تغییرات در اندام بینایی در فشار خون شریانی. فوندوس چشم در فشار خون شریانی

3-01-2011, 13:23

توضیحات

بدن انسان ساختاری بسیار پیچیده است که همه قسمت های آن در ارتباط نزدیک با یکدیگر کار می کنند.

بنابراین، جای تعجب نیست که در بسیاری از موارد، بیماری هایی با ماهیت عمومی تغییرات قابل توجهی در وضعیت چشم ایجاد می کنند و گاهی اوقات منجر به ایجاد چشمگیر می شوند. اختلال بینایی. بنابراین بسیاری از بیماران مبتلا به بیماری های جسمی عمومی نیاز به مراجعه به موقع و صحیح توسط چشم پزشک دارند. اصلاح اختلالات چشمی.

فشار خون بالا چیست؟

فشار خون بالا- یکی از شایع ترین بیماری ها در بین مردم جهان. بیش از نیم قرن پیش، فشار خون بالا به عنوان یک شکل خاص شناخته شد.

به گفته دانشمندان، فشار خون بالا نوعی روان رنجوری مراکز عصبی بالاتر تنظیم کننده فشار خون است که در اثر فشار بیش از حد آنها در نتیجه اثرات طولانی و مهار شده و احساسات منفی ایجاد می شود.

در حال حاضر، فشار خون بالا به عنوان یک بیماری همراه با افزایش فشار خون و ناشی از یک اختلال اولیه در تنظیم قشر و زیر قشری سیستم عروقی در نتیجه اختلال در فعالیت عصبی بالاتر با دخالت بعدی عوامل هومورال در بیماری زایی شناخته می شود. مکانیزم

مراحل فشار خون بالا؟

در پرفشاری خون سه مرحله وجود دارد که هر کدام به نوبه خود به دو مرحله تقسیم می شوند.

مرحله I، فاز Aبه دوره اولیه بیماری اطلاق می شود و با افزایش فشار خون در پاسخ به محرک های عاطفی و فیزیکی ظاهر می شود.

مرحله I، فاز B- فشار خون گذرا در این مرحله افزایش فشار خون و سایر علائم بیماری (سردرد، سرگیجه، اختلالات دوره ای بینایی و ...) تحت شرایط خاصی (به ویژه پس از استرس روانی-عاطفی) برای مدتی و سپس تحت تأثیر استراحت و درمان ظاهر می شود. ، فشار عادی می شود. با این حال، در حال حاضر در این مرحله، وازواسپاسم، هم عمومی و هم موضعی (رگ های مغزی، عروق کرونر) قابل مشاهده است.

مرحله دوم، فاز A (ناپایدار)- این بیماری معمولا با افزایش فشار خون رخ می دهد، اما سطح آن اغلب تغییر می کند. تغییرات ارگانیک مشخص معمولاً تشخیص داده نمی شود.

مرحله II، فاز B (پایدار)با افزایش نسبتاً پایدار و اغلب قابل توجه در فشار خون مشخص می شود. در این دوره از بیماری، تغییرات ارگانیک در عروق قبلاً آشکار شده است، به ویژه، تخلخل دیواره های عروقی افزایش می یابد و تغییرات دژنراتیو در اندام ها و بافت ها ایجاد می شود.

مرحله III، به ویژه فاز B (غیر جبرانی)، با تغییرات شدید دیستروفیک و اسکلروتیک در اندام ها و بافت ها (آرتریول هیالینوز، آرتریولونکروز) مشخص می شود.

انواع دوره بیماری؟

تغییرات عملکردی و اسکلروتیک در رگ‌های خونی می‌تواند در اندام‌های مختلف به دور از حد یکسان ایجاد شود، که همچنین باعث انواع مختلف بالینی فشار خون می‌شود.

با توجه به سیر بالینی، اشکال خوش خیم و بدخیم بیماری تشخیص داده می شود. شکل دوم نسبتاً نادر است و با یک دوره به سرعت در حال پیشرفت، آسیب ارگانیک اولیه به قلب، عروق مغز و مهمتر از همه، کلیه ها و چشم ها مشخص می شود.

چشم و فشار خون؟

تغییرات عمده از اندام بینایی در فشار خون بالادر فوندوس ایجاد می شود و با استفاده از افتالموسکوپی قابل ارزیابی است.

فراوانی ضایعات فوندوس در بیماران مبتلا به فشار خون بالا، به گفته نویسندگان مختلف، از 50٪ تا 95٪ متغیر است.

اولین تظاهرات تغییرات باریک شدن عروق و گشاد شدن وریدهای شبکیه است. در مکان های متقاطع شریانی وریدی، فشرده سازی ورید توسط یک شریان متراکم تر به دلیل تون بالاتر آن رخ می دهد.

چه اتفاقی برای شریان های چشم می افتد؟

علاوه بر این در بیماران مبتلا به فشار خون بالا، اسکلروز دیواره عروق شبکیه رخ می دهد که در نهایت منجر به تخلیه آنها به دلیل تنگی لومن می شود. به این تغییرات علائم سیم مسی و نقره ای می گویند.

آیا خونریزی شبکیه وجود دارد؟

در نتیجه آزاد شدن گلبول های قرمز خون از طریق دیواره مویرگ کشیده و معیوب، ممکن است خونریزی های کوچک (خونریزی) در شبکیه در بیماران مبتلا به فشار خون بالا رخ دهد. علاوه بر این، خونریزی ها مشخصه پارگی عروق کوچک، مویرگ ها یا میکروآنوریسم است.

در برخی موارد، تنها قسمت داخلی دیواره عروق پاره می شود و خون با نفوذ به دیواره عروق، نوعی غلاف را تشکیل می دهد.

پارگی عروق با عمل سه عامل همراه است: افزایش فشار خون، کاهش خاصیت ارتجاعی دیواره عروق و تغییر در وضعیت خون (افزایش ویسکوزیته آن).

به خصوص اغلب، خونریزی در نزدیکی سر عصب بینایی در لایه رشته های عصبی مشاهده می شود.

بیماری فشار خون بالا به ویژه با خونریزی های نواری در ناحیه اطراف عصب بینایی مشخص می شود. خونریزی در قسمت های محیطی نیز غیرمعمول نیست، اما نشانه تصلب شرایین در نظر گرفته می شود که به طور مستقل یا در نتیجه فشار خون بالا ایجاد می شود.

اگزودای نرم در فوندوس چیست؟

علاوه بر خونریزی، رتینوپاتی پرفشاری خون با ظهور تشکیلاتی به نام اگزودا در فوندوس مشخص می شود.

اینها به رنگ سفید مایل به خاکستری، از نظر ظاهری شل، با خطوط تا حدی نامشخص، کانون های بیرون زده هستند که عمدتاً در نزدیکی عروق بزرگ، نه چندان دور از سر عصب بینایی ظاهر می شوند. آنها به سرعت بوجود می آیند، در عرض چند روز به حداکثر اندازه خود (تا اندازه سر عصب بینایی) می رسند، اما هرگز با یکدیگر ادغام نمی شوند. ممکن است خونریزی های کوچکی در اطراف برخی از کانون ها وجود داشته باشد. همانطور که فوکوس پشم مانند حل می شود، اندازه آن کاهش می یابد و صاف می شود. در عین حال، خونریزی و نقاط قرمز - میکروآنوریسم - اغلب در محل ضایعه یافت می شود. در واقع علت پیدایش این تشکیلات اختلال گردش خون موضعی در لایه رشته های عصبی است که منجر به ایجاد انفارکتوس های موضعی در فوندوس می شود.

تشخیص این علامت دلیلی برای انجام اقدامات بسیار فعال است، زیرا این نشان می دهد که فرآیندهای پاتولوژیک مشابه ممکن است در سایر اندام های هدف رخ دهد که در حال حاضر تهدیدی برای زندگی بیمار است.

اگزودای سخت در فوندوس چیست؟

نوع دیگری از تشکیل در فوندوس بیماران فشار خون، ضایعات "سخت"، ارزش پیش آگهی مهمی ندارند، اگرچه نشان دهنده یک روند پیشرفته هستند.

اعتقاد بر این است که این رسوبات در نتیجه آزاد شدن پلاسما از عروق کوچک و متعاقب آن انحطاط عناصر بافتی ایجاد می شوند. در ناحیه ماکولا، ضایعات جامد شکل نواری و آرایش شعاعی دارند و یک شکل ستاره ای کامل یا ناقص را تشکیل می دهند. با بهبود وضعیت بیمار، شکل ستاره ممکن است برطرف شود، اما این روند بسیار آهسته و در طی چندین ماه یا حتی سال ها اتفاق می افتد.

آیا ممکن است تورم شبکیه و عصب بینایی وجود داشته باشد؟

تورم شبکیه و سر عصب بینایی- یکی از علائم مهم رتینوپاتی فشار خون بالا. ادم عمدتاً در ناحیه پری پاپیلاری و در امتداد عروق بزرگ قرار دارد. اگر افیوژن (ترانسودات) حاوی پروتئین کمی باشد، بافت شبکیه شفاف باقی می ماند و سطح داخلی آن بیش از حد معمول منعکس می شود. با محتوای پروتئین بالا، شبکیه شفافیت خود را از دست می دهد، سفید مایل به خاکستری می شود و رگ ها در مکان هایی با بافت ادماتیک پوشیده می شوند.

ادم پاپیلومی تواند به درجات مختلف بیان شود - از تاری جزئی خطوط آن تا تصویری از یک دیسک راکد توسعه یافته. در مورد دوم، پیش آگهی جدی است، به ویژه اگر این تصویر با ترشحات پشم پنبه مانند در شبکیه، خونریزی و کدورت شبکیه اطراف پاپیلار ترکیب شود. با این حال، اگر درمان فشار خون شریانی موثر باشد، تورم دیسک و سایر علائم نورورتینوپاتی به تدریج ناپدید می شوند.

عملکردهای بینایی در فشار خون بالا چگونه رفتار می کنند؟

کاهش انطباق تاریکی یکی از اولین علائم عملکردی در آنژیوپاتی پرفشاری خون و رتینوپاتی است.

در عین حال، یک باریک شدن متوسط ​​وجود دارد مرزهای میدان دیدو همچنین گسترش نقطه کور. با رتینوپاتی شدید، اسکوتوماها را می توان یافت که اغلب در ناحیه پاراسنترال قرار دارند.

حدت بینایی بسیار کمتر کاهش می یابد: با آسیب ایسکمیک به ماکولا، با خونریزی ماکولا، با انتقال مایع به ناحیه ماکولا شبکیه از مویرگ های تغییر یافته و با تشکیل غشای اپی رتینال در مرحله آخر نورورتینوپاتی.

طبقه بندی تغییرات فشار خون در فوندوس

در حال حاضر معمولاً 4 درجه تغییر عروقی در شبکیه در فشار خون شریانی وجود دارد.

1. آنژیوپاتی هایپرتونیک شبکیه

شریان ها باریک شده اند، درخت شریانی ضعیف است، وریدها گشاد شده، درخت وریدی پر خون، منشعب است، ممکن است علائم پیچ خوردگی عروقی در ناحیه پاراماکولار، دکوساسیون (درجه I)، کالیبر ناهموار سرخرگ ها وجود داشته باشد.

2. آرتریواسکلروز شبکیه با فشار خون بالا

علائمی که در بالا توضیح داده شد، و همچنین نوارهای همراه و رفلکس گسترده در شریان ها، علائم دکوساسیون، سیم مسی و نقره ای. ضایعات سخت و خونریزی های جداگانه نیز امکان پذیر است

3. نورورتینوپاتی با فشار خون اولیه

علائم آنژیوپاتی (نگاه کنید به نکته 1)، تورم سر عصب بینایی و شبکیه اطراف پاپیلار، خونریزی، ضایعات پشم مانند و سخت

4. نورورتینوپاتی با فشار خون دیررس

علائم تصلب شرایین فشار خون بالا (نگاه کنید به نقطه 2) همراه با ادم دیسک بینایی و شبکیه اطراف پاپیلار، ضایعات پشم مانند، ترشحات سخت و خونریزی. گاهی علائم فیبروز اپیتلیال در قطب خلفی چشم، فروپاشی و تخریب جسم زجاجیه.

پیش آگهی بینایی با فشار خون بالا چیست؟

مرحله پرفشاری خون و پیش آگهی زندگی بیمار با افزایش فشار خون و شدت تغییرات عروقی در کلیه ها، قلب و مغز تعیین می شود. این تغییرات همیشه موازی با تغییرات شبکیه چشم نیستند، اما هنوز رابطه همبستگی خاصی بین آنها وجود دارد. در هر صورت خونریزی های متعدد در شبکیه چشم، پیدایش نواحی ایسکمی و ترشحات پشم مانند و همچنین تورم شدید سر عصب بینایی و شبکیه اطراف پاپیلار نشان دهنده ماهیت پیشرونده شدید بیماری و نیاز به تغییر و تغییر است. تشدید اقدامات درمانی

عوامل درمانی مدرن در بسیاری از موارد امکان دستیابی به بهبود قابل توجه در روند بیماری و معکوس کردن علائم نورورتینوپاتی فشار خون بالا را فراهم می کند.

فشار خون شریانی بدخیم

فشار خون بدخیم با فشار خون بسیار بالا، انقباض گسترده عروق، هیپرپلازی شریانی و نکروز فیبرینوئیدی شریان ها مشخص می شود. این ضایعه بر اندام های مختلف به ویژه کلیه ها تأثیر می گذارد. تغییرات در عروق شریانی کلیه ها نه تنها منجر به اختلال در عملکرد آنها می شود، بلکه منجر به آزاد شدن مواد افزایش دهنده فشار و در نتیجه افزایش بیشتر تون عروق می شود. بنابراین، یک دایره باطل ایجاد می شود که باعث سیر بدخیم بیماری می شود.

لازم به ذکر است که روش های درمانی مدرن در بسیاری از موارد توقف یا کند کردن پیشرفت بیماری را ممکن می سازد، اما پیش آگهی فشار خون بدخیم همیشه جدی است.

این بیماری اغلب در سن 30-50 سالگی شروع می شود، اما می تواند خیلی زودتر رخ دهد، به خصوص در افرادی که از نفریت رنج می برند. انتقال به فاز بدخیم فشار خون قبلی خوش خیم در بیماران مسن با عروق خونی تغییر یافته امکان پذیر است.

در موارد معمول، تغییرات در فوندوس بسیار واضح است، شبیه به نورورتینوپاتی. اغلب این تغییرات اولین علائم بالینی هستند که نشان دهنده انتقال فشار خون بالا به شکل بدخیم هستند.

مشخصه ترین آنها ادم دیسک و شبکیه اطراف پاپیلار (یا ادم گسترده شبکیه)، تنگ شدن شدید شریان ها و اتساع وریدها، خونریزی های نقطه ای و رگه ای، کانون های اگزوداتیو، به ویژه ضایعات پشم پنبه و شکل ستاره ماکولا است.

ضایعه به یک درجه یا دیگری کل فوندوس چشم را می پوشاند، اما به ویژه در قسمت خلفی آن مشخص است. اغلب، خونریزی، تیرگی لخته و تغییرات مخرب در قسمت خلفی زجاجیه دیده می شود.

تغییرات عملکردی نسبتاً کوچک است و شامل گسترش نقطه کور، ظهور اسکوتوماهای منفرد و متحدالمرکز است. باریک شدن میدان دید.

لازم به ذکر است که الگوی نورورتینوپاتی که در بالا توضیح داده شد، یک یافته شایع، اما نه اجباری در فشار خون شریانی بدخیم است. برخی از بیمارانی که به دلیل این بیماری فوت کردند، هیچ تغییر قابل توجهی در فوندوس نداشتند. برخی از علائم نورورتینوپاتی، به ویژه شکل ستاره ماکولا، ممکن است وجود نداشته باشد.

در عین حال، یک تصویر واضح از نورورتینوپاتی را می توان با یک وضعیت عمومی رضایت بخش ترکیب کرد و تحت توسعه معکوس قرار گرفت. با وجود این ملاحظات، تصویر بالینی نورورتینوپاتی باید به عنوان نشانه ای در نظر گرفته شود که نشان دهنده انتقال احتمالی بیماری به شکل بدخیم و نیاز به درمان فشرده تر بیمار است.

چگونه نورورتینوپاتی فشار خون بالا را درمان کنیم؟

درمان نورورتینوپاتی فشار خون در درجه اول شامل درمان بیماری زمینه ای است. برای کاهش ایسکمی شبکیه، از وازودیلاتورها استفاده می شود که به طور عمده عروق مغز و چشم را گشاد می کنند (ترنتال، کاوینتون).

بسیاری از نویسندگان اکسیژن درمانی را توصیه می کنند. با این حال، اکسیژن می تواند باعث باریک شدن شریان های شبکیه شود. بنابراین ترجیح می دهیم از کربن استنشاقی استفاده کنیم که علاوه بر اکسیژن، دی اکسید کربن (5-8 درصد) دارد. دی اکسید کربن یک اثر گشاد کنندگی عروق قوی بر رگ های خونی مغز و چشم دارد. استنشاق به مدت 3-4 هفته، 1-2 جلسه در روز تجویز می شود. مدت زمان هر جلسه 15 دقیقه می باشد.

در مواردی که تورم سر عصب بینایی و شبکیه وجود دارد، دیورتیک ها مفید هستند. برای جلوگیری از خونریزی های جدید در شبکیه، اسید اسکوربیک با روتین تجویز می شود. Etamsylate که دارای اثر ضد رگ نیز می باشد در چنین مواردی موثرتر است. تجویز آنژیوپروتکتورها به ویژه کلسیم دوبزیلات مفید است.

برای رفع خونریزی و ترانسودات، از الکتروفورز با لیداز، پاپائین یا سایر آنزیم های پروتئولیتیک استفاده می شود. تجویز ویتامین های (A، گروه B، E) به ویژه در مواردی که بیمار کم اشتها باشد یا به بیماری های دستگاه گوارش، مجاری صفراوی و کبد مبتلا باشد، مفید است. باید در نظر داشت که در چنین مواردی هیپوویتامینوز اگزوژن (با کاهش اشتها) یا درون زا ایجاد می شود.

مقاله از پیوست کتاب: .

فشار خون یک بیماری مستقل و مزمن پیشرونده است.

بر اساس فشار دیاستولیک چهار درجه از شدت فشار خون بالا وجود دارد:

• فشار خون مرزی (90-94 میلی متر جیوه)؛
• فشار خون خوش خیم (95-104 میلی متر جیوه)؛
• فشار خون متوسط ​​تا شدید (105-114 میلی متر جیوه)؛
• فشار خون شدید (115 میلی متر جیوه و بالاتر).

مدت زمان این دوره های توسعه بیماری متفاوت است و به عوامل زیادی بستگی دارد.

مراحل توسعه فشار خون بالا

سازمان بهداشت جهانی مراحل توسعه زیر را مشخص می کند فشار خون بالا:

• مرحله I: فشار خون بالا بدون تغییر در اندام ها.
• مرحله دوم: فشار خون بالا با تغییرات ارگانیک جزئی، مانند پروتئینوری، هیپرتروفی بطن چپ، رتینوپاتی فشار خون بالا (تغییرات در شبکیه چشم) درجه I-II.
• مرحله III: فشار خون بالا با آسیب شدید ارگانیک، مانند نارسایی قلبی، دوره ای مکرر "نارسایی یک مرد"، رتینوپاتی فشار خون بالا درجه III-IV، عوارض در مغز، نارسایی کلیه.

علائم فشار خون بالا

فشار خون بالا می تواند برای مدت طولانی بدون علائم بالینی قابل توجه رخ دهد. فشار خون بالاتصادفی کشف شد

با این حال، بیماران اغلب صبح زود درد پشت سر را تجربه می کنند، سرگیجه، کمتر قادر به تحمل فعالیت بدنی هستند و در هنگام تلاش های فیزیکی خاص احساس خفگی و تپش قلب ظاهر می شود.

تشخیص فشار خون بالا

فشار خون شریانی پس از دریافت نتایج چندین اندازه گیری تشخیص داده می شود. برای تحقیق، روش اندازه گیری متوسط ​​با تونومتر با کاف لاستیکی اغلب انتخاب می شود.

یک روش تشخیصی نیز 24/7 خودکار است اندازه گیری فشار خون، که از خطا در اندازه گیری های انسانی جلوگیری می کند.

در تشخیص فشار خون، علاوه بر اندازه گیری فشار خون، تعیین اولیه یا ثانویه بودن فشار خون نیز مهم است. ارزیابی میزان آسیب اندام مهم است.

عواقب فشار خون بالا برای بینایی

فشار خون بالا منجر به تغییراتی در اکثر اندام ها و بافت ها می شود. اما برخی از اندام ها به ویژه حساس هستند، مانند قلب، مغز، کلیه ها، چشم ها (شبکیه)، عروق بزرگ. پرفشاری خون درمان نشده منجر به هیپرتروفی و ​​نارسایی بطن چپ می شود.

در پرفشاری خون، تغییرات مشخصی در عروق شبکیه دیده می شود که در طول معاینه فوندوس قابل مشاهده است. بر اساس این تغییرات می توان شدت بیماری را تعیین کرد. برای این منظور از طبقه بندی کیت و وگنر استفاده می شود که مراحل تغییرات عروقی پایین چشم را مشخص می کند.

تغییرات کمتر شدید مربوط به مراحل I و II شامل باریک شدن شریان ها، اختلال در شکل لومن، درشت شدن دیواره ها و در مرحله دوم - فشرده سازی وریدها توسط شریان هایی که از آنها عبور می کنند. تغییرات در مراحل I و II همراه با فشار خون خفیف، آترواسکلروز نقش مهمی در بروز آنها ایفا می کند.

تغییرات شدیدتر شبکیه چشم، که در مراحل III و IV ظاهر می شوند، با وجود علائم نفوذ احتمالی پلاسما و سلول های خونی به شبکیه مشخص می شوند - که منجر به تشکیل کانون های دژنراتیو شبکیه و همچنین در مرحله IV تورم شدید می شود. از سر عصب بینایی شکل تغییرات مرحله III و IV با انسداد شریان های کالیبر کوچک مشخص می شود. ظهور پتشی ها و کانون های دژنراسیون از علائم نکروز دیواره شریان و ایجاد فشار خون بدخیم است که منجر به ادم پاپیلو.

مهمترین تغییر ساختاری عروق خونی در فشار خون شریانی هیپرتروفی مخاط مرکزی است. در دوره های بعدی، لعاب، قطعه بندی، آتروفی و ​​فیبروز غشای داخلی رخ می دهد. لومن رگ های خونی به تدریج باریک می شود.

فراوانی آسیب فوندوس در بیماران مبتلا به فشار خون بالا، به گفته نویسندگان مختلف، از 50 تا 95٪ متغیر است. این تفاوت تا حدی به دلیل سن و تفاوت‌های بالینی در جمعیت بیمار مورد مطالعه است، اما عمدتاً به دلیل دشواری تفسیر تغییرات اولیه در عروق شبکیه در فشار خون بالا است.

پزشکان به چنین تغییراتی در تشخیص زودهنگام فشار خون بالا، تعیین مرحله و مرحله آن و همچنین اثربخشی درمان اهمیت زیادی می دهند.

اشتباهات در تشخیص ممکن است با تغییرات فردی قابل توجه در عروق شبکیه در افراد سالم همراه باشد و برخی از تغییرات (شریان های نسبتاً باریک، افزایش پیچ خوردگی عروق، علامت متقاطع) ممکن است به اشتباه به عنوان تغییرات فشار خون بالا تفسیر شوند.

عروق شبکیه و عصب بینایی

1 - DZN
2 - قیف عصب بینایی با عروق مرکزی شبکیه;
3 - n. شریان بینی؛
4 - n. ونول بینی؛
5 - n. ونول زمانی؛
6 - n. شریان تمپورال؛
7 - لکه زرد با ج. گودال
8 - ج. شریان تمپورال؛
9 - ج. ونول زمانی؛
10 - اینچ شریان بینی؛
قرن یازدهم ونول بینی

شریان مرکزی شبکیه در بخش مداری خود دارای ساختاری معمولی از شریان های با اندازه متوسط ​​است. ضخامت دیواره عروقی پس از عبور از صفحه کریبریفورم صلبیه به دلیل نازک شدن (از 20 تا 10 میکرومتر) تمام لایه های آن نصف می شود. در داخل چشم، شریان چندین بار به صورت دوگانه تقسیم می شود. با شروع از انشعاب دوم، شاخه های آن ویژگی های ذاتی شریان ها را از دست می دهند و به شریان تبدیل می شوند.

بخش داخل چشمی عصب بینایی به طور عمده (به استثنای لایه عصبی شبکیه سر عصب بینایی) از شریان های مژگانی خلفی تامین می شود. عصب بینایی در خلف لامینا کریبروزای صلبیه توسط شاخه های شریانی گریز از مرکز که از شریان مرکزی شبکیه و عروق مرکزی که از شریان چشمی منشا می گیرند تامین می شود.

مویرگ های شبکیه و دیسک بینایی دارای لومنی با قطر حدود 5 میکرومتر هستند. آنها از شریان های پیش مویرگی شروع می شوند و به ونول ها متصل می شوند. اندوتلیوم مویرگ های شبکیه و عصب بینایی یک لایه پیوسته با اتصالات محکم بین سلول ها تشکیل می دهد.

مویرگ های شبکیه همچنین دارای پری سیت های داخل دیواره ای هستند که در تنظیم جریان خون نقش دارند. تنها خون‌گیرنده هم برای شبکیه و هم برای سر عصب بینایی، سیاهرگ مرکزی شبکیه است.

اثرات نامطلوب عوامل مختلف بر گردش خون شبکیه به دلیل تنظیم خودکار عروقی که جریان خون بهینه را با استفاده از مکانیسم‌های عروقی موضعی تضمین می‌کند، از بین می‌رود. این جریان خون روند طبیعی فرآیندهای متابولیک در شبکیه و عصب بینایی را تضمین می کند.

پاتومورفولوژی عروق شبکیه در پرفشاری خون

تغییرات پاتومورفولوژیک در مرحله گذرای اولیه بیماری شامل هیپرتروفی لایه عضلانی و ساختارهای الاستیک در شریان ها و شریان های کوچک است.

فشار خون شریانی پایدار منجر به

• هیپوکسی،
• اختلال عملکرد اندوتلیال،
• آغشته شدن دیواره عروقی با هیالینوز و آرتریولواسکلروز بعدی.

در موارد شدید، نکروز فیبرینوئیدی شریان ها با ترومبوز، خونریزی و ریزانفارکتوس بافت شبکیه همراه است.

عروق شبکیه

دو درخت آوندی به وضوح در فوندوس قابل مشاهده است: شریانی و وریدی. لازم است تشخیص داده شود:

1. شدت هر یک از آنها،
2. ویژگی های انشعاب،
3. نسبت کالیبر شریان ها و وریدها،
4. درجه پیچ خوردگی شاخه های منفرد،
5. ماهیت رفلکس نور در شریان ها.

شدت و غنای درخت شریانی به شدت جریان خون در شریان مرکزی، انکسار و وضعیت دیواره عروقی بستگی دارد. هر چه جریان خون شدیدتر باشد، شاخه های کوچک شریانی بهتر دیده می شوند و درخت آوندی شاخه های بیشتری دارد. با هایپرمتروپی، عروق شبکیه در طول افتالموسکوپی نسبت به آمتروپی پهن تر و روشن تر به نظر می رسند و با نزدیک بینی رنگ پریده تر می شوند. ضخیم شدن دیواره عروقی ناشی از افزایش سن باعث می شود شاخه های کوچک کمتر به چشم بیایند و درخت شریانی فوندوس در افراد مسن تحلیل رفته به نظر می رسد.

در پرفشاری خون، درخت شریانی اغلب به دلیل انقباض تونیک شریان ها و تغییرات اسکلروتیک در دیواره آنها ضعیف به نظر می رسد. برعکس، عروق وریدی اغلب برجسته‌تر می‌شوند و رنگ تیره‌تر و اشباع‌تری پیدا می‌کنند. لازم به ذکر است که در برخی موارد به شرط حفظ خاصیت ارتجاعی عروق، در بیماران مبتلا به فشار خون نه تنها گرفتگی وریدی، بلکه شریان نیز مشاهده می شود. تغییرات در بستر عروقی شریانی و وریدی نیز خود را در تغییر نسبت شریانی وریدی عروق شبکیه نشان می دهد. به طور معمول، این نسبت در بیماران مبتلا به فشار خون بالا تقریباً 2:3 است، اغلب به دلیل باریک شدن عروق و گشاد شدن وریدها کاهش می یابد.

باریک شدن شریان های شبکیه یک علامت ضروری نیست. تنگی شدید، که می تواند از نظر بالینی مشخص شود، تنها در نیمی از موارد رخ می دهد. اغلب، تنها شریان های فردی باریک می شوند. ناهمواری این علامت مشخصه است. با عدم تقارن وضعیت شریان ها در چشم های جفت، باریک شدن تنها شاخه های عروقی منفرد و کالیبر ناهموار همان رگ ظاهر می شود. در مرحله عملکردی بیماری، این علائم به دلیل انقباض نابرابر تونیک عروق، در مرحله اسکلروتیک - با ضخیم شدن ناهموار دیواره آنها ایجاد می شود.

بسیار کمتر از باریک شدن شریان ها، اتساع آنها در فشار خون بالا مشاهده می شود. گاهی هم تنگی و هم گشاد شدن شریان ها و سیاهرگ ها در یک چشم و حتی روی یک رگ دیده می شود. در مورد دوم، شریان ظاهر یک زنجیره ناهموار با تورم و وقفه به خود می گیرد.

یکی از علائم شایع آنژیوپاتی فشار خون بالا، اختلال در انشعاب طبیعی شریان های شبکیه است. به طور معمول، شریان ها به صورت دوگانه در یک زاویه حاد منشعب می شوند. تحت تأثیر افزایش ضربان نبض در بیماران مبتلا به فشار خون، این زاویه تمایل به افزایش دارد و اغلب می توان انشعاب شریان ها را در زوایای راست و حتی مبهم مشاهده کرد ("علامت شاخ گاو"). هر چه زاویه انشعاب بیشتر باشد، مقاومت در برابر حرکت خون در این ناحیه بیشتر می شود، تمایل به تغییرات اسکلروتیک، ترومبوز و اختلال در یکپارچگی دیواره عروقی بیشتر می شود. فشار خون بالا و دامنه پالس زیاد با افزایش نه تنها کشش جانبی، بلکه همچنین کشش طولی دیواره عروقی همراه است که منجر به طولانی شدن و پیچ خوردگی عروق می شود. در 20-10 درصد بیماران، پیچ خوردگی ونول های اطراف چشم نیز مشاهده می شود (علامت گویست).

علامت تقاطع هون-سالوس برای تشخیص هیپرتونیک فوندوس ضروری است. ماهیت علامت این است که در نقطه تقاطع رگ وریدی با یک شریان متراکم، فشرده سازی جزئی دومی رخ می دهد.

سه درجه بالینی از این علامت وجود دارد.

1. درجه اول با باریک شدن مجرای سیاهرگ زیر شریان و نزدیک محل تقاطع عروق مشخص می شود.
2. یکی از ویژگی های درجه دوم نه تنها فشرده سازی جزئی ورید، بلکه جابجایی آن به سمت و به ضخامت شبکیه است ("علامت قوس").
3. درجه سوم دکوساسیون عروقی نیز با علامت قوس مشخص می شود، اما سیاهرگ زیر شریان قابل مشاهده نیست و کاملاً فشرده به نظر می رسد. علامت دکوزاسیون و فشرده سازی وریدی یکی از شایع ترین علائم فشار خون بالا است. با این حال، این علامت را می توان در تصلب شرایین شبکیه بدون فشار خون عروقی نیز یافت.

علائم پاتوژنومیک تصلب شرایین شبکیه در فشار خون بالا شامل ظهور نوارهای جانبی (موارد) در امتداد رگ، علائم سیم مسی و نقره ای است. ظاهر نوارهای جانبی سفید با ضخیم شدن و کاهش شفافیت دیواره عروقی توضیح داده می شود. نوارها در امتداد لبه رگ قابل مشاهده هستند، زیرا یک لایه ضخیم تر از دیواره و یک لایه نازک تر از خون در مقایسه با قسمت مرکزی رگ وجود دارد. در همان زمان، رفلکس نور از سطح جلوی رگ گسترده تر و کمتر روشن می شود.

علامت سیم مسیعمدتا در شاخه های بزرگ یافت می شود و با یک رفلکس نور منبسط شده با رنگ زرد متمایز می شود. این علامت نشان دهنده تغییرات اسکلروتیک در رگ با غلبه هیپرتروفی الاستیک یا آغشته شدن پلاسمایی دیواره عروق به رسوبات لیپوید است.

علامت سیم نقره ایروی شریان های مرتبه دوم یا سوم ظاهر می شود: رگ باریک، رنگ پریده، با رفلکس محوری سفید روشن است، اغلب کاملاً خالی به نظر می رسد.

خونریزی های شبکیه

خونریزی های شبکیه در پرفشاری خون از طریق دیاپدز گلبول های قرمز از طریق دیواره تغییر یافته رگ های کوچک، پارگی میکروآنوریسم ها و عروق کوچک تحت تأثیر افزایش فشار یا در نتیجه میکروترومبوز رخ می دهد.

به خصوص اغلب، خونریزی در لایه فیبرهای عصبی نزدیک سر عصب بینایی رخ می دهد. در چنین مواردی، آنها به شکل ضربات، راه راه یا شعله های شعاعی قرار می گیرند. در ناحیه ماکولا، خونریزی ها در لایه Genly قرار دارند و دارای محل شعاعی هستند.

خیلی کمتر، خونریزی ها در لایه های بیرونی و داخلی پلکسی شکل به شکل لکه هایی با شکل نامنظم یافت می شود.

ترشحات شبکیه

بیماری فشار خون بالا به ویژه با ظاهر ترشحات نرم شبیه پشم پنبه مشخص می شود. این ضایعات سفید متمایل به خاکستری، ظاهری شل و بیرون زده از قدامی، عمدتاً در نواحی پاراپاپیلاری و پاراماکولار ظاهر می شوند.

آنها به سرعت بوجود می آیند، در عرض چند روز به حداکثر رشد می رسند، اما هرگز با یکدیگر ادغام نمی شوند. در طول تحلیل، تمرکز به تدریج در اندازه کاهش می یابد، صاف و تکه تکه می شود.

ضایعه پشم پنبه انفارکتوس ناحیه کوچکی از رشته های عصبی است که در اثر انسداد میکروواسکولار ایجاد می شود. در نتیجه انسداد، حمل و نقل آکسوپلاسمی مختل می شود، رشته های عصبی متورم می شوند و سپس قطعه قطعه می شوند و متلاشی می شوند.

لازم به ذکر استکه چنین کانونی برای رتینوپاتی فشار خون بالا پاتگنومونیک نیست و می توان با آن مشاهده کرد

• دیسک های راکد،
• رتینوپاتی دیابتی،
• انسداد ورید مرکزی شبکیه،
• برخی دیگر از ضایعات شبکیه که در آن فرآیندهای نکروز در شریان ها ایجاد می شود.

بر خلاف ضایعات پشم پنبه، ترشحات سخت در فشار خون بالا ارزش پیش آگهی ندارند. آنها می توانند نقطه چین یا بزرگتر، شکل گرد یا نامنظم باشند، در لایه بیرونی پلکسیفرم واقع شده و از لیپیدها، فیبرین، بقایای سلولی و ماکروفاژها تشکیل شده اند.

اعتقاد بر این است که این رسوبات در نتیجه آزاد شدن پلاسما از عروق کوچک و متعاقب آن انحطاط عناصر بافتی ایجاد می شوند. در ناحیه ماکولا، ضایعات جامد شکل نواری و آرایش شعاعی دارند و یک شکل ستاره ای کامل یا ناقص را تشکیل می دهند. آنها ساختاری مشابه سایر ضایعات جامد دارند. با بهبود وضعیت بیمار، شکل ستاره ممکن است برطرف شود، اما این روند چندین ماه یا حتی چندین سال طول می کشد.

تورم شبکیه و سر عصب بینایی

تورم شبکیه و سر عصب بینایی، همراه با ظاهر ضایعات نرم، نشان دهنده سیر شدید بیماری است.

ادم عمدتاً در ناحیه پری پاپیلاری و در امتداد عروق بزرگ قرار دارد. با محتوای بالای پروتئین در ترانسودات، شبکیه شفافیت خود را از دست می دهد، سفید مایل به خاکستری می شود و رگ ها در مکان هایی با بافت ادماتیک پوشیده می شوند.

ادم پاپی را می توان به درجات مختلفی بیان کرد، از تاری جزئی شکل آن تا تصویری از یک دیسک احتقانی توسعه یافته. دیسک احتقانی اغلب با ادم اطراف پاپیلار شبکیه، خونریزی شبکیه و ضایعات پشم پنبه همراه است.

توابع بصری

کاهش انطباق تاریکی یکی از اولین علائم عملکردی در رتینوپاتی پرفشاری خون است.

در همان زمان، باریک شدن متوسط ​​ایزوپتر و مرزهای میدان بینایی و همچنین گسترش "نقطه کور" وجود دارد. با رتینوپاتی شدید، اسکوتوماهای موضعی در ناحیه پارا مرکزی میدان بینایی قابل تشخیص هستند.

حدت بینایی بسیار کمتر کاهش می یابد: با ماکولوپاتی ایسکمیک، خونریزی ماکولا، با وقوع ماکولوپاتی ادماتوز و با تشکیل غشای اپی رتینال در مرحله آخر نورورتینوپاتی.

طبقه بندی تغییرات فشار خون در فوندوس

در حال حاضر، هیچ طبقه بندی پذیرفته شده ای برای آنژیورتینوپاتی فشار خون بالا وجود ندارد. در روسیه و کشورهای همسایه (جمهوری های سابق اتحاد جماهیر شوروی)، محبوب ترین طبقه بندی M.L Krasnov و اصلاحات آن است.

M.L Krasnov سه مرحله از تغییرات فوندوس را در فشار خون بالا شناسایی کرد:

1. آنژیوپاتی فشار خون بالا که تنها با تغییرات عملکردی در عروق شبکیه مشخص می شود.
2. آنژیواسکلروز فشار خون بالا؛
3. رتینو- و نورورتینوپاتی فشار خون بالا، که نه تنها عروق، بلکه بافت شبکیه و اغلب دیسک بینایی را نیز تحت تأثیر قرار می دهد.

• اسکلروتیک،
• کلیه و
• بدخیم

شدیدترین تغییرات در شبکیه در انواع کلیوی و به خصوص بدخیم مشاهده می شود.

مراحل پرفشاری خون و پیش آگهی برای زندگی بیمار بر اساس ارتفاع فشار خون و شدت تغییرات عروقی در کلیه ها، قلب و مغز تعیین می شود. این تغییرات همیشه موازی با ضایعات شبکیه نیست، اما هنوز رابطه خاصی بین آنها وجود دارد. بنابراین، خونریزی های متعدد در شبکیه، ظهور نواحی ایسکمی، مناطق غیر پرفیوژن، ترشحات پشم مانند و همچنین تورم شدید دیسک عصب بینایی و شبکیه اطراف پاپیلار نشان دهنده ماهیت پیشرونده شدید بیماری و نیاز است. برای تغییر و تشدید اقدامات درمانی.

درمان نورورتینوپاتی فشار خون بالا

درمان برای پرفشاری خون (نور) رتینوپاتی شامل موارد زیر است: درمان بیماری زمینه ای.

برای کاهش ایسکمی شبکیه از گشادکننده‌های عروقی استفاده می‌کند که عمدتاً عروق مغز و چشم را گشاد می‌کنند (ترنتال، کاوینتون، زاوین، استوگرون).

برای کاهش هیپوکسی اغلب از استنشاق اکسیژن استفاده می شود. با این حال، اکسیژن می تواند باعث انقباض عروق شبکیه شود. بنابراین، آنها ترجیح می دهند استنشاق کربن را تجویز کنند که علاوه بر اکسیژن حاوی دی اکسید کربن (58٪) است. دی اکسید کربن یک اثر گشاد کنندگی عروق قوی روی عروق مغز و چشم دارد.

برای بهبود رئولوژی خون و برای جلوگیری از بروز ترومبوز از عوامل ضد پلاکتی استفاده می شود.

باید در نظر داشت که از بین بردن ایسکمی شبکیه می تواند منجر به ایجاد سندرم خونرسانی مجدد پس از ایسکمیک شود که شامل فعال شدن بیش از حد فرآیندهای رادیکال آزاد و پراکسیداسیون لیپیدی است. بنابراین مصرف مداوم آنتی اکسیدان ها (آلفاتوکوفرول، اسید اسکوربیک، وتون، دیکوئرتین) ضروری است.

استفاده از آنژیوپروتکتورها به ویژه دوکسیوم مفید است.

آماده سازی های حاوی آنزیم های پروتئولیتیک (ووبنزیم، پاپائین، پرورووکیناز نوترکیب) برای رفع خونریزی های داخل چشمی استفاده می شود.

برای درمان رتینوپاتی با منشاء مختلف، تابش بین مردمکی شبکیه با استفاده از لیزر دایود مادون قرمز کم انرژی تجویز می شود.

با فشار خون بالا به طور منظم، اندام های هدف تحت تأثیر قرار می گیرند: قلب، مغز، کلیه ها، فوندوس چشم. فوندوس چشم در پرفشاری خون ممکن است در حالت دیگری باشد یا بدون تغییر باقی بماند. این نشانگر مرحله توسعه بیماری نیست، بلکه صرفاً یک آسیب شناسی همزمان است که نیاز به درمان دارد. تمام تغییراتی که در عروق کوچک بدن رخ می دهد را می توان در طی افتالموسکوپی در فوندوس مشاهده کرد.

بیمارانی که به تدریج به فشار خون بالا مبتلا می شوند ممکن است علت علائم خود را درک نکنند و ممکن است به دنبال درمان از پزشک خود نباشند. اما تغییرات در بینایی دلیل مکرر مراجعه به بیمارستان و تشخیص اولیه پاتولوژی هایی مانند فشار خون بالا و دیابت است.

علائم خطرناک

تغییرات در عروق شبکیه با علائم و شکایاتی مانند:

• کاهش حدت بینایی؛
• اختلال در درک رنگ؛
• درد چشم؛
• بدون توجه به زمان روز، جلوی چشم ها شناور می شود.
• باریک شدن میدان دید

تغییرات شدید در فوندوس باید به عنوان نشانه ای از یک دوره بدخیم فشار خون در نظر گرفته شود

علائم در نهایت منجر به آتروفی بینایی یا یک سری عوارض مرتبط با ترومبوز یا انسداد عروق می شود که یک اورژانس چشمی است. این بیماری به کوری ختم می شود و هر دو چشم را به یک اندازه تحت تاثیر قرار می دهد. افزایش خطر پیشرفت آسیب شناسی عروقی در افراد سیگاری، افرادی که سبک زندگی بی تحرک دارند، نوشیدن الکل و وزن بیش از حد بدن مشاهده می شود.

همچنین بخوانید:

بررسی داروی Vinpocetine. هر آنچه که باید قبل از شروع بدانید!

طبقه بندی آسیب شناسی ها

تغییرات فوندوس چشم با فشار خون بالا در 75 درصد یا بیشتر از بیماران ثبت شد. چشم پزشکان از اصطلاحاتی مانند:

• آنژیوپاتی فشار خون بالا تغییرات در ساختار عروق موقتی است. بسته به خوانش تونومتر ظاهر و ناپدید می شوند. شریان ها باریک شده و سیاهرگ ها کمی گشاد شده و علامت "لاله" را تشکیل می دهند. قرمزی دیسک عصبی مشاهده می شود.
• آنژیواسکلروز به تصویر بالینی قبلی اضافه شده، ضخیم شدن دیواره شریان ها، تغییر رنگ آنها به زرد مایل به قرمز است که به آن علامت سیم مسی نیز می گویند. پس از انسداد جریان خون در شریان، رنگ آن نقره‌ای می‌شود و سیاهرگ‌ها پرپیچ‌وخم‌تر می‌شوند. بیشتر اوقات، بیمار توسط شناورهای چشم آزار می‌دهد، مرحله غیرقابل برگشت است، اما می‌توان پیشرفت را متوقف کرد.

آنژیوپاتی پرفشاری شبکیه در مرحله اول فشار خون بالا ذاتی است - اختلالات عملکردی عروقی و فشار ناپایدار.

• رتینوپاتی. علائم شامل آسیب به شبکیه، ظاهر شدن خونریزی روی آن و تورم است. پلاسموراژها در امتداد رشته های عصبی مشاهده می شوند که شبیه به شکل های ستاره هستند. این بیماری با اختلال بینایی قابل توجه مشخص می شود.
• نورورتینوپاتی یک بیماری با پیش آگهی ضعیف است. دیسک بینایی متورم می شود، تعداد زیادی خونریزی در شبکیه چشم، که منجر به آتروفی تدریجی رشته های عصبی می شود.

عقیده ای وجود دارد که مراحل آسیب شناسی فوندوس با مراحل توسعه سردرد مطابقت دارد. اما این فرض درست نیست. مراحل بیماری ها به هیچ وجه به یکدیگر و یا به یکدیگر مرتبط نیستند. و نورورتینوپاتی می تواند در مرحله سردرد IIA ظاهر شود.

تظاهرات سردرد در پایین چشم

تظاهرات فشار خون شریانی متفاوت است، زیرا تغییرات مختلفی در ساختارهای عروقی رخ می دهد. با افزایش سیستمیک فشار، شریان ها ضخیم و باریک می شوند و سیاهرگ ها گشاد می شوند و پیچ در پیچ می شوند. ضخامت شریان ها افزایش می یابد و لومن وریدها افزایش می یابد و دیواره ضعیف می شود. چنین دگرگونی هایی به طور ناهموار قرار دارند و می توانند در داخل یک رگ قرار گیرند.

آنژیورتینوپاتی پرفشاری خون و نورورتینوپاتی تظاهرات بعدی پیشرفت بیماری هستند

با فشار خون بالا، یک بیماری همزمان ممکن است آترواسکلروز باشد که بر وضعیت دیواره رگ های خونی تأثیر می گذارد و لومن را با پلاک های کوچک یا رسوبات چربی مسدود می کند. علائم اضافه شدن آترواسکلروز نشانه "سیم" است که می تواند در طول افتالموسکوپی رنگ مسی یا نقره ای به خود بگیرد.

همچنین بخوانید:

آیا سرکه سیب به فشار خون بالا کمک می کند؟

یک ویژگی مشخص فوندوس در فشار خون بالا علامت Salus Hun است. این به عنوان انعکاس قوی نور از شریان در حالی که سیاهرگ واقع در زیر رگ را تیره می کند، تشخیص داده می شود. به تدریج ورید به داخل شبکیه تحت فشار قرار می گیرد. کلینیک درجه توسعه این علامت را تعیین می کند. این علامت ممکن است در بیماران بدون فشار خون در گروه سنی بالاتر پس از 60 سال ظاهر شود.

اگر این پدیده در ناحیه ماکولا مشاهده شود، رگ های فوندوس ممکن است پیچ خورده باشند، آنگاه علامت آن گویستا نامیده می شود. و به واگرایی رگها در زاویه کج، علامت "شاخ گاو" یا "لاله" می گویند. گاهی اوقات این بیماری با ظهور لکه های تیره همراه با لبه قرمز نوارهای الشینگ یا سیگریست همراه است. علائم به دلیل اختلال در میکروسیرکولاسیون ظاهر می شود.

اگر کبودی و اگزودا در فوندوس وجود داشته باشد، در 65٪ موارد بیماران فشار خون بالا دارند. اگزودا می تواند سخت یا نرم باشد و اغلب شکل ستاره ای به خود می گیرد. این وضعیت به دلیل انسداد رگ های خونی توسط لخته های خون کوچک و نشت گلبول های قرمز از طریق دیواره عروق ایجاد می شود.

معاینه توسط چشم پزشک برای فشار خون شریانی اجباری است و شامل اندازه گیری ویزیمتری، اندازه گیری فشار داخل چشم است.

روش های تشخیصی

فوندوس چشم با فشار خون بالا توسط چشم پزشک معاینه می شود. دستگاه معاینه چشمی مستقیم یا غیر مستقیم است. این روش سریع و بدون درد است و برای بیماران قابل دسترسی است. اطلاعات دقیق تری در مورد وضعیت شبکیه و فوندوس می توان با استفاده از توموگرافی انسجام نوری به دست آورد که هزینه بیشتری نیز در بر خواهد داشت.

تامین مواد مفید به شبکیه با استفاده از رگ های خونی واقع در فوندوس چشم انجام می شود. ایجاد فشار خون شریانی منجر به افزایش فشار داخل چشم می شود. این مملو از کاهش حدت بینایی، درد فشار در ناحیه قوس های فوقانی و کاهش قابل توجه عملکرد است. بسیاری از مردم میگرن و «آب شناور شدن در مقابل چشمانشان» را به خستگی، کم خوابی یا کار طولانی مدت با رایانه نسبت می دهند. فوندوس چشم در فشار خون بالا ممکن است به دلیل اسپاسم عروقی آسیب ببیند. مواردی وجود دارد که بینایی به طور مستقیم در طول یک بحران فشار خون بالا بدتر می شود و سپس بازیابی می شود.

علل تغییرات فوندوس

فشار خون شریانی یک بیماری موذی است که می تواند بدون علامت باشد و به طور تصادفی تنها در طول معاینه پزشکی معمول کشف می شود. علائم تغییرات فوندوس در فشار خون بالا شبیه التهاب عروقی ناشی از گلوکوم است که یک آسیب شناسی موضعی است.

فشار داخل چشم طبیعی 12-22 میلی متر جیوه است. هنر اگر علاوه بر تغییرات فشار خون، علائم دیگری از گلوکوم وجود نداشته باشد، ما در مورد فشار خون صحبت می کنیم.

ایجاد فشار خون بالا می تواند توسط:

• عادات بد (الکل، سیگار، مواد مخدر)؛
• سوء استفاده از قهوه و سایر تونیک ها؛
• اضافه وزن، رژیم غذایی ناسالم، عدم فعالیت بدنی؛
• پیری، استعداد ژنتیکی، استرس مزمن؛
• عملکرد نامناسب سیستم قلبی عروقی، غدد درون ریز و عصبی.

نمودار ساختار چشم

بررسی فوندوس برای فشار خون بالا در لیست اقدامات پیشگیرانه اجباری گنجانده شده است، زیرا دوره بدخیم آن منجر به آسیب به اندام های داخلی می شود. همراه با عروق واقع در شبکیه، شریان های مغزی رنج می برند، که مملو از حمله سکته مغزی هموراژیک است.

با کمک یک تحلیلگر بصری، بیش از 80 درصد اطلاعات در مورد دنیای اطراف ما آموخته می شود. اختلال بینایی به دلیل فشار خون بالا یکی از عوارض جدی این بیماری است. افزایش فشار خون با اسپاسم رگ های خونی، کشش دیواره های آنها، ضخیم شدن خون، که مملو از انفارکتوس شبکیه است، تشکیل میکروترومبی و خونریزی همراه است.

طبقه بندی آسیب شناسی عروقی شبکیه

با کمک افتالموسکوپی، حتی تغییرات جزئی در فوندوس چشم در فشار خون بالا تشخیص داده می شود. چشم پزشک بر اساس ماهیت التهاب عروق شبکیه، علت بیماری را تعیین می کند تا روند بعدی آن را پیش بینی کند و درمان مناسب را انتخاب کند. گاهی اوقات روش های کنتراست مانند آنژیوگرافی مجاز است. درد چشم همراه با اشک ریزش ممکن است منشأ آلرژیک داشته باشد، بنابراین تشخیص این دو حالت از طریق معاینات درمانی و چشمی مهم است.

از جمله ضایعات فوندوس مرتبط با افزایش مداوم فشار خون عبارتند از:

• آنژیوپاتی فشار خون بالا.
• آنژیواسکلروز فشار خون بالا.
• رتینوپاتی فشار خون بالا.
• نورورتینوپاتی فشار خون بالا.

نورورتینوپاتی فشار خون بالا

این آسیب شناسی ها در محلی سازی التهاب، اندازه ناحیه آسیب دیده و سطح از دست دادن بینایی متفاوت هستند. آسیب به عصب بینایی بسیار خطرناک است، زیرا از آن برای هدایت تکانه های عصبی از گیرنده های شبکیه به لوب پس سری مغز استفاده می شود، جایی که اطلاعات دریافتی بصری پردازش می شود. تغییرات در چشم با فشار خون به تدریج پیشرفت می کند که مملو از عواقب منفی است.

مراحل فوق از ایجاد ضایعات عروقی شبکیه می توانند به یکدیگر تبدیل شوند. اول، التهاب شریان ها و وریدهای چشم رخ می دهد، آنها نمی توانند بار بیش از حد ناشی از افزایش فشار در بدن را تحمل کنند. مکانیسم های جبرانی کاهش یافته و در نتیجه اسکلروز بافتی ایجاد می شود. سیر بدخیم بیماری منجر به آسیب عمومی به شبکیه همراه با عصب بینایی می شود.

علائم افزایش فشار داخل چشم

با بیماری های قلبی عروقی، سطح عملکرد و تمرکز به طور قابل توجهی کاهش می یابد. تحلیلگر بصری نقش مهمی در فعالیت های مختلف ایفا می کند. فشار خون بالا و گلوکوم بر وضعیت شبکیه تأثیر منفی می گذارد.

قرمزی چشم

اولین علائم آسیب به عروق چشمی عبارتند از:

• قرمزی غشای پروتئین؛
• توسعه سریع خستگی در حین خواندن، کار طولانی مدت در کامپیوتر.
• شخص در گرگ و میش بد می بیند.
• میدان دید کوچکتر می شود، به نظر می رسد تصویر تار شود.
• درد فشاری در ناحیه تمپورال؛
• نور خورشید باعث ایجاد احساسات ناخوشایند می شود، "لکه های جلوی چشم" ظاهر می شود.

افرادی که به طور طبیعی بینایی بسیار خوبی دارند، از بروز سریع علائم فشار خون شریانی می ترسند. امروزه روش های درمانی مختلفی وجود دارد که شامل اصلاح جراحی، درمان با ویتامین ها و مواد معدنی می باشد. قبل از شروع مبارزه با آنژیوپاتی چشم، ارزش رسیدن به عادی سازی فشار خون در کل بدن را دارد.

تصویر بالینی تغییرات فوندوس در فشار خون بالا

میزان آسیب عروقی بستگی به مرحله بیماری دارد. در ابتدا، ممکن است شبیه خستگی ناشی از بار بیش از حد بر روی آنالایزر بصری باشد. با پیشرفت علائم، تشدید می شوند و حتی پس از استراحت مناسب نیز از بین نمی روند. مردم برای خرید قطره برای ورم ملتحمه می دوند، عینک ایمنی می زنند، سعی می کنند از کار طولانی مدت با کامپیوتر خودداری کنند، بدون اینکه متوجه ماهیت واقعی اختلال بینایی شوند. متأسفانه، بسیاری از بیماران زمانی به پزشک مراجعه می کنند که بیماری به طور قابل توجهی بر سطح بینایی تأثیر گذاشته است.

دوره های زیر در ایجاد فشار خون چشمی متمایز می شوند:

• آنژیوپاتی شبکیه از فشار خون بالا در مرحله خفیف رخ می دهد که با افزایش کوتاه مدت فشار خون همراه است. علائم بیماری، مانند سردرد، "پریدن میخ" جلوی چشم، قرمزی صلبیه ممکن است به مرور زمان ناپدید شده و دوباره ظاهر شود. انبساط جزئی وریدها همراه با اسپاسم شریان ها باعث پرخونی فوندوس می شود.
• آنژیواسکلروز فشار خون بالا. تغییرات پاتولوژیک در عروق چشمی یک ویژگی ارگانیک به دست می آورد. ناراحتی و قرمزی با سخت شدن دیواره شریان ها همراه است که منجر به "علامت سیم مسی" می شود (رگ های فوندوس زرد مایل به قرمز می شوند). با گذشت زمان، به "علامت سیم نقره ای" تبدیل می شود که با رنگ سفید مشخص می شود. در محل عبور عروق، فشرده سازی ورید چشمی مشاهده می شود که باعث ایجاد علامت Salus-Hun می شود.
• رتینوپاتی عمومی تغییرات پاتولوژیک از رگ ها مستقیماً به شبکیه سرایت می کند و باعث تورم آن، ظاهر لکه های سفید و زرد رنگ و شکل هایی به شکل حلقه یا ستاره در اطراف نقطه بینایی می شود. در این مرحله از بیماری، اختلال بینایی به دلیل کاهش حدت آن مشخص می شود.
• درگیری عصب بینایی در فرآیند التهابی نورورتینوپاتی است. دیسک آن متورم می شود و به مرور زمان کل شبکیه متورم می شود. نفوذ پذیری رگ های خونی به طور قابل توجهی افزایش می یابد و برش پلاسمایی آنها اتفاق می افتد.

در آخرین مرحله از پیشرفت فشار خون چشم، کاهش غیر قابل برگشت در حدت بینایی رخ می دهد. فقط درمان به موقع به بیمار مبتلا به فشار خون بالا کمک می کند تا عملکرد آنالایزر بینایی را حفظ کند و از عوارض خطرناک جلوگیری کند.