Diagnóstico de enfermedades de las válvulas cardíacas. Tratamiento quirúrgico de la cardiopatía valvular
El tratamiento quirúrgico de los defectos cardíacos se usa tanto para defectos cardíacos congénitos como adquiridos. Las indicaciones se establecen según el grado de los trastornos circulatorios. El volumen y la naturaleza de la intervención dependen del tipo de cardiopatía.
En defectos cardíacos congénitos con obstrucción del flujo sanguíneo, se realizan operaciones para eliminar la obstrucción: por ejemplo, disección de la constricción valvular del tronco pulmonar, escisión de la porción estrechada de la aorta durante su coartación (estrechamiento). En caso de defectos cardíacos con desbordamiento de la circulación pulmonar, se realizan operaciones que eliminan la descarga de sangre de un canal a otro: ligadura del conducto arterial, sutura de un defecto en el tabique cardíaco. Hasta hace poco, se creía que el tratamiento quirúrgico de los defectos cardíacos congénitos se realiza mejor a la edad de tres, cinco años y más. Actualmente, el desarrollo de las técnicas de anestesiología, reanimación e intervención quirúrgica permite realizar la corrección de muchas cardiopatías congénitas a la edad de hasta 3 años, en los primeros años e incluso meses de vida.
Con defectos cardíacos adquiridos, con estenosis de las aberturas mitral o aórtica, se usan operaciones para restaurar su permeabilidad (ver Comisurotomía). La eliminación de la insuficiencia de las válvulas mitral o aórtica se lleva a cabo reemplazándolas con artificiales o extraídas de animales (ver Valvuloplastia).
Las contraindicaciones para el tratamiento quirúrgico de la cardiopatía son cambios bruscos en el miocardio, descompensación grave, cambios persistentes en los pulmones, endocarditis en las etapas aguda y subaguda y enfermedades concomitantes graves.
Tratamiento quirúrgico de las cardiopatías congénitas
Actualmente, muchos de los defectos cardíacos se eliminan por completo mediante cirugía y, para algunos defectos, la operación reduce el sufrimiento, aumenta la resistencia del paciente a la actividad física y prolonga significativamente su vida. Pero el problema del tratamiento quirúrgico de las cardiopatías congénitas aún no se ha resuelto por completo, la cirugía sigue siendo impotente ante defectos como el tronco arterial común. atresia tricuspídea. enfermedad de Ebstein, etc.
Algunos métodos existentes de corrección quirúrgica de defectos cardíacos congénitos siguen siendo muy peligrosos y riesgosos y están en desarrollo. Por lo tanto, el tratamiento conservador de los defectos cardíacos congénitos no ha perdido su importancia incluso ahora. Por supuesto, ningún tratamiento farmacológico puede cambiar los defectos anatómicos existentes, pero en casos de descompensación cardíaca de ataques agudos de insuficiencia cardiovascular, el tratamiento sintomático correctamente realizado conduce a una mejora en la condición del paciente.
Los primeros intentos de tratamiento quirúrgico de las cardiopatías congénitas datan de finales del siglo pasado y principios del presente. La idea de la ligadura del conducto arterioso permeable se originó por primera vez con Monroe. Doyen trató de diseccionar el orificio estenosado de la arteria pulmonar con un bisturí de tenotomía que atravesó el ventrículo derecho. El paciente murió a las pocas horas; en el corte se encontró estenosis del cono arterial del ventrículo derecho. Esta audaz operación para la época fue precedida por el trabajo de Carrel, en el que se desarrolló experimentalmente la operación de disección de válvulas estenóticas de la arteria pulmonar. Esto esencialmente puso fin a los primeros intentos fallidos de tratamiento quirúrgico de los defectos cardíacos congénitos.
De hecho, la era de la cirugía de los defectos cardíacos congénitos comienza el 9 de agosto de 1938, cuando el cirujano estadounidense Gross ligó con éxito el conducto arterioso abierto. La siguiente fecha muy importante en la cirugía cardíaca fue el 29 de noviembre de 1944, cuando, por sugerencia de uno de los principales pediatras estadounidenses Taussig, el cirujano Blalock realizó con éxito una anastomosis de derivación entre las arterias subclavia y pulmonar de extremo a lado a la izquierda (Taussig -Operación de Blalock) con tetralogía de Fallot.
En la Unión Soviética, A. N. Bakulev, Yu. Yu. Dzhanelidze y P. A. Kupriyanov fueron los primeros en operar a niños con defectos cardíacos congénitos.
Actualmente, las operaciones por cardiopatías congénitas se están realizando cada vez más y con gran éxito. La cirugía de las cardiopatías congénitas ha dejado de ser propiedad de las principales clínicas quirúrgicas. Se realizan cientos de cirugías para defectos cardíacos congénitos.
El lugar de liderazgo en cirugía cardíaca lo ocupa el Instituto de Investigación de Cirugía Cardiovascular de la Academia de Ciencias Médicas.
La cirugía cardíaca, especialmente la cirugía de defectos cardíacos congénitos, es la rama de la cirugía más joven y, al mismo tiempo, la más difícil. El éxito adecuado en el tratamiento quirúrgico de pacientes con defectos cardíacos congénitos solo puede lograrse a través de un estrecho contacto entre un cirujano cardíaco y un pediatra y radiólogo experimentados.
Los niños con defectos cardíacos congénitos en su gran mayoría están muy gravemente enfermos. Algunos de ellos, debido a graves trastornos hemodinámicos, no toleran en absoluto la actividad física. Por lo tanto, la cirugía de defectos cardíacos congénitos es una prueba difícil para los pacientes y el riesgo quirúrgico sigue siendo muy alto. En este sentido, las operaciones en pacientes con malformaciones congénitas deben ir acompañadas de una serie de condiciones que aumenten la resistencia del organismo ante posibles trastornos cardiopulmonares en el momento de la cirugía.
Los avances en anestesiología en los últimos años han determinado la efectividad de muchas intervenciones quirúrgicas para defectos cardíacos congénitos. Actualmente, todos los cirujanos usan solo anestesia intratraqueal (la mayoría de las veces éter) con suministro continuo de oxígeno y bloqueo de las zonas reflexogénicas. Para algunos defectos cardíacos, en los que no hay hipoxemia severa, se puede usar óxido nitroso. La mayoría de los cirujanos utilizan derivados del ácido barbitúrico para la anestesia de inducción.
El acceso más común al corazón es transpleural: a través de la cavidad pleural izquierda, a veces a través de la derecha (en casos de intervención en la vena cava superior, tabique interauricular). Durante las intervenciones quirúrgicas radicales asociadas al uso de dispositivos de circulación extracorpórea, algunos cirujanos utilizan el acceso pleural al corazón, cuando ambas cavidades pleurales se abren ampliamente a lo largo del tercer o cuarto espacio intercostal con una intersección transversal del esternón al nivel de la incisión.
El acceso pleural a menudo causa cambios cardiopulmonares severos en pacientes que ya tienen trastornos hemodinámicos congénitos, lo que finalmente provoca una violación aguda del intercambio de gases. Por lo tanto, en los últimos años, se utiliza cada vez más el acceso transesternal al corazón y los grandes vasos, cuando el esternón se diseca longitudinalmente sin abrir las cavidades pleurales.
En un momento, fue posible reducir en gran medida los trastornos del intercambio de gases mediante el enfriamiento artificial de los pacientes según el método propuesto por el cirujano canadiense Bigelov. El enfriamiento artificial en condiciones de fuerte inhibición del sistema nervioso central inhibe los procesos metabólicos en el cuerpo, lo que reduce la necesidad de oxígeno en los tejidos. En este contexto, los cambios en el intercambio de gases en el momento de la cirugía fueron menos pronunciados. Especialmente notable en el estado de hipotermia es la resistencia del tejido nervioso a la falta de oxígeno, que se demostró claramente en los experimentos de V. I. Burakovsky, E. V. Gubler y G. A. Akimov. En condiciones de temperatura normal, el perro no puede tolerar el cierre de la circulación cerebral por más de 5 minutos, ya que las células de la corteza cerebral mueren. Si la temperatura corporal del perro se reduce a + 28-26 °, el cese de la circulación cerebral durante un período de 15 a 20 minutos no causa cambios notables en la función del sistema nervioso central.
La hipotermia artificial también tiene aspectos negativos, afecta negativamente la función del corazón, que hace mucho trabajo incluso a bajas temperaturas. La disminución de los procesos metabólicos en el miocardio es un contexto hipoxémico favorable para la aparición de diversas alteraciones en las funciones de excitabilidad y su conducción. Se ha comprobado experimentalmente que en condiciones de enfriamiento general, la diferencia arteriovenosa en perros sanos es mayor que a temperatura normal, mientras que la diferencia arteriovenosa de la circulación coronaria no cambia en ellos.
Por temor a la disfunción cardíaca en condiciones de hipotermia, muchos cirujanos han reducido el alcance de su uso. Ahora, algunos cirujanos utilizan la hipotermia superficial (bajar la temperatura corporal del paciente a 32-30°C) para crear las condiciones para desconectar el corazón de la circulación durante 6-8, máximo 10 minutos. Este tiempo suele ser suficiente para suturar una comunicación interauricular secundaria o disecar un anillo valvular estenosante de la arteria pulmonar o la aorta en un corazón abierto. Esos cambios en el intercambio de gases que se producen durante la cirugía cardiaca pueden compensarse en cierta medida con un mayor suministro de oxígeno, que se consigue mediante respiración artificial bajo anestesia intratraqueal (“respiración controlada”). Cuando se realiza la respiración artificial, se debe apagar la respiración independiente del paciente, lo que se logra administrando medicamentos similares al curare (la mayoría de las veces, ditilina). La misma introducción de estos medicamentos reduce un poco el metabolismo basal, reduciendo el tono muscular.
La anestesia intratraqueal con aporte continuo de oxígeno y bloqueo de zonas reflexogénicas en condiciones de potenciación y respiración controlada permite realizar intervenciones quirúrgicas complejas con un consumo mínimo del fármaco principal y asegurando un adecuado intercambio gaseoso.
En casos de condiciones terminales y muerte clínica, la anestesia intratraqueal permite tratar con mayor éxito estas complicaciones graves al proporcionar un suministro continuo de oxígeno y la respiración artificial más eficaz. Sin esto, el masaje cardíaco, la transfusión de sangre intraarterial e intraaórtica no tienen éxito. Sin embargo, la anestesia intratraqueal con varios métodos de intervención tiene sus propias características. Con defectos cardíacos congénitos con flujo sanguíneo normal y aumentado a través de los pulmones, se puede usar con éxito la anestesia con éter intratraqueal con un grado leve de potenciación. Pero durante las manipulaciones en los vasos principales con alta presión (aislamiento en algunos casos del conducto arterial, resección del istmo de la aorta estrechado), la llamada hipotensión controlada puede contribuir al éxito de la operación, cuando el uso de corto -Los medicamentos antihipertensivos que actúan reducen la presión arterial máxima a 70-60 mm Hg. Arte. Especialmente valioso es el método de hipotensión controlada durante las operaciones de coartación de la aorta, cuando en la mayoría de los casos la presión arterial en el área de intervención quirúrgica aumenta considerablemente.
Todos los métodos quirúrgicos para corregir defectos cardíacos congénitos se dividen en tres tipos: operaciones no cardíacas (ligadura del conducto arterial, resección de una sección estrecha de la aorta, anastomosis de derivación), intracardíacas en un corazón cerrado e intracardíacas, realizadas bajo visión directa. en un corazón que está desconectado de la circulación sanguínea.
Si los dos primeros tipos de intervenciones quirúrgicas son factibles en condiciones de circulación sanguínea normal para el paciente, entonces las operaciones intracardíacas en un corazón que está desconectado de la circulación sanguínea requieren condiciones especiales para la circulación sanguínea detenida o artificial (extracorpórea). Estas operaciones son las más radicales y las más efectivas, pero su riesgo sigue siendo muy alto.
La idea de corregir cardiopatías congénitas bajo visión directa es muy tentadora y ha llamado la atención de muchos cirujanos desde hace varias décadas. De hecho, es posible eliminar radicalmente el defecto solo bajo visión directa sobre el corazón abierto. Pero hay muchos obstáculos para esto, a veces es extremadamente difícil superarlos. La circulación sanguínea en el cuerpo se puede detener durante 2-3, máximo 5 minutos. Por lo tanto, si el corazón se apaga de la circulación sanguínea en condiciones de temperatura corporal normal del paciente, entonces se debe realizar una intervención quirúrgica durante 1-2 minutos, y el resto del tiempo se dedicará a sujetar los vasos ( desconectando el corazón de la circulación sanguínea). Durante este tiempo, es poco lo que se puede hacer. Si el corazón se apaga durante más tiempo, las células de la corteza, y luego todo el cerebro, mueren.
El segundo obstáculo insuperable es el riesgo de embolia gaseosa de los vasos del cerebro o del músculo cardíaco al abrir el corazón que está desconectado de la circulación sanguínea. La posibilidad de trombosis intracardíaca tras una intervención en el corazón también puede acarrear complicaciones muy graves.
Las primeras propuestas fueron realizar operaciones intracardíacas en el corazón que estaba desconectado de la circulación sanguínea a la temperatura corporal normal del paciente. Tales operaciones se llevaron a cabo muy rápidamente, pero el corazón no se desconectó por completo de la circulación sanguínea, sino solo parcialmente, con el cese del flujo de salida, cuando se pinzaron la aorta y la arteria pulmonar. Por razones obvias, estas operaciones no han encontrado aplicación clínica.
En los años 20 y 30 del presente siglo, en nuestro país se realizaron con éxito experimentos para apagar el corazón en condiciones de circulación artificial (extracorpórea). En estos casos, al pinzar la vena cava superior e inferior, así como la aorta y la arteria pulmonar, se desconectaba el corazón de la circulación. La sangre de la vena cava se enviaba a un aparato especial, un oxigenador, donde se enriquecía con oxígeno y regresaba al cuerpo a través de una de las ramas del arco aórtico oa través de la arteria femoral.
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Revista de mujeres www.BlackPantera.ru: F.Kh. Kutushev
I. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
1.1 Introducción
1.2.1 Conducto arterioso abierto.
1.2.2 Comunicación interauricular
1.2.3 Comunicación interventricular
II. CARDIOPATÍAS ADQUIRIDAS
2.1 Introducción
2.2 Clasificación de la insuficiencia cardíaca crónica
2.3 Defectos de la válvula mitral
LISTA DE ABREVIACIONES
ASD - defecto septal ventricular
CIV - comunicación interauricular
IHD - cardiopatía isquémica
MK - válvula mitral
I. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
1.1 Introducción
En nuestro país nacen anualmente más de 40 mil niños con patología del sistema cardiovascular. Aproximadamente la mitad de ellos mueren en los primeros meses de vida, aunque con un diagnóstico moderno de la enfermedad, los cirujanos cardíacos podrían ayudar a la mayoría de los pacientes. Otros pacientes llevan mucho tiempo sin saber de la cardiopatía, acuden a los especialistas en estadios avanzados y complicados de la enfermedad, cuando el tratamiento quirúrgico ya no es posible o es ineficaz. Dichos pacientes pueden reunirse con un médico de cualquier especialidad: un obstetra-ginecólogo, pediatra, terapeuta, reumatólogo, cardiólogo, etc. Por lo tanto, todos los médicos deben poder reconocer la cardiopatía congénita de manera oportuna, brindar la asistencia necesaria y derivar al paciente. a una institución médica especializada. Esto requiere un sólido conocimiento de la clínica y el diagnóstico de las cardiopatías y las indicaciones para su tratamiento quirúrgico.
Frecuencia y curso natural defectos congénitos del corazón
Según la Organización Mundial de la Salud (1974), 8 de cada 1.000 nacidos vivos tienen malformaciones del sistema circulatorio.
Existen más de cien variantes y combinaciones de cardiopatías congénitas, las más comunes son las siguientes: comunicación interventricular, tetralogía de Fallot, transposición de los grandes vasos, coartación de aorta. Representan aproximadamente el 80% de todos los defectos cardíacos congénitos.
La clínica y el curso natural de los defectos son muy diversos y dependen de la naturaleza y gravedad de los cambios anatómicos, enfermedades concomitantes. Alrededor del 70% de los pacientes con defectos cardíacos congénitos mueren en el primer año de vida, aunque muchos de ellos pueden ser atendidos mediante cirugía de emergencia.
Algunos pacientes sobreviven hasta la edad adulta, a menudo sin saber que tienen una cardiopatía congénita. En el contexto de cambios degenerativos y escleróticos ya severos en el miocardio, los pulmones y otros órganos internos, los pacientes desarrollan arritmias cardíacas, se desarrolla hipertensión pulmonar y progresa la insuficiencia cardíaca. El tratamiento quirúrgico de pacientes adultos no conduce a una recuperación completa, como suele ser el caso en la infancia, por lo que el diagnóstico oportuno y la intervención quirúrgica temprana son de gran importancia.
En la mayoría de los pacientes con defectos cardíacos, los trastornos funcionales aparecen desde la infancia: retraso en el desarrollo físico, aumento de la fatiga y dificultad para respirar durante el ejercicio, cianosis, agrandamiento del hígado y otras manifestaciones de insuficiencia circulatoria. Algunos defectos cardíacos congénitos (pequeños defectos del tabique interventricular e interauricular, estrechamiento moderado de las válvulas de la aorta y la arteria pulmonar, un pequeño conducto arterioso abierto) no causan cambios funcionales notables durante mucho tiempo, pero los pacientes siguen teniendo un mayor riesgo. de infecciones y otras complicaciones (endocarditis, arritmias cardíacas, etc.). Los defectos cardíacos, acompañados de hipoxemia y cianosis, son más graves, la esperanza de vida probable con ellos siempre se reduce significativamente.
1.2 Clasificación de las cardiopatías congénitas
Existen varias clasificaciones de los defectos cardíacos congénitos, teniendo en cuenta los trastornos embriológicos, anatómicos y hemodinámicos. Es más conveniente en términos prácticos dividir todas las malformaciones congénitas en tres grupos según el estado de la circulación pulmonar: con flujo sanguíneo pulmonar aumentado, normal y reducido. Esta clasificación simple es conveniente para usar en la práctica diaria: en el primer examen de rayos X, es posible establecer la naturaleza de los cambios en el flujo sanguíneo en los pulmones.
Entre los defectos cardíacos congénitos con aumento del flujo sanguíneo pulmonar, los más comunes son el conducto arterioso permeable, los defectos del tabique auricular y ventricular. Como regla general, estos son defectos cardíacos del tipo "pálido", con derivación arteriovenosa de sangre. La sangre venosa pobre en oxígeno comienza a descargarse en tales casos en el lecho arterial, lo que lleva a la hipoxemia y la cianosis.
La hipertensión pulmonar es una complicación grave de las cardiopatías congénitas de tipo hipervolémico. Se desarrolla en el 10-15% de los pacientes, predominantemente en edad escolar y adultos. Existen muchas clasificaciones de la hipertensión pulmonar basadas en la magnitud de la presión en la arteria pulmonar, la relación entre la resistencia pulmonar general y la resistencia periférica general (ARR/OPS), la magnitud y la dirección del cortocircuito sanguíneo. La más completa y conveniente de ellas es la clasificación adoptada en el Instituto de Cirugía Cardiovascular. UN. Bakuleva (Tabla 1)
En la mayoría de los casos, la enfermedad valvular del corazón es de naturaleza adquirida, ya que ocurre como resultado de una endocarditis reumática o infecciosa. Los defectos valvulares también pueden ser congénitos; sin embargo, debido a la prevalencia mucho mayor de defectos adquiridos, en este capítulo se describen todos los tipos de daño valvular.
Los defectos cardíacos adquiridos se forman con mayor frecuencia en personas jóvenes y de mediana edad. En las últimas décadas, debido a la disminución de la incidencia de fiebre reumática aguda, ha habido una tendencia a reducir la proporción de pacientes con cardiopatías adquiridas entre los pacientes cardíacos.
CLASIFICACIÓN
Casificación de la enfermedad valvular del corazón se presenta en la tabla. 8-1.
Tabla 8-1. Clasificación de las enfermedades valvulares del corazón
Los defectos adquiridos a menudo afectan la válvula mitral, con menos frecuencia, la válvula aórtica, incluso con menos frecuencia, la válvula tricúspide y pulmonar. Los defectos multivalvulares son característicos de la cardiopatía reumática. En defectos complejos, el cuadro clínico general consiste en lesiones de válvulas individuales, aunque algunas manifestaciones pueden volverse inusuales. En general, las malformaciones multivalvulares tienen peor pronóstico que las malformaciones de una sola válvula.
A veces, la disfunción de la válvula no está asociada con daños en el aparato de la válvula en sí, sino con un estiramiento significativo de las cavidades del corazón. En este caso, puede ocurrir una expansión excesiva del anillo de la válvula y la denominada insuficiencia relativa de la válvula. En otros casos, la luz normal del orificio valvular es insuficiente para asegurar el paso sin obstáculos de la sangre entre las cámaras agrandadas y los vasos dilatados, y la situación se considera estenosis relativa del orificio valvular.
PATOGÉNESIS
Si las valvas de la válvula se deforman, acortan o destruyen como resultado de una valvulitis, el cierre de la válvula se vuelve incompleto y se produce una insuficiencia valvular. El proceso fibroso subsiguiente y, a menudo, la calcificación pueden corregir o intensificar las deformidades resultantes y/o conducir al estrechamiento del anillo valvular: estenosis. En muchos casos de enfermedad reumática se combinan insuficiencia valvular y estenosis de la misma abertura valvular. La destrucción significativa de las válvulas y la aparición de insuficiencia valvular sin ningún signo de estenosis es más característica de un defecto resultante de una endocarditis infecciosa.
En la mayoría de los casos, la formación de la enfermedad valvular reumática se produce durante el período de actividad de la fiebre reumática aguda tanto primaria como recurrente, que en los adultos suele ser asintomática. Aparentemente, la formación del defecto continúa durante 1 a 3 años después del alivio de los signos clínicos de actividad, debido a la mínima actividad subclínica de la inflamación, la continuación de los procesos fibrosos y, más tarde, debido a un lento aumento de la calcificación. Un defecto en la endocarditis infecciosa se forma más rápido (con endocarditis aguda, a veces en unos pocos días).
DIAGNÓSTICO
Los defectos valvulares pueden durar años, décadas y ocurrir sin síntomas subjetivos. Sin embargo, incluso durante este período, el diagnóstico temprano es posible, principalmente sobre la base de la auscultación del corazón y los datos de EchoCG.
Debe enfatizarse que la auscultación por un médico experimentado a menudo permite sospechar un defecto en una etapa temprana. La sensibilidad de la fonocardiografía es mucho menor. Puede ser útil principalmente como método de registro, documentando síntomas sonoros en puntos seleccionados durante la auscultación.
EchoCG (incluido el modo Doppler) es el método principal para el diagnóstico objetivo de defectos. En su especificidad y sensibilidad, supera significativamente los estudios físicos y radiológicos. La ecocardiografía permite detectar precozmente la presencia y gravedad de estenosis o insuficiencia, evaluar las características de la hemodinámica intracardíaca, el grado de hipertrofia miocárdica, el volumen de las cavidades y caracterizar la función del corazón. EchoCG es indispensable para las lesiones multivalvulares. Este método también es útil para reconocer la endocarditis infecciosa, ya que permite detectar sus características vegetaciones mayores de 4 mm, que se visualizan mejor con el acceso transesofágico.
TRATAMIENTO
En muchos pacientes, el método principal para tratar el defecto es la corrección quirúrgica parcial o completa. La excepción son los pacientes con etapas avanzadas de la enfermedad, con carditis activa, con patología concomitante grave. La cuestión del momento óptimo de la operación debe decidirse conjuntamente con el cirujano cardíaco. Con la mejora de la técnica quirúrgica, se nota una tendencia a ampliar las indicaciones del tratamiento quirúrgico, abarcando a los pacientes más graves. Los pacientes operados, aún con excelentes resultados inmediatos de la operación, aún no pueden ser considerados completamente sanos, son sujetos a observación sistemática por un cardiólogo.
PREVENCIÓN
La prevención de la cardiopatía reumática se reduce a la prevención y tratamiento precoz de cualquier infección estreptocócica. La prevención con fármacos antibacterianos es necesaria para prevenir los ataques recurrentes de fiebre reumática aguda y la progresión del defecto existente. El daño valvular de cualquier naturaleza predispone al desarrollo de endocarditis infecciosa. Por tanto, cualquier intervención que pueda derivar en una bacteriemia al menos a corto plazo (dental, quirúrgica, etc.) debe realizarse una hora después de tomar el antibiótico.
8.1. ESTENOSIS MITRAL
Estenosis mitral: estrechamiento del orificio auriculoventricular izquierdo.
ETIOLOGÍA
Este defecto casi siempre se debe a una fiebre reumática aguda, que suele sufrirse a una edad temprana, aunque es posible que la enfermedad no haya sido diagnosticada en el pasado. La estenosis mitral predominante se observa en aproximadamente el 40% de los pacientes con cardiopatía reumática (el 65% de ellos son mujeres). En un síndrome de Lutembasche poco frecuente, la estenosis mitral reumática se combina con una comunicación interauricular (CIA) congénita. La estenosis mitral congénita es extremadamente rara. El estrechamiento del orificio mitral puede deberse a un mixoma auricular izquierdo oa un gran trombo en el mismo. En la insuficiencia aórtica, en ocasiones se notan signos auscultatorios de estenosis mitral relativa.
PATOGÉNESIS
Si el área del orificio mitral, que normalmente es de unos 4 cm 2, se vuelve inferior a 2 cm 2, entonces, para mantener el gasto cardíaco, aumenta la presión en la aurícula izquierda, se produce su hipertrofia y dilatación (el diámetro según EchoCG mide más de 4 cm). Posteriormente, la estasis venosa se desarrolla en los pulmones y aumenta de manera refleja la presión en el sistema de la arteria pulmonar, lo que conduce a una sobrecarga y un aumento en el corazón derecho. La hipertensión pulmonar, inicialmente lábil y reversible, más tarde, a medida que se desarrolla fibrosis y se engrosa la pared vascular pulmonar, se vuelve estable e irreversible (fig. 8-1).
Arroz. 8-1. Hemodinámica en la estenosis mitral: a - diástole (flujo de sangre a través de la abertura estrechada de la válvula mitral); b - sístole. LP - aurícula izquierda; VI - ventrículo izquierdo; A - aorta.La caída de presión (gradiente) a nivel del orificio valvular depende del área del orificio y de la cantidad de flujo sanguíneo volumétrico durante la diástole. Cuanto más pequeño es el orificio y más sangre pasa por unidad de tiempo a través del orificio estrechado, mayor es la caída de presión y mayor la sobrecarga de la aurícula izquierda y peores las consecuencias hemodinámicas de la estenosis. La caída de presión aumenta especialmente en condiciones de aumento del gasto cardíaco, por ejemplo, durante el ejercicio, fiebre, embarazo. La relación de las alteraciones hemodinámicas con la magnitud del flujo sanguíneo volumétrico explica la mala tolerancia a la taquicardia de cualquier naturaleza por parte de estos pacientes, especialmente si la alteración del ritmo se presenta repentinamente, por ejemplo, con el desarrollo de una forma taquisistólica de fibrilación auricular, con fiebre, fuerte ejercicio, parto. El acortamiento de la diástole complica aún más el llenado del ventrículo izquierdo y conduce a un mayor aumento de la presión auricular. En estas condiciones, el estancamiento en la circulación pulmonar, hasta el edema pulmonar, ocurre con mayor frecuencia.
La redistribución de la sangre empeora las condiciones de la respiración externa, predispone no solo al desarrollo de edema pulmonar, sino también a infecciones respiratorias. El estiramiento de la aurícula izquierda puede ir acompañado de la formación de trombos parietales y embolia de los vasos del cerebro, riñones, bazo y otros órganos, así como el desarrollo casi natural de la fibrilación auricular, tras lo cual la tendencia a la trombosis y el riesgo de tromboembolismo aumenta. El estrechamiento del orificio mitral, y luego la hipertensión de la circulación pulmonar, causan una disminución en el gasto cardíaco, una disminución en la perfusión de los órganos y músculos del círculo grande, que se manifiesta por debilidad, disminución de la capacidad para trabajar incluso antes del desarrollo de CHF , mareos, extremidades frías y tendencia a la hipotensión arterial.
Después de un período de compensación que, si la fiebre reumática aguda no recurre y el defecto no progresa, puede durar décadas, se desarrolla insuficiencia ventricular derecha con estancamiento de la circulación sistémica.
CUADRO CLINICO
QUEJAS
El 65% de los pacientes tienen antecedentes de ataques reumáticos.
Si el defecto es leve y no hay cargas excesivas, el estado de salud puede seguir siendo satisfactorio durante muchos años. El período asintomático se acorta si reaparecen las infecciones estreptocócicas.
En los casos típicos, una de las primeras quejas es dificultad para respirar al subir escaleras. En casos severos, la dificultad para respirar es provocada por cualquier carga, excitación, fiebre y otros factores que aumentan la circulación sanguínea. Los ataques de asma cardíaca pueden ocurrir en posición supina, por la noche, obligando al paciente a sentarse. Son posibles palpitaciones, tos, hemoptisis, pesadez en el pecho. La angina de pecho no es característica de la estenosis mitral, pero ocasionalmente se observa en pacientes con hipertensión significativa en un pequeño círculo. Una disminución del gasto cardíaco puede dar lugar a síntomas de insuficiencia vertebrobasilar (mareos, desmayos), aumentando progresivamente la debilidad general, especialmente agravada tras el ejercicio. A la debilidad, debido a su lento aumento, los pacientes, que reducen gradualmente las cargas domésticas, se adaptan imperceptiblemente a sí mismos. Por lo tanto, puede no figurar entre las denuncias activas.
Con un curso asintomático de la enfermedad, puede ocurrir un empeoramiento de la condición con una recaída de fiebre reumática aguda, y luego parte de las quejas (una disminución adicional en la tolerancia al ejercicio, arritmias, etc.) pueden deberse a carditis. En casos relativamente raros, la primera manifestación notable de un defecto existente pueden ser complicaciones: fibrilación auricular, tromboembolismo.
EXAMEN OBJETIVO
La apariencia del paciente en la mayoría de los casos no tiene rasgos. En la estenosis mitral severa, puede ser característico: cianosis periférica, un rubor cianótico bien definido, es posible una pulsación visible de la región precordial y epigástrica debido a un aumento en el ventrículo derecho. Llama la atención la tendencia a la taquicardia ya la hipotensión arterial.
Los signos auscultatorios de malformación suelen preceder a otros síntomas.
En casos típicos, un primer tono fuerte (palpitaciones) y un tono entrecortado (clic) de la apertura de la válvula mitral al comienzo de la diástole, 0,04-0,12 s después del comienzo del segundo tono, se escuchan por encima del vértice de la válvula mitral. corazón. A medida que aumenta la presión de la aurícula izquierda, la válvula se abre antes, el intervalo se acorta y es posible que el tono de apertura no se perciba por separado en la auscultación. El tono de apertura desaparece con una importante calcificación de las válvulas.
El más específico de la estenosis mitral es un soplo diastólico retumbante de baja frecuencia, que comienza después del tono de apertura de la válvula mitral, con amplificación protodiastólica y presistólica. A veces, los soplos protodiastólicos y presistólicos se escuchan por separado, a veces solo se escuchan los soplos presistólicos. Este último se asocia a la sístole auricular, por lo que desaparece con la fibrilación auricular o ya en el período que precede a la alteración del ritmo. El ruido puede ir acompañado de un temblor palpable de la pared torácica. La combinación de soplo presistólico y tono de apertura de la válvula mitral es patognomónica de estenosis mitral reumática. En algunos pacientes, también se escucha un soplo sistólico, que puede estar asociado con una insuficiencia mitral existente simultáneamente o con una insuficiencia tricuspídea relativa (especialmente con un aumento significativo en el ventrículo derecho).
Todos los síntomas sonoros descritos de la estenosis mitral, así como el temblor de la pared torácica, se detectan mejor cuando el paciente está del lado izquierdo, con un ritmo ligeramente aumentado (por ejemplo, después de una carga ligera, desnudándose), mientras sostiene el respiración en la exhalación. El volumen de los síntomas sonoros depende de muchos factores y no siempre refleja la gravedad del defecto.
Por encima de la arteria pulmonar, se revela un acento y, a veces, una división del tono II, que se asocia con hipertensión del círculo pequeño. Posteriormente se ausculta allí un soplo protodiastólico suave independiente asociado a insuficiencia relativa de la válvula pulmonar.
La fonocardiografía es menos sensible que la auscultación de un médico experimentado, pero le permite objetivar y, a veces, comprender con mayor claridad el cuadro auscultatorio.
El ECG puede permanecer cerca de lo normal. En ritmo sinusal, a veces se notan signos de sobrecarga de la aurícula izquierda [dientes anchos (alrededor de 0,12 s) de doble joroba PAGS, especialmente en derivaciones estándar I y II, dientes bifásicos PAGS con una amplia fase negativa en la derivación V 1] y el ventrículo derecho (un aumento en la R, reducción de segmento S T, dientes asimétricos negativos T en la derivación V 1), a veces con el desarrollo de bloqueo incompleto o completo de la pierna derecha del haz de His. A menudo se observa taquicardia sinusal, extrasístole auricular. Deformación significativa y expansión del diente. PAGS permiten predecir el rápido desarrollo de la fibrilación auricular, primero paroxística y luego permanente, que casi siempre complica la estenosis mitral severa.
La ecocardiografía (incluido el modo Doppler) detecta de forma fácil y fiable la estenosis mitral y permite juzgar su gravedad. Le permite aclarar la estructura de la válvula (la presencia de fibrosis, calcificación) y un rasgo característico del movimiento de las cúspides anterior y posterior: al estar fusionadas, se mueven concordantemente durante la diástole y no discordantemente, como es normal. Con la ecocardiografía, puede medir el tamaño de las cavidades del corazón (incluida la aurícula izquierda), calcular el área del orificio mitral, evaluar la presión en la circulación pulmonar, determinar el estado de otras válvulas y, a veces, detectar parietal coágulos de sangre
El examen de rayos X es inferior a la ecocardiografía en términos de información. En proyecciones directas y oblicuas con contraste del esófago, se determinan los rasgos característicos de la configuración del corazón. Con una estenosis mitral pequeña, es posible que la silueta del corazón no cambie. A medida que avanza el defecto, se detecta un aumento de la aurícula izquierda, lo que conduce al enderezamiento del contorno izquierdo del corazón ("alisado de la cintura") y luego a su abombamiento. En las proyecciones oblicuas, el esófago es empujado hacia atrás por la aurícula izquierda, a lo largo de un arco de pequeño radio (no más de 6 cm). La sombra de la arteria pulmonar se expande. Con la enfermedad avanzada, se encuentra un aumento en el corazón derecho, llenado del espacio retroesternal con el ventrículo derecho, expansión de grandes vasos pulmonares y vena cava superior, plétora venosa de los pulmones. El ventrículo izquierdo no está agrandado. En las radiografías, a veces se ven calcificaciones en las valvas móviles de la válvula mitral.
El examen cardioquirúrgico (cateterismo cardíaco, angiocardiografía) a veces se realiza para excluir otra patología cardíaca (si esto falla cuando se usan métodos no invasivos) en la preparación del paciente para el tratamiento quirúrgico del defecto.
COMPLICACIONES
Con la estenosis mitral severa y en las últimas etapas de la enfermedad, a menudo se observan arritmias auriculares, especialmente fibrilación auricular en forma de fibrilación y, con menos frecuencia, aleteo auricular: primero, una forma paroxística y luego permanente. Igualmente natural es el desarrollo en las últimas etapas de CHF con estancamiento en un gran círculo, a veces después de la aparición de fibrilación auricular. Entre otras complicaciones, observamos embolia en los órganos de la circulación sistémica (en pacientes que han tenido una embolia, es muy probable que se repitan), un trombo esférico en la aurícula e infecciones repetidas de las vías respiratorias. Al igual que con todas las malformaciones reumáticas, no son infrecuentes las recaídas de la fiebre reumática aguda con mayor progresión de la enfermedad valvular. La endocarditis infecciosa puede complicar la estenosis mitral, aunque es rara en la estenosis mitral aislada.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico temprano del defecto (en la etapa asintomática) es posible sobre la base de la anamnesis, los signos auscultatorios (soplo diastólico en el vértice del corazón, al menos débil) y los datos de EchoCG en un entorno policlínico. El examen en un hospital es necesario solo en una parte de los pacientes, si es difícil excluir un defecto complejo, fiebre reumática aguda, y resolver el problema del tratamiento quirúrgico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial rara vez es difícil.
La hipertensión primaria del círculo pequeño se caracteriza por la ausencia de un cuadro auscultatorio característico de estenosis mitral y signos de agrandamiento de la aurícula izquierda.
La estenosis tricuspídea, que además casi siempre tiene un carácter reumático y da síntomas auscultatorios similares a la estenosis mitral, es muy rara como defecto aislado. Por lo general, se asocia con estenosis mitral y enfermedad de la válvula aórtica. Este defecto se caracteriza por un aumento de la aurícula derecha y estancamiento de la circulación sistémica. Con estenosis tricuspídea severa, no hay estancamiento significativo en el círculo pequeño, incluso con la presencia simultánea de estenosis mitral. La ecocardiografía cuidadosa generalmente permite diagnosticar esta malformación en el contexto de una lesión multivalvular.
Estenosis mitral relativa en insuficiencia aórtica (ver sección 8.5 "Insuficiencia aórtica"), aunque da síntomas auscultatorios compatibles con estenosis mitral, no hay tono de apertura y los signos de insuficiencia aórtica, incluido el agrandamiento del ventrículo izquierdo, se destacan y preceden a los signos. de estenosis mitral.
El estrechamiento del orificio mitral por mixoma auricular izquierdo puede dar un cuadro típico de estenosis, pero también sin tono de apertura. La imagen auscultatoria, especialmente el volumen y la duración del soplo, pueden cambiar inmediatamente cuando cambia la posición del paciente. La enfermedad puede ser inicialmente asintomática, pero a veces se acompaña de fiebre, anemia, aumento de la VSG y pérdida de peso. En el futuro, con una obstrucción significativa, aparecen signos de estancamiento en los pulmones y una disminución de la presión arterial. La duración de la enfermedad suele ser de varias semanas o meses. No hay signos de otros defectos. La ecocardiografía (ver Fig. 8-2) y la angiocardiografía tienen una importancia decisiva en el diagnóstico, ya que permiten evaluar la presencia, el tamaño y la posición del tumor.
TRATAMIENTO
ACTIVIDADES GENERALES
Se excluyen las cargas mal toleradas, es decir, provocando dificultad prolongada para respirar, palpitaciones, debilidad. Trabajo asociado con estrés físico o emocional significativo, el enfriamiento está contraindicado. Con una estenosis mitral pequeña, la paciente suele tolerar satisfactoriamente el embarazo y el parto (durante el embarazo, las pacientes también deben ser observadas por un cardiólogo). Con un defecto pronunciado, y más aún si hay síntomas en reposo, se debe considerar el tema del embarazo y el parto al año del tratamiento quirúrgico exitoso. Con el desarrollo de complicaciones, los pacientes, por regla general, no pueden trabajar, no está indicada la preservación del embarazo. Todos los pacientes con estenosis mitral deben ser observados por un cardiorreumatólogo y hospitalizados por complicaciones.
TERAPIA MEDICA
La terapia con medicamentos se lleva a cabo con complicaciones y para la prevención de recaídas de fiebre reumática aguda y endocarditis infecciosa. Cualquier enfermedad infecciosa debe tratarse tan pronto como se detecte y se deben aplicar tácticas de tratamiento más agresivas. Si se observa fibrilación auricular en un paciente que no está sujeto a cirugía, por regla general, no se realiza la restauración del ritmo sinusal; se limitan a una disminución en la frecuencia de las contracciones ventriculares (con la excepción de casos raros en los que el parpadeo ocurre como una complicación temprana). Con parpadeo taquisistólico, β son útiles - adrenobloqueantes y / o digoxina en pequeñas dosis, agentes antiplaquetarios. También se prescriben anticoagulantes (warfarina) después de una complicación tromboembólica. En CHF, un inhibidor de la ECA, se prescriben adicionalmente medicamentos diuréticos, comenzando con pequeñas dosis. La hipotensión arterial puede complicar el tratamiento con estos fármacos. La taquicardia sinusal con estenosis mitral no es una indicación para el uso de glucósidos cardíacos.
CIRUGÍA
En cada caso, se debe determinar la factibilidad del tratamiento quirúrgico.
Los candidatos óptimos se consideran pacientes con estenosis mitral no complicada aislada con dificultad para respirar, pero sin fibrilación auricular persistente, sin agrandamiento significativo de la aurícula izquierda, sin desarrollo de hipertensión pulmonar persistente y sin signos de fiebre reumática aguda. Deben ser derivados a un cirujano cardíaco, junto con quien deciden la posibilidad y duración de la operación.
El tipo de operación (comisurotomía mitral, valvuloplastia, reemplazo de válvula) lo determina el cirujano cardíaco. También están tratando de usar una valvuloplastia con globo. Recientemente, ha habido una tendencia notable hacia la ampliación de las indicaciones de tratamiento quirúrgico hacia pacientes más graves con defectos combinados y multivalvulares, con algunas complicaciones. Calcificaciones, trombos parietales no se consideran contraindicaciones para la cirugía, aunque complican el tratamiento quirúrgico.
En pacientes con fibrilación auricular, el ritmo sinusal puede recuperarse espontáneamente durante la cirugía o en el postoperatorio inmediato. Si esto no sucede, se recomienda la normalización del ritmo con la ayuda de medicamentos o tratamiento con electropulsos en una fecha posterior, después de la profilaxis de la embolia con anticoagulantes durante 2-3 semanas.
PRONÓSTICO
La estenosis mitral, incluso leve, puede progresar debido a las recaídas de la fiebre reumática aguda, a la que estos pacientes son muy propensos. La mayoría de los pacientes que no reciben tratamiento mueren por complicaciones: tromboembolismo, ICC. El tratamiento quirúrgico mejora el pronóstico, aunque es posible la progresión de la enfermedad con el desarrollo de reestenosis y otras complicaciones incluso con excelentes resultados inmediatos de la operación. Los pacientes operados deben ser observados por un cardiólogo.
8.2. INSUFICIENCIA MITRAL
La insuficiencia mitral (insuficiencia de la válvula mitral) puede ser causada por daños en las valvas de la válvula, así como por daños en las cuerdas, el miocardio adyacente y el anillo de la válvula.
ETIOLOGÍA
La etiología de este defecto es diversa.
La insuficiencia mitral a menudo es causada por endocarditis reumática, lo que lleva a la deformación y acortamiento de las valvas, fibrosis y rigidez de todo el aparato valvular. A menudo, la insuficiencia mitral reumática se combina con la estenosis mitral, y la insuficiencia mitral precede al desarrollo de la estenosis.
El desarrollo de insuficiencia mitral también es posible debido a la deformación y destrucción de las válvulas en la endocarditis infecciosa.
La insuficiencia mitral como resultado del daño inflamatorio de las válvulas a veces ocurre con SLE, artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, esclerodermia sistémica.
Este defecto puede ser el resultado del prolapso de la válvula mitral (ver Capítulo 10 "Prolapso de la válvula mitral") debido a la degeneración mixematosa y al estiramiento de las cuerdas, así como al estiramiento de los músculos papilares durante la isquemia, infarto, aneurisma del ventrículo izquierdo, traumatismo. y otros procesos con debilitamiento (a veces ruptura) de los músculos papilares; con miocardiopatía hipertrófica obstructiva (debido a su característico desplazamiento hacia delante de la valva anterior de la válvula mitral). La insuficiencia mitral en el síndrome de Marfan se asocia con una mayor extensibilidad tanto de las cuerdas como del anillo valvular.
La insuficiencia mitral congénita es rara. La calcificación de las valvas y el anillo de la válvula contribuye a la regurgitación mitral.
Cualquier estiramiento significativo del ventrículo izquierdo, por ejemplo, en la miocardiopatía dilatada, en las últimas etapas de la hipertensión, insuficiencia aórtica, puede conducir al estiramiento del anillo de la válvula e insuficiencia mitral relativa.
Con todas estas enfermedades, normalmente estamos hablando de insuficiencia mitral crónica, que se forma durante semanas, meses y aumenta gradualmente durante un período más largo. La calcificación de las valvas y el anillo de la válvula contribuye a la regurgitación mitral.
PATOGÉNESIS
Con insuficiencia mitral, casi todas las partes del corazón están involucradas en el proceso patológico.
Debido a la falta de una fase de cierre completo de la válvula mitral, parte de la sangre se mueve inútilmente desde el ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierda y viceversa, provocando una sobrecarga de volumen del corazón izquierdo: durante la sístole ventricular, se produce un desbordamiento auricular, durante la diástole, el ventrículo se desborda. La eyección útil es significativamente menor que el volumen sistólico y, en caso de insuficiencia grave, el volumen de regurgitación (retorno) puede ser igual al volumen de eyección útil. Debido a la hipertrofia de las secciones izquierdas y la ausencia de una obstrucción a nivel de la válvula aórtica, la eyección hacia la aorta permanece normal hasta el desarrollo de insuficiencia ventricular izquierda. Un aumento en el hemicardio izquierdo contribuye al estiramiento del anillo valvular y a una progresión más lenta de la insuficiencia mitral, independientemente de la recurrencia de la enfermedad subyacente.
En las etapas posteriores, debido al debilitamiento del ventrículo izquierdo, aumenta la presión en la aurícula izquierda, lo que conduce al desbordamiento de las venas pulmonares y, de forma refleja, a la hipertensión en el sistema de la arteria pulmonar, lo que provoca una sobrecarga adicional en las secciones derechas, pero por lo general significativamente menor que con la estenosis mitral.
En algunos pacientes con insuficiencia mitral de larga duración, la aurícula izquierda, debido a la gran distensibilidad de su pared, aumenta de forma especialmente significativa. En estos pacientes, la presión auricular no alcanza un nivel alto y la hipertensión del círculo pequeño es moderada. El gasto cardíaco se reduce. La distensión auricular predispone al desarrollo de arritmias ya la formación de trombos parietales, que pueden ser fuente de complicaciones tromboembólicas. Sin embargo, en general, con la insuficiencia mitral, la fibrilación auricular y el tromboembolismo ocurren con menos frecuencia que con la estenosis mitral.
CUADRO CLINICO
QUEJAS
Algunos pacientes tienen antecedentes de fiebre reumática aguda (que puede ser asintomática) u otra enfermedad que puede derivar en insuficiencia mitral. Es característico un curso asintomático a largo plazo, cuando el defecto no afecta la actividad diaria. Solo en las etapas posteriores, con un aumento de la presión en la aurícula izquierda, el paciente comienza a sentirse perturbado por una debilidad, palpitaciones, dificultad para respirar durante el ejercicio que aumentan gradualmente y, más tarde, ataques nocturnos de asma cardíaca. La hemoptisis y las molestias asociadas con la tromboembolia en los órganos de un gran círculo son posibles, pero menos características que con la estenosis.
EXAMEN OBJETIVO
La apariencia del paciente en la mayoría de los casos no tiene rasgos característicos. Solo con insuficiencia mitral grave en algunos pacientes se pueden detectar cianosis periférica y "rubor mitral" cianótico. La frecuencia cardíaca y la presión arterial con defectos no complicados están cerca de lo normal. Con insuficiencia mitral a largo plazo, uno puede notar signos de un aumento en el ventrículo izquierdo: un aumento en el latido del vértice y su desplazamiento lateral. Con regurgitación severa, a veces es posible observar una pulsación de la región paraesternal izquierda asociada con el llenado de la aurícula izquierda durante la regurgitación de sangre durante la sístole ventricular. En las etapas posteriores, también se nota un impulso cardíaco: una pulsación de toda la región precordial, que refleja un aumento en el ventrículo derecho.
El cuadro auscultatorio es menos específico que con la estenosis mitral.
En los casos típicos se detecta un debilitamiento o desaparición del primer tono por encima del vértice del corazón, un soplo sistólico decreciente de distinto timbre, duración y volumen, conducido a la región axilar y a la base del corazón (en menor medida ). En ocasiones, el ruido se acompaña de un temblor palpable. La duración del ruido refleja la gravedad del defecto y es bastante constante en diferentes ciclos, incluso en presencia de una arritmia. Con un defecto grave, el soplo es pansistólico y no se nota su carácter decreciente.
Con insuficiencia mitral asociada con prolapso de la válvula mitral, el soplo suele ocurrir después de un tono sistólico adicional y aumenta hacia el final de la sístole.
En las últimas etapas, a veces 0,12-0,17 s después del inicio del componente aórtico del tono II, se detecta el tono III.
Los síntomas sonoros se determinan mejor después de una pequeña carga, con el paciente colocado sobre el lado izquierdo, conteniendo la respiración en la exhalación completa. El tono II sobre la arteria pulmonar en las últimas etapas aumenta y puede dividirse.
MÉTODOS DE EXAMEN INSTRUMENTAL
Utilice los siguientes métodos.
El ECG no tiene anomalías o muestra signos de sobrecarga de la aurícula izquierda, más tarde, el ventrículo izquierdo. En las últimas etapas, es posible la fibrilación auricular paroxística o constante.
La ecocardiografía permite evaluar el estado y el movimiento de las valvas, la presencia y gravedad de la regurgitación (fig. 8-3, 8-4), el tamaño de la aurícula izquierda y otras cavidades del corazón. A veces se notan fibrosis y calcificaciones, con endocarditis infecciosa: vegetación en las válvulas.
Cuando se usa el método de rayos X (con contraste del esófago), se encuentran signos de un aumento en la aurícula izquierda en forma de alisamiento y luego abultamiento de la "cintura" del corazón. En proyecciones oblicuas, se puede ver una disminución del espacio retrocardial y un retroceso del esófago a lo largo de un arco de gran radio (más de 6 cm) por una aurícula agrandada. La dilatación de la aurícula izquierda en algunos casos no tratados es inusualmente grande. Con la fluoroscopia, a veces se observa una expansión adicional de la aurícula izquierda (desplazamiento del esófago) durante la sístole ventricular, ocasionalmente se ven calcificaciones en movimiento en la región de la válvula o el anillo de la válvula. El ventrículo izquierdo suele estar agrandado. En las etapas posteriores, hay signos de aumento en las partes derechas del corazón, aumento del patrón vascular en los pulmones debido a la plétora venosa e hipertensión del círculo pequeño.
Los métodos especiales de investigación, incluida la angiocardiografía, son apropiados en algunos pacientes si se discute el tratamiento quirúrgico, para una evaluación más precisa de la gravedad de la regurgitación y un juicio sobre la posible presencia de otra patología (malformaciones de otras válvulas, esclerosis coronaria).
COMPLICACIONES
La insuficiencia mitral es algo menos común que la estenosis mitral, complicada por fibrilación auricular y tromboembolismo en la circulación sistémica. La fibrilación auricular se tolera mejor que la estenosis. En cualquier etapa de la enfermedad, es posible la endocarditis infecciosa, en las etapas posteriores: insuficiencia cardíaca (inicialmente ventricular izquierda, luego ventricular derecha). Si el defecto es de naturaleza reumática, son posibles las recaídas de fiebre reumática aguda con mayor progresión del defecto.
DIAGNÓSTICO
Los adultos con un soplo sistólico en el vértice del corazón, a pesar de la presencia o ausencia de episodios de fiebre reumática aguda en la historia y las quejas, deben ser derivados para ecocardiografía, que proporciona un diagnóstico precoz del defecto. En la mayoría de los casos, esto es posible en un entorno policlínico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debido a la baja especificidad de los síntomas auscultatorios, se observa una tendencia al sobrediagnóstico de insuficiencia mitral.
Este diagnóstico se hizo erróneamente a personas con un soplo sistólico en el vértice del corazón, no asociado con un defecto. Dicho ruido se encuentra a menudo en personas sanas, especialmente en jóvenes y adolescentes. El soplo sistólico de origen no valvular puede acompañarse de anemia, tirotoxicosis, distonía autonómica. En la mayoría de los casos, el ruido no es fuerte, de timbre suave, corto. Estos individuos no tienen otros cambios auscultatorios, el tamaño de las cámaras del corazón no aumenta significativamente. Con ecocardiografía, se encuentra una válvula que funciona normalmente.
El soplo sistólico sin regurgitación mitral y agrandamiento de la aurícula izquierda (según ecocardiografía y radiografía) no es evidencia de un defecto. Una pequeña insuficiencia mitral, a veces detectada cerca de las valvas durante la ecocardiografía Doppler, aparentemente puede tener un origen diferente. Considere la posibilidad de insuficiencia mitral mínima fisiológica en individuos sanos, que puede acompañarse de un soplo sistólico.
Pueden surgir dificultades de diagnóstico con una combinación de estenosis mitral e insuficiencia mitral, tk. se resumen los síntomas de ambos defectos. Por lo general, predominan los signos de uno de los defectos, lo que debe reflejarse en el diagnóstico. Si, con insuficiencia mitral indudable, se detecta algún aumento (aleteo) del primer tono y el tono de apertura de la válvula mitral (incluso en ausencia de soplo diastólico en el vértice), en la mayoría de los casos esto indica una estenosis mitral existente simultáneamente . Con estenosis, un debilitamiento del primer tono y signos instrumentales de al menos un ligero aumento en el ventrículo izquierdo también pueden indicar a favor de la insuficiencia mitral existente simultáneamente. El diagnóstico se establece fácilmente mediante ecocardiografía. El descubrimiento de una combinación de estenosis e insuficiencia mitral indica sin duda la naturaleza reumática de la enfermedad.
La insuficiencia de la válvula tricúspide también se acompaña de soplo sistólico, pero el punto en el que es máximo se localiza más medialmente que en la insuficiencia mitral, y se escucha mejor al contener la respiración mientras se inhala. Puede haber una pulsación sistólica de las venas cervicales y el hígado. La ecocardiografía muestra insuficiencia tricuspídea. Las partes derechas del corazón siempre están significativamente agrandadas.
Con insuficiencia mitral relativa, se llama la atención sobre un aumento significativo en el ventrículo izquierdo y solo un aumento moderado en la aurícula izquierda (con insuficiencia mitral valvular, la relación es más bien inversa).
TRATAMIENTO
Los pacientes están sujetos a observación sistemática por parte de un cardiorreumatólogo. Con insuficiencia mitral no complicada, los pacientes suelen ser activos y toleran satisfactoriamente el ejercicio moderado. Las cargas grandes están contraindicadas. La aparición de complicaciones suele conducir a una incapacidad temporal o permanente.
TERAPIA MEDICA
Los medicamentos se prescriben para la enfermedad subyacente (fiebre reumática aguda, endocarditis infecciosa, LES, etc.), con el desarrollo de complicaciones (en estos casos, es necesaria la hospitalización), para la prevención de recaídas de fiebre reumática aguda, endocarditis infecciosa. En caso de desarrollo de insuficiencia cardíaca, el tratamiento se lleva a cabo de acuerdo con los principios habituales (consulte el Capítulo 11 "Insuficiencia cardíaca"). Se utilizan inhibidores de la ECA, que contribuyen a cierto aumento del gasto útil en estos pacientes al reducir la regurgitación sanguínea. Con el desarrollo de fibrilación auricular persistente, β - bloqueantes o digoxina para reducir la frecuencia cardiaca, así como anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios.
CIRUGÍA
La insuficiencia mitral grave con signos iniciales de debilitamiento del ventrículo izquierdo es indicación de tratamiento quirúrgico (valvuloplastia o reemplazo valvular). El cirujano cardíaco elige el momento óptimo para la operación y su tipo. La operación suele ser ineficaz en las últimas etapas, con un aumento significativo de las cavidades del corazón (tamaño diastólico final superior a 7 cm) y una disminución de la función (fracción de eyección inferior al 30%) del ventrículo izquierdo. Los resultados de la operación son peores en pacientes con insuficiencia mitral asociada a disfunción del músculo papilar como consecuencia de enfermedad arterial coronaria. Con un estrechamiento pronunciado de las arterias coronarias, el injerto de derivación de la arteria coronaria a veces se realiza simultáneamente. Los pacientes sometidos a cirugía están sujetos a la supervisión de un cardiólogo.
PRONÓSTICO
La insuficiencia mitral permanece compensada durante mucho tiempo. El defecto grave es propenso a una progresión lenta, independientemente de la presencia de complicaciones. Las complicaciones aceleran el desarrollo de la enfermedad. Los pacientes no tratados mueren principalmente de ICC.
8.4. ESTENOSIS AÓRTICA
Estenosis aórtica: estenosis de la boca aórtica al nivel de la válvula aórtica.
ETIOLOGÍA
La etiología de la estenosis aórtica es diferente.
La estenosis aórtica reumática generalmente se asocia con insuficiencia aórtica y enfermedad de la válvula mitral, y esta enfermedad es varias veces más común en los hombres.
La estenosis aórtica congénita a menudo se observa en pacientes con enfermedad de la válvula aórtica bicúspide y generalmente no se asocia con otras malformaciones. Las consecuencias hemodinámicas de tal estenosis pueden notarse ya en el nacimiento, pero con mayor frecuencia aparecen gradualmente durante las primeras décadas de vida.
La estenosis aórtica calcificada no reumática adquirida se encuentra a menudo en los ancianos.
La expansión de la aorta ascendente de diversa naturaleza (más a menudo con aterosclerosis de la aorta, aneurisma de la parte ascendente, distensión de la aorta debido a insuficiencia aórtica, etc.) puede conducir a una estenosis relativa del orificio aórtico.
El aparato valvular en la estenosis aórtica reumática o congénita es particularmente propenso a la calcificación, lo que conduce a una mayor progresión de la estenosis.
PATOGÉNESIS
Con la estenosis aórtica significativa, la caída de presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta aumenta durante la sístole, a veces superando los 100 mm Hg, se produce una sobrecarga del ventrículo izquierdo y se prolonga el período de eyección. El gasto cardíaco en reposo permanece normal durante mucho tiempo debido a las importantes capacidades compensatorias del ventrículo izquierdo, su sobrecarga y la hipertrofia concéntrica gradual. Un largo período de compensación completa es un rasgo característico de este defecto (Fig. 8-5).
Los siguientes mecanismos están implicados en la patogenia de la enfermedad.
A medida que aumenta la hipertrofia concéntrica, disminuye la distensibilidad de la pared del ventrículo izquierdo, lo que puede conducir a un aumento de la presión diastólica final incluso antes de la violación de la función contráctil del ventrículo y el desarrollo de insuficiencia cardíaca (disfunción diastólica). La consecuencia de esto puede ser un aumento de la carga en la aurícula izquierda ("mitralización" de la estenosis aórtica).
En las etapas posteriores, la fuerza de contracción del miocardio del ventrículo izquierdo disminuye, se produce su dilatación y disminuye el aumento del gasto cardíaco durante el ejercicio. Luego, el gasto cardíaco disminuye y, en reposo, empeora el suministro de sangre a los órganos y se desarrolla insuficiencia ventricular izquierda. Posteriormente se une e insuficiencia ventricular derecha.
Algunos pacientes pueden experimentar fibrilación auricular. La arritmia es mal tolerada por estos pacientes, provoca o aumenta significativamente la insuficiencia cardíaca. La hipertrofia ventricular izquierda grave predispone a las arritmias ventriculares.
Debido al aumento del trabajo del corazón y la hipertrofia significativa del ventrículo izquierdo, aumenta el consumo de oxígeno por parte del corazón. El aumento de la presión sistólica del ventrículo izquierdo relacionado con la estenosis puede conducir a la compresión mecánica de los vasos coronarios durante la sístole, lo que dificulta la perfusión coronaria. Como resultado, la insuficiencia coronaria, especialmente la isquemia subendocárdica, ocurre con relativa facilidad en estos pacientes, incluso sin lesiones ateroscleróticas de los vasos coronarios. En las últimas etapas, una disminución del gasto cardíaco reduce aún más el flujo sanguíneo coronario. Al mismo tiempo, puede haber signos de isquemia del cerebro, otros órganos, extremidades.
Las recaídas de fiebre reumática aguda, insuficiencia coronaria, junto con la progresión de la estenosis, empeoran el estado del miocardio, aceleran el desarrollo de la descompensación.
CUADRO CLINICO
La estenosis aórtica se caracteriza por un curso asintomático prolongado (durante décadas). La estenosis aórtica aislada se manifiesta clínicamente solo cuando el área de la sección transversal del orificio aórtico es cuatro veces menor de lo normal.
QUEJAS
La dificultad para respirar, la angina de pecho, los mareos y los desmayos, la debilidad general ocurren con la estenosis aórtica severa y prolongada y se deben principalmente a un gasto cardíaco insuficiente, es decir, realmente comenzando insuficiencia ventricular izquierda. Al principio, solo se notan durante el esfuerzo físico.
EXAMEN OBJETIVO
La apariencia, el pulso y la presión arterial permanecen normales durante mucho tiempo. Solo en una etapa tardía, con una disminución del gasto cardíaco, son característicos la palidez, la disminución de la presión sistólica y del pulso. El pulso durante este período de pequeño llenado es plano, lo que se aprecia mejor en el esfigmograma, donde es típico el dentado de la parte ascendente de la curva.
El examen revela signos de hipertrofia ventricular izquierda en forma de amplificación y algún desplazamiento del latido del vértice. Ya se nota una expansión significativa del corazón con el desarrollo de CHF.
Los síntomas auscultatorios son el signo más temprano para diagnosticar la estenosis aórtica.
Por encima de la aorta, se escucha un soplo sistólico áspero con un máximo en la mitad de la sístole (en el fonograma, el soplo tiene forma de diamante), que se lleva a ambas arterias carótidas comunes, a veces al vértice del corazón. El ruido es más fuerte cuando se contiene la respiración al exhalar. Con el desarrollo de CHF, el ruido se debilita.
Un signo diagnóstico importante de estenosis grave es el temblor sistólico sobre la aorta.
Es posible aumentar el tono I por encima de la aorta, un tono de eyección o un tono de apertura de la válvula aórtica. El componente aórtico del tono II se retrasa (acercándose al componente pulmonar o fusionándose con él), debilitado o ausente. La calcificación de las válvulas contribuye al debilitamiento de los tonos.
En general, la gravedad del defecto se juzga principalmente por la gravedad de las quejas y el tamaño del ventrículo izquierdo. Los datos auscultatorios y las características de la presión arterial son de menor importancia.
MÉTODOS INSTRUMENTALES
Se utilizan los siguientes estudios instrumentales.
El ECG puede permanecer normal durante mucho tiempo. Más tarde, se encuentran signos de agrandamiento del ventrículo izquierdo. Tal vez una violación gradualmente creciente de la conducción a lo largo de la rama izquierda del haz de His. Los cambios en la parte terminal del complejo ventricular pueden estar asociados con insuficiencia coronaria. En la estenosis severa en las últimas etapas, a veces se determinan signos de aumento en la aurícula izquierda y, en algunos pacientes, fibrilación auricular. El desarrollo de fibrilación auricular incluso antes de la insuficiencia ventricular izquierda no es característico de este defecto y suele indicar un defecto mitral existente simultáneamente.
La ecocardiografía determina el engrosamiento de las paredes del ventrículo izquierdo, la apertura incompleta de la válvula aórtica, la presencia de calcificaciones en las válvulas. Las dimensiones de las cavidades permanecen normales durante mucho tiempo. El modo Doppler permite estimar la caída de presión y el área del orificio de la válvula.
El examen de rayos X con estenosis a largo plazo, a pesar de la hipertrofia concéntrica pronunciada, muestra solo un aumento moderado en el contorno del ventrículo izquierdo. En la estenosis severa, se notan la expansión de la aorta ascendente, las calcificaciones en las cúspides de la válvula aórtica. En las etapas posteriores, se revelan signos de estancamiento en la circulación pulmonar, un aumento en la aurícula izquierda y luego un aumento en las partes derechas del corazón.
Los estudios especiales (cateterismo cardíaco izquierdo, angiocardiografía) son útiles, principalmente si se discute la posibilidad de tratamiento quirúrgico. Estos métodos permiten aclarar la localización de la estenosis en relación con la válvula, medir con mayor precisión la caída de presión al nivel de la estenosis, evaluar la función del ventrículo izquierdo y el papel del defecto en la formación de insuficiencia coronaria, la presencia y la gravedad de otras lesiones valvulares. En pacientes con angina de pecho y mayores de 45 años suele ser necesaria una angiografía coronaria.
COMPLICACIONES
Las complicaciones incluyen insuficiencia ventricular izquierda, difícil de tratar; violaciones de la circulación coronaria y cerebral; endocarditis infecciosa; recaídas de fiebre reumática aguda (si el defecto es de etiología reumática). La calcificación de la válvula en pacientes de edad avanzada puede progresar rápidamente, acortando el período de compensación; a veces llama la embolia de los vasos de un círculo grande. La muerte súbita es posible (aparentemente, de naturaleza arrítmica) y antes del desarrollo de CHF. Sin embargo, la mayoría de los pacientes con estenosis aórtica aislada que no reciben tratamiento mueren después de los 45 años, en promedio 2 a 4 años después de la aparición de los signos de insuficiencia ventricular izquierda y un año después de la adición de insuficiencia ventricular derecha. Por lo tanto, la aparición de insuficiencia cardíaca, así como un aumento significativo del corazón, son signos de pronóstico desfavorable.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico debe hacerse precozmente, en la etapa asintomática, sobre la base de la auscultación y la ecocardiografía. Los primeros síntomas del defecto incluyen soplo sistólico en la base del corazón con conducción al cuello, signos clínicos e instrumentales de hipertrofia ventricular izquierda. Todos estos datos se pueden obtener durante un examen ambulatorio. El examen en un hospital es necesario en el desarrollo de complicaciones o discusión de la viabilidad del tratamiento quirúrgico y en presencia de dificultades en el diagnóstico diferencial.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La naturaleza reumática de la estenosis aórtica se establece sobre la base de la anamnesis y la combinación con insuficiencia aórtica, con daño reumático de la válvula mitral. Con estenosis relativa del orificio aórtico, no hay temblor sistólico de la pared torácica, no se detectan calcificaciones, se detectan signos de insuficiencia aórtica o cualquier enfermedad acompañada de expansión de la aorta ascendente. La estenosis aórtica debe distinguirse de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva y de la rara estenosis aórtica congénita subvalvular y supravalvular debida al engrosamiento fibroso local cerca de la válvula.
En la miocardiopatía hipertrófica obstructiva, el soplo es más fuerte en el lado izquierdo del esternón y muchas veces no pasa a las arterias carótidas comunes, no hay calcificación de la válvula ni expansión de la aorta ascendente. La ecocardiografía es fundamental para el diagnóstico y muestra un engrosamiento significativo del tabique interventricular en comparación con la pared posterior del ventrículo izquierdo.
La estenosis aórtica subvalvular congénita no aumenta el tono de eyección en la aorta, no se detecta calcificación. Aclarar el diagnóstico durante el cateterismo del corazón izquierdo, determinando el nivel de caída de presión.
La estenosis aórtica supravalvular (una anomalía congénita rara) a veces se combina con retraso mental, una apariencia característica de la cara del paciente, hipoplasia de la aorta ascendente, estrechamiento de las arterias periféricas grandes, así como ramas de la arteria pulmonar y distribución familiar. A diferencia de la estenosis aórtica, el componente aórtico del tono II está aumentado, el soplo se detecta mejor sobre las arterias carótidas, no hay tono de eyección y expansión postestenótica de la aorta. La presión arterial en los brazos derecho e izquierdo puede ser diferente. El diagnóstico final se realiza mediante cateterismo cardíaco izquierdo y angiocardiografía.
La asociación de la angina de pecho con la estenosis aórtica suele quedar clara cuando se detecta una hipertrofia ventricular izquierda masiva y otros signos de estenosis. En hombres de mediana edad, se debe recurrir a la angiografía coronaria para excluir de manera confiable la enfermedad arterial coronaria existente simultáneamente. Debe tenerse en cuenta que las pruebas de esfuerzo en presencia de estenosis aórtica severa están contraindicadas por el riesgo de provocación de arritmias ventriculares y fibrilación ventricular.
TRATAMIENTO
ACTIVIDADES GENERALES
Los pacientes están sujetos a la supervisión de un cardiorreumatólogo. Pueden permanecer sanos durante mucho tiempo si el trabajo no está asociado con un gran estrés físico. Las cargas grandes, como los deportes, deben excluirse, incluso si subjetivamente se toleran bien (lo que no es raro). La prevención de la endocarditis infecciosa es importante, con enfermedad reumática: prevención de la fiebre reumática aguda.
TERAPIA MEDICA
Las complicaciones se ven obligadas a recurrir a la terapia con medicamentos. La CHF desarrollada es difícil de tratar y rápidamente se vuelve refractaria. Los glucósidos cardíacos generalmente están contraindicados. Los inhibidores de la ECA son ineficaces. Los medicamentos diuréticos deben usarse con mucha precaución ya que reducen la precarga y pueden reducir notablemente un gasto cardíaco ya reducido. La nitroglicerina y otros medicamentos que contienen óxido nítrico pueden ser efectivos para la angina. En caso de fibrilación auricular, que suele empeorar bruscamente el estado del paciente, se puede lograr un efecto temporal restaurando el ritmo sinusal.
CIRUGÍA
El principal tratamiento es quirúrgico (normalmente reemplazo valvular). La consulta de un cirujano cardíaco debe dirigirse principalmente a pacientes jóvenes con estenosis aórtica severa, incluso si no da síntomas significativos, y personas mayores en quienes el defecto, siendo aislado o fuertemente predominante, limita la actividad. En estos individuos, si es necesario, también se realiza al mismo tiempo un injerto de derivación de la arteria coronaria. En presencia de contraindicaciones para la cirugía, no relacionadas con el estado del corazón, a veces se recurre a la valvuloplastia con balón. Después de una operación exitosa, junto con una mejora en el estado general y la expansión de la funcionalidad, generalmente se observa una regresión parcial de la hipertrofia ventricular izquierda. Los pacientes operados deben permanecer bajo la supervisión de un cardiólogo.
8.5. INSUFICIENCIA AÓRTICA
Insuficiencia aórtica: la incapacidad de cerrar completamente la válvula aórtica, generalmente debido a cambios estructurales, destrucción o arrugamiento de las válvulas.
ETIOLOGÍA
La insuficiencia aórtica puede ser causada por las siguientes enfermedades.
La fiebre reumática aguda es una de las causas más comunes de este defecto. La insuficiencia aórtica reumática a menudo se asocia con estenosis aórtica y enfermedad de la válvula mitral.
Otras causas tienden a dar lugar a una insuficiencia aórtica aislada, que es significativamente más común en los hombres: endocarditis infecciosa, aortitis sifilítica y de otro tipo, artritis reumatoide y otras enfermedades reumáticas, especialmente la espondilitis anquilosante.
En raras ocasiones, la insuficiencia aórtica puede ser congénita [incluida la válvula aórtica bicúspide, a veces asociada con comunicación interventricular (CIV), aneurisma del seno aórtico].
La hipertensión severa, la aterosclerosis de la aorta debido al estiramiento del orificio aórtico a veces conducen a una insuficiencia aórtica relativa. Aparentemente, la inferioridad de la capa media de la aorta juega un papel importante en el desarrollo de insuficiencia aórtica relativa. Esta es la misma naturaleza de la insuficiencia aórtica relativa en el aneurisma de la aorta ascendente, el síndrome de Marfan.
Con endocarditis infecciosa, trauma, aneurisma aórtico disecante, se puede desarrollar insuficiencia aórtica aguda, que difiere en algunas características fisiopatológicas y clínicas.
PATOGÉNESIS
El cierre incompleto de la válvula aórtica durante la diástole hace que parte de la sangre regrese de la aorta al ventrículo izquierdo, lo que provoca una sobrecarga ventricular diastólica y una deficiencia de la circulación periférica. El volumen de regurgitación corresponde aproximadamente a la gravedad del defecto valvular. Un ritmo raro y un aumento de la resistencia vascular periférica facilitan un aumento de la regurgitación. Con un defecto pronunciado, el volumen de regurgitación puede alcanzar el volumen de eyección útil. El gasto sistólico del ventrículo izquierdo (gasto útil y volumen de regurgitación) aumenta. El resultado es un aumento de la presión arterial sistólica y del pulso y una disminución de la diastólica (fig. 8-6).
Las grandes capacidades compensatorias del ventrículo izquierdo, su hipertrofia permiten en la mayoría de los casos mantener un rendimiento útil en un nivel normal durante muchos años. La tolerancia de carga es inicialmente normal. Con un defecto compensado durante el ejercicio debido a la taquicardia con un acortamiento de la diástole y una ligera disminución de la resistencia vascular periférica, el volumen de regurgitación incluso disminuye. La hipertrofia de la pared del ventrículo izquierdo es menos pronunciada que en la estenosis aórtica. En las últimas etapas, un aumento en la presión diastólica final en el ventrículo izquierdo (disfunción diastólica) puede provocar una sobrecarga de la aurícula izquierda y la dilatación del ventrículo izquierdo, hasta una insuficiencia mitral relativa ("mitralización" del defecto aórtico). Con el agotamiento de las capacidades compensatorias del ventrículo izquierdo, la tolerancia al ejercicio empeora y se desarrolla insuficiencia ventricular izquierda. Posteriormente se une e insuficiencia ventricular derecha.
La insuficiencia aórtica afecta negativamente a la circulación coronaria. Por un lado, el aumento del trabajo del corazón y la hipertrofia del ventrículo izquierdo aumentan el consumo de oxígeno. Por otro lado, un aumento en la presión telediastólica del ventrículo izquierdo como resultado de la regurgitación diastólica impide el flujo sanguíneo coronario durante la diástole.
El defecto puede progresar tanto por la actividad de la enfermedad de base (fiebre reumática aguda, endocarditis infecciosa, aortitis, etc.), como por el estiramiento progresivo del orificio aórtico por eyección excesiva.
CUADRO CLINICO
QUEJAS
Caracterizado por una existencia asintomática prolongada (a menudo décadas) del defecto, cuando el paciente puede realizar incluso una actividad física significativa. Las quejas vienen después.
Los primeros síntomas incluyen una sensación de aumento de las contracciones del corazón en el pecho y una sensación de pulsación de los vasos sanguíneos (en la cabeza, en las extremidades, a lo largo de la columna), especialmente después del ejercicio y al acostarse sobre el lado izquierdo. En la insuficiencia aórtica grave, son posibles la debilidad general, los mareos y una tendencia a la taquicardia en reposo.
Más tarde, con el debilitamiento del ventrículo izquierdo, la dificultad para respirar durante el ejercicio se une al asma cardíaca nocturna. CHF, una vez que ha surgido, es poco susceptible a la terapia con medicamentos y progresa con relativa rapidez.
Los ataques de angina de pecho son posibles, incluso en personas jóvenes, que ocurren durante el ejercicio o en reposo, por la noche, generalmente difíciles de detener con nitroglicerina.
EXAMEN OBJETIVO
Muchos pacientes están pálidos, las extremidades están calientes. En el examen, los síntomas asociados con la presión del pulso alta a veces se notan temprano: aumento de la pulsación de las arterias cervicales y otras arterias periféricas, arteriolas del lecho ungueal (cuando se presiona la punta de la uña), pulsación de las pupilas, movimientos de las extremidades y la cabeza, respectivamente, para cada sístole. La hipertrofia del ventrículo izquierdo se manifiesta por un aumento del impulso apical y su desplazamiento hacia la izquierda y hacia abajo. El latido del vértice puede volverse difuso. En la región anterior del cuello por encima del esternón y en el epigastrio se palpa un aumento de la pulsación de la aorta.
Caracterizado por un aumento de la presión sistólica (a veces hasta 200 mm Hg) y del pulso, así como una disminución de la diastólica (a veces hasta 0 mm Hg). En las arterias grandes (braquial, femoral) puede escuchar (a veces esto requiere una presión más fuerte del estetoscopio) el doble ruido. El pulso es rápido y alto. En el esfigmograma, la muesca dicrótica, que refleja el cierre de la válvula aórtica, está parcial o completamente alisada. En las últimas etapas, la PA diastólica puede aumentar ligeramente, lo que refleja un aumento significativo de la presión telediastólica en el ventrículo izquierdo debilitado y se debe en parte a la vasoconstricción característica de la ICC grave.
La imagen auscultatoria tiene los siguientes rasgos característicos.
El signo auscultatorio obligatorio de insuficiencia aórtica es un soplo diastólico de tono bajo y alta frecuencia decreciente, que comienza inmediatamente después del segundo tono, ocupa la parte inicial o toda la diástole, con un máximo en el tercer espacio intercostal izquierdo cerca del esternón o por encima. la válvula aórtica. Este ruido, debido a su alta frecuencia, a veces se registra mal en el fonocardiograma. La duración del soplo es proporcional a la gravedad de la regurgitación, y se escucha mejor conteniendo la respiración después de una espiración completa, con el paciente en posición sentada con inclinación hacia adelante o en posición supina y sobre los codos, así como como durante el ejercicio isométrico.
En pacientes con insuficiencia aórtica grave, a menudo se escucha un soplo sistólico sobre la aorta, por lo general debido al aumento del gasto sistólico y la estenosis aórtica relativa. En pacientes reumáticos, este ruido también puede estar asociado con estenosis orgánica del orificio aórtico. El soplo sistólico, independientemente de su naturaleza, suele ser más intenso que el soplo diastólico.
El componente aórtico de II tono se debilita. El tono a veces también se debilita. Con una expansión significativa de la boca de la aorta, es posible un tono fuerte de expulsión hacia la aorta, casi coincidiendo con el tono I. Se pueden escuchar sonidos III y rara vez IV (si no están superpuestos por un soplo diastólico).
Relativamente raramente, un soplo diastólico independiente se escucha por encima del vértice, protodiastólico o presistólico (soplo de Flint), asociado con el desplazamiento de la valva anterior de la válvula mitral por un chorro regurgitante y la aparición de estenosis mitral relativa. Este fenómeno no se acompaña de un tono de apertura de la válvula mitral ni de un aumento apreciable de la aurícula izquierda. En tales casos, la ecocardiografía es necesaria para descartar estenosis mitral orgánica.
CAUDAL
Son posibles episodios repetidos de fiebre reumática aguda. Después de un largo período asintomático, se desarrolla insuficiencia ventricular izquierda, que suele progresar rápidamente en el futuro. La endocarditis infecciosa es la causa de la insuficiencia aórtica y al mismo tiempo puede complicar la insuficiencia aórtica de cualquier naturaleza, en cualquier etapa. A menudo hay insuficiencia de las arterias coronarias.
MÉTODOS INSTRUMENTALES
Realice los siguientes estudios instrumentales.
El ECG suele mostrar ritmo sinusal y signos de hipertrofia ventricular izquierda. Los cambios en la parte terminal del complejo ventricular pueden estar asociados en parte con insuficiencia coronaria. Con frecuencia se forma poco a poco el bloqueo del pie izquierdo del ventriculonector.
La ecocardiografía revela aumento del movimiento sistólico de la pared del ventrículo izquierdo y temblor de la valva anterior de la válvula mitral causado por un chorro de regurgitación. En ocasiones se constata la ausencia de cierre de las valvas aórticas durante la diástole. La deformación de las válvulas puede ser notable. Los signos de vegetación en ellos indican endocarditis infecciosa, que complica este defecto con relativa frecuencia. La ecocardiografía bidimensional le permite evaluar mejor el aumento del ventrículo izquierdo y las características de su función sistólica. Con la ecocardiografía Doppler, se puede medir la gravedad de la regurgitación (fig. 8-7).
Un método de rayos X revela un aumento en el ventrículo izquierdo, a veces significativo. La "cintura" del corazón está subrayada. Solo en una etapa tardía, cuando el aumento de la presión en la aurícula izquierda y la insuficiencia mitral relativa conducen a un aumento en la aurícula izquierda, la "cintura" se aplana. Las calcificaciones son posibles en las valvas de la válvula aórtica. Aumento notable de la pulsación de la aorta ascendente, cuya sombra se expande. Con el desarrollo de insuficiencia ventricular izquierda, se revelan signos de estancamiento en los pulmones. Si el defecto es pequeño, entonces la radiografía, así como el ECG, pueden permanecer cerca de lo normal.
Los exámenes cardiológicos especiales (sondeo de cavidades, angiocardiografía) permiten medir con mayor precisión el volumen de regurgitación, evaluar el efecto del defecto en la hemodinámica y aclarar si existen otros defectos. Con la ayuda de la angiografía coronaria, se evalúa el estado de las arterias coronarias. Estos estudios a veces se realizan como preparación para la cirugía.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico precoz no suele ser difícil. Se basa en las características de la circulación periférica, signos auscultatorios [soplo protodiastólico en el tercer espacio intercostal izquierdo (aunque sea corto y débil)] y datos ecocardiográficos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Es necesario el diagnóstico diferencial con las siguientes enfermedades.
Las características de la circulación periférica, características de la insuficiencia aórtica, se pueden observar con un conducto arterioso abierto. En la práctica terapéutica, este defecto se encuentra en adolescentes y adultos jóvenes. La auscultación para él es un típico soplo sistólico-diastólico continuo en la base del corazón, es decir. mayor que en la insuficiencia aórtica. Se notan signos indirectos de hipertensión del círculo pequeño. A veces la anamnesis (ruidos que se escuchan desde la infancia, neumonías frecuentes) nos permite aclarar el diagnóstico.
Un pulso alto y rápido por sí solo no es específico de la insuficiencia aórtica. Se puede observar con fiebre, anemia, tirotoxicosis.
Una disminución en la presión arterial diastólica, a veces a cero, ocurre ocasionalmente con distonía autonómica severa, especialmente en adolescentes.
En todos estos casos, la ecocardiografía nos permite aclarar la estructura y función de la válvula aórtica.
TRATAMIENTO
ACTIVIDADES GENERALES
Muchos pacientes con insuficiencia aórtica son capaces de realizar mucha actividad física e incluso practicar deporte, pero desde que se conoce el diagnóstico se debe evitar el ejercicio excesivo, ya que aceleran el agotamiento de las reservas de compensación.
TERAPIA MEDICA
Para frenar la progresión del defecto es de decisiva importancia el tratamiento de la enfermedad de base: fiebre reumática aguda, endocarditis infecciosa, artritis reumatoide, etc. Es necesario un tratamiento farmacológico adicional, principalmente en caso de complicaciones. Como regla general, la hospitalización está indicada para tales pacientes. En el tratamiento de la ICC (a menos que esté parcialmente asociada con una recaída de la fiebre reumática aguda), por lo general solo es posible lograr un efecto limitado y temporal. Los inhibidores de la ECA, al reducir la poscarga, pueden reducir ligeramente la cantidad de regurgitación. El tratamiento racional con diuréticos es importante. Glucósidos cardíacos, β - Los bloqueadores en estos pacientes deben usarse con precaución, porque. una disminución de la frecuencia cardíaca bajo su influencia puede empeorar significativamente la circulación periférica. Por lo tanto, es más beneficioso mantenerlos con taquicardias moderadas, alrededor de 80-90 por minuto.
CIRUGÍA
Para el tratamiento quirúrgico (reemplazo de válvula), los pacientes con insuficiencia aórtica grave aislada, sin exacerbación de la enfermedad subyacente, con los primeros signos de descompensación, son más adecuados. Tanto antes como después de la cirugía, es importante la prevención de la endocarditis infecciosa.
8.6. INSUFICIENCIA AÓRTICA AGUDA
Etiología. La insuficiencia aórtica aguda se asocia con endocarditis infecciosa (perforación de la cúspide), aneurisma aórtico disecante o traumatismo.
Clínico cuadro. El ventrículo izquierdo por lo general casi no está agrandado, pero su sobrecarga de volumen es especialmente grande. Por lo tanto, en el cuadro clínico, en el contexto de los signos de la enfermedad subyacente, a menudo predomina la insuficiencia ventricular izquierda aguda (dificultad para respirar, asma cardíaca, edema pulmonar).
El paciente tiene taquicardia. Los cambios típicos de la insuficiencia aórtica crónica en la presión arterial y otras características de la circulación periférica suelen ser menos pronunciados. El cuadro auscultatorio es compatible con insuficiencia aórtica crónica, mostrando a menudo un ritmo de galope protodiastólico. Por lo general, no hay cambios característicos en el ECG. La ecocardiografía Doppler le permite verificar la regurgitación aórtica y evaluar su gravedad. Un método de rayos X revela un aumento en los movimientos del ventrículo izquierdo, que tiene dimensiones normales o ligeramente agrandadas. No hay expansión de la aorta ascendente (las alteraciones de la aorta pueden estar asociadas a un aneurisma disecante o traumatismo). Los signos de congestión venosa en los pulmones (a veces edema pulmonar) contrastan con el tamaño del ventrículo izquierdo cercano a lo normal.
Tratamiento. Los pacientes reciben un tratamiento similar al de los pacientes con insuficiencia mitral aguda. En el caso de la endocarditis infecciosa, si se observa un efecto positivo rápido durante la terapia con diuréticos, inhibidores de la ECA y antibióticos, el tratamiento quirúrgico del defecto que ha surgido se pospone hasta la máxima estabilización de la hemodinámica y la supresión de la infección. En ausencia de un efecto rápido, se recurre a una operación de emergencia: prótesis de válvula. Con aneurisma disecante y trauma, el momento de la posible intervención quirúrgica, incluido el reemplazo de la válvula aórtica, se determina en relación con la enfermedad subyacente.
Pronóstico. El pronóstico está determinado por la enfermedad subyacente, el volumen de regurgitación y la gravedad de la insuficiencia ventricular izquierda.
8.7. ESTENOSIS TRICUSPITAL
La estenosis tricuspídea es un defecto relativamente raramente diagnosticado, generalmente, por regla general, combinado con insuficiencia tricuspídea, estenosis mitral y defectos de otras válvulas. Este defecto es algo más común en las mujeres.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La estenosis tricuspídea es causada por las siguientes enfermedades.
Por lo general, el defecto es de origen reumático.
Muy raramente, la estenosis tricuspídea puede deberse a síndrome carcinoide, fibroelastosis endocárdica.
El defecto conduce a una sobrecarga de la aurícula derecha y al estancamiento de la circulación sistémica.
CUADRO CLINICO
La cianosis periférica, el estancamiento pronunciado en la circulación sistémica, especialmente la hinchazón significativa de las venas cervicales, la onda A alta del flebograma (si se conserva el ritmo sinusal) son características. El cuadro auscultatorio es similar al de la estenosis mitral:
Soplo diastólico con realce protodiastólico y presistólico;
Tono de apertura de la válvula tricúspide.
Los signos auscultatorios se escuchan más claramente en la parte inferior del esternón, al contener la respiración mientras se inhala. El temblor palpable no es característico debido al bajo gradiente de presión. A diferencia de la estenosis mitral, no hay signos de hipertensión del círculo pequeño, plétora venosa de los pulmones y un aumento significativo del ventrículo derecho.
En el ECG, se observan signos de sobrecarga de la aurícula derecha: un diente alto y puntiagudo PAGS, especialmente en derivaciones estándar II y III, a menudo fibrilación auricular. La ecocardiografía detecta el engrosamiento de las valvas y le permite evaluar la caída de presión a través de la válvula. El método de rayos X determina el aumento de la aurícula derecha y la expansión de la vena cava superior. La calcificación de la válvula es rara. Si se discute el tratamiento quirúrgico, la gravedad de la estenosis tricuspídea se aclara al sondear el corazón derecho: el gradiente de presión (diferencia) al nivel de la válvula con estenosis tricuspídea es de 3-5 mm Hg, rara vez más (normalmente hasta 1 mm Hg. ).
DIAGNÓSTICO
Cuando se combina con estenosis mitral grave (como suele suceder) y otros defectos, la estenosis tricuspídea se diagnostica con gran dificultad. El agrandamiento de la aurícula derecha es un hallazgo relativamente específico, que sugiere estenosis tricuspídea incluso en lesiones multivalvulares. La estenosis tricuspídea severa previene la plétora venosa de los pulmones, debido a la presencia simultánea de estenosis mitral.
TRATAMIENTO
Por lo general, se trata para CHF. En casos raros, se recurre al tratamiento quirúrgico: comisurotomía tricuspídea o, más a menudo, valvuloplastia o reemplazo de válvula (ya que la estenosis generalmente se combina con insuficiencia). La decisión sobre el tratamiento quirúrgico depende en gran medida de la presencia y gravedad de otras lesiones valvulares, del estado del miocardio.
8.8. INSUFICIENCIA TRICUSPITAL
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Las causas de la insuficiencia tricuspídea se enumeran a continuación.
La insuficiencia tricuspídea en la mayoría de los casos es relativa y se asocia a una importante dilatación del ventrículo derecho de diversos orígenes (valvular, malformaciones congénitas, cor pulmonale crónico, estadios tardíos de insuficiencia cardiaca en hipertensión arterial, cardioesclerosis aterosclerótica, miocardiopatía dilatada y otras enfermedades del miocardio), habitualmente ya en el contexto de insuficiencia cardíaca total o ventricular derecha grave.
La insuficiencia tricuspídea orgánica puede ser de naturaleza reumática y generalmente se asocia con estenosis tricuspídea y otros defectos valvulares.
Otras causas de insuficiencia tricuspídea orgánica incluyen endocarditis infecciosa (p. ej., en usuarios de drogas intravenosas), anomalía de Ebstein, síndrome carcinoide y fibroelastosis endocárdica.
La insuficiencia tricuspídea se acompaña de regurgitación de sangre desde el ventrículo derecho hacia la aurícula derecha durante la sístole, lo que provoca una sobrecarga del corazón derecho y una disminución del gasto cardíaco (fig. 8-8). La dilatación auricular contribuye al desarrollo de la fibrilación auricular.
CUADRO CLINICO
Caracterizado por debilidad significativa, impulso cardíaco difuso, insuficiencia ventricular derecha grave con pulsación sistólica del hígado y las venas yugulares (el signo clínico más específico). La pulsación de las venas yugulares es perceptible a simple vista (no palpable) y puede ser confirmada por el flebograma (aumento de la onda V). Se escucha un soplo sistólico con un máximo medial al vértice, agravado por la inhalación. Mientras se mantiene el ritmo sinusal (que no es característico), es posible un ritmo de galope presistólico.
En el ECG, se notan signos de sobrecarga del corazón derecho y casi siempre fibrilación auricular; puede haber cambios asociados con la enfermedad subyacente. El método de ecoCG y rayos X revela un aumento en el corazón derecho, aumento de la actividad motora del ventrículo derecho; puede haber signos de expansión adicional de la aurícula derecha durante la sístole ventricular. La ecocardiografía Doppler permite la visualización temprana de la regurgitación.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la enfermedad subyacente, CHF, y la reducción de la hipertensión pulmonar pueden conducir a cierta reducción del tamaño del corazón y una disminución de la gravedad de la insuficiencia tricuspídea relativa. En casos raros, se usa tratamiento quirúrgico: valvuloplastia o reemplazo de válvula como parte del tratamiento de la enfermedad multivalvular. En los casos de tratamiento quirúrgico, el éxito suele ser limitado.
PRONÓSTICO
En la mayoría de los casos, la insuficiencia tricuspídea relativa ya se presenta con cambios significativos en el miocardio, por lo que el pronóstico generalmente es desfavorable. Si el defecto fue precedido por una insuficiencia ventricular izquierda, la dificultad para respirar, especialmente dolorosa para el paciente, disminuye ligeramente debido a la deposición de líquido en el edema periférico, es decir. hay alguna mejoría subjetiva, a pesar de un mayor deterioro de la hemodinámica.
8.9. DEFECTOS DE LA VÁLVULA PULMONAR
La estenosis pulmonar casi siempre es congénita (consulte el Capítulo 9, Cardiopatías congénitas).
La insuficiencia valvular suele ser relativa debido al estiramiento del orificio de la arteria pulmonar causado por una hipertensión severa de la circulación pulmonar de cualquier naturaleza. En raras ocasiones, el defecto se asocia con enfermedad de válvula reumática, endocarditis infecciosa.
Las consecuencias hemodinámicas de la insuficiencia valvular (tanto relativa como orgánica) suelen ser pequeñas. El más característico es un soplo diastólico decreciente suave de alta frecuencia en el segundo espacio intercostal izquierdo cerca del esternón, en combinación con signos radiológicos y ecocardiográficos de agrandamiento del ventrículo derecho y dilatación de la arteria pulmonar. La hipertensión pulmonar corresponde al énfasis del tono II sobre la arteria pulmonar. Posible insuficiencia ventricular derecha.
El tratamiento debe llevarse a cabo para detener la enfermedad subyacente y reducir la presión en la arteria pulmonar. La gravedad de la insuficiencia cardíaca y el pronóstico general dependen más de la gravedad de la hipertensión pulmonar que de la cantidad de regurgitación.
8.10. FALLAS COMPLEJAS
Los defectos que involucran varias válvulas, con una combinación de estenosis e insuficiencia a nivel de una válvula, son bastante comunes y son especialmente característicos de la cardiopatía reumática, aunque pueden ocurrir después de una endocarditis infecciosa. Los síntomas consisten en signos y síndromes de daño a válvulas individuales (hipertensión del círculo pequeño, insuficiencia coronaria, insuficiencia cardíaca, etc.). EchoCG le permite juzgar la estructura y función de válvulas individuales. El diagnóstico debe enumerar las lesiones existentes y, si es posible, resaltar las predominantes, hemodinámicamente más significativas, lo cual es importante cuando se habla de tratamiento quirúrgico. Los enfoques de tratamiento son similares a los de la enfermedad valvular aislada. Los defectos complejos, por regla general, tienen peor pronóstico que los aislados, y su tratamiento quirúrgico es técnicamente más difícil.
Después de escuchar los síntomas que describes, habiendo estudiado la historia clínica, el médico te medirá el pulso, la presión arterial y auscultará tu corazón con un estetoscopio.
Si su médico sospecha que tiene una afección cardíaca, puede pedirle que se someta a una serie de pruebas de diagnóstico especiales para ayudar a hacer un diagnóstico preciso y prescribir el tratamiento necesario.
Uno de estos métodos de investigación es método no invasivo, es decir. que no requiere ninguna intervención interna.
Otro tipo de investigación es invasivo: con la ayuda de instrumentos introducidos en el cuerpo, lo que, por regla general, solo causa molestias menores al paciente.
radiografía de pecho
Este estudio le permite al médico obtener información valiosa sobre el tamaño del corazón, las cámaras del corazón y el estado de los pulmones.
Tratamiento de enfermedades de las válvulas cardíacas
Con la supervisión médica adecuada y tomando los medicamentos necesarios, muchas personas con enfermedades del corazón llevan una vida normal.
Sin embargo, cuando los medicamentos son ineficaces o incluso peligrosos, un médico puede recomendar una cirugía para reparar o reemplazar la válvula o válvulas dañadas.
En algunos casos, es posible restaurar la válvula con la ayuda de una operación quirúrgica: valvulotomía (disección de valvas fusionadas de las válvulas cardíacas), valvuloplastia (restauración de la función de la válvula). Algunas válvulas se pueden reparar, pero las que están gravemente deformadas o dañadas deben retirarse y reemplazarse con válvulas cardíacas artificiales.
Hay dos tipos principales de válvulas artificiales.
Bioprótesis o válvulas artificiales biológicas Están formados por tejido biológico (humano o animal).
válvulas mecánicas de metal, carbono y/o materiales sintéticos.
Su médico determinará qué tipo de válvula es mejor para usted en función de muchos factores, incluidos su edad, estilo de vida y la naturaleza de su enfermedad cardíaca.
Antes de la operación
Si todavía hay tiempo antes de la operación, el médico lo ayudará a prepararse, le dará los consejos necesarios, incluso ejercicios y medicamentos.
Uno de los momentos más importantes es la preparación de los pulmones. Los fumadores deben dejar de fumar lo antes posible. Fumar estrecha las arterias coronarias, promueve la coagulación de la sangre, aumenta la mucosidad en los pulmones, aumenta la presión arterial y hace que el corazón se acelere. Todas estas condiciones aumentan potencialmente el riesgo de complicaciones después de la cirugía.
Su ingreso al hospital se puede programar el día anterior a su cirugía o en la mañana del mismo día.
Dicho cronograma le permite al personal médico realizar investigaciones adicionales, dar las instrucciones necesarias y prepararse para la operación.
Su personal médico se compone de un cirujano, cardiólogo, anestesista, enfermeras. A veces también se requiere la ayuda de otros médicos. El cirujano puede discutir con usted los detalles de la operación y los resultados esperados.
Las enfermeras le darán las instrucciones de cuidado necesarias y el fisioterapeuta le enseñará a respirar y toser correctamente después de la operación. Para las pruebas necesarias y selección de sangre del donante, donarás sangre.
Las técnicas quirúrgicas modernas reducen significativamente la necesidad de transfusiones de sangre. Si es necesario, un banco de sangre con sangre cuidadosamente seleccionada estará listo. Se prefieren los donantes familiares o sangre propia si hay tiempo suficiente para preparar el banco.
La víspera de la operación, después de la medianoche, no debe comer ni beber líquidos. Es muy importante que siga todas las instrucciones, de lo contrario el médico tendrá que reprogramar la operación para otro día. La duración de la cirugía de válvulas cardíacas puede variar. Suele durar 3 horas mínimo.
Operación
En el quirófano, se colocarán dispositivos de medición en sus brazos y piernas. Se insertarán tubos delgados en la vena y la arteria. Por lo general, este procedimiento es indoloro. El anestesiólogo administrará un anestésico; se dormirá profundamente, no sentirá dolor y no recordará el progreso de la operación. Durante la operación, el dispositivo de circulación extracorpórea asumirá las funciones de su corazón y pulmones, lo que permitirá al cirujano reemplazar o reconstruir la válvula cardíaca.
Después de la operación
Después de la operación, lo internarán en una unidad de cuidados intensivos o en una sala de recuperación. Mientras esté allí, personal médico altamente profesional monitoreará constantemente su condición y tomará las medidas de control necesarias.
La duración de la acción de los analgésicos es diferente. Alguien recupera el sentido en una o dos horas, pero para la mayoría de las personas lleva más tiempo. Al principio solo podrá escuchar o ver, antes de adquirir la capacidad de moverse, gradualmente podrá controlar completamente su cuerpo.
Cuando se despierte, encontrará un tubo de respiración en su boca conectado a un respirador. El respirador lo ayudará a respirar hasta que no pueda respirar por sí mismo. Si no puede hablar debido a este obstáculo, habrá cerca personal calificado con quien podrá comunicarse mediante diversas señas orales y escritas.
El tubo de respiración, otros tubos y cables se retirarán en varios momentos después de la cirugía, según sea necesario. Los tubos de drenaje que salen del tórax evitan la acumulación de líquido alrededor del corazón. Un catéter urinario permitirá realizar análisis de orina para controlar la función renal. Los catéteres intravenosos se utilizan para administrar líquidos y medicamentos.
Otros dispositivos, que se pueden colocar en el cuello o la muñeca, medirán la presión arterial y monitorearán el corazón. Se usarán parches de electrodos y cables para medir la frecuencia cardíaca y la frecuencia. Una vez que se haya retirado el tubo de respiración, podrá respirar profundamente y toser para eliminar las secreciones de los pulmones. Una enfermera o un terapeuta le ayudarán.
Es fundamental que los pulmones estén limpios para evitar la neumonía; también es una condición importante para su recuperación. En la unidad de cuidados intensivos, se le administrarán medicamentos a intervalos establecidos. Este y otros factores pueden causar cierta desorientación. Si esto sucede, no se preocupe, no es inusual y no durará mucho.
La mayoría de los pacientes se quejan de dolor y rigidez, pero por regla general, no experimentan dolor intenso.
Después de la unidad de cuidados intensivos
Si el médico decide que ya no necesita permanecer en la unidad de cuidados intensivos, lo trasladarán a otra área del hospital donde podrá descansar mejor. Comenzará a caminar y su proceso de recuperación continuará. Entonces serás enviado a casa. A medida que su salud mejore, necesitará menos medicamentos y en dosis más pequeñas. Los puntos se retirarán 7-10 días después de la operación. Después de unos días, es posible que le permitan ducharse o bañarse.
Con respecto a los movimientos a continuación, las instrucciones necesarias serán dadas por el médico y el personal médico. Algunos de nuestros consejos también te ayudarán:
Levantarse de la cama- ruede hacia un lado y baje las piernas de la cama, usando la parte superior del cuerpo y los brazos, intente sentarse.
Levantarse de una silla- acérquese al borde de la silla, ponga los pies debajo de usted, trate de ponerse de pie usando los músculos de las piernas. De la misma manera, en orden inverso, intente sentarse.
asiento- Siéntese derecho con ambos pies en el suelo. Las rodillas deben estar al nivel de las caderas. No cruces las piernas.
Recoger objetos del suelo- sin doblar la cintura. Dobla las rodillas, manteniendo la espalda recta.
Recuperación
El grado de recuperación es diferente en cada caso, pero cada día te irás sintiendo mejor.
Un médico que está monitoreando de cerca su recuperación determinará cuándo puede regresar a casa. El grado de actividad, la dieta, los medicamentos, lo que se puede hacer y lo que no será determinado por el personal médico que trabajó con usted.
Haga preguntas y siga estrictamente los consejos. Todo el mundo quiere llegar a casa lo antes posible, pero no es raro que sientas miedo al salir del hospital. Saber qué esperar cuando regrese a casa lo ayudará a usted y a su familia a sobrellevar este cambio. La cirugía de válvula exitosa cambiará su vida de manera cualitativa y le permitirá participar en actividades que no estaban disponibles antes de la operación.
Su recuperación dependerá de su edad, salud general y la condición de su corazón. Cómo sigas todos los consejos médicos, hagas ejercicio y lleves un estilo de vida saludable será la envidia de tu recuperación.
Poco a poco te sentirás mejor y más fuerte. Se debe realizar un ecocardiograma aproximadamente de 6 a 12 semanas después de la cirugía para monitorear el desempeño de su nueva válvula protésica. Los resultados del eco serán los datos base para la comparación con los cambios posteriores. En el caso de cualquier problema con una válvula cardíaca protésica, la ecocardiografía es la herramienta de diagnóstico más disponible.
A menudo, una comparación con un eco de referencia puede ser útil para un diagnóstico temprano. Si el médico no te refirió a una ecografía basal, consulta si necesitas realizarte este estudio. Los problemas rara vez ocurren después de la cirugía de válvulas cardíacas, pero a veces sí. Hay algunos signos y síntomas que debe conocer y que requieren atención inmediata. Si un problema se detecta a tiempo, se puede resolver fácilmente.
Busque atención médica de inmediato si experimenta los siguientes síntomas:
1. Dolor en el pecho o presión intensa que no desaparece en unos minutos.
2. Dificultad para respirar repentina o que aumenta gradualmente.
3. Ceguera temporal en un ojo o velo gris ante los ojos.
4. Debilidad, torpeza o entumecimiento en la cara, piernas de un lado del cuerpo, aunque sean temporales.
5. Hablar arrastrando las palabras, incluso por un corto período de tiempo.
6. Aumento de peso inusualmente rápido, retención de líquidos, pies hinchados en los tobillos (pesarse todos los días para controlar).
7. Debilidad, especialmente si va acompañada de fiebre que no desaparece a los pocos días (algunos médicos recomiendan tomar la temperatura dos veces al día durante 2-3 semanas).
8. Escalofríos o fiebre con temperatura superior a 40 grados.
9. Sangrado o moretones inusuales.
10. Heces oscuras o incluso negras, orina oscura. También preste atención a la presencia de sangre en ellos.
11. Pérdida de la conciencia incluso por un corto período de tiempo.
12. Un cambio repentino o ausencia de un sonido o sensación normal en la válvula cardíaca cuando se abre y se cierra, y en la frecuencia cardíaca y el ritmo.
13. Enrojecimiento, hinchazón, secreción o malestar en el área de la incisión.
14. Sensación de ardor o cambio en la frecuencia de la micción.
medicamentos
Solo debe tomar medicamentos recetados o aprobados por su médico. La aspirina, por ejemplo, no debe tomarse sin consultar a un médico.
Si le han implantado una válvula mecánica, es posible que su médico le recete medicamentos como anticoagulantes o "diluyentes de la sangre" (por lo general, fenilina y warfarina) para ayudar a prevenir la formación de coágulos sanguíneos. Estos medicamentos prolongan el período de tiempo durante el cual la sangre se coagula.
La acción de los anticoagulantes debe controlarse cuidadosamente mediante un análisis de sangre llamado tiempo de protrombina (Quick time). El médico puede prescribir una dosis para mantener el tiempo de protrombina dentro de ciertos parámetros.
El medicamento generalmente se toma una vez al día a la misma hora. Es importante tomarlo estrictamente de acuerdo con la prescripción del médico. Su médico también le dirá con qué frecuencia necesita controlar su tiempo de protrombina. Su tratamiento se ajustará de vez en cuando en función de los resultados de su examen.
El tratamiento con anticoagulantes limita la capacidad natural del cuerpo para detener el sangrado. Por este motivo, debe tener especial cuidado con las actividades que puedan causar cortes o hematomas. Cualquier lesión en la cabeza puede resultar en lesiones graves. Si esto sucede, puede experimentar mareos, dolor de cabeza, debilidad o entumecimiento en las extremidades, cambios en la visión o pérdida del conocimiento.
Discuta cualquier problema que surja con su médico.
Precauciones al tomar acticoagulantes
Si está tomando medicamentos anticoagulantes, definitivamente debe informar a su dentista o médico sobre esto. En algunos casos, antes de este o aquel tratamiento, es necesario ajustar la dosis o dejar de tomar estos medicamentos por un tiempo para evitar un sangrado abundante.
Prevención de infecciones
Hable con su médico o cirujano sobre la posibilidad de infección y cómo evitarla. Para ello, es fundamental que reciba un tratamiento previo con antibióticos antes de visitar al dentista (incluso para limpieza), antes de cualquier procedimiento urológico (como una cistoscopia), examen de colon o implantación de cualquier dispositivo médico. Durante todos estos procedimientos, las bacterias pueden ingresar al torrente sanguíneo y causar una enfermedad infecciosa llamada endocarditis bacteriana. Los antibióticos se utilizan para prevenir este tipo de infección. Consulte con su médico si nota algún signo de infección, incluida una infección en la superficie de la piel.
Actividad
Solo su médico puede aconsejarle que limite este o aquel tipo de actividad. Solo usted puede saber mejor que nadie sobre su estado general. Le brindamos algunas pautas básicas para sus actividades diarias: No empuje, jale ni levante objetos pesados que pesen más de 5 kg durante 6 a 8 semanas después de la cirugía.
Conducción de coche
Debe consultar con su médico acerca de cuándo puede volver a conducir. No debe hacer esto antes de estar seguro de su total seguridad. Puede estar en el automóvil como pasajero, durante un aterrizaje prolongado es necesario detenerse cada hora y dar un breve paseo. Como pasajero y conductor, siempre debe abrocharse el cinturón de seguridad.
Dieta
Su médico o equipo de atención médica puede recomendarle una dieta, evitar ciertos alimentos o complementar su dieta. Debe mantener el peso de acuerdo con su edad y reducir el consumo de sal. Una nutrición adecuada es muy importante para su recuperación. Cualquier cambio significativo en su dieta debe discutirse con su médico o equipo de atención médica.
Ejercicios fisicos
Haga todos los ejercicios que le recomiende su médico. Ayudan a restaurar la salud y la fuerza, así como a aliviar el estrés. Su médico le recomendará un programa de rehabilitación cardíaca que le enseñará cómo hacer ejercicio correctamente y llevar un estilo de vida saludable.
Volver al trabajo
Después de la cirugía, muchos pacientes podrán regresar al trabajo y a sus actividades laborales normales. El médico le aconsejará cuándo es mejor hacer esto y a qué debe limitarse.
De fumar
Fumar aumenta la cantidad de moco en los pulmones, contribuye a la formación de coágulos de sangre y aumenta la carga de trabajo del corazón. Además, contribuye a la formación de aterosclerosis (endurecimiento de las arterias). Fumar impide que la cantidad necesaria de oxígeno llegue a los tejidos y al músculo cardíaco. El cirujano suele advertir que fumar o cualquier producto del tabaco es malo para la salud. Por regla general, a las personas que fuman les resulta muy difícil dejar de fumar. Si necesita ayuda, consulte a un médico.
actividad sexual
A algunas personas que se han sometido a una cirugía cardíaca les preocupa no poder tener una vida sexual normal después de la operación. Por lo general, podrán volver a la actividad sexual normal en unas pocas semanas. Debe discutir este tema con su médico y hacerle saber si tiene algún problema.
Viajes
Viajar no está contraindicado, pero es necesario deshacerse de cualquier situación estresante a este respecto. Organice su viaje de forma que se distribuya por igual el descanso y la actividad física. Hable con su médico acerca de las posibles desviaciones de su programa de medicamentos. Siempre tenga medicamentos a la mano, siempre lleve sus recetas con usted en caso de que pierda sus medicamentos.
cambios emocionales
Muchas personas están deprimidas durante varios días o semanas después de la cirugía. Se necesitará mucha fuerza para superar el miedo, la ansiedad y el mal humor. Puede estar irritable, quejumbroso. Algunos pueden estar atormentados por pesadillas, otros tienen un debilitamiento de la memoria o una incapacidad para concentrar su atención. Estas son reacciones normales y generalmente desaparecen después de unos días o semanas. Discutir todos estos problemas con su médico y sus seres queridos lo ayudará mucho.
Recuerde que la cirugía cardíaca no es el mejor momento de su vida. Solo una discusión franca de todas las preguntas y problemas con los médicos, el personal médico y sus seres queridos es la clave para su recuperación.
Los defectos valvulares cardíacos adquiridos son enfermedades basadas en trastornos morfológicos y/o funcionales del aparato valvular (valvas, anillo fibroso, cuerdas, músculos papilares) que se han desarrollado como resultado de enfermedades y lesiones agudas o crónicas que interrumpen la función valvular y provocan cambios en la hemodinámica intracardíaca.
Más de la mitad de todos los defectos cardíacos adquiridos son causados por lesiones de la válvula mitral y alrededor del 10-20% de la válvula aórtica.
La cardiopatía reumática es alrededor del 80% del total. Del 35 al 60% de los pacientes sufren de reumatismo sin ataques reumáticos evidentes y la enfermedad cardiaca se descubre sólo más tarde, cuando hay quejas del corazón.
El 20% restante de los defectos cardíacos adquiridos son aterosclerosis, traumatismos, enfermedades infecciosas del revestimiento interno del corazón, sífilis, degeneración mixomatosa de las válvulas. Estos defectos se distinguen por el tipo de válvula afectada y por el grado de insuficiencia de la función cardíaca.
1. La principal causa de los defectos adquiridos válvulas cardíacas: reumatismo: 100% estenosis de las válvulas mitral, aórtica, tricúspide, 50% de su insuficiencia;
Otras razones:
Endocarditis infecciosa (insuficiencia valvular);
Adicción a las drogas (endocarditis infecciosa de la válvula tricúspide - su insuficiencia);
Sífilis (hasta el 70% de insuficiencia aórtica);
Cardiopatía isquémica - disfunción del músculo papilar - insuficiencia valvular;
Aterosclerosis (raro) - m / b estenosis de la válvula aórtica calcificada en los ancianos;
Lesión torácica (lesión cerrada o cardiaca).
2. Los principales tipos de defectos de las válvulas cardíacas:
Estenosis de las válvulas mitral, aórtica, tricuspedal;
su insuficiencia;
Vicios combinados.
3. Insuficiencia cardíaca crónica(CHF) resultado de cualquier enfermedad cardíaca, incluida la enfermedad valvular. El síndrome se basa en una violación de la función de bombeo de uno o ambos ventrículos del corazón. Con defectos valvulares, esto se debe a:
Con una sobrecarga del músculo cardíaco con presión (estenosis valvular, hipertensión en el círculo pequeño);
Con volumen (insuficiencia de válvula);
Sobrecarga combinada (defectos complejos, cardiosclerosis con insuficiencia miocárdica).
. Clasificación de CHF:
. Asociación del Corazón de Nueva York . Basado en signos de insuficiencia cardíaca en reposo y durante el ejercicio. Hay 4 clases de violaciones:
Claseyo. La actividad física ordinaria se tolera de la misma manera que antes de la enfermedad, sin causar fatiga notable, palpitaciones, dificultad para respirar, dolor.
ClaseYo. En reposo no hay quejas. Ligera limitación de la actividad física. La actividad física ordinaria causa fatiga, dificultad para respirar, palpitaciones o dolor angiográfico.
Clasetercero. Limitación pronunciada de la actividad física. Incluso la actividad física menor causa fatiga, dolor, dificultad para respirar y palpitaciones. Se siente bien en reposo.
ClaseIV. Cualquier actividad física es difícil. Síntomas de insuficiencia circulatoria en reposo.
- G. F. Langa, Vasilenko, N.Kh. Strazhesky (1935). En los mismos signos - 3 etapas de violaciones:
Escenarioyo. Insuficiencia circulatoria latente inicial. Solo aparece durante la actividad física. En reposo, estos síntomas desaparecen. La hemodinámica no se altera.
EscenarioYo. Hay dos períodos en esta etapa:
A: los signos de insuficiencia circulatoria en reposo se expresan moderadamente, se reduce la resistencia a la actividad física, alteraciones hemodinámicas moderadas en la circulación sistémica y pulmonar. B - signos pronunciados de insuficiencia cardíaca en reposo, alteraciones hemodinámicas graves en ambas circulaciones.
Escenariotercero. El distrófico final, con trastornos severos de la hemodinámica, el metabolismo, cambios estructurales irreversibles en órganos y tejidos.
. Diagnósticos: ECG, PCG, ecocardiografía, radiografía, cateterismo ventricular y angiocardiografía.
. Defectos de la válvula mitral- El 90% de todos los defectos adquiridos, el 50% de los cuales son deficiencia de AU.
. Deficiencia de MK - cierre incompleto, movilidad limitada de las valvas. Trastornos hemodinámicos: regurgitación de sangre en la aurícula durante la sístole del ventrículo izquierdo - estiramiento miocárdico (dilatación tonogénica) de la aurícula con su sístole más potente: por sobrecarga - dilatación miogénica con aumento del volumen de la cavidad auricular (gran volumen de sangre, baja resistencia); ventrículo izquierdo: mayor trabajo para mantener el volumen sistólico y el volumen de regurgitación efectivos; - hipertrofia miocárdica, aumento del volumen de la cavidad - dilatación del ventrículo, insuficiencia cardíaca; dilatación de la aurícula - cierre incompleto de las bocas de las venas pulmonares - conduce a un estancamiento en ellas - hipertensión pulmonar - aumento de la presión en la arteria pulmonar - hipertrofia del ventrículo derecho - trastornos circulatorios en un círculo grande.
en diagnóstico: 1) soplo sistólico en el vértice del corazón; 2) debilitamiento del 1er tono, la presencia del 3er tono en el PCG; agrandamiento de la aurícula y el ventrículo izquierdos (ECG, ECHOCG, radiografías en posiciones oblicuas, con realce de contraste del esófago.
6.2. estenosis de la válvula mitral - 1/3 de todos los defectos de la VM: fusión de las valvas, contracción cicatricial de los bordes de las valvas y del anillo valvular, cambios en las estructuras subvalvulares, depósito de masas de calcio.
Un aumento de la presión y una disminución del flujo sanguíneo en la aurícula izquierda conducen a la formación de coágulos de sangre en el oído y la cavidad auricular.
El diámetro del orificio mitral es normalmente de 2 a 3 cm, pl. - 4-6 metros cuadrados ver manifestaciones clínicas con un diámetro de 1,5 cm, pl. - 1,6-2 cm cuadrados.
trastornos hemodinámicos: resistencia al flujo sanguíneo por una válvula constreñida - la primera barrera para el flujo sanguíneo desde la aurícula izquierda hacia el ventrículo - se activan mecanismos compensatorios: aumenta la resistencia arterial pulmonar en la circulación pulmonar debido al estrechamiento reflejo de los precapilares arteriales; el segundo sedimento es la barrera pulmonar en el camino de la circulación sanguínea, que protege la red capilar de los pulmones del desbordamiento de sangre, aunque la presión en las venas pulmonares y las aurículas no disminuye. El espasmo prolongado conduce a la estenosis orgánica. Hay una obstrucción irreversible al flujo de sangre. Hipertrofia del ventrículo derecho, luego de la aurícula. Resultado: insuficiencia cardíaca del ventrículo derecho.
- Según ANBakulev y E.A.Damir Hay 5 etapas de trastornos circulatorios en la estenosis mitral:
Etapa 1: compensación completa de la circulación sanguínea.
Etapa 2 - insuficiencia relativa.
Etapa 3: la etapa inicial de insuficiencia grave.
La etapa 4 0 es una falla circulatoria pronunciada con estancamiento en un círculo grande.
Etapa 5: la etapa terminal de la insuficiencia circulatoria.
Diagnóstico: 1) tono 1 realzado (palpitante) y soplo persistólico en el vértice, tono 2 de acento en la arteria pulmonar (hipertensión en el círculo pequeño); 2) soplo persistólico y chasquido de apertura de VM; 3) hipertrofia ventricular derecha (ECG, ECHOCG, radiografía),
Tras la aparición de síntomas de trastornos circulatorios con tratamiento conservador, el 50% de los pacientes fallecen.
7. Indicaciones de tratamiento quirúrgico.
En pacientes obstinadamente compensados con estenosis o insuficiencia de la VM (clase funcional 1), no está indicada la cirugía.
Grado 2: las indicaciones para la cirugía son relativas.
3 y 4 clases - absolutamente mostrado.
Con estenosis de la MV - comisuritomía cerrada.
Según A. N. Bakulev: 1 cda. - no se muestra el funcionamiento; 2,3,4 etapas - mostradas; calle 5 - contraindicado.
En caso de insuficiencia, un defecto combinado con predominio de insuficiencia MK, operaciones reconstructivas utilizando AIC.
Con estenosis severa con calcificación. Insuficiencia con grandes cambios en las cúspides y estructuras subvalvulares, calcificación. Especialmente en combinación con estenosis - prótesis MV con válvula mecánica o biológica.
8. Defectos de la válvula aórtica- en 30-35% de los pacientes con defectos cardíacos.
entre las causas - reumatismo, sífilis.
8.1. Estenosis de la CA (COMO).
El área es normalmente de 2,5 a 3,5 cm cuadrados.
Alteraciones hemodinámicas con un área reducida de hasta 0.8-1 sq. cm y gradiente de presión sistólica entre el ventrículo y la aorta 50 mm Hg. Arte. el área crítica del aire acondicionado con una clínica de aire acondicionado agudo es de 0,5 a 0,7 metros cuadrados. cm, gradiente - 100-150 mm Hg. Arte. y más.
Hipertrofia ventricular izquierda con hiperfunción: mantenimiento completo de la función sin dilatación ventricular: dilatación (agrandamiento de la cavidad) del ventrículo izquierdo con dilatación tonogénica (debido al mecanismo de Frank-Starling), que proporciona una función suficiente; dilatación miogénica con debilidad del músculo cardíaco - insuficiencia cardíaca;
Irrigación miocárdica: al principio no sufre hipertrofia, luego insuficiencia coronaria relativa por desajuste entre las necesidades aumentadas del miocardio hipertrofiado y su irrigación habitual - insuficiencia absoluta por aumento de la resistencia vascular de los vasos coronarios, por aumento intraventricular y presión miocárdica: reducción del llenado de sangre de los vasos coronarios debido a la reducción de la presión en la base de la aorta con una estenosis aguda de la CA, cuando, debido a la alta presión sistólica ventricular, la sangre es expulsada hacia la aorta en un fino, fuerte chorro.
Diagnóstico basado en 3 grupos de signos: 1) valvular (soplo sistólico, debilitamiento del componente aórtico 2 tonos, temblor sistólico); 2) ventrículo izquierdo. Detectado por examen físico, ECG, radiografía, ecocardiografía, sondaje de las cavidades del corazón; 3) síntomas que dependen de la magnitud del gasto cardíaco (fatiga, dolores de cabeza, mareos, presión arterial baja, pulso lento, ataques de angina).
El curso de la enfermedad es un largo período de compensación. Con la aparición de la descompensación (insuficiencia ventricular izquierda), mueren a los 2 años por insuficiencia cardíaca y repentinamente por insuficiencia coronaria y alteraciones del ritmo cardíaco.
8.2. La insuficiencia AK (NAK).
Deterioro significativo de la hemodinámica central y periférica debido a la regurgitación de sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo durante la diástole.
La cantidad de NAC está determinada por el volumen de sangre que regresa al ventrículo, puede alcanzar el 60-75% del volumen sistólico.
Trastornos hemodinámicos: expansión de la cavidad del corazón de dilatación tonogénica con un aumento en la fuerza de las contracciones del corazón.
El volumen sistólico es 2-3 veces mayor de lo normal: aumenta la presión sistólica en el ventrículo izquierdo. Aorta, arterias periféricas. Disminuye la presión diastólica (debido a regurgitación, disminución compensatoria de la resistencia periférica y reducción de la diástole) en la aorta y las arterias, aumenta la presión del pulso, puede ser de 80-100 mm Hg, aumenta el número de latidos cardíacos para mantener el volumen miogénico: deterioro del corazón nutrición músculos - dilatación miogénica con insuficiencia ventricular izquierda (FVI).
Diagnóstico: 3 grupos de signos: 1) valvular (soplo diastólico, debilitamiento de 2 tonos, cambios en FCG, ECHOCG); 2) ventricular izquierdo (hipertrofia y dilatación del ventrículo izquierdo, la gravedad del chorro de regurgitación durante la aortografía; 3) síntomas periféricos (presión diastólica baja, presión de pulso alta, dolor en el corazón, mareos, taquicardia). Los síntomas valvulares permiten diagnosticar NAC, grupos 2 y 3, para evaluar la gravedad del defecto y los trastornos de la hemodinámica intracardíaca.
El curso de la enfermedad: compensación a largo plazo. Los síntomas de la HVI pueden desarrollarse de forma aguda y progresar rápidamente. El 45% muere dentro de los 2 años posteriores al inicio de los síntomas, con una vida útil máxima de 6-7 años.
8.3. Indicaciones para el tratamiento quirúrgico:
Absolutamente mostrado en III - IV clases funcionales;
Las indicaciones directas para la cirugía son desmayos, asma cardiaca, angina de pecho;
En ausencia de quejas: cardiomegalia y síntomas de sobrecarga ventricular izquierda en el ECG. En casos dudosos - sondeo del corazón: gradiente sistólico más de 50 mm Hg. Arte. con AS o un aumento en la presión diastólica final de más de 15 mm Hg. Arte. con NAC.
El volumen de cirugía para AS y NAC es prótesis valvular con EC.
Resultados a largo plazo: tasa de supervivencia a 10 años del 70 %.
9. Defectos de la válvula tricúspide (TSV)- El 12-27% de los pacientes con malformaciones reumáticas requieren tratamiento quirúrgico de las malformaciones del CET. Aumenta con el crecimiento de la adicción a las drogas.
9.1. Estenosis de TSC (TSSC):
La presión media en la aurícula izquierda puede alcanzar los 10-20 mm Hg. Art., con un área de apertura de 1,5 cm2 y un gradiente de presión entre la aurícula y el ventrículo de 5-15 mm Hg;
El estancamiento en el círculo pequeño se desarrolla cuando la presión en la aurícula derecha es mayor de 10 mm Hg;
Violaciones de la hemodinámica cardíaca: hipertrofia y expansión de la cavidad de la aurícula derecha - compensación, luego rápidamente - descompensación con estancamiento en la circulación sistémica.
9.2. Deficiencia de TSC (NTSC):
Expansión de ambas cavidades del corazón derecho por regurgitación;
El NTSC moderado puede desempeñar un "papel de descarga" durante el estancamiento en un círculo pequeño (combinación con defectos mitrales), sin causar estancamiento en uno grande;
Insuficiencia grave con un gran volumen de regurgitación y disminución del gasto cardíaco: aumento de la presión venosa, descompensación rápida, insuficiencia ventricular derecha, estancamiento en un círculo grande
9.3. En tratamiento quirúrgico - operaciones reconstructivas en el corazón "abierto" con EC, prótesis valvulares solo con cambios macroscópicos en las valvas y estructuras subvalvulares. Letalidad - 4-11%. El 62-65% de los pacientes operados viven más de 10 años.
Puede haber defectos multivalvulares que requieran corrección compleja, trasplante de corazón.
