تومورهای وابسته به استروژن به چه معناست؟ تومورهای وابسته به هورمون

استروژن ها هورمون های جنسی هستند که در بدن زنان تولید می شوند. به لطف آنها، رشد رحم و ضمائم آن، بلوغ سیستم تولید مثل و کسب زیبایی زنانه رخ می دهد. اما با افزایش مقدار استروژن، بیماری های مختلفی ممکن است رخ دهد. این شامل تومورهای وابسته به استروژن است.

مفهوم و دلایل

تومورهای وابسته به استروژن نئوپلاسم هایی با طبیعت خوش خیم یا بدخیم هستند که در نتیجه عدم تعادل هورمونی در بدن ایجاد می شوند. استروژن های زنانه نقش اصلی را در بروز این بیماری ها دارند.

چنین آسیب شناسی اغلب بر رحم، تخمدان ها و سینه بیماران تأثیر می گذارد. شایع ترین تومورهای وابسته به استروژن شامل فیبروم رحم، سرطان پستان وابسته به استروژن و سرطان بدخیم پستان می باشد. دلایل زیادی وجود دارد که باعث افزایش هورمونی در بدن می شود و تعادل هورمون ها به هم می خورد. این موارد شامل موارد زیر است:

1. آسیب شناسی التهابی اندام های تناسلی زن.
2. بیماری های رحم و ضمائم آن که به شکل مزمن رخ می دهد.
3. سقط های مکرر
4. شروع یائسگی.
5. زندگی صمیمی نامنظم
6. آسیب به رحم یا غدد پستانی.
7. استرس و افسردگی مکرر.
8. ناباروری.
9. استعداد ارثی
10. سیگار کشیدن و نوشیدن زیاد الکل.
11. دیابت.
12. قرار گرفتن در معرض مواد مضر و تشعشعات بدن.

علل فیبروم رحم و تخمدان به همین جا ختم نمی شود. در فرآیند تحقیق، دانشمندان هر چه بیشتر عوامل مستعد کننده جدید را شناسایی می کنند.

علائم

تصویر بالینی تومورهای وابسته به استروژن کاملاً به اندامی که در آن رشد می کنند بستگی دارد. اگر خانمی فیبروم رحم داشته باشد، علائم به شرح زیر خواهد بود:

• درد در ناحیه تحتانی شکم با طبیعت کششی.
• خونریزی شدید رحم.
• مشکلات اجابت مزاج و دفع ادرار.
• مشکل در بچه دار شدن

هنگامی که یک نئوپلاسم وابسته به هورمون در ناحیه غدد پستانی در زنان ظاهر می شود، هنگام لمس پستان، یک توده تشخیص داده می شود. بیماران همچنین متوجه ترشحات از نوک پستان می شوند که معمولاً فقط در مادران باردار و شیرده اتفاق می افتد.

با وجود تومور سرطانی در سینه، زنان متوجه می شوند که نوک پستان به سمت داخل می افتد. با رشد ضایعه، یک غده بزرگتر از دیگری می شود، درد رخ می دهد، پوست قرمز، پوسته پوسته و خارش می شود.

تشخیص

برای شناسایی تومور وابسته به استروژن، مجموعه ای از اقدامات تشخیصی مورد نیاز است. شامل روش های آزمایشگاهی و ابزاری می باشد. ابتدا پزشک خودش معاینه می کند، به شکایات گوش می دهد و تاریخچه پزشکی را مطالعه می کند.

سپس زن باید برای تجزیه و تحلیل خون اهدا کند. پارامترهای بالینی و بیوشیمیایی و همچنین غلظت هورمون ها در بدن بررسی می شود. اگر مشکوک به سرطان باشد، برای شناسایی نشانگرهای تومور نیز به خون نیاز است. علاوه بر این، ممکن است آزمایش ادرار نیز تجویز شود.

از روش های ابزاری زیر استفاده می شود:

• سونوگرافی.
• کولونوسکوپی
• ماموگرافی.
• تصویربرداری محاسباتی و رزونانس مغناطیسی.
• رادیوگرافی.

تشخیص با بیوپسی و بافت شناسی تکمیل می شود. با کمک آنها پزشک متوجه می شود که آیا تومور شناسایی شده سرطانی است یا خیر.

درمان

روش های درمانی برای تومورهای وابسته به استروژن ممکن است متفاوت باشد. راه اصلی مبارزه با آنها هورمون درمانی است. به بیماران داروهای حاوی سلول های تناسلی زنانه برای عادی سازی تعادل هورمون ها تجویز می شود. بازگرداندن سطوح هورمونی باعث سرکوب تقسیم و رشد سلول های غیر معمول و کاهش اندازه تومور می شود.

علاوه بر هورمون درمانی، روش های دیگری نیز برای درمان تومورها استفاده می شود. انتخاب روش برای مبارزه با آسیب شناسی به عواملی مانند:

• ماهیت بیماری: خوش خیم یا بدخیم.
• سن بیمار
• مرحله توسعه بیماری.
• وجود بیماری های همزمان.
• محلی سازی کانون تومور.

همچنین روش بهینه برای درمان تشکیلات جراحی است. در مورد یک دوره خوش خیم آسیب شناسی، فقط تومور برداشته می شود؛ در صورت ضایعه سرطانی، دامنه عمل به اندازه ضایعه بستگی دارد؛ اغلب لازم است که اندام آسیب دیده به طور کامل برداشته شود.

در ایجاد سرطان از پرتو درمانی و شیمی درمانی نیز استفاده می شود. آنها با یک روش جراحی ترکیب می شوند یا اگر تومور غیر قابل عمل باشد، به طور مستقل تجویز می شوند.

پیش آگهی آسیب شناسی وابسته به استروژن ممکن است متفاوت باشد. با آن به طور کلی مطلوب است، اما در مورد سرطان همه چیز به مرحله توسعه بستگی دارد. پزشکان از زنان می خواهند که سطوح هورمونی خود را کنترل کنند و در صورت بروز هر گونه تغییر، تحت درمان های لازم قرار گیرند.

سیستم عصبی و توسعه تومور

1. سگ های مبتلا به روان رنجوری تجربی درصد بیشتری از تومورهای خود به خودی دارند. ایجاد سرطان زایی شیمیایی در آنها آسانتر است. تجویز داروهای مضعف CNS به حیوانات آزمایشگاهی باعث تسهیل و محرک ها پیوند و القای تومورها می شود. انجام پیوند و القای تومور در حیوانات با نوع ضعیف VND بسیار آسان تر از حیوانات با VND متحرک قوی است.

2. محلی سازی کانون های تومور را می توان با نقض عصب دهی اندام تعیین کرد: گره های تومور پس از ورود سلول های تومور به خون خرگوش در برابر پس زمینه عصب کشی طحال - در طحال ایجاد می شوند. پس از عصب کشی کلیه - در کلیه؛ پس از قطع عصب معده - در معده.

3. موقعیت‌های استرس‌زای مزمن و افسردگی طولانی‌مدت عواملی هستند که خطر ابتلا به سرطان را افزایش می‌دهند.

4. تومور در حال رشد همچنین بر وضعیت عصبی بدن تأثیر می گذارد: ابتدا هیجان در بیمار غالب می شود، سپس در مرحله نهایی بیماری افسردگی افزایش می یابد.

سیستم غدد درون ریز و توسعه تومور

بر اساس میزان مشارکت: تومورهای ناهماهنگ،در منشا آن عدم تعادل هورمونی بدن نقش تعیین کننده ای دارد و تومورهای با منشا غیر غدد درون ریزکه در بروز و ایجاد آن اختلال در سطوح هورمونی بدن نقش مضاعفی دارد.

1. ناهماهنگ: تومورهای سینه، رحم، غده پروستات. نقش اصلی در ایجاد تومورهای غده پستانی و رحم به هیپراستروژن سازی بدن تعلق دارد. اثر سرطان زایی استروژن ها بر اساس توانایی فیزیولوژیکی آنها برای تحریک فرآیند تکثیر در این اندام ها است. هورمون محرک فولیکول غده هیپوفیز نیز همین اثر را دارد. این نه تنها فرآیند تولید استروژن را تحریک می کند، بلکه فرآیندهای تکثیر در رحم و غدد پستانی را نیز فعال می کند.

2. تجویز هورمون های تیروئید برای بیماران سرطانی در دوره پس از عمل به نتیجه درمانی مطلوب تری کمک می کند. هورمون‌های تیروئید مانند استروژن‌ها، تکثیر سلولی را افزایش می‌دهند، اما بر خلاف دومی، تمایز سلولی را تقویت می‌کنند و مقاومت غیراختصاصی و دفاعی بدن را افزایش می‌دهند.

3. تحریک طولانی مدت تکثیر سلولی، که مطابق اصل بازخورد در یک یا غدد درون ریز دیگر با کاهش عملکرد آن ایجاد می شود، گاهی اوقات به رشد تومور در خود غدد درون ریز، هر دو در غده محیطی هیپرپلاستیک کمک می کند. و در غده هیپوفیز.

4. با تومورهای غدد درون ریز، هم مهار و فعال سازی فرآیند تولید هورمون و هم سنتز خارج از رحم امکان پذیر است. به عنوان مثال، یک تومور سرطانی غده تیروئید اغلب هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک هیپوفیز (ACTH)، اپیتلیوم کوریونی - هورمون محرک تیروئید و هورمون ضد ادراری هیپوفیز (TSH و ADH) را سنتز می کند. تومورهای ناشی از دستگاه جزایر پانکراس می توانند تا 7 هورمون مختلف را سنتز کنند. این نوع پدیده نامیده می شود سندرم پارانئوآندوکرین (یکی از انواع سندرم پارانئوپلاستیک).

درمان تومورهای خوش خیم وابسته به هورمون

روش های القای هیپوتالاموس-هیپوفیز (عادی سازی نسبت استروژن به پروژسترون): گالوانیزه داخل بینی، الکتروفورز ید و روی، گالوانیزه کردن ناحیه گردن و صورت، تحریک الکتریکی دهانه رحم.

روش های ترمیمی و ترمیمی: لیزر درمانی مادون قرمز، رادون، حمام سولفید هیدروژن، حمام ید-برم.
در پاتوژنز تومورهای خوش خیم وابسته به هورمون سیستم تولید مثل و فرآیندهای هیپرپلاستیک در آندومتر، نقض نسبت استروژن به پروژسترون نقش مهمی ایفا می کند. استفاده از عوامل فیزیکی درمانی برای این بیماری ها مستلزم هوشیاری مداوم انکولوژیک است. برای تومورهای خوش خیم دستگاه تناسلی وابسته به هورمون - فیبروم های رحمی، اندومتریوز دستگاه تناسلی و ماستوپاتی، عوامل فیزیکی را می توان تنها در صورت عدم شک به انحطاط بدخیم تومور و فقط در مواردی که نیازی به درمان جراحی ندارد استفاده کرد.
برای از بین بردن بیماری‌های زنان و استروژنیتال همراه با این تومورها و آنهایی که در نزدیکی اندام‌های تناسلی موضعی هستند، فقط می‌توان از عوامل فیزیکی استفاده کرد که پرخونی قابل توجهی در اندام‌های لگن با انسداد خروج خون ایجاد نکنند و اختلال اولیه استروژن را افزایش ندهند. نسبت پروژسترون

عوامل فیزیکی که به از بین بردن عدم تعادل اولیه در نسبت استروژن به پروژسترون کمک می کنند، می توانند به طور موثر برای جلوگیری از پیشرفت تومورهای خوش خیم وابسته به هورمون استفاده شوند. برای این منظور، برای فیبروم های رحمی که در پس زمینه اختلالات غدد درون ریز طولانی مدت ایجاد شده اند، از حمام ید-برم یا گالوانیزه داخل بینی و به دنبال آن دوره های تحریک الکتریکی دهانه رحم استفاده می شود. برای فیبروم های رحمی که پیش از بروز آن بیماری های التهابی مزمن اندام های تناسلی و مداخلات داخل رحمی بوده است، حمام رادون (نه کمتر از nCi/l 40) یا الکتروفورز ید، ید و روی تجویز می شود. برای جلوگیری از رشد هتروتوپیای اندومتریوئیدی، استفاده از حمام رادون یا الکتروفورز ید و روی توصیه می شود. شما می توانید با حمام ید-برم یا الکتروفورز ید از پیشرفت ماستوپاتی جلوگیری کنید.

در سال های اخیر، عوامل فیزیکی در درمان پیچیده تومورهای خوش خیم وابسته به هورمون استفاده شده است. از نظر تجربی و بالینی ثابت شده است که استفاده از الکتروفورز روی باعث افزایش اثربخشی درمان غیرجراحی فیبروم‌های رحمی در مواردی می‌شود که تومور در زنان 50-35 ساله ایجاد شده است، گره‌ها به صورت عضلانی یا زیر صفاقی به طور گسترده قرار می‌گیرند. اندازه اندام در هفته 15 بارداری از اندازه آن تجاوز نمی کند. هیدرو- و آب درمانی با موفقیت برای درمان فیبروم رحم با حمام مروارید (اختلالات رویشی- عروقی، هیپوکسی مزمن ناشی از کم خونی فقر آهن)، رادون (آندومتریت مزمن و سولپنگووفوریت تا 5 سال طول می کشد)، ید-برم (همان فرآیندهای التهابی) استفاده می شود. بیش از 5 سال طول بکشد). اثربخشی بالینی درمان آندومتریوز زمانی افزایش می‌یابد که الکتروفورز ید در مجموعه درمانی گنجانده شود، و زمانی که فرآیند در ناحیه رتروسرویکال موضعی شود - الکتروفورز ید و آمیدوپیرین یا روی.

از آنجایی که درمان جراحی تومورهای خوش خیم وابسته به هورمون سیستم تولید مثل، اختلالات غدد درون ریز پس زمینه را از بین نمی برد، پس از مداخلات جراحی مناسب، توانبخشی بیماران به ویژه با هدف عادی سازی نسبت استروژن به پروژسترون ضروری است. پس از میومکتومی محافظه کارانه، قطع سوپرواژنال یا از بین بردن فیبروم های رحم، توانبخشی با استفاده از همان عوامل فیزیکی که برای جلوگیری از رشد فیبروم ها استفاده می شود، انجام می شود. توانبخشی توسط عوامل فیزیکی بیماران تحت عمل اندومتریوز در دو مرحله انجام می شود.
اول، الکتروفورز ید و روی با جریان های مدوله شده یا نوسان سینوسی و به دنبال آن قرار گرفتن در معرض اولتراسوند در حالت پالس استفاده می شود. در مرحله دوم، فیزیوتراپی مطابق با محلی سازی هتروتوپی اندومتریوئید انجام می شود. هنگامی که آندومتریوز در ناحیه رتروسرویکال لوکال می شود، گالوانیزه شدن ناحیه سرویکوفیسیال و به دنبال آن گالوانیزه شدن داخل بینی انجام می شود. این لحن مکانیسم های تنظیمی مرکزی و وضعیت عملکردی اثرات محیطی را عادی می کند. در صورت اندومتریوز تخمدان، گالوانیزاسیون اندونازال نسبت به هم ریخته هورمون های گنادوتروپیک غده هیپوفیز را اصلاح می کند. توانبخشی بیمارانی که برای اندومتریوز بدن رحم (آدنومیوز) تحت عمل جراحی قرار می‌گیرند، با گالوانیزه کردن ناحیه گردن و صورت و به دنبال آن تحریک الکتریکی دهانه رحم انجام می‌شود. این باعث افزایش ترشح پایه و حلقوی هورمون لوتئینیزه می شود.
در صورت آدنوماتوز و پولیپوز آندومتر، درمان با فاکتورهای فیزیکی بیماری های همزمان زنان منع مصرف دارد. این فرآیندها همچنین یک منع مصرف برای فرستادن بیماران به درمان آسایشگاه-توچال است. بیماری های زنان و خارج تناسلی در زنانی که قبلاً یک فرآیند خوش خیم هیپرپلاستیک در آندومتر داشته اند تنها در صورتی با کمک عوامل فیزیکی درمان می شوند که تمام شرایط لازم برای فیزیوتراپی برای تومورهای خوش خیم وابسته به هورمونی دستگاه تناسلی از جمله تعیین عملکرد هورمونی اولیه تخمدان ها



در سال های اخیر، انفجار روش های جدید در درمان سرطان سینه وجود داشته است که نویدبخش پیش آگهی خوبی است. اگر انکولوژی قبلی تنها چند روش درمانی در زرادخانه خود داشت، امروزه انتخاب نسبتاً زیادی از این روش ها وجود دارد. اینها شامل تکنیک های مختلف جراحی بهبود یافته جدید، داروهای جدید شیمی درمانی، داروهای جدید برای درمان هورمونی، روش های جدید پرتودرمانی و درمان ایمنی می باشد.

درمان هورمونی (ضد استروژن) یک روش بسیار موثر برای درمان تومورهای هورمون مثبت (یا وابسته به هورمون) پستان است.

هورمون درمانی اساساً با هورمون درمانی جایگزین برای یائسگی در برخی از زنان متفاوت است.

علاوه بر این، درمان جایگزین هورمونی برای سرطان سینه می تواند بسیار ناامن باشد.

هورمون درمانی یک درمان بسیار موثر برای تومورهای هورمونی مثبت پستان است.

هدف هورمون درمانی از بین بردن سلول های سرطانی پس از جراحی اولیه، شیمی درمانی یا پرتودرمانی است.

درمان هورمونی در اصل مشابه «بیمه» پس از درمان های دیگر است: جراحی، شیمی درمانی یا پرتودرمانی، که به شما امکان می دهد خطر عود سرطان سینه را کاهش دهید.

پس از درمان سرطان، بیمار امیدوار است که تومور به طور کامل از بین رفته باشد. با این حال، هیچ کس نمی تواند چنین تضمینی 100٪ بدهد.

بنابراین، انتصاب درمان هورمونی، همانطور که بود، از زن در برابر عود سرطان محافظت می کند.

برای برخی از بیماران مبتلا به سرطان سینه با هورمون مثبت، هورمون درمانی به اندازه سایر درمان ها مهم است. در واقع، هورمون درمانی حتی ممکن است موثرتر از شیمی درمانی باشد. بسته به شرایط خاص، هورمون درمانی ممکن است به تنهایی یا همراه با شیمی درمانی تجویز شود.

اثر روش های مختلف درمان هورمونی با هدف دستیابی به یک هدف است - کاهش اثر استروژن ها بر تومور سرطانی.

بنابراین مکانیسم درمان هورمونی با هدف مسدود کردن اثر استروژن بر تومور است.

هدف از درمان هورمونی می تواند مسدود کردن گیرنده های استروژن، از بین بردن آنها یا کاهش سطح استروژن در خون باشد.

هر کدام از این روش ها مزایا و معایب خاص خود را دارند.

نقش هورمون ها در درمان سرطان سینه چیست؟

گیرنده های هورمونی روی سطح سلول سرطانی مانند گوش یا آنتن آن هستند و سیگنال هایی را به شکل مولکول های هورمونی دریافت می کنند. به نظر می رسد استروژن ها که با این گیرنده ها متصل می شوند، به سلول های تومور دستور رشد و تکثیر می دهند.

پس از برداشتن تومور، از نظر گیرنده های هورمونی بررسی می شود.

اگر این گیرنده ها روی سطح سلول های سرطانی شناسایی شوند، این احتمال وجود دارد که درمان هورمونی موثر باشد. و هر چه تعداد گیرنده ها بیشتر باشد، هورمون درمانی موثرتر خواهد بود. اگر همزمان تعداد زیادی گیرنده استروژن و پروژسترون وجود داشته باشد، اثربخشی درمان هورمونی بسیار مؤثرتر خواهد بود.

نام دیگر هورمون درمانی، درمان ضد استروژن است. زیرا هدف اصلی هورمون درمانی سرکوب اثرات استروژن بر سلول سرطانی است.

گیرنده های هورمونی در سطح سلول های سرطان سینه چقدر رایج هستند؟

• حدود 75 درصد از تمام سرطان های سینه، گیرنده هورمونی استروژن مثبت (ERT-مثبت) هستند.
• حدود 65 درصد از این تومورهای هورمونی مثبت، گیرنده های پروژسترون نیز روی سطح خود دارند (Pr-مثبت).
• حدود 25 درصد از تمام سرطان های سینه، هورمون منفی برای استروژن و پروژسترون هستند یا وضعیت هورمونی ناشناخته ای دارند.
• حدود 10 درصد از تمام سرطان های سینه گیرنده هورمونی استروژن مثبت و گیرنده پروژسترون منفی است.
• حدود 5 درصد از تمام سرطان های سینه گیرنده هورمونی استروژن منفی و گیرنده پروژسترون مثبت هستند.

در این زمینه، "مثبت" به این معنی است که تعداد قابل توجهی گیرنده در سطح سلول وجود دارد و "منفی" به این معنی است که تعداد این گیرنده ها چندان قابل توجه نیست.

در برخی موارد، آزمایشگاه ممکن است پاسخی مانند "وضعیت هورمونی تومور ناشناخته" بدهد.

این می تواند به معنای یکی از موارد زیر باشد:

• آزمایش وضعیت هورمونی انجام نشد،
• نمونه تومور به‌دست‌آمده توسط آزمایشگاه برای به دست آوردن یک نتیجه دقیق بسیار کوچک بود.
• تعداد کمی گیرنده استروژن و پروژسترون یافت شد.

در چنین مواردی، زمانی که گیرنده های هورمونی شناسایی نمی شوند یا نمی توان آنها را شمارش کرد و آزمایشگاه پاسخ "وضعیت هورمونی نامشخص" را می دهد، تومور هورمون منفی نامیده می شود.

هورمون ها چگونه کار می کنند؟

استروژن و پروژسترون - هورمون‌های جنسی زنانه - در خون یافت می‌شوند و در سراسر بدن در گردش هستند و بر سلول‌های سالم و سلول‌های تومور تأثیر می‌گذارند.

در این حالت، هورمون با استفاده از گیرنده ها بر اندام ها و بافت های خاصی تأثیر می گذارد. گیرنده ها ترکیباتی با وزن مولکولی بالا هستند. آنها یا روی سطح سلول هستند، یا در خارج یا داخل. عملکرد آنها را می توان با سوئیچ های عملکرد سلولی خاص مقایسه کرد. مولکول های هورمونی با اتصال به این گیرنده ها مانند کلیدی که وارد سوراخ کلید می شود، روی آنها عمل می کنند. بنابراین، هر هورمونی گیرنده های خاص خود را در سطح آن سلول ها دارد که این هورمون باید بر روی آنها تأثیر بگذارد.

یعنی مثلاً هورمون پروژسترون روی سلول هایی که گیرنده های آن را ندارند تأثیری نخواهد داشت، اما مثلاً گیرنده های استروژن وجود دارد.

همانطور که قبلاً در بالا مشاهده کردید، اکثریت (75٪) سرطان های سینه وابسته به هورمون هستند، یعنی استروژن و پروژسترون اثر تحریک کننده ای بر روی این تومورها دارند. بدون این هورمون ها، چنین تومورهایی نمی توانند رشد کنند. اندازه آنها کاهش می یابد و به تدریج می میرند.

استروژن و پروژسترون نیز نقش مهمی در شکل گیری برخی از انواع سرطان سینه دارند:

• استروژن یک عامل بسیار مهم برای سلول های گیرنده استروژن در بسیاری از بافت های بدن و برخی از تومورهای سینه است.
• پروژسترون نیز ممکن است یکی از عوامل موثر در ابتلا به سرطان باشد.

در مواردی که سلول های سرطانی گیرنده های استروژن کمی روی سطح خود دارند (همانطور که قبلاً گفتیم، این تومورهای هورمونی منفی هستند)، درمان هورمونی هیچ تاثیری ندارد.

با این حال، اگر گیرنده های پروژسترون روی سلول های تومور وجود داشته باشد، درمان هورمونی می تواند در این مورد موثر باشد. لازم به تاکید است که در مواردی که سلول های سرطانی گیرنده های پروژسترون دارند، اما گیرنده های استروژن ندارند، شانس موثر بودن هورمون درمانی 10 درصد است.

تاثیر هورمون درمانی در مورد شما چیست؟

اگر مطالعات بیوپسی تومور یا نمونه گرفته شده پس از جراحی نشان دهد که تومور وابسته به هورمون است، این احتمال وجود دارد که تاثیر هورمون درمانی بسیار خوب باشد:

• اگر سلول های سرطانی دارای هر دو گیرنده استروژن و پروژسترون باشند، اثربخشی درمان هورمونی 70 درصد خواهد بود.
• اگر تنها یک نوع گیرنده روی سطح سلول های سرطانی وجود داشته باشد (یعنی تومور Erc+/Pr- یا Erc-/Pr+)، احتمال موثر بودن درمان هورمونی 33 درصد است.
• زمانی که وضعیت هورمونی تومور ناشناخته باشد، شانس موثر بودن هورمون درمانی تنها 10 درصد است.

استروژن نقش مهمی در بدن زنان دارد.

علاوه بر تنظیم چرخه قاعدگی و تأثیرگذاری بر ایجاد خصوصیات ثانویه جنسی، بر ساختار استخوان نیز تأثیر می گذارد. اما با این وجود، شانس درمان سرطان سینه بسیار مهمتر از بافت استخوانی است.

من می خواهم توجه داشته باشم که برخی از مطالعاتی که در بین زنان مسن با تراکم استخوان بالا انجام شد، خطر بالای ابتلا به سرطان سینه را نشان داد. این امر باعث شده است تا این باور در بین بیماران ایجاد شود که هرچه استخوان‌ها ضخیم‌تر و قوی‌تر باشند، خطر ابتلا به سرطان سینه بیشتر است.

سطوح نسبتاً بالای استروژن در بدن هر سه اثر را دارد: تراکم استخوان را افزایش می دهد، استخوان ها را قوی تر می کند و خطر ابتلا به سرطان سینه را افزایش می دهد.

تومورهای وابسته به هورمون

سیستم عصبی و توسعه تومور

1. سگ های مبتلا به روان رنجوری تجربی درصد بیشتری از تومورهای خود به خودی دارند.

ایجاد سرطان زایی شیمیایی در آنها آسانتر است. تجویز داروهای مضعف CNS به حیوانات آزمایشگاهی باعث تسهیل و محرک ها پیوند و القای تومورها می شود. انجام پیوند و القای تومور در حیوانات با نوع ضعیف VND بسیار آسان تر از حیوانات با VND متحرک قوی است.

محلی سازی کانون های تومور را می توان با نقض عصب اندام تعیین کرد: گره های تومور پس از ورود سلول های تومور به خون خرگوش در برابر پس زمینه عصب کشی طحال - در طحال ایجاد می شوند. پس از عصب کشی کلیه - در کلیه؛ پس از عصب کشی معده - در معده.

3. موقعیت‌های استرس‌زای مزمن و افسردگی طولانی‌مدت عواملی هستند که خطر ابتلا به سرطان را افزایش می‌دهند.

4. تومور در حال رشد همچنین بر وضعیت عصبی بدن تأثیر می گذارد: در ابتدا، بیمار هیجان غالب را تجربه می کند، سپس در مرحله نهایی بیماری، افسردگی افزایش می یابد.

سیستم غدد درون ریز و توسعه تومور

با توجه به میزان مشارکت: تومورهای ناهماهنگ که در منشأ آنها عدم تعادل هورمونی بدن نقش تعیین کننده ای دارد و تومورهایی با منشا غیر غدد درون ریز که در بروز و ایجاد آنها اختلالات پس زمینه هورمونی بدن نقش دارد. یک نقش اضافی

ناهماهنگ: تومورهای سینه، رحم، غده پروستات. نقش اصلی در ایجاد تومورهای غده پستانی و رحم به هیپراستروژن سازی بدن تعلق دارد. اثر سرطان زایی استروژن ها بر اساس توانایی فیزیولوژیکی آنها برای تحریک فرآیند تکثیر در این اندام ها است.

هورمون محرک فولیکول غده هیپوفیز نیز همین اثر را دارد. این نه تنها فرآیند تولید استروژن را تحریک می کند، بلکه خود فرآیندهای تکثیر در رحم و غدد پستانی را نیز فعال می کند.

Qi-Klim یا Cosimicifuga؟

تجویز هورمون های تیروئید برای بیماران سرطانی در دوره پس از عمل به نتیجه مطلوب تر درمان کمک می کند. هورمون‌های تیروئید مانند استروژن‌ها، تکثیر سلولی را افزایش می‌دهند، اما بر خلاف دومی، تمایز سلولی را تقویت می‌کنند و مقاومت غیراختصاصی و دفاعی بدن را افزایش می‌دهند.

تحریک طولانی مدت تکثیر سلولی که بر اساس اصل بازخورد در یک یا غدد درون ریز با کاهش عملکرد آن ایجاد می شود، گاهی اوقات به رشد تومور در خود غدد درون ریز کمک می کند، هم در غده محیطی هیپرپلاستیک و هم در غده محیطی. غده هیپوفیز

4. با تومورهای غدد درون ریز، هم مهار و فعال سازی فرآیند تولید هورمون و هم سنتز خارج از رحم امکان پذیر است.

به عنوان مثال، یک تومور سرطانی غده تیروئید اغلب هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک هیپوفیز (ACTH)، اپیتلیوم کوریونی - هورمون محرک تیروئید و هورمون ضد ادراری هیپوفیز (TSH و ADH) را سنتز می کند.

تومورهای ناشی از دستگاه جزایر پانکراس می توانند تا 7 هورمون مختلف را سنتز کنند. این نوع پدیده نامیده می شود سندرم پارانئوآندوکرین(یکی از انواع سندرم پارانئوپلاستیک).

درمان تومورهای خوش خیم وابسته به هورمون

روش های القای هیپوتالاموس-هیپوفیز (عادی سازی نسبت استروژن به پروژسترون): گالوانیزه داخل بینی، الکتروفورز ید و روی، گالوانیزه کردن ناحیه گردن و صورت، تحریک الکتریکی دهانه رحم.

روش های ترمیمی و ترمیمی: لیزر درمانی مادون قرمز، رادون، حمام سولفید هیدروژن، حمام ید-برم.
در پاتوژنز تومورهای خوش خیم وابسته به هورمون سیستم تولید مثل و فرآیندهای هیپرپلاستیک در آندومتر، نقض نسبت استروژن به پروژسترون نقش مهمی ایفا می کند.

استفاده از عوامل فیزیکی درمانی برای این بیماری ها مستلزم هوشیاری مداوم انکولوژیک است. برای تومورهای خوش خیم دستگاه تناسلی وابسته به هورمون - فیبروم های رحمی، اندومتریوز دستگاه تناسلی و ماستوپاتی، عوامل فیزیکی را می توان تنها در صورت عدم شک به انحطاط بدخیم تومور و فقط در مواردی که نیازی به درمان جراحی ندارد استفاده کرد.
برای از بین بردن بیماری‌های زنان و استروژنیتال همراه با این تومورها و آنهایی که در نزدیکی اندام‌های تناسلی موضعی هستند، فقط می‌توان از عوامل فیزیکی استفاده کرد که پرخونی قابل توجهی در اندام‌های لگن با انسداد خروج خون ایجاد نکنند و اختلال اولیه استروژن را افزایش ندهند. نسبت پروژسترون

عوامل فیزیکی که به از بین بردن عدم تعادل اولیه در نسبت استروژن به پروژسترون کمک می کنند، می توانند به طور موثر برای جلوگیری از پیشرفت تومورهای خوش خیم وابسته به هورمون استفاده شوند.

برای این منظور، برای فیبروم های رحمی که در پس زمینه اختلالات غدد درون ریز طولانی مدت ایجاد شده اند، از حمام ید-برم یا گالوانیزه داخل بینی و به دنبال آن دوره های تحریک الکتریکی دهانه رحم استفاده می شود. برای فیبروم های رحمی که پیش از بروز آن بیماری های التهابی مزمن اندام های تناسلی و مداخلات داخل رحمی بوده است، حمام رادون (نه کمتر از nCi/l 40) یا الکتروفورز ید، ید و روی تجویز می شود.

برای جلوگیری از رشد هتروتوپیای اندومتریوئیدی، استفاده از حمام رادون یا الکتروفورز ید و روی توصیه می شود. شما می توانید با حمام ید-برم یا الکتروفورز ید از پیشرفت ماستوپاتی جلوگیری کنید.

در سال های اخیر، عوامل فیزیکی در درمان پیچیده تومورهای خوش خیم وابسته به هورمون استفاده شده است. از نظر تجربی و بالینی ثابت شده است که استفاده از الکتروفورز روی باعث افزایش اثربخشی درمان غیرجراحی فیبروم‌های رحمی در مواردی می‌شود که تومور در زنان 50-35 ساله ایجاد شده است، گره‌ها به صورت عضلانی یا زیر صفاقی به طور گسترده قرار می‌گیرند. اندازه اندام در هفته 15 بارداری از اندازه آن تجاوز نمی کند.

هیدرو- و آب درمانی با موفقیت برای درمان فیبروم رحم با حمام مروارید (اختلالات رویشی- عروقی، هیپوکسی مزمن ناشی از کم خونی فقر آهن)، رادون (آندومتریت مزمن و سولپنگووفوریت تا 5 سال طول می کشد)، ید-برم (همان فرآیندهای التهابی) استفاده می شود. بیش از 5 سال طول بکشد). اثربخشی بالینی درمان آندومتریوز زمانی افزایش می‌یابد که الکتروفورز ید در مجموعه درمانی گنجانده شود، و زمانی که فرآیند در ناحیه رتروسرویکال موضعی شود - الکتروفورز ید و آمیدوپیرین یا روی.

از آنجایی که درمان جراحی تومورهای خوش خیم وابسته به هورمون سیستم تولید مثل، اختلالات غدد درون ریز پس زمینه را از بین نمی برد، پس از مداخلات جراحی مناسب، توانبخشی بیماران به ویژه با هدف عادی سازی نسبت استروژن به پروژسترون ضروری است.

پس از میومکتومی محافظه کارانه، قطع سوپرواژنال یا از بین بردن فیبروم های رحم، توانبخشی با استفاده از همان عوامل فیزیکی که برای جلوگیری از رشد فیبروم ها استفاده می شود، انجام می شود.

توانبخشی توسط عوامل فیزیکی بیماران تحت عمل اندومتریوز در دو مرحله انجام می شود.
اول، الکتروفورز ید و روی با جریان های مدوله شده یا نوسان سینوسی و به دنبال آن قرار گرفتن در معرض اولتراسوند در حالت پالس استفاده می شود. در مرحله دوم، فیزیوتراپی مطابق با محلی سازی هتروتوپی اندومتریوئید انجام می شود.

هنگامی که آندومتریوز در ناحیه رتروسرویکال لوکال می شود، گالوانیزه شدن ناحیه سرویکوفیسیال و به دنبال آن گالوانیزه شدن داخل بینی انجام می شود. این لحن مکانیسم های تنظیمی مرکزی و وضعیت عملکردی اثرات محیطی را عادی می کند.

در صورت اندومتریوز تخمدان، گالوانیزاسیون اندونازال نسبت به هم ریخته هورمون های گنادوتروپیک غده هیپوفیز را اصلاح می کند. توانبخشی بیمارانی که برای اندومتریوز بدن رحم (آدنومیوز) تحت عمل جراحی قرار می‌گیرند، با گالوانیزه کردن ناحیه گردن و صورت و به دنبال آن تحریک الکتریکی دهانه رحم انجام می‌شود. این باعث افزایش ترشح پایه و حلقوی هورمون لوتئینیزه می شود.
در صورت آدنوماتوز و پولیپوز آندومتر، درمان با فاکتورهای فیزیکی بیماری های همزمان زنان منع مصرف دارد.

این فرآیندها همچنین یک منع مصرف برای فرستادن بیماران به درمان آسایشگاه-توچال است. بیماری های زنان و خارج تناسلی در زنانی که قبلاً یک فرآیند خوش خیم هیپرپلاستیک در آندومتر داشته اند تنها در صورتی با کمک عوامل فیزیکی درمان می شوند که تمام شرایط لازم برای فیزیوتراپی برای تومورهای خوش خیم وابسته به هورمونی دستگاه تناسلی از جمله تعیین عملکرد هورمونی اولیه تخمدان ها

پروژسترون و سرطان

برای مدت طولانی، این واقعیت که پروژسترون یک ماده سرطان زا است، یعنی می تواند باعث ایجاد تومور شود، توسط پزشکان و کسانی که استفاده از پروژسترون را توصیه می کردند یا از این هورمون برای اهداف مختلف استفاده می کردند، به درستی مورد توجه قرار نمی گرفت. و فقط حدود پنج سال پیش، پروژسترون به طور رسمی یک سرطان زا نامیده شد، یعنی در گروه داروهایی که می توانند باعث سرطان شوند در طبقه بندی های دارویی چندین کشور قرار گرفت.

فاکتور بافتی (TF) پروتئینی است که فرآیندهای انعقادی و متاستاز بسیاری از انواع تومورهای بدخیم را آغاز می کند.

پروژسترون که بر روی گیرنده های انسولین اثر می کند، انتقال قند (گلوکز) به سلول های سرطانی را افزایش می دهد و انرژی اضافی را برای آنها تامین می کند. در واقع، سلول های سرطانی "خون آشام های انرژی" هستند. انرژی اضافی برای رگ زایی (رشد عروقی) و متاستاز (گسترش تومور) استفاده می شود. فاکتور بافتی باعث رشد سلول های سرطانی و مقاومت در برابر بقا می شود.

همه تولیدکنندگان پروژسترون به درستی عوارض جانبی احتمالی و جنبه های منفی استفاده از این هورمون را در حاشیه نویسی دارو توصیف نمی کنند، اگرچه آنها به خوبی از نتایج مطالعات پروژسترون روی مدل های حیوانی و داوطلبان آگاه هستند.

اما کسانی هم هستند که این اطلاعات را پنهان نمی کنند. به عنوان مثال، در اطلاعات مربوط به محصولات شرکت Sigma-Aldrich، یکی از بزرگترین تولیدکنندگان پروژسترون در جهان، که دارای دفاتر نمایندگی در 40 کشور جهان است، در توضیح خواص بیوشیمیایی و فیزیولوژیکی پروژسترون آمده است که این هورمون باعث بلوغ می شود. و فعالیت ترشحی آندومتر رحم، تخمک گذاری را سرکوب می کند.

پروژسترون در علت شناسی سرطان پستان نقش دارد.

لازم به ذکر است که کلمه بلوغ با کلمه رشد یکسان نیست. پروژسترون رشد آندومتر را سرکوب می‌کند، همانطور که قبلاً در بخش‌ها و فصل‌های دیگر ذکر شد، اما به بلوغ (رسیدن به بلوغ) پوشش داخلی رحم کمک می‌کند.

WHO، در مونوگراف برنامه مطالعه خطر سرطان زایی در انسان، همراه با آژانس بین المللی تحقیقات سرطان (IARC)، در سال 1999 اعلام کرد که هر دو هورمون، استروژن و پروژسترون، بی دلیل برای انسان سرطان زا نیستند. .

این بیانیه توسط برنامه ملی سم شناسی (ایالات متحده آمریکا) در گزارش سال 2005 در مورد مواد سرطان زا پشتیبانی می شود.

استروژن ها و پروژسترون، از جمله اشکال مصنوعی، به احتمال زیاد ژنوتوکسیک یا جهش زا نیستند، یعنی جهش در ژن ها ایجاد نمی کنند، اگرچه این واقعیت مورد بحث است.

با این حال، مشخص شده است که آنها به طور قابل توجهی بر تقسیم (تکثیر) سلول های پستان تأثیر می گذارند و این تقسیم را تسریع می کنند. سلول‌های طبیعی و تغییر یافته ژنتیکی نیز می‌توانند به هورمون‌ها، به‌ویژه هورمون‌های اگزوژن، واکنش متفاوتی نشان دهند.

اولین انتشارات مبنی بر سرطان زا بودن پروژسترون در سال 1982 بر اساس نتایج آزمایشات حیوانی مورد توجه قرار گرفت.

تجویز زیر جلدی پروژسترون به موش منجر به ظهور سرطان غدد پستانی نه تنها در تعداد بیشتر، بلکه در سنین پایین‌تر در موش‌ها شد. تجویز طولانی مدت پروژسترون منجر به ایجاد کارسینوم سلول دانه ای تخمدان و سارکوم استرومایی آندومتر در موش های ماده شد (داده های سال 1979).

استفاده از پروژسترون در موش های ماده تازه متولد شده باعث ایجاد نئوپلاسم های بدخیم واژن، دهانه رحم و سایر اندام های تناسلی می شود.

در سگ ها، پس از مصرف طولانی مدت زیر جلدی پروژسترون، هیپرپلازی آندومتر، سفتی و فیبروآدنوم غدد پستانی بیشتر مشاهده شد (1982). در ترکیب با سایر مواد سرطان زا، پروژسترون همان اثر را ایجاد می کند، یعنی همان نئوپلاسم های غدد پستانی و اندام های تناسلی داخلی، اما زودتر ظاهر می شوند.

برای سالها، دکتر.

لی استفاده از کرم پروژسترون را برای جلوگیری از زایمان زودرس، درمان یائسگی و همچنین برای جلوگیری از سرطان سینه با زدن مستقیم کرم روی سینه توصیه کرد که جدی ترین و خطرناک ترین اشتباه یک پزشک بود.

الن گرانت یکی از محققان پیشگام بریتانیایی در زمینه پیشگیری از بارداری هورمونی بود که از دهه 1960 شروع شد و به او اجازه داد تا شاهد توسعه پیشگیری از بارداری هورمونی و تأثیرات هورمون ها بر بدن زنان باشد.

این پزشک-پژوهشگر متخصص زنان و زایمان و متخصص تغذیه به مدت 40 سال در نهضت مبارزه با سوء مصرف هورمون های جنسی شرکت فعال داشت، حامی طب اکولوژیکی و محیط زیستی بود و سبک زندگی سالم و رژیم غذایی منطقی و متعادل را ترویج می کرد. . او همچنین اولین مخالف عمومی دکتر شد. لی و نشریات او، تلاش می کنند در مورد خطرات سوء مصرف داروهای هورمونی، از جمله پروژسترون، هشدار دهند.

در سال 2005، دکتر.

گری اوون از شیلی و یان بروزنز از بریتانیا تنها پس از 6 ساعت درمان با پروژسترون، افزایش تقریبا 18 برابری در یک فاکتور بافتی خاص (TF) که باعث رشد سلول‌های بدخیم می‌شود، یافتند. این عامل همچنین باعث افزایش تولید واسطه های رشد عروقی (فاکتور رشد اندوتلیال عروقی) می شود که در ایجاد سرطان نقش دارند.

درمان تومورهای وابسته به هورمون

TF می تواند به فاکتور لخته شدن خون VII که در مرگ سلولی نقش دارد، متصل شود، بنابراین سطح "بقا" در سلول های سرطانی افزایش می یابد.

قبلاً در این کتاب ذکر شده است که پروژسترون "بقای" آندومتر را که در دوران بارداری مشاهده می شود بهبود می بخشد و آن را از نکروز (مرگ) و پس زدن محافظت می کند.

پروژسترون و پروژستین هر دو سیگنال‌دهی فاکتور رشد اپیدرمی (EGF) را افزایش می‌دهند، که همچنین مقاومت سلول‌های سرطانی را در برابر دفاع بدن افزایش می‌دهد.

مطالعات اثرات استرادیول، پروژسترون و پروژستین بر رده های سلولی مختلف سرطان پستان (دارای گیرنده های استروژن و پروژسترون) نشان داده است که فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) تحت تاثیر پروژسترون و پروژسترون افزایش می یابد، اما پس از قرار گرفتن در معرض استرادیول تغییر نمی کند. .

از زمان ظهور پروژسترون تا سال 2005، این هورمون در فهرست مواد سرطان زا قرار نگرفت، اگرچه از سال 1999، انتشار نتایج تحقیقات، عمدتاً اپیدمیولوژیک، شروع به انتشار کرد که شیوع تعدادی از سرطان های "زنانه" و ارتباط آنها را مورد مطالعه قرار داد. با مصرف پروژسترون و پروژستین.

بیشتر مطالعات بر روی داروهای ضد بارداری هورمونی فقط دارای پروژسترون و درمان جایگزینی هورمونی متشکل از ترکیبی از استروژن و پروژسترون متمرکز شده‌اند. HRT در زنان یائسه استفاده شد.

مطالعات اثربخشی پروژسترون در درمان تعدادی از بیماری‌های دیگر زنان تنها عوارض جانبی کوتاه‌مدت را در نظر گرفت و ظاهر تومورها را در مدت زمان طولانی‌تری (10 تا 20 سال که معمولاً لازم است) بررسی نکرد. برای اینکه یک سلول سرطانی به اندازه یک تومور رشد کند که با روش های تشخیصی قابل تشخیص باشد).

اولین مطالعات بالینی که به بررسی خطر ابتلا به سرطان سینه و آندومتر با یا پس از مصرف داروهای ضد بارداری فقط پروژسترونی پرداختند، عمدتاً جمعیت جوانی از زنان را شامل می‌شد، بنابراین ارتباط بین پروژستین‌ها و سرطان سینه و آندومتر مشکوک بود.

از دهه 1990، انتشارات در مورد ناامن بودن پروژسترون، به ویژه در ارتباط با احتمال ابتلا به سرطان، شروع به انتشار کردند، اما آنها هم توسط عموم و هم توسط پزشکان مورد توجه قرار نگرفتند.

این نشریات نتایج مطالعات انجام شده در نقاط مختلف جهان از جمله ایالات متحده را برجسته کردند، جایی که ترویج استفاده از پروژسترون، به ویژه در زنان یائسه و یائسه آغاز شد.

در سال 1993، محققان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی ارتباط بین سرطان سینه و استفاده از ترکیبی از استروژن و پروژسترون را برای درمان جایگزینی هورمونی در زنان یائسه توضیح دادند.

در این دوره، زنان هنوز تولید چرخه‌ای هورمون‌های خود را تجربه می‌کنند، در حالی که در پس از یائسگی، سطح هورمون‌ها به میزان قابل‌توجهی کاهش می‌یابد (2/3 برای استروژن و تقریباً به صفر برای پروژسترون) و افزایش هورمون‌ها مشاهده نمی‌شود.

بنابراین، خطر ابتلا به سرطان در زنان پیش از یائسگی بیشتر از زنان یائسه است.

اما پس از سال 2002، شواهدی به دست آمد که نشان دهنده خطر ابتلا به سرطان سینه با استفاده طولانی مدت از داروهای ضد بارداری فقط پروژسترون در زنان بالای 40 سال بود.

داده های کارآزمایی بالینی اخیر تأیید می کند که ترکیب استروژن- پروژسترون، که برای پیشگیری از بارداری یا به عنوان درمان جایگزین هورمونی استفاده می شود، خطر ابتلا به سرطان سینه، دهانه رحم و کبد را افزایش می دهد.

خطر ابتلا به سرطان آندومتر با استفاده از پروژسترون کاهش می یابد. داده ها در مورد تأثیر پروژستین ها بر سرطان آندومتر بحث برانگیز هستند. همچنین شواهد فزاینده ای وجود دارد مبنی بر اینکه ممکن است بین سرطان روده بزرگ (آدنوکارسینوم) و پروژسترون ارتباط وجود داشته باشد.

استروژن نیز سال هاست که به عنوان یک سرطان زا در نظر گرفته می شود.

در ترکیب با پروژسترون، تشخیص اثرات سرطان زا این دو هورمون آسان نیست. اما نشان داده شده است که هورمون درمانی جایگزین، که از ترکیبی از استروژن و پروژسترون (و پروژسترون) استفاده می کند، خطر ابتلا به سرطان را در زنان یائسه افزایش می دهد.

برای سال‌های متمادی، به اشتباه تصور می‌شد که افزایش خطر ابتلا به سرطان سینه با سطوح بالای استرادیول، جهش‌های شدید آن در دوران قبل از یائسگی و پروژسترون به عنوان یک داروی ضد استروژن در ارتباط است و بنابراین توصیه می‌شود که این دارو را خنثی کند. اثرات استروژن ها

در سال های اخیر، انفجار روش های جدید در درمان سرطان سینه وجود داشته است که نویدبخش پیش آگهی خوبی است. اگر انکولوژی قبلی تنها چند روش درمانی در زرادخانه خود داشت، امروزه انتخاب نسبتاً زیادی از این روش ها وجود دارد. اینها شامل تکنیک های مختلف جراحی بهبود یافته جدید، داروهای جدید شیمی درمانی، داروهای جدید برای درمان هورمونی، روش های جدید پرتودرمانی و درمان ایمنی می باشد.

درمان هورمونی (ضد استروژن).یک روش بسیار موثر برای درمان تومورهای هورمون مثبت (یا وابسته به هورمون) پستان است.

هورمون درمانی اساساً با هورمون درمانی جایگزین برای یائسگی در برخی از زنان متفاوت است. علاوه بر این، درمان جایگزین هورمونی برای سرطان سینه می تواند بسیار ناامن باشد.

هورمون درمانی یک درمان بسیار موثر برای تومورهای هورمونی مثبت پستان است.

هدف هورمون درمانی از بین بردن سلول های سرطانی پس از جراحی اولیه، شیمی درمانی یا پرتودرمانی است.

درمان هورمونی در اصل مشابه «بیمه» پس از درمان های دیگر است: جراحی، شیمی درمانی یا پرتودرمانی، که به شما امکان می دهد خطر عود سرطان سینه را کاهش دهید. پس از درمان سرطان، بیمار امیدوار است که تومور به طور کامل از بین رفته باشد. با این حال، هیچ کس نمی تواند چنین تضمینی 100٪ بدهد. بنابراین، انتصاب درمان هورمونی، همانطور که بود، از زن در برابر عود سرطان محافظت می کند.

برای برخی از بیماران مبتلا به سرطان سینه با هورمون مثبت، هورمون درمانی به اندازه سایر درمان ها مهم است. در واقع، هورمون درمانی حتی ممکن است موثرتر از شیمی درمانی باشد. بسته به شرایط خاص، هورمون درمانی ممکن است به تنهایی یا همراه با شیمی درمانی تجویز شود.

اثر روش های مختلف درمان هورمونی با هدف دستیابی به یک هدف است - کاهش اثر استروژن ها بر تومور سرطانی. بنابراین مکانیسم درمان هورمونی با هدف مسدود کردن اثر استروژن بر تومور است.

هدف از درمان هورمونی می تواند مسدود کردن گیرنده های استروژن، از بین بردن آنها یا کاهش سطح استروژن در خون باشد. هر کدام از این روش ها مزایا و معایب خاص خود را دارند.

نقش هورمون ها در درمان سرطان سینه چیست؟

گیرنده های هورمونی روی سطح سلول سرطانی مانند گوش یا آنتن آن هستند و سیگنال هایی را به شکل مولکول های هورمونی دریافت می کنند. به نظر می رسد استروژن ها که با این گیرنده ها متصل می شوند، به سلول های تومور دستور رشد و تکثیر می دهند.

پس از برداشتن تومور، از نظر گیرنده های هورمونی بررسی می شود. اگر این گیرنده ها روی سطح سلول های سرطانی شناسایی شوند، این احتمال وجود دارد که درمان هورمونی موثر باشد. و هر چه تعداد گیرنده ها بیشتر باشد، هورمون درمانی موثرتر خواهد بود. اگر همزمان تعداد زیادی گیرنده استروژن و پروژسترون وجود داشته باشد، اثربخشی درمان هورمونی بسیار مؤثرتر خواهد بود.

نام دیگر هورمون درمانی، درمان ضد استروژن است. زیرا هدف اصلی هورمون درمانی سرکوب اثرات استروژن بر سلول سرطانی است.

گیرنده های هورمونی در سطح سلول های سرطان سینه چقدر رایج هستند؟

• حدود 75 درصد از تمام سرطان های سینه، گیرنده هورمونی استروژن مثبت (ERT-مثبت) هستند.
• حدود 65 درصد از این تومورهای هورمونی مثبت، گیرنده های پروژسترون نیز روی سطح خود دارند (Pr-مثبت).
• حدود 25 درصد از تمام سرطان های سینه، هورمون منفی برای استروژن و پروژسترون هستند یا وضعیت هورمونی ناشناخته ای دارند.
• حدود 10 درصد از تمام سرطان های سینه گیرنده هورمونی استروژن مثبت و گیرنده پروژسترون منفی است.
• حدود 5 درصد از تمام سرطان های سینه گیرنده هورمونی استروژن منفی و گیرنده پروژسترون مثبت هستند.

در این زمینه، "مثبت" به این معنی است که تعداد قابل توجهی گیرنده در سطح سلول وجود دارد و "منفی" به این معنی است که تعداد این گیرنده ها چندان قابل توجه نیست.

در برخی موارد، آزمایشگاه ممکن است پاسخی مانند "وضعیت هورمونی تومور ناشناخته" بدهد. این می تواند به معنای یکی از موارد زیر باشد:

• آزمایش وضعیت هورمونی انجام نشد،
• نمونه تومور به‌دست‌آمده توسط آزمایشگاه برای به دست آوردن یک نتیجه دقیق بسیار کوچک بود.
• تعداد کمی گیرنده استروژن و پروژسترون یافت شد.

در چنین مواردی، زمانی که گیرنده های هورمونی شناسایی نمی شوند یا نمی توان آنها را شمارش کرد و آزمایشگاه پاسخ "وضعیت هورمونی نامشخص" را می دهد، تومور هورمون منفی نامیده می شود.

هورمون ها چگونه کار می کنند؟

استروژن و پروژسترون - هورمون‌های جنسی زنانه - در خون یافت می‌شوند و در سراسر بدن در گردش هستند و بر سلول‌های سالم و سلول‌های تومور تأثیر می‌گذارند. در این حالت، هورمون با استفاده از گیرنده ها بر اندام ها و بافت های خاصی تأثیر می گذارد. گیرنده ها ترکیباتی با وزن مولکولی بالا هستند. آنها یا روی سطح سلول هستند، یا در خارج یا داخل. عملکرد آنها را می توان با سوئیچ های عملکرد سلولی خاص مقایسه کرد. مولکول های هورمونی با اتصال به این گیرنده ها مانند کلیدی که وارد سوراخ کلید می شود، روی آنها عمل می کنند. بنابراین، هر هورمونی گیرنده های خاص خود را در سطح آن سلول ها دارد که این هورمون باید بر روی آنها تأثیر بگذارد. یعنی مثلاً هورمون پروژسترون روی سلول هایی که گیرنده های آن را ندارند تأثیری نخواهد داشت، اما مثلاً گیرنده های استروژن وجود دارد.

همانطور که قبلاً در بالا مشاهده کردید، اکثریت (75٪) سرطان های سینه وابسته به هورمون هستند، یعنی استروژن و پروژسترون اثر تحریک کننده ای بر روی این تومورها دارند. بدون این هورمون ها، چنین تومورهایی نمی توانند رشد کنند. اندازه آنها کاهش می یابد و به تدریج می میرند.

استروژن و پروژسترون نیز نقش مهمی در شکل گیری برخی از انواع سرطان سینه دارند:

• استروژن یک عامل بسیار مهم برای سلول های گیرنده استروژن در بسیاری از بافت های بدن و برخی از تومورهای سینه است.
• پروژسترون نیز ممکن است یکی از عوامل موثر در ابتلا به سرطان باشد.

در مواردی که سلول های سرطانی گیرنده های استروژن کمی روی سطح خود دارند (همانطور که قبلاً گفتیم، این تومورهای هورمونی منفی هستند)، درمان هورمونی هیچ تاثیری ندارد. با این حال، اگر گیرنده های پروژسترون روی سلول های تومور وجود داشته باشد، درمان هورمونی می تواند در این مورد موثر باشد. لازم به تاکید است که در مواردی که سلول های سرطانی گیرنده های پروژسترون دارند، اما گیرنده های استروژن ندارند، شانس موثر بودن هورمون درمانی 10 درصد است.

تاثیر هورمون درمانی در مورد شما چیست؟

اگر مطالعات بیوپسی تومور یا نمونه گرفته شده پس از جراحی نشان دهد که تومور وابسته به هورمون است، این احتمال وجود دارد که تاثیر هورمون درمانی بسیار خوب باشد:

• اگر سلول های سرطانی دارای هر دو گیرنده استروژن و پروژسترون باشند، اثربخشی درمان هورمونی 70 درصد خواهد بود.
• اگر تنها یک نوع گیرنده روی سطح سلول های سرطانی وجود داشته باشد (یعنی تومور Erc+/Pr- یا Erc-/Pr+)، احتمال موثر بودن درمان هورمونی 33 درصد است.
• زمانی که وضعیت هورمونی تومور ناشناخته باشد، شانس موثر بودن هورمون درمانی تنها 10 درصد است.

استروژن نقش مهمی در بدن زنان دارد. علاوه بر تنظیم چرخه قاعدگی و تأثیرگذاری بر ایجاد خصوصیات ثانویه جنسی، بر ساختار استخوان نیز تأثیر می گذارد. اما با این وجود، شانس درمان سرطان سینه بسیار مهمتر از بافت استخوانی است.

من می خواهم توجه داشته باشم که برخی از مطالعاتی که در بین زنان مسن با تراکم استخوان بالا انجام شد، خطر بالای ابتلا به سرطان سینه را نشان داد. این امر باعث شده است تا این باور در بین بیماران ایجاد شود که هرچه استخوان‌ها ضخیم‌تر و قوی‌تر باشند، خطر ابتلا به سرطان سینه بیشتر است. سطوح نسبتاً بالای استروژن در بدن هر سه اثر را دارد: تراکم استخوان را افزایش می دهد، استخوان ها را قوی تر می کند و خطر ابتلا به سرطان سینه را افزایش می دهد.

در طول جنین زایی، غدد جنسی (تخمدان) ماده از اپیتلیوم کولون (لایه قشر بیرونی - بخش ماده گناد)، مزانشیم (بصل النخاع داخلی - بخش نر گناد) و سلول های زانوسیتی که به قسمت ماده یا مرد گناد مهاجرت می کنند تشکیل می شوند. . در جنین پسر 46 XY، ساختارهای عملکردی هورمونی فعال بیضه (سلول های لیدیگ، سلول های سرتولی) از لایه داخلی تشکیل شده و گنوسیت ها به اسپرم تبدیل می شوند. در یک جنین ماده با کروموزوم 46 XX، ساختارهای عملکردی تخمدان (سلول های گرانولوزا، سلول های تکا، استروما) از لایه بیرونی و یک تخمک از گنوسیت ها تشکیل می شود. قسمت نر غدد جنسی به صورت یک تشکیل ابتدایی در ناف تخمدان حفظ شده است. تومورهای تخمدان فعال هورمونی نئوپلاسم هایی هستند که از ساختارهای فعال هورمونی بخش های "مونث" و "مرد" غدد جنسی منشأ می گیرند و به ترتیب استروژن یا آندروژن ترشح می کنند و باعث ایجاد علائم زنانه یا دختر شدن می شوند.

تومورهای تخمدان زنانه (که با رشد آهسته مشخص می شود):

تومورهای سلول گرانولوزااز سلول های گرانولوزای فولیکول های آترتیک ایجاد می شود. در اکثریت قریب به اتفاق موارد، تومور در پس از یائسگی ایجاد می شود. انواع بافت شناسی تومورهای سلول گرانولوزا:

نوع میکروفولیکولی

نوع ماکروفولیکولی

نوع ترابکولار

نوع سارکوماتوز (بدخیم)؛

تومورهای سلول Theca - از سلولهای تکا تخمدانها تشکیل می شوند ، بیشتر در سنین پس از یائسگی یافت می شوند ، گاهی اوقات آندروژن ترشح می کنند ، مستعد بدخیمی نیستند.

تومورهای سلول گرانولوزاتکا - از هر دو نوع سلول تشکیل شده است که عمدتاً استروژن ترشح می کنند.

تصویر بالینی تومورهای تخمدان زنانه:

1) در دختران در دهه اول زندگی:

بلوغ زودرس - بزرگ شدن اندام های تناسلی خارجی و داخلی، ظاهر شدن موهای بلوغ، بزرگ شدن غدد پستانی.

ترشحات خونی از طبیعت غیر حلقوی؛

2) در زنان در سنین باروری:

بی‌نظمی‌های قاعدگی اغلب از نوع خونریزی‌های غیر چرخه‌ای رحم، کمتر قاعدگی شدید و طولانی‌مدت است.

فرآیندهای هیپرپلاستیک در آندومتر؛

3) در زنان یائسه:

از سرگیری "قاعدگی" (بدون تخمک گذاری)، ناشی از فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر.

توسعه احتمالی هیپرپلازی کیستیک غده، پولیپوز آندومتر، هیپرپلازی آتیپیک و آدنوکارسینوم.

یکی از علائم "جوان سازی" افزایش تورور پوست، افزایش غدد پستانی، ترمیم میل جنسی، ناپدید شدن تغییرات آتروفیک در مخاط واژن و پوست فرج است.

تشخیص تومورهای زنانه تخمدان:

1) تاریخچه - فرآیندهای هیپرپلاستیک مکرر آندومتر، به ویژه اگر درمان آنها بی اثر باشد.

2) تصویر بالینی

3) سونوگرافی - تخمدان های بزرگ.

4) هیستروسکوپی;

5) کورتاژ تشخیصی رحم.

6) هیستروسالپنگوگرافی.

7) لاپاراسکوپی;

8) تعیین استروژن در خون

درمان تومورهای تخمدان زنانه - جراحی:

اگر تغییرات در آندومتر بدخیم نیست، باید خود را به برداشتن زائده های سمت آسیب دیده در زنان یائسه و یائسه محدود کنید.

در سنین پایین، برداشتن نسبی تخمدان ها در بافت سالم قابل انجام است.