Algoritmo para el tratamiento eficaz de enfermedades broncopulmonares. Enfermedades del sistema broncopulmonar Enfermedades pulmonares crónicas inespecíficas Procesos inflamatorios en el sistema broncopulmonar por regla general.
Estamos hablando de pacientes con enfermedades inflamatorias crónicas de los pulmones y los bronquios. Las enfermedades unidas por este término (enfermedad pulmonar obstructiva crónica, bronquitis crónica, bronquiectasias, neumonía, etc.) duran mucho tiempo y requieren la máxima atención, ya que son desagradables debido a exacerbaciones repetidas y están plagadas de un empeoramiento gradual de los cambios secundarios en la pulmones. Se trata de exacerbaciones de las que hablaremos. Las exacerbaciones siempre resultan ser el punto de partida en la progresión de todo el proceso patológico.
Hasta cierto punto, la primera persona, no el médico, sino el propio paciente, si padece un proceso crónico durante mucho tiempo, es el llamado a determinar el inicio de una exacerbación, conociendo las sensaciones de períodos anteriores de deterioro. . Por lo general, la señal son signos de intoxicación (fatiga, debilidad, pérdida de apetito, sudoración), aumento de la tos y dificultad para respirar (especialmente en condiciones obstructivas, con sibilancias al respirar), un cambio en la naturaleza del esputo (de puramente mucosa se vuelve opaca con un matiz amarillento o verdoso). Desafortunadamente, la temperatura corporal no siempre aumenta. Debe estudiarse a sí mismo para que, en caso de exacerbación, comience la terapia no por la mañana o por la noche del día siguiente después del examen por parte de un terapeuta o neumólogo, sino inmediatamente.
El régimen durante las exacerbaciones no es estrictamente reposo en cama, es decir, se puede caminar, hacer tareas domésticas ligeras (si no hay debilidad excesiva), pero es recomendable permanecer cerca de la cama y acostarse periódicamente. Está estrictamente prohibido ir al trabajo o a la escuela.
Se reduce el apetito, por lo que la nutrición debe ser lo más completa posible y contener más proteínas, grasas de fácil digestión (crema agria, aceites vegetales) y vitaminas. Una recomendación extremadamente importante es beber mucho, a menos que existan contraindicaciones graves (un aumento brusco de la presión arterial o ocular, insuficiencia cardíaca o renal grave). El intercambio intensivo de agua ayuda a eliminar las toxinas bacterianas del cuerpo y facilita la separación del esputo.
Uno de los puntos más importantes del tratamiento es el drenaje adecuado del esputo. El esputo debe expectorarse activamente desde diferentes posiciones (“drenaje posicional”), especialmente desde aquellas que proporcionan el mejor drenaje. Debe permanecer en cada nueva posición por un tiempo y luego intentar aclararse la garganta. Primero se acuestan boca arriba, luego se giran de lado, luego boca abajo, del otro lado, y así sucesivamente, formando un círculo, dando un cuarto de vuelta cada vez. Última posición: tumbado en el borde de la cama, boca abajo y con el hombro bajado por debajo del nivel de la cama (“como si buscara una zapatilla”). Esto se hace varias veces al día. Lo que se tose siempre se debe escupir.
Los expectorantes hacen que el esputo sea más líquido, pero no deben usarse indiscriminadamente. Todos los expectorantes tienen matices en su mecanismo de acción, por lo que deben ser recetados por un médico. Todo el mundo sabe hierbas expectorantes (pata de gallo, tomillo, termopsis, así como preparaciones a base de hierbas - bronchicum, jarabe para la tos doctor mamá etc.) actúan de forma refleja, irritando la mucosa gástrica, y para los procesos crónicos en los bronquios no tienen importancia práctica: no deben usarse y para las úlceras pépticas están contraindicados.
Para la bronquitis obstructiva (bronquitis que se presenta con un estrechamiento de los bronquios, conocida popularmente como "bronquitis con un componente asmático"), durante las exacerbaciones, los médicos suelen recetar broncodilatadores. Se trata de aerosoles que alivian la asfixia. Advertencia necesaria: existen broncodilatadores antiguos que contienen efedrina(Por ejemplo, broncolitina, solutan) - estos medicamentos están estrictamente contraindicados en hipertensión y enfermedades cardíacas.
Todo paciente con bronquitis crónica debe tener un inhalador de tipo compresor eléctrico: un nebulizador (el compresor suministra una corriente de aire pulsante, que forma una nube de aerosol de una solución medicinal). Durante las exacerbaciones, dicho dispositivo es indispensable. Las inhalaciones se realizan por la mañana y por la noche (no se pueden realizar inhalaciones con medios no destinados a este fin, por ejemplo, aguas minerales, decocciones de hierbas caseras; ¡use agua hervida para diluir las soluciones!). La inhalación debe ir seguida de un drenaje posicional, ya que las soluciones utilizadas para la inhalación diluyen eficazmente el esputo.
El problema de la terapia con antibióticos para los procesos crónicos en los pulmones es muy complejo. Por un lado, la decisión de prescribir un antibiótico debe tomarla el médico. Por otro lado, una recuperación rápida sólo puede determinarse mediante el inicio más rápido posible del tratamiento con el fármaco adecuado. Por el bien del paciente, debemos desviarnos de las reglas y dar la siguiente recomendación: para un paciente que sufre de bronquitis crónica y es consciente de su enfermedad, tiene sentido tener en casa un paquete de un agente antibacteriano confiable (el médico le dirá cuál) con una buena vida útil y comience a tomarlo tan pronto como aparezcan signos de exacerbación. Lo más probable es que la persona enferma, después de tomar la primera pastilla de antibiótico, haga lo correcto, ya que la aparición de una exacerbación en sí misma indica que el cuerpo ha dado un paso atrás en su resistencia a los microbios y necesita ayuda.
De hecho, la aparición de una exacerbación es una degradación de las defensas inmunitarias del organismo. Los motivos pueden ser muy diversos, incluyendo hipotermia, situaciones estresantes, inicio de floración de plantas a las que se tiene alergia, etc. Una opción muy común es el agravamiento de un proceso crónico en respuesta a una infección viral respiratoria. En este sentido, no vendrán mal medidas preventivas razonables, por ejemplo, ropa más abrigada en la estación fría, evitar largas esperas para el transporte en el frío, disponer de un paraguas en caso de lluvia, una enorme taza de té caliente con miel después de una hipotermia, etc. . Un ataque viral se puede prevenir en parte limitando el contacto con otras personas (especialmente con aquellas que ya están infectadas). Durante las epidemias, todos los japoneses usan máscaras de gasa incluso en la calle; rechazan los complejos y hacen lo correcto: la prevención es cara. Las mascarillas ya están disponibles y se pueden comprar en todas las farmacias. Use una máscara al menos en el trabajo, responda preguntas desconcertadas y parezca que tiene un ligero goteo nasal.
No es necesario "estimular el sistema inmunológico" con medicamentos. Esto es inalcanzable y puede ser perjudicial. ¡Sería bueno no hacer ningún daño! El calor puede mejorar la protección contra los gérmenes. Un aumento de la temperatura corporal, si no es excesivo (no más de 38,5-39 o C), es un factor que asegura la interacción más activa de los elementos de la inmunidad. Incluso si el paciente se siente mal, pero no tiene dolor de cabeza doloroso, es aconsejable abstenerse de tomar antipiréticos y analgésicos. La mala práctica de tomar medicamentos para el resfriado "3 veces al día" aumenta el tiempo de recuperación de una persona previamente sana durante una infección viral y contribuye al desarrollo de complicaciones, y conduce inevitablemente a una exacerbación en un paciente con bronquitis crónica. Además, en caso de una infección lenta y una reacción térmica muy débil, repetida, por ejemplo, por la noche, los baños o duchas moderadamente calientes contribuirán a la recuperación. Los baños calientes están contraindicados para las personas mayores; para quienes no los toleran nada bien o padecen hipertensión, enfermedades cardíacas o aterosclerosis cerebral. Puede limitarse a un procedimiento con agua tibia. Después, té con miel o mermelada.
Por supuesto, todas las cuestiones relativas a medidas adicionales en el tratamiento de un paciente en particular deben ser resueltas por el médico. Una vez que cede la exacerbación, surge el problema de prevenir una nueva y, por lo tanto, es necesario prestar más atención a su salud. El endurecimiento y la actividad física adecuada y regular tienen un buen efecto. Las inhalaciones preventivas con un nebulizador casero son muy útiles. Se realizan de vez en cuando (especialmente cuando hay sensación de retención de esputo); Basta utilizar una solución fisiológica de cloruro de sodio y toser bien después de la inhalación. Para una persona que padece bronquitis crónica, es muy importante evitar influencias que irriten la mucosa del árbol bronquial. Si es posible, es necesario reducir el impacto de los contaminantes del aire (polvo, gases de escape, reactivos químicos, incluidos los productos químicos domésticos). Se recomienda usar un respirador durante los trabajos de reparación, negarse a pintar usted mismo, evitar el ejercicio físico cerca de las carreteras, permanecer en atascos, etc. Es útil utilizar humidificadores en casa y en la oficina, especialmente en invierno y cuando el aire acondicionado está funcionando.
Tenemos que plantear la cuestión del tabaquismo. Desde un punto de vista lógico, que un paciente fumador padezca enfermedades respiratorias crónicas es un fenómeno antinatural, pero... terriblemente común. Fumar, perjudicial para todos, es tres veces peligroso para nuestro paciente, ya que provoca exacerbaciones y acelera la progresión de cambios secundarios en los pulmones, que inevitablemente conducen a insuficiencia respiratoria. Al principio, esto no es obvio para una persona, pero cuando la dificultad para respirar comienza a atormentar incluso en reposo, será demasiado tarde. Es necesario señalar que no se debe dejar de fumar durante una exacerbación, ya que esto puede complicar la secreción de esputo. Sin embargo, tan pronto como haya una mejoría, ¡deje de fumar!
tipos de enfermedades :
1) Hereditario:
· asma bronquial;
2) Inflamatorio:
· bronquitis;
· neumonía;
El asma bronquial es causada por un factor alérgico y es una enfermedad hereditaria. Comienza en la niñez y persiste durante toda la vida con exacerbaciones periódicas y embotamiento de los síntomas. Esta enfermedad se puede tratar durante toda la vida, se utiliza un enfoque integrado y, a menudo, se utilizan medicamentos hormonales en el tratamiento. La enfermedad, el asma bronquial, empeora significativamente la calidad de vida del paciente, lo hace dependiente de una gran cantidad de medicamentos y reduce su capacidad de trabajo.
Las enfermedades inflamatorias incluyen bronquitis y neumonía.
La inflamación de la mucosa bronquial se llama bronquitis. En las infecciones virales y bacterianas, puede presentarse en forma aguda; la bronquitis crónica se asocia más a menudo con partículas finas, por ejemplo, polvo. Las estadísticas muestran que una de cada tres personas que llega con tos o ataques de asma es diagnosticada con bronquitis. Aproximadamente el 10% de la población padece esta enfermedad: la bronquitis crónica. Una de las principales razones es fumar. En Rusia hay casi el 40 por ciento de las personas adictas a este hábito, la mayoría de ellos son hombres. El principal peligro de la enfermedad es un cambio en la estructura de los bronquios y sus funciones protectoras. Esta enfermedad también se clasifica como enfermedad profesional; los pintores, mineros y trabajadores de canteras son susceptibles a ella. La enfermedad de la bronquitis no se puede dejar al azar; se deben tomar medidas oportunas para prevenir complicaciones.
La neumonía es neumonía. Con mucha frecuencia es la principal causa de muerte en niños pequeños. Una enfermedad bastante común y común, en promedio, alrededor de tres millones de personas la padecen cada año, mientras que una de cada cuatro enfermedades adquiere formas y consecuencias graves, que incluso amenazan la vida humana. Inmunidad reducida, infección pulmonar, factores de riesgo, patologías pulmonares: estas razones dan lugar al desarrollo de la enfermedad: neumonía. Las complicaciones pueden incluir pleuresía, absceso o gangrena pulmonar, endocarditis y otras. El tratamiento de la neumonía debe comenzar en las primeras etapas, bajo la supervisión de un médico en un hospital. Debe ser integral con posterior rehabilitación del paciente.
Diagnóstico
El diagnóstico de muchas enfermedades del sistema broncopulmonar se basa en radiografía, tomografía computarizada (TC) de rayos X, ecografía (EE. UU.) y resonancia magnética (MRI) del tórax. Los métodos de imagen médica (diagnóstico por radiación), a pesar de los diversos métodos de obtención de imágenes, reflejan la macroestructura y las características anatómicas y topográficas de los órganos respiratorios.
Diagnóstico visual del síndrome de dificultad respiratoria.
Uno de los pocos métodos para objetivar y evaluar cuantitativamente el nivel de intoxicación es determinar la concentración de oligopéptidos de peso molecular medio en la sangre (nivel de moléculas medias). El método más simple y accesible, de hecho, rápido, es el método propuesto por N. P. Gabrielyan, que proporciona una característica integral de este indicador. Normalmente, el nivel de moléculas del medio se mantiene entre 220 y 250 unidades. En intoxicación moderada, esta cifra aumenta a 350-400 unidades, en intoxicación grave, hasta 500-600 unidades. con un aumento máximo de hasta 900-1200 unidades, lo que refleja un estado casi incurable. El método para determinar las moléculas del medio propuesto por M.Ya revela más completamente la naturaleza de la endotoxemia. Malajova (1995). Uno de los criterios más precisos para diagnosticar el síndrome de dificultad respiratoria son los diversos métodos para determinar el volumen de líquido pulmonar extravascular (EVFL). De forma intravital, incluso en dinámica, se pueden utilizar varios métodos coloridos, isotópicos y dilución térmica. Cabe destacar los resultados de tales estudios, que muestran que incluso después de intervenciones quirúrgicas menores fuera de la cavidad torácica, hay signos de un aumento en el volumen de VSL. Al mismo tiempo, se observa que incluso un aumento del doble en el volumen de VSV puede no ir acompañado de manifestaciones clínicas, radiológicas o de laboratorio (gases en sangre). Cuando se observan los primeros signos de SDR, significa que el proceso patológico ya está bastante avanzado. Teniendo en cuenta los datos presentados, se puede dudar de la verdadera frecuencia de esta complicación. Se puede suponer que el fenómeno del síndrome de dificultad respiratoria es un compañero casi constante de muchas afecciones y enfermedades patológicas. No deberíamos hablar tanto de la frecuencia del SDR, sino de la frecuencia de una u otra gravedad del SDR.
Radiografía de pecho.
La radiografía de tórax es un método de investigación que permite obtener una imagen de los órganos del tórax en una película de rayos X. Una máquina de rayos X produce (genera) rayos X, que se dirigen hacia el tórax del sujeto hacia la película de rayos X, provocando una reacción fotoquímica en ella. Los rayos X radiactivos que atraviesan el cuerpo humano son retenidos completamente por algunos tejidos, parcialmente por otros y otros no son retenidos en absoluto. Como resultado, se forma una imagen en la película de rayos X.
Objetivos del estudio.
El método de rayos X para examinar el tórax se utiliza para reconocer, en primer lugar, enfermedades pulmonares: neumonía, tuberculosis, tumores, lesiones profesionales, así como para diagnosticar defectos cardíacos, enfermedades del músculo cardíaco y enfermedades pericárdicas. El método ayuda a reconocer cambios en la columna y los ganglios linfáticos. El método de rayos X se usa ampliamente para exámenes preventivos, especialmente para identificar signos tempranos de tuberculosis, tumores y enfermedades profesionales, cuando aún no se presentan otros síntomas de estas enfermedades.
Cómo se realiza la investigación.
Una radiografía de tórax se realiza en una sala de rayos X. El paciente se desnuda hasta la cintura y se coloca frente a un escudo especial que contiene un casete con una película de rayos X. Una máquina de rayos X con un tubo que genera rayos X se encuentra aproximadamente a 2 m del paciente. Las fotografías generalmente se toman en dos posiciones estándar del paciente: recta (imagen frontal) y lateral. El tiempo de investigación es de unos segundos. El paciente no experimenta sensaciones desagradables durante el examen.
Los principales signos de enfermedad detectados mediante radiografía de tórax. Al describir las imágenes de rayos X, no hay muchos signos de enfermedad (ver Figura 1).
Arroz. 1.
Tomografía computarizada.
La tomografía computarizada (TC) es uno de los métodos de examen de rayos X. La producción de cualquier imagen de rayos X se basa en las diferentes densidades de los órganos y tejidos por donde pasan los rayos X. En la radiografía convencional, la imagen es un reflejo del órgano o parte de él que se examina. En este caso, las pequeñas formaciones patológicas pueden ser poco visibles o no visualizarse en absoluto debido a la superposición de tejidos (superposición de una capa sobre otra).
Para eliminar estas interferencias se introdujo en la práctica la técnica de la tomografía lineal. Permitió obtener una imagen longitudinal capa por capa. El aislamiento de la capa se logra mediante el movimiento simultáneo en direcciones opuestas de la mesa sobre la que se encuentra el paciente y el casete de película.
La siguiente etapa fue la tomografía computarizada, por la que sus creadores Cormack y Hounsfield recibieron el Premio Nobel.
El método permite obtener una imagen aislada de la capa transversal de tejido. Esto se logra girando un tubo de rayos X con un haz estrecho de rayos X alrededor del paciente y luego reconstruyendo la imagen utilizando programas informáticos especiales. Las imágenes del plano transversal, que no están disponibles en las radiografías convencionales, suelen ser óptimas para el diagnóstico, ya que proporcionan una imagen clara de la relación de los órganos.
Para el uso exitoso y efectivo de la TC, es necesario tener en cuenta las indicaciones y contraindicaciones, la efectividad del método en cada caso específico y seguir un algoritmo basado en el principio "de lo simple a lo complejo". La tomografía computarizada debe ser prescrita por un médico, teniendo en cuenta los datos clínicos y todos los estudios previos del paciente (en algunos casos, es necesaria una radiografía o ecografía preliminar). Este enfoque permite determinar el área de interés, hacer que el estudio sea específico, evitar realizar estudios sin indicaciones y reducir la dosis de exposición a la radiación.
El uso adecuado de las capacidades de diagnóstico modernas permite identificar diversas patologías en diferentes etapas.
prueba
Capítulo 2. Cuidados de enfermería de las enfermedades broncopulmonares.
Antes de las intervenciones de enfermería, es necesario interrogar al paciente y a sus familiares, realizar un estudio objetivo; esto permitirá a la enfermera evaluar el estado físico y mental del paciente, así como identificar sus problemas y sospechar enfermedades. Al entrevistar al paciente y sus familiares, es necesario hacer preguntas sobre enfermedades previas, la presencia de malos hábitos y la posibilidad de enfermedades hereditarias. El análisis de los datos obtenidos ayuda a identificar los problemas del paciente.
Las principales quejas de pacientes con disfunciones del sistema respiratorio:
la tos es un acto reflejo protector complejo destinado a eliminarla de los bronquios y c. d.p. esputo o cuerpo extraño; Lo que importa es la naturaleza de la tos, la duración, el momento de aparición, el volumen, el timbre (seco y húmedo); "mañana", "tarde", "noche"; fuerte, "ladrando", silencioso y breve/tos; paroxística, fuerte o silenciosa.
dolor en el pecho (puede estar asociado con la respiración, el movimiento, la posición del cuerpo): un síntoma de una condición de emergencia, una reacción protectora del cuerpo, que indica la presencia de un factor dañino o un proceso patológico; Son importantes el origen, localización, naturaleza, intensidad, duración e irradiación del dolor, conexión con la respiración, la tos y la posición del cuerpo.
dificultad para respirar (en reposo, durante la actividad física): una sensación subjetiva de dificultad para respirar, acompañada de una sensación de falta de aire y ansiedad (objetivamente: alteración en la frecuencia, profundidad y ritmo de la respiración); Puede haber inspiración (inhalación) y espiración (exhalación).
un ataque de asfixia es un síntoma de una condición de emergencia, dificultad repentina para respirar con inhalación y exhalación profunda, aumento de la respiración, sensación dolorosa de falta de aire, sensación de opresión en el pecho;
hemoptisis: liberación de sangre al toser en forma de vetas o coágulos de menos de 50 ml por día; Puede ser de color “oxidado” o “gelatina de frambuesa”.
síntomas de malestar general (fiebre, debilidad general, pérdida de apetito, dolor de cabeza, etc.);
El proceso de enfermería en neumología incluye todas las etapas necesarias de su organización: exploración, diagnóstico de enfermería, planificación, implementación (implementación) del plan y evaluación de los resultados obtenidos.
El diagnóstico de enfermería puede ser: fiebre, escalofríos, dolor de cabeza, debilidad, falta de sueño, dolor en el pecho, tos seca o húmeda con esputo mucopurulento, purulento u oxidado, dificultad para respirar con exhalación prolongada, taquicardia, cianosis.
Plan de exploración, tratamiento, atención y observación:
1) preparar al paciente para radiografías, laboratorio, para consulta con especialistas;
2) cumplimiento de prescripciones médicas para el tratamiento del paciente (distribución oportuna de medicamentos, producción de inyecciones e infusiones
3) organización de otros métodos de investigación (fisioterapia, fisioterapia, masajes, oxigenoterapia);
4) prestación de atención de emergencia prehospitalaria;
5) organización de la atención y seguimiento del paciente.
Implementación del plan:
a) implementación oportuna y específica de las prescripciones (antibióticos de diversos espectros de acción, sulfonamidas, nitrofuranos, nistatina o levorina, mucolíticos);
b) recolección oportuna de material biológico (sangre, esputo, orina) para pruebas de laboratorio;
c) preparación para la punción pleural (si hay líquido en la cavidad pleural), radiografía y examen endoscópico;
d) si es necesario, organizar una consulta con un fisioterapeuta para prescribir métodos fisioterapéuticos, un médico fisioterapeuta para prescribir fisioterapia y masajes, un ftisiatra y un oncólogo;
e) realizar oxigenoterapia, organizar la ventilación oportuna de la habitación, limpieza húmeda con desinfectantes. medios para lavar y desinfectar la escupidera
f) cambio oportuno de cama y ropa interior, prevención de escaras, voltear regularmente al paciente para crear drenaje y eliminación del esputo: 4-5 veces al día durante 20-30 minutos, alimentación de pacientes gravemente enfermos, cuidados higiénicos de los pacientes;
g) monitorear la actividad del sistema cardiovascular (frecuencia cardíaca, presión arterial) del sistema broncopulmonar (frecuencia respiratoria, cantidad de esputo), funciones fisiológicas.
h) enseñar al paciente a utilizar correctamente el inhalador.
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1. Vigilar el cumplimiento del reposo en cama durante todo el período de manifestaciones clínicas. 2. Proporcionar el máximo confort durante el período de diarrea y vómitos. 3...
Las alergias respiratorias son enfermedades alérgicas comunes con daño predominante al sistema respiratorio.
Etiología
Las alergos se desarrollan como resultado de la sensibilización por alérgenos endógenos y exógenos.
Los alérgenos exógenos de naturaleza no infecciosa incluyen: hogar: detergentes en polvo, productos químicos domésticos; epidérmico: lana, escamas de piel de animales domésticos; polen - polen de varias plantas; alimentos – productos alimenticios; herbario, medicinal. Los alérgenos de naturaleza infecciosa incluyen bacterianos, fúngicos, virales, etc.
Clasificación
La clasificación es la siguiente.
1. Rinitis alérgica o rinosinusitis.
2. Laringitis alérgica, faringitis.
3. Traqueítis alérgica.
4. Bronquitis alérgica.
5. Infiltrado pulmonar eosinofílico.
6. Asma bronquial.
Síntomas y diagnóstico.
Rinitis alérgica y rinosinusitis. Historia – la presencia de enfermedades alérgicas en los padres y parientes cercanos del niño, la conexión de enfermedades con alérgenos.
Se manifiesta sintomáticamente por un inicio agudo: la aparición repentina de picazón intensa, ardor en la nariz, ataques de estornudos, abundante líquido, a menudo secreción espumosa de la nariz.
Tras el examen, se revela hinchazón de la membrana mucosa del tabique nasal y de los cornetes inferior y medio. La membrana mucosa tiene un color gris pálido con un tinte azulado, la superficie es brillante con un patrón de mármol.
El examen radiológico muestra en fotografías del cráneo un engrosamiento de la mucosa de los senos maxilar y frontal y del laberinto etmoidal.
Son características las pruebas cutáneas positivas con alérgenos infecciosos y no infecciosos.
El diagnóstico de laboratorio reveló un aumento del nivel de inmunoglobulina E en las secreciones nasales.
La laringitis y faringitis alérgicas pueden presentarse en forma de laringotraqueítis.
Se caracteriza por un inicio agudo, sequedad de las mucosas, sensación de dolor, dolor en la garganta, ataques de tos seca, que luego se convierte en “ladrido”, áspera, aparece ronquera, hasta llegar a la afonía.
Con el desarrollo de la estenosis, aparece dificultad para respirar inspiratoria, la participación de los músculos auxiliares en el acto de respirar, la retracción de las partes flexibles del tórax, el ensanchamiento de las alas de la nariz y la respiración abdominal adquiere mayor intensidad y amplitud.
La obstrucción de los bronquios se desarrolla debido a edema, espasmo y exudado y, como consecuencia, falla obstructiva de la ventilación.
El uso de agentes antibacterianos no tiene ningún efecto positivo y la afección puede incluso empeorar.
Datos de laboratorio: pruebas cutáneas positivas, niveles elevados de inmunoglobulina E en el suero sanguíneo.
La bronquitis alérgica se presenta en forma de bronquitis asmática.
La anamnesis contiene evidencia de alergización del cuerpo. A diferencia del verdadero asma bronquial, la bronquitis asmática desarrolla espasmos de los bronquios de calibre grande y mediano, por lo que no se producen ataques de asma.
El infiltrado pulmonar eosinofílico se desarrolla con la sensibilización del cuerpo.
La causa más común es la ascariasis. En un análisis de sangre general, aparece una eosinofilia alta (más del 10%) en el contexto de leucocitosis. En los pulmones aparecen focos de infiltración, homogéneos, sin límites claros, que desaparecen sin dejar rastro al cabo de 1 a 3 semanas. A veces un infiltrado, habiendo desaparecido en un lugar, puede aparecer en otro.
2. Asma bronquial
Asma bronquial– una enfermedad infecciosa-alérgica o alérgica de curso crónico con ataques de asfixia periódicamente recurrentes causados por una obstrucción bronquial alterada como resultado de broncoespasmo, hinchazón de la mucosa bronquial y acumulación de esputo viscoso.
El asma bronquial es un grave problema de salud en todo el mundo. Afecta entre el 5 y el 7% de la población rusa. Hay un aumento de la morbilidad y la mortalidad.
Clasificación (A.D. Ado y P.K. Bulatova, 1969)
1) atópico;
2) infeccioso-alérgico;
3) mixto. Tipo:
1) bronquitis asmática;
2) asma bronquial. Gravedad:
1) grado leve:
a) intermitente: ataques de asma bronquial menos de dos veces por semana, las exacerbaciones son breves, desde varias horas hasta varios días. Los ataques ocurren raramente por la noche: dos veces o menos por mes;
b) persistente: los ataques no ocurren todos los días, no más de dos por semana.
Por la noche, los síntomas del asma bronquial se observan más de dos veces al mes;
2) grado moderado: se manifiesta todos los días y requiere el uso diario de broncodilatadores. Los ataques nocturnos ocurren más de una vez por semana;
3) grado severo: obstrucción bronquial, expresada constantemente en diversos grados, la actividad física es limitada.
El vínculo principal en la patogénesis del asma bronquial es el desarrollo de la sensibilización del cuerpo a un alérgeno particular con la aparición de una inflamación alérgica en la membrana mucosa del árbol bronquial.
Al recopilar la anamnesis de un paciente, es necesario establecer la naturaleza del primer ataque, el lugar y la época del año, la duración y frecuencia de los ataques, la eficacia de la terapia y el estado del paciente durante el período sin ataques.
Patogénesis
El vínculo principal en la patogénesis del asma bronquial es el desarrollo de la sensibilización del cuerpo a un alérgeno particular y la aparición de inflamación alérgica.
Clínica
El síntoma principal es la presencia de ataques de asfixia de tipo espiratorio con sibilancias a distancia y tos paroxística. La posición forzada del paciente durante un ataque: las piernas bajadas, el paciente sentado en la cama, el cuerpo inclinado hacia adelante y las manos apoyadas en la cama a ambos lados del cuerpo.
Aparecen síntomas de insuficiencia respiratoria (participación de los músculos auxiliares en el acto de respirar, retracción de los espacios intercostales, cianosis del triángulo nasolabial, dificultad para respirar). El tórax está enfisematosamente distendido y tiene forma de barril.
Sonido de caja de percusión, los límites de los pulmones se desplazan hacia abajo. Auscultación: respiración debilitada (inhalación corta, exhalación larga), abundancia de sibilancias secas, estertores húmedos de varios tamaños. Desde el sistema cardiovascular: estrechamiento de los límites de embotamiento cardíaco absoluto, taquicardia, aumento de la presión arterial.
Por parte del sistema nervioso, aparecen un aumento de la excitabilidad nerviosa o letargo, cambios en las reacciones autonómicas (sudoración, parestesia).
Diagnóstico de laboratorio
Los antecedentes sanguíneos generales incluyen linfocitosis y eosinofilia. En el análisis general del esputo: eosinofilia, células epiteliales, macrófagos o cristales de Charcot-Leiden y espirales de Kurshman.
Métodos de investigación instrumentales. La radiografía muestra enfisema pulmonar (aumento de la transparencia, los bordes de los pulmones están desplazados hacia abajo). Espirografía: disminución del flujo espiratorio (neumotacometría), disminución de la capacidad vital, hiperventilación en reposo.
Examen de alergia. Las pruebas cutáneas con alérgenos bacterianos y no bacterianos dan un resultado positivo. Las pruebas de provocación con alérgenos también son positivas.
Indicadores inmunológicos. En el asma bronquial atópica, el nivel de inmunoglobulinas A disminuye y el contenido de inmunoglobulinas E aumenta; en el asma mixta e infecciosa, el nivel de inmunoglobulinas G y A aumenta.
En la forma atópica, la cantidad de linfocitos T disminuye, en la forma alérgica infecciosa aumenta.
En la forma atópica, se reduce el número de supresores y aumenta el contenido de células T colaboradoras. Cuando se sensibiliza a agentes fúngicos, el nivel de CEC aumenta.
Examen del paciente
Entrevista (recopilación de antecedentes médicos, quejas). Inspección (palpación, percusión, auscultación). Análisis de sangre generales. Microscopía y cultivo de esputo.
Radiografía de los órganos del tórax. Estudio de parámetros de respiración externa. Examen alergológico, inmunológico.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial del asma bronquial se realiza con enfermedades que se manifiestan por síndrome broncoespástico de naturaleza no alérgica, que se denominan “asma sindrómica”; bronquitis obstructiva crónica, enfermedades del sistema cardiovascular con insuficiencia ventricular izquierda (asma cardíaca), trastornos respiratorios histeroideos (asma histeroide), bloqueo mecánico del tracto respiratorio superior (asma obstructiva).
Diferenciar con enfermedades de carácter alérgico: poliposis, aspergilosis broncopulmonar alérgica con trastornos respiratorios obstructivos.
Es necesario tener en cuenta la presencia de una combinación de dos o más enfermedades en el paciente.
A diferencia del asma bronquial, en la bronquitis obstructiva crónica el síndrome obstructivo persiste y no se desarrolla de manera inversa incluso cuando se trata con medicamentos hormonales, y no hay eosinofilia en el análisis del esputo.
Con insuficiencia ventricular izquierda, se puede desarrollar asma cardíaca, que se manifiesta por un ataque de dificultad para respirar por la noche; la sensación de falta de aire y opresión en el pecho se convierte en asfixia.
Combinado con arritmia y taquicardia (con asma bronquial, la bradicardia es más común). A diferencia del asma bronquial, ambas fases de la respiración son difíciles. Un ataque de asma cardíaca puede prolongarse (antes del uso de diuréticos o neuroglicerina).
El asma histeroide tiene tres formas. La primera forma es similar a un espasmo respiratorio. Respiración de un "perro conducido": la inhalación y la exhalación se intensifican. No hay signos patológicos al examen físico.
La segunda forma de asfixia se observa en personas histéricas y es causada por una contracción alterada del diafragma. Durante un ataque, la respiración es difícil o imposible y hay una sensación de dolor en la zona del plexo solar.
Para detener el ataque, se le ofrece al paciente inhalar vapor de agua caliente o se le administra anestesia.
El asma obstructiva es un complejo de síntomas de asfixia, que se basa en una violación de la permeabilidad del tracto respiratorio superior.
La causa de la obstrucción puede ser tumores, cuerpos extraños, estenosis o aneurisma aórtico. La mayor importancia a la hora de realizar un diagnóstico pertenece al examen tomográfico del tórax y la broncoscopia.
La combinación de síntomas de dificultad para respirar y asfixia también ocurre en otras condiciones (anémica, urémica, asma cerebral, periartritis nudosa, síndrome carcinoide).
La fiebre del heno, o fiebre del heno, es una enfermedad alérgica independiente en la que el cuerpo se sensibiliza al polen de las plantas.
Estas enfermedades se caracterizan por: broncoespasmo, rinorrea y conjuntivitis. Es característica la estacionalidad de las enfermedades. Comienza con el período de floración de las plantas y disminuye cuando finaliza.
La etapa de exacerbación se caracteriza por secreción nasal persistente, dolor en los ojos y lagrimeo, tos hasta que se desarrolla un ataque de asfixia.
Posible fiebre y artralgia. Un análisis de sangre general muestra eosinofilia (hasta un 20%). Durante el período de remisión no hay manifestación clínica.
Aspergilosis broncopulmonar alérgica– una enfermedad causada por la sensibilización del cuerpo a los hongos Asperginel. Con esta enfermedad, es posible dañar los alvéolos, los vasos sanguíneos de los pulmones, los bronquios y otros órganos.
El signo clínico es el complejo de síntomas del asma bronquial (síndrome obstructivo, eosinofilia, aumento de la inmunoglobulina E).
La confirmación del diagnóstico se lleva a cabo identificando la sensibilización de la piel a los alérgenos de Aspergillus.
Un ejemplo de diagnóstico. Asma bronquial, forma atópica, con recaídas frecuentes, período de remisión, sin complicaciones.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es prevenir la aparición de ataques de asfixia, dificultad para respirar durante la actividad física, tos y dificultades respiratorias nocturnas. Eliminación de la obstrucción bronquial. Mantener la función pulmonar normal.
Objetivos de la terapia:
1) dejar de exponer el cuerpo al alérgeno que causa la enfermedad. En caso de alergia al polen, se solicita al paciente que se traslade a otra zona durante el período de floración de las plantas. En caso de alergias laborales, cambiar el lugar y las condiciones de trabajo. Para la alimentación – estricto cumplimiento de una dieta elemental;
2) realizar una desensibilización específica seguida de la producción de anticuerpos bloqueantes (inmunoglobulinas G);
3) estabilizar las paredes de los mastocitos y prevenir la secreción de sustancias biológicamente activas;
4) limitar el efecto de los irritantes en el tracto respiratorio: aire frío, olores fuertes, humo de tabaco;
5) rehabilitación de focos crónicos de infección (dientes con inflamación, sinusitis, rinitis);
6) limitar el desarrollo de inflamación alérgica prescribiendo glucocorticoides en forma inhalada;
7) evitar la toma de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.
Principios de tratamiento.
1. Eliminación del alérgeno (exclusión, eliminación).
2. Terapia de broncoespasmo:
1) agonistas β-adrenérgicos selectivos (Berotec, salbutalona, Ventosin, terbutamol, fenotirol, guoetarina);
2) agonistas adrenérgicos no selectivos (adrenalina, efedrina, asmapent, fulprenalina, isadrina, euspiran, novodrina);
3) antagonistas de la fosfodiesterasa, xantinas (teobraminas, teofilina, eufilcina);
4) anticolinérgicos (atropina, ipratropina).
3. Bloqueadores de los receptores H2 de histamina (tavegil, fenkarol, suprastin, atosinil, pipolfen, displeron).
4. Fármacos que reducen la reactividad bronquial (glucocorticoides, intal, betotifeno).
5. Expectorantes:
1) aumentar la fase líquida del esputo (termopsis, raíz de regaliz, malvavisco, yoduro de potasio, cloruro de alquionio);
2) fármacos mucolíticos (acetilcisteína (ACC)), ribonucleasa, desoxirribonucleasa);
3) fármacos que combinan un efecto mucolítico con un aumento del nivel de tensioactivo (bromgesina, ambrocagn, lazolvan).
6. Antibióticos.
7. Masaje vibratorio con drenaje postural.
8. Procedimientos fisioterapéuticos, reflexología (acupuntura, oxigenoterapia).
9. Broncoscopia, saneamiento traqueobronquial intranasal.
10. Rehabilitación en el departamento gnotobiológico.
11. Terapia de sauna.
3. Bronquitis aguda
La bronquitis es una enfermedad de los bronquios, acompañada de una inflamación de la membrana mucosa que se desarrolla gradualmente y que posteriormente afecta las capas profundas de las paredes de los bronquios.
Etiología
Más a menudo se desarrolla con la activación y reproducción de la flora oportunista del propio cuerpo con una violación del aclaramiento mucocilar debido a ARVI.
Los factores predisponentes son el enfriamiento o calentamiento repentino, el aire contaminado y el tabaquismo.
Patógenos: virus, bacterias, mezclas, alérgenos.
Clasificación:
1) bronquitis aguda (simple);
2) bronquitis obstructiva aguda (con síntomas de broncoespasmo);
3) bronquiolitis aguda (con insuficiencia respiratoria);
4) bronquitis recurrente.
Patogénesis
Los virus, bacterias, mezclas o alérgenos se multiplican dañando el epitelio bronquial, reduciendo las propiedades de barrera y provocando inflamación, alteración de la conducción nerviosa y trofismo.
El estrechamiento de los conductos bronquiales se produce como resultado de la hinchazón de la membrana mucosa, el exceso de moco en los bronquios y el espasmo de los músculos lisos de los bronquios.
Clínica
La corriente es ondulada. Al final de la primera semana de enfermedad, la tos se vuelve húmeda y la temperatura vuelve a la normalidad.
El síntoma clínico principal es tos con esputo mucoso o purulento; Fiebre leve, sin síntomas de intoxicación. Auscultación: se escuchan sibilancias secas y húmedas de calibre medio al exhalar y respiración difícil.
Las sibilancias son dispersas y prácticamente desaparecen después de toser. El análisis de sangre general reveló cambios hematológicos moderados: aumento de la VSG, monocitosis.
La radiografía muestra un patrón broncovascular aumentado, expansión de las raíces, cambios simétricos.
La bronquitis obstructiva aguda se caracteriza por dificultad para respirar durante el esfuerzo; tos dolorosa con esputo escaso.
Auscultación: alargamiento de la exhalación. Con respiración forzada: sibilancias al exhalar. En un análisis de sangre general, los cambios hematológicos suelen ser leucopenia.
La radiografía muestra enfisema pulmonar, aumento de la transparencia del tejido pulmonar y expansión de las raíces de los pulmones.
La bronquiolitis aguda (bronquitis capilar) se caracteriza por daño obstructivo generalizado de los bronquiolos y los bronquios pequeños.
La patogénesis está asociada con el desarrollo de edema de la pared mucosa de los bronquiolos y la proliferación papilar de su epitelio.
Se manifiesta clínicamente por dificultad para respirar grave (hasta 70 a 90 respiraciones por minuto) en un contexto de temperatura febril persistente; aumento de la excitabilidad nerviosa asociada con insuficiencia respiratoria dentro de un mes después de la normalización de la temperatura; cianosis perioral; A la auscultación se escuchan estertores asimétricos crepitantes, de burbujas finas. La tos es seca y aguda. El tórax está distendido.
En el análisis de sangre general: cambios hematológicos: aumento de la VSG, desplazamiento de neutrófilos, leucocitosis moderada.
La radiografía muestra una alternancia de áreas de mayor densidad con áreas de neumatización normal; posición baja del diafragma, a veces oscurecimiento total del campo pulmonar, atelectasia.
La bronquitis recurrente se diagnostica cuando se presentan tres o más enfermedades en el transcurso de un año con tos prolongada y cambios auscultatorios de la bronquitis sin componente asmático, pero con tendencia a tener un curso prolongado. Esta enfermedad no provoca cambios irreversibles ni esclerosis. La patogénesis se debe a una disminución de la función de barrera de la mucosa bronquial para resistir infecciones.
Factores predisponentes: defectos de inmunidad, herencia, predisposición, aire contaminado, daño de la mucosa bronquial por factores exógenos, hiperreactividad bronquial. La bronquitis recurrente se desarrolla en el contexto de signos clínicos de ARVI.
Fiebre moderada. La tos es inicialmente seca, luego húmeda, con esputo mucoso o mucopurulento. Sonido de percusión pulmonar con un tono cuadrado. Auscultación: respiración difícil, estertores secos y húmedos de calibre mediano y pequeño, dispersos por ambos lados.
En un análisis de sangre general, se detectan cambios hematológicos: leucocitosis o leucopenia, monocitosis.
La radiografía muestra patrón pulmonar aumentado, expansión de las raíces, atelectasias, hipoventilación. Examen broncológico: signos de broncoespasmo, retraso en el llenado de los bronquios con contraste, estrechamiento de los bronquios.
plan de encuesta
El plan de examen del paciente es el siguiente.
1. Recopilación de anamnesis (infecciones virales respiratorias agudas previas, antecedentes premórbidos, enfermedades concomitantes, frecuencia de infecciones virales respiratorias agudas, predisposición hereditaria, alergias a cualquier cosa, valoración del efecto del tratamiento).
2. Examen del paciente (evaluación de la tos, la respiración, la forma del tórax).
3. Palpación (presencia de enfisema, atelectasia).
4. Percusión – movilidad de los pulmones durante la respiración, llenado de aire.
5. Auscultación (vesicular, dificultad para respirar, sibilancias difusas).
6. Análisis de sangre: aumento de la VSG, cambio en la fórmula de leucocitos.
7. Análisis general de orina.
8. Análisis de esputo de la mucosa nasofaríngea con determinación de sensibilidad a los antibióticos.
10. Estudio de la función ventilatoria de los pulmones.
11. Radiografía – estudio de los patrones vasculares y pulmonares, la estructura de las raíces de los pulmones.
12. Broncoscopia y examen de las mucosas.
13. Tomografía de los pulmones.
14. Estudio inmunológico.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial se realiza con:
1) bronconeumonía, que se caracteriza por daño pulmonar local, intoxicación y aumento persistente de la temperatura corporal; Cambios radiológicos característicos de las lesiones focales;
2) asma bronquial, que se acompaña de ataques de asfixia, predisposición hereditaria, contacto con un alérgeno infeccioso;
3) con enfermedades cardíacas congénitas o adquiridas, que se caracterizan por congestión en los pulmones. Un ejemplo de diagnóstico. Bronquitis obstructiva alérgica infecciosa aguda DN 2.
Tratamiento
Principios de tratamiento:
1) terapia con antibióticos: antibióticos: ampicilina, tetraciclina y otros, sulfonamidas: sulfapiridazina, sulfomonolitaxina;
2) fármacos mucolíticos: acetilcisteína, bromhexina, tripsina, quimotripsina;
3) expectorantes: leche materna (pata de gallo, romero silvestre, malvavisco, helenio), broncolitina;
4) bronquilíticos: amupect, beroteno;
5) endobroncolitina: aminofilina en aerosol;
6) vitaminas B, A, C (cocarboxilasa, biplex);
7) inmunoestimulantes (inmunales, timolina);
8) fisioterapia, masajes, ejercicios de respiración.
4. Insuficiencia respiratoria
La insuficiencia respiratoria es una condición patológica del cuerpo, caracterizada por un suministro insuficiente de la composición de los gases en sangre, o puede lograrse mediante mecanismos compensatorios de la respiración externa.
Etiología
Hay cinco tipos de factores que conducen a una alteración de la respiración externa:
1) daño a los bronquios y estructuras respiratorias de los pulmones:
a) alteración de la estructura y función del árbol bronquial: aumento del tono de los músculos lisos de los bronquios (broncoespasmo), cambios edematosos-inflamatorios en el árbol bronquial, daño a las estructuras de soporte de los bronquios pequeños, disminución del tono de los grandes bronquios (hipocinesia hipotónica);
b) daño a los elementos respiratorios del tejido pulmonar (infiltración del tejido pulmonar, destrucción del tejido pulmonar, distrofia del tejido pulmonar, neumoesclerosis);
c) disminución del tejido pulmonar funcional (pulmón poco desarrollado, compresión y atelectasia del pulmón, ausencia de parte del tejido pulmonar después de la cirugía);
2) violación de la estructura musculoesquelética del tórax y la pleura (alteración de la movilidad de las costillas y el diafragma, adherencias pleurales);
3) violación de los músculos respiratorios (parálisis central y periférica de los músculos respiratorios, cambios degenerativos-distróficos en los músculos respiratorios);
4) trastornos circulatorios en la circulación pulmonar (daño al lecho vascular de los pulmones, espasmo de las arteriolas pulmonares, estancamiento de la sangre en la circulación pulmonar);
5) violación del control del acto respiratorio (supresión del centro respiratorio, neurosis respiratoria, cambios en los mecanismos reguladores locales).
Clasificación
1) ventilación;
2) alveolorespiratorio.
Tipo de falla de ventilación:
1) obstructivo;
2) restrictivo;
3) combinado.
Grado de gravedad: grado DN I, grado DN II, grado DN III.
La falla de la ventilación obstructiva es causada por una violación del flujo de gas a través de las vías respiratorias de los pulmones como resultado de una disminución en la luz del árbol bronquial.
La falla de la ventilación restrictiva es el resultado de procesos que limitan la distensibilidad del tejido pulmonar y una disminución en los volúmenes pulmonares. Por ejemplo: neumoesclerosis, adherencias tras neumonía, resección pulmonar, etc.
La falla de la ventilación combinada ocurre como resultado de una combinación de cambios restrictivos y obstructivos.
La insuficiencia alveolorrespiratoria se desarrolla como resultado de una alteración del intercambio de gases pulmonares debido a una disminución en la capacidad de difusión de los pulmones, una distribución desigual de la ventilación y depósitos de ventilación-perfusión de los pulmones.
Principales etapas del diagnóstico.
Insuficiencia respiratoria estadio I. Se manifiesta por el desarrollo de dificultad para respirar sin la participación de los músculos auxiliares, está ausente en reposo.
La cianosis del triángulo nasolabial es inestable, aumenta con la actividad física, la ansiedad y desaparece al respirar entre un 40 y un 50% de oxígeno. La cara está pálida, hinchada. Los pacientes están inquietos e irritables. La presión arterial es normal o ligeramente elevada.
Indicadores de respiración externa: aumenta el volumen respiratorio minuto (MRV), disminuye la capacidad vital (VC), disminuye la reserva respiratoria (RR), disminuye ligeramente el volumen respiratorio (VR), aumenta el equivalente respiratorio (RE), factor de utilización de oxígeno ( O2) disminuye. La composición gaseosa de la sangre en reposo permanece sin cambios; es posible que la sangre esté saturada de oxígeno. La tensión de dióxido de carbono en la sangre está dentro de los límites normales (30 a 40 mm Hg). No se determinan las violaciones de la CBS.
Insuficiencia respiratoria estadio II. Caracterizado por dificultad para respirar en reposo, retracción de las zonas flexibles del tórax (espacios intercostales, fosa supraclavicular), posiblemente con predominio de la inhalación o la exhalación; Relación P/D 2 – 1,5:1, taquicardia.
La cianosis del triángulo nasolabial, la cara y las manos no desaparece al inhalar oxígeno al 40-50%. Palidez difusa de la piel, hiperhidrosis, lecho ungueal pálido. La presión arterial aumenta.
Los períodos de ansiedad se alternan con períodos de debilidad y letargo, la capacidad vital se reduce en más de un 25-30%. AP y RP reducidos al 50%. La DE aumenta, lo que se produce debido a una disminución en la utilización de oxígeno en los pulmones, composición de los gases en sangre, CBS: la saturación de oxígeno en sangre corresponde al 70-85%, es decir, disminuye a 60 mm Hg. Arte. Normocapnia o hipercapnia por encima de 45 mm Hg. Arte. Acidosis respiratoria o metabólica: pH 7,34 – 7,25 (normal 7,35 – 7,45), la deficiencia de bases (BE) aumenta.
Insuficiencia respiratoria estadio III. Se manifiesta clínicamente por dificultad para respirar severa, la frecuencia respiratoria excede el 150% de la norma, respiración aperiódica, se produce bradipnea periódicamente, respiración asincrónica y paradójica.
Hay una disminución o ausencia de los ruidos respiratorios durante la inspiración.
La relación P/D cambia: la cianosis se vuelve difusa, es posible una palidez generalizada, veteado de la piel y las membranas mucosas, sudor pegajoso y se reduce la presión arterial. La conciencia y la respuesta al dolor se reducen drásticamente y el tono del músculo esquelético se reduce. Calambre.
Precoma y coma. Indicadores de respiración externos: la MOD se reduce, la capacidad vital y la OD se reducen en más del 50%, la RD es 0. Composición de los gases en sangre CBS: la saturación de oxígeno en sangre es inferior al 70% (45 mm Hg).
Se desarrolla acidosis mixta descompensada: pH inferior a 7,2; VE es superior a 6-8, la hipercapnia es superior a 79 mmHg. Art., se reduce el nivel de bicarbonatos y bases tampón.
El plan de examen incluye:
1) estudio e inspección;
2) examen objetivo (palpación, percusión, auscultación);
3) determinación de CBS, presión parcial de O 2 y CO 2 en sangre;
4) estudio de parámetros respiratorios externos.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de insuficiencia respiratoria se realiza basándose en una comparación de los síntomas clínicos y los indicadores de la respiración externa y la respiración tisular. Si la insuficiencia respiratoria no se desarrolla más allá del estadio II, es necesario encontrar la causa de su desarrollo.
Por ejemplo, en caso de alteración de la permeabilidad alveolar, se diferencian los signos de depresión del sistema nervioso central, alteración de la regulación neuromuscular de la respiración y procesos destructivos.
Con el desarrollo de síntomas de obstrucción, es necesario distinguir entre enfermedades y afecciones que causan obstrucción alta (laringitis estenosante aguda, traqueítis, edema laríngeo alérgico, cuerpo extraño) y obstrucción baja (bronquitis, bronquiolitis, ataque de asma bronquial y estado asmático). Insuficiencia circulatoria con síntomas de estancamiento en la circulación sanguínea del círculo pulmonar).
Un ejemplo de diagnóstico. Bronconeumonía, complicada por síndrome cardiorrespiratorio, insuficiencia respiratoria aguda de segundo grado, forma obstructiva de la ventilación.
Principio de tratamiento:
1) creación de un microclima (ventilación de la habitación, humidificación, aeronización);
2) mantener la libre permeabilidad de las vías respiratorias (aspiración de mocos, broncodilatadores, expectorantes, ejercicios de respiración, masajes vibratorios con drenaje postural);
3) oxigenoterapia (a través de mascarilla, catéter nasofaríngeo, carpa de oxígeno, ventilación mecánica, oxigenación hiperbárica);
4) respiración espontánea bajo presión positiva continua (CPBP);
5) normalización del flujo sanguíneo pulmonar (aminofilina, pentamina, benzohexonio);
6) corrección de CBS;
7) para mejorar la utilización de oxígeno por los tejidos: complejo glucosa-vitamina-energía (glucosa 10-20; ácido ascórbico, cocarboxilasa, riboflavina, ceicromo C, pantotenato cálcico, unión);
8) tratamiento de la enfermedad subyacente y las condiciones patológicas que la acompañan.
5. Neumonía aguda
La neumonía es una lesión infecciosa de los alvéolos, acompañada de infiltración de células inflamatorias y exudación del parénquima en respuesta a la introducción y proliferación de microorganismos en las partes habitualmente estériles del tracto respiratorio. Una de las enfermedades respiratorias más comunes; 3 a 5 casos por cada 1.000 personas.
Etiología
La etiología de la neumonía puede deberse a:
1) flora bacteriana (neumococo, estreptococo, estafilococo, E. coli, Proteus, etc.);
2) micoplasma;
4) hongos.
1) flora bacteriana (neumococo, estreptococo, estafilococo, Haemophilus influenzae, bacilo de Friednender, enterobacteria, Escherichia coli, Proteus);
2) micoplasma;
3) virus de la influenza, parainfluenza, herpes, sensitivos respiratorios, adenovirus, etc.;
4) hongos.
Clasificación
1) bronconeumonía focal;
2) neumonía segmentaria;
3) neumonía intersticial;
4) neumonía lobular.
1) picante;
2) prolongado.
La gravedad está determinada por la gravedad de las manifestaciones clínicas o complicaciones:
1) sencillo;
2) complicado (complicaciones cardiorrespiratorias, circulatorias, extrapulmonares).
Criterios de diagnóstico. Anamnésico:
1) presencia de enfermedades respiratorias en la familia (tuberculosis, asma bronquial);
2) infecciones previas por ARVI, infección por adenovirus;
3) hipotermia.
Clínica
Quejas de tos, fiebre, debilidad, sudoración.
Signos de insuficiencia respiratoria: gemidos, respiración rápida, número de respiraciones de hasta 60 a 80 respiraciones por minuto, ensanchamiento de las alas de la nariz, retracción de las partes flexibles del pecho, ritmo respiratorio irregular, la inhalación es más larga que la exhalación, cianosis de la piel, el triángulo nasolabial es muy pronunciada, especialmente después de la actividad física; tez gris, palidez de la piel del rostro como resultado de hipoxemia e hipercapnia, causada por la exclusión de una parte más o menos significativa de los alvéolos de participar en el intercambio normal de gases respiratorios.
Se caracteriza por un síndrome de intoxicación: fiebre, debilidad, adinamia o agitación, a veces acompañada de convulsiones, alteraciones del sueño y disminución del apetito.
Trastornos del sistema cardiovascular: ruidos cardíacos apagados, taquicardia, expansión de los límites del corazón, disminución del llenado del pulso, aumento a veces de la presión arterial, énfasis del segundo tono en la aorta. La ralentización de la función cardíaca en la neumonía grave es un síntoma siniestro.
Los cambios en el tracto gastrointestinal se desarrollan debido a una disminución de la actividad secretora y enzimática: náuseas, vómitos, flatulencia debido a una peristalsis alterada, dolor abdominal debido a la irritación de los nervios intercostales inferiores que inervan el diafragma, los músculos abdominales y la piel abdominal.
Cambios objetivos en los pulmones: los datos funcionales se expresan en neumonía segmentaria (polisegmentaria) y confluente, menos pronunciada en neumonía focal y bronconeumonía.
Cambios mínimos en la neumonía intersticial. El examen y palpación del tórax revela hinchazón, más en las secciones anteriores, tensión, que es un signo característico del enfisema pulmonar.
Durante la percusión, el sonido de la percusión es moteado (el embotamiento durante la percusión se alterna con áreas de sonido timpánico); La matidez del sonido de percusión en las partes inferiores posteriores de los pulmones es característica de la neumonía confluente.
Es posible que no haya cambios a la percusión debido al pequeño tamaño del foco inflamatorio.
Durante la auscultación se escuchan alteraciones respiratorias: sibilancias duras, pueriles, debilitadas, húmedas, de pequeño, mediano y gran calibre, según la implicación de los bronquios en el proceso inflamatorio; las sibilancias pueden ser secas, de varios tipos (sibilancias, musicales). Con una ubicación profunda de los focos inflamatorios en los pulmones, es posible que no haya cambios de percusión ni de auscultación.
Métodos de búsqueda
Examen de rayos X: en las imágenes, los cambios enfisematosos se combinan con focos de infiltración del tejido pulmonar. Todo el segmento del pulmón puede verse afectado, incluida la raíz del lado afectado.
En el análisis de sangre general, cambios hematológicos: en sangre periférica, leucocitosis neutrofílica con desplazamiento hacia la izquierda, aumento de la VSG. Si la reactividad del cuerpo disminuye, los indicadores pueden estar dentro de los límites normales.
Plan de examen:
1) análisis general de sangre y orina;
2) estudio bioquímico del suero sanguíneo (fracciones proteicas, ácidos siálicos, seromucoide, fibrina, LDH);
3) radiografía de los órganos del tórax en dos proyecciones;
5) análisis de sangre para inmunoglobulinas, linfocitos T y B;
6) examen bacteriológico del moco de la nasofaringe, esputo con determinación de la sensibilidad de la flora aislada a los fármacos antibacterianos;
7) evaluación de los principales indicadores de la respiración externa;
8) estudio del pH y composición de los gases sanguíneos;
9) radiografía de los senos paranasales según indicaciones (quejas de dolor al inclinar la cabeza, palpación en la proyección de los senos nasales, secreción nasal).
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial se realiza con bronquitis, bronquiolitis, infección viral respiratoria aguda y tuberculosis pulmonar aguda disimilada.
Un ejemplo de diagnóstico. La bronconeumonía focal es aguda y no complicada.
Tratamiento
Principio de tratamiento:
1) al paciente se le prescribe reposo en cama, aeroterapia y una dieta correspondiente a la gravedad de la afección;
2) fármacos antibacterianos, antibióticos (penicilinas semisintéticas, aminoglucósidos, cefalosporinas), sulfonamidas (sulfadimezina, sulfalopanetaxina, biseptol), nitrofuranos (furagina, furadonina, furazolidona);
3) tratamiento de la insuficiencia respiratoria, eliminación del síndrome obstructivo (eliminación de mucosidad del tracto respiratorio superior, expectorantes y mucolíticos, broncodilatadores);
4) antihistamínicos (difenhidramina, fenkarol, kistin, telfast);
5) aumentar la actividad inmunológica del paciente (inmunoglobulina, dibazol, pentoxina, metiluracilo, inmunomoduladores - inmunitarios);
6) terapia vitamínica.
6. pleuresía
La pleuresía es una inflamación de la pleura, acompañada de tensión en la función y estructura de las capas pleurales y alteración de la actividad del sistema respiratorio externo.
Etiología
El desarrollo de pleuresía puede estar asociado con un agente infeccioso (estafilococos, neumococos, patógenos de la tuberculosis, virus, hongos); efectos no infecciosos: una complicación de la enfermedad subyacente (reumatismo, lupus eritematoso sistémico, pancreatitis).
La pleuresía puede ser de etiología desconocida (pleuresía idiopática).
Clasificación
La clasificación es la siguiente:
1) pleuresía seca (fibrosa);
2) pleuresía por derrame: serosa, seroso-fibrinosa, purulenta, hemorrágica (según la naturaleza del exudado).
Criterios de diagnóstico
Historia de enfermedades infecciosas previas, neumonía, inflamación de los senos paranasales; hipotermia frecuente del cuerpo; la presencia en la familia o parientes cercanos de tuberculosis u otras enfermedades respiratorias.
Los signos clínicos de pleuresía incluyen tos húmeda y dolorosa con una pequeña cantidad de esputo mucoso; el paciente se queja de dolor en el pecho (la mitad), que se intensifica con la respiración.
Aparece el síndrome de insuficiencia respiratoria: dificultad para respirar, piel pálida, cianosis perioral, que empeora con la actividad física; acrocianosis. Caracterizado por síndrome de intoxicación: fatiga, falta de apetito, letargo, adinamia.
Un examen objetivo revela asimetría de signos: posición forzada del niño sobre el lado afectado con fijación de la mitad enferma del tórax.
El lado con la fuente de inflamación parece más pequeño, se queda atrás en el acto de respirar, el hombro está bajado.
Cuando el exudado se acumula en la cavidad pleural durante la percusión, se produce un acortamiento del sonido de percusión con un borde superior que va desde la columna hacia arriba hacia afuera y hasta el borde interno de la escápula (línea Damoiso).
Esta línea y la columna limitan el área de sonido pulmonar claro (triángulo de Garland). En el lado sano del tórax hay una zona triangular de acortamiento del sonido de percusión (triángulo de Grocco-Rauchfuss).
Auscultación: con pleuresía exudativa, se escucha un debilitamiento agudo de la respiración o no hay oportunidad de escucharla, con pleuresía seca, un ruido de fricción pleural.
Métodos de investigación adicionales
La radiografía muestra un oscurecimiento oblicuo del pulmón enfermo (nivel de líquido), un desplazamiento del mediastino hacia el lado sano e infiltraciones en el tejido pulmonar.
El análisis de sangre muestra cambios en forma de aumento de la VSG, leucocitosis neutrofílica.
Al examinar el exudado de la cavidad pleural, se determina su naturaleza (seroso, purulento, hemorrágico), se determina la gravedad específica, la naturaleza y la cantidad de elementos formados y el nivel de proteína.
El exudado inflamatorio se caracteriza por: densidad superior a 1018, cantidad de proteína superior al 3%, prueba de Rivalta positiva. En el examen citológico del sedimento, al inicio del desarrollo de la inflamación predominan los neutrófilos.
Durante el desarrollo, la cantidad de neutrófilos aumenta y pueden destruirse. Si los eosinófilos predominan en el sedimento, entonces el paciente tiene pleuresía alérgica. El trasudado se caracteriza por un sedimento con una pequeña cantidad de epitelio descamado. En caso de pleuresía serosa y hemorrágica, los cultivos en medios simples no dan resultados.
La pleuresía tuberculosa se puede diagnosticar mediante inoculación en un medio especial o infección de cobayas. La investigación se complementa con biopsias y estudios morfológicos de áreas alteradas de la pleura durante la toracoscopia. Si hay exudado en la cavidad pleural, está indicada la broncoscopia.
Plan de examen:
1) análisis bioquímicos, generales de sangre y orina;
2) examen del suero sanguíneo (proteínas, seromucoide, ácidos siálicos, fibrinógeno);
3) estudios bacteriológicos de moco de garganta y nariz, esputo, líquido de la cavidad pleural con determinación de la sensibilidad de la flora aislada a los antibióticos;
4) estudio del estado inmunológico con determinación de linfocitos T y B;
5) radiografía de los órganos del tórax en dos proyecciones en posición vertical;
6) punción pleural;
7) diagnóstico de tuberculina.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial se realiza entre pleuresía de diversas etiologías (pleuresía reumática, con lupus eritematoso sistémico, leucemia, linfogranulomatosis, hemofilia, enfermedades renales, cirrosis hepática, amebiasis hepática, tumores, brucelosis, sífilis, micosis), entre pleuresía por derrame y atelectasia del lóbulo inferior, neumonía lobar.
Ejemplo de diagnóstico:
1) pleuresía exudativa, purulenta (empiema pleural, interlobar, neumocócica);
2) pleuresía seca (fibrinosa), pleuresía efusional (purulenta).
Tratamiento
Principio de tratamiento:
1) eliminación del síndrome de dolor;
2) influencia sobre la causa que provocó la pleuresía (antibióticos, terapia antiinflamatoria);
3) punciones pleurales terapéuticas;
4) terapia sintomática;
5) fisioterapia, terapia de ejercicios.
7. Enfermedades pulmonares crónicas inespecíficas
Las enfermedades pulmonares crónicas inespecíficas son un grupo de enfermedades con diferentes etiologías y patogénesis, caracterizadas por daño al tejido pulmonar.
La clasificación es la siguiente:
1) neumonía crónica;
2) malformaciones del sistema broncopulmonar;
3) enfermedades pulmonares hereditarias;
4) daño pulmonar por patología hereditaria;
5) asma bronquial.
La neumonía crónica es un proceso broncopulmonar crónico inespecífico, que se basa en cambios estructurales irreversibles en forma de deformación bronquial, neumoesclerosis en uno o más segmentos y se acompaña de inflamación en el pulmón o los bronquios.
Etiología
Muy a menudo, la neumonía crónica se desarrolla como resultado de una neumonía estafilocócica recurrente o prolongada, con destrucción de los pulmones.
La neumonía secundaria crónica se basa en estados de inmunodeficiencia, aspiración de cuerpos extraños y malformaciones del sistema pulmonar.
Clasificación
1) con deformación de los bronquios (sin su expansión);
2) con bronquiectasias. Periodo de enfermedad:
1) exacerbación;
2) remisión.
La gravedad de la enfermedad depende del volumen y la naturaleza de la lesión, la frecuencia y duración de las exacerbaciones y la presencia de complicaciones.
Clínica
Neumonía crónica: historia de neumonía repetida con curso prolongado y destrucción de los pulmones. Clínicamente se manifiesta por una tos húmeda constante, que se intensifica durante una exacerbación.
El esputo es mucopurulento, más a menudo por la mañana. Los síntomas de intoxicación se expresan claramente: piel pálida, cianosis del triángulo nasolabial, disminución del apetito. Síndrome de insuficiencia cardíaca y pulmonar crónica; cianosis, dificultad para respirar, taquicardia, falanges ungueales en forma de “anteojos de reloj” y “baquetas”.
El pecho está deformado: aplanamiento, asimetría en el acto de respirar; percusión: acortamiento del sonido sobre el área afectada. Auscultación: respiración bronquial anfórica y debilitada. Las sibilancias son variadas, húmedas y secas.
La enfermedad pulmonar poliquística se caracteriza por tos húmeda con esputo purulento, dificultad para respirar, abultamiento y retracción de partes individuales del tórax. Percusión: acortamiento del sonido sobre focos de inflamación. Auscultación: respiración anfórica, estertores húmedos.
Daño pulmonar en condiciones de inmunodeficiencia primaria. Característico frecuentes infecciones virales respiratorias agudas, sinusitis, otitis, síndrome hepatolienal. Reducción de inmunoglobulinas de una determinada clase. En el análisis de sangre general se detecta linfopenia; Disminución de los linfocitos T y B.
Hipertensión pulmonar primaria. Manifestaciones clínicas: puede no haber tos, los pacientes están muy agotados, el ECG muestra hipertrofia del ventrículo derecho; La radiografía muestra expansión de las raíces de los pulmones, expansión de las ramas de la arteria pulmonar.
El síndrome de Kartagener se caracteriza por una tríada de síntomas:
1) disposición inversa de los órganos internos;
2) bronquiectasias;
3) sinusitis.
Percusión – acortamiento del sonido sobre la lesión; Auscultación – estertores húmedos. En la radiografía, el daño pulmonar es difuso y se localiza principalmente en los segmentos basales.
La hemosiderosis pulmonar idiopática se caracteriza por daño a los pulmones y depósito de hierro en ellos y anemia.
En el esputo hay macrófagos con ginosiderina. Hay un aumento del nivel de bilirrubina indirecta en la sangre. La radiografía muestra pequeñas sombras focales en forma de nubes (1 a 2 cm), a menudo simétricas.
Tráquea y bronquios principales.
En el borde de las VII vértebras cervicales, la laringe pasa a la tráquea, tráquea; en los hombres este nivel es menor, en las mujeres es mayor. La tráquea se divide en la parte cervical, pars cervicalis, y la parte torácica, pars thoracica. La tráquea ocupa una posición delante del esófago y en la cavidad torácica, detrás de los grandes vasos. La longitud de la tráquea es de 9 a 15 cm y el ancho de 1,5 a 2,7 cm.
Al nivel de la IV vértebra torácica, la tráquea se divide en los bronquios principales derecho e izquierdo, bronquios principales dexter y sinister. El lugar donde la tráquea se ramifica en dos bronquios se llama bifurcación traqueal, bifurcatio tracheae. En el interior, el lugar de separación es una protuberancia semilunar que sobresale hacia la cavidad traqueal: la carina de la tráquea, carina tracheae.
Los bronquios principales divergen asimétricamente hacia los lados: el derecho, más corto (3 cm), pero más ancho, sale de la tráquea en un ángulo obtuso (la vena ácigos se encuentra encima de él); el bronquio izquierdo es más largo (4-5 cm), más estrecho y se extiende desde la tráquea casi en ángulo recto (el arco aórtico pasa por encima).
El esqueleto de la tráquea y los bronquios principales son cartílagos traqueales arqueados (más de 2/3 de la circunferencia), cartílagos traqueales. Sus extremos posteriores están conectados por una pared membranosa blanda adyacente al esófago y que forma la pared posterior de la tráquea y los bronquios principales, la llamada pared membranosa, paries membranaceus. El número de cartílagos traqueales es de 16 a 20; el bronquio derecho - 6-S y el izquierdo - 9-12. Los cartílagos están conectados entre sí por ligamentos anulares (traqueales), ligg. anularia (traquealia), que pasan posteriormente a la pared membranosa de la tráquea y los bronquios. Además, la pared membranosa de la tráquea y los bronquios contiene fibras de músculo liso en las direcciones longitudinal y transversal, formando el músculo traqueal, m. traqueal.
La superficie exterior de la tráquea y los bronquios está cubierta por una membrana de tejido conectivo, la túnica adventicia.
La superficie interna de la tráquea y los bronquios está revestida por una membrana mucosa, la túnica mucosa, que, con la ayuda de una submucosa, la tela submucosa, está bastante conectada al cartílago.
La membrana mucosa de la tráquea carece de pliegues, está cubierta, como en la laringe, por un epitelio ciliado prismático de varias hileras y contiene muchas glándulas mucosas de la tráquea, glandulae tracheales; en la membrana mucosa de los bronquios se encuentran las glándulas bronquiales, glandulae bronchiales.
Ambos se encuentran predominantemente en la submucosa en la zona de los espacios intercartilaginosos y en la pared membranosa de la tráquea y los bronquios, y también en menor cantidad detrás del cartílago.
Inervación: rr. tracheales de P. laryngeus recurrentes (una rama de P. vagus) y truncus sympathicus, rr. bronquiales anteriores y posteriores (n. vagus).
Suministro de sangre: rr. tracheales (de a. thyroidea inferior), rr. bronquiales (de aorta toracica y a. thoracica interna).
La sangre venosa fluye hacia los plexos venosos que rodean la tráquea y luego hacia la v. tiroidea inferior, a no w. bronqueales en v. ácigos y v. hemiácigos. Los vasos linfáticos drenan la linfa a los ganglios linfáticos cervicales profundos anteriores (pretraqueales, paratraqueales) y laterales (yugulares) y a los mediastinales anteriores (traqueobronquiales, paratraqueales).
Estructura externa de los pulmones.
El pulmón, pulmo, es un órgano par ubicado en la cavidad torácica. En los niños, el pulmón es de color rosa pálido, luego se vuelve azul pizarra con rayas y manchas. El tejido pulmonar en condiciones normales es elástico y finamente poroso cuando se corta.
Cada pulmón (derecho e izquierdo) tiene la forma de un cono truncado: el vértice del pulmón, apex pulmonis, se dirige hacia arriba, hacia la región de la fosa supraclavicular; la base del pulmón, base pulmonis, descansa sobre el diafragma. El pulmón derecho es más ancho que el izquierdo, pero algo más corto.
En la parte inferior del borde anterior del pulmón izquierdo hay una muesca cardíaca del pulmón izquierdo, incisura cardiaca pulmonis sinistri, el asiento del corazón.
En los pulmones se distinguen las siguientes superficies:
superficie costal, facies costalis, en la que se distingue la parte vertebral, pars vertebralis;
superficie diafragmática, facies diafragmática; superficies interlobares, facies interlobares;
superficie mediastínica, facies mediastinalis, y depresión cardíaca, impressio cardiaca.
La superficie costal de los pulmones es convexa y a menudo lleva las huellas de las costillas.
En la superficie cóncava del mediastino hay una depresión en forma de bahía: la puerta del pulmón, hilum pulmonis, el lugar de entrada al pulmón de las arterias pulmonar y bronquial, los bronquios principales y los nervios, el lugar de salida de las arterias pulmonar y bronquial. venas bronquiales y vasos linfáticos. La relación de estas formaciones en las puertas de ambos pulmones no es la misma. En el hilio del pulmón derecho, la posición anterosuperior está ocupada por el bronquio, la posición posteroinferior por las venas y la posición media por la arteria. En el hilio del pulmón izquierdo, la posición anterosuperior está ocupada por la arteria, la posición posteroinferior por las venas y la posición media por el bronquio. La totalidad de todas estas formaciones (vasos, ganglios linfáticos, nervios y bronquios) que realizan las puertas de los pulmones constituye la raíz del pulmón, radix pulmonis.
Los lugares donde las superficies de los pulmones se unen entre sí se llaman bordes. El pulmón tiene dos bordes: el borde inferior, margo inferior, y el borde anterior, margo anterior.
El pulmón consta de lóbulos, lobi: el derecho tiene tres, el izquierdo tiene dos. De acuerdo con esto, en el pulmón izquierdo hay una fisura oblicua, fissura obiiqua, un surco profundo que lo divide en los lóbulos superior e inferior, lobus superior y lobus inferior. En el pulmón derecho hay dos surcos interlobares, de los cuales el superior se llama fisura horizontal (pulmón derecho), la fisura horizontal es (pulmonis dextri). Estos surcos lo dividen en tres lóbulos: superior, medio e inferior, lobus superior, lobus medius y lobus inferior. En la profundidad de los surcos se determina una superficie interlobar, desvanecimiento interlobaris.
El surco entre los lóbulos del pulmón izquierdo se proyecta sobre el pecho como una línea que conecta la apófisis espinosa de la tercera vértebra torácica con el extremo anterior de la parte ósea de la sexta costilla. Los surcos de los lóbulos del pulmón derecho se proyectan sobre el tórax de la siguiente manera.
La fisura interlobar superior, que es el límite entre los lóbulos superior y medio, corresponde al curso de la IV costilla desde la línea axilar media, línea axillaris media, hasta el esternón. La fisura inferior, que es el límite entre los lóbulos medio e inferior por delante y los lóbulos superior e inferior por detrás, corre a lo largo de la línea que conecta la apófisis espinosa de la tercera vértebra torácica con el cartílago de la sexta costilla a lo largo de la línea medioclavicular. línea medioclavicular.
Estructura interna de los pulmones.
Cada uno de los bronquios principales, al ingresar al pulmón correspondiente a través del hilio, se ramifica en bronquios lobares.
El bronquio derecho da lugar a tres bronquios lobares, bronquios lobares, de los cuales uno sigue por encima de la arteria y los otros dos por debajo de la arteria. El bronquio izquierdo da lugar a dos bronquios lobares situados debajo de la arteria.
Cada rama lleva aire a los lóbulos de los pulmones.
Los bronquios lobares, a su vez, se dividen en bronquios segmentarios, los bronquios segmentarios. Cada bronquio segmentario tanto en el pulmón derecho como en el izquierdo está dividido dicotómicamente, y las ramas de los bronquios disminuyen de diámetro y se convierten en bronquios pequeños; Hay entre 9 y 10 órdenes de tales ramificaciones. Pequeñas ramas con un diámetro de aproximadamente 1 mm: bronquiolos, bronquiolos.
Todo el sistema de bronquios, desde los bronquios principales hasta los bronquiolos, forma el árbol bronquial, el árbol bronquial, que sirve para conducir el flujo de aire durante la respiración.
Una mayor ramificación de los bronquiolos forma el árbol alveolar, arbor alveolaris.
A medida que los bronquios se ramifican, la estructura de sus paredes cambia. Si en los bronquios principales el esqueleto cartilaginoso ocupa en promedio 2/3 de la circunferencia, entonces las paredes de las ramas bronquiales más pequeñas incluyen solo placas cartilaginosas de pequeño tamaño y de diversas formas. A medida que disminuye el tejido cartilaginoso de la pared de las ramas bronquiales, aumenta la masa de tejido conectivo.
Los bronquiolos carecen de tejido cartilaginoso. La pared de los bronquiolos contiene fibras musculares lisas en espiral.
La superficie interna de las ramas del árbol bronquial está revestida por una membrana mucosa cubierta con epitelio ciliado de varias filas, que gradualmente se convierte en epitelio cuboide de varias filas y, finalmente, en los bronquiolos terminales, en un epitelio ciliado de una sola capa, que contiene una cantidad significativa de mucosa. glándulas bronquiales, glandulae bronquiales. No hay glándulas en los bronquiolos.
Los bronquiolos se acercan a los lóbulos pulmonares secundarios, que están separados entre sí por tabiques de tejido conectivo. Dentro de cada lóbulo, los bronquiolos que se acercan a ellos se dividen en 18-20 bronquiolos de segundo a tercer orden, y estos últimos, a su vez, se dividen en bronquiolos respiratorios, bronquiolos respiratorios.
Los bronquiolos respiratorios llevan aire a áreas del pulmón llamadas acinos pulmonares, acinos pulmonares (unidad estructural del pulmón), cuyo número alcanza los 15.000 en un pulmón.
Dentro de los acinos, los bronquiolos respiratorios se ramifican en bronquiolos de segundo a tercer orden, y los últimos bronquiolos respiratorios dan lugar a 2-9 conductos alveolares, ductuli alveolares, cuya pared sobresale en vesículas: los alvéolos pulmonares, los alvéolos pulmonares. Los conductos alveolares terminan en sacos alveolares, sacculi alveolares. Los conductos alveolares y los sacos alveolares pertenecientes a un alvéolo respiratorio de último orden constituyen el lóbulo primario.
El número total de alvéolos en cada pulmón oscila entre 300 y 350 millones y el área total de su superficie respiratoria es de hasta 80 m2.
La pared de los conductos alveolares está revestida por epitelio cuboideo de una sola capa y contiene fibras elásticas. Los alvéolos del pulmón están revestidos con epitelio escamoso (respiratorio) de una sola capa y están rodeados por una densa red de capilares.
Así, el parénquima pulmonar consta de un sistema de tubos de aire ramificados (bronquios, sus ramas, bronquiolos, alvéolos) y vasos sanguíneos ramificados (arterias y venas), vasos linfáticos y nervios. Todas estas formaciones están interconectadas por tejido conectivo.
Segmentos broncopulmonares
Los pulmones se dividen en segmentos broncopulmonares, segmenta bronhopulmonalia (Fig. 4a, b; ver Apéndice).
El segmento broncopulmonar es una sección del lóbulo pulmonar, ventilada por un bronquio segmentario y irrigada por una arteria.
Las venas que drenan sangre del segmento pasan a través de los tabiques intersegmentarios y suelen ser comunes a dos segmentos adyacentes.
Los segmentos están separados entre sí por tabiques de tejido conectivo y tienen forma de conos y pirámides irregulares, con el vértice mirando hacia el hilio y la base hacia la superficie de los pulmones. Según la Nomenclatura Anatómica Internacional, tanto el pulmón derecho como el izquierdo se dividen en 10 segmentos.
El segmento broncopulmonar no es solo una unidad morfológica, sino también funcional del pulmón, ya que muchos procesos patológicos en los pulmones comienzan dentro de un segmento.
En el pulmón derecho hay diez segmentos broncopulmonares, segmenta broncopulmonalia.
El lóbulo superior del pulmón derecho contiene tres segmentos, a los que se extienden los bronquios segmentarios desde el bronquio lobular superior derecho, el bronquio lobaris superior dexter, que se divide en tres bronquios segmentarios:
El segmento apical (Cj), segmentum apicale (S,), ocupa la porción superomedial del lóbulo y llena la cúpula de la pleura;
El segmento posterior (C2), segmentum posterius (S2), ocupa la parte dorsal del lóbulo superior, adyacente a la superficie dorsolateral del tórax al nivel de las cuartas costillas;
El segmento anterior (C3), segmentum anterius (S3), forma parte de la superficie ventral del lóbulo superior y es adyacente en su base a la pared anterior del tórax (entre los cartílagos de la 1.ª y 4.ª costilla).
El lóbulo medio del pulmón derecho consta de dos segmentos, a los que se acercan los bronquios segmentarios desde el bronquio lobular medio derecho, bronchus lobaris medius dexter, que se origina en la superficie anterior del bronquio principal; Yendo hacia adelante, hacia abajo y hacia afuera, el bronquio se divide en dos bronquios segmentarios:
El segmento lateral (C4), segmentum laterale (S4), tiene su base mirando hacia la superficie costal anterolateral (al nivel de las segundas costillas) y su vértice mirando hacia arriba, posterior y medialmente;
El segmento medial (C5), segmentum mediale (S5), forma partes de las superficies costal (al nivel de las II costillas), medial y diafragmática del lóbulo medio.
El lóbulo inferior del pulmón derecho consta de cinco segmentos y está ventilado por el bronquio lobar inferior derecho, bronquio lobaris inferior dexter, que a su paso emite un bronquio segmentario y, llegando a las partes basales del lóbulo inferior, se divide en cuatro. bronquios segmentarios:
El segmento apical (superior) (C6), segmentum apicale (superior) (S6), ocupa el vértice del lóbulo inferior y es adyacente con su base a la pared torácica posterior (al nivel de las segundas costillas) y a la columna. ;
El segmento basal medial (cardíaco) (C7), segmentum basale mediale (cardiacum) (S7), ocupa la parte inferomedial del lóbulo inferior y se extiende sobre sus superficies medial y diafragmática;
El segmento basal anterior (C8), segmentum basale anterius (S8), ocupa la parte anterolateral del lóbulo inferior, se extiende sobre sus superficies costal (al nivel de las VIII costillas) y diafragmática;
El segmento basal lateral (C9), segmentum basale laterale (S9), ocupa la parte mediolateral de la base del lóbulo inferior, participando parcialmente en la formación de las costillas diafragmática y costal (al nivel de las costillas VII-IX) de sus superficies;
El segmento basal posterior (C|0), segmentum basale posterius (S10), ocupa parte de la base del lóbulo inferior, tiene superficies costal (al nivel de las VII costillas), diafragmática y medial.
En el pulmón izquierdo hay nueve segmentos broncopulmonares, segmenta broncopulmonalia.
El lóbulo superior del pulmón izquierdo contiene cuatro segmentos, ventilados por bronquios segmentarios del bronquio lobular superior izquierdo, el bronquio lobar superior siniestro, que se divide en dos ramas: apical y lingular, por lo que algunos autores dividen el lóbulo superior en dos partes. correspondiente a estos bronquios:
El segmento apical posterior (C|+2), segmentum apico posterius (S1+2), según su topografía, corresponde aproximadamente a los segmentos apical y posterior del lóbulo superior del pulmón derecho;
El segmento anterior (C3), segmentum anterius (S3), es el segmento más grande del pulmón izquierdo, ocupa la parte media del lóbulo superior;
El segmento lingular superior (C4), segmentum lingulare superius (S4), ocupa la parte superior de la úvula del pulmón y las partes medias del lóbulo superior;
El segmento lingular inferior (C5), segmentum lingulare inferius (S5), ocupa la parte inferoanterior del lóbulo inferior.
El lóbulo inferior del pulmón izquierdo consta de cinco segmentos, a los que se acercan los bronquios segmentarios desde el bronquio lobular inferior izquierdo, el bronquio lobar inferior siniestro, que en su dirección es en realidad una continuación del bronquio principal izquierdo:
El segmento apical (superior) (C6), segmentum apicale (superius) (S6), ocupa el vértice del lóbulo inferior;
El segmento becal medial (cardíaco) (C8), segmentum basale mediale (cardiacum) (S8), ocupa la parte inferomedial del lóbulo correspondiente a la depresión cardíaca;
El segmento basal anterior (C8), segmentum basale anterius (Sg), ocupa la porción anterolateral de la base del lóbulo inferior y forma parte de las superficies costal y diafragmática;
El segmento basal lateral (C9), segmentum basales laterale (S9), ocupa la parte mediolateral de la base del lóbulo inferior;
El segmento basal posterior (C10), segmentum basale posterius (S10), ocupa la parte basal posterior de la base del lóbulo inferior, siendo uno de los más grandes.
Límites de los pulmones
El vértice del pulmón se encuentra en la región de la fosa supraclavicular, 2-3 cm por encima del nivel de la clavícula, ubicada aquí medialmente desde los músculos escalenos.
Los bordes anteriores de ambos pulmones detrás del esternón forman una figura de reloj de arena. Sus bordes están más cerca entre sí en la zona de las cuartas costillas. Aquí se forma un espacio estrecho entre los pulmones, alargado en dirección vertical, a menudo ligeramente a la izquierda de la línea media.
Por encima de las segundas costillas, los límites de ambos pulmones divergen, formando una brecha más amplia, ocupada en los niños por el timo y en los adultos por sus restos. Debajo de las IV costillas, los límites de los pulmones también divergen, principalmente debido al borde anterior del pulmón izquierdo (incisura cardíaca). En el área de esta brecha, una sección de la superficie anterior del corazón está adyacente a la pared torácica anterior.
Posteriormente, los bordes pulmonares están separados entre sí por el ancho de los cuerpos vertebrales. Los límites de los ápices y el borde anterior de los pulmones coinciden con los límites de la pleura de estas secciones.
Se determina el borde inferior del pulmón derecho: a lo largo de la línea medioclavicular (mamillaris) - en la VI costilla (borde inferior); 1 inea axillaris media - en la VIII costilla; a lo largo de la línea escapular - en la costilla X; a lo largo de la línea paravertebral, al nivel de la apófisis espinosa de la XI vértebra.
El borde inferior del pulmón izquierdo al frente, al nivel de la IV costilla, corre horizontalmente y luego a lo largo de la línea medioclavicular desciende hasta la VI costilla, desde donde los límites de los pulmones en ambos lados son aproximadamente iguales.
