛ مایع مغزی نخاعی آنالیز می شود. سرعت سنتز IgG در MS افزایش یافته است؛ این میزان بیش از 3.3 میلی گرم در روز است.

PCR

واکنش زنجیره ای پلیمراز بر اساس خون وریدی یا CSF که با آنزیم های خاصی درمان می شود. نتایج در عرض 24 ساعت به دست می آید.

توجه!پس از معرفی آنزیم، RNA و DNA سلول های بیماری زا تقسیم می شوند. محاسبه آنها نتایجی در مورد وجود بیماری های مختلف می دهد.

خون محیطی

خون وریدی از ناحیه محیطی برای تجزیه و تحلیل گرفته می شود. هنگام تعیین مولتیپل اسکلروزیس، لنفوسیت ها شمارش می شوند (بیش از 62٪).

قیمت

تحلیل و بررسی	مسکو	سن پترزبورگ	نووسیبیرسک	روستوف-آن-دون
روابط الیگوکلونال IgG	3500	5240	3350	3595
تجزیه و تحلیل کمی IgG	440	505	360	370
مقدار IgG	545	500	450	440
پروتئین پایه میلین	560	550	360	370
شاخص آلبومین	300	300	180	185
پروتئین کل در مایع مغزی نخاعی	290	240	220	160
گاما گلوبولین	360	355	160	230
غلظت IgG در مایع مغزی نخاعی	3500	5240	3350	3595
نسبت IgG	1150	1000	1100	950
میزان سنتز IgG در مایع مغزی نخاعی	895	775	430	545
PCR	500	500	470	490
آزمایش خون محیطی	160-3500	150-5240	150-3350	140-3595

روش های تحقیق بالینی، آزمایشگاهی و ابزاری در تشخیص مولتیپل اسکلروزیس. ام آر آی در تشخیص مولتیپل اسکلروزیس معیارهای تشخیصی مولتیپل اسکلروزیس

تشخیص مولتیپل اسکلروزیس

اسکلروز چندگانهدر بیماران جوان با علائم کانونی مکرر ضایعات ماده سفید در مناطق مختلف سیستم عصبی مرکزی به راحتی تشخیص داده می شود.

تشخیص مولتیپل اسکلروزیس در اولین حمله بیماری و در طول دوره پیشرونده اولیه مولتیپل اسکلروزیس بسیار دشوارتر است (گاهی اوقات در چنین مواردی، پرسش دقیق می تواند نشانه هایی از تشدید قبلی مولتیپل اسکلروزیس را نشان دهد) و همچنین در موارد خفیف. اختلالات (به عنوان مثال، اختلالات حساسیت) در غیاب علائم عینی آسیب CNS.

اولین علائم مولتیپل اسکلروزیس می توان چندین سال قبل از مراجعه بیمار به پزشک ظاهر می شود.در این مورد، بیمار مشکوک به مولتیپل اسکلروزیس ممکن است:

• یا این اولین تظاهرات مولتیپل اسکلروزیس را فراموش کنید (اگر علائم باعث ناراحتی قابل توجهی نشود - به عنوان مثال، پارستزی گذرا)
• یا عدم ارتباط علائم گذشته ام اس با وضعیت فعلی (به عنوان مثال، سابقه قبلی تکرر ادرار یا فوریت های ادراری با مشکوک به عفونت دستگاه ادراری همراه بوده است)

بنابراین، هنگام جمع‌آوری گزارش از بیمار مشکوک به مولتیپل اسکلروزیس، لازم است که به طور هدفمند سؤالات تکمیلی از بیمار بپرسید و با بستگان و افراد نزدیک او که می‌توانند اطلاعات بیشتری ارائه دهند، صحبت کنید.

دقیق تشخیص مولتیپل اسکلروزیس به طور متوسط ​​2 تا 3 سال پس از ظهور اولین علائم مولتیپل اسکلروزیس انجام می شود. و تقریباً 50٪ از بیماران در زمان تشخیص مولتیپل اسکلروزیس، همانطور که در تجزیه و تحلیل گذشته نگر مشخص می شود، حداقل 5 سال است که مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس بوده اند.

تشخیص مولتیپل اسکلروزیسبه طور سنتی بر اساس تظاهرات بالینی مشخصه مولتیپل اسکلروزیس و داده های تاریخچه که نشان دهنده علائم کانونی قبلی آسیب به ماده سفید سیستم عصبی مرکزی است، "در زمان جدا شده و در محلی سازی متفاوت (مهاجرت)".

همانند سایر بیماری‌ها، اولین قدم برای تشخیص صحیح مولتیپل اسکلروزیس، داشتن شرح حال کامل است. پی بردن به زمان اولین حمله مولتیپل اسکلروزیس و تظاهرات این حمله بسیار مهم است که در مورد مولتیپل اسکلروزیس همیشه آسان نیست.

هنگام معاینه بالینی بیمار مشکوک به مولتیپل اسکلروزیس، لازم است یک معاینه کامل عصبی کامل انجام شود تا علائم ظریف بیماری مانند کاهش جزئی حساسیت به ارتعاش، اختلال جزئی در درک رنگ، نیستاگموس خفیف، از دست دادن را از دست ندهید. رفلکس های سطحی شکم و غیره

مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری در تشخیص مولتیپل اسکلروزیس

در میان روش های ابزاری برای تشخیص مولتیپل اسکلروزیس، موارد زیر در حال حاضر به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرند: مطالعه پتانسیل های برانگیخته و تصویربرداری تشدید مغناطیسی (MRI).

بررسی پتانسیل های برانگیخته در تشخیص مولتیپل اسکلروزیس

آزمایش پتانسیل برانگیخته (EP) در مولتیپل اسکلروزیس می تواند کند شدن یا مختل شدن هدایت را در مسیرهای بینایی، شنوایی، حسی تنی و حرکتی تشخیص دهد.

در این مطالعه، محرک‌های مکرر از همان نوع اعمال شده و سیگنال‌های الکتریکی ناشی از پاسخ به این محرک‌ها در بخش‌های مختلف سیستم عصبی با استفاده از میانگین‌گیری رایانه‌ای ثبت می‌شوند.

تغییر در یک یا چند نوع پتانسیل برانگیخته در 80 تا 90 درصد بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس مشاهده می شود.

مطالعه پتانسیل های برانگیخته گاهی اوقات تعیین محلی سازی و وسعت فرآیند پاتولوژیک در مولتیپل اسکلروزیس را ممکن می سازد، حتی اگر تظاهرات بالینی واضحی از مولتیپل اسکلروزیس وجود نداشته باشد.

در مولتیپل اسکلروزیس، EP های شنوایی، EP های حسی تنی و EP های دیداری معمولاً برای تغییر الگوی شطرنجی بررسی می شوند.

نتایج این روش به ویژه زمانی ارزشمند است که، به عنوان مثال، در یک بیمار مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس با علائم آسیب به برخی از ساختارهای سیستم عصبی مرکزی، آسیب بدون علامت به سایر ساختارها تشخیص داده شود یا وجود اختلالات عصبی در یک بیماری تأیید شود. بیمار با شکایت، اما بدون علائم عینی در طول معاینه عصبی.

طولانی شدن دوره های نهفته پتانسیل های برانگیخته به دلیل نقض انتشار اسپاسمیک تحریک در امتداد الیاف غیر میلین است.

تمدید دوره های نهفته پاسخ های برانگیخته اولین نشانه آسیب شناسی در مولتیپل اسکلروزیس است و در مراحل پیشرفته ام اس، پاسخ ها می توانند به طور کامل ناپدید شوند.

مطالعه EP های بصری برای معکوس کردن یک الگوی شطرنج از حساسیت بسیار بالایی برخوردار است. در نوریت رتروبولبار، MPT تقریباً در 80٪ موارد آسیب به عصب بینایی را تشخیص می دهد، در حالی که EP های بینایی آسیب را در 100٪ تشخیص می دهند. به طور کلی، EP های دیداری در 75-97٪ موارد مولتیپل اسکلروزیس قابل توجه، EP های حسی تنی - در 96٪، و EP های شنوایی ساقه مغز - در 30-67٪ تغییر می کنند.

روش های تصویربرداری عصبی در تشخیص مولتیپل اسکلروزیس

معرفی روش های تحقیق تصویربرداری عصبی - تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) و توموگرافی کامپیوتری (CT) - در عمل بالینی بزرگترین دستاورد در تشخیص مولتیپل اسکلروزیس در سال های اخیر است.

تصویربرداری رزونانس مغناطیسی در تشخیص مولتیپل اسکلروزیس

حساس ترین روش MRI است که 10 برابر CT برای تشخیص ضایعات مولتیپل اسکلروزیس موثرتر است. حساسیت MPT برای مولتیپل اسکلروزیس 95-99 درصد تخمین زده می شود و بنابراین، عدم تغییر در MPT مغز و نخاع، تشخیص مولتیپل اسکلروزیس را با درجه قطعیت بالایی منتفی می کند.

استفاده گسترده از MPT انقلابی در تشخیص مولتیپل اسکلروزیس ایجاد کرده است.

تغییرات پاتولوژیک بر اساس MRI در بیش از 95 درصد بیمارانی که معیارهای تشخیصی مولتیپل اسکلروزیس را دارند مشاهده می شود.

هنگام استفاده از توالی بازیابی معکوس یا در تصاویر با وزن T1، ممکن است هیچ تغییری ایجاد نشود یا ضایعات نقطه‌ای تیره (با شدت کم) در ماده سفید تشخیص داده شود. تغییرات مشخصه مولتیپل اسکلروزیس در تصاویر با وزن T2 با دنباله اسپین-اکوی روی تصاویر با وزن متوسط ​​بهتر دیده می شود. در این مورد، کانون های افزایش شدت در پس زمینه بافت مغز اطراف به وضوح قابل مشاهده است. برخی از آنها به نظر می رسد از دیواره بطن گسترش یافته و با ضایعات دمیلیناسیون اطراف بطنی مشخصه مولتیپل اسکلروزیس مطابقت دارند. ضایعات اغلب در ساقه مغز، مخچه و نخاع یافت می شوند. برخلاف اکثر بیماری های عروق مغزی، در مولتیپل اسکلروزیس، تغییرات پاتولوژیک اغلب در جسم پینه ای تشخیص داده می شود.

کانون های دمیلیناسیون، که به عنوان پرشدت در T2 تعریف می شود، در 95٪ موارد مولتیپل اسکلروزیس قطعی یافت می شود. اگر MPT وجود ضایعات را در بیماران مبتلا به "ام اس احتمالی" (در مورد یک سندرم جدا شده بالینی) نشان دهد، در 65٪ موارد آنها پیش بینی کننده توسعه مولتیپل اسکلروزیس قطعی در 5 سال آینده هستند.

اندازه ضایعات معمولی برای ام اس معمولاً 3 میلی متر یا بیشتر است. این ضایعات را می توان در اطراف بطن، در جسم پینه ای (با انتشار مشخصه ضایعات از آن به ماده سفید - "انگشتان داوسون")، در ساقه مغز، مخچه، نخاع و در اعصاب بینایی یافت.

تشخیص کانون های شدید در چندین ناحیه از سیستم عصبی مرکزی در حالت T2 منعکس کننده ماهیت چند کانونی آسیب عصبی در مولتیپل اسکلروزیس است. معمولی ترین توزیع ضایعات مولتیپل اسکلروزیس در مغز با مولتیپل اسکلروزیس قطعی (طبق داده های MPT) در جدول 1 ارائه شده است.

میز 1. محلی سازی ضایعات مولتیپل اسکلروزیس در مغز.

MPT تقویت شده با گادولینیم ممکن است مناطقی با شدت افزایش یافته در ماده سفید را در نتیجه عبور ماده حاجب از سد خونی مغزی مختل نشان دهد. افزایش گذرا در شدت در تصاویر گادولینیوم با وزن T1 معمولاً همراه یا قبل از ظهور ضایعات جدید در تصاویر با وزن T2 است. داده‌های کالبد شکافی نشان می‌دهد که مناطق نشت گادولینیوم با کانون‌های التهاب اطراف رگ مطابقت دارد. ضایعاتی که در تصاویر با وزن T2 و میانگین وزن پس از تجویز گادولینیوم ظاهر می شوند، برای هیچ نوع ناهنجاری مورفولوژیکی اختصاصی نیستند.- ممکن است منعکس کننده تورم، التهاب، دمیلیناسیون، گلیوز یا مرگ آکسون باشند.

با MPT مکرر، واضح است که ضایعات جدید بسیار بیشتر از آنچه بر اساس تصویر بالینی انتظار می رود ایجاد می شوند. این نشان می دهد که تشدید بدون علامت در مولتیپل اسکلروزیس شایع است. حجم ضایعه در تصاویر با وزن T2 ارتباط ضعیفی با وضعیت بیمار دارد.

در مولتیپل اسکلروزیس عودکننده-فرودکننده و ام اس پیشرونده ثانویه، فعالیت بیماری تعیین شده توسط داده های MRI تقریباً 10 برابر بیشتر از فعالیت فرآیند بر اساس علائم بالینی است، یعنی. از هر 10 ضایعه که توسط MRI شناسایی می شود، تنها 1 مورد به صورت بالینی ظاهر می شود. این احتمالاً به دلیل این واقعیت است که همه ضایعات در مناطق آسیب مغزی آشکار بالینی قرار ندارند

مطابقت دقیق تری بین نتایج روش های تحقیق تصویربرداری عصبی و تصویر بالینی واقعی را می توان با استفاده از روش های تحقیقاتی مدرن به دست آورد که تمایز بین ادم، دمیلینه شدن و مرگ آکسونی را ممکن می سازد - به عنوان مثال، روش کنتراست انتقال مغناطیسی و طیف سنجی تشدید مغناطیسی پروتون. - PMRSیا +N خانم. PMRS یک روش مدرن برای تجسم فرآیندهای بیوشیمیایی در مغز است.

طیف‌سنجی رزونانس مغناطیسی پروتون در تشخیص مولتیپل اسکلروزیس

روش PMRSاز اثر «تغییر شیمیایی» فرکانس‌های تشدید هسته‌های هیدروژن (پروتون‌ها) در ترکیبات شیمیایی مختلف نسبت به فرکانس تشدید یک پروتون در یک مولکول آب استفاده می‌کند. این اجازه می دهد تا در داخل بدن تعیین محتوای متابولیت های مختلف در بافت مغز.

استفاده از PMRS با میدان بالا (1.5 - 2.0 T) به وضوح هشت پیک متابولیت ها را در افراد سالم تجسم می کند: میئوینوزیتول/اینوزیتول (Ins)، کولین، کراتین (Cr)/فسفوکراتین، N-acetylaspartate (NAA)؛ گلوتامین، گلوتامات، گاما آمینوبوتیل، و در یک حالت تحقیقاتی خاص - استات. غلظت این متابولیت ها در بافت مغز در واحدهای معمولی برای پردازش ریاضی بعدی داده های به دست آمده نشان داده شده است.

بنابراین، در مولتیپل اسکلروزیس، طیف‌سنجی PMP امکان شناسایی درجه و میزان آسیب آکسونی را با استفاده از تعیین کاهش غلظت N-acetylaspartate، یک نشانگر آکسونی و عصبی خاص، ممکن می‌سازد. کاهش شاخص NAA/Cr نشان دهنده آسیب ثانویه به آکسون ها و انتقال از مرحله التهاب برگشت پذیر و دمیلینه شدن به مرحله انحطاط پیشرونده است. کاهش غلظت N-acetylaspartate در بافت مغز در بیماری ام اس نشان دهنده کاهش تعداد آکسون ها و اختلالات متابولیک در آنها است. در مولتیپل اسکلروزیس، محتوای N-acetylaspartate (NAA) نه تنها در ضایعات (80٪)، بلکه در "ماده سفید بدون تغییر" (50٪) کاهش می یابد، یعنی. از دست دادن آکسون در مولتیپل اسکلروزیس منتشر است و قبل از فرآیند تشکیل پلاک شروع می شود. این امر از این ایده حمایت می کند که آسیب آکسونی نه تنها نتیجه دمیلیناسیون شدید است، بلکه می تواند در اوایل بیماری، حتی قبل از آسیب میلین رخ دهد.

در "کانون های مزمن" در بیماران مبتلا به ام اس خوش خیم، غلظت N-acetylaspartate به طور قابل توجهی بیشتر از "کانون های مزمن" در بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس پیشرونده ثانویه است که نشان دهنده احتمال بیشتر ترمیم آکسون های آسیب دیده در بیماران اول است. گروه نشان داده شده است که در مولتیپل اسکلروزیس پیشرونده ثانویه، کاهش سطح N-acetylaspartate نه تنها در ماده سفید طبیعی، بلکه در ماده خاکستری با ظاهر طبیعی - قشر مغز، وجود دارد. تالاموس اپتیکوم و حتی در ماده خاکستری نخاع. این نشان دهنده شیوع قابل توجهی از آسیب نه تنها آکسونی، بلکه همچنین آسیب عصبی در طول مزمن شدن فرآیند پاتولوژیک است.

معرفی روش PMRS در عمل امکان پیش بینی مرحله مولتیپل اسکلروزیس را فراهم کرده است. و استفاده مشترک و تجزیه و تحلیل موازی نتایج به دست آمده از PMRS و MRI به ما امکان می دهد وضعیت عملکردی و مورفولوژیکی مولتیپل اسکلروزیس را مشخص کنیم - جدول 2.

جدول 2. تشخیص عملکردی و مورفولوژیکی مراحل مولتیپل اسکلروزیس

* اینوزیتول یک جزء ساختاری میلین است که در طی تجزیه آن آزاد می شود

** کولین یک جزء ساختاری میلین است که در طی تجزیه آن آزاد می شود

*** کراتین نشانگر متابولیسم انرژی است و برای ارزیابی فعالیت متابولیک پایه استفاده می شود

اسکنر الکترومغناطیسی سوپرپوزیشن (SPEMS) در تشخیص مولتیپل اسکلروزیس

اخیراً یک روش داخلی جدید برای مطالعه مغز با استفاده از روش تحقیق وارد عمل شده است اسکنر الکترومغناطیسی برهم نهفته(SPEMS)، توسعه یافته توسط آکادمیک. N.P. متکین (اختراع اختراع 2290869). اجزای اسکنر یک کامپیوتر شخصی، واحدهای ضبط و کالیبراسیون دیجیتال، یک سنسور 120 کانالی است که به شما امکان می دهد همزمان سیگنال های کالیبراسیون فرکانس، زمان و دامنه و نشانگرهای فعالیت الکترودینامیکی را روی سطح سر اعمال کنید و آنها را در یک دستگاه ثبت کنید. برد وسیع و دستگاه خروجی. با تعیین فعالیت عملکردی بافت مغز این روش با توموگرافی گسیل پوزیترون قابل مقایسه است(PET) و به شما امکان می دهد اطلاعاتی در مورد طیف فعالیت آنزیم ها، انتقال دهنده های عصبی، چگالی کانال های یونی، و در مولتیپل اسکلروزیس، سطح و ماهیت فرآیند دمیلیناسیون کامل و کانونی به دست آورید.

در نتیجه معاینه با استفاده از SPMS 60 بیمار مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس پیشرونده ثانویه در مرحله بهبودی ناپایدار با EDSS از 2.0 تا 5.5 امتیاز، داده هایی به دست آمد که نشان دهنده تغییرات متابولیک عمیق شامل اسیدوز لاکتیک، هیپوکسی بافتی به دلیل اختلال عملکرد است. آنزیم های آبشار تنفسی یوبی کینون و سیتوکروم، افزایش پراکسیداسیون با ظهور هیدروپراکسیدها و کاهش فعالیت عملکردی انتقال دهنده های عصبی.

از آنجا که ضایعات عروق کوچک ماده سفید مغز در حالت T2 شبیه ضایعات مولتیپل اسکلروزیس است.و بسیار شایع تر است، تشخیص مولتیپل اسکلروزیس را نمی توان تنها بر اساس وجود ضایعات در T2 MPT انجام داد.

معیارهای تشخیصی برای تایید تشخیص مولتیپل اسکلروزیس با استفاده از MPT استفاده می شود.

معیارهای تشخیصی مولتیپل اسکلروزیس بر اساس مطالعات MRI

معیارهای تشخیصی مختلفی برای مولتیپل اسکلروزیس بر اساس داده های MPT پیشنهاد شده است.

برای بیماران زیر 50 سال:

تشخیص مولتیپل اسکلروزیس زمانی بسیار محتمل در نظر گرفته می شود که بیمار دارای چهار یا بیشتر ضایعه یا سه ضایعه باشد که حداقل یکی از آنها در اطراف بطن قرار دارد (قطر ضایعات حداقل 3 میلی متر است)، با وزن متوسط ​​یا T2. تصاویر.

برای بیماران بالای 50 سال:

دو مورد از معیارهای اضافی زیر نیز مورد نیاز است:

• قطر ضایعات حداقل 3 میلی متر است.
• یک یا چند ضایعه در حفره جمجمه خلفی.

معیارهای تشخیصی MPT برای ام اس بر اساس F.H. فازکاس

برای تایید تشخیص مولتیپل اسکلروزیس با استفاده از MPT از معیارهای تشخیصی MPT F.H استفاده می شود. فازکاس:

• وجود حداقل 3 ضایعه که 2 ضایعه باید در اطراف بطن قرار گیرند و اندازه آنها باید بیش از 6 میلی متر باشد یا 1 ضایعه را می توان به صورت زیر تنتوری موضعی کرد.

معیارهای تشخیصی MPT برای ام اس از نظر برخوف

به منظور تشخیص دقیق‌تر تصویربرداری عصبی مولتیپل اسکلروزیس، F. Barkhof و همکاران. معیارهای پیشنهادی که بر اساس آن ضایعات باید 3 مورد از 4 شرایط را داشته باشند:

1. یک ضایعه در حال تجمع کنتراست یا 9 ضایعه شدید در حالت T2
2. باید حداقل 1 ضایعه تحت تنتوریال وجود داشته باشد
3. حداقل 1 ضایعه باید در نزدیکی قشر مغز قرار گیرد
4. باید حداقل 3 ضایعه دور بطنی وجود داشته باشد

در این حالت 1 ضایعه نخاعی می تواند جایگزین 1 ضایعه مغزی شود. قطر ضایعات باید بیش از 3 میلی متر باشد. ضایعات نخاعی نباید باعث ضخیم شدن طناب نخاعی شوند، در بیش از 3 بخش پخش شده و تمام قطر نخاع را اشغال کنند.

MPT نخاع برای همه بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس توصیه می شود. در آن، بر خلاف مغز، در غیاب علائم بالینی اختلالات گردش خون، کانون های عروقی غیر اختصاصی تشخیص داده نمی شود، که این امکان را برای روشن شدن تشخیص در بیماران مسن فراهم می کند.

اثربخشی درمان مولتیپل اسکلروزیس معمولاً با کاهش دفعات تشدید و کاهش سرعت افزایش ناتوانی ارزیابی می شود. اما تشدید در مولتیپل اسکلروزیس در بسیاری از موارد خیلی مکرر نیست (بنابراین مشاهده طولانی مدت ضروری است) و در مولتیپل اسکلروزیس پیشرونده اولیه اصلاً وجود ندارد. علاوه بر این، هم در تعیین تشدید مولتیپل اسکلروزیس و هم در ارزیابی میزان ناتوانی بیمار، ذهنیت زیادی وجود دارد. از همین رو انجام مطالعات مکرر MPT در طول زمان بسیار مهم است که امکان عینیت بخشیدن به نتایج درمان را فراهم می کند. برای انجام این کار، تخمین زدن تنها دو پارامتر کافی است:

• تعداد ضایعات جدید تجمع کنتراست در حالت Tl، و
• مساحت کل ضایعات در حالت T2

بررسی مایع مغزی نخاعی در مولتیپل اسکلروزیس

CSF نشان می دهد:

• لنفوسیتوز
• آنتی بادی های الیگوکلونال
• افزایش غلظت ایمونوگلوبولین ها

به طور معمول، تعداد سلول های CSF از 20 میکرولیتر -1 تجاوز نمی کند، اما در ابتدای مولتیپل اسکلروزیس می تواند به 50 میکرولیتر -1 و بالاتر برسد. لنفوسیتوز بالای 75 میکرولیتر یا ظهور نوتروفیل ها در CSF مشخصه مولتیپل اسکلروزیس نیست.

سیتوز در بیماران جوان با یک دوره بهبودی بیشتر از بیماران مسن با یک دوره پیشرونده است.

غلظت پروتئین معمولاً طبیعی است و فقط گاهی اوقات کمی افزایش می یابد.

قطعی ترین تایید وجود مولتیپل اسکلروزیس، تعیین آنتی بادی های اولیگوکلونال (OAT) به پروتئین های میلین و افزایش غلظت ایمونوگلوبولین G در مایع مغزی نخاعی (CSF) نسبت به محتوای آن در سرم خون است.

در 80 درصد موارد، در نتیجه سنتز انتخابی IgG در سیستم عصبی مرکزی، غلظت IgG در پس زمینه غلظت طبیعی پروتئین افزایش می یابد. افزایش غلظت IgG در سیستم عصبی مرکزی در مولتیپل اسکلروزیس منعکس کننده روند افزایش تیتر آنتی بادی های IgG خاص خودایمنی است.

تعدادی از شاخص‌ها برای تشخیص چنین شکل‌گیری IgG در سیستم عصبی مرکزی از نفوذ غیرفعال آن از طریق سد خونی مغزی آسیب‌دیده پیشنهاد شده‌اند. یکی از آنها شاخص IgG مشروب است (نسبت غلظت IgG و آلبومین در CSF، تقسیم بر نسبت غلظت های مشابه در سرم).

OAT در 90 تا 95 درصد موارد در بیماران تشخیص داده می شود. آنها ممکن است در شروع بیماری وجود نداشته باشند، اما هنگامی که ظاهر شدند، OATs همیشه باقی می مانند، اگرچه با فعالیت بیماری ارتباطی ندارند. به منظور رد سایر علل ظهور آنتی بادی های اولیگوکلونال، لازم است سرم های جفت بررسی شوند.

استفاده از کورتیکواستروئیدها منجر به کاهش غلظت ایمونوگلوبولین G می شود، اما بر محتوای OAT تأثیر نمی گذارد.

با این حال، تغییرات در ترکیب CSF مختص مولتیپل اسکلروزیس نیست.

OAT همچنین در سایر بیماری های التهابی و ایمونولوژیک تعیین می شود که بسیاری از آنها باید از مولتیپل اسکلروزیس افتراق داده شوند (جدول 2).

جدول 3. بیماری هایی که در آن آنتی بادی های اولیگوکلونال به پروتئین های میلین CNS در CSF شناسایی می شوند.

بیماری های خود ایمنی:

• اسکلروز چندگانه؛
• لوپوس اریتماتوی سیستمیک؛
• سندرم شوگرن؛
• بیماری بهجت؛
• پری آرتریت گرهی؛
• آنسفالومیلیت حاد منتشر؛
• سندرم گیلن باره

بیماری های عفونی:

• آنسفالیت ویروسی؛
• نوروبورلیوز؛
• مننژیت قارچی مزمن؛
• نوروسیفلیس؛
• پانانسفالیت اسکلروزان تحت حاد

سارکوئیدوز

بیماری های عروق مغزی

نشانگرهای فعالیت التهابیدر مولتیپل اسکلروزیس پیشرونده، مولکول‌های چسبنده در گردش (sE-selectin، sICAM-1 و sVCAM)، و همچنین گیرنده‌های محلول (sTNF-R)، در خون محیطی و مایع مغزی نخاعی عمل می‌کنند. بین تیترهای نشانگرهای گردشی فعالیت التهابی و میزان فعالیت مولتیپل اسکلروزیس، میزان ناتوانی و کانون های قابل مشاهده ضایعات CNS که با استفاده از تصویربرداری رزونانس مغناطیسی تعیین می شود، ارتباط وجود دارد. این به همان اندازه برای هر دو نوع پیشرونده اولیه و پیشرونده ثانویه مولتیپل اسکلروزیس صادق است.

تشخیص افتراقی مولتیپل اسکلروزیس

به دلیل تنوع تظاهرات، مولتیپل اسکلروزیس باید از بسیاری از بیماری های دیگر افتراق داده شود.

برای مولتیپل اسکلروزیس، هیچ علامت پاتگنومونیک، داده آزمایشگاهی یا ابزاری وجود ندارد که به وضوح تشخیص مولتیپل اسکلروزیس را نشان دهد. با این حال، تظاهراتی وجود دارد که برای مولتیپل اسکلروزیس معمولی نیستند و در تشخیص آن تردید ایجاد می کنند، به عنوان مثال، آفازی، پارکینسونیسم، کوریا، زوال عقل منفرد، آمیوتروفی همراه با فاسیکلاسیون، نوروپاتی، تشنج صرعی و کما. در موارد مشکوک، بهتر است در تشخیص مولتیپل اسکلروز عجله نکنید، بلکه ابتدا بیماری های دیگر را رد کنید.

تشخیص مولتیپل اسکلروزیس باید مورد تردید قرار گیرد و در موارد زیر باید تشخیص افتراقی دقیق انجام شود:

• با شکایت از افزایش خستگی و ضعف عضلانی، هیچ علامت عصبی عینی تشخیص داده نمی شود
• یک ضایعه مشخص می شود (به ویژه زمانی که در حفره جمجمه خلفی موضعی باشد: تومورها و ناهنجاری های عروقی این محل شایع ترین علت تشخیص اشتباه مولتیپل اسکلروزیس هستند)
• علائم ستون فقرات از همان شروع بیماری در یک بیمار زیر 35 سال بدون اختلال در عملکرد اندام های لگن پیشرفت می کند.
• یک ترکیب طبیعی CSF یا برعکس، افزایش بسیار قابل توجهی در تعداد سلول ها وجود دارد
• علامت اصلی درد است (اگرچه سندرم های مختلف درد در مولتیپل اسکلروزیس غیر معمول نیستند، اما علامت اصلی بیماری نیستند)
• کاهش یا از دست دادن رفلکس های تاندون وجود دارد (رفلکس ها فقط در مراحل بعدی مولتیپل اسکلروزیس به دلیل افزایش شدید تون عضلانی ناپدید می شوند)

تشخیص مولتیپل اسکلروزیس همچنان مشکوک است،اگر 5 سال پس از شروع علائم حاکی از مولتیپل اسکلروزیس است:

• بدون اختلالات چشمی حرکتی؛
• عدم وجود اختلالات حسی یا لگنی؛
• عدم بهبودی در بیماران زیر 40 سال؛
• هیچ "چند کانونی" علائم وجود ندارد

در اکثریت قریب به اتفاق بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس، معاینه عصبی علائم عینی را نشان می دهد. غالباً تعداد آنها بسیار بیشتر از آن چیزی است که بر اساس شکایات انتظار می رود - برای مثال، بیماری که از اختلال عملکرد یک پا شاکی است در هر دوی آنها اختلالات عصبی دارد. این به ما امکان می دهد بیماری های ناشی از یک ضایعه واحد در سیستم عصبی مرکزی را حذف کنیم. گاهی اوقات، برعکس، علائم عینی شناسایی نمی شوند، و شکایات به اشتباه به عنوان تظاهرات اختلال تبدیلی در نظر گرفته می شوند - فراموش می کنیم که دلایل قانع کننده ای برای انجام این تشخیص مورد نیاز است.

گاهی اوقات لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) با ضایعات عود کننده یا پیشرونده سیستم عصبی مرکزی، شبیه به مولتیپل اسکلروزیس همراه است. با این حال، سایر علائم SLE نیز مشاهده می شود: علائم یک بیماری سیستمیک، افزایش ESR، وجود اتوآنتی بادی ها و غیره.

بیماری بهجت ممکن است با نوریت اپتیک و میلیت یا بیشتر اوقات آسیب چند کانونی حاد یا تحت حاد به سیستم عصبی مرکزی همراه باشد. علائم متمایز این بیماری عبارتند از: ایریدوسیکلیت، استوماتیت آفتی، زخم تناسلی و افزایش ESR.

اختلالات عصبی که با تشدید و بهبودی رخ می دهد در سندرم شوگرن رخ می دهد.

با سارکوئیدوز، آسیب به اعصاب جمجمه (به ویژه عصب صورت)، آتروفی پیشرونده عصب بینایی و میلیت ممکن است. سارکوئیدوز را می توان با بزرگ شدن غدد لنفاوی، آسیب به ریه ها و کبد، افزایش سطح ACE و هیپرکلسمی تشخیص داد.

بیماری لایم ممکن است شامل آسیب به عصب بینایی، ساقه مغز یا طناب نخاعی در غیاب بثورات، تب و مننگورادیکولوپاتی باشد.

تشخیص افتراقی با سایر بیماری های عفونی مزمن، به ویژه با سیفلیس مننژواسکولار، عفونت HIV و غیره نیز انجام می شود.

پاراپارزی اسپاستیک استوایی با کمردرد، اسپاسم پیشرونده (عمدتاً در پاها) و اختلال در عملکرد مثانه مشخص می شود. تشخیص بر اساس تشخیص آنتی بادی های ویروس T-لنفوتروپیک نوع 1 انسانی در سرم و CSF و جداسازی خود ویروس است.

ویروس T-لنفوتروپیک انسانی نوع 2 می تواند باعث ایجاد میلوپاتی پیشرونده مشابهی شود.

با ایجاد ناگهانی علائم کانونی، مولتیپل اسکلروزیس گاهی اوقات باید از سکته مغزی و میگرن افتراق داده شود.

علائم عصبی کانونی پیشرونده مشخصه یک ضایعه فضایی است. بنابراین، در لنفوم CNS اولیه، ضایعات منفرد یا چندگانه ظاهر می‌شوند که کنتراست را روی MPT جمع می‌کنند و شبیه پلاک‌های تازه مولتیپل اسکلروزیس هستند. با این حال، در موارد نادر مولتیپل اسکلروزیس، التهاب و تورم منجر به ظهور یک ضایعه بزرگ شبیه تومور می شود.

ناهنجاری های شریانی وریدی در حفره خلفی می تواند باعث اختلالات پیش رونده یا عود کننده ساقه مغز شود.

بر خلاف مولتیپل اسکلروزیس، گلیوما پونتین علائم پیشرونده ای را ایجاد می کند که نشان دهنده آسیب به بخش های مجاور سیستم عصبی مرکزی است.

استئوکندروز ستون فقرات گردنی، تومورها و ناهنجاری های شریانی وریدی طناب نخاعی می تواند منجر به میلوپاتی پیشرونده شود.

با میلوز فونیکولی و بیماری های ارثی مرتبط - هموسیستینوری نوع cbl G و کمبود پروتئین های R پلاسما - همان اختلالات عصبی مانند مولتیپل اسکلروزیس می تواند رخ دهد. در این مورد، کم خونی مگالوبلاستیک ممکن است وجود نداشته باشد، و غلظت سرمی ویتامین B12 همیشه نمی تواند برای قضاوت کمبود ویتامین B12 از نظر بالینی مورد استفاده قرار گیرد. در چنین مواردی، غلظت سرمی متیل مالونیک اسید و هموسیستئین کل تعیین می شود.

به منظور حذف بیماری های میتوکندری (بیماری لی، سندرم MELAS، سندرم Leber)، محتوای لاکتات در خون و CSF تعیین می شود، بیوپسی عضله یا تشخیص ژن انجام می شود.

مولتیپل اسکلروزیس باید از آتاکسی های ارثی که با آسیب متقارن پیشرونده به فونیکول های پشتی، مجاری قشر نخاعی و نخاعی و گاهی اوقات آسیب به سیستم عصبی محیطی همراه است، افتراق داده شود.

تشخیص افتراقی مولتیپل اسکلروزیس با سایر بیماری‌های تک ژنیک نیز انجام می‌شود: لوکودیستروفی متاکروماتیک، بیماری کرابه، بیماری فابری و آدرنولوکودیستروفی. دومی با تغییرات التهابی واضح در CSF همراه است.

با نورومیلیت اپتیکا (بیماری Devic)، میلیت عرضی چند روز یا چند هفته پس از نوریت حاد بینایی دو طرفه ایجاد می شود. گاهی اوقات نوریت یک طرفه است یا پس از اولین حمله میلیت رخ می دهد. شکل شدید ممکن است با نکروز همراه باشد. آسیایی ها اغلب تحت تاثیر قرار می گیرند، سفیدپوستان به ندرت. CSF سیتوز را با غلبه نوتروفیل ها و افزایش غلظت پروتئین نشان می دهد. نورومیلیت اپتیکا اغلب خود به خود از بین می رود. با این حال، ممکن است اولین حمله مولتیپل اسکلروزیس و همچنین تظاهر بیماری SLE یا بهجت باشد.

در هر مورد مشکوک به مولتیپل اسکلروزیس، تشخیص افتراقی کامل برای رد هر بیماری دیگر، اغلب قابل درمان، ضروری است. این امر به ویژه در ابتدای بیماری بسیار مهم است، زیرا هیچ معیار تشخیصی رسمی وجود ندارد که به ما امکان می‌دهد در اولین حمله بیماری، مولتیپل اسکلروزیس را با اطمینان 100٪ تشخیص دهیم.

بنابراین، تشخیص مولتیپل اسکلروزیس باید بر اساس تجزیه و تحلیل جامع تصویر بالینی، داده های MRI، EP، منعکس کننده ماهیت و "پراکندگی فرآیند در زمان و مکان" و در صورت لزوم مطالعه CSF باشد.

در حال حاضر، بسیاری از معیارهای تشخیصی مفید بالینی و آزمایشگاهی برای مولتیپل اسکلروزیس پیشنهاد شده است که امکان تایید تشخیص مولتیپل اسکلروزیس را فراهم می کند - جداول 3 و 4.

جدول 4. معیارهای تشخیصی بالینی و آزمایشگاهی مولتیپل اسکلروزیس

1. علائم عینی در معاینه عصبی
2. آسیب به مسیرها، به ویژه:
   1. قشر نخاعی؛
   2. مخچه نخاعی؛
   3. فاسیکلوس طولی داخلی;
   4. عصب باصره؛
   5. طناب های خلفی
3. آسیب به دو یا چند قسمت از سیستم عصبی مرکزی بر اساس تاریخچه یا معاینه
   1. وجود ضایعه دوم را می توان با استفاده از MPT تایید کرد . در مورد ضایعات چند کانونی بر اساس MPT به تنهایی می توان قضاوت کرد اگر:
      • 4 ضایعه در ماده سفید
      • یا 3 ضایعه که یکی از آنها در اطراف بطن قرار دارد (قطر کانونی ≥ 3 میلی متر).
      • برای بیماران بالای 50 سال دو مورد از موارد زیر نیز لازم است. معیارهای اضافی:
        • قطر ضایعه ≥ 3 میلی متر.
        • یک یا چند ضایعه در مجاورت دیواره بطن جانبی.
        • یک یا چند ضایعه در حفره خلفی
   2. اگر معاینه عصبی تنها یک ضایعه را نشان دهد، پس وجود دومی را می توان با مطالعه پتانسیل های برانگیخته تایید کرد
4. دوره مولتیپل اسکلروزیس:
   1. دو یا چند تشدید مجزا از اختلالات عصبی، که منعکس کننده آسیب به قسمت های مختلف سیستم عصبی مرکزی است، که هر کدام بیش از 24 ساعت طول می کشد، با فاصله بین آنها ≥1 ماه، یا
   2. افزایش تدریجی یا تدریجی علائم عصبی در بیش از 6 ماه، همراه با علائم افزایش سنتز IgG در سیستم عصبی مرکزی یا ظهور بیش از 2 آنتی بادی الیگوکلونال
5. بین 15 تا 60 سالگی شروع می شود
6. اختلالات عصبی نمی تواند ناشی از بیماری دیگری باشد. برای حذف چنین بیماری هایی، توصیه می شود از مطالعات و شاخص های زیر (بسته به موقعیت) استفاده کنید:
   1. معاینه CSF؛
   2. MPT سر و ستون فقرات؛
   3. غلظت سرمی ویتامین B 12؛
   4. تیتر آنتی بادی به ویروس T-لنفوتروپیک انسانی نوع 1.
   5. فاکتور روماتوئید، آنتی بادی های ضد هسته ای، آنتی بادی های ضد DNA (SLE)
   6. واکنش رسوب سرم غیرفعال با آنتی ژن کاردیولیپین.
   7. ACE (سارکوئیدوز)؛
   8. آزمایشات سرولوژیکی برای Borrelia burgdorferi (بیماری لایم)؛
   9. اسیدهای چرب با زنجیره بسیار طولانی (آدرنولوکودیستروفی)؛
   10. لاکتات سرم و CSF، بیوپسی عضلانی، تجزیه و تحلیل DNA میتوکندری (بیماری های منتوکندری)

گروه های تشخیصی مولتیپل اسکلروزیس، تایید شده بر اساس معیارهای ارائه شده در جدول 3:

1. تشخیص مولتیپل اسکلروزیس قابل اعتماد است:رعایت هر 6 معیار
2. تشخیص مولتیپل اسکلروزیس محتمل است:همه 6 معیار را برآورده می کند، اما:
   1. یک معاینه عصبی تنها یک ضایعه را نشان داد، اگرچه 2 تشدید مشاهده شد، یا
   2. تنها یک تشدید مشاهده شد، اگرچه ≥ 2 ضایعه شناسایی شد
3. تشخیص مولتیپل اسکلروزیس ممکن است:انطباق کامل با هر 6 معیار، اما تنها یک تشدید مشاهده شد و تنها یک ضایعه شناسایی شد.

جدول 5. معیارهای تشخیص مولتیپل اسکلروزیس (W.I McDonald, 2005)

تظاهرات بالینی	داده های اضافی مورد نیاز برای تأیید مولتیپل اسکلروزیس
1 یا بیشتر حمله با علائم بالینی 2 یا بیشتر ضایعه	لازم نیست 1
2 حمله یا بیشتر با علائم بالینی 1 ضایعه	- انتشار در فضا: MPT 2 - 2 یا بیشتر ضایعه منطبق با ام اس، به علاوه تشخیص OAT در CSF. - یا منتظر حمله دیگری با تظاهرات بالینی متفاوت باشید
1 حمله با علائم بالینی 2 یا بیشتر ضایعه	- انتشار در طول زمان
1 حمله و 1 شیوع (شروع تک علامتی، CIS)	- انتشار در فضا: - MPT یا 2 یا بیشتر ضایعه به اضافه CSF و انتشار در طول زمان. - MPT یا حمله بالینی دوم
علائم پیشرونده مشابه PC	سال پیشرفت و 2 مورد از سه ویژگی زیر: - داده های MPT مثبت سر (9 ضایعه در حالت T2 یا حداقل 4 ضایعه در ترکیب با EP بصری تغییر یافته). – 2 ضایعه در حالت T2 در نخاع. - تغییرات در CSF

1 با این حال، اگر معاینات اضافی (MRI، CSF) انجام شود و تغییرات مشخصه ام اس تشخیص داده نشود، باید سایر تشخیص های احتمالی را در نظر گرفت.

ثبت نام برای مشاوره:

ادبیات

1. Bisaga G.N.، Pozdnyakov A.V. طیف سنجی رزونانس مغناطیسی // مولتیپل اسکلروزیس / ویرایش. I.A. زاوالیشین، V.I. گلوفکین. م.، 2000. صص 244-249.
2. طب داخلی از نظر Tinsley R. Harrison. اد. E. Fauci، Y. Braunwald، K. Isselbacher، J. Wilson، J. Martin، D. Kasper، S. Hauser و D. Longo. در دو جلد. مطابق. از انگلیسی – M., Practice – McGraw – Hill (نشر مشترک)، 2002.
3. فن آوری های جدید برای پیش بینی درمان برای ام اس / Golovkin V.I.، Pozdnyakov A.V.، Kamynin Yu.F.، Martens // بولتن پزشکی سیبری. – 2010، شماره 4. – س – 138 – 144.
4. پوزدنیاکوف A.V. طیف سنجی رزونانس مغناطیسی پروتون مغز در تشخیص بهبودی و تشدید بیماری // اسکلروز چندگانه عودکننده- فروکش کننده با واسطه ایمنی / ویرایش. در و. گولووکین، N.M. کالینینا. سن پترزبورگ: «رز جهان»، 2003. صص 35-50.
5. پوزدنیاکوف A.V. نقش طیف‌سنجی رزونانس مغناطیسی پروتون در تشخیص بیماری‌های مغزی: چکیده. دیس ... دکتر med. علمی سن پترزبورگ، 2001. 32 ص.
6. مولتیپل اسکلروزیس: راهنمای پزشکان / T.E. اشمیت، N.N. یخنو. -چاپ دوم - M.: MEDpress-inform، 2010. - 272 ص.
7. مولکول های چسبندگی در مولتیپل اسکلروزیس / Elovaara I., Ukkonen M., Leppakynnas M. et al. قوس. نورول. – 2000. – ج.57. – ص546-551
8. ارزیابی معیارهای MRI برای تشخیص MS./ Offenbacher H, Fazekas F, Schmidt R, et al. // عصب شناسی. – مه 1993؛ 43 (5): 905-9.
9. Belair M, Girard M. معیارهای تشخیصی در ارزیابی بالینی مولتیپل اسکلروزیس: نقش تصویربرداری رزونانس مغناطیسی. //می توان. دانشیار رادیول. J. – 2004. – ج.55، شماره 1. – ص 29-33.
10. مقایسه معیارهای MRI در اولین ارائه برای پیش‌بینی تبدیل به مولتیپل اسکلروزیس قطعی بالینی. / Barkhof F., Filippi M., Miller D.H., et al. //مغز. – 1997 – v.120. – ص 2059 – 2069.
11. معیارهای افزایش ویژگی تفسیر MRI در افراد مسن مشکوک به مولتیپل اسکلروزیس. / Fazekas F، Offenbacher H، Fuchs S، و همکاران. // عصب شناسی. – 1988 دسامبر؛ 38 (12): 1822-5.
12. Droogan, A. G., McMillain, S. A., Dougkas, J. R., Hawkins, S. A.: سطوح سرمی و مایع مغزی نخاعی مولکولهای چسبندگی محلول در مولتیپل اسکلروزیس: آزادسازی درون نخاعی غالب مولکول چسبنده سلولی عروقی-1 J. Neuroimmunol. – 1996، 64: 185-191
13. خستگی، افسردگی و پیشرفت در مولتیپل اسکلروزیس / Koch M., Uyttenboogaart M. et al. //چند. اسکلر. – 2008. – ج.14، شماره 6. – ص 815 – 822
14. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی در مولتیپل اسکلروزیس / Haller S، Pereira VM، Lalive PH، و همکاران. // بالا. Magn. دلیل. تصویربرداری. – 2009. – ج20، شماره 6. – ص 313-323.
15. طیف‌سنجی رزونانس مغناطیسی مولتیپل اسکلروزیس: تشخیص in vivo محصولات تجزیه میلین / Koopmans R.A., Li D., Zhu GT. و همکاران // لانست. 1993. ج 341. ص 631-632.
16. معیارهای تشخیصی توصیه شده برای مولتیپل اسکلروزیس: دستورالعمل های پانل بین المللی در تشخیص مولتیپل اسکلروزیس. / مک دونالد W.I.، Compston A.، Edan G.، و همکاران. //آن. نورول. – 2001. – v.50. – ص 121 – 127.
17. استاندارد توصیه شده برای تجزیه و تحلیل مایع مغزی نخاعی در تشخیص مولتیپل اسکلروزیس: یک بیانیه اجماع / Freedman M.S., Thompson E.J., Deisenhammer F., et al. //طاق. نورول. – 2005. – ج62، شماره 6. – ص 865-870.

25.10.2016

مولتیپل اسکلروزیس در نتیجه آسیب به بافت میلین ایجاد می شود که از نخاع و مغز در برابر تأثیرات خارجی مانند نوار مجرای اطراف سیم ها محافظت می کند.

این نوع بیماری را نباید با اسکلروز پیری اشتباه گرفت. کلمه "scattered" به معنای ضایعات متعدد است که گویی در تمام سطح پراکنده شده است. مولتیپل اسکلروزیس نیز در سنین جوانی - از 15 تا 40 سالگی - رخ می دهد. البته مواردی وجود دارد که این بیماری در 50 سالگی رخ می دهد، اما این یک استثنا است.

طبق آمار، این بیماری در زنان دو برابر مردان رخ می دهد.

علل

دلایل اضافی ممکن است:

• افزایش مسمومیت بدن؛
• قرارگیری در معرض تشعشع؛
• سوء استفاده از اشعه ماوراء بنفش (حمام آفتاب)؛
• شرایط آب و هوایی نامناسب (سرما)؛
• استرس روانی؛
• آلرژی؛
• عامل ژنتیکی؛
• ویروس سرخک (وضعیت بیماران پس از مصرف دوز اینترفرون بهبود می یابد).

برخی از محققان پیشنهاد می کنند که ام اس می تواند توسط واکسن هپاتیت B ایجاد شود. اما این نظریه تایید نشده است.

علائم

سیگنال هایی که بدن در مورد شروع مولتیپل اسکلروزیس می دهد متفاوت است. این روند به شکل و مرحله بیماری بستگی دارد. اولین علائم می تواند به روش های مختلف رخ دهد - یا به طور متوسط ​​و نامشخص، یا به سرعت پیشرفت می کند.

علائم زیر دلایلی برای مشورت با پزشک هستند:

• ضعف در تمام اندام ها (یا فقط در یک)؛
• کاهش تدریجی بینایی یا از دست دادن ناگهانی (در یک یا هر دو چشم)؛
• احساس خستگی مداوم؛
• سرگیجه که بدون دلیل ظاهری رخ می دهد.
• ادرار کنترل نشده؛
• درد در ستون فقرات هنگام کج کردن سر؛
• تیک های عصبی (انقباض چشم، انقباض ابرو)؛
• حملات صرع

علائم مولتیپل اسکلروزیس می تواند به طور متناوب یا به صورت گروهی (چندین) ظاهر شود. کسانی که در معرض خطر هستند باید فوراً با یک متخصص مشورت کنند، حتی اگر علائم خفیف باشند. مولتیپل اسکلروزیس به تدریج پیشرفت می کند.

با چه کسی تماس بگیرید

در اولین علائم بیماری، باید به متخصص مغز و اعصاب یا متخصص مغز و اعصاب در کلینیک مراجعه کنید.

در اولین قرار ملاقات، پزشک تشخیص می دهد:

• عملکرد عملکردی انتهای عصب جمجمه را ارزیابی می کند.
• تون عضلانی را تعیین می کند که بر سیستم حرکتی تأثیر می گذارد.
• حساسیت و انعکاس را ارزیابی می کند.

پس از معاینه اولیه، متخصص تعدادی آزمایش اجباری را تجویز می کند. برای تشخیص نهایی مولتیپل اسکلروزیس، معمولاً بیماران به بیمارستانی فرستاده می شوند که در آنجا تشخیص تکمیلی و درمان فوری انجام می شود.

انواع تشخیص

آن شامل:

• معاینه سخت افزاری (MRI، توموگرافی).

این مطالعه به ارزیابی شروع کمک می کند تغییر می کنددر نخاع و مغز. قبل از شروع عمل، مایع حاجب (گادولینیم) به بیمار تزریق می شود که باعث می شود وضوح تصویر بافت آسیب دیده افزایش یابد.

تجمع گادولینیوم در ضایعات نشان دهنده پیشرفت مولتیپل اسکلروزیس است.

• پونکسیون کمری.

مجموعه CSF(مایع مغزی نخاعی) از ناحیه کمر برای تجزیه و تحلیل آزمایشگاهی ضروری است که طی آن افزایش غیرقابل قبولی در شاخص آنتی بادی تشخیص داده می شود. برخلاف شایعات مختلف، این روش برای بیمار خطرناک نیست. سوزنی که در داخل مهره ها قرار می گیرد، نخاع را لمس نمی کند.

• اندازه گیری فعالیت بالقوه سلول های مغزی.

این نوع تشخیص سه پتانسیل مهم را تجزیه و تحلیل می کند: شنوایی، بینایی و عملکردهای حسی.

در طول این روش، الکترودهای متصل به سر بیمار، واکنش مغز به محرک‌های خاص را ثبت می‌کنند. وظیفه پزشک ارزیابی سرعت واکنش مغز به سیگنال های داده شده است. یک واکنش آهسته نشان دهنده یک "مشکل" در عملکرد مغز است.

• SPEMS.

تشخیص بیماری با استفاده از اسکنر پزشکی جوان ترین و مدرن ترین روش تشخیصی است. مزیت آن در شناسایی بیماری در مراحل اولیه است، زمانی که تظاهرات خارجی تقریباً نامرئی هستند. با استفاده از اسکن مغز، عملکرد تمام فرآیندهای متابولیک در بافت مغز آشکار می شود. بر اساس شاخص ها، ماهیت استعداد ابتلا به مولتیپل اسکلروزیس مشخص می شود.

• آزمایشات خون

تشخیص مولتیپل اسکلروزیس با استفاده از آزمایش خون غیرممکن است. اما این تجزیه و تحلیل به شناسایی بیماری هایی در بیمار کمک می کند که علائم آن مشابه بیماری در حال شناسایی است.

این بیماری ها عبارتند از: لوپوس اریتماتوز، استیومیلیت، بیماری لایم، سارکوم.

آزمایش خون در ترکیب با روش های فوق انجام می شود.

• تشخیص های افتراقی.

بسیاری از بیماری‌های مشابه مولتیپل اسکلروزیس وجود دارد. پس از تکمیل معاینه و مطالعه آزمایشات بیمار، متخصص نیاز به تشخیص مناسب دارد. روش تشخیص افتراقی شامل این واقعیت است که پزشک با مقایسه تمام حقایق با یکدیگر، موارد اصلی را شناسایی می کند و یک نتیجه گیری واحد ایجاد می کند. در حال حاضر، برنامه های کامپیوتری وجود دارد که امکان تشخیص دقیق افتراقی را فراهم می کند.

رفتار

گزینه های درمانی مولتیپل اسکلروزیس به مرحله آن بستگی دارد. با این حال، در پزشکی اصول کلی وجود دارد که توسط متخصص تجویز می شود:

موثرترین و جدیدترین فناوری پیوند سلول های بنیادی بوده و هست که با ورود به خون بیمار به طور فعال غلاف میلین را به حالت طبیعی باز می گرداند. اما متاسفانه این روش برای همه در دسترس نیست.

چه مدت با این بیماری زندگی می کنید؟

متأسفانه ام اس قابل درمان نیست. امید به زندگی چنین بیمارانی رقم دقیقی ندارد. همه چیز به عوامل مؤثر در پیشرفت بیماری بستگی دارد:

• به موقع بودن تشخیص؛
• سن شروع بیماری؛
• اثربخشی اقدامات درمانی؛
• عوارض؛
• آسیب شناسی های همراه

امید به زندگی با مولتیپل اسکلروزیس اغلب از 30 سال تجاوز نمی کند. با عوارض جدی و پیشرفت سریع، یک فرد ممکن است حتی 5 سال عمر نکند. اما اغلب این رقم 12-16 سال است.

گاهی اوقات، برای تعیین تشخیص صحیح در مراحل اولیه، پزشک به زمان نیاز دارد تا روند بیماری را تحت نظر داشته باشد. اما این بر وضعیت بیمار تأثیر منفی نمی گذارد.

روش های تشخیص مولتیپل اسکلروزیس در مراحل اولیهبه روز رسانی: 27 اکتبر 2016 توسط: ویتنگا

ماشین حساب احتمال سکته مغزی

آیا خطر سکته مغزی وجود دارد؟

جلوگیری

سن

1. افزایش (بیش از 140) فشار خون:

3. سیگار و الکل:

4. بیماری قلبی:

5. تحت معاینه پزشکی و تشخیص MRI:

مجموع: 0%

سکته مغزی یک بیماری نسبتا خطرناک است که نه تنها افراد در سنین بالا، بلکه در میانسالان و حتی افراد بسیار جوان را نیز تحت تاثیر قرار می دهد.

سکته مغزی یک اورژانس خطرناک است که نیاز به کمک فوری دارد. اغلب به ناتوانی و در بسیاری موارد حتی مرگ ختم می شود. علاوه بر انسداد یک رگ خونی در نوع ایسکمیک، علت حمله همچنین می تواند خونریزی مغزی در پس زمینه فشار خون بالا و به عبارت دیگر سکته مغزی هموراژیک باشد.

عوامل خطر

تعدادی از عوامل احتمال سکته مغزی را افزایش می دهند. به عنوان مثال، ژن ها یا سن همیشه مقصر نیستند، اگرچه پس از 60 سال تهدید به طور قابل توجهی افزایش می یابد. با این حال، همه می توانند کاری برای جلوگیری از آن انجام دهند.

1. از فشار خون بالا اجتناب کنید

فشار خون بالا یک عامل خطر اصلی برای سکته مغزی است. فشار خون موذی در مرحله اولیه علائمی را نشان نمی دهد. بنابراین بیماران دیر متوجه آن می شوند. مهم است که فشار خون خود را به طور منظم اندازه گیری کنید و در صورت افزایش سطح، دارو مصرف کنید.

2. ترک سیگار

نیکوتین رگ های خونی را منقبض می کند و فشار خون را افزایش می دهد. خطر سکته مغزی در افراد سیگاری دو برابر افراد غیر سیگاری است. با این حال، یک خبر خوب وجود دارد: کسانی که سیگار را ترک می کنند به طور قابل توجهی این خطر را کاهش می دهند.

3. اگر اضافه وزن دارید: کاهش وزن

چاقی عامل مهمی در ایجاد انفارکتوس مغزی است. افراد چاق باید به برنامه کاهش وزن فکر کنند: کمتر و بهتر غذا بخورند، فعالیت بدنی را اضافه کنند. افراد مسن باید با پزشک خود در مورد میزان کاهش وزن خود صحبت کنند.

4. سطح کلسترول خود را در حد نرمال نگه دارید

افزایش سطح کلسترول LDL "بد" منجر به رسوب پلاک ها و آمبولی در رگ های خونی می شود. ارزش ها چه باید باشد؟ هر کس باید به صورت جداگانه با پزشک خود متوجه شود. از آنجایی که محدودیت ها به عنوان مثال به وجود بیماری های همزمان بستگی دارد. علاوه بر این، مقادیر بالای کلسترول HDL "خوب" مثبت در نظر گرفته می شود. یک سبک زندگی سالم، به ویژه یک رژیم غذایی متعادل و ورزش فراوان، می تواند تأثیر مثبتی بر سطح کلسترول شما داشته باشد.

5. غذای سالم بخورید

رژیم غذایی که به طور کلی به عنوان "مدیترانه ای" شناخته می شود برای رگ های خونی مفید است. یعنی: میوه و سبزی زیاد، آجیل، روغن زیتون به جای روغن سرخ کردنی، کالباس و گوشت کمتر و ماهی زیاد. خبر خوب برای خوش‌خوراک‌ها: می‌توانید برای یک روز از قوانین خارج شوید. به طور کلی تغذیه سالم مهم است.

6. مصرف متوسط ​​الکل

مصرف زیاد الکل باعث افزایش مرگ سلول های مغزی مبتلا به سکته می شود که قابل قبول نیست. پرهیز کامل لازم نیست. یک لیوان شراب قرمز در روز حتی مفید است.

7. فعالانه حرکت کنید

حرکت گاهی اوقات بهترین کاری است که می توانید برای کاهش وزن، عادی سازی فشار خون و حفظ کشش عروقی برای سلامتی خود انجام دهید. ورزش های استقامتی مانند شنا یا پیاده روی سریع برای این کار ایده آل هستند. مدت و شدت به تناسب اندام شخصی بستگی دارد. نکته مهم: افراد آموزش ندیده بالای 35 سال باید قبل از شروع ورزش ابتدا توسط پزشک معاینه شوند.

8. به ریتم قلبت گوش کن

تعدادی از بیماری های قلبی در احتمال سکته مغزی نقش دارند. اینها شامل فیبریلاسیون دهلیزی، نقایص مادرزادی و سایر اختلالات ریتم است. علائم اولیه احتمالی مشکلات قلبی را تحت هیچ شرایطی نباید نادیده گرفت.

9. قند خون خود را کنترل کنید

افراد مبتلا به دیابت دو برابر بیشتر از بقیه افراد در معرض انفارکتوس مغزی هستند. دلیل آن این است که افزایش سطح گلوکز می تواند به رگ های خونی آسیب برساند و رسوب پلاک را افزایش دهد. علاوه بر این، افراد مبتلا به دیابت اغلب عوامل خطر دیگری برای سکته مغزی مانند فشار خون بالا یا چربی خون بسیار بالا دارند. بنابراین بیماران دیابتی باید مراقب تنظیم سطح قند خود باشند.

10. از استرس دوری کنید

گاهی اوقات استرس هیچ ایرادی ندارد و حتی می تواند به شما انگیزه دهد. با این حال، استرس طولانی مدت می تواند فشار خون و استعداد ابتلا به بیماری را افزایش دهد. می تواند به طور غیر مستقیم باعث ایجاد سکته شود. هیچ دارویی برای استرس مزمن وجود ندارد. به این فکر کنید که چه چیزی برای روان شما بهتر است: ورزش، یک سرگرمی جالب، یا شاید تمرینات تمدد اعصاب.

مولتیپل اسکلروزیس یک بیماری خودایمنی مزمن است که خود را از طریق آسیب به غلاف میلین انتهای عصبی نخاع و مغز بیمار نشان می دهد. در عمل پزشکی، در حال حاضر هیچ موردی از بهبودی کامل بیماران مبتلا به این بیماری وجود ندارد، اما راه هایی برای رسیدن به بهبودی به اندازه کافی طولانی وجود دارد. بازیابی بافت های آسیب دیده دشوار است. این امر نیاز به تشخیص مولتیپل اسکلروزیس را در مراحل اولیه بیماری توضیح می دهد. برای مشکوک شدن به بیماری و تماس با متخصص مغز و اعصاب، باید علائم اصلی مولتیپل اسکلروزیس را بدانید.

به عنوان یک قاعده، سن شروع اولین علائم مولتیپل اسکلروزیس 16-20 سال است. در مرحله اولیه توسعه بیماری است که درمان بیشترین تأثیر را خواهد داشت، با این حال، اکثر بیماران خیلی دیر به پزشک مراجعه می کنند.

مشکل اصلی تشخیص زودهنگام این است که بیماران دیر متوجه تغییرات در رفتار بدن خود می شوند. علائم اولیه مولتیپل اسکلروزیس کاملا مبهم است، بنابراین فرد می تواند آنها را به کمبود خواب یا خستگی نسبت دهد.

اولین علائم توسعه بیماری

برای اینکه بتوانید ام اس را به موقع تشخیص دهید، لازم است اولین علائم مولتیپل اسکلروزیس را بدانید. شایان ذکر است که ام اس در زنان و مردان به طور مساوی ظاهر می شود، اگرچه زنان از نظر آماری بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند.

علائم مولتیپل اسکلروزیس در مرحله اولیه شامل موارد زیر است:

• خستگی مزمن شایع ترین علامتی است که نشان می دهد بیماری ام اس در مراحل اولیه چگونه در بیماران ظاهر می شود. خستگی در بعد از ظهر بیشتر محسوس می شود. بیمار اغلب احساس خستگی ذهنی، ضعف در سراسر بدن، میل به خواب و بی حالی عمومی می کند.
• ضعف عضلانی - انجام فعالیت های بدنی معمول برای بیمار دشوارتر است، انجام کارهای روزمره مرتبط با بارهای عضلانی برای او دشوارتر است.
• سرگیجه یکی از شایع ترین علائم مولتیپل اسکلروزیس است.
• اسپاسم عضلانی - معمولاً در عضلات بازوها و پاها قابل توجه است. این علامت منجر به ایجاد ناتوانی در بیماران در طول پیشرفت بیماری می شود.

علائم اولیه مولتیپل اسکلروزیس در نتیجه دمیلیناسیون، فرآیند آسیب به غلاف میلین رشته های عصبی در مغز و نخاع رخ می دهد. روند مخرب منجر به بدتر شدن انتقال سیگنال های مغزی به عضلات و همچنین اندام های داخلی بیمار می شود.

همچنین اولین علائم مولتیپل اسکلروزیس شامل لرزش، گزگز خفیف در عضلات بازوها و پاها، از دست دادن نسبی بینایی، اختلال در عملکرد روده و مثانه و از دست دادن هماهنگی است. چنین علائم اولیه مولتیپل اسکلروزیس پیشرونده با دارو اصلاح می شود.

مشکلات در تشخیص ام اس در مراحل اولیه

چگونه مولتیپل اسکلروزیس را بشناسیم و به دنبال کمک باشیم؟ همانطور که از علائم بالا در مورد پیشرفت بیماری مشاهده می شود، علائم کاملا مبهم هستند. تشخیص دقیق تشخیص به تنهایی تقریباً غیرممکن است، علاوه بر این، بیماری های مختلفی مشابه ام اس وجود دارد. آنها دقیقاً به همان روشی شروع می شوند که ام اس شروع می شود؛ برای رد آنها، متخصص مغز و اعصاب آزمایش های خاصی را تجویز می کند (بیوپسی، آزمایش خون، MRI). فقط یک متخصص واجد شرایط می تواند تعیین کند که آیا یک فرد مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس است یا خیر.

لیست بیماری های مشابه مولتیپل اسکلروزیس بسیار زیاد است. بیماری های مشابه مولتیپل اسکلروزیس:
عفونت های موثر بر سیستم عصبی مرکزی. این شامل:

• بیماری لایم.
• ویروس ایدز
• سیفلیس
• لکوآنسفالوپاتی

فرآیندهای التهابی مؤثر بر سیستم عصبی مرکزی:

• سندرم شوگرن.
• واسکولیت.
• لوپوس.
• بیماری بهجت.
• سارکوئیدوز

اختلالات ژنتیکی:

• میلوپاتی.
• آرتریوپاتی مغزی اتوزومال غالب است.
• لوکودیستروفی
• بیماری میتوکندری.

تومورهای مغزی:

• متاستازها
• لنفوم.

کمبود عناصر ریز حیاتی:

• کمبود مس
• کمبود ویتامین B12

ضایعات ساختار بافتی:

• اسپوندیلوز گردنی.
• فتق دیسک.

اختلالات دمیلینه کننده:

• بیماری Devic.
• آنسفالومیلیت منتشر

علاوه بر این بیماری ها، اولین تظاهرات بیماری ممکن است مشابه علائم دیستونی رویشی- عروقی باشد و برخلاف ام اس برای بدن انسان کاملاً بی ضرر است. VSD کشنده نیست. این بیماری نیز مانند ام اس، با سرگیجه، از دست دادن هماهنگی، اسپاسم و ضعف مشخص می شود. چه مشکلی به بیمار حمله کرده است - VSD یا مولتیپل اسکلروزیس - توسط متخصص مغز و اعصاب واجد شرایط تعیین می شود. نکته اصلی این است که بازدید از کلینیک را به تاخیر نیندازید.

دلایل مراجعه هر چه سریعتر به پزشک

علائم ام اس از فردی به فرد دیگر متفاوت است. اگر متوجه خستگی فزاینده ای شدید که بعد از ظهر ظاهر می شود، واکنش بیش از حد حساس به گرما (به عنوان مثال، سردرد ممکن است پس از گرفتن دوش آب گرم ظاهر شود)، سرگیجه، بی حسی در اندام ها، بدتر شدن حدت بینایی، بلافاصله به پزشک مراجعه کنید.

به یاد داشته باشید که شروع روند درمان قبل از شروع حملات ام اس مهم است. حتی اگر ام اس تشخیص داده شود، پزشک به تعیین علل واقعی علائم شما کمک می کند و درمان مناسبی را تجویز می کند که می تواند زندگی شما را نجات دهد.

بیماری چگونه ظاهر می شود و پیشرفت می کند؟

تظاهرات مولتیپل اسکلروزیس به شکل و سیر بیماری بستگی دارد. سیر بیماری عبارت است از:

• بخشش
• دوره پیش رونده فروکش
• پیشروی اولیه
• دوره پیشروی متوسطه

در مورد یک دوره پیشرونده اولیه، تظاهرات مولتیپل اسکلروزیس تدریجی است. آنها با فرکانس متوسط ​​افزایش می یابند. بنابراین، سرگیجه در مولتیپل اسکلروزیس با هماهنگی ضعیف تکمیل می شود و سپس اسپاسم را از کار می اندازد. هم دوره تثبیت بدن (بهبودی) و هم دوره های تشدید وجود دارد.
افزایش تدریجی علائم نیز مشخصه سیر پیشرونده ثانویه بیماری است. حملات مولتیپل اسکلروزیس معمولاً پس از استرس حاد یا بیماری های عفونی ظاهر می شود.

شروع بیماری

به عنوان یک قاعده، اولین تظاهرات بالینی بیماری است. در آن زمان، حملات مولتیپل اسکلروزیس ممکن است برای چندین سال وجود داشته باشد. تقریباً اولین مولتیپل اسکلروزیس در 5 سال اول فرآیند خودایمنی مشاهده می شود. این دوره بسیار دیر است، شانس بهبود وضعیت بیمار را کاهش می دهد، اما این بدان معنا نیست که دستیابی به بهبودی طولانی مدت غیرممکن می شود.

یکی از معمولی ترین موارد اولیه ام اس آسیب کامل یا جزئی به عصب بینایی در نظر گرفته می شود. مظاهر چنین اولین حضور عبارتند از:

• بدتر شدن ناگهانی بینایی؛
• شروع ناگهانی کوررنگی؛
• ابری یا تاری دید؛
• یک نقطه سیاه که جلوی چشم چشمک می زند؛
• احساس دائمی وجود یک جسم خارجی؛
• درد در کره چشم که هنگام حرکت مردمک افزایش می یابد.
• واکنش مختل به نور (افزایش حساسیت به نور)؛
• چشمک زدن اشیاء جلوی چشم؛
• خطوط تار اجسام قابل مشاهده

به عنوان یک قاعده، اختلال بینایی بسیار ناگهانی رخ می دهد. در این حالت، علائم ممکن است حدود یک هفته ظاهر شود، سپس برطرف شود. بازیابی کامل بینایی در 70 درصد موارد اتفاق می افتد.

مولتیپل اسکلروزیس چگونه تشخیص داده می شود؟

بنابراین، سوال اصلی: چگونه می توان مولتیپل اسکلروزیس را شناسایی کرد؟ پس از آنالیز تمام تظاهرات و از بین بردن بیماری های مشابه، پزشک باید به تجزیه و تحلیل دقیق تری برود که تقریباً به احتمال 100٪ تشخیص ام اس را تأیید یا رد می کند.

اولین مرحله معاینه عصبی است. به لطف معاینه، پزشک این فرصت را دارد که سطح اختلال حساسیت را تعیین کند و تشخیص دهد که آیا بیمار ناتوان است یا خیر.

پس از معاینه عصبی، MRI برای بیمار تجویز می شود. این مطالعه موثرترین روش تشخیصی محسوب می شود. با تشکر از نتایج MRI، پرسنل پزشکی قادر به تشخیص وجود التهاب کانونی در مغز، مشخصه این بیماری، ایجاد اختلال در انتقال تکانه های عصبی هستند. روش عمل MRI مبتنی بر یک میدان مغناطیسی است که باعث ایجاد تشدید در بافت‌های مورد بررسی می‌شود و به فرد امکان می‌دهد تصویری دقیق و با کیفیت از تمام ساختارهای اندام‌های مورد بررسی به دست آورد.

در شروع بیماری ام اس، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی منحصراً با استفاده از ماده حاجب انجام می شود. کنتراست تزریق شده در نواحی التهابی یا نواحی دمیلینه شدن تجمع می یابد. بنابراین، پزشک قادر به ایجاد تشخیص دقیق و ثبت سطح فعلی آسیب به فیبرهای انتهای عصبی است. این داده‌ها متعاقباً برای مطالعه پویایی بیماری استفاده می‌شوند.

آزمایش ایمونولوژیک نیز به عنوان یکی از روش های تشخیص بیماری مورد استفاده قرار می گیرد.

به یاد داشته باشید که این بیماری یک بیماری خودایمنی بسیار جدی است که بدون درمان مناسب سرعت پیشرفت بسیار بالایی دارد. اگر علائم حتی جزئی را تجربه کردید، با پزشک خود مشورت کنید.

سالم باشید، زمان کافی را برای بدن خود صرف کنید و علائمی را که شما را آزار می دهد نادیده نگیرید.

اغلب، ضایعه در سطح ماده سفید نیمکره های مغزی موضعی است، اما می تواند در مخچه، ساقه مغز و نخاع نیز مشاهده شود. ضایعات قوام متراکم تری دارند، به آنها پلاک مولتیپل اسکلروزیس می گویند. در سی تی اسکن آنها به صورت ضایعات سبکتر در ماده مغز یا نخاع ظاهر می شوند. علائم ضایعه تا حد زیادی به ناحیه تحت تاثیر التهاب خود ایمنی بستگی دارد.

علائم و نشانه های مولتیپل اسکلروزیس

• خستگی مزمن. ممکن است به صورت خواب آلودگی مداوم و کاهش عملکرد ظاهر شود. علائم خستگی اغلب در بعد از ظهر ظاهر می شود. در این مورد، بیمار علائم آستنیا را احساس می کند - کاهش قدرت انقباض عضلانی، خستگی سریع در طول فعالیت بدنی. استرس روانی نیز برای چنین بیمارانی دشوار است؛ دقت ذهنی، توجه و توانایی جذب اطلاعات جدید از بین می رود.
• افزایش حساسیت به افزایش دمای بدن - گرفتن حمام یا دوش آب گرم، قرار گرفتن در حمام یا اتاق گرم می تواند باعث تشدید علائم بیماری، وخامت شدید در سلامت کلی شود.
• اسپاسم عضلانی می تواند به عنوان عوارض فرآیند التهابی مسیرهای سیستم عصبی مرکزی رخ دهد. در این مورد، تمایل به اسپاسم برخی از گروه های عضلانی ایجاد می شود.
• سرگیجه در پس زمینه جریان خون طبیعی به مغز و سطح طبیعی گلوکز خون رخ می دهد. به طور معمول، بیماران شکایت دارند که حفظ تعادل برای آنها دشوار است، زیرا محیط در حرکت است.
• اختلال هوش و توانایی شناختی. افزایش خستگی منجر به این واقعیت می شود که درک اطلاعات جدید برای بیمار دشوار می شود، اما در عین حال، حتی یک بار نیز اطلاعات دریافت شده می تواند پس از مدت کوتاهی توسط بیمار از بین برود. این تظاهرات مولتیپل اسکلروزیس همراه با اختلالات حرکتی دلیل اصلی از دست دادن توانایی کار بیمار است.
• اختلال بینایی معمولاً توسط بیمار به شدت احساس می شود. اغلب، تنها یک چشم تحت تأثیر قرار می گیرد. اول از همه، بیمار رنگ تصویر را از دست می دهد و می گوید که اشیاء اطراف محو شده اند. او همچنین شکایت دارد که دید در چشم آسیب دیده تار و فاقد وضوح است. به عنوان یک قاعده، پس از یک دوره درمان، حدت بینایی بازیابی می شود، اما ممکن است اختلال رنگ در همان سطح باقی بماند.
• لرزش در اندام ها - لرزش غیر ارادی دست. البته به اندازه بیماری پارکینسون مشخص نیست و با آن تفاوت دارد که دامنه کمی دارد. انجام کارهای ظریف برای بیمار دشوار است - سوزن را به چشم بکشید، نقاشی بکشید، دستخط را تغییر دهید، نقاشی بکشید و غیره.
• اختلال راه رفتن - از بیرون، چنین بیمارانی طوری راه می روند که انگار خیلی خسته هستند. این با احساس خستگی شدید همراه است، اگرچه بیمار هیچ گونه فعالیت بدنی در طول روز نداشت.

تشخیص مولتیپل اسکلروزیس، تشخیص MRI، پونکسیون نخاعی، آنالیز مایع مغزی نخاعی، پتانسیل های برانگیخته

تشدید مغناطیسی هسته ای در تشخیص مولتیپل اسکلروزیس

این روش تحقیقاتی به شما امکان می دهد تصاویر لایه به لایه از بخش هایی از قسمت های خاصی از بدن را به دست آورید. برای تشخیص توپوگرافی ضایعات در مولتیپل اسکلروزیس، MNR در ناحیه سر یا نواحی خاصی از ستون فقرات انجام می شود.

توموگرام کانون هایی با تراکم افزایش یافته را با لبه های کاملاً مشخص به شکل گرد، به اندازه حدود 5 میلی متر نشان می دهد. ، حداکثر 25 میلی متر. ضایعات معمولاً در نزدیکی بطن های مغز در ناحیه ای که مدولای سفید قرار دارد قرار دارند.

در حال حاضر، هنگام انجام MRI، اولویت به تکنیکی داده می شود که در آن کنتراست اولیه ضایعات با معرفی یک ماده حاجب خاص (گادولینیم) انجام می شود، که ضایعاتی را که در نتیجه شکسته شدن سد خونی مغزی ایجاد شده اند را نشان می دهد. هنگامی که سد خونی مغزی مختل می شود، پلاسمای خون، که به طور معمول نباید به بافت مغز نفوذ کند، از بستر عروقی خارج شده و به بافت مغز نفوذ می کند. نقض این مانع نشانه اصلی فرآیند التهابی در بافت مغز است. بنابراین، می توان فعالیت فرآیند التهابی را تشخیص داد.

معاینه مایع مغزی نخاعی

برای تایید تشخیص مولتیپل اسکلروزیس، در برخی موارد، در پس زمینه تشدید بیماری، سوراخ نخاعی، نمونه برداری از مایع مغزی نخاعی و بررسی بیوشیمیایی و میکروسکوپی آن مورد نیاز است.

تپ ستون فقرات چیست؟

پونکسیون ستون فقرات دستکاری است که توسط متخصص مغز و اعصاب انجام می شود. در حین پونکسیون ستون فقرات، با یک سوزن بلند مخصوص در ناحیه کمری ستون فقرات بین مهره ها سوراخ ایجاد می شود. هنگامی که یک سوزن وارد کانال نخاعی می شود، مایع مغزی از کانال خارج می شود که نخاع و مغز را شستشو می دهد.

با میکروسکوپ مایع مغزی نخاعی چه چیزی مشخص می شود؟

پس از جمع آوری مایع نخاعی، برای تجزیه و تحلیل ویژه به آزمایشگاه فرستاده می شود.

بررسی میکروسکوپی مایع نخاعی رنگ و ترکیب سلولی مایع را مشخص می کند.

در مولتیپل اسکلروزیس، به عنوان یک قاعده، تعداد گلبول های قرمز خون در مایع طبیعی است، اما افزایش متوسطی در سطح لنفوسیت ها مشاهده می شود.

تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی مایع مغزی نخاعی چه چیزی را نشان می دهد؟

محتوای پروتئین در مولتیپل اسکلروزیس در مرحله حاد ممکن است کمی افزایش یابد. با این حال، افزایش سطح پروتئین به ندرت بیش از 1.0 گرم در لیتر است

تعیین پروتئین پایه میلینیک شاخص کلیدی در تشخیص مولتیپل اسکلروزیس و ارزیابی فعالیت آن در زمان معاینه است. واقعیت این است که با مولتیپل اسکلروزیس، غلاف میلین توسط سیستم ایمنی آسیب می بیند. بر این اساس، در طول یک فرآیند فعال، اولین چیزی که رخ می دهد، تجزیه بافت میلین با آزاد شدن پروتئین میلین آزاد در مایع مغزی نخاعی است. بنابراین، در طی دو هفته اول از لحظه تشدید فرآیند خودایمنی در مولتیپل اسکلروزیس، پروتئین پایه میلین به مقدار زیادی در مایع نخاعی یافت می شود. این شاخص قابل اعتمادترین معیار در تشخیص مولتیپل اسکلروزیس است.

مطالعه فعالیت بیوالکتریکی مغز (پتانسیل های برانگیخته)

هنگام بررسی پتانسیل های برانگیخته دیداری، حسی جسمی یا شنوایی، ممکن است علائمی مشاهده شود که این را نشان می دهد. اینکه در انتقال اطلاعات لمسی، شنیداری یا بصری در طول مسیرها تخلف وجود دارد.

درمان مولتیپل اسکلروزیس، داروهای مورد استفاده در درمان

متأسفانه، درمان ام اس در حال حاضر یک کار غیر ممکن است. مسئله این است که آسیب به بافت عصبی که منجر به تخریب نواحی خاصی شده است، زمان زیادی طول می کشد تا بهبود یابد و در برخی موارد به هیچ وجه قابل ترمیم نیست. بنابراین، عواقب مولتیپل اسکلروزیس می تواند منجر به عواقب جبران ناپذیری شود. تنها کاری که متخصص مغز و اعصاب می تواند برای این بیماری انجام دهد کاهش احتمال تشدید مجدد مولتیپل اسکلروزیس، به حداقل رساندن عواقب آسیب به مسیرهای مغزی و تحریک خواص بازسازی بافت عصبی است.

تاکتیک های درمانی برای اشکال و مراحل مختلف بیماری متفاوت است و بسته به پویایی روند و وضعیت عمومی بیمار، توسط متخصص مغز و اعصاب به صورت جداگانه تعیین می شود.

پیشگیری از تشدید مولتیپل اسکلروزیس

با استفاده از داروهایی تولید می شود که فعالیت سیستم ایمنی را سرکوب می کنند.

داروهای این گروه متنوع هستند: هورمون های استروئیدی، داروهایی که فرآیندهای تقسیم سلولی را کند می کنند (سیتواستاتیک)، انواع خاصی از اینترفرون ها.

داروهای استروئیدی(پردنیزولون، کنالوگ، دگزامتازون) اثر سرکوب کننده سیستم ایمنی دارند. این داروها فعالیت کل سیستم ایمنی را کاهش می دهند، فرآیندهای تقسیم سلولی ایمنی، فعالیت سنتز آنتی بادی را سرکوب می کنند و نفوذپذیری دیواره عروقی را کاهش می دهند. اما در کنار تمام خواص مثبت، داروهای استروئیدی دارای تعدادی عوارض جانبی هستند که اجازه استفاده از این گروه از داروها را برای درمان طولانی مدت نمی دهد. عوارض جانبی داروهای استروئیدی: ورم معده، افزایش فشار داخل چشمی و خون، افزایش وزن بدن، روان پریشی و غیره.

داروهایی از گروه سیتواستاتیک ها(آزاتیوپرین، سیکلوفسفامید و سیکلوسپورین، متوترکسات و کلادریبین). من یک اثر سرکوب کننده سیستم ایمنی دارم، اما سطح بالای عوارض جانبی مشابه عوارض استفاده از داروهای استروئیدی، این دسته از داروها را برای استفاده طولانی مدت نامناسب می کند.

اینترفرون-r(IFN-p) این دارو دارای اثر تعدیل کننده ایمنی است و بر فعالیت سیستم ایمنی بدن تأثیر می گذارد. لیست عوارض جانبی به منظور توصیه این دارو به عنوان یک درمان پیشگیرانه برای ام اس قابل قبول است.