سل فیبری-کاورنوسی. فیبروز ریوی: چیست و چگونه درمان می شود چه عواملی باعث تحریک سل فیبروز غاری می شود

سل فیبری-کاورنوس آخرین و شدیدترین مرحله سل است. آسیب شناسی با ظاهر یک حفره جدا شده در ریه ها مشخص می شود. این بیماری در نتیجه عوارض شکل اولیه پیشرفت می کند.

این بیماری ماهیت موجی دارد و بیشتر در بزرگسالان رخ می دهد. مرحله تشدید با مرحله بهبودی جایگزین می شود. فواصل زمانی برای هر بیمار جداگانه است. با پیشرفت بیماری، بافت اطراف حفره ها با بافت فیبری جایگزین می شود. یکی از ویژگی های متمایز وجود حفره هایی در ریه ها است که دارای غشای فیبری متراکم هستند.

توسعه این شکل در طی چندین ماه و در برخی موارد چندین سال رخ می دهد. این فرآیند مستقیماً به سیستم ایمنی بیمار و بیماری زایی سویه بستگی دارد. این بیماری به سل دو طرفه و یک طرفه فیبری-کاورنوسی با وجود 1 یا چند حفره تقسیم می شود.

دیواره های یک حفره مزمن از 3 لایه تشکیل شده است: دانه بندی، کازئوس، فیبری. هنگامی که این شکل از بیماری رخ می دهد، دومی غالب است. در نتیجه، دیواره ها تراکم غضروف را به دست می آورند.

شما می توانید متوجه وجود رشد فیبری در اطراف حفره ها شوید که منجر به تغییر شکل بافت ریه می شود. حفره ها در نتیجه مایع سازی کازوز تحت تأثیر آنزیم های پروتئولیتیک ایجاد می شوند.

اشکال بیماری

تصویر بالینی بیماری به مرحله و نوع آن بستگی دارد.

در پزشکی مدرن، دو شکل اصلی آسیب شناسی وجود دارد:

در نتیجه شیوع های مکرر، بیمار شروع به ایجاد نارسایی ریوی می کند. خشکی پوست و بزرگی کبد مشاهده می شود. عضلات به تدریج آتروفی می شوند. بیمار نیز به شدت شروع به کاهش وزن می کند.

دلایل شکل گیری

عوامل ایجاد کننده سل باکتری های متعلق به جنس مایکوباکتریوم هستند. آنها در آب، خاک، در میان حیوانات و مردم زندگی می کنند.

بسیاری از مردم علاقه مند هستند که آیا سل ریوی فیبری-کاورنووس مسری است یا خیر. کارشناسان به وضوح پاسخ مثبت می دهند. باکتری ها زیستگاه مطلوبی پیدا می کنند و باعث ایجاد بیماری می شوند.

آنها می توانند از چند طریق وارد بدن یک فرد سالم شوند:

• هوابردهنگام عطسه یا سرفه، باکتری وارد محیط می شود و فرد می تواند آن را استنشاق کند.
• خانواده هنگام اشتراک ظروف، ملحفه، حوله یا لباس، ممکن است آلودگی ایجاد شود.
• گرد و خاکی ورود به بدن سالم از طریق استنشاق ذرات گرد و غبار که حاوی میکروارگانیسم های مضر هستند، اتفاق می افتد.

توسعه ثانویه آسیب شناسی با درمان نادرست سل منتشر یا غاری امکان پذیر است. افرادی که در معرض خطر هستند عبارتند از:

1. واکسن (BCG) دریافت نکرد.
2. آنها در موسسات پزشکی کار می کنند.
3. تماس مکرر با افراد آلوده داشته باشید یا در همان آپارتمان/خانه زندگی کنید.
4. آنها از سرماخوردگی مکرر رنج می برند و سیستم ایمنی ضعیفی دارند. افراد مبتلا به HIV نیز در معرض خطر عفونت هستند.

عوامل خطر عبارتند از شرایط نامطلوب زندگی، عادات بد، سبک زندگی بی تحرک و رژیم غذایی نامتعادل.

علائم مشخصه

اگر درمان اشتباهی برای درمان سل اولیه انتخاب شود یا بیمار دستورالعمل های پزشک را رعایت نکند، پس از 3-4 ماه شکل فیبری-غاری بیماری شروع به ایجاد می کند.

مراحل اولیه آسیب شناسی شباهت زیادی با سل معمولی دارد و با سرفه خشک، افزایش تعریق، به ویژه در شب، خستگی، بی حالی، درد در قفسه سینه یا ریه ها همراه است. گاهی اوقات دمای بدن بیمار افزایش می یابد.

در طول تشکیل حفره، هیچ علامتی ظاهر نمی شود. آسیب شناسی در هنگام فروپاشی آنها خود را احساس می کند. بیمار خلط مخلوط با خون تولید می کند. ممکن است رال های مرطوب مشاهده شود. هنگامی که حفره بسته می شود، علائم فروکش می کند. با پیشرفت آسیب شناسی، ایمنی بیمار ضعیف می شود. این به دلیل اختلال در عملکرد روده و آسیب به حنجره است.

اغلب، بیماران مبتلا به این شکل از بیماری یکی از انواع سل را در سابقه پزشکی خود دارند. در این راستا، آنها قبلاً نزد پزشک سل ثبت شده اند. برای تأیید تشخیص و تعیین درجه آسیب شناسی، متخصصان موارد زیر را تجویز می کنند:

• رادیوگرافی؛
• آزمایش ادرار / خون؛
• آزمایش توبرکولین؛
• بررسی خلط برای شناسایی تعداد و تنوع میکروارگانیسم ها.
• توموگرافی

تصاویر اشعه ایکس به تعیین وجود علائم خاص کمک می کند. در صورت عدم وجود خلط، پزشک برونکوسکوپی را تجویز می کند که به شناسایی کانون های التهاب در برونش ها یا ریه ها کمک می کند.

روش های درمانی

درمان بیماری در یک داروخانه ضد سل زیر نظر کادر پزشکی انجام می شود. اغلب داروها مورد نیاز است. رایج ترین آنها عبارتند از: استرپتومایسین، ریفامپیسین، اتامبوتول، ایزونیازید.

داروها پس از معاینه کامل و دریافت نتایج آزمایش توسط پزشک تجویز می شود. خوددرمانی می تواند منجر به عواقب جبران ناپذیری شود.

روش های فیزیوتراپی، تمرینات تنفسی، لیزر یا اولتراسوند درمانی نیز تجویز می شود. در برخی موارد ممکن است شیمی درمانی ضروری باشد. دوره می تواند حدود 18 ماه طول بکشد. مدت آن بستگی به وضعیت بیمار و پیچیدگی بیماری دارد.

درمان پاتوژنتیک به شما امکان می دهد تا اختلالات بدن را از بین ببرید. استفاده از داروهای متابولیزه کننده به بهبود سیستم ایمنی و تسریع روند بهبودی کمک می کند. اگر روش های درمانی به درستی انتخاب شده باشد و بیمار تمام توصیه ها را رعایت کند، پس از 6 ماه می توان پویایی مثبت را مشاهده کرد.

از آنجایی که حفره ها به کندی بهبود می یابند، ممکن است جراحی لازم باشد. اگر پس از 6 ماه نتیجه مثبت مشاهده نشد، متخصصان مجبور به شروع درمان جراحی می شوند. برای انجام این کار، برداشتن ریه یک طرفه انجام می شود. این روش بسیار مؤثر است و بر توانایی کار تأثیر نمی گذارد.

درمان فروپاشی جراحی نیز در پزشکی برای درمان سل استفاده می شود. در طول عمل، پنوموتوراکس مصنوعی اعمال می شود. پس از عمل، بیمار باید تحت نظر متخصصان باشد. در مرحله بعد او با یک دوره توانبخشی روبرو خواهد شد.

روش های بازیابی

پس از اتمام اولین دوره درمان، پزشکان پویایی بهبودی را ارزیابی می کنند و فعالیت حذف باکتری ها از بدن را تعیین می کنند. در این دوره، بیمار باید رژیم غذایی حاوی غذاهای پرکالری (گوشت، گوشت خوک، غلات، شیر) را رعایت کند. همچنین توصیه می شود به غذای خود کمی نمک اضافه کنید. قسمت ها باید کوچک باشند.

برای بهبودی، می توانید از جوشانده ها و تنتورهای گیاهان دارویی استفاده کنید:

برای تسریع روند بهبودی، می توانید قبل از رفتن به رختخواب بیمار را با آب و الکل پاک کنید. در پایان دوره درمان، ممکن است برای بیمار ویتامین های نگهدارنده تجویز شود.

خطرات و پیش آگهی

پیش آگهی این نوع بیماری بستگی به میزان غفلت از آسیب شناسی، اثربخشی روش های درمانی و وضعیت بیمار دارد. علیرغم اینکه این بیماری یکی از شدیدترین اشکال سل است، پیش آگهی می تواند مثبت باشد.

هرچه این بیماری زودتر تشخیص داده شود، درمان آن آسان تر است. اولین تغییرات مثبت بعد از حدود 4-5 ماه شروع می شود. بهبودی کامل حدود دو سال طول می کشد.

عوارض یا پیامدهای منفی که سلامت بیمار را تهدید می کند به ندرت رخ می دهد. شایع ترین عارضه حفظ حفره ضد عفونی شده بسته در ریه است. به ندرت تشکیل چرک در حفره و بروز آبسه مشاهده می شود. این پدیده می تواند توسط عوامل بسیاری ایجاد شود. گاهی اوقات این نشان دهنده اشتباهات پزشک یا بیمار است.

این بیماری معمولاً به عنوان یک آسیب شناسی طبقه بندی می شود که توسعه آن توسط عوامل اجتماعی نامطلوب تسهیل می شود. مردان 20 تا 40 ساله اغلب در معرض خطر هستند. برای محافظت از خود در برابر عفونت، باید اقدامات پیشگیرانه را دنبال کنید. پیشگیری از آسیب شناسی به دو نوع اصلی تقسیم می شود: اختصاصی، غیر اختصاصی.

نوع اول شامل واکسیناسیون به موقع است که باید در ماه های اول زندگی کودک و اجتناب از تماس نزدیک با افراد آلوده انجام شود. اگر یکی از اعضای خانواده آلوده شود، شیمی پروفیلاکسی باید برای اعضای باقی مانده انجام شود. همچنین برای افرادی که در دامداری ها و کارکنان بهداشتی کار می کنند ضروری است.

پیشگیری غیر اختصاصی شامل انجام مجموعه ای از اقدامات است که وظیفه اصلی آن بهبود کیفیت زندگی است. اول از همه، ما در مورد ترک عادت های بد، بهبود شرایط زندگی و اشباع رژیم غذایی با غذاهای سالم صحبت می کنیم. متخصصان همچنین ورزش و مراقبت از سیستم ایمنی را توصیه می کنند.

بر کسی پوشیده نیست که جلوگیری از پیشرفت هر بیماری بسیار ساده تر از درمان بعدی است. بنابراین لازم است با حداکثر مسئولیت با بدن خود رفتار کنید و در صورت بروز علائم ناخوشایند با متخصص تماس بگیرید.

طبق آمار، آسیب شناسی بدون توجه به اقدامات بیمار یا پزشک ایجاد می شود. اما تشخیص و درمان به موقع به جلوگیری از عواقب منفی کمک می کند. روش های مدرن درمانی به بیمار کمک می کند تا بهبود یابد و توانایی کار خود را از دست ندهد.

V.Yu. میشین

سل ریوی فیبری-کاورنوس یک شکل مزمن است که با وجود یک حفره فیبری و ایجاد تغییرات فیبری در بافت ریه اطراف حفره مشخص می شود. مشخصه آن کانون های خروج برونکوژنیک با مدت زمان متفاوت است. در 5-10 درصد موارد رخ می دهد.

پاتوژنز و پاتومورفولوژی. سل فیبری-کاورنوس در نتیجه پیشرفت هر نوع سل ریوی دیگری رخ می دهد. اگر حفره مستعد ایجاد اسکار نباشد، بافت همبند در اطراف آن شروع به رشد می کند که منجر به تغییر شکل حفره می شود. به این ترتیب پیری حفره و ایجاد سل فیبری-کاورنوس رخ می دهد. این دوره معمولاً 1.5-3 سال است.

سل فیبری-کاورنووس با وجود یک یا چند حفره در یک یا هر دو ریه در میان بافت ریه تغییر یافته فیبری مشخص می شود.

دیواره یک حفره مزمن از سه لایه تشکیل شده است: کازئوس، گرانوله و فیبری، اما ویژگی بارز این شکل، غلبه شدید لایه فیبری است. در نتیجه، دیواره های چنین حفره ای دارای تراکم غضروفی هستند.

در اطراف حفره، رشد فیبری در امتداد برونش ها و عروق نیز قابل مشاهده است که باعث تغییر شکل بافت ریه می شود. حفره ها معمولاً شکلی گرد، شکاف مانند یا نامنظم دارند، اما حفره هایی متشکل از سیستمی از حفره ها وجود دارد. به عنوان یک قاعده، برونش هایی که حفره را تخلیه می کنند تحت تأثیر قرار می گیرند.

لازم به ذکر است که لایه موردی حفره در این نوع سل تقریباً هرگز از بین نمی رود، یعنی حفره تمیز نمی شود. وجود طولانی مدت شرایط برای نکروز دیواره حفره منجر به فرسایش عروقی می شود که یک تهدید دائمی برای ایجاد خونریزی ریوی است.

خونریزی رخ داده به ندرت می تواند به طور محافظه کارانه متوقف شود، زیرا رگ های ساینده در دیواره حفره دچار شکاف می شوند و به دلیل رشد فیبری عظیم در اطراف آن فرو نمی ریزند.

سل فیبری-کاورنوس نتیجه یک فرآیند طولانی مدت است. در نتیجه، در اطراف حفره، به عنوان یک قاعده، کانون های متعدد انتشار به شکل کانون های کوچک کازوز، بثورات ارزن مانند (گرانولوم های سلول اپیتلیوئید) و نفوذهای کوچک بدون مرزهای واضح قابل مشاهده است. وجود این کانون ها در پس زمینه تغییرات فیبروتیک در بافت ریه منجر به کاهش شدید سطح ریه و ایجاد نارسایی تنفسی می شود.

تصویر بالینی. بیماران مبتلا به سل فیبروکورنوس از ضعف، سرفه همراه با خلط و تنگی نفس شکایت دارند. وضعیت آنها اغلب رضایت بخش است، با آسیب گسترده ریوی، شدت آن متوسط ​​است. دمای بدن قبل از درمان معمولاً پایین است.

سیر پیشرونده بیماری با ضعف شدید، کاهش وزن، افزایش رطوبت پوست و آکروسیانوز همراه است. یک دوره طولانی مدت منجر به ایجاد کاشکسی (habitusphtysicus) می شود. سینه بشکه ای شکل است. در سمت آسیب دیده، پسرفت حفره های فوق ترقوه و ساب ترقوه و تاخیر در سمت آسیب دیده قفسه سینه در هنگام تنفس وجود دارد.

پرکاشن همیشه کوتاه شدن صدا را در نواحی آسیب دیده و صدای جعبه ای روی لوب های کمتر آسیب دیده را نشان می دهد. تنفس سخت یا برونش است، مقدار متوسطی از رال های مرطوب با اندازه های مختلف شنیده می شود.

در خون لکوسیتوز متوسط ​​و تغییر فرمول به چپ، لنفوپنی و افزایش ESR وجود دارد. با یک دوره طولانی بیماری، محتوای هموگلوبین و گلبول های قرمز خون کاهش می یابد.

قبل از درمان، بیماران مبتلا به سل فیبری-کاورنوس همیشه MBT را در خلط خود ترشح می کنند. برونکوسکوپی اغلب تغییرات خاصی را در برونش ها نشان می دهد. همچنین اختلال در تنفس خارجی، عمدتاً از نوع محدود کننده، و هیپوکسمی وجود دارد.

با پیشرفت بیماری، با ظهور حفره ها و کانون های جدید و دفع تقریباً ثابت باکتری، سیری مواج به خود می گیرد.

وضعیت بیمار جدی تر می شود، عوارض متعددی ایجاد می شود (نارسایی تنفسی، فشار خون مزمن ریوی، هموپتیزی، و غیره)، اغلب همراه با ایجاد مقاومت دارویی MBT.

با این وجود، در برخی موارد می توان روند سل را تثبیت کرد و به یک اثر درمانی مثبت در قالب کاهش تظاهرات بالینی بیماری، بهبود وضعیت جسمانی بیمار و حتی دستیابی به کاهش خلط و پاکسازی حفره دست یافت. . در چنین مواردی، این فرآیند اغلب به سل سیروز تبدیل می شود.

عکس اشعه ایکس. با سل فیبری-کاورنوس، حفره ها، تغییرات فیبری در بافت ریه و تشکیلات کانونی در اطراف غارها و در سایر قسمت های ریه مشخص می شود.

حفره ها معمولاً از نظر شکل نامنظم هستند ، خطوط خطوط داخلی تیزتر هستند ، مرز بیرونی معمولاً مشخص نیست و در ناحیه فیبری مجاور گم می شود.

تغییرات فیبری در بافت ریه در درجه اول با تغییرات در اسکلت قفسه سینه مشخص می شود که در اثر چروک شدن بافت ریه و پلور ایجاد می شود. سایه‌های دنده‌ها به‌طور نامتقارن، به‌طور مایل‌تر در سمت ضایعه غالب قرار دارند.

فضاهای بین دنده‌ای در بخش‌های بالایی باریک‌تر می‌شوند، جایی که تغییرات ریوی "قدیمی‌تر" بیشتر و به عنوان یک قاعده قدیمی‌تر است.

فیبروز و چین و چروک منجر به تغییر در موقعیت اندام های مدیاستن می شود. سایه قلب، نای و برونش ها به سمت تغییرات فیبری-غاری تغییر می کند.

ریشه ریه تغییر شکل داده و به سمت فیبروز کشیده می شود. سمت کمتر آسیب دیده معمولاً دارای تغییرات تکه ای فیبری محدود یا گسترده است. ممکن است کانون های تازه ای از آلودگی برونکوژنیک وجود داشته باشد.

با توجه به این واقعیت که با این شکل تمایل به تشدید دوره ای وجود دارد، کانون های قبلی و تازه ظاهر شده آلودگی برونکوژنیک در انفیلترات ها "ادغام" می شوند. حفره های پوسیدگی تازه می توانند شکل گرد یا نامنظم داشته باشند. توسط ناحیه ای از بافت التهابی در مجاورت حفره احاطه شده است.

تشخیصبر اساس سابقه طولانی بیماری و یک تصویر بالینی و رادیولوژیکی مشخص از بیماری، مشخصه سیر مزمن یک ضایعه خاص ریه انجام می شود.

بیماران مبتلا به سل ریوی فیبری غار، به عنوان یک قاعده، دفع کننده های ثابت باکتری هستند، که به آنها اجازه می دهد تا به عنوان گروهی از بیماران مبتلا به سل باز و از نظر اپیدمیولوژیک خطرناک طبقه بندی شوند.

تشخیص های افتراقیعمدتا با سایر بیماری های مخرب التهابی مزمن ریه ها - آبسه مزمن، برونشکتازی، عفونت های قارچی انجام می شود.

رفتاردر بیمارستان یک موسسه ضد سل در زمینه رژیم بهداشتی و رژیم غذایی انجام شد. رژیم درمانی و حرکتی با توجه به وضعیت بیمار تعیین می شود. تغذیه درمانی با رژیم شماره 11 مطابقت دارد.

سل ریوی فیبری-کاورنووس به عنوان یک شکل مزمن این بیماری طبقه بندی می شود که شامل بیمارانی می شود که برای مدت طولانی و بی اثر با داروهای ضد سل درمان می شوند.

شیمی درمانیچنین بیمارانی مطابق با داده های حساسیت دارویی MBT به شدت به صورت جداگانه تجویز می شوند.

به عنوان یک قاعده، در صورت وجود مقاومت به داروهای اصلی ضد سل، درمان مطابق با رژیم شیمی درمانی IV با ترکیبی از داروهای ذخیره، از جمله کانامایسین (کاپرومایسین)، پروتیونامید، سیکلوسرین، PAS و فلوروکینولون انجام می شود. در این مورد، دوره اصلی شیمی درمانی برای حداقل 15-18 ماه انجام می شود.

بیماران مبتلا به سل ریوی فیبری غاری نیاز به درمان بیماری زایی کامل با هدف اصلاح عملکردهای مختلف بدن آسیب دیده تحت تأثیر مسمومیت مزمن سل دارند. برای بیماران متابولیت، تعدیل کننده سیستم ایمنی و درمان هورمونی تجویز می شود. در برخی موارد، درمان جراحی با توجه به نشانه ها انجام می شود.

سل ریوی فیبری-کاورنوسی- بیماری مزمنی که در مدت زمان طولانی و به صورت موجی و با فواصل فرونشست پدیده های التهابی رخ می دهد. با وجود یک یا چند حفره طولانی مدت با اسکلروز شدید بافت های اطراف، انحطاط فیبری ریه ها و پلور مشخص می شود.

چه چیزی سل فیبری-کاورنووس را تحریک می کند:

عوامل بیماری زا سلمایکوباکتریوم ها هستند - باکتری های اسید فاست از جنس مایکوباکتریوم. در مجموع 74 گونه از این مایکوباکتریوم ها شناخته شده است. آنها به طور گسترده در خاک، آب، مردم و حیوانات پراکنده هستند. با این حال، سل در انسان توسط یک مجموعه M. tuberculosis جدا شده مشروط ایجاد می شود که شامل مایکوباکتریوم توبرکلوزیس(گونه های انسانی)، مایکوباکتریوم بوویس (گونه گاوی)، مایکوباکتریوم آفریکانوم، مایکوباکتریوم بوویس BCG (سویه BCG)، مایکوباکتریوم میکروتی، مایکوباکتریوم کانتی. اخیراً شامل Mycobacterium pinnipedii، Mycobacterium caprae است که از نظر فیلوژنتیکی با مایکوباکتریوم میکروتی و مایکوباکتریوم بوویس مرتبط هستند. گونه اصلی مشخصه مایکوباکتریوم توبرکلوزیس (MBT) بیماریزایی است که خود را به صورت حدت نشان می دهد. ویروس زایی بسته به عوامل محیطی می تواند به طور قابل توجهی متفاوت باشد و بسته به وضعیت میکروارگانیسمی که در معرض تهاجم باکتری قرار می گیرد، خود را متفاوت نشان می دهد.

سل در انسان اغلب زمانی رخ می دهد که با گونه های انسانی و گاوی پاتوژن آلوده شود. جداسازی M.bovis عمدتا در ساکنان مناطق روستایی مشاهده می شود که مسیر انتقال عمدتاً تغذیه ای است. سل پرندگان نیز مشاهده می شود که عمدتاً در ناقلین دارای نقص ایمنی رخ می دهد.

MBT ها پروکاریوت هستند (سیتوپلاسم آنها حاوی اندامک های بسیار سازمان یافته دستگاه گلژی، لیزوزوم ها) نیست. همچنین هیچ پلاسمید مشخصه ای برای برخی از پروکاریوت ها وجود ندارد که دینامیک ژنوم میکروارگانیسم ها را فراهم کند.

شکل - میله کمی خمیده یا مستقیم 1-10 میکرون؟ 0.2-0.6 میکرون. انتهای آن کمی گرد است. آنها معمولا بلند و نازک هستند، اما پاتوژن های گاوی ضخیم تر و کوتاه تر هستند.

MBT بی حرکت هستند و میکروسپور یا کپسول تشکیل نمی دهند.
در یک سلول باکتریایی تمایز می یابد:
- میکروکپسول - دیواره ای از 3-4 لایه به ضخامت 200-250 نانومتر، محکم به دیواره سلولی متصل است، از پلی ساکاریدها تشکیل شده است، مایکوباکتریوم را از محیط خارجی محافظت می کند، خاصیت آنتی ژنی ندارد، اما فعالیت سرولوژیکی را نشان می دهد.
- دیواره سلولی - مایکوباکتریوم را از خارج محدود می کند ، ثبات اندازه و شکل سلول را تضمین می کند ، حفاظت مکانیکی ، اسمزی و شیمیایی را تضمین می کند ، شامل عوامل حدت - لیپیدها است که کسر فسفاتید آن با حدت مایکوباکتریوم مرتبط است.
- سیتوپلاسم باکتریایی همگن؛
- غشای سیتوپلاسمی - شامل مجتمع های لیپوپروتئین، سیستم های آنزیمی، یک سیستم غشای داخل سیتوپلاسمی (مزوزوم) را تشکیل می دهد.
- ماده هسته ای - شامل کروموزوم ها و پلاسمیدها است.

پروتئین ها (توبرکولوپروتئین ها) حامل های اصلی خواص آنتی ژنی MBT هستند و در واکنش های حساسیت ازدیاد نوع تاخیری دارای ویژگی هستند. این پروتئین ها شامل توبرکولین است. تشخیص آنتی بادی در سرم خون بیماران سل با پلی ساکاریدها مرتبط است. فراکسیون های لیپیدی به مقاومت مایکوباکتری ها در برابر اسیدها و قلیاها کمک می کنند.

مایکوباکتریوم توبرکلوزیس هوازی است، مایکوباکتریوم بوویس و مایکوباکتریوم آفریکانوم هوا دوست هستند.

در اندام‌های تحت تأثیر سل (ریه‌ها، غدد لنفاوی، پوست، استخوان‌ها، کلیه‌ها، روده‌ها و غیره) یک التهاب سلی «سرد» ایجاد می‌شود که عمدتاً ماهیت گرانولوماتوز دارد و منجر به تشکیل سل‌های متعدد با تمایل به تجزیه می‌شود. .

پاتوژنز (چه اتفاقی می افتد؟) در طی سل فیبروکاورنوس:

از نظر پاتوژنتیکی، این شکل به طور مستقل ایجاد نمی شود، بلکه نتیجه سل نفوذی است. شکل منتشر شده از طریق هماتوژن همچنین به عنوان منبع فرآیندهای فیبرو-کاورنو در ریه ها عمل می کند.

البته، با یک فرم فیبرو-کاورنوی پیشرفته، همیشه نمی توان به راحتی تعیین کرد که چه چیزی باعث ایجاد آن شده است.

میزان تغییرات در ریه ها ممکن است متفاوت باشد. این فرآیند می تواند یک طرفه یا دو طرفه باشد، با وجود یک یا چند حفره.

سل فیبری-کاورنووس با کانون های ریزش برونکوژنیک با مدت زمان متفاوت مشخص می شود. به عنوان یک قاعده، برونش تخلیه کننده حفره تحت تأثیر قرار می گیرد. سایر تغییرات مورفولوژیکی در ریه ها نیز ایجاد می شود: پنوموسکلروز، آمفیزم، برونشکتازی.

تاریخچه بیماران مبتلا به بیماری ریه فیبری غار با شکایت از طول مدت بیماری سل و دوره موج دار آن مشخص می شود. فواصل بین شیوع و تسکین بالینی ممکن است بسیار طولانی باشد، یا برعکس، ممکن است عود مکرر شیوع وجود داشته باشد. در برخی موارد، بیماران به طور ذهنی شدت بیماری را احساس نمی کنند.

علائم سل فیبروکاورنوس:

تظاهرات بالینی سل فیبروکاورنوسمتنوع هستند، آنها به دلیل خود فرآیند سل و همچنین عوارض توسعه یافته ایجاد می شوند.

دو نوع بالینی از دوره سل ریوی فیبری-کاورنووس وجود دارد:
1) محدود و نسبتاً پایدار، زمانی که به لطف شیمی درمانی، تثبیت خاصی از روند رخ می دهد و ممکن است تشدید برای چندین سال وجود نداشته باشد.
2) پیشرونده، که با تشدید و بهبود متناوب مشخص می شود، با دوره های مختلف بین آنها.

در طول دوره های تشدید، افزایش دما مشاهده می شود که با طغیان های خاص فرآیند و توسعه نفوذ در اطراف حفره توضیح داده می شود. در مواردی که عفونت ثانویه با بیماری همراه است، دما می تواند بالا باشد.

آسیب به نایژه ها با سرفه طولانی مدت "تند و زننده" همراه است، که در طی آن خلط مخاطی چسبناک به سختی جدا می شود.

عوارض مکرر عبارتند از:
1) هموپتیزی؛
2) خونریزی های ریوی ناشی از سوراخ بزرگ
عروق به دلیل فرآیند کازئوز-نکروز.

ظاهر یک بیمار مبتلا به سل فیبری-کاورنوس طولانی مدت بسیار مشخص است و به آن هابیتوس فتیزیکوس می گویند. بیمار با کاهش وزن ناگهانی، پوست شل و خشک که به راحتی چین و چروک ایجاد می کند، آتروفی عضلانی، عمدتاً در قسمت بالای کمربند شانه، پشت و گروه های بین دنده ای متمایز می شود.

بیماران از مسمومیت مداوم رنج می برند. با شیوع مکرر فرآیند سل، نارسایی تنفسی درجه II و III ایجاد می شود. احتقان و آکروسیانوز ذکر شده است. متعاقباً کبد بزرگ می شود. تورم ممکن است رخ دهد. با پیشرفت فرآیند، آسیب خاصی به حنجره و روده ها مشاهده می شود که منجر به کاهش شدید مقاومت بدن می شود. با ایجاد کاشکسی، نفروز آمیلوئید و نارسایی قلبی ریوی، پیش آگهی بد می شود.

تشخیص سل فیبری-کاورنوس:

پرکاشن علائم واضحی را نشان می دهد: کوتاه شدن صدا در مکان های ضخیم شدن پلور و فیبروز عظیم. در طغیان هایی با وسعت و عمق قابل توجه فرآیندهای پنومونی و نفوذی، کوتاه شدن صدای کوبه ای نیز قابل مشاهده است. هیچ الگویی در توزیع این فرآیندها وجود ندارد، بنابراین نمی توان در مورد توپوگرافی غالب آنها صحبت کرد.

سمع، تنفس ضعیف را در نواحی فیبروز و ضخیم شدن پلور تشخیص می دهد. در صورت تشدید انفیلتراتیو-پنومونیک، تنفس برونش و رال های مرطوب کوچک قابل تشخیص است. روی حفره های بزرگ و غول پیکر، تنفس برونش و آمفوریک و رال های حباب بزرگ، صوتی و مرطوب شنیده می شود. در بالای حفره های کوچک، خس خس سینه کمتر شنیده می شود، زیاد نیست و هنگام سرفه بهتر شنیده می شود. در بالای حفره قدیمی، صدای "خرد کردن چرخ دستی" و "جیرجیر" به گوش می رسد که ناشی از سیروز دیواره حفره و بافت اطراف آن است.

بنابراین، در طول فرآیند فیبروکاورنوس، علائم استتوآکوستیک فراوانی قابل تشخیص است. با این حال، حفره‌های "بی صدا" و "مستعار" وجود دارند که علائم ضربه یا سمع را ندارند.

اشعه ایکس معمولاً تصویری از فیبروز و کوچک شدن ریه، یک حفره فیبری قدیمی (یک یا چند) و لایه های پلور را نشان می دهد.

از نظر رادیولوژیکی، تصویر فیبروز و انقباض ریه اغلب در لوب های فوقانی با ضایعه غالب یکی از آنها دیده می شود. مدیاستن و نای به سمت ضایعه بزرگتر جابجا می شوند. لوب های بالایی از نظر حجم کاهش می یابد، شفافیت آنها به دلیل هیپوونتیلاسیون به شدت کاهش می یابد. الگوی بافت ریه در نتیجه ایجاد فیبروز شدید به شدت تغییر شکل می دهد. در قسمت های تحتانی ریه ها، شفافیت اغلب افزایش می یابد که نشان دهنده آمفیزم است. ریشه ها معمولاً به سمت بالا منتقل می شوند.

رگ های بزرگ به عنوان سایه های صاف و یکنواخت تعریف می شوند - به اصطلاح علامت "رشته محکم". به طور معمول، گروه هایی از ضایعات با اندازه و شدت متفاوت در هر دو ریه قابل مشاهده است.

در فرآیند فیبری-کاورنو، حفره در میان فیبروز شدید ریه ها قرار دارد، دیواره های آن تغییر شکل یافته، متراکم و اغلب ضخیم می شوند. اغلب سطح کمی از مایع در پایین حفره تشخیص داده می شود. با تشدید و پیشرفت روند، مناطق نفوذ در اطراف حفره قابل مشاهده است. در طول درمان، تحلیل آهسته این تغییرات، کاهش جزئی و چین و چروک حفره مشاهده می شود. گاهی اوقات یک حفره فیبری فقط با توموگرافی تشخیص داده می شود، زیرا در یک رادیوگرافی معمولی، سایه حفره می تواند توسط سایه های روی هم افتاده کانون ها، فیبروز و لایه های پلور پوشانده شود.

بررسی آزمایشگاهی خلط، ترشح ثابت باسیل، گاهی اوقات عظیم، و همچنین فیبرهای الاستیک مرجانی را نشان می دهد.

خون وضعیت خون در بیماران مبتلا به سل فیبری-کاورنوس بستگی به مرحله بیماری دارد. در طغیان شیوع، مانند سل فعال است، اما با تغییر فرمول به سمت لنفوپنی، شیفت چپ و تسریع ESR به 30-40 میلی متر در ساعت. با خونریزی شدید، کم خونی، گاهی اوقات بسیار واضح تشخیص داده می شود. با عفونت ثانویه، لکوسیتوز بالاتر مشاهده می شود - تا 19000-20000 و افزایش نوتروفیل ها.

در ادرار مبتلا به آمیلوئیدوز کلیوی، که اغلب در بیماران مبتلا به سل ریوی فیبری-کاورنوس ایجاد می شود، محتوای پروتئین معمولاً زیاد است.

درمان سل فیبروکاورنوس:

قبل از استفاده از شیمی درمانی، میانگین طول عمر چنین بیمارانی به 2-3 سال محدود می شد. در حال حاضر، همه امکانات برای جلوگیری از توسعه فرآیند فیبروکاورنوس وجود دارد. برای انجام این کار، در همان شروع یک یا آن شکل از بیماری، باید تماس خوبی بین پزشک و بیمار برقرار شود. به همان اندازه مهم است که پزشک از انطباق کامل با قرار ملاقات ها و دستورالعمل های خود در مورد رژیم و زمان مصرف داروها اطمینان حاصل کند. یک پزشک معتبر می تواند و باید بیمار را متقاعد کند که عادت های بد (سوء مصرف الکل، سیگار کشیدن و ...) را ترک کند.

بیمارانی که سل فیبروکاورنوس آنها به موقع پیشگیری نشده است نیز می توانند به طور موثر درمان شوند. درمان آنها باید جامع، مستمر و طولانی مدت باشد. اگر بیماران نسبت به داروهای اصلی مقاومت یا عدم تحمل داشته باشند، داروهای ضد باکتری خط دوم باید با دقت انتخاب شوند.

بهبود حفره های دارای دیواره فیبری همیشه بسیار کند است. در صورت لزوم، درمان عمومی با مداخله جراحی تکمیل می شود. با یک فرآیند یک طرفه و شاخص های عملکردی خوب، برداشتن ریه با حجم های مختلف انجام می شود. در حال حاضر، عملیات با یک فرآیند دوطرفه نیز در بیشتر موارد نتایج کاملا رضایت بخش می دهد: بیمار قادر به کار باقی می ماند، امید به زندگی او به طور قابل توجهی افزایش می یابد و انتشار مایکوباکتری ها متوقف می شود.

پیشگیری از سل فیبروکاورنوس:

سل یکی از بیماری های به اصطلاح اجتماعی است که بروز آن با شرایط زندگی مردم ارتباط دارد. وخامت شرایط اقتصادی-اجتماعی، کاهش سطح زندگی جمعیت، افزایش تعداد افراد بدون محل سکونت و شغل ثابت و تشدید بیماری سل از دلایل بروز مشکل اپیدمیولوژیک سل در کشور ما است. فرآیندهای مهاجرت

مردان در همه مناطق 3.2 برابر بیشتر از زنان از سل رنج می برند، در حالی که نرخ رشد بروز در مردان 2.5 برابر بیشتر از زنان است. بیشترین آسیب را افراد 20-29 ساله و 30-39 ساله تشکیل می دهند.

میزان ابتلای افراد مشروط به اجرای مجازات در موسسات کیفری وزارت امور داخلی روسیه 42 برابر بیشتر از میانگین روسیه است.

به منظور پیشگیری، اقدامات زیر ضروری است:
- انجام اقدامات پیشگیرانه و ضد اپیدمی مناسب با وضعیت اپیدمیولوژیک بسیار نامطلوب فعلی در مورد سل.
- شناسایی زودهنگام بیماران و تخصیص بودجه برای تهیه دارو. این اقدام همچنین می‌تواند میزان بروز بیماری را در میان افرادی که در هنگام شیوع با افراد بیمار در تماس هستند، کاهش دهد.
- انجام معاینات اولیه و دوره ای اجباری هنگام ورود به کار در دامداری های مبتلا به سل گاوی.
- افزایش فضای زندگی جدا شده برای بیماران مبتلا به سل فعال و ساکن در آپارتمان ها و خوابگاه های شلوغ.
- اجرای به موقع (تا 30 روز زندگی) واکسیناسیون اولیه برای کودکان تازه متولد شده.