Conducto arterioso abierto: descripción, síntomas (signos), tratamiento. Conducto arterioso persistente Vps Conducto arterioso persistente ICD 10

El conducto arterioso persistente es la falta de cierre del vaso accesorio que conecta la aorta y la arteria pulmonar, que continúa funcionando una vez transcurrido el período de su obliteración. El conducto arterioso (dustus arteriosus) es una estructura anatómica esencial en el sistema circulatorio embrionario. Sin embargo, después del nacimiento, debido a la aparición de la respiración pulmonar, la necesidad del conducto arterioso desaparece, deja de funcionar y se cierra gradualmente. Normalmente, el funcionamiento del conducto cesa en las primeras 15 a 20 horas después del nacimiento, el cierre anatómico completo dura de 2 a 8 semanas.
En cardiología, el conducto arterioso persistente representa el 9,8% de todos los defectos cardíacos congénitos y se diagnostica 2 veces más a menudo en las mujeres. El conducto arterioso persistente se presenta tanto de forma aislada como en combinación con otras anomalías del corazón y los vasos sanguíneos (5-10%): estenosis de la boca aórtica, estenosis y atresia de las arterias pulmonares, coartación de la aorta, canal auriculoventricular permeable, CIV, CIA, etc. Para defectos cardíacos con circulación ductus dependiente (transposición de las grandes arterias, forma extrema de tetralogía de Fallot, interrupción del arco aórtico, estenosis crítica pulmonar o aórtica, síndrome de hipoplasia del ventrículo izquierdo), el conducto arterioso persistente es una comunicación concomitante vital.

Características de la hemodinámica con conducto arterioso permeable.

El conducto arterioso permeable se encuentra en el piso superior del mediastino anterior; se origina en el arco aórtico al nivel de la arteria subclavia izquierda y desemboca en el tronco pulmonar en su bifurcación y parcialmente en la arteria pulmonar izquierda; a veces hay un conducto arterioso del lado derecho o bilateral. El ductus botallus puede tener una forma cilíndrica, cónica, fenestrada y aneurismática; su largo es de 3-25 mm, su ancho es de 3-15 mm.
El conducto arterioso y el agujero oval permeable son componentes fisiológicos necesarios de la circulación fetal. En el feto, la sangre del ventrículo derecho ingresa a la arteria pulmonar y desde allí (dado que los pulmones no funcionan) a través del conducto arterioso hasta la aorta descendente. Inmediatamente después del nacimiento, con la primera respiración espontánea del recién nacido, la resistencia pulmonar cae y la presión en la aorta aumenta, lo que lleva al desarrollo de una derivación de la sangre desde la aorta hacia la arteria pulmonar. La inclusión de la respiración pulmonar promueve el espasmo del conducto debido a la contracción de su pared de músculo liso. El cierre funcional del conducto arterioso en bebés nacidos a término se produce entre 15 y 20 horas después del nacimiento. Sin embargo, la obliteración anatómica completa del conducto de Botalia ocurre entre 2 y 8 semanas de vida extrauterina.
Se dice que existe un conducto arterioso permeable si su funcionamiento no se detiene 2 semanas después del nacimiento. El conducto arterioso persistente es un defecto de tipo pálido porque hace que la sangre oxigenada se descargue de la aorta a la arteria pulmonar. La derivación arteriovenosa provoca la entrada de volúmenes adicionales de sangre a los pulmones, la congestión del lecho vascular pulmonar y el desarrollo de hipertensión pulmonar. El aumento de la carga de volumen en las partes izquierdas del corazón provoca su hipertrofia y dilatación.
Las alteraciones hemodinámicas con un conducto arterioso permeable dependen del tamaño del mensaje, el ángulo de su origen desde la aorta y la diferencia de presión entre la circulación sistémica y pulmonar. Por lo tanto, un conducto largo, delgado y tortuoso, que se extiende en un ángulo agudo desde la aorta, resiste el flujo inverso de sangre y previene el desarrollo de trastornos hemodinámicos importantes. Con el tiempo, dicho conducto puede desaparecer por sí solo. La presencia de un conducto arterioso corto y bien abierto, por el contrario, provoca una secreción arteriovenosa significativa y trastornos hemodinámicos pronunciados. Estos conductos no son capaces de obliterarse.

Pequeñas anomalías del desarrollo del corazón: breve descripción.

Pequeño anomalías desarrollo del corazon(MARTE): cambios anatómicos congénitos en el corazón y los grandes vasos que no provocan una disfunción grave del sistema cardiovascular. Varios MARTE son inestables y desaparecen con la edad.

Etiología

Displasia del tejido conectivo determinada hereditaria. Varios MARS son de naturaleza disembriogenética. No se puede excluir la influencia de diversos factores ambientales (efectos químicos, físicos).

Código según la clasificación internacional de enfermedades CIE-10:

Q24.9 Defecto cardíaco congénito, no especificado

Otros diagnósticos en la sección ICD 10.

Q24.0 Dextrocardia Q24.1 Levocardia Q24.2 Corazón triauricular Q24.3 Estenosis infundibular de la válvula pulmonar Q24.4 Estenosis subaórtica congénita

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Defectos cardíacos congénitos (clasificación)

Clasificación de las cardiopatías congénitas. por clases de gravedad (J. Kirklin et al. 1981) clase I. Es posible realizar una operación planificada después de 6 meses: VSD, ASD, corrección radical para tetralogía de Fallot clase II. Se puede realizar una operación planificada en un plazo de 3 a 6 meses: corrección radical para VSD, canal auriculoventricular abierto (PAVC), corrección paliativa para TF de clase III. En un plazo de hasta varias semanas se puede realizar una operación planificada: corrección radical de la transposición de los grandes vasos (TMS) clase IV. Cirugía de urgencia con un periodo máximo de preparación de varios días: corrección radical de drenaje anómalo total de venas pulmonares (TAPDV), corrección paliativa de EMT, VSD, OAVC clase V. La operación se realiza con urgencia debido a un shock cardiogénico: varios tipos de defectos en la etapa de descompensación.

Clasificación de las cardiopatías congénitas por grupos de pronóstico(Fyler D. 1980) 1 grupo. Pronóstico relativamente favorable (la mortalidad durante el primer año de vida no supera el 8-11%): conducto arterioso permeable, CIV, CIA, estenosis pulmonar, etc. Grupo 2. Pronóstico relativamente desfavorable (la mortalidad durante el primer año de vida es del 24-36%): tetralogía de Fallot, enfermedades del miocardio, etc. Grupo 3. Mal pronóstico (la mortalidad durante el primer año de vida es del 36-52%): EMT, coartación y estenosis de la aorta, atresia de la válvula tricúspide, TADLV, ventrículo único del corazón, OAVC, origen de la aorta y arteria pulmonar de la derecha. ventrículo, etc. Grupo 4. Pronóstico extremadamente desfavorable (la mortalidad durante el primer año de vida es del 73 al 97%): hipoplasia del ventrículo izquierdo, atresia pulmonar con tabique interventricular intacto, tronco arterioso común, etc.

Clasificación de las cardiopatías congénitas según la posibilidad de corrección radical(Turley K. et al. 1980) 1 grupo. Defectos para los que sólo es posible una corrección radical: estenosis aórtica, estenosis de la arteria pulmonar, TADLV, corazón triauricular, coartación de la aorta, conducto arterioso persistente, comunicación aórtica pulmonar, CIA, estenosis de la válvula mitral o insuficiencia grupo 2. Defectos en los que la conveniencia de una cirugía radical o paliativa depende de la anatomía del defecto, la edad del niño y la experiencia del centro de cardiología: diversas variantes de EMT, atresia pulmonar, tronco arterioso común, tetralogía de Fallot, OAVC, VSD grupo 3. Defectos para los que en la infancia sólo son posibles operaciones paliativas: ventrículo único del corazón, algunas variantes del origen de los grandes vasos del ventrículo derecho o izquierdo con estenosis pulmonar, atresia de la válvula tricúspide, atresia de la válvula mitral, hipoplasia de los ventrículos del corazón.

Abreviaturas OAVC - canal auriculoventricular abierto TMS - transposición de los grandes vasos TADLV - drenaje anómalo total de las venas pulmonares.

CIE-10 Q20 Anomalías congénitas de las cámaras y conexiones del corazón Q21 Anomalías congénitas del tabique cardíaco Q22 Anomalías congénitas de las válvulas pulmonar y tricúspide Q23 Anomalías congénitas de las válvulas aórtica y mitral Q24 Otras anomalías congénitas del corazón.

Durante el año nacieron en Kirguistán más de 400 niños con anomalías del desarrollo.

Dado que hay muchos defectos en el sistema circulatorio, según la CIE 10 no puede haber un solo código VSP. Además, el cuadro clínico de algunos de ellos es tan similar que para diferenciarlos es necesario utilizar modernas técnicas de diagnóstico informativo.

Existe una gran diferencia entre los trastornos cardíacos adquiridos y las anomalías congénitas del desarrollo, ya que se encuentran en diferentes clases de ICD. Aunque las alteraciones del flujo sanguíneo arterial y venoso serán las mismas, el tratamiento y los factores etiológicos serán completamente diferentes.

Las cardiopatías congénitas pueden no requerir medidas terapéuticas Sin embargo, con mayor frecuencia se realizan operaciones planificadas o incluso urgentes por inconsistencias graves, incompatibles con la vida, con la norma.

Los defectos cardíacos pertenecen a la clase de anomalías congénitas de la estructura del cuerpo en el bloque de anomalías del sistema circulatorio. VSP en la CIE 10 se divide en 9 secciones, cada una de las cuales también tiene subpárrafos.

Sin embargo, los problemas cardíacos incluyen:

Q20 – trastornos anatómicos en la estructura de las cámaras cardíacas y sus conexiones (por ejemplo, varias hendiduras de la ventana ovalada); Q21 – patologías del tabique cardíaco (defectos de los tabiques auricular e interventricular y otros); Q22 – problemas con las válvulas pulmonar y tricúspide (insuficiencia y estenosis); Q23 – patologías de las válvulas aórtica y mitral (insuficiencia y estenosis); Q24 – otros defectos cardíacos congénitos (cambio en el número de cámaras, dextracardia, etc.).

Cada uno de los puntos enumerados requiere una mayor diferenciación, lo que nos permitirá determinar el plan de tratamiento y el pronóstico para el niño. Por ejemplo, con daños en la válvula. Puede haber síntomas de insuficiencia o estenosis.. En este caso, las características hemodinámicas de la enfermedad serán diferentes.

En el DAI, la cardiopatía congénita implica algún tipo de alteración del flujo sanguíneo.

Es por eso que en todas las codificaciones se excluye la inversión completa de órganos o sus estructuras en pleno funcionamiento.

Excluido: fibroelastosis endocárdica (

Excluye: dextrocardia con inversión de localización (Q89.3) isomería del apéndice auricular (con asplenia o poliesplenia) (Q20.6) imagen especular de las aurículas con inversión de localización (Q89.3)

Q24.1 Levocardia

Q24.2 Corazón triauricular

Q24.3 Estenosis infundibular de la válvula pulmonar

Q24.4 Estenosis subaórtica congénita

Q24.5 Malformación de los vasos coronarios

Aneurisma coronario (arterial) congénito

Q24.6 Bloqueo cardíaco congénito

Q24.8 Otras anomalías cardíacas congénitas especificadas

Congénito: . Divertículo ventricular izquierdo. vicio: . miocardio. pericardio Posición anormal del corazón Enfermedad de Uhl

Q24.9 Defecto cardíaco congénito, no especificado

Congénito: . anomalía). enfermedad cardiaca SAI

La cardiopatía congénita se refiere al aislamiento de enfermedades que se combinan con defectos anatómicos del corazón o del aparato valvular. Su formación comienza durante el proceso de desarrollo intrauterino. Las consecuencias de los defectos conducen a alteraciones de la hemodinámica intracardíaca o sistémica.

Los síntomas difieren según el tipo de patología. Los signos más comunes son piel pálida o azulada, soplo cardíaco y retrasos en el desarrollo físico y mental.

Es importante diagnosticar la patología a tiempo, ya que tales trastornos provocan el desarrollo de insuficiencia respiratoria y cardíaca.

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Los defectos cardíacos congénitos (código Q24 de la CIE-10) incluyen diversas patologías del sistema cardiovascular, acompañadas de cambios en el flujo sanguíneo. Posteriormente, a menudo se diagnostica insuficiencia cardíaca, que provoca la muerte.

Según las estadísticas, cada año en el mundo nacen entre el 0,8 y el 1,2% del total de recién nacidos con esta patología. Además, estos defectos representan alrededor del 30% del número total de defectos congénitos diagnosticados en el desarrollo fetal.

A menudo, la patología en cuestión no es la única enfermedad. Los niños también nacen con otros trastornos del desarrollo, de los cuales un tercio son defectos musculoesqueléticos. En conjunto, todas las violaciones dan lugar a un panorama bastante triste.

Los defectos cardíacos congénitos incluyen la siguiente lista de defectos:

defecto del tabique ventricular o interauricular; estenosis o coartación de la aorta; estenosis pulmonar; forma abierta del conducto arterioso; transposición de grandes grandes vasos.

Causas

Entre las causas de esta patología en los recién nacidos, destaco los siguientes factores:

Trastornos cromosómicos	constituyen el 5% de todos los casos identificados; las aberraciones cromosómicas a menudo provocan el desarrollo de diversas patologías intrauterinas, como resultado de lo cual el niño nace enfermo; en el caso de la trisomía autosómica, se forma un defecto de los tabiques interauricular e interventricular y las anomalías de los cromosomas sexuales conducen a la coartación de la aorta.
Mutaciones genéticas	representan el 2-3% de los casos; el factor presentado a menudo provoca la aparición de defectos en los órganos del cuerpo; Los defectos cardíacos en tales casos son sólo una parte de los posibles síndromes dominantes o recesivos.
Factores externos	ocupar hasta el 2% de todos los casos identificados; Esto incluye enfermedades virales, consumo de drogas ilegales y adicciones nocivas de la madre durante el embarazo, radiación y radiación, y otros efectos nocivos para la salud humana en general; Se debe tener precaución en los primeros 3 meses de embarazo.
Infección por rubéola en una mujer durante el embarazo.	Esto provoca glaucoma, cataratas, sordera, patologías del sistema cardiovascular, microcefalia; esta enfermedad provoca un cambio en la forma del cráneo, lo que resulta en un retraso en el desarrollo.
Enfermedades virales	Además de la rubéola, para una mujer durante el embarazo son peligrosas enfermedades como la viruela, el herpes, la hepatitis, la infección por VIH y la tuberculosis, así como las infecciones por adenovirus.
Uso de alcohol y drogas ilícitas.	en el contexto de la adicción al alcohol de una mujer, el niño desarrolla un defecto del tabique cardíaco; las anfetaminas y los anticonvulsivos utilizados tienen un efecto negativo; Cualquier medicamento debe ser aprobado por el médico tratante.
Diabetes y reumatismo	La probabilidad de desarrollar enfermedades cardíacas fetales en mujeres con estas enfermedades es mucho mayor.

La causa de la patología en los recién nacidos en forma de enfermedades maternas durante el embarazo representa el 90% de los casos. Los factores de riesgo también incluyen toxicosis durante el embarazo en el primer trimestre, amenazas de aborto espontáneo, predisposición genética, trastornos del sistema endocrino y edad "inapropiada" para el embarazo.

Clasificación

Dependiendo del principio de cambios en la hemodinámica, existe una cierta clasificación de la patología presentada. La clasificación incluye varios tipos de enfermedades cardíacas, en las que la influencia sobre el flujo sanguíneo pulmonar juega un papel clave.

Patologías con flujo sanguíneo constante en el círculo pulmonar.	La variedad presentada incluye defectos mitrales, estenosis y coartación de la aorta y otros trastornos.
Patologías con aumento del flujo sanguíneo.	Aquí los defectos se dividen en dos tipos según el posible impacto en el desarrollo de la cianosis. Los defectos que provocan incluyen un conducto arterioso abierto, coartación de la aorta de tipo infantil y otros. La atresia de la válvula tricúspide y otros defectos se expresan sin consecuencias.
Patologías con mal flujo sanguíneo.	También hay una división en dos grupos: los que conducen al desarrollo de cianosis y los que no provocan tales complicaciones.
Patologías de tipo combinado.	Se determinan las alteraciones en las relaciones anatómicas entre los vasos y las secciones de un órgano vital. La variedad presentada incluye el origen de la aorta, el tronco pulmonar y otros defectos.

En la práctica, los expertos dividen las patologías cardíacas consideradas en tres grupos.

Aquí destacan:

alteración hemodinámica

Cuando estos factores-causas quedan expuestos y se manifiestan en el feto durante el desarrollo, se producen alteraciones características en forma de cierre incompleto o prematuro de las membranas, subdesarrollo de los ventrículos y otras anomalías.

El desarrollo intrauterino del feto se distingue por el funcionamiento del conducto arterioso y la ventana ovalada, que se encuentra en un estado abierto. El defecto se diagnostica cuando aún permanecen abiertos.

La patología presentada se caracteriza por la ausencia de manifestaciones en el desarrollo intrauterino. Pero después del nacimiento comienzan a aparecer trastornos característicos.

Estos fenómenos se explican por el momento del cierre de la comunicación entre la circulación sistémica y pulmonar, las características individuales y otros defectos. Como resultado, la patología puede manifestarse algún tiempo después del nacimiento.

A menudo, los trastornos hemodinámicos van acompañados de infecciones respiratorias y otras enfermedades concomitantes. Por ejemplo, la presencia de una patología de tipo pálido, donde se observa secreción arteriovenosa, provoca el desarrollo de hipertensión pulmonar, mientras que una patología de tipo azul con una derivación venoarterial contribuye a la hipoxemia.

El peligro de la enfermedad en cuestión radica en la alta tasa de mortalidad. Así, una gran descarga de sangre de la circulación pulmonar, provocando insuficiencia cardíaca, en la mitad de los casos termina en la muerte del bebé antes del año de edad, lo que es precedido por la falta de atención quirúrgica oportuna.

La condición de un niño mayor de 1 año mejora notablemente debido a una disminución en la cantidad de sangre que ingresa a la circulación pulmonar. Pero en esta etapa, a menudo se desarrollan cambios escleróticos en los vasos de los pulmones, lo que provoca gradualmente hipertensión pulmonar.

Síntomas

Los síntomas aparecen según el tipo de anomalía, la naturaleza y el momento de desarrollo de los trastornos circulatorios. Cuando se desarrolla la forma cianótica de la patología en un niño enfermo, se nota un tono azulado característico de la piel y las membranas mucosas, lo que aumenta su manifestación con cada tensión. El defecto blanco se caracteriza por la palidez, las manos y los pies del bebé constantemente fríos.

El propio bebé con la enfermedad presentada se diferencia de los demás por su hiperexcitabilidad. El bebé se niega a mamar y, si empieza a succionar, rápidamente se cansa. A menudo, a los niños con esta patología se les diagnostica taquicardia o arritmia; las manifestaciones externas incluyen sudoración, dificultad para respirar y pulsaciones de los vasos del cuello.

En el caso de un trastorno crónico, el niño va a la zaga de sus compañeros en peso, altura y hay un retraso físico en el desarrollo. Como regla general, en la etapa inicial del diagnóstico, se escucha un defecto cardíaco congénito y se determinan los ritmos cardíacos. En el desarrollo posterior de la patología, se observan edema, hepatomegalia y otros síntomas característicos.

Las complicaciones incluyen endocarditis bacteriana, trombosis venosa, incluido tromboembolismo cerebral, neumonía congestiva, síndrome de angina e infarto de miocardio.

Medidas de diagnóstico

La enfermedad en cuestión se determina mediante varios métodos de examen del niño:

Inspección visual	Un especialista puede determinar la cianosis y su naturaleza. Aquí el signo es el tono de piel.
Auscultación del corazón	Ayuda a identificar cambios en el trabajo en forma de alteraciones de los ruidos cardíacos, presencia de ruido. Se realiza un examen físico del paciente acompañado de electrocardiografía, fonocardiografía, radiografía y ecocardiografía.
Electrocardiografía	Se pueden identificar hipertrofia de las secciones y arritmia del corazón, alteraciones características de la conducción. Los defectos identificados presentados con métodos de investigación adicionales permiten determinar la gravedad de la patología. Un niño enfermo a menudo se somete a un control Holter ECG de 24 horas, lo que permite diagnosticar trastornos ocultos.
Fonocardiografía	Necesario para determinar la duración y localización del ruido en un órgano vital.
Radiografía de los órganos del tórax.	Se realiza como complemento a los métodos ya descritos, que en conjunto ayudan a evaluar la circulación pulmonar, el tamaño y ubicación de los órganos internos y otras anomalías.
Ecocardiografía	Le permite visualizar defectos anatómicos de los tabiques y válvulas del corazón y le permite determinar la contractilidad del miocardio.
Angiografía y sondaje de algunas partes del corazón.	Realizado para un diagnóstico preciso en términos anatómicos y hemodinámicos.

Cómo tratar la cardiopatía congénita

La enfermedad presentada se complica al realizar una cirugía a un niño enfermo menor de un año. Aquí los especialistas se guían por el diagnóstico de patologías cianóticas. En otros casos, las operaciones se posponen porque no hay riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca. Los especialistas en cardiología trabajan con el niño.

Los métodos y métodos de tratamiento dependen de los tipos y la gravedad de la patología en cuestión. Si se detecta una anomalía del tabique interauricular o interventricular, el niño se somete a una cirugía plástica o sutura.

En caso de hipoxemia, en la etapa inicial del tratamiento, los especialistas realizan una intervención paliativa, que implica la aplicación de anastomosis intersistémicas. Tales acciones pueden mejorar significativamente la oxigenación de la sangre y reducir el riesgo de complicaciones, como resultado de lo cual se realizarán cirugías planificadas adicionales con resultados favorables.

La enfermedad aórtica se trata mediante resección o dilatación con balón de la coartación de la aorta o estenosis plástica. En el caso de un conducto arterioso permeable, se realiza una ligadura simple. La estenosis pulmonar se somete a valvuloplastia abierta o endovascular.

Si a un recién nacido se le diagnostica un defecto cardíaco en una forma complicada, donde es imposible hablar de cirugía radical, los especialistas recurren a medidas para separar los conductos arteriales y venosos.

La anomalía en sí no desaparece. Habla de la posibilidad de realizar operaciones de Fontannes, Senning y otro tipo de operaciones. Si la cirugía no ayuda en el tratamiento, recurren a un trasplante de corazón.

En cuanto al método de tratamiento conservador, se recurre al uso de medicamentos cuya acción está dirigida a prevenir ataques de dificultad para respirar, insuficiencia ventricular izquierda aguda y otros daños cardíacos.

Prevención

Las acciones preventivas para el desarrollo de esta patología en niños deben incluir una planificación cuidadosa del embarazo, la exclusión completa de factores desfavorables y un examen preliminar para identificar un factor de riesgo.

Las mujeres que se encuentran en una lista tan desfavorable deben someterse a un examen completo, que incluye ecografía y una biopsia oportuna de vellosidades coriónicas. Si es necesario, se deben abordar cuestiones relativas a las indicaciones de interrupción del embarazo.

Si una mujer embarazada ya está informada sobre el desarrollo de la patología durante el desarrollo fetal, debe someterse a un examen más exhaustivo y consultar con un obstetra-ginecólogo y un cardiólogo con mucha más frecuencia.

Previsiones

Según las estadísticas, la mortalidad debida al desarrollo de cardiopatías congénitas ocupa una posición de liderazgo.

En ausencia de asistencia oportuna en forma de intervención quirúrgica, entre el 50% y el 75% de los niños mueren antes de cumplir un año.

Luego viene un período de compensación, durante el cual las tasas de mortalidad bajan al 5% de los casos. Es importante identificar la patología de manera oportuna; esto mejorará el pronóstico y la condición del niño.

Conducto arterioso persistente (CAP)- un vaso a través del cual permanece la comunicación patológica entre la aorta y la arteria pulmonar (AP) después del nacimiento. En los niños sanos, el funcionamiento del conducto se detiene inmediatamente después del nacimiento o continúa en un volumen muy reducido durante no más de 20 horas, posteriormente el conducto arterioso se oblitera gradualmente y se convierte en un ligamento arterial. Normalmente, la obliteración del conducto finaliza en 2 a 8 semanas. El conducto arterioso se considera una anomalía si funciona 2 semanas después del nacimiento.

Código según la clasificación internacional de enfermedades CIE-10:

• P29.3
• Q21.4
• Q25.0

Datos estadísticos: El CAP es uno de los defectos más comunes (6,1% de todos los defectos cardíacos congénitos en bebés, 11-20% de todos los defectos cardíacos congénitos diagnosticados en la clínica, 9,8% según las autopsias); La proporción entre hombres y mujeres es de 1:2.
Etiología: se describen casos familiares del defecto; a menudo la madre tiene antecedentes de rubéola, herpes, influenza entre las 4 y 8 semanas de embarazo; La prematuridad y el síndrome de dificultad respiratoria neonatal, la hipoxia del recién nacido con alto contenido de Pg son factores predisponentes.
Fisiopatología. La dirección de la descarga de sangre está determinada por la diferencia de presión entre la aorta y la arteria pulmonar y depende del valor de resistencia de los lechos vasculares pulmonar y sistémico (mientras que la resistencia vascular pulmonar es menor que la resistencia sistémica, la sangre se descarga de izquierda a derecha). derecha; cuando predomina la resistencia pulmonar, cambia la dirección de la derivación). Con PDA de gran tamaño, los cambios en los vasos pulmonares ocurren temprano (síndrome de Eisenmenger).

Síntomas (signos)

Cuadro clínico y diagnóstico.
Quejas: fatiga, dificultad para respirar, sensación de palpitaciones en el corazón, infecciones frecuentes, embolia paradójica.
Examen objetivo. Desarrollo físico retrasado. Piel pálida, cianosis inestable al gritar o hacer esfuerzos. Síntomas de “muslos” y “anteojos de reloj”. Cianosis persistente al desviar la sangre de derecha a izquierda. “Joroba cardíaca”, aumento del impulso apical, temblores sistólicos con máximo en el segundo espacio intercostal a la izquierda del esternón. Los límites del corazón se expanden hacia la izquierda y hacia la derecha. Una disminución de la presión arterial diastólica y un aumento de la presión arterial del pulso, un aumento del impulso apical, un aumento de ambos ruidos cardíacos (el volumen del segundo ruido cardíaco por encima del PA se correlaciona con la gravedad de la hipertensión pulmonar). Soplo diastólico sistólico de máquina áspero en el segundo espacio intercostal a la izquierda del esternón, que se irradia al espacio interescapular y a los grandes vasos. A medida que avanza la hipertensión pulmonar y disminuye el cortocircuito de izquierda a derecha, el soplo se debilita y se acorta hasta desaparecer por completo (en esta etapa, puede aparecer un soplo diastólico de Graham Still, que surge de una insuficiencia relativa de la válvula PA), seguido de un soplo repetido. aumenta cuando ocurre una derivación de derecha a izquierda. A veces, por encima del vértice del corazón hay un soplo de estenosis relativa o insuficiencia de la válvula mitral.
Diagnóstico instrumental
. ECG: signos de hipertrofia y sobrecarga de las partes derecha e izquierda del corazón; raramente - bloqueo de las ramas del haz de His.
. Examen de rayos X de los órganos del tórax. Abultamiento de los arcos PA, ventrículos derecho e izquierdo. Enriquecimiento del patrón pulmonar, expansión y falta de estructura de las raíces de los pulmones. Dilatación de la aorta ascendente. En los adultos, es relativamente raro visualizar un CAP calcificado.
. EcoCG. Hipertrofia y dilatación de los ventrículos derecho e izquierdo. Visualización del PDA, determinación de su forma, longitud y diámetros internos (para valorar el pronóstico y seleccionar el tamaño del dispositivo de oclusión endovascular). En el modo Doppler, se identifica una forma específica de desplazamiento del espectro de frecuencia Doppler en la AP, se determina el grado de derivación y la relación entre el flujo sanguíneo pulmonar y el flujo sanguíneo sistémico (Qp/Qs).
. Cateterismo de las partes izquierda y derecha del corazón. El síntoma de la letra  es el paso de un catéter desde la AP a través del CAP hasta la aorta descendente. Un aumento de la oxigenación de la sangre en LA en comparación con el ventrículo derecho en más del 2 por ciento en volumen. Se realizan pruebas con aminofilina e inhalación de oxígeno para determinar el pronóstico respecto a la reversibilidad de la hipertensión pulmonar.
. Aortografía ascendente. Recepción de agente de contraste desde la aorta ascendente hacia la AP. Diagnóstico de coartación concomitante de aorta.
Terapia de drogas. Antes de cerrar el CAP es necesaria la profilaxis contra la endocarditis bacteriana. El uso de indometacina está indicado en los CAP estrechos identificados durante el período neonatal y está contraindicado en la insuficiencia renal. Se recomienda la administración intravenosa de indometacina:
. menos de 2 días: dosis inicial 200 mcg/kg; luego 2 dosis de 100 mcg/kg con un intervalo de 12 a 24 horas;
. 2-7 días: dosis inicial 200 mcg/kg; luego 2 dosis de 200 mcg/kg con un intervalo de 12 a 24 horas;
. más de 7 días: dosis inicial 200 mcg/kg; luego 2 dosis de 250 mcg/kg con un intervalo de 12 a 24 horas.

Tratamiento

Cirugía
Indicaciones. Fracaso de la terapia conservadora durante 5 días o más, contraindicaciones para el uso de AINE. Descompensación de la insuficiencia circulatoria. PDA de diámetro medio o grande en todos los niños menores de 1 año.
Contraindicaciones. Patología concomitante grave que amenaza la vida del paciente. Etapa terminal de insuficiencia circulatoria. Hipertensión pulmonar irreversible.
Métodos de tratamiento quirúrgico.. En la mayoría de los casos, es factible el cierre endovascular del conducto mediante dispositivos de oclusión (espiras de Gianturco, bobinas de Cook o dispositivos tipo paraguas). Si el conducto es muy ancho o la corrección endovascular no tiene éxito, se realiza una operación abierta: ligadura o (con menos frecuencia) intersección del CAP, seguida de sutura de ambos extremos. El clipado toracoscópico del CAP no tiene ventajas sobre las intervenciones endovasculares y abiertas, por lo que rara vez se realiza.
Complicaciones postoperatorias específicas.: lesión del nervio laríngeo recurrente izquierdo, sangrado, deformación de la aorta con formación de coartación, descarga residual de sangre a través del conducto por corrección inadecuada.

Pronóstico. Un CAP estrecho generalmente no afecta la esperanza de vida, pero aumenta el riesgo de endocarditis infecciosa. Los DAP medianos y anchos casi nunca se cierran por sí solos; el cierre espontáneo después de 3 meses es raro. La efectividad del tratamiento conservador del CAP estrecho alcanza el 90%. Con CAP la mortalidad durante el primer año de vida es del 20%. El síndrome de Eisenmenger en niños mayores se observa en el 14% de los casos, endocarditis infecciosa y endarteritis, en el 9% de los casos. El aneurisma del conducto y sus roturas son casos aislados. La esperanza de vida media de una PDA mediana es de 40 años, y de una PDA ancha es de 25 años. La mortalidad postoperatoria es del 3%. La rehabilitación clínica, dependiendo de los trastornos hemodinámicos, se lleva a cabo durante 1 a 5 años.
El embarazo. En mujeres con un CAP de tamaño pequeño o mediano y derivación de izquierda a derecha, se puede esperar un embarazo fisiológico sin complicaciones. Las mujeres con alta resistencia pulmonar y una derivación de derecha a izquierda tienen un mayor riesgo de complicaciones.
Sinónimos: Conducto botal abierto; Conducto arterioso persistente; No cierre del ductus botallus.
Abreviaturas. PDA: conducto arterioso permeable. PA - arteria pulmonar.

CIE-10. P29.3 Circulación fetal persistente en el recién nacido. Q21.4 Defecto del tabique entre la aorta y la arteria pulmonar. Q25.0 Conducto arterioso persistente

Palabras clave

disnea; latido del corazón; cianosis; cianosis persistente; pulmonar; endocarditis; enterocolitis.

Lista de abreviaciones

CC: defectos cardíacos congénitos

PA - arteria pulmonar

MRI - imágenes por resonancia magnética

AINE: medicamentos antiinflamatorios no esteroides

PDA: conducto arterioso persistente

TPR - resistencia pulmonar total

ECG - electrocardiografía

EchoCG - ecocardiografía

Términos y definiciones

El cateterismo cardíaco es un procedimiento invasivo que se realiza con fines terapéuticos o de diagnóstico de patología del sistema cardiovascular.

La presión del pulso es la diferencia entre la presión sistólica y diastólica. La endocarditis, la inflamación del revestimiento interno del corazón, es una manifestación común de otras enfermedades.

La ecocardiografía es un método de ultrasonido destinado a estudiar los cambios morfológicos y funcionales del corazón y su aparato valvular.

1. Breve información

1.1. Definición

El conducto arterioso persistente (CAP) es un vaso a través del cual permanece la comunicación patológica entre la aorta y la arteria pulmonar (AP) después del nacimiento.

Comentarios: Normalmente, el CAP está necesariamente presente en el feto, pero se cierra poco después del nacimiento y se convierte en un ligamento arterial.

1.2 Etiología y patogénesis

Los factores de riesgo del conducto arterioso persistente son el nacimiento prematuro y la prematuridad, los antecedentes familiares, la presencia de otras cardiopatías congénitas, enfermedades infecciosas y somáticas de la mujer embarazada.

1.3 Epidemiología

Se desconoce la frecuencia exacta de aparición del defecto, ya que no está claro en qué momento un conducto arterioso persistente debe considerarse una patología. Se cree convencionalmente que normalmente debería cerrarse dentro de las primeras dos semanas de vida. El CAP generalmente ocurre en bebés prematuros y es extremadamente raro en bebés nacidos a término. Según estos criterios, la incidencia de patología aislada es de aproximadamente 0,14-0,3/1.000 nacidos vivos, el 7% entre todos los defectos cardíacos congénitos (CC) y el 3% entre los defectos cardíacos congénitos críticos. La persistencia del conducto depende en gran medida del grado de gestación del niño: cuanto menor es el peso, más común es esta patología.

La esperanza de vida media de los pacientes con CAP es de aproximadamente 40 años. El 20% de los pacientes muere antes de los 30 años, el 42% antes de los 45 años y el 60% antes de los 60 años. Las principales causas de muerte son la endocarditis bacteriana (endarteritis), el desarrollo y rotura de un aneurisma ductal.

1.4 Codificación según CIE 10

Anomalías congénitas de grandes arterias (Q25):

Q25.0 - Conducto arterioso persistente.

1.5. Clasificación

Teniendo en cuenta el nivel de presión en la arteria pulmonar, se distinguen 4 grados de defecto:

La presión en la arteria pulmonar (AP) en sístole no supera el 40% de la presión arterial;

La presión en la AP es del 40 al 75% de la presión arterial (pulmonar moderada);

La presión en la AP es más del 75% de la presión arterial (se pronuncia presión pulmonar con preservación de la descarga sanguínea de izquierda a derecha);

La presión en la AP es igual o superior a la sistémica (hipertensión pulmonar grave, que conduce a la aparición de derivaciones de derecha a izquierda).

En el curso natural del conducto arterioso persistente existen 3 etapas:

Etapa I de adaptación primaria (los primeros 2-3 años de vida de un niño). Caracterizado por manifestación clínica de conducto arterioso permeable; A menudo va acompañado del desarrollo de condiciones críticas, que en el 20% de los casos resultan en la muerte sin una cirugía cardíaca oportuna.

Etapa II de compensación relativa (de 2-3 años a 20 años). Caracterizado por el desarrollo y existencia a largo plazo de hipervolemia pulmonar, relativa

estenosis del orificio auriculoventricular izquierdo, sobrecarga sistólica del ventrículo derecho.

Estadio III de cambios escleróticos en los vasos pulmonares. El curso natural posterior del conducto arterioso persistente se acompaña de una reestructuración de los capilares y arteriolas pulmonares con el desarrollo de cambios escleróticos irreversibles en ellos. En esta etapa, las manifestaciones clínicas del conducto arterioso persistente son reemplazadas gradualmente por síntomas de hipertensión pulmonar.