Chazn razona. Atrofia parcial y restauración del nervio óptico.

La atrofia del nervio óptico es clínicamente un conjunto de síntomas: discapacidad visual (disminución de la agudeza visual y desarrollo de defectos del campo visual) y palidez de la cabeza del nervio óptico. La atrofia del nervio óptico se caracteriza por una disminución del diámetro del nervio óptico debido a una disminución del número de axones.

La atrofia del nervio óptico ocupa uno de los lugares principales en la estructura nosológica, solo superada por el glaucoma y la miopía degenerativa. Se considera atrofia del nervio óptico la destrucción total o parcial de sus fibras con su sustitución por tejido conectivo.

Según el grado de disminución de las funciones visuales, la atrofia puede ser parcial o completa. Según los datos de la investigación, está claro que la atrofia parcial del nervio óptico afecta a los hombres en un 57,5% y a las mujeres en un 42,5%. La mayoría de las veces se observa daño bilateral (en el 65% de los casos).

El pronóstico de la atrofia óptica siempre es grave, pero no desesperado. Debido a que los cambios patológicos son reversibles, el tratamiento de la atrofia parcial del nervio óptico es una de las áreas importantes de la oftalmología. Con un tratamiento adecuado y oportuno, este hecho permite lograr un aumento de las funciones visuales incluso con una existencia prolongada de la enfermedad. También en los últimos años ha aumentado el número de esta patología de origen vascular, lo que se asocia con el crecimiento de la patología vascular general: aterosclerosis, enfermedad coronaria.

Etiología y clasificación.

• Por etiología
  • hereditario: autosómico dominante, autosómico recesivo, mitocondrial;
  • no hereditario.
• Según el cuadro oftalmoscópico: primario (simple); secundario; glaucomatoso.
• Según el grado de daño (preservación de funciones): inicial; parcial; incompleto; completo.
• Según el nivel tópico de la lesión: descendente; ascendente.
• Por grado de progresión: estacionario; progresivo.
• Según la localización del proceso: unilateral; bilateral.

Hay atrofia óptica congénita y adquirida. La atrofia óptica adquirida se desarrolla como resultado de daño a las fibras del nervio óptico (atrofia descendente) o a las células de la retina (atrofia ascendente).

La atrofia congénita del nervio óptico, determinada genéticamente, se divide en autosómica dominante, acompañada de una disminución asimétrica de la agudeza visual de 0,8 a 0,1, y autosómica recesiva, caracterizada por una disminución de la agudeza visual, a menudo hasta el punto de provocar ceguera práctica ya en la primera infancia.

La atrofia adquirida descendente es causada por procesos que dañan las fibras del nervio óptico en varios niveles (órbita, canal óptico, cavidad craneal). La naturaleza del daño es diferente: inflamación, traumatismo, glaucoma, daño tóxico, trastornos circulatorios en los vasos que irrigan el nervio óptico, trastornos metabólicos, compresión de las fibras ópticas por una formación que ocupa espacio en la cavidad orbitaria o en la cavidad craneal. , proceso degenerativo, miopía, etc.).

Cada factor etiológico causa atrofia del nervio óptico con ciertas características oftalmoscópicas típicas del mismo. Sin embargo, existen características comunes a la atrofia óptica de cualquier naturaleza: palidez del disco óptico y alteración de la función visual.

Los factores etiológicos de la atrofia del nervio óptico de origen vascular son diversos: son patología vascular, neuropatías vasculares agudas (neuropatía isquémica anterior, oclusión de la arteria y vena centrales de la retina y sus ramas) y una consecuencia de neuropatías vasculares crónicas (con patología somática general). La atrofia del nervio óptico se produce como resultado de la obstrucción de las arterias retinianas centrales y periféricas que irrigan el nervio óptico.

Oftalmoscópicamente se detecta estrechamiento de los vasos retinianos y palidez de parte o la totalidad de la cabeza del nervio óptico. Con daño al haz papilomacular se produce un blanqueamiento persistente sólo de la mitad temporal. Cuando la atrofia es consecuencia de una enfermedad del quiasma o de los tractos ópticos, existen tipos hemianópicos de defectos del campo visual.

Dependiendo del grado de daño a las fibras ópticas y, en consecuencia, del grado de disminución de las funciones visuales y blanqueamiento de la cabeza del nervio óptico, se distingue la atrofia inicial o parcial y completa del nervio óptico.

Diagnóstico

Quejas: una disminución gradual de la agudeza visual (de diversa gravedad), cambios en el campo de visión (escotomas, estrechamiento concéntrico, pérdida de los campos visuales), alteración de la visión de los colores.

Anamnesia: la presencia de lesiones cerebrales que ocupan espacio, hipertensión intracraneal, lesiones desmielinizantes del sistema nervioso central, lesiones de las arterias carótidas, enfermedades sistémicas (incluida vasculitis), intoxicación (incluido el alcohol), antecedentes de neuritis óptica o neuropatía isquémica, oclusión. de los vasos de la retina, tomando medicamentos que tengan un efecto neurotóxico, durante el último año; lesiones de cabeza y cuello, enfermedades cardiovasculares, hipertensión, accidentes cerebrovasculares agudos y crónicos, aterosclerosis, meningitis o meningoencefalitis, procesos inflamatorios y volumétricos de los senos paranasales, sangrado profuso.

Examen físico :

• examen externo del globo ocular (movilidad limitada del globo ocular, nistagmo, exoftalmos, ptosis del párpado superior)
• estudio del reflejo corneal (puede estar reducido en el lado afectado)

Investigación de laboratorio

• análisis de sangre bioquímico: colesterol en sangre, lipoproteínas de baja densidad, lipoproteínas de alta densidad, triglicéridos; ·
• coagulograma;
• ELISA para virus del herpes simple, citomegalovirus, toxoplasmosis, brucelosis, tuberculosis, pruebas reumáticas (si está indicado, para excluir un proceso inflamatorio)

Estudios instrumentales

• Visometría: la agudeza visual puede variar desde 0,7 hasta la ceguera práctica. Cuando se daña el haz papilomacular, la agudeza visual se reduce significativamente; con daño menor al haz papilomacular y participación de las fibras nerviosas periféricas del nervio óptico en el proceso, la agudeza visual disminuye ligeramente; cuando sólo se afectan las fibras nerviosas periféricas, no cambia. ·
• refractometría: la presencia de errores refractivos permitirá un diagnóstico diferencial con la ambliopía.
• Prueba de Amsler: distorsión de las líneas, opacidad del patrón (daño al haz papilomacular). ·
• perimetría: escotoma central (con daño al haz papilomacular); diversas formas de estrechamiento del campo visual (con daño a las fibras periféricas del nervio óptico); con daño al quiasma - hemianopsia bitemporal, con daño a los tractos ópticos - hemianopsia homónima. Cuando se daña la parte intracraneal del nervio óptico, se produce hemianopsia en un ojo.
  • Perimetría cinética para colores: reducción del campo de visión a verde y rojo, con menos frecuencia a amarillo y azul.
  • Perimetría informática: determinación de la calidad y cantidad de escotomas en el campo de visión, incluidos 30 grados desde el punto de fijación.
• Estudio de adaptación a la oscuridad: trastorno de adaptación a la oscuridad. · estudio de la visión del color: (tablas de Rabkin) - alteración de la percepción del color (umbrales de color aumentados), más a menudo en la parte verde-roja del espectro, menos a menudo en la parte amarillo-azul.
• tonometría: posible aumento de la PIO (con atrofia óptica glaucomatosa).
• biomicroscopía: en el lado afectado - defecto pupilar aferente: disminución de la reacción pupilar directa a la luz manteniendo la reacción pupilar congénita.
• oftalmoscopia:
  • Atrofia inicial del disco óptico: en el contexto del color rosado del disco óptico, aparece un blanqueamiento que posteriormente se vuelve más intenso.
  • atrofia parcial del disco óptico: palidez de la mitad temporal del disco óptico, síntoma de Kestenbaum (disminución del número de capilares en el disco óptico de 7 o menos), estrechamiento de las arterias,
  • atrofia incompleta del disco óptico: palidez uniforme del nervio óptico, síntoma de Kestenbaum moderadamente expresado (reducción del número de capilares en el disco óptico), estrechamiento de las arterias,
  • atrofia completa del nervio óptico – palidez total del nervio óptico, los vasos se estrechan (las arterias se estrechan más que las venas). El síntoma de Kestenbaum es pronunciado (reducción en el número de capilares en el disco óptico; hasta 2-3 o pueden faltar capilares).

Con la atrofia primaria del disco óptico, los límites del disco óptico son claros, su color es blanco, blanco grisáceo, azulado o ligeramente verdoso. En luz sin rojo, los contornos permanecen claros, mientras que los contornos del disco óptico normalmente se vuelven borrosos. En luz roja, con atrofia del disco óptico, es azul. Con la atrofia secundaria del disco óptico, los límites del disco óptico son poco claros, borrosos, el disco óptico es gris o gris sucio, el infundíbulo vascular está lleno de tejido conectivo o glial (a largo plazo, los límites del disco óptico aclararse).

• Tomografía de coherencia óptica del disco óptico (en cuatro segmentos: temporal, superior, nasal e inferior): reducción del área y volumen del borde neurorretiniano del disco óptico, reducción del grosor de la capa de fibras nerviosas del disco óptico y en la mácula.
• Tomografía láser de retina de Heidelberg: disminuye la profundidad de la cabeza del nervio óptico, el área y el volumen del cinturón neurorretiniano y aumenta el área de excavación. En caso de atrofia parcial del nervio óptico, el rango de profundidad de la cabeza del nervio óptico es inferior a 0,52 mm, el área del borde es inferior a 1,28 mm 2 y el área de excavación es superior a 0,16 mm 2.
• angiografía con fluoresceína del fondo de ojo: hipofluorescencia de la cabeza del nervio óptico, estrechamiento de las arterias, ausencia o disminución del número de capilares en el disco óptico;
• estudios electrofisiológicos (potenciales evocados visuales): disminución de la amplitud de VEP y latencia prolongada. Cuando se dañan los haces papilomaculares y axiales del nervio óptico, la sensibilidad eléctrica es normal; cuando se dañan las fibras periféricas, el umbral eléctrico de fosfeno aumenta considerablemente. La labilidad disminuye especialmente bruscamente con las lesiones axiales. Durante el período de progresión del proceso atrófico en el nervio óptico, el tiempo retino-cortical y cortical aumenta significativamente;
• Ecografía Doppler de los vasos de la cabeza, el cuello y los ojos: disminución del flujo sanguíneo en la arteria orbitaria, supratroclear y la parte intracraneal de la arteria carótida interna;
• Resonancia magnética de vasos cerebrales: focos de desmielinización, patología intracraneal (tumores, abscesos, quistes cerebrales, hematomas);
• Resonancia magnética de la órbita: compresión de la parte orbitaria del nervio óptico;
• Radiografía de la órbita según Riese: una violación de la integridad del nervio óptico.

Diagnóstico diferencial

El grado de disminución de la agudeza visual y la naturaleza de los defectos del campo visual están determinados por la naturaleza del proceso que causó la atrofia. La agudeza visual puede variar desde 0,7 hasta ceguera práctica.

La atrofia óptica con tabes se desarrolla en ambos ojos, pero la extensión del daño en cada ojo puede no ser la misma. La agudeza visual disminuye gradualmente, pero porque... El proceso con tabes siempre es progresivo, luego finalmente la ceguera bilateral ocurre en diferentes momentos (de 2-3 semanas a 2-3 años). La forma más común de cambio en el campo visual en la atrofia tabética es un estrechamiento gradual y progresivo de los límites en ausencia de escotomas en las áreas restantes. En raras ocasiones, con tabesa, se observan escotomas bitemporales, estrechamiento bitemporal de los límites del campo visual, así como escotomas centrales. El pronóstico de la atrofia óptica tabética siempre es malo.

La atrofia del nervio óptico se puede observar con deformaciones y enfermedades de los huesos del cráneo. Esta atrofia se observa en el cráneo en forma de torre. La visión disminuida generalmente se desarrolla en la primera infancia y rara vez después de los 7 años. La ceguera en ambos ojos es rara; a veces se observa ceguera en un ojo con una fuerte disminución de la visión en el otro ojo. Desde el lado del campo visual, hay un estrechamiento significativo de los límites del campo visual a lo largo de todos los meridianos, no hay escotoma. La mayoría considera que la atrofia del nervio óptico con un cráneo en forma de torre es una consecuencia de los pezones congestivos, que se desarrollan debido al aumento de la presión intracraneal. Entre otras deformaciones del cráneo, la atrofia de los nervios ópticos es causada por la disostosis craneofacial (enfermedad de Crouzon, síndrome de Apert, enfermedad de mármol, etc.).

La atrofia del nervio óptico puede ocurrir por intoxicación con quinina, plasmacida, helecho al expulsar lombrices, plomo, disulfuro de carbono, botulismo e intoxicación por alcohol metílico. La atrofia óptica por alcohol metílico no es tan rara. Después de beber alcohol metílico, a las pocas horas aparece parálisis de la acomodación y dilatación de las pupilas, se produce un escotoma central y la visión disminuye drásticamente. Luego, la visión se restablece parcialmente, pero la atrofia del nervio óptico aumenta gradualmente y se produce una ceguera irreversible.

La atrofia del nervio óptico puede ser congénita y hereditaria, por traumatismos craneoencefálicos del nacimiento o posparto, hipoxia prolongada, etc.

Diagnóstico	Justificación del diagnóstico diferencial	Encuestas	Criterios de exclusión del diagnóstico
Ambliopía	Disminución significativa de la visión en ausencia de patología del segmento anterior del ojo y la retina.	Exámenes físicos	Un niño pequeño presenta estrabismo, nistagmo e incapacidad para fijar claramente la mirada en un objeto brillante. En niños mayores: disminución de la agudeza visual y falta de mejora gracias a su corrección, alteración de la orientación en un lugar desconocido, entrecerrar los ojos, hábito de cerrar un ojo al mirar un objeto o leer, inclinar o girar la cabeza al mirar un objeto de interés. .
		Refractometria	La ambliopía anisometrópica se desarrolla con un alto grado de anisometropía no corregida en el ojo con errores refractivos más pronunciados (miopía superior a 8,0 dioptrías, hipermetropía superior a 5,0 dioptrías, astigmatismo superior a 2,5 dioptrías en cualquier meridiano), ambliopía refractiva, con una ausencia prolongada de óptica. corrección de hipermetropía, miopía o astigmatismo con diferencia en la refracción de ambos ojos: hipermetropía superior a 0,5 dioptrías, miopía superior a 2,0 dioptrías, astigmática 1,5 dioptrías.
		TRH OCT	Según NRT: el rango de profundidad de la cabeza del nervio óptico es superior a 0,64 mm, el área del borde del nervio óptico es superior a 1,48 mm 2, el área de excavación del nervio óptico es inferior a 0,12 mm 2.
Atrofia hereditaria de Leber	Una fuerte disminución de la visión en ambos ojos en ausencia de patología del segmento anterior del ojo y la retina.	Quejas y anamnesis.	La enfermedad se desarrolla en miembros masculinos de la misma familia de entre 13 y 28 años. Las niñas se enferman muy raramente y sólo si la madre es probando y el padre padece esta enfermedad. La herencia está asociada con el cromosoma X. Una fuerte disminución de la visión en ambos ojos durante varios días. El estado general es bueno, a veces los pacientes se quejan de dolor de cabeza.
		Oftalmoscopia	Inicialmente aparece hiperemia y una ligera borrosidad de los bordes del disco óptico. Poco a poco, los discos ópticos se vuelven cerosos y pálidos, especialmente en la mitad temporal.
		Perimetria	En el campo de visión hay un escotoma central absoluto, blanco, los bordes periféricos son normales.
Ambliopía histérica (amaurosis)	Deterioro repentino de la visión o ceguera total en ausencia de patología del segmento anterior del ojo y la retina.	Quejas y anamnesis.	La ambliopía histérica en adultos es un deterioro repentino de la visión que dura desde varias horas hasta varios meses y se desarrolla en el contexto de fuertes shocks emocionales. Se observa con mayor frecuencia en mujeres de 16 a 25 años.
		Exámenes físicos	Puede haber una falta total de reacción de las pupilas a la luz.
		Visometria	Reducción de la agudeza visual en diversos grados, hasta la ceguera. Con estudios repetidos, los datos pueden ser completamente diferentes a los anteriores.
		Oftalmoscopia	El disco óptico es de color rosa pálido, los contornos son claros y el signo de Kestenbaum está ausente.
		Perimetria	Estrechamiento concéntrico del campo de visión, caracterizado por una violación del tipo normal de límites: el campo de visión más amplio es rojo; con menos frecuencia, hemianopsia (homónima o heterónima).
		PEV	Los datos del PEV son normales.
Hipoplasia del nervio óptico	Disminución bilateral o pérdida completa de la visión en ausencia de patología del segmento anterior del ojo y la retina.	Visometria	La hipoplasia del nervio óptico se acompaña de pérdida de visión bilateral (en el 80% de los casos, desde ceguera moderada a completa).
		Exámenes físicos	El reflejo pupilar aferente está ausente. Los cambios unilaterales del disco óptico a menudo se asocian con estrabismo y pueden observarse por un defecto pupilar aferente relativo y una fijación unilateral débil o ausente (en lugar de nistagmo posicional).
		Oftalmoscopia	El disco óptico es de tamaño reducido, pálido, rodeado por un anillo de pigmento tenue. El anillo exterior (aproximadamente del tamaño de un disco normal) está formado por la lámina cribosa, la esclerótica pigmentada y la coroides. Opciones: disco pequeño de color blanco amarillento con doble anillo o ausencia total de aplasia nerviosa y vascular. Con un proceso bilateral, el disco a menudo es difícil de detectar, en este caso se determina a lo largo de los vasos.
		Perimetria	Si se conserva la visión central, se pueden detectar defectos en los campos visuales.
		Consulta con neurólogo, endocrinólogo, pruebas de laboratorio.	La hipoplasia óptica del nervio rara vez se combina con displasia septoóptica (síndrome de Morsier: ausencia del tabique transparente (septum pellucidum) y de la glándula pituitaria, que se acompaña de trastornos de la glándula tiroides y otros trastornos hormonales: posible retraso del crecimiento, ataques de hipoglucemia. , combinación con retraso mental y malformaciones de las estructuras cerebrales).
Coloboma de la cabeza del nervio óptico.	Patología del nervio óptico.	Oftalmoscopia	Con la oftalmoscopia, el disco óptico aumenta de tamaño (alargamiento del tamaño vertical), excavación profunda o excavación local y aumento de la pigmentación en forma de media luna con participación parcial de la parte nasal inferior del disco óptico en el proceso. Cuando la coroides también interviene en el proceso, aparece una línea de demarcación, representada por la esclerótica desnuda. Los grumos de pigmento pueden enmascarar el límite entre el tejido normal y el coloboma. Puede haber tejido glial en la superficie del disco óptico.
		resonancia magnética	Resonancia magnética: las membranas del canal óptico están débilmente expresadas o ausentes.
Síndrome del resplandor matutino	Patología del nervio óptico.	Exámenes físicos	Casi todos los pacientes con patología unilateral presentan estrabismo y alta miopía en el ojo afectado.
		Visometria	La agudeza visual suele estar reducida, pero también puede ser muy alta.
		Refractometria	A menudo, con un proceso unilateral hay una alta miopía del ojo afectado.
		Oftalmoscopia	En la oftalmoscopia, el disco óptico está agrandado y se encuentra como en una cavidad en forma de embudo. A veces la cabeza del disco óptico se eleva; también es posible cambiar la posición de la cabeza del disco óptico desde una depresión estafilomatosa hasta su prominencia; Alrededor del nervio hay áreas de displasia retiniana grisácea transparente y cúmulos de pigmento. La línea de demarcación entre el tejido del disco óptico y la retina normal es indistinguible. Se identifican muchos vasos con ramificaciones anormales. La mayoría de los pacientes tienen áreas de desprendimiento de retina local y pliegues radiales de retina dentro de la excavación.
		Perimetria	Posibles defectos en el campo visual: escotomas centrales y agrandamiento del punto ciego.
		Consultas con un otorrinolaringólogo.	El síndrome del resplandor matutino ocurre como una manifestación independiente o puede combinarse con hipertelorismo, labio hendido, paladar hendido y otras anomalías.

Tratamiento

El tratamiento de las atrofias del nervio óptico es una tarea muy difícil. Además de la terapia patogénica, se utilizan terapia de tejidos, terapia con vitaminas, punción espinal en combinación con osmoterapia, vasodilatadores, vitaminas B, especialmente B1 y B12. Actualmente se utilizan ampliamente la estimulación magnética, láser y eléctrica.

En el tratamiento de la atrofia parcial del nervio óptico, se suele utilizar la farmacoterapia. El uso de fármacos permite influir en varios aspectos de la patogénesis de la atrofia del nervio óptico. Pero no se olvide de los métodos de fisioterapia y las diversas vías de administración de medicamentos. La cuestión de la optimización de las vías de administración de medicamentos también ha cobrado relevancia en los últimos años. Por lo tanto, la administración parenteral (intravenosa) de vasodilatadores puede promover la vasodilatación sistémica, que, en algunos casos, puede provocar el síndrome de robo y alterar la circulación sanguínea en el globo ocular. En general, se acepta que el efecto terapéutico es mayor cuando los fármacos se utilizan por vía tópica. Sin embargo, en las enfermedades del nervio óptico, el uso local de fármacos se asocia con ciertas dificultades provocadas por la existencia de una serie de barreras tisulares. La creación de una concentración terapéutica de un fármaco en un foco patológico se logra con mayor éxito mediante una combinación de farmacoterapia y fisioterapia.

Tratamiento farmacológico (dependiendo de la gravedad de la enfermedad)
El tratamiento conservador (neuroprotector) tiene como objetivo aumentar la circulación sanguínea y mejorar el trofismo del nervio óptico, estimulando las fibras nerviosas vitalmente activas que han sobrevivido y/o se encuentran en etapa de apoptosis.
El tratamiento farmacológico incluye fármacos neuroprotectores de acción directa (protegen directamente los ganglios y axones de la retina) e indirecta (reducen el efecto de los factores que provocan la muerte de las células nerviosas).

1. Retinoprotectores: ácido ascórbico al 5% 2 ml por vía intramuscular una vez al día durante 10 días, para reducir la permeabilidad de la pared vascular y estabilizar las membranas de las células endoteliales.
2. Antioxidantes: tocoferol 100 UI 3 veces al día – 10 días, para mejorar el suministro de oxígeno a los tejidos, la circulación colateral y fortalecer la pared vascular.
3. Medicamentos que mejoran los procesos metabólicos (neuroprotectores directos): retinalamina por vía intramuscular 1,0 ml y/o administración parabulbar 5 mg 0,5 ml parabulbar una vez al día durante 10 días
4. Lista de medicamentos adicionales:
   • vinpocetina – adultos 5-10 mg 3 veces al día durante 2 meses. Tiene efectos vasodilatadores, antihipóxicos y antiagregantes plaquetarios.
   • cianocobalamina 1 ml por vía intramuscular una vez al día durante 5/10 días

También se utiliza la estimulación eléctrica: tiene como objetivo restaurar la función de los elementos nerviosos que eran funcionales, pero que no transmitían información visual; la formación de un foco de excitabilidad persistente, que conduce a la restauración de la actividad de las células nerviosas y sus conexiones, que antes funcionaban débilmente; mejora de los procesos metabólicos y la circulación sanguínea, lo que contribuye a la restauración de la vaina de mielina alrededor de los cilindros axiales de las fibras del nervio óptico y, en consecuencia, conduce a una aceleración del potencial de acción y la reactivación del análisis de la información visual.

Indicaciones de consulta con especialistas:

• consulta con un terapeuta - para evaluar el estado general del cuerpo;
• consulta con un cardiólogo: la presión arterial alta es uno de los principales factores de riesgo para el desarrollo de oclusiones vasculares de la retina y el nervio óptico;
• consulta con un neurólogo: para excluir la enfermedad desmielinizante del sistema nervioso central y aclarar la zona tópica de daño a las vías visuales;
• consulta con un neurocirujano: si el paciente desarrolla signos de hipertensión intracraneal o síntomas característicos de una lesión que ocupa espacio cerebral;
• consulta con un reumatólogo, en presencia de síntomas característicos de vasculitis sistémica;
• consulta con un cirujano vascular para decidir sobre la necesidad de tratamiento quirúrgico si hay signos de un proceso oclusivo en el sistema de las arterias carótida interna y orbitaria (la aparición de un escotoma fugaz en el paciente);
• consulta con un endocrinólogo - en presencia de diabetes mellitus/otra patología del sistema endocrino;
• consulta con un hematólogo (si se sospecha de enfermedades de la sangre);
• consulta con un especialista en enfermedades infecciosas (si se sospecha vasculitis de etiología viral).
• Consulta con un otorrinolaringólogo: si se sospecha inflamación o neoplasia en el seno maxilar o frontal.

Indicadores de efectividad del tratamiento:

• un aumento de la sensibilidad eléctrica del nervio óptico en un 2-5% (según la perimetría informática),
• aumento de la amplitud y/o disminución de la latencia en un 5% (según datos de VEP).

La atrofia del nervio óptico se desarrolla como resultado de la muerte total o parcial de las fibras de este nervio. Los procesos necróticos en los tejidos surgen como resultado de patologías pasadas de naturaleza infecciosa y no infecciosa.

Atrofia del nervio óptico: causas

Esta patología rara vez se registra en la práctica oftalmológica. Las principales causas de la atrofia del nervio óptico incluyen los siguientes factores:

La atrofia del nervio óptico se acompaña de reacciones inflamatorias y disfunción circulatoria, que en última instancia conduce a la destrucción de los neurocitos y su sustitución por tejido glial. Además, con el aumento de la presión intraocular, se desarrolla el colapso de la membrana de la cabeza del nervio óptico.

Atrofia del nervio óptico: síntomas

Los signos clínicos de patología dependen de la forma de atrofia. Sin un tratamiento adecuado y oportuno, la atrofia del nervio óptico progresa y puede provocar el desarrollo de ceguera total. El principal signo clínico de la patología presentada es una fuerte disminución de la agudeza visual que no se puede corregir.

La atrofia parcial del nervio óptico se acompaña de una preservación parcial de la visión. La agudeza visual se reduce y no se puede recuperar con lentes o gafas. El cuadro clínico de la enfermedad puede manifestarse con diversos grados de gravedad. La atrofia parcial del nervio óptico se manifiesta por los siguientes síntomas:

• cambios en la percepción del color;
• disminución de la agudeza visual;
• la aparición de “visión de túnel”;
• violación de la orientación en el espacio;
• disminución de la visión periférica y central;
• la aparición de escotomas (puntos ciegos);
• problemas con la lectura u otro trabajo visual.

Los síntomas objetivos de la patología anterior se determinan solo durante un examen oftalmológico.

Características del desarrollo de la enfermedad en la infancia.

La atrofia del nervio óptico en los niños puede ser congénita o adquirida. En el primer caso, los niños ya nacen con problemas de visión. Según el estado de las pupilas y su reacción a la luz, esta patología se puede diagnosticar en las primeras etapas de su desarrollo. Las pupilas dilatadas, así como su falta de respuesta a la luz brillante, son síntomas indirectos clave de la atrofia óptica unilateral o bilateral. Mientras el niño está despierto, se observan movimientos oculares flotantes caóticos. Como regla general, las enfermedades congénitas en los niños se detectan durante los exámenes de rutina antes del año de edad. Vale la pena señalar que la atrofia del nervio óptico en niños menores de 2 años suele pasar desapercibida.

Diagnóstico de la enfermedad.

Si nota algún problema de visión, debe consultar a un oftalmólogo. Es importante saber qué causó exactamente el desarrollo de la enfermedad. Para establecer un diagnóstico de "atrofia óptica del ojo", es necesario hacer lo siguiente:

• examen oftalmológico (prueba de agudeza visual, perimetría informática, examen del fondo de ojo, videooftalmografía, esferoperimetría, Dopplerografía, estudio de percepción del color);
• Radiografía del cráneo;
• tonometría;
• angiografía con fluoresceína;
• resonancia magnética y tomografía computarizada;
• análisis de sangre de laboratorio.

Tratamiento conservador

Una vez que se realiza un diagnóstico de atrofia óptica, el tratamiento debe ser inmediato. Desafortunadamente, es imposible curar completamente esta enfermedad, pero en algunos casos es posible ralentizar e incluso detener el proceso patológico. Para tratar a los pacientes, los médicos utilizan diferentes grupos de medicamentos que mejoran la circulación sanguínea. Los fármacos más utilizados son los vasodilatadores ("Papaverina", "Amilnitrito", "Compalamin", "No-shpa", "Stugeron", "Galidor", "Eufilin", "Sermion", "Trental", "Dibazol") , anticoagulantes (" heparina", "nadroparina cálcica", "Tiklid"), vitaminas (tiamina, riboflavina, piridoxina, cianocobalamina, ascorutina), enzimas (lidasa, fibrinolisina), aminoácidos (ácido glutámico), hormonas (prednisolona, ​​dexametasola) e inmunomoduladores (“Eleutherococcus”, “Ginseng”).

Muchos expertos recomiendan utilizar el fármaco Cavinton como vasodilatador de los vasos intraoculares. Este medicamento no aumenta la oftalmotonía, por lo que puede usarse para tratar pacientes con presión arterial normal, así como también con hipertensión moderada.

Hoy en día se utilizan activamente preparados biogénicos (turba, aloe, destilado de peloide, FiBS), angioprotectores (emoxipina, mildronato, doxium) y vitaminas hidrosolubles. Se obtienen buenos resultados combinando el medicamento "Emokchipin" con vitamina E (tocoferol). Los medicamentos "Dekaris", "Sodium Nucleinate", "Timalin" se prescriben como agentes inmunocorrectores.

Los regímenes tradicionales de tratamiento farmacológico de la enfermedad son ineficaces, por lo que recientemente se ha introducido activamente una terapia compleja en combinación con métodos quirúrgicos y fisioterapéuticos. Los médicos recomiendan que a los pacientes diagnosticados con atrofia del nervio óptico se les prescriba un tratamiento en combinación con un bloqueo del ganglio pterigopalatino. A pesar del uso generalizado de la terapia con medicamentos, existen algunas desventajas que se revelan cuando se introducen medicamentos en el cuerpo. Pueden surgir varias complicaciones al utilizar inyecciones para y retrobulbares.

Tratamientos fisioterapéuticos

En la oftalmología moderna se presta mucha atención a los métodos de tratamiento sin fármacos. Para ello se utilizan láser, electroterapia y reflexología. El uso de corriente eléctrica está asociado a la estimulación de la actividad de determinados sistemas del cuerpo humano. La terapia magnética ha encontrado una amplia aplicación en oftalmología. El paso de un campo magnético a través del tejido potencia el movimiento de iones en ellos, la formación de calor intracelular y activa procesos redox y enzimáticos. Para eliminar la enfermedad, conviene someterse a varias sesiones.

La terapia compleja para la atrofia del nervio óptico implica el uso de fonoforesis, electroforesis y ultrasonido. Aunque según la literatura, la eficacia de dicho tratamiento es sólo del 45-65%. Además de los métodos de terapia anteriores, los médicos también utilizan galvanización, oxigenación hiperbárica y electroforesis medicinal (iontoforesis, ionoterapia, ionogalvanización, dielectrólisis, ionoelectroterapia). Incluso si se obtiene un resultado positivo, el tratamiento debe repetirse después de varios meses.

Los métodos terapéuticos se mejoran constantemente. Recientemente, se han utilizado células madre y microcirugía regenerativa de tejidos para combatir la atrofia de las fibras nerviosas. El grado de mejora de la agudeza visual es diferente y varía entre el 20% y el 100%, lo que depende de varios factores (el grado de daño al nervio óptico, la naturaleza del proceso, etc.).

Métodos quirúrgicos para la corrección hemodinámica.

Si le han diagnosticado atrofia del nervio óptico, la cirugía en combinación con la terapia con medicamentos es el medio más eficaz para tratar la enfermedad. Existen varios métodos conocidos para mejorar quirúrgicamente la circulación sanguínea en la parte caudal del globo ocular. Todos los métodos de intervención quirúrgica se dividen en varios grupos:

• extraescleral;
• vasoconstructivo;
• descompresión

Operaciones extraesclerales

Este tipo de cirugía tiene como objetivo crear una inflamación aséptica en el espacio de Tenon. Hay una gran cantidad de formas en que se inyectan materiales escleroplásticos en el espacio de Tenon. Para lograr el resultado deseado se utilizan esclerótica, esponja de colágeno, cartílago, tejido respiratorio, duramadre, autofascia, etc.. La mayoría de estas operaciones mejoran el metabolismo y estabilizan la hemodinámica en la parte posterior del ojo. Para fortalecer la esclerótica y mejorar la circulación sanguínea en el ojo, se inyecta sangre autóloga, proteinasas sanguíneas, hidrocortisona, talco y una solución al 10% de ácido tricloroacético en el espacio de Tenon.

Operaciones vasoconstructivas

Estos métodos tienen como objetivo redistribuir el flujo sanguíneo en el área de los ojos. Este efecto se logró mediante la ligadura de la arteria carótida externa (arteria carotis externa). Para aplicar esta técnica es necesario realizar una angiografía carotídea.

Operaciones de descompresión

Este método se utiliza para reducir la estasis venosa en los vasos del nervio óptico. La técnica de disección del canal escleral y del canal óseo del nervio óptico es muy difícil de realizar y actualmente apenas está comenzando a desarrollarse, por lo que rara vez se utiliza.

Métodos tradicionales de tratamiento.

En caso de atrofia parcial, es recomendable utilizar plantas que presenten un efecto antiesclerótico: espino, naranja, escaramujo, algas, arándanos, maíz, chokeberry, fresa, soja, ajo, trigo sarraceno, pata de potro, cebolla. Las zanahorias son ricas en betacaroteno, vitaminas hidrosolubles (ascórbico, pantoténico, ácido fólico, tiamina, piridoxina), contienen una cantidad significativa de macro (potasio, sodio, calcio, fósforo, cloro, azufre) y microelementos (cobre, cromo, zinc, hierro, yodo, molibdeno, boro). Mejora la visión y aumenta la resistencia inmune del cuerpo. Para una mejor absorción de la vitamina A, las zanahorias se deben tomar ralladas junto con grasas (por ejemplo, con crema agria o nata).

Recordemos que la atrofia parcial del nervio óptico, que se trata con la medicina tradicional, tiene sus inconvenientes. Con una patología tan grave, los médicos desaconsejan la automedicación. Si aún decide utilizar recetas tradicionales, debe consultar con especialistas: un oftalmólogo, terapeuta, herbolario o neurocirujano.

Prevención

La atrofia óptica es una enfermedad grave. Para evitarlo, debes seguir algunas reglas:

• someterse a exámenes periódicos por parte de un oncólogo y un oftalmólogo;
• tratar rápidamente las enfermedades infecciosas;
• no abuses del alcohol;
• controlar la presión arterial;
• prevenir lesiones oculares y cerebrales traumáticas;
• Transfusión de sangre repetida en caso de sangrado profuso.

2708 02/08/2019 6min.

Cualquier sensación en el cuerpo humano, tanto externa como interna, sólo es posible gracias al funcionamiento del tejido nervioso, cuyas fibras se encuentran en casi todos los órganos. Los ojos no son una excepción a este respecto, por lo que cuando comienzan procesos destructivos en el nervio óptico, una persona se enfrenta a una pérdida parcial o total de la visión.

Definición de enfermedad

La atrofia del nervio óptico (o neuropatía óptica) es el proceso de muerte de las fibras nerviosas, que se produce de forma gradual y suele ser el resultado de una desnutrición del tejido nervioso debido a un suministro deficiente de sangre.

La transmisión de imágenes desde la retina al analizador visual en el cerebro se produce a través de una especie de "cable", formado por muchas fibras nerviosas y empaquetado en un "aislamiento". El grosor del nervio óptico no supera los 2 mm, pero contiene más de un millón de fibras. Cada sección de la imagen corresponde a una determinada parte de ellas, y cuando algunas de ellas dejan de funcionar, aparecen “zonas silenciosas” (perturbación de la imagen) en la imagen percibida por el ojo.

Cuando las células de las fibras nerviosas mueren, son reemplazadas gradualmente por tejido conectivo o tejido nervioso auxiliar (glia), que normalmente está diseñado para proteger las neuronas.

tipos

Dependiendo de los factores causantes, se distinguen dos tipos de atrofia del nervio óptico:

• Primario. La enfermedad es causada por un cromosoma X afectado, por lo que sólo los hombres de entre 15 y 25 años se ven afectados. La patología se desarrolla de forma recesiva y se hereda;
• Secundario. Ocurre como consecuencia de una enfermedad ocular o sistémica asociada con un suministro sanguíneo deficiente o congestión del nervio óptico. Esta condición patológica puede aparecer a cualquier edad.

La clasificación también se realiza según la localización de la lesión:

También se distinguen los siguientes tipos de atrofia: inicial, completa e incompleta; unilateral y bilateral; estacionario y progresivo; congénitos y adquiridos.

Causas

La frecuencia de diversos procesos patológicos en el nervio óptico es sólo del 1-1,5%, y en el 19-26% de ellos la enfermedad termina en atrofia completa y ceguera incurable.

La causa de la atrofia del nervio óptico puede ser cualquier enfermedad que provoque hinchazón, compresión, inflamación, daño a las fibras nerviosas o daño al sistema vascular de los ojos:

• Patologías oculares: distrofia pigmentaria de retina, etc.;
• Glaucoma y aumento de la PIO;
• Enfermedades sistémicas: hipertensión, aterosclerosis, espasmos vasculares;
• Efectos tóxicos: fumar, alcohol, quinina, drogas;
• Enfermedades cerebrales: absceso, esclerosis múltiple, aracnoiditis;
• Lesiones traumáticas;
• Enfermedades infecciosas: meningitis, encefalitis, lesiones sifilíticas, tuberculosis, gripe, sarampión, etc.

¿Es posible curar el glaucoma?

Cualquiera que sea el motivo de la aparición de la atrofia del nervio óptico, las fibras nerviosas mueren irrevocablemente y lo principal es diagnosticarla rápidamente para ralentizar el proceso a tiempo.

Síntomas

El principal signo de la aparición de la patología puede ser un deterioro progresiva y constante de la visión en uno o ambos ojos, y no puede corregirse con métodos convencionales.

Las funciones visuales se van perdiendo gradualmente:

La aparición de los síntomas puede durar varios días o meses, dependiendo de la gravedad de las lesiones, pero sin una respuesta oportuna invariablemente conduce a la ceguera total.

Posibles complicaciones

El diagnóstico de "atrofia óptica" debe realizarse lo antes posible; de ​​lo contrario, la pérdida de visión (parcial o completa) es inevitable. A veces, la enfermedad afecta solo a un ojo; en este caso las consecuencias no son tan graves.

El tratamiento racional y oportuno de la enfermedad que causa la atrofia permite en algunos casos (no siempre) preservar la visión. Si el diagnóstico se realiza en la etapa de una enfermedad ya desarrollada, el pronóstico suele ser desfavorable.

Si la enfermedad comienza a desarrollarse en pacientes con indicadores de visión inferiores a 0,01, lo más probable es que las medidas de tratamiento no den ningún resultado.

Diagnóstico

Un examen oftalmológico específico es el primer paso obligatorio si se sospecha una enfermedad. Además, es posible que sea necesaria la consulta con un neurocirujano o neurólogo.

Se pueden realizar los siguientes tipos de exámenes para detectar la atrofia del nervio óptico:

• Examen de fondo de ojo (o biomicroscopía);
• – determinación del grado de discapacidad de la percepción visual (miopía, hipermetropía, astigmatismo);
• – examen del campo visual;
• Perimetría informática: le permite determinar el área afectada del tejido nervioso;
• Evaluación de la percepción del color: determinación de la localización de lesiones de las fibras nerviosas;
• Videooftalmografía: identificación de la naturaleza del daño;
• Craneografía (radiografía del cráneo): el objeto principal es el área de la silla turca.

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Para aclarar el diagnóstico y datos adicionales, es posible realizar estudios: TC, resonancia magnética nuclear, Dopplerografía láser.

Tratamiento

Si las fibras nerviosas están parcialmente dañadas, el tratamiento debe iniciarse de forma rápida e intensiva. En primer lugar, los esfuerzos de los médicos están dirigidos a eliminar la causa de la condición patológica para detener la progresión de la enfermedad.

Terapia de drogas

Dado que la restauración de las fibras nerviosas muertas es imposible, se llevan a cabo medidas terapéuticas para detener el proceso patológico por todos los medios conocidos:

• Vasodilatadores: ácido nicotínico, No-spa, Dibazol, Eufillin, Complamin, Papaverine, etc. El uso de estos medicamentos ayuda a estimular la circulación sanguínea;
• Anticoagulantes: heparina, tiklid. Los medicamentos previenen el espesamiento de la sangre y la formación de coágulos de sangre;
• Estimulantes biogénicos: Cuerpo vítreo, Extracto de Aloe, Turba. Aumentar el metabolismo en los tejidos nerviosos;

El ungüento de heparina se utiliza en el tratamiento de la artritis del nervio óptico.

• Vitaminas: Ascorutina, B1, B6, B2. Son catalizadores de la mayoría de las reacciones bioquímicas que ocurren en los tejidos oculares, al igual que los aminoácidos y las enzimas;
• Inmunoestimulantes: Ginseng, Eleuterococo. Necesario para estimular los procesos de regeneración y suprimir la inflamación en lesiones infecciosas;
• Agentes hormonales: dexametasona, prednisolona. Utilizado en ausencia de contraindicaciones para aliviar los síntomas de inflamación;
• Mejora del funcionamiento del sistema nervioso central: Nootropil, Cavinton, Cerebrolysin, Phezam.

Instrucción D Se localiza exametasona para los ojos.

La dexametasona se utiliza en el tratamiento de la osteoartritis del nervio óptico.

En cada caso específico, el tratamiento se prescribe individualmente bajo la supervisión del médico tratante.

En ausencia de contraindicaciones, se puede lograr un efecto adicional mediante la acupuntura, así como mediante métodos de tratamiento fisioterapéutico:

• Ultrasonido;
• Electroforesis;
• Estimulación eléctrica y láser del nervio óptico;
• Magnetoterapia.

Estos procedimientos pueden tener un efecto positivo si las células nerviosas no pierden por completo su funcionalidad.

Quirúrgicamente

Se recurre a métodos quirúrgicos cuando existe amenaza de ceguera total, así como en otras situaciones que requieren intervención quirúrgica. Para ello se pueden utilizar los siguientes tipos de operaciones:

En clínicas de Rusia, Israel y Alemania se practican con éxito diversos métodos de tratamiento quirúrgico.

Remedios caseros

La atrofia óptica debe tratarse con medicamentos bajo la supervisión de un médico calificado. Sin embargo, dicha terapia suele llevar mucho tiempo y, en este caso, los remedios caseros pueden proporcionar una ayuda invaluable; después de todo, el efecto de la mayoría de ellos está dirigido a estimular el metabolismo y aumentar la circulación sanguínea:

• Disuelva 0,2 g de mumiyo en un vaso de agua, beba antes del almuerzo con el estómago vacío y también beba un vaso del producto por la noche durante 3 semanas (20 días);
• Hacer una infusión de hierba de astrágalo triturada (2 cucharadas de materia prima seca por 300 ml de agua), dejar actuar 4 horas. Dentro de 2 meses. tomar 100 ml de infusión 3 veces. en un día;
• La menta se llama hierba para los ojos, es útil comerla e instilar el jugo mezclado con cantidades iguales de miel y agua en los ojos, por la mañana y por la noche;
• Puede eliminar la fatiga ocular después de un trabajo prolongado en la computadora utilizando lociones de infusiones de eneldo, manzanilla, perejil, aciano azul y hojas de té comunes;
• Muele las piñas verdes y cocina 1 kg de materia prima durante 0,5 horas. Después de filtrar, agregue 1 cucharada. miel, revuelva y refrigere. Utilice 1 r. por día - por la mañana antes de las comidas 1 cucharadita. ;
• Vierta 1 cucharada. l. el perejil deja 200 ml de agua hirviendo, déjelo reposar en un lugar oscuro durante 24 horas, luego tome 1 cucharada. l. en un día.

Los remedios caseros deben usarse en el tratamiento solo después de consultar a un oftalmólogo, ya que la mayoría de los componentes a base de hierbas tienen un efecto alergénico y pueden tener un efecto inesperado en presencia de ciertas patologías sistémicas.

Prevención

Para evitar la atrofia del nervio óptico, vale la pena prestar atención a las medidas preventivas no solo para las enfermedades oculares, sino también para las enfermedades sistémicas:

• Tratar oportunamente las enfermedades infecciosas oculares y sistémicas;
• Prevenir lesiones oculares y cerebrales traumáticas;
• Realizar exámenes preventivos en una clínica de oncología;
• Limita tu consumo o elimina el alcohol de tu vida;
• Mantenga su presión arterial bajo control.

Puede encontrar una prueba de daltonismo en línea.

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conclusiones

La atrofia del nervio óptico es una enfermedad casi incurable en las últimas etapas que amenaza al paciente con una ceguera total. Sin embargo, la atrofia parcial se puede detener y la dirección principal antes de desarrollar tácticas médicas debe ser un diagnóstico exhaustivo; después de todo, es esto lo que permitirá establecer la causa de los cambios e intentar detenerlos.

Por eso, intenta prestar especial atención no solo a la salud de tus ojos, sino también a la salud de todo tu cuerpo. Después de todo, todo lo que contiene está interconectado y las enfermedades de los vasos sanguíneos o de los nervios pueden afectar la calidad de la visión.

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La atrofia del nervio óptico (neuropatía óptica) es la destrucción parcial o completa de las fibras nerviosas que transmiten estímulos visuales desde la retina al cerebro. Durante la atrofia, el tejido nervioso experimenta una falta aguda de nutrientes, por lo que deja de realizar sus funciones. Si el proceso continúa el tiempo suficiente, las neuronas comienzan a morir gradualmente. Con el tiempo, afecta a un número cada vez mayor de células y, en casos graves, a todo el tronco nervioso. Será casi imposible restaurar la función ocular en estos pacientes.

¿Qué es el nervio óptico?

El nervio óptico pertenece a los nervios periféricos craneales, pero esencialmente no es un nervio periférico ni en origen, ni en estructura, ni en función. Esta es la sustancia blanca del cerebro, las vías que conectan y transmiten sensaciones visuales desde la retina a la corteza cerebral.

El nervio óptico envía mensajes nerviosos al área del cerebro responsable de procesar y percibir la información luminosa. Es la parte más importante de todo el proceso de conversión de información luminosa. Su primera y más importante función es la entrega de mensajes visuales desde la retina a las áreas del cerebro responsables de la visión. Incluso las lesiones más pequeñas en esta zona pueden tener graves complicaciones y consecuencias.

La atrofia óptica según la CIE tiene el código ICD 10

Causas

El desarrollo de la atrofia del nervio óptico es causado por diversos procesos patológicos en el nervio óptico y la retina (inflamación, distrofia, edema, trastornos circulatorios, toxinas, compresión y daño al nervio óptico), enfermedades del sistema nervioso central, enfermedades generales del cuerpo, causas hereditarias.

Se distinguen los siguientes tipos de enfermedades:

• Atrofia congénita: se manifiesta al nacer o un corto período de tiempo después del nacimiento del niño.
• La atrofia adquirida es consecuencia de enfermedades de los adultos.

Los factores que conducen a la atrofia del nervio óptico pueden incluir enfermedades oculares, lesiones del sistema nervioso central, daños mecánicos, intoxicaciones, enfermedades generales, infecciosas, autoinmunes, etc. La atrofia del nervio óptico aparece como resultado de la obstrucción de las arterias retinianas centrales y periféricas que irrigan el nervio óptico. nervio, además de ser el síntoma principal del glaucoma.

Las principales causas de la atrofia son:

• Herencia
• patología congénita
• Enfermedades oculares (enfermedades vasculares de la retina, así como del nervio óptico, diversas neuritis, glaucoma, degeneración pigmentaria de la retina)
• Intoxicación (quinina, nicotina y otras drogas)
• Intoxicación por alcohol (más precisamente, sustitutos del alcohol)
• Infecciones virales (gripe, gripe)
• Patología del sistema nervioso central (absceso cerebral, lesión sifilítica, lesión craneal, esclerosis múltiple, tumor, lesión sifilítica, traumatismo craneal, encefalitis)
• Aterosclerosis
• enfermedad hipertónica
• Sangrado profuso

La causa de la atrofia descendente primaria son los trastornos vasculares con:

• hipertensión;
• aterosclerosis;
• patologías de la columna.

La atrofia secundaria es causada por:

• intoxicación aguda (incluidos sustitutos del alcohol, nicotina y quinina);
• inflamación de la retina;
• neoplasmas malignos;
• lesión traumática.

La atrofia del nervio óptico puede ser causada por inflamación o distrofia del nervio óptico, su compresión o traumatismo, lo que provoca daño al tejido nervioso.

tipos de enfermedad

Se produce atrofia del nervio óptico del ojo:

• Atrofia primaria(ascendente y descendente), por regla general, se desarrolla como una enfermedad independiente. La atrofia óptica descendente se diagnostica con mayor frecuencia. Este tipo de atrofia es consecuencia de que las propias fibras nerviosas se ven afectadas. Se transmite de forma recesiva por herencia. Esta enfermedad está ligada exclusivamente al cromosoma X, por lo que sólo los hombres padecen esta patología. Se manifiesta entre los 15 y los 25 años.
• Atrofia secundaria Por lo general, se desarrolla después del curso de cualquier enfermedad, con el desarrollo de un estancamiento del nervio óptico o una violación de su suministro de sangre. Esta enfermedad se desarrolla en cualquier persona y absolutamente a cualquier edad.

Además, la clasificación de formas de atrofia del nervio óptico también incluye las siguientes variantes de esta patología:

Atrofia óptica parcial

Un rasgo característico de la forma parcial de atrofia del nervio óptico (o atrofia inicial, como también se la define) es la preservación incompleta de la función visual (la visión misma), lo cual es importante cuando la agudeza visual está reducida (por lo que el uso de lentes o gafas no mejora la calidad de la visión). Aunque en este caso se puede conservar la visión residual, se producen alteraciones en la percepción del color. Las áreas preservadas a la vista siguen siendo accesibles.

Atrofia completa

Se excluye cualquier autodiagnóstico: sólo los especialistas con el equipo adecuado pueden realizar un diagnóstico preciso. Esto también se debe al hecho de que los síntomas de la atrofia tienen mucho en común con los de la ambliopía y las cataratas.

Además, la atrofia del nervio óptico puede manifestarse en forma estacionaria (es decir, en forma completa o no progresiva), lo que indica un estado estable de las funciones visuales reales, así como en la forma opuesta, progresiva, en lo que inevitablemente produce una disminución en la calidad de la agudeza visual.

Síntomas de atrofia

El principal signo de atrofia del nervio óptico es una disminución de la agudeza visual que no se puede corregir con gafas y lentes.

• Con la atrofia progresiva, se desarrolla una disminución de la función visual durante un período de varios días a varios meses y puede provocar ceguera total.
• En el caso de la atrofia parcial del nervio óptico, los cambios patológicos alcanzan un cierto punto y no se desarrollan más, por lo que la visión se pierde parcialmente.

Con la atrofia parcial, el proceso de deterioro de la visión se detiene en algún momento y la visión se estabiliza. Por tanto, es posible distinguir entre atrofia progresiva y completa.

Los síntomas alarmantes que pueden indicar que se está desarrollando atrofia del nervio óptico son:

• estrechamiento y desaparición de los campos visuales (visión lateral);
• la aparición de visión de “túnel” asociada con el trastorno de sensibilidad al color;
• la aparición de escotomas;
• manifestación del efecto pupilar aferente.

La manifestación de los síntomas puede ser unilateral (en un ojo) o multilateral (en ambos ojos al mismo tiempo).

Complicaciones

El diagnóstico de atrofia óptica es muy grave. Ante la más mínima disminución de la visión, debe consultar inmediatamente a un médico para no perder la posibilidad de recuperación. Sin tratamiento y a medida que la enfermedad avanza, la visión puede desaparecer por completo, siendo imposible restaurarla.

Para prevenir la aparición de patologías del nervio óptico, es necesario controlar cuidadosamente su salud y someterse a exámenes periódicos por parte de especialistas (reumatólogo, endocrinólogo, neurólogo, oftalmólogo). Ante los primeros signos de deterioro de la visión, debe consultar a un oftalmólogo.

Diagnóstico

La atrofia del nervio óptico es una enfermedad bastante grave. En caso de la más mínima disminución de la visión, es necesario visitar a un oftalmólogo para no perder un tiempo precioso en el tratamiento de la enfermedad. Se excluye cualquier autodiagnóstico: sólo los especialistas con el equipo adecuado pueden realizar un diagnóstico preciso. Esto también se debe al hecho de que los síntomas de la atrofia tienen mucho en común con la ambliopía y.

Un examen realizado por un oftalmólogo debe incluir:

• prueba de agudeza visual;
• examen a través de la pupila (diluido con gotas especiales) de todo el fondo del ojo;
• esferoperimetría (determinación precisa de los límites del campo de visión);
• dopplerografía láser;
• evaluación de la percepción del color;
• craneografía con imagen de la silla turca;
• perimetría informática (le permite identificar qué parte del nervio está dañada);
• videooftalmografía (nos permite identificar la naturaleza del daño al nervio óptico);
• tomografía computarizada, así como resonancia nuclear magnética (aclara la causa de la enfermedad del nervio óptico).

Además, se logra un cierto contenido informativo para elaborar un panorama general de la enfermedad mediante métodos de investigación de laboratorio, como análisis de sangre (generales y bioquímicos), pruebas de sífilis.

Tratamiento de la atrofia del nervio óptico del ojo.

El tratamiento de la atrofia óptica es una tarea muy difícil para los médicos. Debe saber que las fibras nerviosas destruidas no se pueden restaurar. Se puede esperar algún efecto del tratamiento solo restableciendo el funcionamiento de las fibras nerviosas que están en proceso de destrucción y que aún conservan su actividad vital. Si se pasa por alto este momento, la visión del ojo afectado puede perderse para siempre.

En el tratamiento de la atrofia del nervio óptico se realizan las siguientes acciones:

1. Se prescriben estimulantes biogénicos (cuerpo vítreo, extracto de aloe, etc.), aminoácidos (ácido glutámico), inmunoestimulantes (eleuterococo), vitaminas (B1, B2, B6, ascorutina) para estimular la restauración del tejido alterado y también se prescriben para mejorar los procesos metabólicos
2. Se recetan vasodilatadores (no-spa, diabazol, papaverina, sermion, trental, zufillin) para mejorar la circulación sanguínea en los vasos que irrigan el nervio.
3. Para mantener el funcionamiento del sistema nervioso central, se prescriben Fezam, Emoxipin, Nootropil, Cavinton.
4. Para acelerar la reabsorción de procesos patológicos: pirógeno, preductal.
5. Se recetan medicamentos hormonales para detener el proceso inflamatorio: dexametasona, prednisolona.

Los medicamentos se toman únicamente según lo prescrito por un médico y después de que se haya establecido un diagnóstico preciso. Sólo un especialista puede elegir el tratamiento óptimo, teniendo en cuenta las enfermedades concomitantes.

A los pacientes que han perdido completamente la visión o la han perdido en gran medida se les prescribe un curso de rehabilitación adecuado. Tiene como objetivo compensar y, si es posible, eliminar todas las restricciones que surgen en la vida tras sufrir una atrofia del nervio óptico.

Métodos fisioterapéuticos básicos de terapia:

• estimulación del color;
• estimulación lumínica;
• estimulación eléctrica;
• estimulación magnética.

Para lograr un mejor resultado, se puede prescribir estimulación magnética y láser del nervio óptico, ultrasonido, electroforesis y oxigenoterapia.

Cuanto antes se inicie el tratamiento, más favorable será el pronóstico de la enfermedad. El tejido nervioso es prácticamente irreparable, por lo que no se puede descuidar la enfermedad, es necesario tratarla de manera oportuna.

En algunos casos, con atrofia óptica, la cirugía y la intervención quirúrgica también pueden ser relevantes. Según los resultados de la investigación, las fibras ópticas no siempre están muertas, algunas pueden estar en estado parabiótico y pueden ser devueltas a la vida con la ayuda de un profesional con amplia experiencia.

El pronóstico de la atrofia del nervio óptico siempre es grave. En algunos casos, puede esperar conservar su visión. Si se desarrolla atrofia, el pronóstico es desfavorable. El tratamiento de pacientes con atrofia óptica, cuya agudeza visual durante varios años es inferior a 0,01, es ineficaz.

Prevención

La atrofia óptica es una enfermedad grave. Para evitarlo, debes seguir algunas reglas:

• Consulta con un especialista si existe la más mínima duda sobre la agudeza visual del paciente;
• Prevención de diversos tipos de intoxicaciones.
• tratar rápidamente las enfermedades infecciosas;
• no abuses del alcohol;
• controlar la presión arterial;
• prevenir lesiones oculares y cerebrales traumáticas;
• Transfusión de sangre repetida en caso de sangrado profuso.

El diagnóstico y el tratamiento oportunos pueden restaurar la visión en algunos casos y retardar o detener la progresión de la atrofia en otros.

La atrofia del nervio óptico es la destrucción total o parcial de sus fibras con su sustitución por tejido conectivo.

Causas de la atrofia del nervio óptico.

Las causas de la atrofia visual incluyen la herencia y la patología congénita; puede ser consecuencia de diversas enfermedades oculares, procesos patológicos en la retina y el nervio óptico (inflamación, distrofia, traumatismo, daño tóxico, hinchazón, congestión, diversos trastornos circulatorios, compresión del nervio óptico, etc.), patología del sistema nervioso. enfermedades sistémicas o generales.

Más a menudo, la atrofia del nervio óptico se desarrolla como resultado de patología del sistema nervioso central (tumores, lesiones sifilíticas, abscesos cerebrales, encefalitis, meningitis, esclerosis múltiple, lesiones del cráneo), intoxicación, intoxicación por alcohol metílico, etc.

Además, las causas del desarrollo de la atrofia del nervio óptico pueden ser hipertensión, aterosclerosis, intoxicación por quinina, deficiencia de vitaminas, ayuno y sangrado profuso.

La atrofia del nervio óptico se produce como resultado de la obstrucción de las arterias retinianas centrales y periféricas que irrigan el nervio óptico y también es el síntoma principal del glaucoma.

Síntomas de atrofia óptica.

Hay atrofia primaria y secundaria de los nervios ópticos, parcial y completa, completa y progresiva, unilateral y bilateral.

El síntoma principal de la atrofia del nervio óptico es una disminución de la agudeza visual que no se puede corregir. Dependiendo del tipo de atrofia, este síntoma se manifiesta de diferentes formas. Así, a medida que avanza la atrofia, la visión disminuye gradualmente, lo que puede provocar una atrofia completa del nervio óptico y, en consecuencia, una pérdida total de la visión. Este proceso puede durar desde varios días hasta varios meses.

Con atrofia parcial, el proceso se detiene en algún momento y la visión deja de deteriorarse. Así, se distingue y completa la atrofia progresiva de los nervios ópticos.

La discapacidad visual por atrofia puede ser muy diversa. Esto puede ser un cambio en los campos visuales (generalmente un estrechamiento, cuando desaparece la “visión lateral”), hasta el desarrollo de una “visión de túnel”, cuando una persona mira como a través de un tubo, es decir. ve objetos que sólo están directamente delante de él y a menudo aparecen escotomas, es decir, puntos oscuros en cualquier parte del campo visual; También podría ser un trastorno de la visión de los colores.

Los cambios en los campos visuales pueden ser no sólo "túnel", sino que dependen de la localización del proceso patológico. Así, la aparición de escotomas (manchas oscuras) justo delante de los ojos indica daño a las fibras nerviosas más cercanas a la parte central o directamente en la parte central de la retina; el estrechamiento de los campos visuales se produce debido al daño a las fibras nerviosas periféricas; con lesiones más profundas del nervio óptico, la mitad del campo visual (o temporal, o nasal). Estos cambios pueden ocurrir en uno o ambos ojos.

Examen para detectar sospecha de atrofia del nervio óptico.

Es inaceptable autodiagnosticarse y automedicarse para esta patología, porque algo similar sucede con las cataratas periféricas, cuando primero se altera la visión lateral y luego se ven afectadas las partes centrales. Además, la atrofia óptica se puede confundir con la ambliopía, en la que la visión también puede reducirse significativamente y no puede corregirse. Vale la pena señalar que la patología anterior no es tan peligrosa como la atrofia del nervio óptico. La aatrofia puede ser no sólo una enfermedad independiente o una consecuencia de alguna patología local en el ojo, sino también un síntoma de una enfermedad grave y a veces mortal del sistema nervioso, por lo que es muy importante establecer la causa de la atrofia del nervio óptico lo antes posible. como sea posible.

Si se presentan síntomas similares, debe comunicarse inmediatamente con un oftalmólogo y un neurólogo. Estos dos especialistas participan principalmente en el tratamiento de esta enfermedad. También existe una rama separada de la medicina: la neurooftalmología, los médicos, los neurooftalmólogos, que se dedican al diagnóstico y tratamiento de tales patologías. Si es necesario, en el diagnóstico y tratamiento también pueden participar neurocirujanos, terapeutas, otorrinolaringólogos, infectólogos, oncólogos, toxicólogos, etc.

El diagnóstico de atrofia óptica no suele ser difícil. Se basa en la determinación de la agudeza y los campos visuales (perimetría), en el estudio de la percepción del color. Un oftalmólogo debe realizar una oftalmoscopia, durante la cual detecta palidez de la cabeza del nervio óptico, estrechamiento de los vasos del fondo de ojo y mide la presión intraocular. Un cambio en los contornos de la cabeza del nervio óptico indica la naturaleza primaria o secundaria de la enfermedad, es decir, si sus contornos son claros, lo más probable es que la enfermedad se haya desarrollado sin motivo aparente, pero si los contornos están borrosos, quizás se trate de atrofia posinflamatoria o post-estancamiento.

Si es necesario, se realiza un examen de rayos X (craniografía con una imagen obligatoria de la región de la silla turca), tomografía computarizada o resonancia magnética del cerebro, métodos de investigación electrofisiológica y métodos de angiografía con fluoresceína, en los que se determina la permeabilidad de los vasos de la retina. Se controla con una sustancia especial administrada por vía intravenosa.

Los métodos de investigación de laboratorio también pueden ser informativos: un análisis de sangre general, un análisis de sangre bioquímico, una prueba de sífilis o boreliosis.

Tratamiento de la atrofia óptica.

El tratamiento de la atrofia óptica es una tarea muy difícil para los médicos. Debe saber que las fibras nerviosas destruidas no se pueden restaurar. Se puede esperar algún efecto del tratamiento solo restableciendo el funcionamiento de las fibras nerviosas que están en proceso de destrucción y que aún conservan su actividad vital. Si se pasa por alto este momento, la visión del ojo afectado puede perderse para siempre.

Al tratar la atrofia, es necesario tener en cuenta que a menudo esto no es una enfermedad independiente, sino una consecuencia de otros procesos patológicos que afectan a diferentes partes de la vía visual. Por tanto, el tratamiento de la atrofia del nervio óptico debe combinarse con la eliminación de la causa que la provocó. Si la causa se elimina a tiempo y si aún no se ha desarrollado atrofia, la normalización de la imagen del fondo de ojo y la restauración de las funciones visuales se producen en un plazo de 2 a 3 semanas a 1 a 2 meses.

El tratamiento tiene como objetivo eliminar el edema y la inflamación en el nervio óptico, mejorar su circulación sanguínea y su trofismo (nutrición) y restaurar la conductividad de las fibras nerviosas no completamente destruidas.

Pero cabe señalar que el tratamiento de la atrofia del nervio óptico es a largo plazo, su efecto es débil y, a veces, completamente ausente, especialmente en los casos avanzados. Por lo tanto, se debe iniciar lo antes posible.

Como se mencionó anteriormente, lo principal es el tratamiento de la enfermedad subyacente, en cuyo contexto se lleva a cabo un tratamiento complejo de la atrofia del nervio óptico. Para ello, se prescriben diversas formas de medicamentos: gotas para los ojos, inyecciones, tanto generales como locales; tabletas, electroforesis. El tratamiento está dirigido a

• mejora de la circulación sanguínea en los vasos que irrigan el nervio: vasodilatadores (complamin, ácido nicotínico, no-spa, papaverina, dibazol, aminofilina, trental, halidor, sermion), anticoagulantes (heparina, ticlid);
• para mejorar los procesos metabólicos en el tejido nervioso y estimular la restauración del tejido alterado: estimulantes biogénicos (extracto de aloe, turba, vítreo, etc.), vitaminas (ascorutina, B1, B2, B6), enzimas (fibrinolisina, lidasa), aminoácidos ( ácido glutámico), inmunoestimulantes (ginseng, eleutorococo);
• para resolver procesos patológicos y estimular el metabolismo (fosfaden, preductal, pirógeno), para aliviar el proceso inflamatorio - medicamentos hormonales (prednisolona, ​​dexametasona); para mejorar el funcionamiento del sistema nervioso central (emoxipina, Cerebrolysin, Fezam, nootropil, Cavinton).

Los medicamentos deben tomarse según lo prescrito por un médico después del diagnóstico. El médico seleccionará el tratamiento óptimo, teniendo en cuenta las enfermedades concomitantes. En ausencia de patología somática concomitante, puede tomar de forma independiente no-shpu, papaverina, preparaciones vitamínicas, aminoácidos, emoxipina, nootropil, fesam.

Pero no conviene automedicarse para esta grave patología. También se utilizan tratamientos fisioterapéuticos y acupuntura; Se han desarrollado métodos de estimulación magnética, láser y eléctrica del nervio óptico.

El curso del tratamiento se repite después de varios meses.

La nutrición para la atrofia del nervio óptico debe ser completa, variada y rica en vitaminas. Es necesario comer la mayor cantidad posible de verduras y frutas frescas, carne, hígado, productos lácteos, cereales, etc.

Si la visión se reduce significativamente, se decide la cuestión de asignar un grupo de discapacidad.

A las personas ciegas y con discapacidad visual se les prescribe un curso de rehabilitación destinado a eliminar o compensar las limitaciones en la vida que han surgido como resultado de la pérdida de la visión.

El tratamiento con remedios caseros es peligroso porque se pierde un tiempo precioso cuando todavía es posible curar la atrofia y restaurar la visión. Cabe señalar que los remedios caseros para esta enfermedad son ineficaces.

Complicaciones de la atrofia óptica.

El diagnóstico de atrofia óptica es muy grave. Ante la más mínima disminución de la visión, debe consultar inmediatamente a un médico para no perder la posibilidad de recuperación. Sin tratamiento y a medida que la enfermedad avanza, la visión puede desaparecer por completo, siendo imposible restaurarla. Además, es muy importante identificar la causa de la atrofia del nervio óptico y eliminarla lo antes posible, porque esto no sólo puede provocar la pérdida de visión, sino que también puede ser fatal.

Prevención de la atrofia óptica.

Para reducir el riesgo de atrofia del nervio óptico, es necesario tratar rápidamente las enfermedades que provocan atrofia, prevenir la intoxicación, realizar transfusiones de sangre en caso de sangrado profuso y, por supuesto, consultar inmediatamente a un médico ante el menor signo de deterioro de la visión. .

Oftalmólogo E.A. Odnoochko