Πρόληψη του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας (RDS) σε πρόωρο τοκετό. Θεραπεία με κορτικοστεροειδή (γλυκοκορτικοειδή) για απειλούμενο πρόωρο τοκετό

Αναπνευστικός δυσφορία*-σύνδρομοΤο (RDS) είναι ένα μη καρδιογενές πνευμονικό οίδημα που προκαλείται από διάφορους επιβλαβείς παράγοντες και οδηγεί σε οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια (ARF) και υποξία. Μορφολογικά το RDS χαρακτηρίζεται από διάχυτη φατνιακή αλλοίωση μη ειδικής φύσης, αυξημένη διαπερατότητα των πνευμονικών τριχοειδών αγγείων με ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος.

Προηγουμένως, αυτή η κατάσταση ονομαζότανμη αιμοδυναμικό ή μη καρδιογενές πνευμονικό οίδημα , ο όρος χρησιμοποιείται μερικές φορές σήμερα.

Ορισμένοι συγγραφείς αναφέρονται σε αυτή την κατάσταση ως σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων (ARDS). Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι, εκτός από το ARDS, υπάρχει και το σύνδρομο νεογνικής αναπνευστικής δυσχέρειας (RDSN). Το ARDS αναπτύσσεται σχεδόν αποκλειστικά σε πρόωρα μωρά που γεννήθηκαν πριν από τις 37 εβδομάδες κύησης, συχνά με κληρονομική προδιάθεση για τη νόσο, πολύ λιγότερο συχνά σε νεογνά των οποίων οι μητέρες έπασχαν από σακχαρώδη διαβήτη. Η νόσος βασίζεται σε ανεπάρκεια στο νεογέννητο πνευμονικό επιφανειοδραστικό. Αυτό οδηγεί σε μείωση της ελαστικότητας του πνευμονικού ιστού, την κατάρρευση των κυψελίδων και την ανάπτυξη διάχυτης ατελεκτασίας. Ως αποτέλεσμα, το παιδί ήδη τις πρώτες ώρες μετά τη γέννηση αναπτύσσει έντονη αναπνευστική ανεπάρκεια. Με αυτή την ασθένεια, μια ουσία που μοιάζει με υαλίνη παρατηρείται στην εσωτερική επιφάνεια των κυψελίδων, των κυψελιδικών αγωγών και των βρογχιολίων του αναπνευστικού, και ως εκ τούτου η ασθένεια ονομάζεται επίσης νόσος της υαλίνης μεμβράνης. Χωρίς θεραπεία, η σοβαρή υποξία οδηγεί αναπόφευκτα σε πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων και θάνατο. Ωστόσο, εάν είναι δυνατό να εγκατασταθεί έγκαιρα ο τεχνητός αερισμός των πνευμόνων (ALV), να διασφαλιστεί η διαστολή των πνευμόνων και η επαρκής ανταλλαγή αερίων, τότε μετά από λίγο αρχίζει να παράγεται η επιφανειοδραστική ουσία και το RDS υποχωρεί σε 4-5 ημέρες. Ωστόσο, RDS που σχετίζεται με μη αιμοδυναμικό πνευμονικό οίδημα μπορεί επίσης να αναπτυχθεί σε παιδιά.

* Δυσφορία - Αγγλικά. αγωνία - σοβαρή αδιαθεσία, ταλαιπωρία

Στην αγγλόφωνη βιβλιογραφία, το RDS αναφέρεται συχνά ως «σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας» (ARDS).

Αυτός ο όρος επίσης δεν μπορεί να θεωρηθεί επιτυχημένος, αφού δεν υπάρχει χρόνιο RDS. Σύμφωνα με πρόσφατες δημοσιεύσεις, η κατάσταση που εξετάζεται εδώ αναφέρεται πιο σωστά ως σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας (συν. - ARDS, ARDS, μη αιμοδυναμικό πνευμονικό οίδημα). Η διαφορά του από το RDS δεν έγκειται τόσο στα ηλικιακά χαρακτηριστικά της νόσου, αλλά στα χαρακτηριστικά του μηχανισμού ανάπτυξης του ARF.

Αιτιολογία

Οι αιτιολογικοί παράγοντες συνήθως χωρίζονται σε 2 ομάδες:

άμεση βλάβη στους πνεύμονες και πρόκληση έμμεσης (διαμεσολαβούμενης) βλάβης

άρνηση των πνευμόνων. Η πρώτη ομάδα παραγόντων περιλαμβάνει: βακτηριακή και ιογενή-βακτηριακή πνευμονία, αναρρόφηση γαστρικού περιεχομένου, έκθεση σε τοξικές ουσίες (αμμωνία, χλώριο, φορμαλδεΰδη, οξικό οξύ, κ. πνευμονική εμβολή, ασθένεια υψομέτρου, έκθεση σε ιονίζουσα ακτινοβολία, λεμφοστάσις στους πνεύμονες (για παράδειγμα, με μεταστάσεις όγκου σε περιφερειακούς λεμφαδένες). Έμμεση πνευμονική βλάβη παρατηρείται με σήψη, οξεία αιμορραγική παγκρεατίτιδα, περιτονίτιδα, σοβαρό εξωθωρακικό τραύμα, ιδιαίτερα κρανιοεγκεφαλική κάκωση, εγκαύματα, εκλαμψία, μαζική μετάγγιση αίματος, με χρήση καρδιοπνευμονικής παράκαμψης, υπερβολική δόση ορισμένων φαρμάκων, ιδιαίτερα ναρκωτικών με χαμηλά αναλγητικά. πλάσματος ογκοτικής πίεσης αίματος, σε νεφρική ανεπάρκεια, σε καταστάσεις μετά από καρδιοανάταξη και αναισθησία. Οι πιο κοινές αιτίες RDS είναι η πνευμονία, η σήψη, η αναρρόφηση γαστρικού περιεχομένου, το τραύμα, η καταστροφική παγκρεατίτιδα, η υπερβολική δόση φαρμάκων και η υπερμετάγγιση συστατικών του αίματος.

Παθογένεση

Ο αιτιολογικός παράγοντας προκαλεί στον πνευμονικό ιστό συστηματική φλεγμονώδη απόκριση. Στο αρχικό στάδιο, η εκδήλωση αυτής της φλεγμονώδους αντίδρασης είναι η απελευθέρωση ενδοτοξινών, παράγοντα νέκρωσης όγκου, ιντερλευκίνη-1 και άλλων προφλεγμονωδών κυτοκινών. Στη συνέχεια, ο καταρράκτης των φλεγμονωδών αντιδράσεων περιλαμβάνει ενεργοποιημένα από κυτοκίνη λευκοκύτταρα και αιμοπετάλια, τα οποία συσσωρεύονται στα τριχοειδή αγγεία, το διάμεσο και τις κυψελίδες και αρχίζουν να απελευθερώνουν έναν αριθμό φλεγμονωδών μεσολαβητών, συμπεριλαμβανομένων ελεύθερων ριζών, πρωτεασών, κινινών, νευροπεπτιδίων και ουσιών που ενεργοποιούν το συμπλήρωμα.

Οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές προκαλούν αύξηση της διαπερατότητας των πνευμόνων

χάπια για πρωτεΐνη, η οποία οδηγεί σε μείωση της βαθμίδας ογκοτικής πίεσης μεταξύ του πλάσματος και του διάμεσου ιστού, και το υγρό αρχίζει να εξέρχεται από την αγγειακή κλίνη. Αναπτύσσεται οίδημα του διάμεσου ιστού και των κυψελίδων.

Έτσι, στην παθογένεση του πνευμονικού οιδήματος, σημαντικό ρόλο παίζουν οι ενδοτοξίνες, οι οποίες έχουν τόσο άμεση καταστροφική επίδραση στα κύτταρα του ενδοθηλίου των πνευμονικών τριχοειδών αγγείων, όσο και έμμεσα λόγω της ενεργοποίησης των μεσολαβητών συστημάτων του σώματος.

Παρουσία αυξημένης διαπερατότητας των πνευμονικών τριχοειδών αγγείων, ακόμη και η παραμικρή αύξηση της υδροστατικής πίεσης σε αυτά (για παράδειγμα, λόγω θεραπείας με έγχυση ή δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας της καρδιάς λόγω δηλητηρίασης και υποξίας, που παρατηρούνται φυσικά σε υποκείμενες ασθένειες RDS) οδηγεί σε απότομη αύξηση του κυψελιδική και εντός

Τρίτο πνευμονικό οίδημα (πρώτη μορφολογική φάση) . Σε σχέση με το

Λόγω του ρόλου της υδροστατικής πίεσης στα πνευμονικά αγγεία, οι αλλαγές που σχετίζονται με το οίδημα είναι πιο έντονες στα υποκείμενα μέρη των πνευμόνων.

Η ανταλλαγή αερίων διαταράσσεται όχι μόνο λόγω της συσσώρευσης υγρού στις κυψελίδες («πλημμύρα» των πνευμόνων), αλλά και λόγω της ατελεκτασίας τους λόγω της μείωσης της δραστηριότητας του επιφανειοδραστικού. Η ανάπτυξη σοβαρής υποξαιμίας και υποξίας σχετίζεται με απότομη μείωση του αερισμού με σχετικά διατηρημένη αιμάτωση και σημαντική ενδοπνευμονική παροχέτευση του αίματος από τα δεξιά προς τα αριστερά (αιμοκάθαρση). Αποφεύγω-

η κυκλοφορία του αίματος εξηγείται ως εξής. Το φλεβικό αίμα, που διέρχεται από περιοχές των πνευμόνων με κατεστραμμένες (ατελεκτατικές) ή γεμάτες με υγρό κυψελίδες, δεν εμπλουτίζεται με οξυγόνο (δεν αρτηρίζεται) και με αυτή τη μορφή εισέρχεται στην αρτηριακή κλίνη, γεγονός που αυξάνει την υποξαιμία και την υποξία.

Η παραβίαση της ανταλλαγής αερίων σχετίζεται επίσης με αύξηση του νεκρού χώρου λόγω απόφραξης και απόφραξης των πνευμονικών τριχοειδών αγγείων. Επιπλέον, λόγω της μείωσης της ελαστικότητας των πνευμόνων, οι αναπνευστικοί μύες αναγκάζονται να αναπτύξουν μεγάλη προσπάθεια κατά την εισπνοή, σε σχέση με την οποία το έργο της αναπνοής αυξάνεται απότομα και αναπτύσσεται κόπωση των αναπνευστικών μυών. Αυτός είναι ένας σοβαρός πρόσθετος παράγοντας στην παθογένεση της αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Μέσα σε 2-3 ημέρες, η πνευμονική βλάβη που περιγράφηκε παραπάνω περνά στη δεύτερη μορφολογική φάση, στην οποία αναπτύσσεται διάμεση και βρογχοκυψελιδική φλεγμονή, πολλαπλασιασμός επιθηλιακών και διάμεσων κυττάρων. Στο μέλλον, εάν δεν υπάρξει θάνατος, η διαδικασία περνά στην τρίτη φάση, η οποία χαρακτηρίζεται από την ταχεία ανάπτυξη του κολλαγόνου, η οποία οδηγεί σε σοβαρή φλεγμονή μέσα σε 2-3 εβδομάδες. διάμεση ίνωση με

σχηματισμός στο παρέγχυμα των πνευμόνων μικρών κύστεων αέρα - πνεύμονας κηρήθρας.

Κλινική και διαγνωστικά

Το RDS αναπτύσσεται εντός 24-48 ωρών μετά την έκθεση σε έναν επιβλαβή παράγοντα.

Η πρώτη κλινική εκδήλωση είναι η δύσπνοια, συνήθως με ρηχή αναπνοή. Κατά την εισπνοή, συνήθως παρατηρείται συστολή των μεσοπλεύριων διαστημάτων και της υπερστερνικής περιοχής. Κατά την ακρόαση των πνευμόνων στην αρχή του RDS, μπορεί να μην προσδιοριστούν παθολογικές αλλαγές (ακριβέστερα, προσδιορίζονται μόνο οι χαρακτηριστικές αλλαγές της υποκείμενης νόσου) ή ακούγονται διάσπαρτες ξηρές ραγάδες. Καθώς το πνευμονικό οίδημα αυξάνεται, εμφανίζεται κυάνωση, αυξάνεται η δύσπνοια και η ταχύπνοια, Εμφανίζονται υγρές ράγες στους πνεύμονες, τα οποία ξεκινούν από τα κάτω τμήματα, αλλά στη συνέχεια ακούγονται σε όλους τους πνεύμονες.

Στην ακτινογραφίαΑρχικά, εμφανίζεται μια αναδιάρθρωση του πλέγματος του πνευμονικού σχεδίου (λόγω διάμεσου οιδήματος) και σύντομα εκτεταμένες αμφοτερόπλευρες διηθητικές αλλαγές (λόγω κυψελιδικού οιδήματος).

Εάν είναι δυνατόν, θα πρέπει να γίνει αξονική τομογραφία. Ταυτόχρονα, αποκαλύπτεται ένα ετερογενές πρότυπο περιοχών διήθησης, που εναλλάσσονται με περιοχές φυσιολογικού πνευμονικού ιστού. Τα οπίσθια τμήματα των πνευμόνων και οι περιοχές που επηρεάζονται περισσότερο από τη βαρύτητα είναι πιο διηθημένες. Επομένως, ένα τμήμα του πνευμονικού ιστού που φαίνεται διάχυτα διεισδυμένο στην απλή ακτινογραφία διατηρείται εν μέρει και μπορεί να αποκατασταθεί για ανταλλαγή αερίων χρησιμοποιώντας αερισμό θετικής τελικής εκπνευστικής πίεσης (PEEP).

Πρέπει να τονιστεί ότι οι φυσικές και ακτινολογικές αλλαγές στους πνεύμονες υστερούν πολλές ώρες από τις λειτουργικές διαταραχές. Ως εκ τούτου, για την έγκαιρη διάγνωση του RDS, συνιστάται η διεξαγωγή επείγουσα ανάλυση αερίων αρτηριακού αίματος(ΓΑΚ). Ταυτόχρονα, ανιχνεύεται οξεία αναπνευστική αλκάλωση: έντονη υποξαιμία (πολύ χαμηλή PaO2), φυσιολογική ή μειωμένη μερική πίεση διοξειδίου του άνθρακα (PaCO2) και αυξημένο pH. Η ανάγκη για αυτή τη μελέτη δικαιολογείται ιδιαίτερα όταν εμφανίζεται σοβαρή δύσπνοια με ταχύπνοια σε ασθενείς με εκείνες τις ασθένειες που μπορούν να προκαλέσουν RDS.

Επί του παρόντος, υπάρχει μια τάση να θεωρείται το RDS ως πνευμονική εκδήλωση μιας συστηματικής νόσου που προκαλείται από φλεγμονώδεις μεσολαβητές, τελεστικά κύτταρα και άλλους παράγοντες που εμπλέκονται στην παθογένεση της νόσου. Κλινικά, αυτό εκδηλώνεται με την ανάπτυξη προοδευτικής ανεπάρκειας διαφόρων οργάνων ή το λεγόμενο ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων. Η πιο συχνή ανεπάρκεια των νεφρών, του ήπατος και του καρδιαγγειακού συστήματος. Η ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων θεωρείται από ορισμένους συγγραφείς ως εκδήλωση σοβαρής πορείας της νόσου, ενώ άλλοι θεωρούν ότι είναι επιπλοκή του RDS.

Οι επιπλοκές περιλαμβάνουν επίσης την ανάπτυξη πνευμονίας και σε περιπτώσεις όπου η ίδια η πνευμονία είναι η αιτία του RDS, η εξάπλωσή της σε άλλα μέρη των πνευμόνων λόγω βακτηριακής υπερλοίμωξης, πιο συχνά με gram-αρνητικά βακτήρια (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus κ.λπ. ).

Στο RDS, συνηθίζεται να γίνεται κατανομή 4 κλινικές φάσεις της νόσου.

Ι φάση ( φάση οξείας βλάβης), όταν συνέβη ο αντίκτυπος του ζημιογόνου παράγοντα, αλλά αντικειμενικές αλλαγές που υποδεικνύουν RDS δεν έχουν ακόμη συμβεί.

Η φάση II (λανθάνουσα φάση) αναπτύσσεται 6-48 ώρες μετά την έκθεση στον αιτιολογικό παράγοντα. Αυτή η φάση χαρακτηρίζεται από ταχύπνοια, υποξαιμία, υποκαπνία, αναπνευστική αλκάλωση, αύξηση της κλίσης του κυψελιδικού τριχοειδούς P(A-a)O2 (από αυτή την άποψη, είναι δυνατό να επιτευχθεί αύξηση της οξυγόνωσης του αρτηριακού αίματος μόνο με τη βοήθεια εισπνοών οξυγόνου , που αυξάνουν τη μερική πίεση του Ο2 στον κυψελιδικό αέρα ).

Φάση III (φάση οξείας πνευμονικής ανεπάρκειας ). Η δύσπνοια χειροτερεύει

εμφανίζονται κυάνωση, υγρές και ξηρές ραγάδες στους πνεύμονες, στην ακτινογραφία θώρακος - αμφοτερόπλευρες διάχυτες ή κηλιδώδεις διηθήσεις που μοιάζουν με σύννεφα. Η ελαστικότητα του πνευμονικού ιστού μειώνεται.

IV φάση ( φάση ενδοπνευμονικής παράκαμψης). Αναπτύσσεται υποξαιμία, η οποία δεν μπορεί να εξαλειφθεί με συμβατικές εισπνοές οξυγόνου, μεταβολική και αναπνευστική οξέωση. Μπορεί να αναπτυχθεί υποξαιμικό κώμα.

Συνοψίζοντας τα παραπάνω, τα ακόλουθα τα κύρια κριτήρια για τη διάγνωση του RDS:

1. Η παρουσία ασθενειών ή εκθέσεων που μπορούν να χρησιμεύσουν ως αιτιολογικός παράγοντας για την ανάπτυξη αυτής της κατάστασης.

2. Οξεία έναρξη με δύσπνοια και ταχύπνοια.

3. Αμφίπλευρες διηθήσεις σε απευθείας ακτινογραφία θώρακος.

4. PZLA μικρότερο από 18 mm Hg.

5. Η ανάπτυξη αναπνευστικής αλκάλωσης τις πρώτες ώρες της νόσου, ακολουθούμενη από μετάβαση σε μεταβολική και αναπνευστική οξέωση. Το περισσότερο

Μια σαφής απόκλιση από την εξωτερική αναπνοή είναι μια έντονη αρτηριακή υποξαιμία με μείωση της αναλογίας PaO2 (μερική πίεση οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα) προς FiO2 (κλασματική συγκέντρωση οξυγόνου στο εισπνεόμενο μείγμα αερίων). Κατά κανόνα, αυτή η αναλογία μειώνεται απότομα και δεν μπορεί να αυξηθεί σημαντικά ακόμη και όταν εισπνέεται ένα μείγμα αερίων με υψηλή συγκέντρωση οξυγόνου. Το αποτέλεσμα επιτυγχάνεται μόνο με μηχανικό αερισμό με PEEP.

Διαφορική Διάγνωση

Διαφορική Διάγνωσηπραγματοποιείται κυρίως με καρδιογενές πνευμονικό οίδημα, μαζική πνευμονία και πνευμονική εμβολή. Υπέρ του καρδιογενούς πνευμονικού οιδήματος, υπάρχει ιστορικό ορισμένων παθήσεων του καρδιαγγειακού συστήματος (υπέρταση, στεφανιαία νόσο, ιδιαίτερα καρδιοσκλήρωση μετά από έμφραγμα, καρδιακή νόσο μιτροειδούς ή αορτής, κ.λπ.), αυξημένο μέγεθος καρδιάς σε ακτινογραφία (ενώ οι αλλαγές στους πνεύμονες είναι παρόμοιες με εκείνες στο RDS), αυξημένη κεντρική φλεβική πίεση (CVP), μια πιο έντονη μείωση της τάσης οξυγόνου στο φλεβικό αίμα. Σε όλες τις περιπτώσεις, είναι απαραίτητο να αποκλειστεί το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου ως η αιτία του καρδιογενούς πνευμονικού οιδήματος. Στις πιο δύσκολες περιπτώσεις για διαφορική διάγνωση, ένας καθετήρας Swan-Ganz εισάγεται στην πνευμονική αρτηρία για να προσδιοριστεί σφηνοειδής πίεση πνευμονικής αρτηρίας (PWP): χαμηλή πίεση

Η εμπλοκή (λιγότερο από 18 mm Hg) είναι τυπική για RDS, υψηλή (πάνω από 18 mm Hg) - για καρδιακή ανεπάρκεια.

Η αμφοτερόπλευρη εκτεταμένη πνευμονία, που μιμείται το RDS, αναπτύσσεται συνήθως σε φόντο σοβαρής ανοσοανεπάρκειας. Για τη διαφορική διάγνωση με RDS, είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη ολόκληρη η κλινική εικόνα, η δυναμική της εξέλιξης της νόσου, η παρουσία ασθενειών υποβάθρου· στις πιο δύσκολες περιπτώσεις, συνιστάται η διεξαγωγή βιοψίας πνεύμονα και η μελέτη του βρογχοκυψελιδικό υγρό πλύσης.

Κοινά συμπτώματα του RDS και της πνευμονικής εμβολής (ΠΕ) είναι η έντονη δύσπνοια και η αρτηριακή υποξαιμία. Σε αντίθεση με το RDS, η PE χαρακτηρίζεται από την ξαφνική ανάπτυξη της νόσου, την παρουσία άλλων κλινικών

cal σημάδια πνευμονικής εμβολής, σημάδια υπερφόρτωσης της δεξιάς κοιλίας στο ΗΚΓ. Στην ΠΕ, το εκτεταμένο πνευμονικό οίδημα συνήθως δεν αναπτύσσεται.

Μέχρι σήμερα, δεν υπάρχουν πρότυπα για ιατρική θεραπεία

Η θεραπεία είναι πρωτίστωςθα πρέπει να κατευθύνεται στην υποκείμενη νόσο,

που προκαλεί RDS. Εάν η αιτία του RDS ήταν σήψη, σοβαρή πνευμονία ή άλλη φλεγμονώδη-πυώδης διαδικασία, τότε πραγματοποιείται αντιβιοτική θεραπεία, πρώτα εμπειρικά, και στη συνέχεια, με βάση τα αποτελέσματα της καλλιέργειας πτυέλων, αναρρόφηση από την τραχεία, το αίμα και τη μελέτη της ευαισθησίας απομονωμένων μικροοργανισμών στα αντιβιοτικά. Παρουσία πυωδών εστιών, αποστραγγίζονται.

Λαμβάνοντας υπόψη τον καθοριστικό ρόλο στην ανάπτυξη RDS της ενδοτοξίκωσης, παθογόνου

η αποτοξίνωση πρέπει να περιλαμβάνεται στις θεραπευτικές μεθόδους με αιμορρόφηση,

πλασμαφαίρεση, κβαντική αιμοθεραπεία και έμμεση ηλεκτροχημική οξείδωση του αίματος. Η υπεριώδης ακτινοβόληση του αίματος πραγματοποιείται με τη χρήση της συσκευής Izolda, η εξωσωματική ακτινοβολία αίματος με λέιζερ - με τη συσκευή ShATL, η έμμεση ηλεκτροχημική οξείδωση του αίματος - με τη συσκευή EDO-4. Ο πιο αποτελεσματικός συνδυασμός αιμορρόφησης ή πλασμαφαίρεσης με ακτινοβολία UV ή λέιζερ και έμμεση ηλεκτροχημική οξείδωση του αίματος. Κατά κανόνα, μια τέτοια συνεδρία συνδυαστικής θεραπείας είναι αρκετή για να εμφανιστεί ένα σημείο καμπής στην πορεία της νόσου. Ωστόσο, σε περίπτωση σοβαρής πορείας της νόσου απαιτούνται 2-3 ακόμη συνεδρίες αποτοξίνωσης για να επιτευχθεί σταθεροποίηση και αντίστροφη εξέλιξη της διαδικασίας. Ταυτόχρονα, η χρήση της πλασμαφαίρεσης μεμβράνης με αντικατάσταση πλάσματος σε όγκο που πλησιάζει τον όγκο του κυκλοφορούντος πλάσματος είναι πιο αποτελεσματική. Οι μέθοδοι αποτοξίνωσης που χρησιμοποιούνται μειώνουν το ποσοστό θνησιμότητας σε σοβαρό RDS περισσότερο από 2 φορές. Η αποτελεσματικότητα της αποτοξίνωσης αυξάνεται με την πρώιμη εφαρμογή της.

Ένα υποχρεωτικό συστατικό του ιατρικού συμπλέγματος είναι η οξυγονοθεραπεία.

φία. Παρουσία κατάλληλου εξοπλισμού και απουσία απειλητικών σημείων αναπνευστικής ανεπάρκειας (RD) σε ασθενείς με ήπιο και μέτριο RDS, η οξυγονοθεραπεία ξεκινά με μη επεμβατική (χωρίς διασωλήνωση)

αερισμός των πνευμόνων (NVL) με χρήση μάσκας, κάτω από την οποία διατηρείται μια συνεχώς αυξημένη πίεση, η οποία εξασφαλίζει επαρκή PEEP. Ελλείψει συνθηκών για NVL, η αναπνευστική βοήθεια ξεκινά αμέσως με διασωλήνωση και μηχανικό αερισμό. Ενδείξεις για επεμβατικό μηχανικό αερισμό (μέσω ενδοτραχειακού σωλήνα) εμφανίζονται επίσης με αναπνευστικό ρυθμό άνω των 30 ανά λεπτό, με μειωμένη συνείδηση, κόπωση των αναπνευστικών μυών και σε περιπτώσεις διατήρησης του PaO2 εντός 60-70 mm Hg. Τέχνη. Η χρήση μάσκας προσώπου απαιτεί μερική περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο εισπνεόμενο μείγμα μεγαλύτερη από 60% για αρκετές ώρες. Το γεγονός είναι ότι οι υψηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου (πάνω από 50-60%) στο εισπνεόμενο μείγμα έχουν τοξική επίδραση στους πνεύμονες. Η χρήση μηχανικού αερισμού με PEEP βελτιώνει την οξυγόνωση του αίματος χωρίς να αυξάνει αυτή τη συγκέντρωση, αυξάνοντας τη μέση πίεση στην αναπνευστική οδό, ανορθώνοντας τις καταρρευμένες κυψελίδες και αποτρέποντας την κατάρρευσή τους στο τέλος της εκπνοής. Ο επεμβατικός μηχανικός αερισμός πραγματοποιείται επίσης σε όλες τις σοβαρές περιπτώσεις της νόσου, όταν η ενδοπνευμονική παροχέτευση του αίματος από τα δεξιά προς τα αριστερά συμμετέχει στην ανάπτυξη υποξαιμίας. Ταυτόχρονα, το PaO2 παύει να ανταποκρίνεται στην εισπνοή οξυγόνου μέσω της μάσκας. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η IVL με PEEP (σε λειτουργία μεταγωγής όγκου) είναι αποτελεσματική, η οποία συμβάλλει όχι μόνο στο άνοιγμα των κατεστραμμένων κυψελίδων, αλλά και στην αύξηση του όγκου των πνευμόνων και στη μείωση της διαφυγής αίματος από τα δεξιά προς τα αριστερά.

Όχι μόνο οι υψηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου στο εισπνεόμενο μείγμα έχουν δυσμενή επίδραση στο σώμα, αλλά και ένας μεγάλος παλιρροϊκός όγκος και υψηλή πίεση στους αεραγωγούς, ιδιαίτερα στο τέλος της εκπνοής, που μπορεί να οδηγήσει σε βαρότραυμα: υπερφούσκωμα και ρήξη του κυψελίδες, ανάπτυξη πνευμοθώρακα, πνευμομεσοθωράκιο, υποδόριο εμφύσημα. Από αυτή την άποψη, η στρατηγική του μηχανικού αερισμού είναι να επιτευχθεί επαρκής οξυγόνωση σε σχετικά χαμηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου στο εισπνεόμενο μείγμα και το PEEP. Ο μηχανικός αερισμός ξεκινά συνήθως με αναπνεόμενο όγκο 10-15 ml/kg σε PEEP 5 cm νερού. Τέχνη. και η περιεκτικότητα (κλασματική συγκέντρωση) σε οξυγόνο στο εισπνεόμενο μίγμα 60%. Στη συνέχεια οι παράμετροι αερισμού προσαρμόζονται ανάλογα με την κατάσταση της υγείας του ασθενούς και του HAC, προσπαθώντας να επιτύχουμε PaO2 60-70 mm Hg. Τέχνη. Αυτή η μερική πίεση οξυγόνου

σε Το αρτηριακό αίμα εγγυάται επαρκή κορεσμό της αιμοσφαιρίνης με οξυγόνο (σε επίπεδο 90% και άνω) και οξυγόνωση των ιστών. Αν δεν επιτευχθεί αυτός ο στόχος, τότε πρώτα από όλααυξήστε σταδιακά το PEEPκάθε φορά κατά 3-5 εκ. νερό. Τέχνη. μέχρι το μέγιστο επιτρεπόμενο - 15 cm νερού. Τέχνη. Με απότομη επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς και αύξηση του DN, μερικές φορές είναι απαραίτητο να αυξηθεί το FiO2, αλλά όταν η κατάσταση βελτιωθεί, ο δείκτης FiO2 μειώνεται και πάλι. Η βέλτιστη κατάσταση είναι όταν το PaO2 του ασθενούς μπορεί να διατηρηθεί σε επίπεδο 60-70 mm Hg. Τέχνη. με FiO2 λιγότερο από 50% και PEEP 5-10 cm νερού. Τέχνη. Στις περισσότερες περιπτώσεις αυτό είναι δυνατό. Ωστόσο, με μαζικό πνευμονικό οίδημα, το DN μπορεί να αυξηθεί, παρά όλα τα μέτρα που λαμβάνονται.

Εάν το μέγιστο PEEP (15 cm στήλης νερού) σε συνδυασμό με FiO2 ίσο με 100% δεν παρέχει επαρκή οξυγόνωση, τότε σε ορισμένες περιπτώσεις είναι δυνατό να βελτιωθεί, στρέφοντας τον ασθενή στο στομάχι του. Οι περισσότεροι ασθενείς σε αυτή τη θέση παρουσιάζουν σημαντικές βελτιώσεις στην αναλογία αερισμού-αιμάτωσης (λόγω της ομοιόμορφης βαρυτικής κατανομής της υπεζωκοτικής πίεσης) και οξυγόνωσης, αν και αυτό δεν έχει αποδειχθεί ότι βελτιώνει την επιβίωση. Η βέλτιστη διάρκεια παραμονής σε αυτή τη θέση παραμένει απροσδιόριστη. Ορισμένες ενοχλήσεις συνδέονται με τον κίνδυνο πτώσης και συμπίεσης του καθετήρα.

Κατά την εκτέλεση μηχανικού αερισμού, είναι απαραίτητο να παρέχεται ένας λεπτός όγκος αναπνοής (MOD) επαρκής για τη διατήρηση του pH του αίματος τουλάχιστον στο επίπεδο 7,25-7,3. Επειδή μόνο ένα μικρό ποσοστό των πνευμόνων αερίζεται σε RDS, συνήθως απαιτείται υψηλός ρυθμός αερισμού για την παροχή επαρκούς MOD.

Κατά τη διενέργεια μηχανικού αερισμού, είναι απαραίτητο να παρακολουθείτε όχι μόνο το HAC, αλλά και τον κορεσμό

οξυγόνωση των ιστών. Ένας δείκτης της αντιστοιχίας μεταξύ της παροχής οξυγόνου στους ιστούς και της ανάγκης τους για αυτό είναι η μερική πίεση του οξυγόνου.

σε μικτό φλεβικό αίμα (PvO 2). Τιμές PvO2 κάτω από 20 mmHg. Τέχνη. υποδηλώνουν αξιόπιστα υποξία των ιστών, ανεξάρτητα από το PaO2 και την καρδιακή παροχή.

Ενδείξεις για μεταφορά για αυθόρμητη αναπνοήείναι η βελτίωση της γενικής κατάστασης, η εξαφάνιση της ταχύπνοιας και η απότομη μείωση της δύσπνοιας, φυσιολογική

lization της ακτινογραφίας στους πνεύμονες, μια σταθερή βελτίωση της πνευμονικής λειτουργίας, όπως αποδεικνύεται από μια σημαντική βελτίωση (κοντά στην ομαλοποίηση) του HAC.

Για την τεχνική της μετάβασης σε αυθόρμητη αναπνοή και για τις δυσκολίες που συναντά ο ανανεωτής σε αυτή την περίπτωση, δεν έχουμε καμία ευκαιρία να σταματήσουμε εδώ.

Με εξαιρετικά σοβαρό βαθμό RDS, όταν ο μεθοδικά σωστά διενεργούμενος μηχανικός αερισμός είναι αναποτελεσματικός, συνιστάται εξωσωματική οξυγόνωση μεμβράνης (ECMO), η οποία πραγματοποιείται με χρήση οξυγονωτών "North" ή "MOST" με φλεβική-φλεβική αιμάτωση με ρυθμό 1,0-1,5 l / min. Για μια σταθερή βελτίωση στην ανταλλαγή αερίων, μια τέτοια διαδικασία απαιτείται συνήθως για από αρκετές ημέρες έως 2 εβδομάδες. Ωστόσο, με παράλληλη εκτέλεση στο πλαίσιο της αιμορρόφησης ECMO (κάθε 6-10 ώρες), η αποτελεσματικότητα της οξυγόνωσης της μεμβράνης αυξάνεται και το αποτέλεσμα επιτυγχάνεται μετά από 20-44 ώρες. Η χρήση του ECMO βελτιώνει σημαντικά τα αποτελέσματα της θεραπείας RDS

Επίδραση στην υποκείμενη νόσο, η αποτοξίνωση και η οξυγονοθεραπεία είναι

είναι οι κύριες μέθοδοι θεραπείας του RDS.

Συχνά αναπτύσσεται υποογκαιμία στο RDS. Αυτό οφείλεται στη σηπτική ή λοιμώδη-φλεγμονώδη αιτιολογία του συνδρόμου, πριν από τη διουρητική θεραπεία και τη μείωση της φλεβικής επιστροφής του αίματος στην καρδιά κατά τον αερισμό με αυξημένη πίεση. Η υποογκαιμία εκδηλώνεται με επίμονη σοβαρή υποξαιμία, μειωμένη συνείδηση, επιδείνωση της κυκλοφορίας του δέρματος και μειωμένη ούρηση (λιγότερο από 0,5 ml/kg/h). Μια μείωση της αρτηριακής πίεσης ως απόκριση σε μια ελαφρά αύξηση της PEEP υποδηλώνει επίσης υποογκαιμία. Παρά το κυψελιδικό οίδημα, η υποογκαιμία υπαγορεύει την ανάγκη για ενδοφλέβια χορήγηση διαλύματα υποκατάστασης πλάσματος(αλατόνερο και κολλοειδές) για την αποκατάσταση της αιμάτωσης των ζωτικών οργάνων, τη διατήρηση της αρτηριακής πίεσης και τη φυσιολογική διούρηση. Ωστόσο, μπορεί να αναπτυχθεί υπερυδάτωση (υπερογκαιμία).

Τόσο η υποογκαιμία όσο και η υπερυδάτωση είναι εξίσου επικίνδυνα για τον ασθενή. Με την υποογκαιμία, η φλεβική επιστροφή αίματος στην καρδιά μειώνεται και η καρδιακή παροχή μειώνεται, γεγονός που επιδεινώνει την αιμάτωση των ζωτικών οργάνων και συμβάλλει στην ανάπτυξη πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων. Σε σοβαρή υποογκαιμία σε θεραπεία έγχυσης προσθήκη ινότροπων παραγόντων, για παράδειγμα, ντοπαμίνη ή ντοβουταμίνη, ξεκινώντας με δόση 5 mcg / kg / λεπτό, αλλά μόνο ταυτόχρονα με τη διόρθωση της υποογκαιμίας με διαλύματα υποκατάστασης πλάσματος.

Με τη σειρά της, η υπερυδάτωση αυξάνει το πνευμονικό οίδημα και επίσης επιδεινώνει απότομα την πρόγνωση της νόσου. Σε σχέση με τα παραπάνω, θεραπεία έγχυσης

Το pyu πρέπει να πραγματοποιείται υπό τον υποχρεωτικό έλεγχο του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος (CBV), για παράδειγμα, από το CVP . Τα τελευταία χρόνια, έχει αποδειχθεί ότι ο πιο κατατοπιστικός δείκτης είναι το PAWP. Επομένως, όπου είναι δυνατόν, θα πρέπει να γίνεται θεραπεία με έγχυσηυπό τη συνεχή επίβλεψη του DZLA. Σε αυτήν την περίπτωση, η βέλτιστη τιμή του PWLA είναι 10-12 (έως 14) mm Hg. Τέχνη. Ένα χαμηλό PAWP υποδηλώνει υποογκαιμία, ενώ ένα υψηλό υποδεικνύει υπερογκαιμία και υπερυδάτωση. Μια μείωση του PAWP με μειωμένη καρδιακή παροχή υποδηλώνει την ανάγκη για έγχυση υγρού. PZLA άνω των 18 mm Hg. Τέχνη. με χαμηλή καρδιακή παροχή, υποδηλώνει καρδιακή ανεπάρκεια και αποτελεί ένδειξη για την εισαγωγή ινότροπων παραγόντων.

Για τη μείωση της υπερυδάτωσης (υπερογκαιμία), συνταγογραφούνται διουρητικά (la-

zix ενδοφλεβίως),πιο αποτελεσματική αιμοδιήθηση.

Συνιστάται να αφαιρείτε τακτικά τα πτύελα από την αναπνευστική οδό, εν μέρει

με τη βοήθεια τουεισαγωγή βλεννολυτικών στους βρόγχους.

Το ζήτημα της σκοπιμότητας χρήσης γλυκοκορτικοστεροειδών (GCS) στο RDS παραμένει ανοιχτό. Ορισμένοι ερευνητές θεωρούν σκόπιμο να ξεκινήσουν δοκιμαστική θεραπεία με κορτικοστεροειδή εάν δεν μπορεί να επιτευχθεί βελτίωση με τη συμβατική θεραπεία. Άλλοι συγγραφείς θεωρούν σκόπιμο να συνταγογραφούν κορτικοστεροειδή για RDS στο πλαίσιο της πνευμονίας από πνευμονιοκύστη και της μηνιγγιτιδοκοκκικής σήψης στα παιδιά. Ορισμένες εργασίες υποδεικνύουν τη σκοπιμότητα της συνταγογράφησης GCS μετά την 7η ημέρα του μη επιλυμένου RDS, όταν εμφανίζονται εναποθέσεις κολλαγόνου στους πνεύμονες και αρχίζουν

δεν σχηματίζεται πολλαπλασιασμός. Σε αυτές τις περιπτώσεις, τα κορτικοστεροειδή, που χορηγούνται σε μεσαίες δόσεις για 20-25 ημέρες, αναστέλλουν (επιβραδύνουν) την ανάπτυξη πνευμονίας.

Μεταξύ των φαρμάκων, η δράση των οποίων μελετάται στο RDS, είναι

mitrin bismesilate, που διατίθεται στο εμπόριο με την εμπορική ονομασία armanor. Ανήκει

ανήκει στην κατηγορία των ειδικών αγωνιστών των περιφερικών χημειοϋποδοχέων, η δράση των οποίων πραγματοποιείται κυρίως στο επίπεδο των χημειοϋποδοχέων του καρωτιδικού κόμβου. Το Armanor μιμείται τις επιδράσεις της υποξαιμίας στα κύτταρα των καρωτιδικών σωμάτων, με αποτέλεσμα την απελευθέρωση νευροδιαβιβαστών, ιδιαίτερα ντοπαμίνης, από αυτά. Αυτό οδηγεί σε βελτιωμένο κυψελιδικό αερισμό και ανταλλαγή αερίων.

Για τη θεραπεία του RDS, ένας άλλος μηχανισμός δράσης του φαρμάκου έχει πολύ μεγαλύτερο ενδιαφέρον - η αυξημένη υποξική αγγειοσύσπαση σε περιοχές με ανεπαρκή αερισμό των πνευμόνων, που βελτιώνει την αναλογία αερισμού-αιμάτωσης, μειώνει την ενδοπνευμονική παροχέτευση από τα δεξιά προς τα αριστερά (ροή αίματος παροχέτευσης) και βελτιώνει την οξυγόνωση του αίματος. Ωστόσο, η στένωση των πνευμονικών αγγείων μπορεί να έχει αρνητική επίδραση στην αιμοδυναμική στην πνευμονική κυκλοφορία. Επομένως, το armanor χρησιμοποιείται στο RDS μόνο στο πλαίσιο της βέλτιστης αναπνευστικής υποστήριξης. Κατά τη γνώμη μας, το armanor συνιστάται να συμπεριληφθεί στο ιατρικό συγκρότημα εάν, με μεθοδικά σωστά διεξαγόμενο επεμβατικό αερισμό, δεν είναι δυνατό να επιτευχθεί επαρκής οξυγόνωση του αίματος λόγω έντονης ροής αίματος παροχέτευσης και δημιουργηθεί μια κρίσιμη κατάσταση για τον ασθενή. Σε αυτές τις περιπτώσεις, το armanor συνταγογραφείται σε μέγιστες δόσεις - 1 καρτέλα. (50 mg) κάθε 6-8 ώρες. Η θεραπεία σε αυτή τη δόση πραγματοποιείται για 1-2 ημέρες.

Δεδομένης της σοβαρής κατάστασης των ασθενών, ιδιαίτερη σημασία στη θεραπεία του RDS είναι

δίνεται στον οργανισμό το δικαίωμαεντερική και παρεντερική διατροφή, ιδιαίτερα

ιδιαίτερα τις 3 πρώτες ημέρες της ασθένειας.

Χωρίς θεραπεία, σχεδόν όλοι οι ασθενείς με RDS πεθαίνουν. Με την κατάλληλη θεραπεία, η θνησιμότητα είναι περίπου 50%. Τα τελευταία χρόνια, μεμονωμένες μελέτες ανέφεραν μείωση της μέσης θνησιμότητας έως και 36% και ακόμη και έως 31%. Σε όλες αυτές τις περιπτώσεις, ο μηχανικός αερισμός γινόταν με χαμηλή αναπνοή

όγκους και πίεση στην αναπνευστική οδό, χρησιμοποιήθηκαν μέθοδοι αποτοξίνωσης και εάν ο επεμβατικός αερισμός ήταν αναποτελεσματικός, χρησιμοποιήθηκε ECMO. Τα δυσμενή προγνωστικά σημεία είναι η ηλικία άνω των 65 ετών, οι σοβαρές και κακώς διορθωμένες διαταραχές ανταλλαγής αερίων, η σήψη και η πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων.

Οι αιτίες θανάτου στο RDS χωρίζονται σε πρώιμες (εντός 72 ωρών) και όψιμες (μετά από 72 ώρες). Η συντριπτική πλειονότητα των πρώιμων θανάτων αποδίδεται άμεσα στην υποκείμενη νόσο ή τραυματισμό που οδηγεί σε RDS. Ο όψιμος θάνατος στις περισσότερες περιπτώσεις προκαλείται από μη αναστρέψιμη αναπνευστική ανεπάρκεια, σήψη ή καρδιακή ανεπάρκεια. Είναι επίσης απαραίτητο να ληφθεί υπόψη η πιθανότητα θανάτου από δευτερογενή βακτηριακή υπερλοίμωξη των πνευμόνων και πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων (ιδιαίτερα νεφρική).

Πρέπει να τονιστεί ότι σοβαρές επιπλοκές που επιδεινώνουν σημαντικά την πρόγνωση και συχνά οδηγούν σε θάνατο σχετίζονται επίσης με

η θεραπεία μου.

Με καθετηριασμό των κεντρικών φλεβών και μηχανικό αερισμό με PEEP, είναι δυνατή μια ξαφνική ανάπτυξη πνευμοθώρακα τάσεως (βαλβιδοειδούς). Η γενική κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται απότομα, αυξάνεται η δύσπνοια, αναπτύσσεται ταχυκαρδία, αρτηριακή υπόταση, καθίσταται απαραίτητο να αυξηθεί απότομα η μέγιστη εκπνευστική πίεση κατά τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού για να εξασφαλιστεί η ανταλλαγή αερίων.

Η χρήση συνεχώς αυξημένης πίεσης ή PEEP κατά τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού οδηγεί σε μείωση της φλεβικής επιστροφής αίματος στην καρδιά, η οποία επιδεινώνει την υπάρχουσα υποογκαιμία, μπορεί να οδηγήσει σε απότομη πτώση της καρδιακής παροχής και να χρησιμεύσει ως πρόσθετος παράγοντας για την ανάπτυξη πολλαπλών ανεπάρκεια οργάνων.

Η τοξική επίδραση του οξυγόνου κατά την παρατεταμένη εισπνοή ενός μείγματος αερίων με κλασματική συγκέντρωση οξυγόνου μεγαλύτερη από 50% και τη μαζική θεραπεία έγχυσης, που πραγματοποιείται χωρίς τον έλεγχο του PA και του BCC, μπορεί να επιδεινώσει το πνευμονικό οίδημα και να προκαλέσει θάνατο. Ο μεγάλος παλιρροϊκός όγκος και η υψηλή πίεση των αεραγωγών μπορεί να προκαλέσουν βαρότραυμα και να οδηγήσουν σε σχηματισμό βρογχοπλευρικού συριγγίου. Και τέλος, ο μακροχρόνιος μηχανικός αερισμός αυξάνεται δραματικά

ο κίνδυνος νοσοκομειακής πνευμονίας και το RDS και οι ασθένειες που την προκάλεσαν συμβάλλουν στην ανάπτυξη DIC.

Η πλειοψηφία των επιζώντων ασθενών χωρίς προηγούμενη αναπνευστική παθολογία έχει ευνοϊκή μακροπρόθεσμη πρόγνωση. Ωστόσο η κατάσταση βελτιώνεται σταδιακά. Τις πρώτες μέρες και εβδομάδες μετά τον «απογαλακτισμό» από τον μηχανικό αερισμό, η ποιότητα ζωής μειώνεται σημαντικά, η δύσπνοια επιμένει, η οποία συνήθως είναι μέτρια, αλλά σε ορισμένους ασθενείς περιορίζει σημαντικά τη σωματική δραστηριότητα. Μέχρι το τέλος του 3ου μήνα μετά την αποσωλήνωση, εμφανίζεται η πιο σημαντική βελτίωση στην ποιότητα ζωής και στην αναπνευστική λειτουργία (EPF). Ωστόσο, ακόμη και 6 μήνες μετά την αποσωλήνωση, αυτή η λειτουργία παραμένει μειωμένη στο 50% και μετά από 1 χρόνο - στο 25% των εξετασθέντων. Οι χειρότεροι δείκτες PEP ήταν εκείνοι οι ασθενείς που υποβλήθηκαν σε θεραπεία με υψηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου (πάνω από 50-60%) στο μείγμα εισπνεόμενων αερίων και υψηλότερο επίπεδο PEEP.

Μόνο ένας μικρός αριθμός ασθενών που επέζησαν είχαν επίμονη πνευμονική ίνωση και περιοριστικό τύπο αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Βιβλιογραφία

1. Voinov V.A., Orlov S.V., Karchevsky K.S. Σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας // Ασθένειες του αναπνευστικού συστήματος. - 2005. - Αρ. 1. - ΑΠΟ. 21-24.

2. Σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας σε ενήλικες. Ιατρικός οδηγός. Διάγνωση και θεραπεία / Κεφ. επιμέλεια R. Bercow, σε 2 τόμους. Ανά. από τα Αγγλικά. - Μ.:

Κόσμος, 1997. - Τόμος Ι. - Σ. 440-441.

3. Henich E., Ingram R. Respiratoryσύνδρομο δυσφορίας ενηλίκων. Εσωτερικές ασθένειες κατά Tinsley R. Harrison / Εκδ. E. Fauci, J. Braunwald, K. Issembakher και άλλοι, σε 2 τόμους. Ανά. από τα Αγγλικά. - Μ.: Πρακτική, 2002. - Τόμος II. - S. 17921796.

4. Chuchalin A.G. (επιμ.). Ορθολογική φαρμακοθεραπεία παθήσεων του αναπνευστικού. - Μ.:Εκδοτικός οίκος "Litterra", 2004. - S. 136-141.

5. Bartlett R.H., Schreiner R.J., Lewis D.A. et al. Εξωσωματική υποστήριξη ζωής (ESLS) για ARDS // Θώρακα. - 1996. - Τόμ. 110. - Νο 4. - R. 598.

6. Bernard J.R., Artigas A., Brigham K.L. et al. Η Αμερικανική – Ευρωπαϊκή συναίνεση για το ARDS: ορισμός, μηχανισμοί, σχετικά αποτελέσματα και συντονισμός κλινικών δοκιμών // Am. J. Respir. Κριτ. Care Med. - 1994. - Τόμ. 149. - Αρ. 9. - R. 818824.

7. Eaton S., Marc Moss M.D. Οξεία αναπνευστικήΣύνδρομο δυσφορίας: Μυστικά της Πνευμονολογίας / Εκδ. Π.Ε. Parsons, Δ.Ε. Χέφνερ. Ανά. από τα Αγγλικά. - M.: MED press-inform, 2004. - S. 488-493.

8. Kolla S., Award S.S., Rich P.B. et al. Εξωσωματική υποστήριξη ζωής για 100 ενήλικες ασθενείς με σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια // Θώρακα. - 1997. - Τόμ. 226. - Αρ. 9. - R. 544556.

Το νεογέννητο αναπτύσσεται λόγω έλλειψης τασιενεργού στους ανώριμους πνεύμονες. Η πρόληψη του RDS πραγματοποιείται με τη συνταγογράφηση θεραπείας εγκύων, υπό την επίδραση της οποίας υπάρχει ταχύτερη ωρίμανση των πνευμόνων και επιταχυνόμενη σύνθεση επιφανειοδραστικών.

Ενδείξεις για την πρόληψη του RDS:

- Απειλούμενος πρόωρος τοκετός με κίνδυνο ανάπτυξης τοκετού (3 μαθήματα από την 28η εβδομάδα κύησης).
- Πρόωρη ρήξη των μεμβρανών κατά τη διάρκεια της πρόωρης εγκυμοσύνης (έως 35 εβδομάδες) απουσία τοκετού.
- Από την αρχή του πρώτου σταδίου του τοκετού, όταν ήταν δυνατό να σταματήσει ο τοκετός.
- Προδρομικός πλακούντας ή χαμηλή προσκόλληση του πλακούντα με κίνδυνο επαναιμορραγίας (3 μαθήματα από την 28η εβδομάδα κύησης).
- Η εγκυμοσύνη περιπλέκεται από την Rh-ευαισθητοποίηση, η οποία απαιτεί πρόωρο τοκετό (3 μαθήματα από την 28η εβδομάδα κύησης).

Με τον ενεργό τοκετό, η πρόληψη του RDS πραγματοποιείται μέσω ενός συνόλου μέτρων για την ενδογεννητική προστασία του εμβρύου.

Η επιτάχυνση της ωρίμανσης του πνευμονικού ιστού του εμβρύου συμβάλλει στη χορήγηση κορτικοστεροειδών.

Η δεξαμεθαζόνη συνταγογραφείται ενδομυϊκά σε 8-12 mg (4 mg 2-3 φορές την ημέρα για 2-3 ημέρες). Σε δισκία (0,5 mg) 2 mg την πρώτη ημέρα, 2 mg 3 φορές τη δεύτερη ημέρα, 2 mg 3 φορές την τρίτη ημέρα. Η χορήγηση δεξαμεθαζόνης, προκειμένου να επιταχυνθεί η ωρίμανση των πνευμόνων του εμβρύου, ενδείκνυται σε περιπτώσεις που η σωτήρια θεραπεία δεν έχει επαρκές αποτέλεσμα και υπάρχει υψηλός κίνδυνος πρόωρου τοκετού. Λόγω του γεγονότος ότι δεν είναι πάντα δυνατό να προβλεφθεί η επιτυχία της θεραπείας συντήρησης για απειλούμενο πρόωρο τοκετό, τα κορτικοστεροειδή θα πρέπει να συνταγογραφούνται σε όλες τις έγκυες γυναίκες που υποβάλλονται σε τοκόλυση. Εκτός από τη δεξαμεθαζόνη, για την πρόληψη του συνδρόμου δυσφορίας, μπορεί να χρησιμοποιηθεί πρεδνιζολόνη σε δόση 60 mg την ημέρα για 2 ημέρες, δεξαζόνη σε δόση 4 mg ενδομυϊκά δύο φορές την ημέρα για 2 ημέρες.

Εκτός από τα κορτικοστεροειδή, άλλα φάρμακα μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την τόνωση της ωρίμανσης των επιφανειοδραστικών. Εάν μια έγκυος έχει υπερτασικό σύνδρομο, για το σκοπό αυτό, συνταγογραφείται διάλυμα αμινοφυλλίνης 2,4% σε δόση 10 ml σε 10 ml διαλύματος γλυκόζης 20% για 3 ημέρες. Παρά το γεγονός ότι η αποτελεσματικότητα αυτής της μεθόδου είναι χαμηλή, με συνδυασμό υπέρτασης και απειλής πρόωρου τοκετού, αυτό το φάρμακο είναι σχεδόν το μόνο.

Η επιτάχυνση της ωρίμανσης των πνευμόνων του εμβρύου συμβαίνει υπό την επίδραση του διορισμού μικρών δόσεων (2,5-5 χιλιάδες OD) ωοθυλακίνης ημερησίως για 5-7 ημέρες, μεθειονίνης (1 ταμπ. 3 φορές την ημέρα), Essentiale (2 κάψουλες 3 φορές την ημέρα) εισαγωγή διαλύματος αιθανόλης, παρτουσίστ. Το Lazolvan (Ambraxol) δεν είναι κατώτερο από τα κορτεκοστεροειδή όσον αφορά την αποτελεσματικότητα της επίδρασης στους πνεύμονες του εμβρύου και δεν έχει σχεδόν καμία αντένδειξη. Χορηγείται ενδοφλεβίως σε δόση 800-1000 mg την ημέρα για 5 ημέρες.

Η λακτίνη (ο μηχανισμός δράσης του φαρμάκου βασίζεται στη διέγερση της προλακτίνης, η οποία διεγείρει την παραγωγή πνευμονικής επιφανειοδραστικής ουσίας) χορηγείται σε 100 IU ενδομυϊκά 2 φορές την ημέρα για 3 ημέρες.
Το νικοτινικό οξύ συνταγογραφείται σε δόση 0,1 g για 10 ημέρες όχι περισσότερο από ένα μήνα πριν από έναν πιθανό πρόωρο τοκετό. Οι αντενδείξεις για αυτή τη μέθοδο πρόληψης του εμβρυϊκού SDR δεν έχουν διευκρινιστεί. Ίσως η συνδυασμένη χορήγηση νικοτινικού οξέος με κορτικοστεροειδή, που συμβάλλει στην αμοιβαία ενίσχυση της δράσης των φαρμάκων.

Η πρόληψη του εμβρυϊκού RDS έχει νόημα σε ηλικία κύησης 28-34 εβδομάδων. Η θεραπεία επαναλαμβάνεται μετά από 7 ημέρες 2-3 φορές. Σε περιπτώσεις που είναι δυνατή η παράταση της εγκυμοσύνης, μετά τη γέννηση ενός παιδιού, το alveofact χρησιμοποιείται ως θεραπεία υποκατάστασης. Το Alveofact είναι ένα καθαρό φυσικό επιφανειοδραστικό από τους πνεύμονες των ζώων. Το φάρμακο βελτιώνει την ανταλλαγή αερίων και την κινητική δραστηριότητα των πνευμόνων, μειώνει την περίοδο εντατικής θεραπείας με μηχανικό αερισμό, μειώνει τη συχνότητα εμφάνισης βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας. Η θεραπεία του κυψελιδικού φακτώματος πραγματοποιείται αμέσως μετά τη γέννηση με ενδοτραχειακή ενστάλαξη. Κατά την πρώτη ώρα μετά τη γέννηση, το φάρμακο χορηγείται με ρυθμό 1,2 ml ανά 1 kg σωματικού βάρους. Η συνολική ποσότητα του φαρμάκου που χορηγείται δεν πρέπει να υπερβαίνει τις 4 δόσεις για 5 ημέρες. Δεν υπάρχουν αντενδείξεις για τη χρήση του Alfeofakt.

Με νερό έως 35 εβδομάδες, οι συντηρητικές-αναμενόμενες τακτικές επιτρέπονται μόνο σε περίπτωση απουσίας μόλυνσης, όψιμης τοξίκωσης, πολυϋδράμνιο, εμβρυϊκής υποξίας, υποψίας εμβρυϊκών δυσπλασιών, σοβαρών σωματικών παθήσεων της μητέρας. Σε αυτή την περίπτωση, χρησιμοποιούνται αντιβιοτικά, μέσα για την πρόληψη SDR και εμβρυϊκής υποξίας και μείωση της συσταλτικής δραστηριότητας της μήτρας. Οι πάνες για γυναίκες πρέπει να είναι αποστειρωμένες. Κάθε μέρα, είναι απαραίτητο να διεξάγεται μια μελέτη μιας εξέτασης αίματος και απόρριψης από τον κόλπο μιας γυναίκας για την έγκαιρη ανίχνευση πιθανής μόλυνσης του αμνιακού υγρού, καθώς και για την παρακολούθηση του καρδιακού παλμού και της κατάστασης του εμβρύου. Προκειμένου να αποφευχθεί η ενδομήτρια μόλυνση του εμβρύου, έχουμε αναπτύξει μια μέθοδο ενδοαμνιακής στάγδην χορήγησης αμπικιλλίνης (0,5 g σε 400 ml φυσιολογικού ορού), η οποία συνέβαλε στη μείωση των μολυσματικών επιπλοκών στην πρώιμη νεογνική περίοδο. Εάν υπάρχει ιστορικό χρόνιων παθήσεων των γεννητικών οργάνων, αύξηση λευκοκυττάρωσης στο αίμα ή σε κολπικό επίχρισμα, επιδείνωση της κατάστασης του εμβρύου ή της μητέρας, μεταπηδούν σε ενεργή τακτική (διέγερση τοκετού).

Με την εκκένωση αμνιακού υγρού κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης περισσότερες από 35 εβδομάδες μετά τη δημιουργία υποβάθρου οιστρογόνου-βιταμινών-γλυκόζης-ασβεστίου, η πρόκληση τοκετού ενδείκνυται με ενδοφλέβια ενστάλαξη enzaprost 5 mg ανά 500 ml διαλύματος γλυκόζης 5%. Μερικές φορές είναι δυνατή η ταυτόχρονη εισαγωγή ενδοφλέβιας ενζαπρόστης 2,5 mg και ωκυτοκίνης 0,5 ml σε διάλυμα γλυκόζης 5%-400 ml.
Ο πρόωρος τοκετός πραγματοποιείται προσεκτικά, ακολουθώντας τη δυναμική της διαστολής του τραχήλου, τη δραστηριότητα του τοκετού, την προώθηση του παρουσιαζόμενου τμήματος του εμβρύου, την κατάσταση της μητέρας και του εμβρύου. Σε περίπτωση αδυναμίας της δραστηριότητας του τοκετού, ένα μείγμα ενζαπρόστης 2,5 mg και ωκυτοκίνης 0,5 ml και διαλύματος γλυκόζης 5% -500 ml εγχέεται προσεκτικά ενδοφλεβίως με ρυθμό 8-10-15 σταγόνες ανά λεπτό, παρακολουθώντας τη συσταλτική δραστηριότητα της μήτρας. . Σε περίπτωση γρήγορου ή γρήγορου πρόωρου τοκετού, θα πρέπει να συνταγογραφούνται φάρμακα που αναστέλλουν τη συσταλτική δραστηριότητα της μήτρας - β-αγωνιστές, θειικό μαγνήσιο.

Υποχρεωτική κατά την πρώτη περίοδο του πρόωρου τοκετού είναι η πρόληψη ή η θεραπεία της εμβρυϊκής υποξίας:διάλυμα γλυκόζης 40% 20 ml με 5 ml διαλύματος ασκορβικού οξέος 5%, διάλυμα σιγετίνης 1% - 2-4 ml κάθε 4-5 ώρες, εισαγωγή κουραντύλης 10-20 mg σε 200 ml διαλύματος γλυκόζης 10% ή 200 ml της ρεοπολυγλυυκίνης.

Ο πρόωρος τοκετός στην ΙΙ περίοδο πραγματοποιείται χωρίς προστασία του περινέου και χωρίς «ηνία», με πυγώδη αναισθησία 120-160 ml διαλύματος νοβοκαΐνης 0,5%. Σε γυναίκες που γεννούν για πρώτη φορά και με άκαμπτο περίνεο, γίνεται επισιο-ή περινεοτομή (τομή του περινέου προς τον ισχιακό φυμάτιο ή τον πρωκτό). Κατά τον τοκετό πρέπει να υπάρχει νεογνολόγος. Το νεογέννητο λαμβάνεται με ζεστές πάνες. Η προωρότητα του παιδιού αποδεικνύεται από: σωματικό βάρος μικρότερο από 2500 g, ύψος δεν υπερβαίνει τα 45 cm, ανεπαρκή ανάπτυξη υποδόριου ιστού, μαλακό αυτί και ρινικό χόνδρο, οι όρχεις του αγοριού δεν κατεβαίνουν στο όσχεο, στα κορίτσια τα μεγάλα χείλη μην καλύπτετε μικρά, φαρδιά ράμματα και τον όγκο των «κυττάρων, μεγάλη ποσότητα λιπαντικού τύπου τυριού κ.λπ.

Η διάλεξη συζητά τις κύριες πτυχές της αιτιολογίας, της παθογένειας, της κλινικής, της διάγνωσης, της θεραπείας και της πρόληψης του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας.

Αναπνευστικό σύνδρομο δυσφορίας πρόωρα βρέφη: σύγχρονες τακτικές θεραπεία και πρόληψη

Η διάλεξη εξετάζει τις κύριες πτυχές της αιτιολογίας, της παθογένειας, των κλινικών εκδηλώσεων, της διάγνωσης, της θεραπείας και της πρόληψης του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας.

Το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας (RDS) των νεογνών είναι μια ανεξάρτητη νοσολογική μορφή (κωδικός σύμφωνα με το ICD-X - R 22.0), που εκφράζεται κλινικά ως αναπνευστική ανεπάρκεια ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης πρωτοπαθούς ατελεκτασίας, διάμεσου πνευμονικού οιδήματος και υαλικών μεμβρανών, που βασίζονται σε ανεπάρκεια τασιενεργού, που εκδηλώνεται σε συνθήκες ανισορροπίας οξυγόνου και ομοιόστασης ενέργειας.

Το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας (συνώνυμα - νόσος της υαλικής μεμβράνης, σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας) είναι η πιο συχνή αιτία αναπνευστικής ανεπάρκειας στην πρώιμη νεογνική περίοδο. Η εμφάνισή του είναι όσο μεγαλύτερη, τόσο χαμηλότερη είναι η ηλικία κύησης και το σωματικό βάρος κατά τη γέννηση. Το RDS είναι μια από τις πιο συχνές και σοβαρές ασθένειες της πρώιμης νεογνικής περιόδου στα πρόωρα μωρά και ευθύνεται για το 25% περίπου όλων των θανάτων και στα παιδιά που γεννιούνται στις 26-28 εβδομάδες κύησης, το ποσοστό αυτό φτάνει το 80%.

Αιτιολογία και παθογένεια.Η ιδέα ότι η βάση για την ανάπτυξη του RDS στα νεογνά είναι η δομική και λειτουργική ανωριμότητα των πνευμόνων και του συστήματος επιφανειοδραστικών ουσιών παραμένει επί του παρόντος ηγετική και η θέση του έχει ενισχυθεί μετά την εμφάνιση δεδομένων για την επιτυχή χρήση εξωγενούς τασιενεργού.

Το επιφανειοδραστικό είναι ένα μονομοριακό στρώμα στη διεπιφάνεια μεταξύ των κυψελίδων και του αέρα, η κύρια λειτουργία του οποίου είναι η μείωση της επιφανειακής τάσης των κυψελίδων. Το τασιενεργό συντίθεται από κυψελιδικά κύτταρα τύπου II. Το ανθρώπινο επιφανειοδραστικό είναι περίπου 90% λιπίδια και 5-10% πρωτεΐνη. Η κύρια λειτουργία - η μείωση της επιφανειακής τάσης και η πρόληψη της κατάρρευσης των κυψελίδων κατά την εκπνοή - εκτελείται από τα επιφανειακά ενεργά φωσφολιπίδια. Επιπλέον, το επιφανειοδραστικό προστατεύει το κυψελιδικό επιθήλιο από βλάβες και προάγει την κάθαρση του βλεννογόνου, έχει βακτηριοκτόνο δράση κατά των θετικών κατά Gram μικροοργανισμών και διεγείρει την αντίδραση των μακροφάγων στους πνεύμονες, συμμετέχει στη ρύθμιση της μικροκυκλοφορίας στους πνεύμονες και στη διαπερατότητα των τοιχωμάτων του κυψελίδες και αποτρέπει την ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος.

Τα κυψελιδικά κύτταρα τύπου II αρχίζουν να παράγουν τασιενεργό στο έμβρυο από την 20-24η εβδομάδα της ενδομήτριας ανάπτυξης. Μια ιδιαίτερα έντονη απελευθέρωση επιφανειοδραστικού στην επιφάνεια των κυψελίδων εμφανίζεται κατά τη στιγμή του τοκετού, η οποία συμβάλλει στην πρωτογενή επέκταση των πνευμόνων. Το επιφανειοδραστικό σύστημα ωριμάζει μέχρι την 35η-36η εβδομάδα της ενδομήτριας ανάπτυξης.

Η πρωτογενής ανεπάρκεια επιφανειοδραστικού μπορεί να οφείλεται σε χαμηλή δραστηριότητα των ενζύμων σύνθεσης, ανεπάρκεια ενέργειας ή αυξημένη αποικοδόμηση του επιφανειοδραστικού. Η ωρίμανση των κυψελιδικών τύπου II καθυστερεί παρουσία υπερινσουλιναιμίας στο έμβρυο και επιταχύνεται υπό την επίδραση της χρόνιας ενδομήτριας υποξίας λόγω παραγόντων όπως η υπέρταση σε έγκυες γυναίκες, η ενδομήτρια καθυστέρηση της ανάπτυξης. Η σύνθεση επιφανειοδραστικών ουσιών διεγείρεται από γλυκοκορτικοειδή, θυρεοειδικές ορμόνες, οιστρογόνα, αδρεναλίνη και νορεπινεφρίνη.

Με ανεπάρκεια ή μειωμένη δραστηριότητα του επιφανειοδραστικού παράγοντα, αυξάνεται η διαπερατότητα των κυψελιδικών και τριχοειδών μεμβρανών, αναπτύσσεται στασιμότητα του αίματος στα τριχοειδή αγγεία, διάχυτο διάμεσο οίδημα και υπερδιάταση των λεμφικών αγγείων. κατάρρευση των κυψελίδων και ατελεκτασία. Ως αποτέλεσμα, η λειτουργική υπολειμματική χωρητικότητα των πνευμόνων, ο παλιρροϊκός όγκος και η ζωτική ικανότητα των πνευμόνων μειώνονται. Ως αποτέλεσμα, το έργο της αναπνοής αυξάνεται, εμφανίζεται ενδοπνευμονική παροχέτευση αίματος και αυξάνεται ο υποαερισμός των πνευμόνων. Αυτή η διαδικασία οδηγεί στην ανάπτυξη υποξαιμίας, υπερκαπνίας και οξέωσης.

Στο πλαίσιο της προοδευτικής αναπνευστικής ανεπάρκειας, εμφανίζεται δυσλειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος: δευτεροπαθής πνευμονική υπέρταση με διακλάδωση από δεξιά προς τα αριστερά μέσω λειτουργικών εμβρυϊκών επικοινωνιών, παροδική δυσλειτουργία του μυοκαρδίου της δεξιάς ή/και της αριστερής κοιλίας, συστηματική υπόταση.

Στην παθοανατομική εξέταση, οι πνεύμονες είναι χωρίς αέρα, βυθίζονται στο νερό. Η μικροσκόπηση αποκαλύπτει διάχυτη ατελεκτασία και νέκρωση κυψελιδικών επιθηλιακών κυττάρων. Πολλά από τα διεσταλμένα τερματικά βρογχιόλια και οι κυψελιδικοί πόροι περιέχουν ηωσινόφιλες μεμβράνες με βάση το ινώδες. Στα νεογνά που πεθαίνουν από RDS τις πρώτες ώρες της ζωής τους, σπάνια εντοπίζονται υαλώδεις μεμβράνες.

Κλινικά σημεία και συμπτώματα.Τις περισσότερες φορές, το RDS αναπτύσσεται σε πρόωρα βρέφη με ηλικία κύησης μικρότερη από 34 εβδομάδες. Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη RDS σε νεογνά που γεννήθηκαν αργότερα και τελειόμηνα είναι ο σακχαρώδης διαβήτης στη μητέρα, η πολύδυμη κύηση, η ισοορολογική ασυμβατότητα του αίματος της μητέρας και του εμβρύου, ενδομήτριες λοιμώξεις, αιμορραγία λόγω αποκόλλησης ή προδρομικός πλακούντας. καισαρική τομή πριν από την έναρξη του τοκετού, ασφυξία του εμβρύου και του νεογνού.

Η κλασική εικόνα του RDS χαρακτηρίζεται από μια σταδιοποίηση κλινικών και ακτινολογικών συμπτωμάτων που εμφανίζονται 2-8 ώρες μετά τη γέννηση: σταδιακή αύξηση της αναπνοής, πρήξιμο των φτερών της μύτης, "αναπνοή τρομπετίστας", εμφάνιση ηχητικής εκπνοής με στεναγμό. , συστολή του στέρνου, κυάνωση, καταστολή του ΚΝΣ. Το παιδί στενάζει για να επιμηκύνει την εκπνοή, κάτι που έχει ως αποτέλεσμα πραγματική βελτίωση στον κυψελιδικό αερισμό. Με ανεπαρκή θεραπεία, παρατηρείται μείωση της αρτηριακής πίεσης, η θερμοκρασία του σώματος, η μυϊκή υπόταση, η κυάνωση και η ωχρότητα του δέρματος εντείνονται, αναπτύσσεται ακαμψία στο στήθος. Με την ανάπτυξη μη αναστρέψιμων αλλαγών στους πνεύμονες, μπορεί να εμφανιστεί και να αυξηθεί γενικό οίδημα και ολιγουρία. Κατά την ακρόαση, εξασθενημένη αναπνοή και αιφνιδιαστικές εκρήξεις ακούγονται στους πνεύμονες. Κατά κανόνα, παρατηρούνται σημάδια καρδιαγγειακής ανεπάρκειας.

Ανάλογα με τη μορφολογική και λειτουργική ωριμότητα του παιδιού και τη σοβαρότητα των αναπνευστικών διαταραχών, τα κλινικά σημεία των αναπνευστικών διαταραχών μπορεί να εμφανιστούν σε διάφορους συνδυασμούς και να έχουν διαφορετικούς βαθμούς σοβαρότητας. Οι κλινικές εκδηλώσεις του RDS σε πρόωρα βρέφη που ζυγίζουν λιγότερο από 1500 g και ηλικία κύησης μικρότερη από 32 εβδομάδες έχουν τα δικά τους χαρακτηριστικά: υπάρχει μια πιο παρατεταμένη ανάπτυξη συμπτωμάτων αναπνευστικής ανεπάρκειας, μια ιδιόμορφη αλληλουχία συμπτωμάτων. Τα πρώτα σημάδια είναι η διάχυτη κυάνωση σε μωβ φόντο, στη συνέχεια διόγκωση του θώρακα στα πρόσθια άνω τμήματα, αργότερα - ανάκληση των κάτω μεσοπλεύριων διαστημάτων και ανάσυρση του στέρνου. Η παραβίαση του ρυθμού της αναπνοής εκδηλώνεται συχνότερα με τη μορφή κρίσεων άπνοιας, συχνά παρατηρείται σπασμωδική και παράδοξη αναπνοή. Για παιδιά με εξαιρετικά χαμηλό σωματικό βάρος, σημάδια όπως φούντωμα των φτερών της μύτης, ηχηρή εκπνοή, «αναπνοή του τρομπετίστα», έντονη δύσπνοια δεν είναι χαρακτηριστικά.

Η κλινική αξιολόγηση της σοβαρότητας των αναπνευστικών διαταραχών πραγματοποιείται στις κλίμακες Silverman (Silverman) και Downes (Downes). Σύμφωνα με την αξιολόγηση, το RDS υποδιαιρείται σε ήπια μορφή της νόσου (2-3 βαθμοί), μέτρια (4-6 βαθμοί) και σοβαρή (πάνω από 6 βαθμοί).

Η ακτινογραφία των οργάνων του θώρακα δείχνει μια χαρακτηριστική τριάδα σημείων: διάχυτη μείωση της διαφάνειας των πνευμονικών πεδίων, τα όρια της καρδιάς δεν διαφοροποιούνται, βρογχογράφημα «αέρα».

Ως επιπλοκές του RDS, είναι πιθανή η ανάπτυξη συνδρόμων διαρροής αέρα από τους πνεύμονες, όπως πνευμοθώρακα, πνευμομεσοθωράκιο, πνευμοπερικάρδιο και διάμεσο πνευμονικό εμφύσημα. Οι χρόνιες ασθένειες, οι όψιμες επιπλοκές της νόσου της υαλώδους μεμβράνης περιλαμβάνουν τη βρογχοπνευμονική δυσπλασία και τη στένωση της τραχείας.

Αρχές θεραπείας για RDS.Υποχρεωτική προϋπόθεση για τη θεραπεία πρόωρων βρεφών με RDS είναι η δημιουργία και η διατήρηση ενός προστατευτικού σχήματος: μείωση των επιδράσεων φωτός, ήχου και αφής στο παιδί, τοπική και γενική αναισθησία πριν από την εκτέλεση επώδυνων χειρισμών. Μεγάλη σημασία έχει η δημιουργία ενός βέλτιστου καθεστώτος θερμοκρασίας, ξεκινώντας από την παροχή πρωτοβάθμιας φροντίδας και αναζωογόνησης στην αίθουσα τοκετού. Κατά τη διεξαγωγή φροντίδας ανάνηψης για πρόωρα μωρά με ηλικία κύησης μικρότερης των 28 εβδομάδων, συνιστάται να χρησιμοποιείτε επιπλέον αποστειρωμένη πλαστική σακούλα με σχισμή για το κεφάλι ή πάνα μιας χρήσης με βάση το πολυαιθυλένιο, η οποία μπορεί να αποτρέψει την υπερβολική απώλεια θερμότητας. Στο τέλος του συγκροτήματος πρωτοβάθμιων μέτρων και μέτρων ανάνηψης, το παιδί από την αίθουσα τοκετού μεταφέρεται στη θέση εντατικής θεραπείας, όπου τοποθετείται σε θερμοκοιτίδα ή σε πηγή ακτινοβολούμενης θερμότητας.

Η αντιβακτηριακή θεραπεία συνταγογραφείται για όλα τα παιδιά με RDS. Η θεραπεία με έγχυση πραγματοποιείται υπό τον έλεγχο της διούρησης. Τα παιδιά έχουν συνήθως κατακράτηση υγρών τις πρώτες 24-48 ώρες της ζωής τους, κάτι που απαιτεί περιορισμό του όγκου της θεραπείας με έγχυση. Η πρόληψη της υπογλυκαιμίας είναι μεγάλης σημασίας.

Σε σοβαρό RDS και υψηλή εξάρτηση από το οξυγόνο, ενδείκνυται η παρεντερική διατροφή. Καθώς η κατάσταση σταθεροποιείται τη 2-3η ημέρα μετά τη δοκιμαστική εισαγωγή νερού μέσω του καθετήρα, είναι απαραίτητο να συνδεθεί σταδιακά η εντερική διατροφή με μητρικό γάλα ή μείγματα για πρόωρα βρέφη, γεγονός που μειώνει τον κίνδυνο νεκρωτικής εντεροκολίτιδας.

Αναπνευστική θεραπεία για RDS. Οξυγονοθεραπεία χρησιμοποιείται σε ήπιες μορφές RDS με μάσκα, σκηνή οξυγόνου, ρινικούς καθετήρες.

CPAP- συνεχής θετική πίεση αεραγωγών - σταθερή (δηλαδή διαρκώς διατηρούμενη) θετική πίεση στους αεραγωγούς εμποδίζει την κατάρρευση των κυψελίδων και την ανάπτυξη ατελεκτασίας. Η συνεχής θετική πίεση αυξάνει τη λειτουργική υπολειμματική ικανότητα (FRC), μειώνει την αντίσταση των αεραγωγών, βελτιώνει την εκτασιμότητα του πνευμονικού ιστού, προάγει τη σταθεροποίηση και τη σύνθεση του ενδογενούς επιφανειοδραστικού. Προτιμάται η χρήση διρινικών σωληνίσκων και συσκευών μεταβλητής ροής (NCPAPs).

Η προφυλακτική ή πρώιμη (μέσα στα πρώτα 30 λεπτά της ζωής) χορήγηση του CPAP χορηγείται σε όλα τα νεογνά ηλικίας κύησης 27-32 εβδομάδων που αναπνέουν αυθόρμητα. Σε περίπτωση απουσίας αυθόρμητης αναπνοής σε πρόωρα βρέφη, συνιστάται αερισμός με μάσκα. αφού αποκατασταθεί η αυθόρμητη αναπνοή, ξεκινά η CPAP.

Η χρήση του CPAP στην αίθουσα τοκετών αντενδείκνυται, παρά την παρουσία αυθόρμητης αναπνοής σε παιδιά: με ατρησία χοάνης ή άλλες δυσπλασίες της γναθοπροσωπικής περιοχής, με διάγνωση πνευμοθώρακα, με συγγενή διαφραγματοκήλη, με συγγενείς δυσπλασίες ασυμβίβαστες με τη ζωή (αιμορραγία πνευμονικό, γαστρικό, αιμορραγικό δέρμα), με σημεία σοκ.

Θεραπευτική χρήση CPAP. Ενδείκνυται σε όλες τις περιπτώσεις που το παιδί εμφανίζει τα πρώτα σημάδια αναπνευστικών διαταραχών και αυξάνεται η εξάρτηση από το οξυγόνο. Επιπλέον, η CPAP χρησιμοποιείται ως μέθοδος αναπνευστικής υποστήριξης μετά από αποσωλήνωση νεογνών οποιασδήποτε ηλικίας κύησης.

μηχανικός εξαερισμός είναι η κύρια θεραπεία για σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια σε νεογνά με RDS. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι ο μηχανικός αερισμός, ακόμη και με τις πιο προηγμένες συσκευές, οδηγεί αναπόφευκτα σε βλάβη των πνευμόνων. Ως εκ τούτου, οι κύριες προσπάθειες θα πρέπει να στοχεύουν στην πρόληψη της ανάπτυξης σοβαρής αναπνευστικής ανεπάρκειας. Η εισαγωγή της θεραπείας υποκατάστασης επιφανειοδραστικών και η έγκαιρη χρήση του CPAP συμβάλλουν στη μείωση του ποσοστού μηχανικού αερισμού στην εντατική θεραπεία νεογνών με RDS.

Στη σύγχρονη νεογνολογία, χρησιμοποιείται ένας αρκετά μεγάλος αριθμός μεθόδων και τρόπων μηχανικού αερισμού. Σε όλες τις περιπτώσεις όπου ένα παιδί με RDS δεν βρίσκεται σε κρίσιμη κατάσταση, είναι καλύτερο να ξεκινήσετε με συγχρονισμένους υποβοηθούμενους (ενεργοποιημένους) τρόπους αερισμού. Αυτό θα επιτρέψει στο παιδί να συμμετέχει ενεργά στη διατήρηση του απαιτούμενου όγκου λεπτού αερισμού των πνευμόνων και θα βοηθήσει στη μείωση της διάρκειας και της συχνότητας των επιπλοκών του μηχανικού αερισμού. Με την αναποτελεσματικότητα της παραδοσιακής IVL, χρησιμοποιείται η μέθοδος της IVL υψηλής συχνότητας. Η επιλογή ενός συγκεκριμένου τρόπου λειτουργίας εξαρτάται από τη σοβαρότητα των αναπνευστικών προσπαθειών του ασθενούς, την εμπειρία του γιατρού και τις δυνατότητες του αναπνευστήρα που χρησιμοποιείται.

Απαραίτητη προϋπόθεση για την αποτελεσματική και ασφαλή διεξαγωγή του μηχανικού αερισμού είναι η παρακολούθηση των ζωτικών λειτουργιών του σώματος του παιδιού, της σύστασης των αερίων του αίματος και των αναπνευστικών παραμέτρων.

Θεραπεία υποκατάστασης επιφανειοδραστικών.Η θεραπεία υποκατάστασης επιφανειοδραστικών είναι μια παθογενετική θεραπεία για το RDS. Αυτή η θεραπεία στοχεύει στην αναπλήρωση της ανεπάρκειας της επιφανειοδραστικής ουσίας και η αποτελεσματικότητά της έχει αποδειχθεί σε πολυάριθμες τυχαιοποιημένες ελεγχόμενες δοκιμές. Καθιστά δυνατή την αποφυγή υψηλών πιέσεων και συγκεντρώσεων οξυγόνου κατά τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού, γεγονός που συμβάλλει στη σημαντική μείωση του κινδύνου βαροτραύματος και των τοξικών επιδράσεων του οξυγόνου στους πνεύμονες, μειώνει τη συχνότητα βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας και αυξάνει το ποσοστό επιβίωσης των πρόωρων βρεφών. .

Από τις επιφανειοδραστικές ουσίες που έχουν καταχωρηθεί στη χώρα μας, το cursurf, ένα φυσικό επιφανειοδραστικό χοιρινής προέλευσης, είναι το φάρμακο εκλογής. Παράγεται ως εναιώρημα σε φιαλίδια του 1,5 ml με συγκέντρωση φωσφολιπιδίων 80 mg/ml. Το φάρμακο εγχέεται με ρεύμα ή αργά σε ροή στον ενδοτραχειακό σωλήνα (το τελευταίο είναι δυνατό μόνο εάν χρησιμοποιούνται ειδικοί ενδοτραχειακοί σωλήνες διπλού αυλού). Το Curosurf πρέπει να θερμανθεί στους 35-37ºC πριν από τη χρήση. Η εκτόξευση του φαρμάκου προάγει την ομοιογενή κατανομή της επιφανειοδραστικής ουσίας στους πνεύμονες και παρέχει ένα βέλτιστο κλινικό αποτέλεσμα. Τα εξωγενή επιφανειοδραστικά συνταγογραφούνται τόσο για την πρόληψη όσο και για τη θεραπεία του συνδρόμου νεογνικής αναπνευστικής δυσχέρειας.

Προληπτικόςη χρήση επιφανειοδραστικής ουσίας εξετάζεται πριν από την ανάπτυξη κλινικών συμπτωμάτων συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας σε νεογνά με τον υψηλότερο κίνδυνο εμφάνισης RDS: ηλικία κύησης μικρότερη από 27 εβδομάδες, καμία πορεία προγεννητικής θεραπείας με στεροειδή σε πρόωρα βρέφη που γεννήθηκαν στις 27-29 εβδομάδες κυοφορία. Η συνιστώμενη δόση cursurf για προφυλακτική χορήγηση είναι 100-200 mg/kg.

Πρώιμη θεραπευτική χρήσηονομάζεται η χρήση επιφανειοδραστικής ουσίας σε παιδιά που διατρέχουν κίνδυνο για RDS λόγω αύξησης της αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Σε πρόωρα βρέφη με τακτική αυτόματη αναπνοή στο πλαίσιο της πρώιμης χρήσης CPAP, συνιστάται η χορήγηση επιφανειοδραστικής ουσίας μόνο όταν αυξάνονται τα κλινικά σημεία του RDS. Για παιδιά που γεννήθηκαν σε ηλικία κύησης μικρότερης των 32 εβδομάδων και χρειάζονται διασωλήνωση τραχείας για μηχανικό αερισμό στην αίθουσα τοκετού λόγω της αναποτελεσματικότητας της αυθόρμητης αναπνοής, η εισαγωγή επιφανειοδραστικής ουσίας ενδείκνυται εντός των επόμενων 15-20 λεπτών μετά τη γέννηση. Η συνιστώμενη δόση του Curosurf για πρώιμη θεραπευτική χορήγηση είναι τουλάχιστον 180 mg/kg (βέλτιστα 200 mg/kg).

Καθυστερημένη θεραπευτική χρήση επιφανειοδραστικών ουσιών.Εάν στο νεογέννητο δεν χορηγήθηκε επιφανειοδραστική ουσία για προφυλακτικούς ή πρώιμους θεραπευτικούς σκοπούς, τότε μετά τη μεταφορά σε μηχανικό αερισμό ενός παιδιού με RDS, θα πρέπει να πραγματοποιηθεί θεραπεία υποκατάστασης επιφανειοδραστικής ουσίας το συντομότερο δυνατό. Η αποτελεσματικότητα της καθυστερημένης θεραπευτικής χρήσης του επιφανειοδραστικού είναι σημαντικά χαμηλότερη από την προληπτική και πρώιμη θεραπευτική χρήση. Σε περίπτωση απουσίας ή ανεπαρκούς επίδρασης της εισαγωγής της πρώτης δόσης, η επιφανειοδραστική ουσία επαναχορηγείται. Συνήθως, το επιφανειοδραστικό επαναχορηγείται 6-12 ώρες μετά την προηγούμενη δόση.

Ο διορισμός επιφανειοδραστικής ουσίας για θεραπευτική θεραπεία αντενδείκνυται σε πνευμονική αιμορραγία, πνευμονικό οίδημα, υποθερμία, μη αντιρροπούμενη οξέωση, αρτηριακή υπόταση και σοκ. Πριν από τη χορήγηση ενός επιφανειοδραστικού, ο ασθενής πρέπει να σταθεροποιηθεί. Σε περίπτωση επιπλοκών του RDS με πνευμονική αιμορραγία, το επιφανειοδραστικό μπορεί να χρησιμοποιηθεί όχι νωρίτερα από 6-8 ώρες μετά τη διακοπή της αιμορραγίας.

Πρόληψη RDS.Η χρήση των ακόλουθων μέτρων μπορεί να βελτιώσει την επιβίωση σε νεογνά που διατρέχουν κίνδυνο ανάπτυξης RDS:

1. Προγεννητική υπερηχογραφική διάγνωση για ακριβέστερο προσδιορισμό της ηλικίας κύησης και εκτίμηση της κατάστασης του εμβρύου.

2. Συνεχής παρακολούθηση του εμβρύου για επιβεβαίωση της ικανοποιητικής κατάστασης του εμβρύου κατά τον τοκετό ή για εντοπισμό εμβρυϊκής δυσφορίας, ακολουθούμενη από αλλαγή στην τακτική διαχείρισης του τοκετού.

3. Εκτίμηση της ωριμότητας των πνευμόνων του εμβρύου πριν από τον τοκετό - η αναλογία λεκιθίνης / σφιγγομυελίνης, η περιεκτικότητα σε φωσφατιδυλογλυκερόλη στο αμνιακό υγρό.

4. Πρόληψη πρόωρου τοκετού με χρήση τοκολυτικών.

5. Προγεννητική θεραπεία με κορτικοστεροειδή (ACT).

Τα κορτικοστεροειδή διεγείρουν τις διεργασίες κυτταρικής διαφοροποίησης πολυάριθμων κυττάρων, συμπεριλαμβανομένων των κυψελιδικών κυττάρων τύπου II, αυξάνουν την παραγωγή επιφανειοδραστικού και την ελαστικότητα του πνευμονικού ιστού και μειώνουν την απελευθέρωση πρωτεϊνών από τα πνευμονικά αγγεία στον εναέριο χώρο. Η προγεννητική χορήγηση κορτικοστεροειδών σε γυναίκες που διατρέχουν κίνδυνο πρόωρου τοκετού στις 28-34 εβδομάδες μειώνει σημαντικά τη συχνότητα εμφάνισης RDS, νεογνικού θανάτου και ενδοκοιλιακής αιμορραγίας (IVH).

Ο διορισμός θεραπείας με κορτικοστεροειδή ενδείκνυται για τις ακόλουθες καταστάσεις:

- πρόωρη ρήξη αμνιακού υγρού.

- κλινικά σημάδια έναρξης πρόωρου τοκετού (τακτική δραστηριότητα τοκετού, απότομη βράχυνση / λείανση του τραχήλου της μήτρας, άνοιγμα έως 3-4 cm).

- αιμορραγία κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

- επιπλοκές κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης (συμπεριλαμβανομένης της προεκλαμψίας, της ενδομήτριας καθυστέρησης της ανάπτυξης, του προδρομικού πλακούντα), στις οποίες η πρόωρη διακοπή της εγκυμοσύνης πραγματοποιείται σε προγραμματισμένη ή έκτακτη βάση.

Ο σακχαρώδης διαβήτης της μητέρας, η προεκλαμψία, η χοριοαμνιονίτιδα που αντιμετωπίζεται προφυλακτικά, η φυματίωση που αντιμετωπίζεται δεν αποτελούν αντενδείξεις για το ACT. Σε αυτές τις περιπτώσεις, γίνεται αναλόγως αυστηρός γλυκαιμικός έλεγχος και παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης. Η θεραπεία με κορτικοστεροειδή συνταγογραφείται υπό το πρόσχημα αντιδιαβητικών φαρμάκων, αντιυπερτασικής ή αντιβιοτικής θεραπείας.

Η θεραπεία με κορτικοστεροειδή αντενδείκνυται σε συστηματικά λοιμώδη νοσήματα (φυματίωση). Θα πρέπει να λαμβάνονται προφυλάξεις εάν υπάρχει υποψία χοριοαμνιονίτιδας (η θεραπεία πραγματοποιείται υπό την κάλυψη αντιβιοτικών).

Το βέλτιστο διάστημα μεταξύ της θεραπείας με κορτικοστεροειδή και του τοκετού είναι 24 ώρες έως 7 ημέρες από την έναρξη της θεραπείας.

Φάρμακα που χρησιμοποιούνται για την πρόληψη του RDS:

Βηταμεθαζόνη- 2 δόσεις των 12 mg ενδομυϊκά μετά από 24 ώρες.

Δεξαμεθαζόνη- 6 mg ενδομυϊκά κάθε 12 ώρες για 2 ημέρες. Εφόσον στη χώρα μας το φάρμακο δεξαμεθαζόνη διανέμεται σε αμπούλες των 4 mg, συνιστάται η ενδομυϊκή χορήγησή του στα 4 mg 3 φορές την ημέρα για 2 ημέρες.

Με την απειλή του πρόωρου τοκετού, προτιμάται η προγεννητική χορήγηση βηταμεθαζόνης. Μελέτες έχουν δείξει ότι διεγείρει την ωρίμανση των πνευμόνων πιο γρήγορα, συμβάλλει στη μείωση της συχνότητας της IVH και της περικοιλιακής λευκομαλακίας σε πρόωρα μωρά με ηλικία κύησης άνω των 28 εβδομάδων, οδηγώντας σε σημαντική μείωση της περιγεννητικής νοσηρότητας και θνησιμότητας.

Οι δόσεις κορτικοστεροειδών σε πολύδυμες κυήσεις δεν αυξάνονται.

Ένα δεύτερο μάθημα ACT πραγματοποιείται το νωρίτερο 7 ημέρες μετά την απόφαση του συμβουλίου.

Το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας (RDS) εξακολουθεί να είναι μια από τις πιο συχνές και σοβαρές ασθένειες της πρώιμης νεογνικής περιόδου στα πρόωρα βρέφη. Η προγεννητική προφύλαξη και η επαρκής θεραπεία για το RDS μπορούν να μειώσουν τη θνησιμότητα και να μειώσουν τη συχνότητα εμφάνισης επιπλοκών σε αυτή τη νόσο.

Ο.Α. Στεπάνοβα

Κρατική Ιατρική Ακαδημία του Καζάν

Stepanova Olga Alexandrovna — Υποψήφια Ιατρικών Επιστημών, Αναπληρώτρια Καθηγήτρια του Τμήματος Παιδιατρικής και Νεογνολογίας

Βιβλιογραφία:

1. Grebennikov V.A., Milenin O.B., Ryumina I.I. Σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας σε νεογνά. - Μ., 1995. - 136 σελ.

2. Προωρότητα: Περ. από τα Αγγλικά. / εκδ. V.Kh.Yu. Βίκτωρ, Ε.Κ. Wood - M.: Medicine, 1995. - 368 p.

3. Neonatology: National Guide / επιμ. Ν.Ν. Volodin. — Μ.: GEOTAR-Media, 2007. — 848 σελ.

4. Νεογνολογία: Περ. από τα Αγγλικά. / εκδ. T.L. Gomella, M.D. Cunnigam. - Μ., 1995. - 640 σελ.

5. Περιγεννητικός έλεγχος σε πρόωρο τοκετό / V.I. Κουλάκοφ, Ε.Μ. Vikhlyaeva, E.N. Μπαϊμπαρίνα, Ζ.Σ. Khodzhaeva και άλλοι // Μόσχα, 2005. - 224 σ.

6. Αρχές διαχείρισης νεογνών με σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας / Κατευθυντήριες οδηγίες, εκδ. Ν.Ν. Volodin. - Μ., 2009. - 32 σελ.

7. Shabalov N.P. Νεογνολογία. - Σε 2 τόμους - Μ .: MEDpress-inform, 2006.

8. Εμμανουηλίδης Γ.Κ., Bailen B.G. Καρδιοπνευμονική δυσφορία σε νεογνά / Per. από τα Αγγλικά. - Μ., Ιατρική, 1994. - 400 σελ.

9. Crowley P., Chalmers I., Keirse M. Τα αποτελέσματα της χορήγησης κορτικοστεροειδών πριν από τον πρόωρο τοκετό: μια επισκόπηση των στοιχείων από ελεγχόμενες δοκιμές // BJOG. - 1990. - Τόμ. 97. - Σελ. 11-25.

10. Yost C.C., Soll R.F. Πρώιμη έναντι καθυστερημένης εκλεκτικής επιφανειοδραστικής θεραπείας για σύνδρομο νεογνικής αναπνευστικής δυσχέρειας // Cochrane Library τεύχος 4, 2004.

Σύνδρομο Αναπνευστικής Δυσχέρειας (RDS)- ένα από τα σοβαρά προβλήματα που έχουν να αντιμετωπίσουν οι γιατροί που φροντίζουν πρόωρα μωρά. Το RDS είναι μια ασθένεια των νεογνών, που εκδηλώνεται με την ανάπτυξη αναπνευστικής ανεπάρκειας αμέσως ή μέσα σε λίγες ώρες μετά τη γέννηση. Η ασθένεια σταδιακά επιδεινώνεται. Συνήθως, μέχρι τη 2-4η ημέρα της ζωής, καθορίζεται η έκβασή της: σταδιακή ανάρρωση ή θάνατος του μωρού.

Γιατί οι πνεύμονες ενός παιδιού αρνούνται να εκτελέσουν τις λειτουργίες τους; Ας προσπαθήσουμε να εξετάσουμε τα ίδια τα βάθη αυτού του ζωτικού οργάνου και να καταλάβουμε τι είναι τι.

Τασιενεργό

Οι πνεύμονές μας αποτελούνται από πολλούς μικρούς σάκους που ονομάζονται κυψελίδες. Η συνολική τους επιφάνεια είναι συγκρίσιμη με την επιφάνεια ενός γηπέδου ποδοσφαίρου. Μπορείτε να φανταστείτε πόσο σφιχτά είναι όλα αυτά στο στήθος. Αλλά για να μπορέσουν οι κυψελίδες να εκτελέσουν την κύρια λειτουργία τους - ανταλλαγή αερίων - πρέπει να είναι σε ισιωμένη κατάσταση. Αποτρέπει την κατάρρευση των κυψελίδων ειδική «λίπανση» - επιφανειοδραστική ουσία. Το όνομα της μοναδικής ουσίας προέρχεται από τις αγγλικές λέξεις επιφάνεια- επιφάνεια και ενεργός- ενεργός, δηλαδή επιφανειοδραστικός. Μειώνει την επιφανειακή τάση της εσωτερικής επιφάνειας των κυψελίδων που βλέπει προς τον αέρα, αποτρέποντας την κατάρρευσή τους κατά την εκπνοή.

Το επιφανειοδραστικό είναι ένα μοναδικό σύμπλεγμα που αποτελείται από πρωτεΐνες, υδατάνθρακες και φωσφολιπίδια. Η σύνθεση αυτής της ουσίας πραγματοποιείται από τα κύτταρα του επιθηλίου που καλύπτουν τις κυψελίδες - κυψελιδικά κύτταρα. Επιπλέον, αυτό το "λιπαντικό" έχει μια σειρά από αξιοσημείωτες ιδιότητες - εμπλέκεται στην ανταλλαγή αερίων και υγρών μέσω του πνευμονικού φραγμού, στην απομάκρυνση ξένων σωματιδίων από την επιφάνεια των κυψελίδων, στην προστασία του κυψελιδικού τοιχώματος από οξειδωτικά και υπεροξείδια. σε κάποιο βαθμό - και από μηχανικές βλάβες.

Ενώ το έμβρυο βρίσκεται στη μήτρα, οι πνεύμονές του δεν λειτουργούν, αλλά, ωστόσο, προετοιμάζονται αργά για μελλοντική ανεξάρτητη αναπνοή - την 23η εβδομάδα ανάπτυξης, τα κυψελιδικά κύτταρα αρχίζουν να συνθέτουν τασιενεργό. Η βέλτιστη ποσότητα του - περίπου 50 κυβικά χιλιοστά ανά τετραγωνικό μέτρο επιφάνειας του πνεύμονα - συσσωρεύεται μόλις την 36η εβδομάδα. Ωστόσο, δεν «ζουν» όλα τα μωρά μέχρι αυτή την περίοδο και, για διάφορους λόγους, γεννιούνται νωρίτερα από τις προβλεπόμενες 38-42 εβδομάδες. Και εδώ αρχίζουν τα προβλήματα.

Τι συμβαίνει?

Η ανεπαρκής ποσότητα επιφανειοδραστικής ουσίας στους πνεύμονες ενός πρόωρου μωρού οδηγεί στο γεγονός ότι κατά την εκπνοή οι πνεύμονες φαίνεται να καταρρέουν (καταρρέουν) και το παιδί πρέπει να τους φουσκώνει ξανά με κάθε αναπνοή. Αυτό απαιτεί πολλή ενέργεια, με αποτέλεσμα να εξαντλείται η δύναμη του νεογέννητου και να αναπτύσσεται σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια. Το 1959, οι Αμερικανοί επιστήμονες M.E. Οι Avery και J. Mead βρήκαν έλλειψη πνευμονικής επιφανειοδραστικής ουσίας σε πρόωρα βρέφη που έπασχαν από σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας, καθιερώνοντας έτσι την κύρια αιτία του RDS. Η συχνότητα ανάπτυξης του RDS είναι μεγαλύτερη, όσο μικρότερη είναι η περίοδος στην οποία γεννήθηκε το παιδί. Έτσι, υποφέρουν κατά μέσο όρο το 60 τοις εκατό των παιδιών που γεννιούνται σε ηλικία κύησης μικρότερης των 28 εβδομάδων, το 15-20 τοις εκατό - σε μια περίοδο 32-36 εβδομάδων, και μόνο το 5 τοις εκατό - σε μια περίοδο 37 εβδομάδων ή περισσότερο.

Η κλινική εικόνα του συνδρόμου εκδηλώνεται κυρίως με συμπτώματα αναπνευστικής ανεπάρκειας, που συνήθως αναπτύσσονται κατά τη γέννηση, ή 2-8 ώρες μετά τη γέννηση - αυξημένη αναπνοή, πρήξιμο των πτερυγίων της μύτης, συστολή των μεσοπλεύριων διαστημάτων, συμμετοχή στην πράξη της αναπνοής των βοηθητικών αναπνευστικών μυών, ανάπτυξη κυάνωσης (κυάνωση). Λόγω του ανεπαρκούς αερισμού των πνευμόνων, πολύ συχνά ενώνεται μια δευτερογενής λοίμωξη και η πνευμονία σε τέτοια βρέφη δεν είναι καθόλου ασυνήθιστη. Η φυσική διαδικασία επούλωσης ξεκινά μετά από 48-72 ώρες ζωής, αλλά δεν έχουν όλα τα παιδιά αυτή τη διαδικασία αρκετά γρήγορα - λόγω της ανάπτυξης των ήδη αναφερθέντων μολυσματικών επιπλοκών.

Με την ορθολογική νοσηλεία και την προσεκτική τήρηση των πρωτοκόλλων θεραπείας για παιδιά με RDS, έως και το 90 τοις εκατό των νεαρών ασθενών επιβιώνει. Το μεταφερόμενο σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας στο μέλλον πρακτικά δεν επηρεάζει την υγεία των παιδιών.

Παράγοντες κινδύνου

Είναι δύσκολο να προβλεφθεί εάν ένα συγκεκριμένο παιδί θα αναπτύξει RDS ή όχι, αλλά οι επιστήμονες κατάφεραν να προσδιορίσουν μια συγκεκριμένη ομάδα κινδύνου. Προδιαθέτουν για την ανάπτυξη του συνδρόμου σακχαρώδη διαβήτη, λοιμώξεις και κάπνισμα της μητέρας κατά την εγκυμοσύνη στη μητέρα, τοκετός με καισαρική τομή, γέννηση από το δεύτερο δίδυμο, ασφυξία κατά τον τοκετό. Επιπλέον, διαπιστώθηκε ότι τα αγόρια υποφέρουν από RDS συχνότερα από τα κορίτσια. Η πρόληψη της ανάπτυξης RDS περιορίζεται στην πρόληψη του πρόωρου τοκετού.

Θεραπευτική αγωγή

Η διάγνωση του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας πραγματοποιείται σε μαιευτήριο.

Η βάση της θεραπείας των παιδιών με RDS είναι η τεχνική «ελάχιστης επαφής», το παιδί πρέπει να δέχεται μόνο τις απολύτως απαραίτητες διαδικασίες και χειρισμούς. Μία από τις μεθόδους αντιμετώπισης του συνδρόμου είναι η εντατική αναπνευστική θεραπεία, διάφοροι τύποι τεχνητού αερισμού πνευμόνων (ALV).

Θα ήταν λογικό να υποθέσουμε ότι εφόσον το RDS προκαλείται από έλλειψη επιφανειοδραστικής ουσίας, τότε το σύνδρομο θα πρέπει να αντιμετωπίζεται με την εισαγωγή αυτής της ουσίας από έξω. Ωστόσο, αυτό συνδέεται με τόσους πολλούς περιορισμούς και δυσκολίες που η ενεργός χρήση παρασκευασμάτων τεχνητών επιφανειοδραστικών ουσιών ξεκίνησε μόλις στα τέλη της δεκαετίας του '80 και στις αρχές της δεκαετίας του '90 του περασμένου αιώνα. Η θεραπεία με τασιενεργά σάς επιτρέπει να βελτιώσετε την κατάσταση του παιδιού πολύ πιο γρήγορα. Ωστόσο, αυτά τα φάρμακα είναι πολύ ακριβά, η αποτελεσματικότητά τους είναι υψηλή μόνο εάν χρησιμοποιούνται τις πρώτες ώρες μετά τη γέννηση και η χρήση τους απαιτεί τη διαθεσιμότητα σύγχρονου εξοπλισμού και εξειδικευμένου ιατρικού προσωπικού, καθώς υπάρχει υψηλός κίνδυνος εμφάνισης σοβαρών επιπλοκών.

Το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας των νεογνών είναι μια παθολογική κατάσταση που εμφανίζεται στην πρώιμη νεογνική περίοδο και εκδηλώνεται κλινικά με σημεία οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας. Στην ιατρική βιβλιογραφία, για να αναφερθούμε σε αυτό το σύνδρομο, υπάρχουν και εναλλακτικοί όροι «σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας», «νόσος της υαλίνης μεμβράνης».

Η νόσος εντοπίζεται συνήθως σε πρόωρα βρέφη και είναι μια από τις πιο σοβαρές και συχνές παθολογίες της νεογνικής περιόδου. Επιπλέον, όσο χαμηλότερη είναι η ηλικία κύησης του εμβρύου και το βάρος γέννησής του, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα εμφάνισης αναπνευστικών διαταραχών στο παιδί.

Προδιαθεσικοί παράγοντες

Η βάση του συνδρόμου RDS των νεογνών είναι η έλλειψη μιας ουσίας που καλύπτει τις κυψελίδες από το εσωτερικό - ενός επιφανειοδραστικού.

Η βάση για την ανάπτυξη αυτής της παθολογίας είναι η ανωριμότητα του πνευμονικού ιστού και του επιφανειοδραστικού συστήματος, γεγονός που εξηγεί την εμφάνιση τέτοιων διαταραχών κυρίως σε πρόωρα βρέφη. Αλλά τα μωρά που γεννιούνται στην ωρίμανση μπορούν επίσης να αναπτύξουν RDS. Σε αυτό συμβάλλουν οι ακόλουθοι παράγοντες:

• ενδομήτριες λοιμώξεις?
• εμβρυϊκή ασφυξία?
• γενική ψύξη (σε θερμοκρασίες κάτω των 35 βαθμών, η σύνθεση της επιφανειοδραστικής ουσίας διαταράσσεται).
• πολλαπλή εγκυμοσύνη?
• ασυμβατότητα ανά ομάδα αίματος ή παράγοντα Rh στη μητέρα και το παιδί.
• (αυξάνει την πιθανότητα ανίχνευσης RDS σε νεογέννητο κατά 4-6 φορές).
• αιμορραγία λόγω πρόωρης αποκόλλησης του πλακούντα ή της παρουσίασής του.
• τοκετός με προγραμματισμένη καισαρική τομή (πριν από την έναρξη του τοκετού).

Γιατί αναπτύσσεται

Η εμφάνιση RDS στα νεογνά οφείλεται σε:

• παραβίαση της σύνθεσης του επιφανειοδραστικού και της απέκκρισής του στην επιφάνεια των κυψελίδων λόγω ανεπαρκούς ωρίμανσης του πνευμονικού ιστού.
• γενετικές ανωμαλίες του συστήματος τασιενεργών.
• Η αυξημένη καταστροφή του κατά τη διάρκεια διαφόρων παθολογικών διεργασιών (για παράδειγμα, σοβαρή υποξία).

Το επιφανειοδραστικό αρχίζει να παράγεται στο έμβρυο κατά την ανάπτυξη του εμβρύου την 20-24η εβδομάδα. Ωστόσο, κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου δεν έχει όλες τις ιδιότητες ενός ώριμου τασιενεργού, είναι λιγότερο σταθερό (καταστρέφεται γρήγορα υπό την επίδραση της υποξαιμίας και της οξέωσης) και έχει μικρό χρόνο ημιζωής. Αυτό το σύστημα ωριμάζει πλήρως την 35-36η εβδομάδα της εγκυμοσύνης. Μια μαζική απελευθέρωση επιφανειοδραστικής ουσίας εμφανίζεται κατά τη διάρκεια του τοκετού, η οποία βοηθά στην επέκταση των πνευμόνων κατά την πρώτη αναπνοή.

Το επιφανειοδραστικό συντίθεται από κυψελιδικά κύτταρα τύπου II και είναι ένα μονομοριακό στρώμα στην επιφάνεια των κυψελίδων, που αποτελείται από λιπίδια και πρωτεΐνες. Ο ρόλος του στον οργανισμό είναι πολύ μεγάλος. Οι κύριες λειτουργίες του είναι:

• εμπόδιο στην κατάρρευση των κυψελίδων κατά την εισπνοή (λόγω μείωσης της επιφανειακής τάσης).
• προστασία του επιθηλίου των κυψελίδων από βλάβη.
• βελτίωση της κάθαρσης του βλεννογόνου.
• ρύθμιση της μικροκυκλοφορίας και της διαπερατότητας του κυψελιδικού τοιχώματος.
• ανοσοτροποποιητική και βακτηριοκτόνο δράση.

Σε ένα παιδί που γεννιέται πρόωρα, τα αποθέματα επιφανειοδραστικού είναι αρκετά μόνο για να πραγματοποιήσει την πρώτη αναπνοή και να εξασφαλίσει τη λειτουργία της αναπνοής τις πρώτες ώρες της ζωής του, στο μέλλον τα αποθέματά του εξαντλούνται. Λόγω της υστέρησης των διαδικασιών σύνθεσης επιφανειοδραστικών από τον ρυθμό αποσύνθεσής του, της επακόλουθης αύξησης της διαπερατότητας της κυψελιδοτριχοειδούς μεμβράνης και της διαρροής υγρού στους μεσοκυψελικούς χώρους, συμβαίνει σημαντική αλλαγή στη λειτουργία του αναπνευστικού συστήματος :

• σε διάφορα μέρη των πνευμόνων σχηματίζονται?
• παρατηρείται στασιμότητα.
• αναπτύσσεται διάμεση?
• αύξηση του υποαερισμού.
• εμφανίζεται ενδοπνευμονική παροχέτευση.

Όλα αυτά οδηγούν σε ανεπαρκή οξυγόνωση των ιστών, συσσώρευση διοξειδίου του άνθρακα σε αυτούς και αλλαγή της οξεοβασικής κατάστασης προς οξέωση. Η προκύπτουσα αναπνευστική ανεπάρκεια διαταράσσει τη λειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος. Αυτά τα παιδιά αναπτύσσουν:

• αυξημένη πίεση στο σύστημα της πνευμονικής αρτηρίας.
• συστήματος;
• παροδική δυσλειτουργία του μυοκαρδίου.

Πρέπει να σημειωθεί ότι η σύνθεση επιφανειοδραστικής ουσίας διεγείρεται από:

• κορτικοστεροειδή?
• οιστρογόνα;
• θυρεοειδικές ορμόνες?
• επινεφρίνη και νορεπινεφρίνη.

Η ωρίμανση του επιταχύνεται υπό την επίδραση της χρόνιας υποξίας (με ενδομήτρια καθυστέρηση ανάπτυξης, όψιμη προεκλαμψία).

Πώς εκδηλώνεται και τι είναι επικίνδυνο

Ανάλογα με τον χρόνο εμφάνισης των συμπτωμάτων αυτής της παθολογίας και τη γενική κατάσταση του σώματος του παιδιού αυτή τη στιγμή, μπορούν να διακριθούν τρεις κύριες παραλλαγές της κλινικής του πορείας.

1. Σε ορισμένα πρόωρα μωρά που γεννιούνται σε ικανοποιητική κατάσταση, οι πρώτες κλινικές εκδηλώσεις καταγράφονται 1-4 ώρες μετά τη γέννηση. Αυτή η παραλλαγή της νόσου θεωρείται κλασική. Το λεγόμενο «κενό φωτός» σχετίζεται με τη λειτουργία ενός ανώριμου και ταχέως αποσυντιθέμενου τασιενεργού.
2. Η δεύτερη παραλλαγή του συνδρόμου είναι χαρακτηριστική για τα πρόωρα μωρά που έχουν υποστεί σοβαρή υποξία κατά τον τοκετό. Τα κυψελιδικά τους κύτταρα δεν είναι σε θέση να επιταχύνουν γρήγορα την παραγωγή επιφανειοδραστικής ουσίας μετά την επέκταση των πνευμόνων. Η πιο κοινή αιτία αυτής της κατάστασης είναι η οξεία ασφυξία. Αρχικά, η βαρύτητα της κατάστασης των νεογνών οφείλεται σε καρδιοαναπνευστική καταστολή. Ωστόσο, μετά τη σταθεροποίηση, αναπτύσσουν γρήγορα RDS.
3. Η τρίτη παραλλαγή του συνδρόμου παρατηρείται σε πολύ πρόωρα μωρά. Έχουν συνδυασμό ανωριμότητας στους μηχανισμούς σύνθεσης επιφανειοδραστικών με περιορισμένη ικανότητα των κυψελιδικών κυττάρων να αυξάνουν τον ρυθμό παραγωγής του μετά την πρώτη αναπνοή. Σημάδια αναπνευστικών διαταραχών σε τέτοια νεογνά είναι αισθητά από τα πρώτα λεπτά της ζωής τους.

Στην κλασική πορεία του αναπνευστικού συνδρόμου, λίγο καιρό μετά τη γέννηση, το παιδί εμφανίζει τα ακόλουθα συμπτώματα:

• σταδιακή αύξηση του αναπνευστικού ρυθμού (στο φόντο του δέρματος κανονικού χρώματος, η κυάνωση εμφανίζεται αργότερα).
• πρήξιμο των φτερών της μύτης και των μάγουλων.
• ηχητικός στεναγμός εκπνοής?
• ανάκληση των πιο εύκαμπτων θέσεων του θώρακα κατά την εισπνοή - υπερκλείδιοι βόθροι, μεσοπλεύρια διαστήματα, κάτω μέρος του στέρνου.

Καθώς η παθολογική διαδικασία εξελίσσεται, η κατάσταση του παιδιού επιδεινώνεται:

• το δέρμα γίνεται κυανωτικό.
• υπάρχει μείωση της αρτηριακής πίεσης και της θερμοκρασίας του σώματος.
• αυξημένη μυϊκή υπόταση και υποαντανακλαστική.
• αναπτύσσεται ακαμψία στο στήθος.
• ακούγονται υγρές ραγάδες πάνω από τους πνεύμονες σε φόντο εξασθενημένης αναπνοής.

Σε πολύ πρόωρα βρέφη, το RDS έχει τα δικά του χαρακτηριστικά:

• ένα πρώιμο σημάδι της παθολογικής διαδικασίας είναι η διάχυτη κυάνωση.
• αμέσως μετά τη γέννηση, παρουσιάζουν πρήξιμο του πρόσθιου άνω θώρακα, το οποίο αργότερα αντικαθίσταται από την ανάκλησή του.
• η αναπνευστική ανεπάρκεια εκδηλώνεται με κρίσεις άπνοιας.
• συμπτώματα όπως οίδημα των φτερών της μύτης μπορεί να απουσιάζουν.
• τα συμπτώματα της αναπνευστικής ανεπάρκειας επιμένουν για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα.

Σε σοβαρό RDS, λόγω σοβαρών κυκλοφορικών διαταραχών (τόσο συστηματικές όσο και τοπικές), η πορεία του περιπλέκεται από βλάβη στο νευρικό σύστημα, στο γαστρεντερικό σωλήνα και στα νεφρά.

Διαγνωστικές αρχές

Οι γυναίκες που διατρέχουν κίνδυνο υποβάλλονται σε αμνιοπαρακέντηση και εξετάζουν την περιεκτικότητα σε λιπίδια στο δείγμα αμνιακού υγρού που προκύπτει.

Η έγκαιρη διάγνωση του RDS είναι εξαιρετικά σημαντική. Σε γυναίκες που διατρέχουν κίνδυνο, συνιστάται η προγεννητική διάγνωση. Για να το κάνετε αυτό, εξετάστε το φάσμα λιπιδίων του αμνιακού υγρού. Σύμφωνα με τη σύνθεσή του κρίνεται ο βαθμός ωριμότητας των πνευμόνων του εμβρύου. Λαμβάνοντας υπόψη τα αποτελέσματα μιας τέτοιας μελέτης, είναι δυνατό να αποτραπεί έγκαιρα το RDS σε ένα αγέννητο παιδί.

Στην αίθουσα τοκετού, ιδιαίτερα στην περίπτωση του πρόωρου τοκετού, αξιολογείται η συμμόρφωση της ωριμότητας των κύριων συστημάτων του σώματος του παιδιού με την ηλικία κύησης του και εντοπίζονται παράγοντες κινδύνου. Ταυτόχρονα, η «δοκιμή αφρού» θεωρείται αρκετά κατατοπιστική (προστίθεται αιθυλική αλκοόλη στο αμνιακό υγρό ή αναρρόφηση γαστρικού περιεχομένου και παρατηρείται η αντίδραση).

Στο μέλλον, η διάγνωση του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας βασίζεται στην αξιολόγηση των κλινικών δεδομένων και στα αποτελέσματα μιας ακτινογραφίας. Τα ακτινολογικά σημεία του συνδρόμου περιλαμβάνουν τα ακόλουθα:

• μειωμένη πνευματικότητα των πνευμόνων.
• βρογχογράφημα αέρα?
• θολά όρια της καρδιάς.

Για την πλήρη αξιολόγηση της σοβαρότητας των αναπνευστικών διαταραχών σε τέτοια παιδιά, χρησιμοποιούνται ειδικές κλίμακες (Silverman, Downs).

Ιατρικές τακτικές

Η θεραπεία του RDS ξεκινά με την κατάλληλη φροντίδα του νεογνού. Θα πρέπει να του παρέχεται προστατευτική λειτουργία με ελαχιστοποίηση του φωτός, του ήχου και των απτικών ερεθισμών, βέλτιστη θερμοκρασία περιβάλλοντος. Συνήθως το παιδί τοποθετείται κάτω από πηγή θερμότητας ή σε θερμοκοιτίδα. Η θερμοκρασία του σώματός του δεν πρέπει να είναι μικρότερη από 36 βαθμούς. Την πρώτη φορά μέχρι να σταθεροποιηθεί η κατάσταση, παρέχεται στο παιδί παρεντερική διατροφή.

Τα θεραπευτικά μέτρα για το RDS ξεκινούν αμέσως, συνήθως περιλαμβάνουν:

• εξασφάλιση φυσιολογικής βατότητας των αεραγωγών (αναρρόφηση βλέννας, κατάλληλη θέση του παιδιού).
• την εισαγωγή παρασκευασμάτων επιφανειοδραστικών (που πραγματοποιούνται όσο το δυνατόν νωρίτερα)·
• επαρκής αερισμός των πνευμόνων και ομαλοποίηση της σύνθεσης αερίων του αίματος (οξυγονοθεραπεία, θεραπεία CPAP, μηχανικός αερισμός).
• καταπολέμηση της υποογκαιμίας (θεραπεία έγχυσης).
• διόρθωση της οξεοβασικής κατάστασης.

Λαμβάνοντας υπόψη τη σοβαρότητα του RDS στα νεογνά, τον υψηλό κίνδυνο επιπλοκών και τις πολυάριθμες δυσκολίες της θεραπείας, πρέπει να δοθεί ιδιαίτερη προσοχή στην πρόληψη αυτής της κατάστασης. Είναι δυνατόν να επιταχυνθεί η ωρίμανση των πνευμόνων του εμβρύου με τη χορήγηση γλυκοκορτικοειδών ορμονών (δεξαμεθαζόνη, βηταμεθαζόνη) σε έγκυο γυναίκα. Οι ενδείξεις για αυτό είναι:

• υψηλός κίνδυνος πρόωρου τοκετού και τα αρχικά σημάδια τους.
• περίπλοκη πορεία εγκυμοσύνης, στην οποία προγραμματίζεται πρόωρος τοκετός.
• εκροή αμνιακού υγρού εκ των προτέρων.
• αιμορραγία κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

Μια πολλά υποσχόμενη κατεύθυνση στην πρόληψη του RDS είναι η εισαγωγή θυρεοειδικών ορμονών στο αμνιακό υγρό.