Temblor en la enfermedad de Parkinson: causas, síntomas, tratamiento y métodos de prevención. La enfermedad de Parkinson se da la mano

La enfermedad de Parkinson también se llama popularmente parálisis por temblores, porque el temblor es el síntoma principal de la enfermedad. Sin embargo, no en todos los casos clínicos este síntoma se manifiesta al 100%; en ocasiones la enfermedad se presenta en otras formas que pasan por alto el síntoma de temblor. Pero, como muestra la práctica, a medida que avanza la enfermedad, las formas se mezclan, por lo que el temblor en el parkinsonismo es una constante especial.

Enfermedad de Parkinson: temblor y sus causas.

Como ya se señaló, en la enfermedad de Parkinson, el temblor es uno de los síntomas principales que se desarrolla en las últimas etapas de todo el proceso. La mayoría de las veces en este caso tenemos que hablar de las etapas 3-4 del desarrollo de la enfermedad.

Las principales causas de estos síntomas incluyen cambios degenerativos en áreas del cerebro, lo que en realidad se llama enfermedad de Parkinson. En el proceso de alteración del funcionamiento de las células nerviosas, metabólicos y algunos procesos químicos complejos en el cerebro, se forma temblor.

Aún no se ha determinado la verdadera causa de esta enfermedad. Los investigadores han identificado muchos factores que pueden servir como requisitos previos para el desarrollo del parkinsonismo, pero la naturaleza idiopática de la patología sigue ocupando una posición dominante en todos los casos diagnosticados en el planeta.

Características del temblor

De hecho, el temblor en la enfermedad de Parkinson tiene sus propias características específicas, que permiten sacar conclusiones inequívocas sobre la presencia de esta enfermedad en particular. En el 90% de los casos la aparición de este síntoma con características propias se confirma tras medidas diagnósticas (RM, TAC, etc.)

Entonces, ¿cuáles son las características del temblor como síntoma del Parkinson?

- Comienza a manifestarse en las extremidades superiores, aunque a menudo hay casos en los que por primera vez se notan temblores en la mandíbula inferior o espasmos en las piernas.

- En la mayoría de los casos, el síntoma se manifiesta por un lado, el segundo interviene en el curso y progresión de la enfermedad.

— Los temblores se observan principalmente en reposo; tan pronto como una persona comienza a moverse, el temblor desaparece por completo.

— No hay temblores durante el sueño.

En las personas mayores, a menudo se puede ver cómo les tiemblan las manos. La enfermedad de Parkinson en este caso no siempre es la causa directa de este fenómeno. En medicina, existen varios tipos de temblor, incluido el esencial. Comienza de la misma manera desde las extremidades superiores, pero es más una enfermedad hereditaria y de naturaleza mutacional. La enfermedad de Parkinson y el temblor esencial a menudo se equiparan entre sí y son completamente en vano; esta opinión es absolutamente errónea y no tiene ninguna evidencia médica.

A menudo se pueden observar los siguientes cambios en los pacientes de Parkinson: cuando está sentado o de pie, la mano tiembla constantemente, pero al mismo tiempo puede tomar tranquilamente un vaso de agua y beberlo sin problemas. Ésta es la característica distintiva de esta enfermedad.

Otra característica de la parálisis por temblores (enfermedad de Parkinson) es que el pronóstico para esta forma es mucho más favorable que en otras situaciones. La enfermedad no se desarrolla tan rápidamente y no trae cambios significativos en la vida del paciente que puedan cambiar completamente su forma de vida.

La situación es mucho peor en el caso de la enfermedad de Parkinson sin temblores, cuando pasan a primer plano la rigidez de los movimientos y la rigidez muscular. Una persona se vuelve dependiente de extraños mucho más rápido, pierde eficiencia e independencia.

Sólo un especialista altamente calificado puede prevenir el desarrollo de la enfermedad y prescribir un tratamiento. Muchos pacientes al comienzo de la enfermedad cometen un gran error cuando comienzan a tratar los síntomas con métodos tradicionales o siguen los consejos de sus amigos.

Recuerde que el cuerpo de cada persona es estrictamente individual y es un mecanismo biológico complejo que sólo los profesionales médicos pueden comprender. Además, la presencia de enfermedades concomitantes requiere un enfoque especial del tratamiento terapéutico y el ajuste de la intervención farmacológica.

RELEVANCIA DEL PROBLEMA

Según estudios epidemiológicos:
en un 10-20% la enfermedad de Parkinson sigue sin ser reconocida
En el 25% de los casos se produce la tendencia contraria: un diagnóstico falso positivo de la enfermedad de Parkinson.

La situación se está complicando porque hay casos raros en los que dos enfermedades (enfermedad de Parkinson y temblor esencial) se desarrollan secuencialmente en el mismo paciente. En la mayoría de estas observaciones, el diagnóstico no presenta dificultades especiales, aunque aquí son posibles excepciones extremadamente difíciles de interpretar.

Estos errores están en la forma. hipo- Y sobrediagnóstico La enfermedad de Parkinson se asocia en gran medida (pero no exclusivamente) con dificultades para diagnosticar la forma temblorosa de la enfermedad.

Como regla general, los errores en el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson surgen de etapa del diagnóstico sindrómico parkinsonismo. Aunque ahora se han desarrollado criterios de diagnóstico no sólo para la enfermedad de Parkinson, sino también para el síndrome de parkinsonismo en general, estos últimos, a diferencia del primero, por razones objetivas no son tan eficaces y no garantizan un reconocimiento adecuado del parkinsonismo.

!!! Un diagnóstico sindrómico, si es incorrecto, anula todos los esfuerzos diagnósticos posteriores y, por tanto, predetermina un diagnóstico erróneo, es decir, una enfermedad de Parkinson no reconocida o, por el contrario, su sobrediagnóstico.

Parkinsonismo, incluyendo computadora portátil síntomas conocidos (hipocinesia, temblores, rigidez y alteraciones posturales), se reconoce fácilmente cuando están presentes las cuatro manifestaciones clínicas que lo constituyen, lo cual es típico de la etapa avanzada de la enfermedad de Parkinson.

!!! En las primeras etapas de esta enfermedad, es posible que no se presenten los cuatro síntomas parkinsonianos, y luego la probabilidad de reconocer el parkinsonismo se reduce significativamente.

Se cree que al menos dos síntomas son suficientes para realizar correctamente un diagnóstico sindrómico:
según criterios aceptados, el único síntoma obligatorio debe ser la hipocinesia., sin el cual el parkinsonismo no existe
además de la hipocinesia, para diagnosticar el síndrome de parkinsonismo la presencia en el cuadro clínico de al menos un síntoma parkinsoniano más, cualquiera de los otros tres, es suficiente: rigidez muscular, temblores en reposo o alteraciones posturales

Sin embargo, estos tres componentes característicos del síndrome parkinsoniano tienen diferente valor diagnóstico:
rigidez muscular generalmente acompañado de hipocinesia (síndrome acinético-rígido)
El temblor es común en la enfermedad de Parkinson, sin embargo, puede estar ausente en aproximadamente el 20% de los casos de esta enfermedad.
alteraciones posturales Menos específico para la enfermedad de Parkinson y se encuentra en muchas otras enfermedades.

En la forma temblorosa de la enfermedad de Parkinson, el temblor es el primer síntoma que notan el paciente y el médico., A La hipocinesia se puede expresar tan levemente que permanece "invisible" no solo para el paciente sino también para el médico. encaminado a identificarlo. En tales casos, el diagnóstico clínico del síndrome de parkinsonismo se vuelve formalmente imposible, pero siempre debe existir la sospecha de parkinsonismo, especialmente cuando el temblor tiene los rasgos característicos que se enumeran a continuación. El análisis de estos rasgos o características del temblor adquiere una importancia fundamental para el diagnóstico adecuado de la etiología del temblor.

Teniendo en cuenta lo anterior, considere las siguientes preguntas:
(1) Principios de evaluación clínica del temblor.
(2) diagnóstico diferencial de la enfermedad de Parkinson y temblor esencial
(3) las posibilidades de la corrección farmacológica del temblor en el contexto de una terapia compleja de estas enfermedades

PRINCIPIOS DE EVALUACIÓN CLÍNICA DEL TREMOR (1)

La evaluación clínica de las características del temblor comienza con la determinación de su tipo, que puede presentarse en forma de una de tres opciones conocidas:
temblor de reposo
remora postural
temblor de intención

!!! El primer tipo de temblor es típico de la enfermedad de Parkinson: el temblor en reposo.

No es casualidad que el temblor de reposo, a diferencia de otros tipos de temblor, se denomine parkinsoniano. Pero en la práctica clínica, a veces hay casos de la forma temblorosa de la enfermedad de Parkinson, en los que el temblor no muestra características parkinsonianas típicas, lo que no hace que sea fácil reconocer su naturaleza parkinsoniana.

Tales casos incluyen:
las primeras etapas de la enfermedad de Parkinson, cuando el temblor es episódico y es posible que no haya temblor durante la visita del paciente al médico (el llamado temblor prodrómico)
una forma de temblor que ocurre a veces en el parkinsonismo, en la que el temblor está representado por un temblor postural aislado
temblor en forma de temblores posturales igualmente pronunciados y temblor en reposo sin un predominio notable de uno u otro componente
Temblor de reposo monosintomático, cuando no hay otras manifestaciones de parkinsonismo.
hipocinesia, rigidez y alteraciones posturales.

Las dificultades diagnósticas aumentan si estas características del temblor se detectan en la vejez.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ENFERMEDAD DE PARKINSON Y TEMBLOR ESENCIAL (2)

Las condiciones más comunes que causan temblores son la enfermedad de Parkinson y el temblor esencial. Su diagnóstico diferencial puede ser difícil y plagado de errores de diagnóstico.

Los métodos para el diagnóstico diferencial del temblor esencial y la forma temblorosa de la enfermedad de Parkinson incluyen:
evaluación clínica en profundidad
a veces pruebas farmacológicas
estudio electromiográfico
acelerometria
neuroimagen, en particular el método DaTSCAN

Para identificar diferencias clínicas entre el temblor en la enfermedad de Parkinson y el temblor esencial es recomendable tener en cuenta:
tipo de temblor
correlación de diferentes tipos de temblor
prestar atención a algunas características importantes del temblor postural y cinético
evaluar el entorno sindrómico
características de apertura
curso de la enfermedad
posible efecto del alcohol

"Antinomias diagnósticas":
Para enfermedad de Parkinson El temblor en reposo es típico. temblor esencial– temblores posturales o postural-cinéticos.
En enfermedad de Parkinson A medida que avanza la enfermedad, hay una tendencia a la generalización del temblor con una distribución asimétrica en forma de “hemitipo”, con temblor esencial Las coordenadas espaciales del temblor bilateral en casos típicos se ven diferentes: el temblor se distribuye predominantemente en la parte superior del cuerpo (brazos-cabeza o cabeza-brazos).
En enfermedad de Parkinson, si se detectan todos los tipos de temblor simultáneamente, la siguiente proporción es típica: temblor en reposo entonces temblores posturales entonces temblor de intención. Con típico temblor esencial otras relaciones: temblor postural entonces temblor de intención entonces temblor en reposo.
Temblor postural cuando temblor esencial se manifiesta inmediatamente desde el momento en que comienza la carga postural, con enfermedad de Parkinson puede aparecer después de un retraso inicial (el llamado temblor reemergente).
Temblor cinético en enfermedad de Parkinson durante la prueba dedo-nariz, la amplitud disminuye significativamente en comparación con la posición inicial (brazos extendidos hacia adelante), mientras que durante la prueba temblor esencial El temblor aumenta significativamente durante el movimiento y disminuye en la posición inicial.

Las principales dificultades diagnósticas surgen en pacientes mayores. con temblor postural pronunciado y temblor en reposo de menor amplitud, que se produce tanto en el temblor esencial como en la enfermedad de Parkinson.

El índice de la relación entre la amplitud del temblor postural y la amplitud del temblor cinético adquiere aquí un cierto significado diagnóstico: difiere significativamente en estos grupos:
0,1 para temblor esencial
1,5 para la enfermedad de Parkinson

Entorno sindrómico
cuando temblor esencial generalmente es bastante escaso, a veces se manifiesta como una disminución uniforme del tono muscular: síndrome del calambre del escritor
en enfermedad de Parkinson el entorno sindrómico se manifiesta por estreñimiento, tendencia a aumentar el tono muscular, principalmente en los músculos del cuello, alteración del sentido del olfato, hipocinesia nocturna o selectiva.
Temblor esencial generalmente se desarrolla a una edad más temprana, progresa mucho más lentamente y se caracteriza por una adaptación más intacta en las actividades diarias y el autocuidado del hogar en comparación con enfermedad de Parkinson.
Alcohol tiene un efecto anti-temblor más pronunciado cuando temblor esencial que con enfermedad de Parkinson.

Cargas farmacológicas
Cargas farmacológicas tienen valor diagnóstico limitado(levodopa, agonistas dopaminérgicos pronoran, pramipexol y rasagilina). Efecto de la levodopa se vuelve clínicamente perceptible en el caso del temblor parkinsoniano y está ausente si el temblor es de naturaleza esencial; entonces esta carga farmacológica adquiere un cierto peso diagnóstico.
Bloqueadores b-adrenérgicos Muestran un efecto terapéutico en el caso del temblor cinético y postural en ambas enfermedades y son menos efectivos en el temblor en reposo, por lo que no se utilizan para el diagnóstico diferencial.
Generalmente bloqueadores beta más eficaz en pacientes con temblor esencial que en pacientes con enfermedad de Parkinson.

Electromiografía de superficie
La EMG de superficie a veces ayuda a objetivar la naturaleza parkinsoniana del temblor, revelando la baja frecuencia característica de este tipo de temblor.

Acelerometría
Este método tiene un gran valor diagnóstico.
Evalúe la forma de onda:
con temblor esencial parece sinusoide correcta
en la enfermedad de Parkinson menos correcto
Se estima el número de picos en el espectro de frecuencias:
con temblor esencial hay 1-2 de ellos
en la enfermedad de Parkinson hay 3-4 de ellos
Se evalúa el índice de relación de amplitud A1/A2:
con temblor esencial es 0,1
en la enfermedad de Parkinson es 0,7

Neuroimagen
Tiene las capacidades de diagnóstico diferencial más confiables DaTSCAN- un tipo de estudio de radioisótopos por tomografía computarizada.
Este es el (único) método que le permite:
evaluar la actividad dopaminérgica en el cuerpo estriado humano in vivo
Permite un seguimiento dinámico a medida que avanza la enfermedad.

Cuando enfermedad de Parkinson La actividad dopaminérgica se reduce y tiende a disminuir aún más con el tiempo, con temblor esencial permanece normal en todas las etapas de la enfermedad.

POSIBILIDADES DE CORRECCIÓN MEDICAMENTOSA DEL TREMOR (3)

Según las últimas Metarrevisión Cochrane(2008), el temblor en la enfermedad de Parkinson puede disminuir tanto con la prescripción de fármacos antiparkinsonianos como con el uso de betabloqueantes.

Es importante saber qué tipo de temblor predomina en un determinado paciente con enfermedad de Parkinson:
El temblor en reposo responde mejor a los fármacos antiparkinsonianos: levodopa, algunos agonistas de los receptores de dopamina, amantadinas.
La acción del temblor (temblor postural y cinético) responde mejor a los betabloqueantes y es más eficaz que los fármacos antiparkinsonianos.

Más a menudo se justifica una combinación de ambas clases de medicamentos, que está determinado por la proporción de diferentes tipos de temblores en cada paciente individual.

También se utilizan otros medicamentos que tienen actividad anti-temblor; este efecto tiene los siguientes:
obzidan (propranolol)
hexamidina (primidona)
atenolol, alprazolam, anticonvulsivos gabapentina y topiramato se consideran eficaces
algunos autores indican el efecto del clonazepam, clozapina, nimodipina, flunarizina, toxina botulínica

Varias combinaciones de los remedios mencionados, por regla general, pueden reducir el temblor en la mayoría de los casos.

Actualmente raramente usado anticolinérgicos, isoniazida y verapamilo.

Cada vez más utilizado tratamiento neuroquirúrgico del temblor . Se considera un tratamiento eficaz tanto para el temblor esencial como para el temblor parkinsoniano. intervención estereotáctica, especialmente estimulación eléctrica profunda del cerebro.

El parkinsonismo es un grupo de síntomas que pueden ser causados ​​por diversas enfermedades, las más importantes son la enfermedad de Parkinson primaria y el parkinsonismo postencefálico. La parálisis por temblores, o enfermedad de Parkinson, generalmente ocurre alrededor de los 50 años, pero puede afectar tanto a jóvenes como a mayores. Se trata de una enfermedad multisistémica caracterizada por cambios histológicos en la sustancia negra. La enfermedad se observa principalmente en hombres y en la mayoría de los casos comienza en un lado, pero pronto se vuelve bilateral y progresa muy lentamente. El síntoma más importante de la enfermedad es el temblor, que, sin embargo, está ausente en el 20% de los pacientes (parálisis por temblores sin temblores).

Características de la enfermedad.

El parkinsonismo se acompaña de movimientos rítmicos, ásperos, involuntarios y de gran amplitud, que se producen cuando se afectan el globo pálido y la sustancia negra del cerebro. Estos movimientos recuerdan a los que se realizan al contar dinero. En este caso, los dedos de la mano, que están en posición de flexión, se oponen al pulgar: el antebrazo, doblado a la altura de la articulación del codo, es capaz de realizar movimientos de rotación hacia afuera y hacia adentro, y la muñeca, flexión y extensión.

Las extremidades inferiores se mueven de manera similar; si no están fijas, se pueden observar temblores en la cabeza y los labios en la etapa avanzada de la enfermedad. La cabeza realiza movimientos de asentimiento y balanceo. Los movimientos involuntarios de la extremidad de apoyo se detienen si el paciente alcanza o toma algo. Además del temblor, existen muchos síntomas que facilitan el reconocimiento de la enfermedad. Llama la atención la rigidez de los músculos del paciente.

Los reflejos se fortalecen en la mayoría de los casos. Con esta enfermedad predomina la contracción de los flexores y su rigidez, por lo que al estar de pie y caminar, el torso se inclina hacia adelante, las extremidades, especialmente las superiores, se doblan en todas las articulaciones. Rostro característicamente tenso, inexpresivo, parecido a una máscara, sin expresiones faciales. La mirada se desvía, no hay parpadeo normal.

La rigidez facial, generalmente acompañada de una sonrisa forzada, puede ser el resultado de una parálisis facial bilateral, pero en este caso no hay síntomas de la enfermedad de Parkinson y la parálisis facial se puede reconocer fácilmente.

La marcha en el parkinsonismo es arrastrada, el cuerpo está inclinado hacia adelante y no se observa ningún movimiento normal del brazo al caminar. Si se empuja ligeramente al paciente, éste da varios pasos rápidos hacia adelante, de lo contrario caería hacia adelante (propulsión). Lo mismo ocurre si el paciente es empujado hacia atrás: retrocede varios pasos para no caer de espaldas (retropulsión).

Los movimientos en estos pacientes suelen ser lentos y difíciles (bradicinesia). Si se intenta doblar o enderezar el brazo o la pierna del paciente, se produce una resistencia muscular que se supera paso a paso y por partes (“síntoma de rueda dentada”). Los músculos rígidos son dolorosos en la mayoría de los casos. Se caracteriza por una escritura angular con letras que disminuyen gradualmente (micrografía).

Temblor y otros síntomas.

No sólo los movimientos, sino también el habla del paciente pueden resultar difíciles. , que a menudo impide al paciente realizar las acciones más básicas, y la alteración del habla son las razones por las que el paciente deja gradualmente de contactar con el mundo exterior y se deprime. Sin embargo, las capacidades mentales no disminuyen con el parkinsonismo, incluso en condiciones graves, si no va acompañado de aterosclerosis u otra enfermedad, los pacientes son capaces de realizar una actividad mental significativa. En la mayoría de los casos, la enfermedad se acompaña de síntomas vegetativos (aumento de la salivación y sudoración, sofocos).

hipocinesis

En los jóvenes, en la mayoría de los casos, se observa parkinsonismo postencefalítico de origen inflamatorio. El cuadro clínico de esta enfermedad puede no diferir del de la parálisis por temblores, pero en lugar de temblores, lo primero es la hipocinesia y el aumento del tono muscular, además, hay síntomas más vegetativos; especialmente caracterizado por una mayor secreción de saliva y sudor. Esta enfermedad progresa más rápido que la parálisis por temblores, con ella hay un cambio más pronunciado en la personalidad del paciente, se observa amimia más completa, cambios en las pupilas, visión doble y síntomas de daño al sistema piramidal. Todos estos síntomas permiten reconocer la enfermedad. Sin embargo, los siguientes datos de la anamnesis son decisivos para realizar el diagnóstico:

• calor;
• parálisis de los músculos oculares;
• somnolencia.

El rápido desarrollo de síntomas clínicos también se observa en el parkinsonismo aterosclerótico. El síntoma más importante es el aumento del tono muscular. Los síntomas suelen ser unilaterales y asimétricos. Los signos piramidales, los fenómenos y los síntomas focales que se desarrollan como resultado del bloqueo de los vasos sanguíneos o el ablandamiento del cerebro acompañan a las manifestaciones del parkinsonismo. En el parkinsonismo senil se observan temblores de cabeza, así como otros síntomas relacionados con la edad.

Enfermedad de Parkinson y envenenamiento.

El parkinsonismo puede estar asociado con diversas intoxicaciones, por ejemplo, monóxido de carbono, manganeso e intoxicaciones crónicas. En estos casos, la enfermedad es pasajera. El diagnóstico de intoxicación se realiza únicamente cuando se identifica una sustancia tóxica. Entre los medicamentos, los síntomas transitorios del parkinsonismo pueden ser causados ​​por derivados de clorpromazina y alcaloides de rauwolfia. A veces se observa parkinsonismo con tumores cerebrales. En esta afección, los síntomas parkinsonianos unilaterales se desarrollan rápidamente y aparecen síntomas similares a tumores y lesiones focales. Cuando los síntomas del parkinsonismo se desarrollan rápidamente, en su mayoría unilaterales, sugieren la posibilidad de un tumor cerebral.

Enfermedad de Parkinson o parkinsonismo- Una condición lentamente progresiva caracterizada por lentitud de movimiento, rigidez muscular y temblor en reposo. La enfermedad fue descrita por primera vez por el médico inglés James Parkinson, quien la llamó parálisis por temblores en 1877.

Existen el parkinsonismo idiopático (enfermedad de Parkinson) y el síndrome de parkinsonismo, que es causado por diversas razones y a menudo sirve como manifestación de otras enfermedades degenerativas del sistema nervioso. La enfermedad de Parkinson o parkinsonismo ocurre en 60-140 por 100.000 habitantes; su frecuencia aumenta bruscamente con la edad. Según las estadísticas, el parkinsonismo ocurre en el 1% de la población menor de 60 años y en el 5% de las personas mayores. Los hombres se enferman un poco más a menudo que las mujeres.

Causas de la enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson y el parkinsonismo se basan en una disminución en el número de neuronas en la sustancia negra y la formación de inclusiones en ellas: cuerpos de Lewy. Su desarrollo se ve facilitado por la predisposición hereditaria, la vejez y senil y la exposición a factores exógenos. En la aparición del síndrome acinético-rígido, puede influir un trastorno hereditario en el metabolismo de las catecolaminas en el cerebro o la inferioridad de los sistemas enzimáticos que controlan este metabolismo. Los antecedentes familiares de esta enfermedad a menudo se detectan con un tipo de herencia autosómica dominante. Estos casos se conocen como enfermedad de Parkinson. Varios factores exo y endógenos (aterosclerosis, infecciones, intoxicaciones, lesiones) contribuyen a la manifestación de defectos genéticos en los mecanismos del metabolismo de las catecolaminas en los núcleos subcorticales y a la aparición de la enfermedad.

El síndrome de parkinsonismo surge como resultado de infecciones agudas y crónicas del sistema nervioso (encefalitis transmitida por garrapatas y otros tipos). Las causas de la enfermedad de Parkinson y el parkinsonismo pueden ser accidentes cerebrovasculares agudos y crónicos, aterosclerosis cerebral, enfermedades vasculares del cerebro, tumores, traumatismos y tumores del sistema nervioso. Es posible desarrollar parkinsonismo debido a la intoxicación por fármacos con el uso prolongado de fenotiazina (aminazina, triftazina), metildopa y algunos fármacos: parkinsonismo inducido por fármacos. El parkinsonismo puede desarrollarse con intoxicación aguda o crónica con monóxido de carbono y manganeso.

El principal vínculo patogénico entre la parálisis por temblores y el síndrome de parkinsonismo es una violación del metabolismo de las catecolaminas (dopamina, norepinefrina) en el sistema extrapiramidal. La dopamina desempeña una función mediadora independiente en la implementación de los actos motores. Normalmente, la concentración de dopamina en los ganglios basales es muchas veces mayor que su contenido en otras estructuras del sistema nervioso. La acetilcolina es un mediador de la excitación entre el cuerpo estriado, el globo pálido y la sustancia negra. La dopamina es su antagonista, actuando de forma inhibidora. Cuando se dañan la sustancia negra y el globo pálido, el nivel de dopamina en el núcleo caudado y el putamen disminuye, se altera la relación entre dopamina y norepinefrina y se produce un trastorno de las funciones del sistema extrapiramidal. Normalmente, los impulsos se modulan para suprimir el núcleo caudado, el putamen, la sustancia negra y estimular el globo pálido. Cuando se desactiva la función de la sustancia negra, se produce un bloqueo de los impulsos provenientes de las zonas extrapiramidales de la corteza cerebral y el cuerpo estriado hacia los cuernos anteriores de la médula espinal. Al mismo tiempo, las células de los cuernos anteriores reciben impulsos patológicos del globo pálido y la sustancia negra. Como resultado, aumenta la circulación de impulsos en el sistema de neuronas motoras alfa y gamma de la médula espinal con predominio de actividad alfa, lo que conduce a la aparición de rigidez pálido-nigral de las fibras musculares y temblores, los principales signos del parkinsonismo. .

Patomorfología de la enfermedad de Parkinson y parkinsonismo.

Los principales cambios patológicos en el parkinsonismo se observan en la sustancia negra y el globo pálido en forma de cambios degenerativos y muerte de las células nerviosas. En lugar de células muertas, aparecen focos de proliferación de elementos gliales o quedan huecos.

Formas de parkinsonismo:

trémulo, tembloroso - rígido, rígido - tembloroso, acinético - rígido, mixto.

Hay cinco etapas de la enfermedad de Parkinson según su gravedad. La clasificación más extendida fue propuesta en 1967 por Hoehn y Yahr:
Etapa 0: sin manifestaciones motoras
Etapa I: manifestaciones unilaterales de la enfermedad.
Estadio II: síntomas bilaterales sin alteraciones posturales
Etapa III: inestabilidad postural moderada, pero el paciente no necesita asistencia externa
Etapa IV: pérdida significativa de actividad motora, pero el paciente puede pararse y moverse sin apoyo.
Etapa V: en ausencia de ayuda externa, el paciente está confinado a una silla o cama

Los síntomas del parkinsonismo son trastornos del movimiento y del tono muscular y sus combinaciones. Rigidez de movimientos, aumento del tono, temblores de manos y cabeza, movimientos de masticación de la mandíbula inferior, alteraciones en la escritura y precisión de los movimientos, marcha “inclinada”, pequeños pasos, “arrastrando los pies”, pobreza de movimientos faciales - “ cara congelada”, disminución de la emocionalidad del comportamiento, depresión. Los síntomas de la enfermedad, inicialmente unilaterales, progresan posteriormente y en casos graves provocan discapacidad, inmovilidad y deterioro cognitivo.

Síntomas del parkinsonismo

El principal síndrome clínico en la enfermedad de Parkinson y el parkinsonismo es acinético-rígido o hipertensivo-hipocinético. La parálisis por temblores y el parkinsonismo se caracterizan por hipo y acinesia. Aparece una postura de flexión peculiar: la cabeza y el torso están inclinados hacia adelante, los brazos están medio doblados a la altura del codo, las muñecas y las articulaciones de las falanges, a menudo apretados contra las superficies laterales del pecho y el torso, las piernas están medio dobladas en el articulaciones de la rodilla. Se notan malas expresiones faciales. La tasa de movimientos voluntarios se ralentiza gradualmente con el desarrollo de la enfermedad; a veces, la inmovilidad completa puede ocurrir bastante temprano. La marcha se caracteriza por pequeños pasos arrastrando los pies. A menudo hay una tendencia a correr involuntariamente hacia adelante (propulsión). Si empuja al paciente hacia adelante, corre para evitar caer, como si “alcanzara su centro de gravedad”. A menudo, un empujón en el pecho provoca una carrera hacia atrás (retropulsión) o hacia un lado (lateropulsión). Estos movimientos también se observan al intentar sentarse, levantarse o echar la cabeza hacia atrás. A menudo, con el síndrome de parkinsonismo pronunciado, las posturas del paciente se parecen a las catalépticas. La acinesia y la hipertensión plástica son especialmente pronunciadas en los músculos de la cara, los músculos masticatorios y occipitales y los músculos de las extremidades. Al caminar no se producen movimientos amistosos de los brazos (acheirokinesis). El habla es tranquila, monótona, sin modulación, con tendencia a desvanecerse al final de la frase.

Durante el movimiento pasivo de la extremidad, se nota una especie de resistencia muscular debido a un aumento en el tono de los músculos antagonistas, el fenómeno de la “rueda dentada” (surge la impresión de que la superficie articular está formada por el embrague de dos ruedas dentadas). Un aumento en el tono de los músculos antagonistas durante los movimientos pasivos se puede determinar mediante la siguiente técnica: si levanta la cabeza de una persona que está acostada y luego suelta repentinamente la mano, la cabeza no caerá sobre la almohada, sino que caerá relativamente. suavemente. A veces, la cabeza está ligeramente elevada al estar acostado: el fenómeno de la "almohada imaginaria".

El temblor es un síntoma característico, aunque no obligatorio, del síndrome de parkinsonismo. Se trata de un temblor rítmico, regular, involuntario de las extremidades, músculos faciales, cabeza, mandíbula inferior, lengua, más pronunciado en reposo y que disminuye con los movimientos activos. La frecuencia de oscilación es de 4-8 por segundo. A veces se notan movimientos de los dedos en forma de "pastillas rodantes" o "contando monedas". El temblor se intensifica con la excitación y prácticamente desaparece durante el sueño.

Los trastornos mentales se manifiestan por pérdida de iniciativa, actividad, estrechamiento de horizontes e intereses, una fuerte disminución de diversas reacciones y afectos emocionales, así como cierta superficialidad y lentitud de pensamiento (bradifrenia). Se observa bradipsiquia: difícil cambio activo de un pensamiento a otro, acairia: pegajosidad, viscosidad, egocentrismo. A veces se producen paroxismos de excitación mental.

Los trastornos autónomos se manifiestan como untuosidad de la piel de la cara y del cuero cabelludo, seborrea, hipersalivación, hiperhidrosis y trastornos tróficos en las partes distales de las extremidades. Se detecta una violación de los reflejos posturales. A veces se utilizan métodos de investigación especiales para determinar la respiración irregular en frecuencia y profundidad. Los reflejos tendinosos suelen estar sin desviaciones. En el parkinsonismo aterosclerótico y postencefalítico, se pueden detectar reflejos tendinosos aumentados y otros signos de insuficiencia piramidal. Con el parkinsonismo postencefalítico, se producen las llamadas crisis oculógiras: fijación de la mirada hacia arriba durante varios minutos u horas; a veces la cabeza está echada hacia atrás. Las crisis pueden combinarse con una violación de la convergencia y la acomodación (parálisis supranuclear progresiva).

Se acostumbra distinguir varias formas clínicas de parálisis por temblores y parkinsonismo; rígido-bradicinético, trémulo-rígido y trémulo. La forma rígido-bradicinética se caracteriza por un aumento del tono muscular según el tipo plástico, una ralentización progresiva de los movimientos activos hasta la inmovilidad; Aparecen contracturas musculares y postura flexora de los pacientes. Esta forma de parkinsonismo, la más desfavorable en su curso, se observa con mayor frecuencia en el parkinsonismo aterosclerótico y menos frecuente en el postencefalítico. La forma temblorosa-rígida se caracteriza por temblor de las extremidades, principalmente de sus partes distales, que se acompaña de rigidez de los movimientos voluntarios a medida que avanza la enfermedad. La forma temblorosa del parkinsonismo se caracteriza por la presencia de temblores constantes o casi constantes de amplitud media y grande en las extremidades, la lengua, la cabeza y la mandíbula inferior. El tono muscular es normal o ligeramente aumentado. Se mantiene el ritmo de los movimientos voluntarios. Esta forma es más común en el parkinsonismo postencefalítico y postraumático.

Los movimientos de una persona, el control de los músculos y el equilibrio del cuerpo en el espacio se ven afectados. Esta condición se forma precisamente debido a la destrucción de la acumulación de parte de las células nerviosas (sustancia negra) del tronco del encéfalo. Estas células nerviosas están conectadas por sus fibras a ambos hemisferios del cerebro. Producen y liberan sustancias especiales (neurotransmisores) que ayudan a controlar los movimientos y la coordinación del cuerpo en el espacio. Su ausencia conduce a la aparición de signos de parkinsonismo tan visibles como una disminución en el rango de movimientos con un aumento en el tono muscular, temblores de las extremidades, una expresión facial en forma de máscara, caminar con pequeños pasos y síntomas similares.

Datos de laboratorio y estudios funcionales.

En el parkinsonismo postraumático se detecta un aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo con una composición celular y proteica normal. En el parkinsonismo, que se produce como resultado de una intoxicación por monóxido de carbono, la carboxihemoglobina se encuentra en la sangre; en el parkinsonismo por manganeso, se encuentran trazas de manganeso en la sangre, la orina y el líquido cefalorraquídeo. La electromiografía global en la parálisis por temblores y el parkinsonismo revela una violación de la electrogénesis muscular: un aumento en la actividad bioeléctrica de los músculos en reposo y la presencia de descargas potenciales de grupos rítmicos. La electroencefalografía revela cambios predominantemente difusos y rugosos en la actividad bioeléctrica del cerebro.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial del parkinsonismo.

En primer lugar, el médico examina al paciente y, basándose en estos datos, puede hacer un diagnóstico preliminar. Es necesario diferenciar la enfermedad de Parkinson del síndrome de parkinsonismo. El parkinsonismo posencefalítico se caracteriza por síntomas oculomotores; Se pueden observar fenómenos de tortícolis y distonía de torsión, que nunca se observan en la parálisis por temblores. Hay alteraciones del sueño, discinesias respiratorias con ataques de bostezos, tos, trastornos adiposogenitales y paroxismos vegetativos. El parkinsonismo postraumático se puede diagnosticar de forma fiable en pacientes jóvenes y de mediana edad. La enfermedad se desarrolla después de una lesión cerebral traumática grave, a veces repetida. El parkinsonismo postraumático no se caracteriza por antetropulsiones, convulsiones de la mirada, trastornos de la masticación, la deglución, la respiración y fenómenos cataleptoides. Al mismo tiempo, son comunes los trastornos vestibulares, los trastornos de la inteligencia y la memoria y las alucinaciones visuales (debido al daño en la corteza cerebral). A menudo se observa un curso regresivo o una estabilización del proceso patológico. Para el diagnóstico del parkinsonismo por manganeso son importantes la anamnesis (información sobre el trabajo en contacto con manganeso o sus óxidos) y la detección de manganeso en fluidos biológicos. El diagnóstico del parkinsonismo oxicarbonado se basa en la determinación de carboxihemoglobina en sangre.

En el parkinsonismo aterosclerótico, los temblores y la rigidez se combinan con signos de aterosclerosis cerebral o ocurren después de accidentes cerebrovasculares agudos. Los síntomas neurológicos focales se detectan en forma de insuficiencia piramidal y síntomas pseudobulbares graves. A menudo se determina la unilateralidad de la rigidez y la rigidez. La dislipidemia, característica de la aterosclerosis, se detecta en la sangre. Ciertos cambios en el REG se registran en forma de aplanamiento de las ondas del pulso.

Se puede observar un cuadro clínico que recuerda a la enfermedad de Parkinson en la demencia aterosclerótica senil, que se caracteriza principalmente por trastornos mentales graves que llegan hasta la demencia. La rigidez y la rigidez son moderadas, el temblor suele estar ausente. Las manifestaciones clínicas individuales del parkinsonismo se pueden detectar en otras enfermedades degenerativas hereditarias del sistema nervioso: ataxia de Friedreich, atrofia olivopontocerebelosa, hipocinesia ortostática, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. En estas enfermedades, junto con los síntomas acinético-rígidos, se observan fenómenos progresivos de ataxia cerebelosa.

Si un examen neurológico es insuficiente, se pueden utilizar los siguientes métodos para aclarar el diagnóstico:

• REG, USDG de vasos del cuello y del cerebro.
• Radiografía de la columna cervical con pruebas funcionales.
• Resonancia magnética del cerebro y sus vasos.
• Resonancia magnética de la columna cervical, etc.

El parkinsonismo comienza entre los 45 y los 52 años, cuando la actividad de las estructuras dopaminérgicas disminuye significativamente. Esta es una enfermedad del metabolismo de los neurotransmisores: hay una producción insuficiente de dopamina en los ganglios basales y con una pérdida del 70% de la dopamina en el cuerpo estriado (núcleo caudado y putamen), aparecen signos clínicos de parkinsonismo. El único criterio diagnóstico fiable es la tomografía por emisión de positrones. En la práctica, se utiliza una reacción específica a la levodopa, cuya administración provoca la desaparición de los síntomas de la enfermedad.

El curso y pronóstico de la enfermedad de Parkinson y el parkinsonismo.

La enfermedad progresa constantemente. La excepción son algunas formas causadas por intoxicación por drogas (si se suspenden las drogas, la afección puede mejorar). Generalmente se acepta que el tratamiento en la etapa inicial puede reducir la gravedad de los síntomas y ralentizar la progresión de la enfermedad. En etapas posteriores, las medidas de tratamiento son menos efectivas. La enfermedad provoca una discapacidad durante varios años. Incluso el tratamiento con levodopa actualmente frena la progresión durante un corto tiempo. Esto confirma la posición de que la base de la enfermedad no es sólo un defecto bioquímico primario, sino también un proceso neuropatológico aún no estudiado.

Tratamiento de la enfermedad de Parkinson y el parkinsonismo.

El tratamiento de pacientes con parálisis por temblores y síndrome de parkinsonismo debe ser complejo, a largo plazo e incluir fármacos antiparkinsonianos específicos, sedantes, procedimientos fisioterapéuticos, fisioterapia, psicoterapia, teniendo en cuenta el factor etiológico, la edad de los pacientes, la forma clínica y el estadio. de la enfermedad, así como la presencia de enfermedades concomitantes. Para las formas leves, primero se prescriben amantadina (midantan) y parasimpaticolíticos, ya que causan menos efectos secundarios. Se utilizan parasimpaticolíticos centrales (ciclodol, narcopan), piridoxina, amantadina, agonistas de los receptores de dopamina (bromocriptina, lisurida).

Para las manifestaciones clínicas graves del parkinsonismo, actualmente la levodopa es el fármaco básico, habitualmente en combinación con un inhibidor de la descarboxilasa. Las dosis se aumentan lentamente durante varias semanas hasta que se logra el efecto clínico. Los efectos secundarios de la droga son trastornos distónicos y psicosis. La levodopa, que ingresa al sistema nervioso central, se descarboxila en dopamina, que es necesaria para el funcionamiento normal de los ganglios basales. El fármaco afecta principalmente a la acinesia y, en menor medida, a otros síntomas. Cuando se combina levodopa con un inhibidor de la descarboxilasa, se puede reducir la dosis de levodopa y así reducir el riesgo de efectos secundarios.

En el arsenal de fármacos antiparkinsonianos sintomáticos, un lugar importante lo ocupan los fármacos anticolinérgicos que, al bloquear los receptores colinérgicos m y n, promueven la relajación de los músculos estriados y lisos, reducen los movimientos violentos y los fenómenos de bradicinesia. Estos son medicamentos naturales y sintéticos similares a la atropina: bellazona (romparkin), norakin, combipark. También se utilizan fármacos fenotiazínicos: dinesina, deparkol, parsidol, diprazina. La razón principal de la variedad de medicamentos utilizados para tratar el parkinsonismo es su eficacia terapéutica insuficiente, la presencia de efectos secundarios, la intolerancia individual y la rápida adicción a ellos.

Los cambios morfológicos y bioquímicos en la enfermedad de Parkinson son tan complejos, y el curso de la enfermedad y sus consecuencias son tan graves, y también se ven agravados por los efectos de la terapia de reemplazo, la levodopa, que el tratamiento de estos pacientes se considera el colmo de la medicina. habilidad y está sujeto a virtuosos: neurólogos. Por lo tanto, están abiertos y en funcionamiento centros especiales para el tratamiento del parkinsonismo, donde se aclara el diagnóstico, se realiza la observación y se seleccionan las dosis de los medicamentos y regímenes de tratamiento necesarios. No puede recetar ni tomar medicamentos por su cuenta.

Para la terapia de reemplazo se utilizan levodopa, carbidopa y nacom. Adamantina, memantina, bromocriptina estimulan la liberación de dopamina, inhiben el proceso de recaptación de dopamina: fármacos anticolinesterásicos y antidepresivos tricíclicos (amitriptilina), inhiben la descomposición de la dopamina, selegilina, los antioxidantes se utilizan como neuroprotectores de las neuronas DA: selegilina, tocoferol, bloqueadores de los canales de calcio - nifidipina. En las primeras etapas, se ha demostrado que el uso de pramipexol (Mirapex) preserva la calidad de vida. Es un fármaco de primera línea para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson con un alto nivel de eficacia y seguridad. El tratamiento utiliza umex, neomidantan, neuroprotectores y antioxidantes. Los pacientes necesitan ejercicios terapéuticos según un programa individual para moverse tanto como sea posible y permanecer activos por más tiempo.

Tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Parkinson y el parkinsonismo.

A pesar de los grandes éxitos conseguidos en el tratamiento farmacológico del parkinsonismo, sus posibilidades son en algunos casos limitadas.

El fármaco más utilizado, la levodopa, ayuda en mayor medida a eliminar síntomas de la enfermedad como la acinesia y la rigidez general, en menor medida afecta la rigidez muscular y el temblor; En aproximadamente el 25% de los pacientes, este fármaco es prácticamente ineficaz o mal tolerado.

En estos casos, existen indicaciones de cirugía estereotáxica en los ganglios subcorticales. Normalmente, se realiza la destrucción local del núcleo ventrolateral del tálamo óptico, las estructuras subtalámicas o el globo pálido.

Con la ayuda de la cirugía, en la mayoría de los casos es posible lograr un efecto positivo: una disminución del tono muscular, un debilitamiento o cese del temblor y una disminución de la hipocinesia.

La cirugía suele realizarse en el lado opuesto a aquel en el que predominan los síntomas parkinsonianos. Cuando está indicado, se realiza la destrucción bilateral de estructuras subcorticales.

En los últimos años, la implantación de tejido suprarrenal embrionario en el cuerpo estriado también se ha utilizado para tratar el parkinsonismo. Es demasiado pronto para hablar de la eficacia clínica de este tipo de operaciones.

Las operaciones estereotácticas sobre estructuras subcorticales también se utilizan para otras enfermedades acompañadas de movimientos violentos (hemibalismo, coreoatetosis, tortícolis y algunas otras).

La capacidad para trabajar con parkinsonismo depende de la gravedad de los trastornos motores y del tipo de actividad profesional. Con deficiencias leves y moderadas de las funciones motoras, los pacientes siguen siendo capaces de trabajar durante mucho tiempo en diversos tipos de trabajo mental, así como en trabajos no asociados con estrés físico y la realización de movimientos precisos y coordinados. Con manifestaciones graves de la enfermedad, los pacientes no pueden trabajar y necesitan ayuda externa.

Fisioterapia

Los pacientes pueden desarrollar contracturas articulares como resultado de una alteración del tono e hipocinesia, por ejemplo, periartrosis hombro-escapular. Se recomienda a los pacientes que sigan una dieta baja en colesterol y una dieta baja en proteínas. Para una absorción normal de levodopa, los productos proteicos no deben tomarse antes de una hora después de tomar el medicamento. Están indicadas la psicoterapia y la reflexología. Mantener la actividad física estimula la producción de neurotransmisores internos (endógenos). Se están realizando investigaciones científicas sobre el tratamiento del parkinsonismo: estas incluyen células madre y productoras de dopamina, una vacuna contra la enfermedad de Parkinson, tratamiento quirúrgico: talamotomía, palidotomía, estimulación profunda de alta frecuencia del núcleo subtalámico o del segmento interno del globo pálido. y nuevos fármacos farmacológicos.

Fisioterapia para la enfermedad de Parkinson y el parkinsonismo.

Además del tratamiento conservador y quirúrgico de la enfermedad de Parkinson y el parkinsonismo, se practica ampliamente la fisioterapia, la terapia manual y la reflexología, que pueden eliminar parcial o completamente los síntomas de rigidez en los músculos del cuello y los brazos y restaurar el tono muscular. La fisioterapia (fisioterapia) también se recomienda para pacientes con enfermedad de Parkinson; los ejercicios deben realizarse de forma sistemática para que el tratamiento sea eficaz.

Prevención de la enfermedad de Parkinson

*Las bayas pueden reducir el riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson

Un nuevo estudio muestra que los hombres y mujeres que comen bayas regularmente pueden tener un menor riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson, mientras que los hombres también pueden reducir aún más su riesgo al comer regularmente manzanas, naranjas y otros alimentos ricos en nutrientes, llamados flavonoides.

Esta investigación se presentará en la 63ª reunión de la Academia Estadounidense de Neurología en Honolulu del 9 al 16 de abril de 2011.

Los flavonoides se encuentran en plantas y frutas y también se conocen colectivamente como vitamina P y citrino. También se encuentran en las bayas, el chocolate y los cítricos como el pomelo.

El estudio incluyó a 49.281 hombres y 80.336 mujeres. Los investigadores dieron cuestionarios a los participantes y utilizaron una base de datos para calcular la ingesta de flavonoides. Luego analizaron la relación entre la ingesta de flavonoides y el riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson. También analizaron la ingesta de cinco principales alimentos ricos en flavonoides: té, bayas, manzanas, vino tinto y naranjas o zumo de naranja. Los participantes fueron seguidos durante 20 a 22 años.

Durante este tiempo, 805 personas desarrollaron la enfermedad de Parkinson. Entre los hombres, el 20 por ciento superior que consumía la mayor cantidad de flavonoides tenía aproximadamente un 40 por ciento menos de probabilidades de desarrollar la enfermedad de Parkinson que el 20 por ciento inferior de participantes masculinos que consumían la menor cantidad de flavonoides. En las mujeres, no hubo asociación entre la ingesta total de flavonoides y el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, cuando se examinaron las subclases de flavonoides, se descubrió que el consumo regular de antocianinas, que se encuentran principalmente en las bayas, se asociaba con un menor riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson en hombres y mujeres.

Consulta médica sobre la enfermedad de Parkinson.

Pregunta: ¿Cuándo debe comenzar el tratamiento para la enfermedad de Parkinson?
Respuesta: el enfoque es individual. El objetivo principal es restaurar y preservar la adaptación social, cotidiana, psicológica y profesional del paciente durante el mayor tiempo posible. Esto se puede lograr en las primeras etapas.

Pregunta: ¿Cuáles son los primeros signos de la enfermedad de Parkinson?
Respuesta: la enfermedad comienza entre 7 y 10 años antes de la aparición de los trastornos motores. Las primeras manifestaciones no motoras incluyen disminución del sentido del olfato (sentido del olfato), depresión, ansiedad, estreñimiento, alteraciones del sueño, dolor, a menudo en las articulaciones de los hombros, malestar en las piernas, apatía (disminución del interés por la vida y todo lo que sucede a su alrededor). , aumento de la fatiga, no asociado a cargas.

Pregunta: ¿Se usa el ciclodol para tratar la enfermedad de Parkinson?
Respuesta: cada vez se utiliza menos debido a sus efectos secundarios, pero a veces, por ejemplo, se utiliza para el babeo intenso.

El neurólogo Kobzeva S.V.