Οξεία καρδιακή ανεπάρκεια - Insufficientia cordis acuta. Οξεία καρδιακή αγγειακή ανεπάρκεια: τι είναι, συμπτώματα, θεραπεία, αιτίες, σημεία, βοήθεια Σύγχρονη ταξινόμηση της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας

Η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια (AHF), η οποία είναι συνέπεια της παραβίασης της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου και της μείωσης της συστολικής και καρδιακής παροχής, εκδηλώνεται με εξαιρετικά σοβαρά κλινικά σύνδρομα: καρδιογενές σοκ, πνευμονικό οίδημα, οξύ πνευμονικό σοκ.

Τα κύρια αίτια και η παθογένεια

Μια πτώση στη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου συμβαίνει είτε ως αποτέλεσμα της υπερφόρτισής του, είτε λόγω μείωσης της λειτουργικής μάζας του μυοκαρδίου, μείωσης της συσταλτικής ικανότητας των μυοκυττάρων ή μείωσης της συμμόρφωσης των τοιχωμάτων του θαλάμου. Αυτές οι συνθήκες αναπτύσσονται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

• σε παραβίαση της διαστολικής ή/και συστολικής λειτουργίας του μυοκαρδίου σε περίπτωση καρδιακής προσβολής (η πιο κοινή αιτία), φλεγμονώδεις ή εκφυλιστικές ασθένειες του μυοκαρδίου, καθώς και ταχυρυθμίες και βραδυαρρυθμίες.
• με ξαφνική εμφάνιση υπερφόρτωσης του μυοκαρδίου λόγω ταχείας σημαντικής αύξησης της αντίστασης στην οδό εκροής (στην αορτή - υπερτασική κρίση σε ασθενείς με διαταραχή του μυοκαρδίου, στην πνευμονική αρτηρία - θρομβοεμβολή των κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας, παρατεταμένη επίθεση βρογχικού άσθματος με την ανάπτυξη οξέος πνευμονικού εμφυσήματος κ.λπ.) ή λόγω όγκου άσκησης (αύξηση της μάζας του κυκλοφορούντος αίματος, για παράδειγμα, με μαζικές εγχύσεις υγρών - μια παραλλαγή του υπερκινητικού τύπου αιμοδυναμικής).
• σε οξείες διαταραχές της ενδοκαρδιακής αιμοδυναμικής λόγω ρήξης του μεσοκοιλιακού διαφράγματος ή ανάπτυξης ανεπάρκειας αορτής, μιτροειδούς ή τριγλώχινας (έμφραγμα του διαφράγματος, έμφραγμα ή διαχωρισμός του θηλώδους μυός, διάτρηση των φυλλαδίων της βαλβίδας σε βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα, ρήξη τραύματος) ;
• με αυξημένο φορτίο (σωματικό ή ψυχοσυναισθηματικό στρες, αυξημένη εισροή σε οριζόντια θέση κ.λπ.) στο μη αντιρροπούμενο μυοκάρδιο σε ασθενείς με χρόνια συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια.

Ταξινόμηση

Ανάλογα με τον τύπο της αιμοδυναμικής, στην οποία επηρεάζεται η κοιλία της καρδιάς, καθώς και με ορισμένα χαρακτηριστικά της παθογένεσης, διακρίνονται οι ακόλουθες κλινικές παραλλαγές της AHF.

Δεδομένου ότι μία από τις πιο κοινές αιτίες της AHF είναι το έμφραγμα του μυοκαρδίου, ο πίνακας παρέχει μια ταξινόμηση της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας σε αυτή τη νόσο.

Πιθανές Επιπλοκές

Οποιαδήποτε από τις παραλλαγές του AHF είναι μια απειλητική για τη ζωή κατάσταση. Η οξεία συμφορητική ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας που δεν συνοδεύεται από σύνδρομο μικρής εξώθησης δεν είναι από μόνη της τόσο επικίνδυνη όσο οι ασθένειες που οδηγούν σε ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας.

Κλινική εικόνα

• Η οξεία συμφορητική ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας εκδηλώνεται με φλεβική συμφόρηση στη συστηματική κυκλοφορία με αύξηση της συστηματικής φλεβικής πίεσης, διόγκωση των φλεβών (πιο αισθητή στον αυχένα), διόγκωση του ήπατος και ταχυκαρδία. Οίδημα μπορεί να εμφανιστεί στα κάτω μέρη του σώματος (με μακριά οριζόντια θέση - στην πλάτη ή στο πλάι). Κλινικά, διαφέρει από τη χρόνια ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας από έντονο πόνο στο ήπαρ, που επιδεινώνεται με την ψηλάφηση. Προσδιορίζονται σημάδια διαστολής και υπερφόρτωσης της δεξιάς καρδιάς (διέκταση των ορίων της καρδιάς προς τα δεξιά, συστολικό φύσημα πάνω από την απόφυση του ξιφοειδούς και πρωτοδιαστολικός ρυθμός καλπασμού, έμφαση του τόνου II στην πνευμονική αρτηρία και αντίστοιχες αλλαγές ΗΚΓ). Η μείωση της πίεσης πλήρωσης της αριστερής κοιλίας λόγω ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας μπορεί να οδηγήσει σε πτώση του μικροσκοπικού όγκου της αριστερής κοιλίας και ανάπτυξη αρτηριακής υπότασης, μέχρι την εικόνα του καρδιογενούς σοκ.

Με τον επιπωματισμό του περικαρδίου και τη συσταλτική περικαρδίτιδα, η εικόνα της στασιμότητας σε μεγάλο κύκλο δεν σχετίζεται με ανεπάρκεια της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου και η θεραπεία στοχεύει στην αποκατάσταση της διαστολικής πλήρωσης της καρδιάς.

Η αμφικοιλιακή ανεπάρκεια, μια παραλλαγή στην οποία η συμφορητική δεξιά κοιλιακή ανεπάρκεια συνδυάζεται με την αριστερή κοιλιακή ανεπάρκεια, δεν εξετάζεται σε αυτήν την ενότητα, καθώς η θεραπεία αυτής της πάθησης δεν διαφέρει πολύ από τη θεραπεία της σοβαρής οξείας αριστερής κοιλιακής ανεπάρκειας.

• Η οξεία συμφορητική ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας εκδηλώνεται κλινικά ως παροξυσμική δύσπνοια, επώδυνη ασφυξία και ορθόπνοια, που εμφανίζεται συχνότερα τη νύχτα. μερικές φορές - αναπνοή Cheyne-Stokes, βήχας (στην αρχή ξηρός και στη συνέχεια με πτύελα, που δεν φέρνει ανακούφιση), αργότερα - αφρώδη πτύελα, συχνά ροζ, ωχρότητα, ακροκυάνωση, υπεριδρωσία και συνοδεύεται από ενθουσιασμό, φόβο θανάτου. Στην οξεία συμφόρηση, μπορεί να μην ακουστούν στην αρχή υγρές ραγάδες ή προσδιορίζεται μια πενιχρή ποσότητα λεπτών φυσαλίδων στα κατώτερα τμήματα των πνευμόνων. Το πρήξιμο του βλεννογόνου των μικρών βρόγχων μπορεί να εκδηλωθεί με ένα μέτριο σχήμα βρογχικής απόφραξης με παρατεταμένη εκπνοή, ξηρές ραγάδες και σημεία εμφυσήματος. Ένα διαφορικό διαγνωστικό σημάδι που καθιστά δυνατή τη διάκριση αυτής της κατάστασης από το βρογχικό άσθμα μπορεί να είναι η διάσταση μεταξύ της σοβαρότητας της κατάστασης του ασθενούς και (ελλείψει έντονης εκπνευστικής φύσης της δύσπνοιας, καθώς και των «σιωπηλών ζωνών») της σπανιότητας η ακουστική εικόνα. Οι φωνές υγρές εκρήξεις διαφόρων μεγεθών σε όλους τους πνεύμονες, οι οποίες ακούγονται σε απόσταση (αναπνοή με φυσαλίδες), είναι χαρακτηριστικές μιας λεπτομερούς εικόνας κυψελιδικού οιδήματος. Μπορεί να υπάρχει οξεία διαστολή της καρδιάς προς τα αριστερά, εμφάνιση συστολικού φυσήματος στην κορυφή της καρδιάς, πρωτοδιαστολικός ρυθμός καλπασμού, καθώς και έμφαση του τόνου ΙΙ στην πνευμονική αρτηρία και άλλα σημάδια στρες στην δεξιά καρδιά, μέχρι εικόνα δεξιάς κοιλιακής ανεπάρκειας. Η αρτηριακή πίεση μπορεί να είναι φυσιολογική, αυξημένη ή μειωμένη, η ταχυκαρδία είναι χαρακτηριστική.

Η εικόνα της οξείας συμφόρησης στην πνευμονική κυκλοφορία, που αναπτύσσεται με στένωση του αριστερού κολποκοιλιακού στομίου, στην πραγματικότητα είναι ανεπάρκεια του αριστερού κόλπου, αλλά παραδοσιακά θεωρείται μαζί με ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας.

• Το καρδιογενές σοκ είναι ένα κλινικό σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από αρτηριακή υπόταση και σημεία απότομης επιδείνωσης της μικροκυκλοφορίας και της αιμάτωσης των ιστών, συμπεριλαμβανομένης της παροχής αίματος στον εγκέφαλο και τα νεφρά (καθυστέρηση ή διέγερση, πτώση διούρησης, κρύο δέρμα καλυμμένο με κολλώδη ιδρώτα, ωχρότητα, μαρμάρινο σχέδιο δέρματος ) η φλεβοκομβική ταχυκαρδία είναι αντισταθμιστική.

Μια πτώση της καρδιακής παροχής με κλινική εικόνα καρδιογενούς σοκ μπορεί να παρατηρηθεί σε μια σειρά από παθολογικές καταστάσεις που δεν σχετίζονται με ανεπάρκεια της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου - με οξεία απόφραξη του κολποκοιλιακού ανοίγματος με κολπικό μύξωμα ή σφαιρικό θρόμβο / θρόμβο σφαιρική πρόσθεση, με επιπωματισμό περικαρδίου, με μαζική πνευμονική εμβολή. Αυτές οι καταστάσεις συχνά συνδυάζονται με την κλινική εικόνα της οξείας ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας. Η συσσώρευση του περικαρδίου και η απόφραξη του κολποκοιλιακού στομίου απαιτούν άμεση χειρουργική βοήθεια. Η φαρμακευτική θεραπεία σε αυτές τις περιπτώσεις μπορεί μόνο να επιδεινώσει την κατάσταση. Επιπλέον, ένα ανατομικό ανεύρυσμα αορτής μιμείται μερικές φορές την εικόνα του σοκ στο έμφραγμα του μυοκαρδίου· σε αυτή την περίπτωση, είναι απαραίτητη η διαφορική διάγνωση, καθώς αυτή η κατάσταση απαιτεί μια θεμελιωδώς διαφορετική θεραπευτική προσέγγιση.

Υπάρχουν τρεις κύριες κλινικές παραλλαγές του καρδιογενούς σοκ:

• Το αρρυθμικό σοκ αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της πτώσης της καρδιακής παροχής λόγω ταχυκαρδίας/ταχυαρρυθμίας ή βραδυκαρδίας/βραδυαρρυθμίας. Μετά τη διακοπή της διαταραχής του ρυθμού, η επαρκής αιμοδυναμική αποκαθίσταται αρκετά γρήγορα.

• Το αντανακλαστικό σοκ (κατάρρευση του πόνου) αναπτύσσεται ως αντίδραση στον πόνο και/ή τη φλεβοκομβική βραδυκαρδία που προκύπτει από μια αντανακλαστική αύξηση του τόνου του πνευμονογαστρικού και χαρακτηρίζεται από ταχεία απόκριση στη θεραπεία, κυρίως στα παυσίπονα. παρατηρείται με ένα σχετικά μικρό μέγεθος του εμφράγματος (συχνά - το οπίσθιο τοίχωμα), ενώ δεν υπάρχουν ενδείξεις συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας και επιδείνωσης της αιμάτωσης των ιστών. Η παλμική πίεση συνήθως υπερβαίνει ένα κρίσιμο επίπεδο.

• αληθινό καρδιογενές σοκ αναπτύσσεται όταν ο όγκος της βλάβης υπερβαίνει το 40-50% της μάζας του μυοκαρδίου (πιο συχνά με προσθιοπλάγια και επαναλαμβανόμενα εμφράγματα, σε άτομα άνω των 60 ετών, με φόντο αρτηριακής υπέρτασης και σακχαρώδη διαβήτη), χαρακτηρίζεται από μια λεπτομερή εικόνα σοκ που είναι ανθεκτική στη θεραπεία, συχνά σε συνδυασμό με συμφορητική ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας. ανάλογα με τα επιλεγμένα διαγνωστικά κριτήρια, το ποσοστό θνησιμότητας κυμαίνεται από 80-100%.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, ειδικά όταν πρόκειται για έμφραγμα του μυοκαρδίου σε ασθενείς που λαμβάνουν θεραπεία με διουρητικά, το αναπτυσσόμενο σοκ είναι υποογκαιμικής φύσης και η επαρκής αιμοδυναμική αποκαθίσταται σχετικά εύκολα λόγω της αναπλήρωσης του κυκλοφορούντος όγκου.

Διαγνωστικά κριτήρια

Ένα από τα πιο επίμονα σημάδια οξείας καρδιακής ανεπάρκειας είναι η φλεβοκομβική ταχυκαρδία (ελλείψει αδυναμίας φλεβοκομβικού κόμβου, πλήρους κολποκοιλιακού αποκλεισμού ή αντανακλαστικής φλεβοκομβικής βραδυκαρδίας). που χαρακτηρίζεται από την επέκταση των ορίων της καρδιάς προς τα αριστερά ή προς τα δεξιά και την εμφάνιση ενός τρίτου τόνου στην κορυφή ή πάνω από τη διαδικασία του xiphoid.

• Στην οξεία συμφορητική ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας, η διαγνωστική αξία είναι:
  • πρήξιμο των φλεβών του λαιμού και του ήπατος.
  • Σύμπτωμα Kussmaul (πρήξιμο των σφαγιτιδικών φλεβών κατά την εισπνοή).
  • έντονος πόνος στο δεξιό υποχόνδριο.
  • Σημάδια ΗΚΓ οξείας υπερφόρτωσης δεξιάς κοιλίας (τύπος SI-QIII, αυξημένο κύμα R στις απαγωγές V1,2 και σχηματισμός βαθέως κύματος S στις απαγωγές V4-6, κατάθλιψη STI, II, ανύψωση VL και STIII, VF, επίσης όπως στις απαγωγές V1, 2, πιθανός σχηματισμός αποκλεισμού δεξιού κλαδιού δέσμης, αρνητικά κύματα Τ στις απαγωγές III, aVF, V1-4) και σημεία υπερφόρτωσης δεξιού κόλπου (δόντια PII, III με υψηλή κορυφή).
• Η οξεία συμφορητική ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας ανιχνεύεται με βάση τα ακόλουθα σημεία:
  • δύσπνοια ποικίλης σοβαρότητας, έως ασφυξία.
  • παροξυσμικός βήχας, ξηρός ή με αφρώδη πτύελα, που βγάζει αφρό από το στόμα και τη μύτη.
  • ορθόπνοια θέση?
  • η παρουσία υγρών ραγών, που ακούγονται στην περιοχή από τα οπίσθια-κάτω τμήματα σε ολόκληρη την επιφάνεια του θώρακα. Οι τοπικές λεπτές φυσαλίδες είναι χαρακτηριστικές του καρδιακού άσθματος, με εκτεταμένο πνευμονικό οίδημα ακούγονται μεγάλες φυσαλίδες σε ολόκληρη την επιφάνεια των πνευμόνων και σε απόσταση (αναπνοή με φυσαλίδες).
• Το προνοσοκομειακό καρδιογενές σοκ διαγιγνώσκεται με βάση:
  • πτώση της συστολικής αρτηριακής πίεσης κάτω από 90-80 mm Hg. Τέχνη. (ή 30 mm Hg κάτω από το "εργατικό" επίπεδο σε άτομα με αρτηριακή υπέρταση).
  • μείωση της παλμικής πίεσης - μικρότερη από 25-20 mm Hg. Τέχνη.;
  • σημάδια μειωμένης μικροκυκλοφορίας και αιμάτωσης ιστών - πτώση της διούρησης μικρότερη από 20 ml / h, κρύο δέρμα καλυμμένο με κολλώδη ιδρώτα, ωχρότητα, μαρμάρινο μοτίβο δέρματος, σε ορισμένες περιπτώσεις - κατάρρευση των περιφερικών φλεβών.

Θεραπεία οξείας καρδιακής ανεπάρκειας

Με οποιαδήποτε παραλλαγή του AHF παρουσία αρρυθμιών, είναι απαραίτητο να επιτευχθεί η αποκατάσταση ενός επαρκούς καρδιακού ρυθμού.

Εάν η αιτία της ανάπτυξης της AHF είναι το έμφραγμα του μυοκαρδίου, τότε μία από τις πιο αποτελεσματικές μεθόδους αντιμετώπισης της αντιρρόπησης θα είναι η ταχεία αποκατάσταση της στεφανιαίας ροής αίματος μέσω της προσβεβλημένης αρτηρίας, η οποία μπορεί να επιτευχθεί στο προνοσοκομειακό στάδιο με τη χρήση συστηματικής θρομβόλυσης.

Εμφανίζεται η εισπνοή υγροποιημένου οξυγόνου μέσω ενός ρινικού καθετήρα με ρυθμό 6-8 l/min.

• Η θεραπεία της οξείας συμφορητικής ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας συνίσταται στη διόρθωση των καταστάσεων που την προκάλεσαν - πνευμονική εμβολή, status asthmaticus, κ.λπ. Αυτή η κατάσταση δεν χρειάζεται ανεξάρτητη θεραπεία.

Ο συνδυασμός οξείας συμφορητικής δεξιάς κοιλίας και συμφορητικής αριστερής κοιλιακής ανεπάρκειας αποτελεί ένδειξη θεραπείας σύμφωνα με τις αρχές θεραπείας της τελευταίας.

Με συνδυασμό οξείας συμφορητικής ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας και συνδρόμου χαμηλής εξώθησης (καρδιογενές σοκ), η βάση της θεραπείας είναι οι ινότροποι παράγοντες από την ομάδα των πιεστικών αμινών.

• Θεραπεία οξείας συμφορητικής αριστερής κοιλίας.

• Η θεραπεία της οξείας συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας ξεκινά με τη χορήγηση υπογλώσσιας νιτρογλυκερίνης σε δόση 0,5-1 mg (1-2 δισκία) και δίνοντας στον ασθενή μια ανυψωμένη θέση (με ανέκφραστη εικόνα στασιμότητας - ανυψωμένο άκρο κεφαλής, με διογκωμένη πνευμονική οίδημα - μια καθιστή θέση με τα πόδια κάτω) ; αυτά τα μέτρα δεν εκτελούνται με σοβαρή αρτηριακή υπόταση.
• Η φουροσεμίδη είναι παγκόσμιος φαρμακολογικός παράγοντας για την οξεία συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, λόγω φλεβικής αγγειοδιαστολής, ήδη 5-15 λεπτά μετά τη χορήγηση, προκαλεί αιμοδυναμική εκφόρτωση του μυοκαρδίου, η οποία αυξάνεται με την πάροδο του χρόνου λόγω της διουρητικής δράσης που αναπτύσσεται αργότερα. Η φουροσεμίδη χορηγείται ενδοφλεβίως ως bolus και δεν αραιώνεται, η δόση του φαρμάκου κυμαίνεται από 20 mg με ελάχιστα σημάδια συμφόρησης έως 200 mg με εξαιρετικά σοβαρό πνευμονικό οίδημα.
• Όσο πιο έντονη είναι η ταχύπνοια και η ψυχοκινητική διέγερση, τόσο ενδείκνυται η προσθήκη ναρκωτικού αναλγητικού στη θεραπεία (μορφίνη, η οποία, εκτός από τη φλεβική αγγειοδιαστολή και τη μείωση του προφόρτισης στο μυοκάρδιο, ήδη 5-10 λεπτά μετά τη χορήγηση μειώνει το έργο του αναπνευστικοί μύες, καταστέλλοντας το αναπνευστικό κέντρο, το οποίο παρέχει πρόσθετη μείωση του φορτίου στην καρδιά. Ορισμένο ρόλο παίζει επίσης η ικανότητά του να μειώνει την ψυχοκινητική διέγερση και τη συμπαθοεπινεφριδική δραστηριότητα· το φάρμακο χρησιμοποιείται ενδοφλεβίως σε κλασματικές δόσεις των 2-5 mg ( για το οποίο λαμβάνεται 1 ml διαλύματος 1%, αραιωμένο με ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου, φέρνοντας τη δόση στα 20 ml και ενίεται 4-10 ml) με επαναλαμβανόμενη χορήγηση εάν είναι απαραίτητο μετά από 10-15 λεπτά Αντενδείξεις είναι παραβίαση του ρυθμού της αναπνοής (αναπνοή Cheyne-Stokes), καταστολή του αναπνευστικού κέντρου, οξεία απόφραξη των αεραγωγών, χρόνια πνευμονική καρδιά, εγκεφαλικό οίδημα, δηλητηρίαση με ουσίες που καταστέλλουν την αναπνοή.
• Σοβαρή συμφόρηση στην πνευμονική κυκλοφορία απουσία αρτηριακής υπότασης ή οποιουδήποτε βαθμού οξείας συμφορητικής αριστερής κοιλιακής ανεπάρκειας σε έμφραγμα του μυοκαρδίου, καθώς και πνευμονικό οίδημα σε φόντο υπερτασικής κρίσης χωρίς εγκεφαλικά συμπτώματα, αποτελούν ένδειξη για ενδοφλέβια ενστάλαξη νιτρογλυκερίνης ή δινιτρικό ισοσορβίδιο. Η χρήση νιτρικών φαρμάκων απαιτεί προσεκτική παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης και του καρδιακού ρυθμού. Η νιτρογλυκερίνη ή η δινιτρική ισοσορβίδη συνταγογραφείται σε αρχική δόση 25 mcg / λεπτό, ακολουθούμενη από αύξηση κάθε 3-5 λεπτά κατά 10 mcg / λεπτό έως ότου επιτευχθεί το επιθυμητό αποτέλεσμα ή εμφανιστούν ανεπιθύμητες ενέργειες, ιδίως μείωση της αρτηριακής πίεσης στα 90 mm Hg. Τέχνη. Για ενδοφλέβια έγχυση, κάθε 10 mg του φαρμάκου διαλύεται σε 100 ml διαλύματος χλωριούχου νατρίου 0,9%, έτσι μια σταγόνα του διαλύματος που προκύπτει περιέχει 5 μg του φαρμάκου. Αντενδείξεις στη χρήση των νιτρικών είναι η αρτηριακή υπόταση και υποογκαιμία, η περικαρδιακή συστολή και ο καρδιακός επιπωματισμός, η απόφραξη της πνευμονικής αρτηρίας, η ανεπαρκής εγκεφαλική αιμάτωση.
• Οι σύγχρονες μέθοδοι θεραπείας φαρμάκων έχουν ελαχιστοποιήσει τη σημασία της αιμορραγίας και των φλεβικών περιστρεφόμενων δεσμών στα άκρα, ωστόσο, εάν δεν είναι δυνατή η επαρκής φαρμακευτική θεραπεία, αυτές οι μέθοδοι αιμοδυναμικής εκφόρτισης όχι μόνο μπορούν, αλλά πρέπει να χρησιμοποιούνται, ειδικά με ταχέως προοδευτικό πνευμονικό οίδημα (αιμορραγία σε ποσότητα 300- 500 ml).
• Σε οξεία συμφορητική αριστερή κοιλιακή ανεπάρκεια, σε συνδυασμό με καρδιογενές σοκ ή με μείωση της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια της θεραπείας που δεν έδωσε θετικό αποτέλεσμα, συνταγογραφούνται επιπλέον μη γλυκοσιδικοί ινότροποι παράγοντες - ενδοφλέβια χορήγηση δοβουταμίνης σταγόνες (5-15 mcg / kg / min), ντοπαμίνη (5-25 mcg/kg/min), νορεπινεφρίνη (0,5-16 mcg/min) ή συνδυασμούς αυτών.
• Τα μέσα για την καταπολέμηση του αφρισμού στο πνευμονικό οίδημα είναι τα «κατασταλτικά του αφρού» - ουσίες που εξασφαλίζουν την καταστροφή του αφρού μειώνοντας την επιφανειακή τάση. Το απλούστερο από αυτά τα μέσα είναι ο ατμός αλκοόλης, ο οποίος χύνεται σε έναν υγραντήρα, περνώντας οξυγόνο μέσω αυτού, παρέχεται στον ασθενή μέσω ρινικού καθετήρα ή αναπνευστικής μάσκας με αρχικό ρυθμό 2-3 l / λεπτό και μετά από λίγα λεπτά - με ρυθμό 6-8 l / min.
• Τα υπόλοιπα σημάδια πνευμονικού οιδήματος με σταθεροποίηση της αιμοδυναμικής μπορεί να υποδηλώνουν αύξηση της διαπερατότητας της μεμβράνης, η οποία απαιτεί την εισαγωγή γλυκοκορτικοειδών για τη μείωση της διαπερατότητας (4-12 mg δεξαμεθαζόνης).
• Ελλείψει αντενδείξεων, για τη διόρθωση διαταραχών της μικροκυκλοφορίας, ειδικά με μακροχρόνιο ανίατο πνευμονικό οίδημα, ενδείκνυται ηπαρίνη νατρίου - 5 χιλιάδες IU ενδοφλεβίως ως bolus, στη συνέχεια ενστάλαξη με ρυθμό 800 - 1000 IU / h.

• Η θεραπεία του καρδιογενούς σοκ είναι η αύξηση της καρδιακής παροχής, η οποία επιτυγχάνεται με διάφορους τρόπους, η σημασία των οποίων ποικίλλει ανάλογα με την κλινική παραλλαγή του σοκ.

• Σε περίπτωση απουσίας σημείων συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας (δύσπνοια, υγρές ραγάδες στα οπίσθια-κάτω τμήματα των πνευμόνων), ο ασθενής πρέπει να τοποθετηθεί σε οριζόντια θέση.
• Ανεξάρτητα από τα χαρακτηριστικά της κλινικής εικόνας, είναι απαραίτητο να παρέχεται πλήρης αναλγησία.
• Η ανακούφιση των διαταραχών του ρυθμού είναι το πιο σημαντικό μέτρο για την ομαλοποίηση της καρδιακής παροχής, ακόμη και αν μετά την αποκατάσταση της νορμοσιστολίας δεν υπάρχει επαρκής αιμοδυναμική. Η βραδυκαρδία, η οποία μπορεί να υποδηλώνει αυξημένο τόνο του πνευμονογαστρικού, απαιτεί άμεση ενδοφλέβια χορήγηση 0,3-1 ml διαλύματος ατροπίνης 0,1%.
• Με προχωρημένη κλινική εικόνα καταπληξίας και χωρίς σημεία συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας, η θεραπεία πρέπει να ξεκινά με την εισαγωγή υποκατάστατων πλάσματος σε συνολική δόση έως 400 ml υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης, του καρδιακού ρυθμού, του αναπνευστικού ρυθμού και του ακουστικού πνευμονικού μοτίβου. Εάν υπάρχει ένδειξη ότι αμέσως πριν από την έναρξη της οξείας καρδιακής βλάβης με την ανάπτυξη σοκ, υπήρξαν μεγάλες απώλειες υγρών και ηλεκτρολυτών (μακροχρόνια χρήση μεγάλων δόσεων διουρητικών, αδάμαστος έμετος, άφθονη διάρροια κ.λπ.), τότε χρησιμοποιείται ένα ισοτονικό διάλυμα για την καταπολέμηση της υποογκαιμίας χλωριούχου νατρίου. το φάρμακο χορηγείται σε ποσότητα έως 200 ml για 10 λεπτά, εμφανίζεται επίσης επαναλαμβανόμενη χορήγηση.
• Ο συνδυασμός καρδιογενούς καταπληξίας με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια ή η έλλειψη αποτελέσματος από ολόκληρο το σύμπλεγμα των θεραπευτικών μέτρων αποτελεί ένδειξη για τη χρήση ινότροπων παραγόντων από την ομάδα των συμπιεστικών αμινών, οι οποίοι θα πρέπει να εγχέονται στην κεντρική φλέβα για να αποφευχθούν τοπικές κυκλοφορικές διαταραχές που συνοδεύονται από ανάπτυξη νέκρωσης ιστών:
  • η ντοπαμίνη σε δόση έως 2,5 mg επηρεάζει μόνο τους υποδοχείς ντοπαμίνης των νεφρικών αρτηριών, σε δόση 2,5-5 mcg / kg / λεπτό το φάρμακο έχει αγγειοδιασταλτική δράση, σε δόση 5-15 mcg / kg / λεπτό - αγγειοδιασταλτικά και θετικά ινότροπα (και χρονοτροπικά) αποτελέσματα και σε δόση 15-25 mcg / kg / λεπτό - θετικά ινότροπα (και χρονοτροπικά), καθώς και περιφερικά αγγειοσυσπαστικά αποτελέσματα. 400 mg του φαρμάκου διαλύονται σε 400 ml διαλύματος γλυκόζης 5%, ενώ 1 ml του προκύπτοντος μείγματος περιέχει 0,5 mg και 1 σταγόνα - 25 mcg ντοπαμίνης. Η αρχική δόση είναι 3-5 mcg / kg / λεπτό με σταδιακή αύξηση του ρυθμού χορήγησης μέχρι να επιτευχθεί το αποτέλεσμα, η μέγιστη δόση (25 mcg / kg / λεπτό, αν και έχουν περιγραφεί περιπτώσεις στη βιβλιογραφία όταν η δόση ήταν έως 50 mcg / kg / λεπτό) ή την ανάπτυξη επιπλοκών (τις περισσότερες φορές φλεβοκομβική ταχυκαρδία που υπερβαίνει τους 140 παλμούς ανά λεπτό, ή κοιλιακές αρρυθμίες). Αντενδείξεις στη χρήση του είναι θυρεοτοξίκωση, φαιοχρωμοκύτωμα, καρδιακές αρρυθμίες, υπερευαισθησία στα δισουλφίδια, προηγούμενη λήψη αναστολέων ΜΑΟ. εάν ο ασθενής έπαιρνε τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά πριν συνταγογραφήσει το φάρμακο, η δόση θα πρέπει να μειωθεί.
  • η απουσία της επίδρασης της ντοπαμίνης ή η αδυναμία χρήσης της λόγω ταχυκαρδίας, αρρυθμίας ή υπερευαισθησίας είναι ένδειξη για σύνδεση ή διεξαγωγή μονοθεραπείας με ντοβουταμίνη, η οποία, σε αντίθεση με τη ντοπαμίνη, έχει πιο έντονη αγγειοδιασταλτική δράση και λιγότερο έντονη ικανότητα να προκαλεί αύξηση του καρδιακού ρυθμού και αρρυθμία. 250 mg του φαρμάκου αραιώνονται σε 500 ml διαλύματος γλυκόζης 5% (1 ml του μείγματος περιέχει 0,5 mg και 1 σταγόνα - 25 μg ντοβουταμίνης). στη μονοθεραπεία, συνταγογραφείται σε δόση 2,5 mcg / kg / λεπτό με αύξηση κάθε 15-30 λεπτά κατά 2,5 mcg / kg / λεπτό έως ότου επιτευχθεί ένα αποτέλεσμα, παρενέργεια ή δόση 15 mcg / kg / λεπτό, και με συνδυασμό ντοβουταμίνης με ντοπαμίνη - στις μέγιστες ανεκτές δόσεις. μια αντένδειξη για το διορισμό του είναι η ιδιοπαθής υπερτροφική υποαορτική στένωση, η στένωση του στόματος της αορτής. Η ντοβουταμίνη δεν συνταγογραφείται για τη συστολική αρτηριακή πίεση< 70 мм рт. ст.
  • απουσία της επίδρασης της χορήγησης ντοπαμίνης και/ή μείωσης της συστολικής αρτηριακής πίεσης στα 60 mm Hg. Τέχνη. Η νορεπινεφρίνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί με σταδιακή αύξηση της δόσης (μέγιστη δόση - 16 mcg / λεπτό). Αντενδείξεις στη χρήση του είναι θυρεοτοξίκωση, φαιοχρωμοκύτωμα, προηγούμενη λήψη αναστολέων ΜΑΟ. με προηγούμενη λήψη τρικυκλικών αντικαταθλιπτικών, οι δόσεις θα πρέπει να μειωθούν.
• Παρουσία σημείων συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας και σε περίπτωση χρήσης ινότροπων παραγόντων από την ομάδα των αμινών πίεσης, η χορήγηση περιφερικών αγγειοδιασταλτικών - νιτρικών (νιτρογλυκερίνη ή δινιτρική ισοσορβίδη με ρυθμό 5-200 μg / λεπτό) υποδεικνύεται.
• Ελλείψει αντενδείξεων, για τη διόρθωση διαταραχών της μικροκυκλοφορίας, ειδικά σε μακροχρόνιο ανίατο σοκ, ενδείκνυται η χορήγηση ηπαρίνης - 5 χιλιάδες IU ενδοφλεβίως ως bolus, στη συνέχεια ενστάλαξη με ρυθμό 800 - 1 χιλιάδες IU / ώρα.
• Ελλείψει επαρκούς θεραπείας, ενδείκνυται η χρήση αντιπαλμικής ενδοαορτικής μπαλονιού, σκοπός της οποίας είναι να επιτευχθεί προσωρινή σταθεροποίηση της αιμοδυναμικής πριν από την πιθανότητα πιο ριζικής παρέμβασης (ενδοστεφανιαία αγγειοπλαστική με μπαλόνι κ.λπ.)

Ενδείξεις για νοσηλεία

Μετά τη διακοπή των αιμοδυναμικών διαταραχών, όλοι οι ασθενείς με οξεία καρδιακή ανεπάρκεια υπόκεινται σε νοσηλεία σε μονάδες καρδιοεντατικής θεραπείας. Στη θολή πορεία της ΑΗΦ η νοσηλεία γίνεται από εξειδικευμένα καρδιολογικά ή ανανεωτικά συνεργεία. Οι ασθενείς με καρδιογενές σοκ θα πρέπει, εάν είναι δυνατόν, να νοσηλεύονται σε νοσοκομεία όπου υπάρχει καρδιοχειρουργικό τμήμα.

A. L. Vertkin, Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής
V. V. Gorodetsky, υποψήφιος ιατρικές επιστήμες
O. B. Talibov, Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών

1 Η κλινική εικόνα του καρδιογενούς σοκ μπορεί να αναπτυχθεί με έναν υποογκαιμικό τύπο αιμοδυναμικής: στο πλαίσιο της ενεργού διουρητικής θεραπείας που προηγείται του εμφράγματος, άφθονη διάρροια κ.λπ.

Οξύς

(δεξιά κοιλία, αριστερή κοιλία, δικοιλιακή

Χρόνιος

Κλινικά στάδια

(στάδια σύμφωνα με τον Strazhesko-Vasilenko):

Με συστολική δυσλειτουργία (EF<40%)

με διαστροφική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας (EF>40%)

Λειτουργικές τάξεις CH (I-IV) NYHA.

1. Ταξινόμηση της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας (CHF)

Η ταξινόμηση του CHF προτάθηκε το 1935 από τους N.D. Strazhesko και V.Kh. Vasilenko. Σύμφωνα με αυτή την ταξινόμηση, υπάρχουν τρία στάδια CHF:

ΣτάδιοІ - αρχική, λανθάνουσα κυκλοφορική ανεπάρκεια, η οποία εμφανίζεται μόνο κατά τη σωματική καταπόνηση (δύσπνοια, αίσθημα παλμών, υπερβολική κόπωση). Σε ηρεμία, αυτά τα φαινόμενα εξαφανίζονται. Η αιμοδυναμική δεν διαταράσσεται.

Στάδιο Π- σοβαρή παρατεταμένη κυκλοφορική ανεπάρκεια. Παραβίαση της αιμοδυναμικής (στάσιμο στους μικρούς και μεγάλους κύκλους της κυκλοφορίας του αίματος), η δυσλειτουργία των οργάνων και του μεταβολισμού εκφράζονται σε ηρεμία, η ικανότητα εργασίας είναι έντονα περιορισμένη.

Στάδιο PA -τα σημάδια της κυκλοφορικής ανεπάρκειας εκφράζονται μέτρια. Αιμοδυναμικές διαταραχές μόνο σε ένα από τα τμήματα του καρδιαγγειακού συστήματος (στην πνευμονική ή συστηματική κυκλοφορία).

Στάδιο PB -τέλος μιας μακράς περιόδου. Βαθιές διαταραχές της αιμοδυναμικής, που αφορούν ολόκληρο το καρδιαγγειακό σύστημα (αιμοδυναμικές διαταραχές τόσο σε μεγάλους όσο και σε μικρούς κύκλους της κυκλοφορίας του αίματος).

Στάδιο III -τελικό, δυστροφικό στάδιο με σοβαρές αιμοδυναμικές διαταραχές. Επίμονες αλλαγές στο μεταβολισμό, μη αναστρέψιμες αλλαγές στη δομή οργάνων και ιστών, πλήρης αναπηρία.

Πρώτο στάδιοανιχνεύεται χρησιμοποιώντας μια ποικιλία δοκιμών με σωματική δραστηριότητα - χρησιμοποιώντας εργομετρία ποδηλάτου. Δείγματα του Master, σε διάδρομο κ.λπ. Προσδιορίζεται μείωση του MOS, ανιχνεύεται επίσης με τη χρήση ρεολιποκαρδιογραφίας, υπερηχοκαρδιογραφίας.

Δεύτερο επίπεδο.Τα συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας γίνονται εμφανή, εντοπίζονται σε κατάσταση ηρεμίας. Η ικανότητα εργασίας μειώνεται απότομα ή οι ασθενείς γίνονται ανάπηροι. Το 2ο στάδιο χωρίζεται σε δύο περιόδους: 2α και 2Β.

Το στάδιο 2Α μπορεί να προχωρήσει στο στάδιο 1Β ή ακόμη και πλήρης αιμοδυναμική αντιστάθμιση. Ο βαθμός αναστρεψιμότητας του σταδίου 2Β είναι μικρότερος. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, εμφανίζεται είτε μείωση των συμπτωμάτων της καρδιακής ανεπάρκειας είτε προσωρινή μετάβαση από το στάδιο 2Β στο στάδιο 2Α και μόνο πολύ σπάνια στο στάδιο 1Β.

Τρίτο στάδιοδυστροφικός, κιρρωτικός, καχεκτικός, μη αναστρέψιμος, τερματικός.

Ταξινόμηση της καρδιακής ανεπάρκειας που προτάθηκε από την Καρδιολογική Εταιρεία της Νέας Υόρκης και συνιστάται από τον ΠΟΥ (nuha, 1964)

Σύμφωνα με αυτή την ταξινόμηση, διακρίνονται τέσσερις κατηγορίες HF:

Κατηγορία συναρτήσεωνΕγώ(FCΕγώ)	Ασθενείς με καρδιακή νόσο που δεν περιορίζει τη σωματική δραστηριότητα. Η συνηθισμένη σωματική δραστηριότητα δεν προκαλεί κόπωση, αίσθημα παλμών ή δύσπνοια
Κατηγορία συναρτήσεωνII(FCII)	Ασθενείς με καρδιοπάθεια που προκαλεί ελαφρύ περιορισμό της φυσικής δραστηριότητας. Οι ασθενείς αισθάνονται καλά σε ηρεμία. Η συνηθισμένη σωματική δραστηριότητα προκαλεί υπερβολική κόπωση, αίσθημα παλμών, δύσπνοια ή στηθάγχη
Κατηγορία συναρτήσεωνIII(FCIII)	Ασθενείς με καρδιακή νόσο που προκαλεί σημαντικό περιορισμό της φυσικής δραστηριότητας. Οι ασθενείς αισθάνονται καλά σε ηρεμία. Η ελαφριά σωματική δραστηριότητα προκαλεί κόπωση, αίσθημα παλμών, δύσπνοια ή στηθάγχη
Κατηγορία συναρτήσεωνIV(FCIV)	Ασθενείς με καρδιοπάθεια, λόγω των οποίων δεν μπορούν να πραγματοποιήσουν έστω και ελάχιστη φυσική δραστηριότητα. Κόπωση, αίσθημα παλμών, δύσπνοια και στηθάγχη παρατηρούνται σε κατάσταση ηρεμίας, με οποιοδήποτε φορτίο αυτά τα συμπτώματα αυξάνονται

Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, το στάδιο της καρδιακής ανεπάρκειας επιμένει και η FC αλλάζει, δείχνοντας την αποτελεσματικότητα της θεραπείας.

Αποφασίστηκε, κατά τη διατύπωση της διάγνωσης, να συνδυαστεί ο ορισμός του σταδίου και της λειτουργικής τάξης της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας - για παράδειγμα: στεφανιαία νόσος, χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια στάδιο IIB, II FC. Υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια, χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια στάδιο ΙΙΑ, IV FC.

Κλινική εικόνα

Οι ασθενείς παραπονούνται για γενική αδυναμία, μείωση ή αναπηρία, δύσπνοια, αίσθημα παλμών, μείωση της ημερήσιας ποσότητας ούρων, οίδημα.

Δύσπνοιασχετίζεται με στασιμότητα του αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία, εμποδίζοντας την επαρκή παροχή οξυγόνου στο αίμα. Επιπλέον, οι πνεύμονες γίνονται άκαμπτοι, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της αναπνευστικής εκδρομής. Η προκύπτουσα υποξαιμία οδηγεί σε ανεπαρκή παροχή οξυγόνου σε όργανα και ιστούς, αυξημένη συσσώρευση διοξειδίου του άνθρακα και άλλων μεταβολικών προϊόντων στο αίμα, τα οποία ερεθίζουν το αναπνευστικό κέντρο. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα δύσπνοια και ταχύπνοια.

Πρώτον, η δύσπνοια εμφανίζεται με τη σωματική άσκηση και μετά στην ηρεμία. Ο ασθενής αναπνέει ευκολότερα σε όρθια θέση, στο κρεβάτι προτιμά στάση με ψηλό κεφαλάρι και με έντονη δύσπνοια παίρνει καθιστή θέση με τα πόδια προς τα κάτω (θέση ορθόπνοιας).

Με συμφόρηση στους πνεύμονες, εμφανίζεται ξηρός βήχας ή με απελευθέρωση βλεννογόνων πτυέλων, μερικές φορές με ακαθαρσίες αίματος. Η στασιμότητα στους βρόγχους μπορεί να περιπλέκεται με την προσθήκη μόλυνσης και την ανάπτυξη συμφορητικής βρογχίτιδας με την απελευθέρωση βλεννοπυώδους πτυέλου. Κρούσηπάνω από τους πνεύμονες, προσδιορίζεται ένας κιβώτιος τόνος ήχου. Η εφίδρωση του διυδατώματος, το οποίο, λόγω της βαρύτητας, κατεβαίνει στα κατώτερα τμήματα των πνευμόνων, θα προκαλέσει θαμπό ήχο κρουστών. Ακουστικό:σκληρή αναπνοή ακούγεται πάνω από τους πνεύμονες, εξασθενημένη φυσαλιδώδης αναπνοή στα κάτω τμήματα. Στα ίδια τμήματα ακούγονται μικρού και μεσαίου μεγέθους φυσαλίδες κωφών υγρών κρουστών. Η παρατεταμένη στασιμότητα στα κατώτερα τμήματα των πνευμόνων οδηγεί στην ανάπτυξη συνδετικού ιστού. Με τέτοια πνευμοσκλήρωση, ο συριγμός γίνεται επίμονος, πολύ τραχύς (τραξίματα). Λόγω του υποαερισμού και της στασιμότητας του αίματος στα κατώτερα μέρη των πνευμόνων, στο πλαίσιο της μείωσης της άμυνας του σώματος, ενώνεται εύκολα μια λοίμωξη - η πορεία της νόσου περιπλέκεται από υποστατική πνευμονία.

Αλλαγές στην καρδιά:αυξημένη, τα όρια μετατοπίζονται προς τα δεξιά ή προς τα αριστερά, ανάλογα με την ανεπάρκεια της αριστερής ή της δεξιάς κοιλίας. Με παρατεταμένη ολική καρδιακή ανεπάρκεια, μπορεί να υπάρξει σημαντική αύξηση του μεγέθους της καρδιάς με μετατόπιση των ορίων προς όλες τις κατευθύνσεις, μέχρι την ανάπτυξη καρδιομεγαλίας (cor bovinum). Στην ακρόαση, πνιγμένοι τόνοι, ρυθμός καλπασμού, συστολικό φύσημα πάνω από την κορυφή της καρδιάς ή στην απόφυση xiphoid, που εμφανίζεται λόγω της σχετικής ανεπάρκειας των κολποκοιλιακών βαλβίδων.

Ένα κοινό σύμπτωμα της καρδιακής ανεπάρκειας είναι ταχυκαρδία. Χρησιμεύει ως εκδήλωση του αντισταθμιστικού μηχανισμού, παρέχοντας αύξηση του όγκου του αίματος. Ταχυκαρδία μπορεί να εμφανιστεί κατά τη διάρκεια της άσκησης, συνεχίζοντας και μετά τον τερματισμό της. Στη συνέχεια, γίνεται μόνιμη. ΚΟΛΑΣΗμειώνεται, η διαστολική παραμένει φυσιολογική. Η πίεση του παλμού μειώνεται.

Η καρδιακή ανεπάρκεια χαρακτηρίζεται από περιφερική κυάνωσις- κυάνωση των χειλιών, των λοβών των αυτιών, του πηγουνιού, των άκρων των δακτύλων. Συνδέεται με ανεπαρκή κορεσμό του αίματος με οξυγόνο, το οποίο απορροφάται εντατικά από τους ιστούς κατά την αργή κίνηση του αίματος στην περιφέρεια. Περιφερική κυάνωση «κρύα» - τα άκρα, τα προεξέχοντα μέρη του προσώπου είναι κρύα.

Ένα τυπικό και πρώιμο σύμπτωμα της συμφόρησης στη συστηματική κυκλοφορία είναι διεύρυνση του ήπατοςκαθώς αυξάνεται η CH. Στην αρχή, το ήπαρ είναι πρησμένο, επώδυνο, η άκρη του είναι στρογγυλεμένη Με παρατεταμένη στασιμότητα στο ήπαρ, αναπτύσσεται συνδετικός ιστός (αναπτύσσεται ηπατική ίνωση). Γίνεται πυκνό, ανώδυνο, το μέγεθός του μειώνεται μετά τη λήψη διουρητικών φαρμάκων.

Με συμφόρηση στη συστηματική κυκλοφορία, υπάρχει ξεχειλίζει αίμαΧρινικές φλέβες.Το πρήξιμο των αυχενικών φλεβών φαίνεται καλύτερα. Οι πρησμένες φλέβες στα χέρια είναι συχνά ορατές. Μερικές φορές οι φλέβες διογκώνονται σε υγιείς ανθρώπους με τα χέρια κάτω, αλλά όταν σηκώνουν τα χέρια τους, υποχωρούν. Στην ΚΑ, οι φλέβες δεν καταρρέουν ακόμη και όταν είναι ανυψωμένες πάνω από το οριζόντιο επίπεδο. Αυτό δείχνει αύξηση της φλεβικής πίεσης. Οι σφαγιτιδικές φλέβες μπορεί να πάλλονται, μερικές φορές υπάρχει θετικός φλεβικός παλμός, σύγχρονος με την κοιλιακή συστολή, που υποδηλώνει σχετική ανεπάρκεια της τριγλώχινας βαλβίδας.

Ως αποτέλεσμα της επιβράδυνσης της ροής του αίματος στους νεφρούς, μειώνεται η υδατοαπεκκριτική τους λειτουργία. Προκύπτει ολιγουρία,που μπορεί να είναι διαφόρων μεγεθών, αλλά όσο εξελίσσεται η νόσος, η ημερήσια διούρηση μειώνεται στα 400-500 ml την ημέρα. Παρατηρήθηκε νυκτουρία- το πλεονέκτημα της νυχτερινής διούρησης έναντι της ημέρας, που σχετίζεται με βελτίωση της καρδιακής λειτουργίας τη νύχτα. Η σχετική πυκνότητα των ούρων αυξάνεται, διαπιστώνεται συμφορητική πρωτεϊνουρία και μικροαιματουρία.

Ένα από τα πιο κοινά συμπτώματα της στάσης του αίματος στη συστηματική κυκλοφορία είναι οίδημα, τα οποία εντοπίζονται στα κάτω τμήματα, ξεκινώντας απόκάτω άκρα. Στα αρχικά στάδια - στους αστραγάλους, τα πόδια. Καθώς η καρδιακή ανεπάρκεια εξελίσσεται, το οίδημα εξαπλώνεται στα πόδια και τους μηρούς. Στη συνέχεια εμφανίζονται και στον υποδόριο ιστό των γεννητικών οργάνων, στην κοιλιά και στην πλάτη. Εάν ο ασθενής βρίσκεται στο κρεβάτι για μεγάλο χρονικό διάστημα, η πρώιμη εντόπιση του οιδήματος είναι το κάτω μέρος της πλάτης, το ιερό οστό. Με μεγάλο οίδημα, εξαπλώνονται στον υποδόριο ιστό ολόκληρου του σώματος - εμφανίζεται anasarca. Το κεφάλι, ο λαιμός και το ανώτερο μέρος του σώματος παραμένουν απαλλαγμένα από οίδημα. Στα αρχικά στάδια της καρδιακής ανεπάρκειας, το οίδημα εμφανίζεται στο τέλος της ημέρας και εξαφανίζεται μέχρι το πρωί. Το λανθάνον οίδημα μπορεί να κριθεί από αύξηση του σωματικού βάρους, μείωση σε καθημερινή διούρηση και νυκτουρία. Αλλάζουν ελάχιστα τον εντοπισμό τους όταν αλλάζει η θέση του ασθενούς. Το πυκνό οίδημα επιμένει για μεγάλο χρονικό διάστημα. Γίνονται ιδιαίτερα πυκνά στα πόδια με την ανάπτυξη οιδήματος του συνδετικού ιστού κατά τόπους.Σαν αποτέλεσμα τροφικών διαταραχών, κυρίως στις κνήμες, το δέρμα γίνεται λεπτό, ξηρό και μελάγχρωση. Σχηματίζονται ρωγμές σε αυτό, μπορεί να εμφανιστούν τροφικά έλκη.

υδροθώρακα(εφίδρωση στην υπεζωκοτική κοιλότητα) Δεδομένου ότι τα υπεζωκοτικά αγγεία ανήκουν τόσο στον μεγάλο (βρεγματικό υπεζωκότα) όσο και στον μικρό (σπλαχνικό υπεζωκότα) κύκλους κυκλοφορίας, ο υδροτόκος μπορεί να εμφανιστεί κατά τη στασιμότητα του αίματος τόσο στον έναν όσο και στον δεύτερο κύκλο της κυκλοφορίας του αίματος. πνεύμονα, και μερικές φορές μετατοπίζοντας τα μεσοθωρακικά όργανα υπό πίεση, επιδεινώνει την κατάσταση του ασθενούς, αυξάνει τη δύσπνοια. Το υγρό που λαμβάνεται με παρακέντηση του υπεζωκότα δίνει δείκτες χαρακτηριστικούς του τρανδιδώματος - σχετική πυκνότητα μικρότερη από 1015, πρωτεΐνη - μικρότερη από 30 g/l, αρνητική δοκιμή Rivalta.

Το τρανσυδρικό μπορεί επίσης να συσσωρευτεί στην περικαρδιακή κοιλότητα, συστέλλοντας την καρδιά και δυσκολεύοντας την εργασία (υδροπερικάρδιο).

Με τη στασιμότητα του αίματος στο στομάχι και τα έντερα, μπορεί να αναπτυχθεί συμφορητική γαστρίτιδα και δωδεκαδακτυλίτιδα.Οι ασθενείς αισθάνονται δυσφορία, βάρος στην περιοχή του στομάχου, εμφανίζεται ναυτία, μερικές φορές έμετος, φούσκωμα, απώλεια όρεξης, δυσκοιλιότητα.

Ασκίτηςεμφανίζεται ως αποτέλεσμα της απελευθέρωσης του τρανδιδώματος από τη γαστρεντερική οδό στην κοιλιακή κοιλότητα με αύξηση της πίεσης στις ηπατικές φλέβες και τις φλέβες του πυλαίου συστήματος. Ο ασθενής νιώθει βάρος στην κοιλιά, του είναι δύσκολο να κινηθεί με μεγάλη συσσώρευση υγρού στην κοιλιά, που τραβάει τον κορμό του ασθενούς προς τα εμπρός. Η ενδοκοιλιακή πίεση αυξάνεται απότομα, με αποτέλεσμα να ανεβαίνει το διάφραγμα, να συμπιέζει τους πνεύμονες και να αλλάζει τη θέση της καρδιάς.

Σε σχέση με την υποξία του εγκεφάλου, οι ασθενείς αναπτύσσονται γρήγορη κόπωση , πονοκέφαλος, ζάλη, διαταραχές ύπνου(αϋπνία τη νύχτα, υπνηλία την ημέρα), ευερεθιστότητα, απάθεια, κατάθλιψη, μερικές φορές υπάρχει ενθουσιασμός, φθάνοντας στην ψύχωση.

Με μακροχρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, αναπτύσσεται παραβίαση όλων των τύπων μεταβολισμού, ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται απώλεια βάρους, μετατρέποντας σε καχεξία, τη λεγόμενη καρδιακή καχεξία. Σε αυτή την περίπτωση, το πρήξιμο μπορεί να μειωθεί ή να εξαφανιστεί. Υπάρχει μείωση της μυϊκής μάζας. Με έντονη συμφόρηση, το ESR επιβραδύνεται.

Αντικειμενικά κλινικά σημεία CHF

Διμερές περιφερικό οίδημα;

Ηπατομεγαλία;

Οίδημα και παλμός των σφαγιτιδικών φλεβών, ηπατική παλινδρόμηση.

Ασκίτης, υδροθώρακας (αμφίπλευρα ή δεξιά).

Ακρόαση αμφοτερόπλευρων υγρών ραγών στους πνεύμονες.

ταχύπνοια?

ταχυσυστολία;

Εναλλασσόμενος παλμός;

Επέκταση των ορίων κρουστών της καρδιάς.

III (πρωτοδιαστολικός) τόνος.

IV (προσυστολικός) τόνος.

τόνος έμφασης II πάνω από LA.

Μείωση της διατροφικής κατάστασης του ασθενούς κατά τη διάρκεια μιας γενικής εξέτασης.

Τα πιο χαρακτηριστικά συμπτώματα:

HF αριστερής κοιλίας Δεξιά κοιλιακή καρδιακή ανεπάρκεια

ορθόπνοια (κάθισμα με χαμηλωμένη γιόγκα) - διεύρυνση του ήπατος

crepitus - περιφερικό οίδημα

συριγμός – νυκτουρία

αναπνοή με φυσαλίδες - υδροθώρακας, ασκίτης

Διαγνωστικά

εργαστήριο:επίπεδο νατριουρητικού πεπτιδίου

ενόργανοςΟ -ακτινογραφία και υπερηχοκαρδιογράφημα.

Με συμφόρηση στους πνεύμονες ακτινολογικάδιαπιστώνεται αύξηση στις ρίζες των πνευμόνων, αύξηση του πνευμονικού σχεδίου και θόλωση του σχεδίου λόγω οιδήματος του περιαγγειακού ιστού.

Μια πολύ πολύτιμη μέθοδος στην έγκαιρη διάγνωση της ΚΑ είναι υπερηχοκαρδιογράφημα και υπερηχοκαρδιοσκόπηση. Χρησιμοποιώντας αυτή τη μέθοδο, μπορείτε να προσδιορίσετε τον όγκο των θαλάμων, το πάχος των τοιχωμάτων της καρδιάς, να υπολογίσετε το MO του αίματος, το κλάσμα εξώθησης και τον ρυθμό συστολής των κυκλικών ινών του μυοκαρδίου.

Διαφορική Διάγνωσηαπαραίτητο για τη συσσώρευση υγρού στην υπεζωκοτική κοιλότητα για να λυθεί το θέμα του υδροθώρακα ή της πλευρίτιδας. Σε τέτοιες περιπτώσεις, είναι απαραίτητο να δοθεί προσοχή στον εντοπισμό της συλλογής (εντόπιση μονής ή διπλής όψης), στο ανώτερο επίπεδο του υγρού (οριζόντια - με υδροθώρακα, γραμμή Damuazo - με πλευρίτιδα), τα αποτελέσματα της μελέτης των σημείων κ.λπ. Η παρουσία υγρών μικρών και μεσαίων φυσαλίδων στους πνεύμονες σε ορισμένες περιπτώσεις απαιτεί διαφορική διάγνωση μεταξύ συμφόρησης στους πνεύμονες και προσθήκης υποστατικής πνευμονίας.

Ένα μεγάλο ήπαρ μπορεί να απαιτεί διαφορική διάγνωση με ηπατίτιδα, κίρρωση του ήπατος.

Το σύνδρομο οιδήματος συχνά απαιτεί διαφορική διάγνωση με κιρσούς, θρομβοφλεβίτιδα, λεμφοστάσιο, με καλοήθη υδροστατικό οίδημα ποδιών και ποδιών στους ηλικιωμένους, που δεν συνοδεύονται από διόγκωση του ήπατος.

Το νεφρικό οίδημα διαφέρει από το καρδιακό οίδημα ως προς τον εντοπισμό (το καρδιακό οίδημα δεν εντοπίζεται ποτέ στο άνω μέρος του σώματος και στο πρόσωπο - χαρακτηριστικός εντοπισμός του νεφρικού οιδήματος). Το νεφρικό οίδημα είναι μαλακό, κινητό, μετατοπίζεται εύκολα, το δέρμα πάνω τους είναι χλωμό, πάνω από το καρδιακό οίδημα είναι κυανωτικό.

Ροήχρόνιοςσυγκοπή

Η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια εξελίσσεται από το ένα στάδιο στο άλλο και αυτό συμβαίνει με διαφορετικούς ρυθμούς. Με τακτική και σωστή θεραπεία της υποκείμενης νόσου και της ίδιας της καρδιακής ανεπάρκειας, μπορεί να σταματήσει στο στάδιο 1 ή 2Α.

Μπορεί να υπάρξουν παροξύνσεις κατά τη διάρκεια της καρδιακής ανεπάρκειας. Οφείλονται σε διάφορους παράγοντες - υπερβολική σωματική ή ψυχοσυναισθηματική υπερφόρτωση, εμφάνιση αρρυθμιών, ειδικότερα, συχνές, ομαδικές, πολυμορφικές εξωσυστολικές αρρυθμίες, κολπική μαρμαρυγή. μεταφερόμενο ARVI, γρίπη, πνευμονία. εγκυμοσύνη, η οποία δημιουργεί αυξημένο φορτίο στην καρδιά. τη χρήση σημαντικής ποσότητας αλκοολούχων ποτών, μεγάλων όγκων υγρού που λαμβάνονται από το στόμα ή χορηγούνται ενδοφλεβίως· λήψη ορισμένων φαρμάκων (αρνητικά φάρμακα) ινότροπης δράσης - β-αναστολείς, ανταγωνιστές ασβεστίου της ομάδας βεραπαμίλης, ορισμένα αντιαρρυθμικά φάρμακα - αιθακιζίνη, νοβοκαϊναμίδη, δισοπυραμίδη κ.λπ., αντικαταθλιπτικά και αντιψυχωσικά (χλωροπρομαζίνη, αμιτριπτυλίνη). φάρμακα που κατακρατούν νάτριο και νερό - μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, καθώς και ορμονικά φάρμακα (κορτικοστεροειδή, οιστρογόνα κ.λπ.).

RCHD (Ρεπουμπλικανικό Κέντρο για την Ανάπτυξη της Υγείας του Υπουργείου Υγείας της Δημοκρατίας του Καζακστάν)
Έκδοση: Κλινικά Πρωτόκολλα του Υπουργείου Υγείας της Δημοκρατίας του Καζακστάν - 2013

Οξύ διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου άλλων καθορισμένων σημείων (I21.2)

Καρδιολογία

γενικές πληροφορίες

Σύντομη περιγραφή

Εγκρίθηκε με τα πρακτικά της συνεδρίασης
Επιτροπή Εμπειρογνωμόνων για την Ανάπτυξη της Υγείας του Υπουργείου Υγείας της Δημοκρατίας του Καζακστάν

13 με ημερομηνία 28/06/2013

Οξεία καρδιακή ανεπάρκεια (AHF)- AHF - ένα κλινικό σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από την ταχεία εμφάνιση συμπτωμάτων που καθορίζουν παραβίαση της συστολικής ή/και διαστολικής λειτουργίας της καρδιάς (μειωμένο CO, ανεπαρκής αιμάτωση των ιστών, αυξημένη πίεση στα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων, στασιμότητα στους ιστούς) .
Κατανομή για πρώτη φορά AHF (de novo) σε ασθενείς χωρίς γνωστό ιστορικό καρδιακής δυσλειτουργίας, καθώς και οξεία αντιρρόπηση της CHF. Με την ταχεία ανάπτυξη της AHF, σε αντίθεση με τα σταδιακά αυξανόμενα συμπτώματα και την οξεία αντιρρόπηση της CHF, συνήθως δεν υπάρχουν σημεία κατακράτησης υγρών στο σώμα (Συστάσεις της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρείας για τη διάγνωση και τη θεραπεία της οξείας και χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας , 2012).

ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Όνομα πρωτοκόλλου:Πρωτόκολλο για τη διάγνωση και τη θεραπεία της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας

Κωδικός πρωτοκόλλου:

Κωδικοί ICD-10:

I50 - Καρδιακή ανεπάρκεια

I50.0 - Συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια

I50.1 - Ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας

I50.9 Καρδιακή ανεπάρκεια, απροσδιόριστη

R57.0 Καρδιογενές σοκ

I21.0 - Οξύ διατοιχωματικό έμφραγμα του πρόσθιου τοιχώματος του μυοκαρδίου

I21.00 - Οξύ διατοιχωματικό έμφραγμα του πρόσθιου τοιχώματος του μυοκαρδίου με υπέρταση

I21.1 - Οξύ διατοιχωματικό έμφραγμα του κατώτερου τοιχώματος του μυοκαρδίου

I21.10 - Οξύ διατοιχωματικό έμφραγμα του κάτω τοιχώματος του μυοκαρδίου με υπέρταση

I21.2 - Οξύ διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου άλλων καθορισμένων σημείων

I21.20 - Οξύ διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου άλλων καθορισμένων σημείων με υπέρταση

I21.3 - Οξύ διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου, απροσδιόριστο

I21.30 - Οξύ διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου, μη καθορισμένο, με υπέρταση

I21.4 - Οξύ υποενδοκαρδιακό έμφραγμα του μυοκαρδίου

I21.40 - Οξύ υποενδοκαρδιακό έμφραγμα του μυοκαρδίου με υπέρταση

I21.9 - Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, απροσδιόριστο

I21.90 - Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, μη καθορισμένο με υπέρταση

I22.0 - Επαναλαμβανόμενο έμφραγμα του πρόσθιου τοιχώματος του μυοκαρδίου

I22.00 Υποτροπιάζον πρόσθιο έμφραγμα του μυοκαρδίου με υπέρταση

I22.1 - Υποτροπιάζον έμφραγμα κάτω τοιχώματος του μυοκαρδίου

I22.10 - Υποτροπιάζον κατώτερο έμφραγμα του μυοκαρδίου με υπέρταση

I22.8 - Υποτροπιάζον έμφραγμα του μυοκαρδίου άλλης καθορισμένης θέσης

I22.80 - Υποτροπιάζον έμφραγμα του μυοκαρδίου άλλης καθορισμένης θέσης με υπέρταση

I22.9 - Υποτροπιάζον έμφραγμα του μυοκαρδίου, απροσδιόριστο

I22.90 - Υποτροπιάζον έμφραγμα του μυοκαρδίου απροσδιόριστης θέσης με υπέρταση

I23.0 Αιμοπερικάρδιο ως άμεση επιπλοκή του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου

I23.00 Αιμοπερικάρδιο ως άμεση επιπλοκή οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου με υπέρταση

I23.1 Κολπικό διαφραγματικό ελάττωμα ως τρέχουσα επιπλοκή του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου

I23.10 - Κολπικό διαφραγματικό ελάττωμα ως τρέχουσα επιπλοκή του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου με υπέρταση

I23.2 Κοιλιακό διαφραγματικό ελάττωμα ως τρέχουσα επιπλοκή του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου

I23.20 Κοιλιακό διαφραγματικό ελάττωμα ως τρέχουσα επιπλοκή οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου με υπέρταση

I23.3 Ρήξη του καρδιακού τοιχώματος χωρίς αιμοπερικάρδιο ως τρέχουσα επιπλοκή του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου

I23.30 Ρήξη του καρδιακού τοιχώματος χωρίς αιμοπερικάρδιο ως τρέχουσα επιπλοκή του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου με υπέρταση

I23.4 Ρήξη τένοντα της χορδής ως τρέχουσα επιπλοκή του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου

I23.40 Ρήξη τένοντα της χορδής ως τρέχουσα επιπλοκή του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου με υπέρταση

I23.5 Ρήξη θηλώδους μυός ως τρέχουσα επιπλοκή του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου

I23.50 Ρήξη του θηλώδους μυός ως τρέχουσα επιπλοκή του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου με υπέρταση

I23.6 Θρόμβωση του κόλπου, της κολπικής απόφυσης και της κοιλίας ως τρέχουσα επιπλοκή του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου

I23.60 Κολπική θρόμβωση του κολπικού προσαρτήματος και της κοιλίας ως τρέχουσα επιπλοκή του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου με υπέρταση

I23.8 - Άλλες συνεχιζόμενες επιπλοκές του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου

I23.80 - Άλλες συνεχιζόμενες επιπλοκές του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου με υπέρταση

I24.1 - Σύνδρομο Dressler

I24.10 - Σύνδρομο Dressler με υπέρταση

I24.8 - Άλλες μορφές οξείας ισχαιμικής καρδιοπάθειας

I24.80 - Άλλες μορφές οξείας ισχαιμικής καρδιοπάθειας με υπέρταση

I24.9 Οξεία ισχαιμική καρδιοπάθεια, μη καθορισμένη

I24.90 Οξεία ισχαιμική καρδιοπάθεια, μη καθορισμένη

Συντομογραφίες που χρησιμοποιούνται στο πρωτόκολλο:

AH - αρτηριακή υπέρταση

BP - αρτηριακή πίεση

APTT - ενεργοποιημένος χρόνος μερικής θρομβοπλαστίνης

BAB - β-αναστολείς

VACP - αντιπαλμικός ενδοαορτικός

PWLA - σφηνοειδής πίεση πνευμονικής αρτηρίας

Αναστολέας ΜΕΑ - αναστολέας του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης

IHD - ισχαιμική καρδιοπάθεια

MI - έμφραγμα του μυοκαρδίου

LV - αριστερή κοιλία

LA - πνευμονική αρτηρία

HF - καρδιακή ανεπάρκεια

CO - καρδιακή παροχή

SBP - συστολική αρτηριακή πίεση

SI - δείκτης καρδιάς

SPPP - αυθόρμητη αναπνοή με σταθερή θετική πίεση

NVPV - μη επεμβατικός αερισμός θετικής πίεσης

IVS - μεσοκοιλιακό διάφραγμα

IOC - λεπτός όγκος κυκλοφορίας αίματος

CAG - καραραναγγειογραφία

TPVR - ολική περιφερική αγγειακή αντίσταση

RV - δεξιά κοιλία

TS- μεταμόσχευση καρδιάς

TLT - θρομβολυτική θεραπεία

PE - πνευμονική εμβολή

CHF - χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια

HR - καρδιακός ρυθμός

CVP - κεντρική φλεβική πίεση

ΗΚΓ - ηλεκτροκαρδιογράφημα

EKS - βηματοδότης

ECMO - εξωσωματική οξυγόνωση μεμβράνης

EchoCG - ηχοκαρδιογραφία

NYHA - New York Heart Association

CPAP - συνεχής θετική πίεση αεραγωγών

NIPPV - μη επεμβατικός αερισμός θετικής πίεσης

Ημερομηνία ανάπτυξης πρωτοκόλλου:Απρίλιος 2013

Χρήστες πρωτοκόλλου:καρδιολόγους, καρδιοχειρουργούς, αναισθησιολόγους-ανανεωτήρες, θεραπευτές

Ένδειξη μη σύγκρουσης συμφερόντων:απών.

Τραπέζι 1.Προκλητικοί παράγοντες και αιτίες οξείας καρδιακής ανεπάρκειας

Ταξινόμηση

Κλινική ταξινόμηση

Η οξεία κυκλοφορική ανεπάρκεια μπορεί να εκδηλωθεί με μία από τις ακόλουθες καταστάσεις:

I. Οξεία μη αντιρροπούμενη καρδιακή ανεπάρκεια(de novo ή ως αντιρρόπηση CHF) με χαρακτηριστικές καταγγελίες και συμπτώματα AHF που είναι μέτρια και δεν πληροί τα κριτήρια για καρδιογενές σοκ, πνευμονικό οίδημα ή υπερτασική κρίση.

II. Υπερτασική καρδιακή ανεπάρκεια:Τα παράπονα και τα συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας συνοδεύουν την υψηλή αρτηριακή πίεση με σχετικά διατηρημένη λειτουργία LV. Δεν υπάρχουν σημεία πνευμονικού οιδήματος στην ακτινογραφία θώρακα.

III. Πνευμονικό οίδημα(επιβεβαιώνεται με ακτινογραφία θώρακος) συνοδεύεται από σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια, ορθόπνοια, συριγμό στους πνεύμονες, ενώ το επίπεδο κορεσμού οξυγόνου του αίματος πριν από τη θεραπεία είναι συνήθως μικρότερο από 90%.

IV. Καρδιογενές σοκ- ακραία εκδήλωση AHF. Πρόκειται για ένα κλινικό σύνδρομο στο οποίο, μαζί με μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης κάτω από 90-100 mm Hg. υπάρχουν σημεία μειωμένης αιμάτωσης οργάνων και ιστών (κρύο δέρμα, ολιγοανουρία, λήθαργος και λήθαργος). Ταυτόχρονα, ο καρδιακός δείκτης μειώνεται (συνήθως 2,2 l/min ανά 1 m2) και αυξάνεται η σφηνοειδής πίεση της πνευμονικής αρτηρίας (> 18-20 mm Hg). Το τελευταίο διακρίνει το καρδιογενές σοκ από μια παρόμοια κατάσταση που εμφανίζεται με την υποογκαιμία. Ο κύριος σύνδεσμος στην παθογένεση του καρδιογενούς σοκ είναι η μείωση της καρδιακής παροχής, η οποία δεν μπορεί να αντισταθμιστεί με περιφερική αγγειοσυστολή, η οποία οδηγεί σε σημαντική μείωση της αρτηριακής πίεσης και υποαιμάτωση. Αντίστοιχα, οι κύριοι στόχοι της θεραπείας είναι η βελτιστοποίηση της πίεσης πλήρωσης των κοιλιών της καρδιάς, η ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης και η εξάλειψη των αιτιών που διέπουν τη μείωση της καρδιακής παροχής.

V. HF με υψηλή καρδιακή παροχήχαρακτηρίζεται από αυξημένη καρδιακή παροχή με συνήθως αυξημένο καρδιακό ρυθμό (λόγω αρρυθμιών, θυρεοτοξίκωσης, αναιμίας, νόσου του Paget, ιατρογενών και άλλων μηχανισμών), ζεστά άκρα, συμφόρηση στους πνεύμονες και μερικές φορές μειωμένη αρτηριακή πίεση (όπως στο σηπτικό σοκ).

VI. Καρδιακή ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίαςπου χαρακτηρίζεται από σύνδρομο χαμηλής καρδιακής παροχής λόγω αποτυχίας άντλησης του παγκρέατος (μυοκαρδιακή βλάβη ή υψηλό φορτίο - PE, κ.λπ.) με αυξημένη φλεβική πίεση στις σφαγιτιδικές φλέβες, ηπατομεγαλία και αρτηριακή υπόταση.

Ταξινόμηση T. Killip(1967) βασίζεται σε κλινικά σημεία και ευρήματα ακτινογραφίας θώρακα.

Η ταξινόμηση ισχύει κυρίως για καρδιακή ανεπάρκεια στο έμφραγμα του μυοκαρδίου, αλλά μπορεί να ισχύει και για de novo καρδιακή ανεπάρκεια.

Υπάρχουν τέσσερα στάδια (τάξεις) σοβαρότητας:

στάδιο Ι- δεν υπάρχουν σημεία καρδιακής ανεπάρκειας.

στάδιο II- CH (υγρές ραγάδες στο κάτω μισό των πνευμονικών πεδίων, τόνος III, σημεία φλεβικής υπέρτασης στους πνεύμονες).

στάδιο III- σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια (προφανές πνευμονικό οίδημα, υγρές ραγάδες εξαπλώνονται σε περισσότερο από το κάτω μισό των πνευμονικών πεδίων).

στάδιο IV- καρδιογενές σοκ (SBP 90 mm Hg με σημεία περιφερικής αγγειοσύσπασης: ολιγουρία, κυάνωση, εφίδρωση).

Ταξινόμηση J. S. Forrester(1977) βασίζεται στη λήψη υπόψη κλινικών σημείων που χαρακτηρίζουν τη σοβαρότητα της περιφερικής υποαιμάτωσης, την παρουσία συμφόρησης στους πνεύμονες, μειωμένο καρδιακό δείκτη (CI) ≤ 2,2 l/min/m2 και αυξημένη σφηνοειδή πίεση στην πνευμονική αρτηρία (PAWP) > 18 mm Hg. Τέχνη.

Κατανείμετε τον κανόνα (ομάδα I), πνευμονικό οίδημα (ομάδα II), υποογκαιμικό και καρδιογενές σοκ (ομάδα III και IV, αντίστοιχα).

Μετά τη σταθεροποίηση της κατάστασης, οι ασθενείς λαμβάνουν μια λειτουργική κατηγορία καρδιακής ανεπάρκειας σύμφωνα με το NYHA

Πίνακας 2.Ταξινόμηση NewYork Heart Association (NYHA).

Διαγνωστικά

II. ΜΕΘΟΔΟΙ, ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΕΙΣ ΚΑΙ ΔΙΑΔΙΚΑΣΙΕΣ ΓΙΑ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΚΑΙ ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Κατάλογος βασικών και πρόσθετων διαγνωστικών μέτρων

Τραπέζι 1- Κατάλογος βασικών και πρόσθετων διαγνωστικών μέτρων

Διαγνωστικά κριτήρια

Παράπονα και αναμνησία:

Είναι πιθανά παράπονα για δύσπνοια / ασφυξία, ξηρό βήχα, αιμόπτυση, φόβο θανάτου. Με την ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος, εμφανίζεται βήχας με αφρώδη πτύελα, συχνά ροζ χρώματος. Ο ασθενής παίρνει μια αναγκαστική καθιστή θέση.

Σωματική εξέταση:

Κατά τη διάρκεια μιας φυσικής εξέτασης, πρέπει να δοθεί ιδιαίτερη προσοχή στην ψηλάφηση και την ακρόαση της καρδιάς με τον προσδιορισμό της ποιότητας των καρδιακών ήχων, την παρουσία των τόνων III και IV, τα φυσήματα και τη φύση τους.

Είναι σημαντικό να αξιολογείται συστηματικά η κατάσταση της περιφερικής κυκλοφορίας, η θερμοκρασία του δέρματος, ο βαθμός πλήρωσης των κοιλιών της καρδιάς. Η πίεση πλήρωσης RV μπορεί να εκτιμηθεί χρησιμοποιώντας τη φλεβική πίεση που μετράται στην άνω κοίλη φλέβα. Ωστόσο, πρέπει να δίνεται προσοχή κατά την ερμηνεία του αποτελέσματος, καθώς η αυξημένη κεντρική φλεβική πίεση (CVP) μπορεί να οφείλεται σε μειωμένη συμμόρφωση των φλεβών και του παγκρέατος με ανεπαρκή πλήρωση των τελευταίων. Η αυξημένη πίεση πλήρωσης LV συνήθως υποδεικνύεται από την παρουσία τριγμών στην ακρόαση του πνεύμονα και/ή ένδειξη πνευμονικής συμφόρησης στην ακτινογραφία θώρακα. Ωστόσο, σε μια ταχέως μεταβαλλόμενη κατάσταση, η κλινική εκτίμηση του βαθμού πλήρωσης της αριστερής καρδιάς μπορεί να είναι λανθασμένη.

πίνακας 2- Κλινικά και αιμοδυναμικά σημεία σε διαφορετικούς τύπους AHF

Σημείωση:* Η διαφορά μεταξύ του συνδρόμου χαμηλού CO και του καρδιογενούς σοκ είναι υποκειμενική· κατά την αξιολόγηση ενός συγκεκριμένου ασθενούς, αυτά τα σημεία ταξινόμησης μπορεί εν μέρει να συμπίπτουν.

Ενόργανη έρευνα:

ΗΚΓ

Ένα ΗΚΓ 12 απαγωγών μπορεί να βοηθήσει στον προσδιορισμό του καρδιακού ρυθμού και μερικές φορές να βοηθήσει στην αποσαφήνιση της αιτιολογίας της AHF.

Πίνακας 6Οι πιο συχνές αλλαγές ΗΚΓ στην ΚΑ.

Ακτινογραφια θωρακος

Η ακτινογραφία θώρακα θα πρέπει να γίνεται όσο το δυνατόν νωρίτερα σε όλους τους ασθενείς με AHF για να εκτιμηθεί το μέγεθος και η διαύγεια της σκιάς της καρδιάς, καθώς και η σοβαρότητα της συμφόρησης αίματος στους πνεύμονες. Αυτή η διαγνωστική μελέτη χρησιμοποιείται τόσο για την επιβεβαίωση της διάγνωσης όσο και για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας. Η ακτινογραφία θώρακος μπορεί να διακρίνει την ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας από τη φλεγμονώδη πνευμονοπάθεια. Είναι σημαντικό να ληφθεί υπόψη ότι τα ακτινολογικά σημάδια πνευμονικής συμφόρησης δεν είναι ακριβής αντανάκλαση της αυξημένης πίεσης στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία. Μπορεί να απουσιάζουν σε PAWP έως 25 mm Hg. Τέχνη. και ανταποκρίνονται καθυστερημένα σε ευνοϊκές αιμοδυναμικές αλλαγές που σχετίζονται με τη θεραπεία (πιθανή καθυστέρηση έως και 12 ώρες).

Ηχοκαρδιογραφία (EchoCG)

Το υπερηχοκαρδιογράφημα είναι απαραίτητο για τον προσδιορισμό των δομικών και λειτουργικών αλλαγών που κρύβονται πίσω από το AHF. Χρησιμοποιείται για την αξιολόγηση και παρακολούθηση της τοπικής και γενικής λειτουργίας των κοιλιών της καρδιάς, της δομής και λειτουργίας των βαλβίδων, της παθολογίας του περικαρδίου, των μηχανικών επιπλοκών του εμφράγματος του μυοκαρδίου, των ογκομετρικών σχηματισμών της καρδιάς. Το CO μπορεί να εκτιμηθεί από την ταχύτητα κίνησης του περιγράμματος της αορτής ή του LA. Με μελέτη Doppler - για τον προσδιορισμό της πίεσης στο LA (σύμφωνα με τον πίδακα της τριγλώχινας παλινδρόμησης) και την παρακολούθηση της προφόρτισης της αριστερής κοιλίας. Ωστόσο, η εγκυρότητα αυτών των μετρήσεων σε AHF δεν έχει επαληθευτεί με καθετηριασμό δεξιάς καρδιάς (Πίνακας 4).

Πίνακας 4- Τυπικές ανωμαλίες που ανιχνεύονται με ηχοκαρδιογραφία σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια

Η πιο σημαντική αιμοδυναμική παράμετρος είναι η LV EF, η οποία αντανακλά τη συσταλτικότητα του LV μυοκαρδίου. Ως «μέσος» δείκτης, μπορούμε να προτείνουμε ένα «κανονικό» επίπεδο LV EF 45%, που υπολογίζεται με τη δισδιάστατη μέθοδο EchoCG σύμφωνα με τον Simpson.

Διοισοφαγική ηχοκαρδιογραφία

Η διοισοφαγική ηχοκαρδιογραφία δεν πρέπει να θεωρείται ως διαγνωστικό εργαλείο ρουτίνας. Συνήθως καταφεύγει μόνο σε περίπτωση λήψης ανεπαρκώς καθαρής εικόνας με διαθωρακική πρόσβαση, περίπλοκη βαλβιδική βλάβη, υποψία δυσλειτουργίας της πρόσθεσης της μιτροειδούς βαλβίδας, για να αποκλειστεί η θρόμβωση του αριστερού κόλπου με υψηλό κίνδυνο θρομβοεμβολής.

24ωρη παρακολούθηση ΗΚΓ (παρακολούθηση Holter)

Η τυπική παρακολούθηση ΗΚΓ Holter έχει διαγνωστικό νόημα μόνο με την παρουσία συμπτωμάτων, που πιθανώς συνδέονται με την παρουσία αρρυθμιών (υποκειμενικές αισθήσεις διακοπών, που συνοδεύονται από ζάλη, λιποθυμία, ιστορικό συγκοπής κ.λπ.).

Απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού

Η μαγνητική τομογραφία (MRI) είναι η πιο ακριβής μέθοδος με μέγιστη αναπαραγωγιμότητα των υπολογισμών για τον υπολογισμό του όγκου της καρδιάς, του πάχους του τοιχώματος και της μάζας LV, ξεπερνώντας σε αυτή την παράμετρο την ηχοκαρδιογραφία και την ραδιοϊσοτοπική αγγειογραφία (RIA). Επιπλέον, η μέθοδος επιτρέπει την ανίχνευση πάχυνσης του περικαρδίου, την αξιολόγηση της έκτασης της νέκρωσης του μυοκαρδίου, την κατάσταση της παροχής αίματος και τα χαρακτηριστικά λειτουργίας του. Η διεξαγωγή διαγνωστικής μαγνητικής τομογραφίας δικαιολογείται μόνο σε περιπτώσεις ανεπαρκούς πληροφοριακού περιεχομένου άλλων απεικονιστικών τεχνικών.

Μέθοδοι ραδιοϊσοτόπων

Η κοιλιογραφία ραδιονουκλεϊδίου θεωρείται μια πολύ ακριβής μέθοδος για τον προσδιορισμό της LV EF και πραγματοποιείται συχνότερα κατά τη μελέτη της αιμάτωσης του μυοκαρδίου για την αξιολόγηση της βιωσιμότητάς της και του βαθμού ισχαιμίας.

Ενδείξεις για συμβουλές ειδικών:

1. Διαβούλευση με αρρυθμολόγο - παρουσία καρδιακών αρρυθμιών (παροξυσμική κολπική ταχυκαρδία, κολπική μαρμαρυγή και πτερυγισμός, σύνδρομο ασθενούς κόλπου), που διαγιγνώσκονται κλινικά, σύμφωνα με ΗΚΓ και HMECG.

2. Διαβούλευση με νευρολόγο - παρουσία επεισοδίων σπασμών, παρουσία πάρεσης, ημιπάρεσης και άλλων νευρολογικών διαταραχών.

3. Διαβούλευση με λοιμωξιολόγο - παρουσία σημείων μολυσματικής νόσου (σοβαρά καταρροϊκά φαινόμενα, διάρροια, έμετος, εξάνθημα, αλλαγές στις βιοχημικές παραμέτρους του αίματος, θετικά αποτελέσματα των εξετάσεων ELISA για ενδομήτριες λοιμώξεις, δείκτες ηπατίτιδας).

4. Συνεννόηση με ΩΡΛ ιατρό - ρινορραγίες, σημεία λοίμωξης του ανώτερου αναπνευστικού, αμυγδαλίτιδα, ιγμορίτιδα.

5. Διαβούλευση με αιματολόγο - παρουσία αναιμίας, θρομβοκυττάρωσης, θρομβοπενίας, διαταραχών πήξης, άλλων ανωμαλιών της αιμόστασης.

6. Διαβούλευση με νεφρολόγο - παρουσία δεδομένων για ουρολοίμωξη, σημεία νεφρικής ανεπάρκειας, μειωμένη διούρηση, πρωτεϊνουρία.

7. Διαβούλευση με πνευμονολόγο - παρουσία ταυτόχρονης πνευμονικής παθολογίας, μειωμένη πνευμονική λειτουργία.

8. Διαβούλευση με οφθαλμίατρο - προγραμματισμένη εξέταση του βυθού.

Εργαστηριακή διάγνωση

Σε όλες τις περιπτώσεις σοβαρής AHF, επεμβατική αξιολόγηση αερίων αρτηριακού αίματοςμε τον προσδιορισμό των παραμέτρων που το χαρακτηρίζουν (PO2, PCO2, pH, ανεπάρκεια βάσης).
Σε ασθενείς χωρίς πολύ χαμηλό CO και σοκ με αγγειοσυστολή, η παλμική οξυμετρία και το τελοπαλιρροιακό CO2 μπορεί να είναι μια εναλλακτική λύση. Η ισορροπία της παροχής οξυγόνου και η ανάγκη για αυτό μπορούν να εκτιμηθούν από το SvO2.
Σε καρδιογενές σοκ και μακροχρόνιο σύνδρομο χαμηλής εξώθησης, συνιστάται ο προσδιορισμός της PO2 του μικτού φλεβικού αίματος στο LA.

Επίπεδα BNP και NT-proBNP στο πλάσμααυξάνονται λόγω της απελευθέρωσής τους από τις κοιλίες της καρδιάς ως απόκριση στην αυξημένη τάση του κοιλιακού τοιχώματος και στην υπερφόρτωση όγκου. BNP > 100 pg/mL και NT-proBNP > 300 pg/mL προτείνεται να χρησιμοποιούνται για την επιβεβαίωση ή/και τον αποκλεισμό της CHF σε ασθενείς που εισάγονται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών με δύσπνοια.

Ωστόσο, σε ηλικιωμένους ασθενείς, αυτοί οι δείκτες δεν έχουν μελετηθεί αρκετά και με την ταχεία ανάπτυξη της AHF, τα επίπεδα στο αίμα τους κατά την εισαγωγή στο νοσοκομείο μπορεί να παραμείνουν φυσιολογικά. Σε άλλες περιπτώσεις, η κανονική περιεκτικότητα σε BNP ή NT-proBNP καθιστά δυνατό τον αποκλεισμό της παρουσίας CH με υψηλή ακρίβεια.
Εάν η συγκέντρωση του BNP ή του NT-proBNP είναι αυξημένη, είναι απαραίτητο να διασφαλιστεί η απουσία άλλων ασθενειών, συμπεριλαμβανομένης της νεφρικής ανεπάρκειας και της σηψαιμίας. Ένα υψηλό επίπεδο BNP ή NT-proBNP υποδηλώνει κακή πρόγνωση.

καρδιακές τροπονίνεςείναι σημαντικές για τον προσδιορισμό της διάγνωσης και της διαστρωμάτωσης κινδύνου, καθώς και για τη διάκριση μεταξύ MI BP ST και ασταθούς στηθάγχης. Οι τροπονίνες είναι πιο συγκεκριμένες και ευαίσθητες από τα παραδοσιακά καρδιοειδικά ένζυμα όπως η κινάση της κρεατίνης (CK), το ισοένζυμο του μυοκαρδίου MB (MB-CK) και η μυοσφαιρίνη.

Η αύξηση του επιπέδου των καρδιακών τροπονινών αντανακλά βλάβη στα κύτταρα του μυοκαρδίου, η οποία στο ACS BP ST μπορεί να είναι αποτέλεσμα περιφερικού εμβολισμού θρόμβων αιμοπεταλίων από τη θέση ρήξης ή ρήξης της πλάκας. Συνεπώς, η τροπονίνη μπορεί να θεωρηθεί ως υποκατάστατος δείκτης σχηματισμού ενεργού θρόμβου. Εάν υπάρχουν σημεία ισχαιμίας του μυοκαρδίου (πόνος στο στήθος, αλλαγές στο ΗΚΓ ή νέες ανωμαλίες στην κίνηση του τοιχώματος), μια αύξηση στα επίπεδα τροπονίνης υποδηλώνει έμφραγμα μυοκαρδίου. Σε ασθενείς με ΜΙ, η αρχική αύξηση των τροπονινών εμφανίζεται εντός ~ 4 ωρών από την έναρξη των συμπτωμάτων. Τα αυξημένα επίπεδα τροπονίνης μπορεί να επιμείνουν για έως και 2 εβδομάδες λόγω της πρωτεόλυσης της συσταλτικής συσκευής. Δεν υπάρχουν σημαντικές διαφορές μεταξύ της τροπονίνης Τ και της τροπονίνης Ι.

Στο αίμα υγιών ανθρώπων, ακόμη και μετά από υπερβολική σωματική άσκηση, το επίπεδο της τροπονίνης Τ δεν υπερβαίνει τα 0,2–0,5 ng/ml, επομένως η αύξησή της πάνω από το καθορισμένο όριο υποδηλώνει βλάβη στον καρδιακό μυ.

Οι ακόλουθες εργαστηριακές εξετάσεις εκτελούνται τακτικά σε ασθενείς με ύποπτη καρδιακή ανεπάρκεια: γενική ανάλυση αίματος(με τον προσδιορισμό του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης, του αριθμού των λευκοκυττάρων και των αιμοπεταλίων), ανάλυση ηλεκτρολυτών αίματος, προσδιορισμός κρεατινίνης ορού και ρυθμός σπειραματικής διήθησης (GFR), γλυκόζη αίματος, ηπατικά ένζυμα, ανάλυση ούρων. Γίνονται πρόσθετες αναλύσεις ανάλογα με τη συγκεκριμένη κλινική εικόνα (Πίνακας 3).

Πίνακας 3- Τυπικές εργαστηριακές ανωμαλίες σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια

Διαφορική Διάγνωση

Διαφορική Διάγνωση

Πίνακας 5- Διαφορική διάγνωση οξείας καρδιακής ανεπάρκειας με άλλα καρδιολογικά και μη νοσήματα

Θεραπεία στο εξωτερικό

Λάβετε θεραπεία σε Κορέα, Ισραήλ, Γερμανία, ΗΠΑ

Λάβετε συμβουλές για τον ιατρικό τουρισμό

Θεραπεία

Στόχοι θεραπείας

Σκοπός επείγουσας θεραπείας- ταχεία σταθεροποίηση της αιμοδυναμικής και μείωση των συμπτωμάτων (δύσπνοια ή/και αδυναμία). Βελτίωση των αιμοδυναμικών παραμέτρων, κυρίως της πίεσης CO και VR, PA και RA.

Πίνακας 6- Στόχοι θεραπείας για AHF

Θεραπευτικές τακτικές

Μη φαρμακευτική θεραπεία

Το AHF είναι μια απειλητική για τη ζωή κατάσταση και απαιτεί επείγουσα θεραπεία. Ακολουθούν παρεμβάσεις που ενδείκνυνται για τους περισσότερους ασθενείς με AHF. Ορισμένες από αυτές μπορούν να πραγματοποιηθούν γρήγορα σε οποιοδήποτε ιατρικό ίδρυμα, άλλες είναι διαθέσιμες μόνο σε περιορισμένο αριθμό ασθενών και συνήθως εκτελούνται μετά την αρχική κλινική σταθεροποίηση.

1) Στην AHF, η κλινική κατάσταση απαιτεί επείγουσες και αποτελεσματικές παρεμβάσεις και μπορεί να αλλάξει αρκετά γρήγορα. Επομένως, με σπάνιες εξαιρέσεις (νιτρογλυκερίνη κάτω από τη γλώσσα ή νιτρικά άλατα σε μορφή αερολύματος), τα φάρμακα θα πρέπει να χορηγούνται ενδοφλεβίως, η οποία, σε σύγκριση με άλλες μεθόδους, παρέχει το πιο γρήγορο, πλήρες, προβλέψιμο και διαχειρίσιμο αποτέλεσμα.

2) Το AHF οδηγεί σε προοδευτική επιδείνωση της οξυγόνωσης του αίματος στους πνεύμονες, αρτηριακή υποξαιμία και υποξία των περιφερικών ιστών. Το πιο σημαντικό καθήκον στη θεραπεία της AHF είναι να εξασφαλιστεί επαρκής οξυγόνωση των ιστών για την πρόληψη της δυσλειτουργίας τους και την ανάπτυξη πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων. Για να γίνει αυτό, είναι εξαιρετικά σημαντικό να διατηρείται ο κορεσμός του τριχοειδούς αίματος εντός φυσιολογικών ορίων (95-100%).

οξυγονοθεραπεία. Σε ασθενείς με υποξαιμία, πρέπει να βεβαιωθείτε ότι δεν υπάρχει διαταραχή της βατότητας των αεραγωγών και στη συνέχεια να ξεκινήσετε οξυγονοθεραπεία με αυξημένη περιεκτικότητα σε Ο2 στο αναπνευστικό μείγμα, η οποία, εάν είναι απαραίτητο, αυξάνεται. Η σκοπιμότητα χρήσης αυξημένων συγκεντρώσεων Ο2 σε ασθενείς χωρίς υποξαιμία είναι αμφισβητήσιμη: μια τέτοια προσέγγιση μπορεί να είναι επικίνδυνη.

Αναπνευστική υποστήριξη χωρίς ενδοτραχειακή διασωλήνωση (μη επεμβατικός αερισμός). Για αναπνευστική υποστήριξη χωρίς διασωλήνωση τραχείας, χρησιμοποιούνται κυρίως δύο τρόποι: συνεχής θετική πίεση αεραγωγού (CPAP) αυθόρμητη λειτουργία αναπνοής. Η χρήση του SPDS μπορεί να αποκαταστήσει τη λειτουργία των πνευμόνων και να αυξήσει τον λειτουργικό υπολειπόμενο όγκο. Ταυτόχρονα, η συμμόρφωση των πνευμόνων βελτιώνεται, η διαδιαφραγματική κλίση πίεσης μειώνεται και η δραστηριότητα του διαφράγματος μειώνεται. Όλα αυτά μειώνουν την εργασία που σχετίζεται με την αναπνοή και μειώνουν τις μεταβολικές ανάγκες του σώματος. Η χρήση μη επεμβατικών μεθόδων σε ασθενείς με καρδιογενές πνευμονικό οίδημα βελτιώνει το pO2 του αρτηριακού αίματος, μειώνει τα συμπτώματα της AHF και μπορεί να μειώσει σημαντικά την ανάγκη για διασωλήνωση τραχείας και μηχανικό αερισμό.

Αναπνευστική υποστήριξη με ενδοτραχειακή διασωλήνωση.

Η επεμβατική αναπνευστική υποστήριξη (IVL με διασωλήνωση τραχείας) δεν πρέπει να χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της υποξαιμίας που μπορεί να διορθωθεί με οξυγονοθεραπεία και μη επεμβατικές μεθόδους αερισμού.

Οι ενδείξεις για μηχανικό αερισμό με διασωλήνωση τραχείας είναι οι εξής:

Σημάδια αδυναμίας των αναπνευστικών μυών - μείωση της συχνότητας της αναπνοής σε συνδυασμό με αύξηση της υπερκαπνίας και της κατάθλιψης της συνείδησης.

Σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια (προκειμένου να μειωθεί η εργασία της αναπνοής).

Η ανάγκη προστασίας της αναπνευστικής οδού από παλινδρόμηση του γαστρικού περιεχομένου.

Εξάλειψη της υπερκαπνίας και της υποξαιμίας σε αναίσθητους ασθενείς μετά από παρατεταμένη ανάνηψη ή χορήγηση φαρμάκου.

Η ανάγκη υγιεινής του τραχειοβρογχικού δέντρου για την πρόληψη της ατελεκτασίας και της βρογχικής απόφραξης.

Η ανάγκη για άμεσο επεμβατικό αερισμό μπορεί να εμφανιστεί με πνευμονικό οίδημα που σχετίζεται με ACS.

3) Είναι απαραίτητο να ομαλοποιηθεί η αρτηριακή πίεση και να εξαλειφθούν οι διαταραχές που μπορεί να προκαλέσουν μείωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου (υποξία, ισχαιμία του μυοκαρδίου, υπερ- ή υπογλυκαιμία, διαταραχές ηλεκτρολυτών, παρενέργειες ή υπερβολική δόση φαρμάκων κ.λπ.). Η στάση για την έγκαιρη εισαγωγή ειδικών μέσων για τη διόρθωση της οξέωσης (όξινο ανθρακικό νάτριο κ.λπ.) τα τελευταία χρόνια είναι αρκετά συγκρατημένη. Η μειωμένη απόκριση στις κατεχολαμίνες στη μεταβολική οξέωση έχει αμφισβητηθεί. Αρχικά, είναι πιο σημαντικό να διατηρηθεί επαρκής αερισμός των πνευμονικών κυψελίδων και να αποκατασταθεί η επαρκής αιμάτωση των περιφερικών ιστών το συντομότερο δυνατό. Μπορεί να απαιτηθούν περαιτέρω παρεμβάσεις εάν η υπόταση και η μεταβολική οξέωση επιμένουν για μεγάλο χρονικό διάστημα. Για να μειωθεί ο κίνδυνος ιατρογενούς αλκάλωσης, συνιστάται να αποφεύγεται η πλήρης διόρθωση της ανεπάρκειας της βάσης.

4) Επί παρουσίας αρτηριακής υπότασης, καθώς και πριν από το διορισμό αγγειοδιασταλτικών, είναι απαραίτητο να βεβαιωθείτε ότι δεν υπάρχει υποογκαιμία. Η υποογκαιμία οδηγεί σε ανεπαρκή πλήρωση των θαλάμων της καρδιάς, η οποία από μόνη της είναι η αιτία μείωσης της καρδιακής παροχής, αρτηριακής υπότασης και καταπληξίας. Ένα σημάδι ότι η χαμηλή ΑΠ οφείλεται σε εξασθενημένη άντληση της καρδιάς και όχι σε ανεπαρκή πλήρωση, είναι η επαρκής πίεση πλήρωσης της αριστερής κοιλίας (πίεση σφήνας της πνευμονικής αρτηρίας μεγαλύτερη από 18 mmHg). Κατά την αξιολόγηση της επάρκειας πλήρωσης της αριστερής κοιλίας σε πραγματικές κλινικές καταστάσεις, είναι συχνά απαραίτητο να εστιάσουμε σε έμμεσους δείκτες (φυσικά σημάδια στασιμότητας στους πνεύμονες, βαθμός διάτασης των φλεβών του λαιμού, δεδομένα ακτίνων Χ), αλλά αντιδρούν μάλλον αργά έως ευνοϊκές αιμοδυναμικές αλλαγές που προκαλούνται από τη θεραπεία. Το τελευταίο μπορεί να οδηγήσει στη χρήση αδικαιολόγητα υψηλών δόσεων φαρμάκων.

5) Ένα αποτελεσματικό μέσο για την αύξηση της αρτηριακής πίεσης, τη μείωση του μεταφορτίου της αριστερής κοιλίας και την αύξηση της πίεσης αιμάτωσης στις στεφανιαίες αρτηρίες είναι η αντιπαλμική ενδοαορτή με μπαλόνι (IBD). Αυτό βελτιώνει τη συσταλτικότητα της αριστερής κοιλίας και μειώνει την ισχαιμία του μυοκαρδίου.

Επιπλέον, η IBD είναι αποτελεσματική παρουσία ανεπάρκειας μιτροειδούς και κοιλιακών διαφραγματικών ανωμαλιών. Αντενδείκνυται σε αορτική ανεπάρκεια, αορτικό διαχωρισμό και σοβαρή περιφερική αθηροσκλήρωση. Σε αντίθεση με τη φαρμακευτική αγωγή, δεν αυξάνει τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου (όπως θετικοί ινότροποι παράγοντες), δεν καταστέλλει τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου και δεν μειώνει την αρτηριακή πίεση (όπως φάρμακα που χρησιμοποιούνται για την εξάλειψη της ισχαιμίας του μυοκαρδίου ή τη μείωση του μεταφορτίου). Ταυτόχρονα, αυτό είναι ένα προσωρινό μέτρο που σας επιτρέπει να κερδίσετε χρόνο σε περιπτώσεις όπου είναι δυνατό να εξαλειφθούν οι αιτίες της ανεπτυγμένης κατάστασης (βλ. παρακάτω). Σε ασθενείς που αναμένουν χειρουργική επέμβαση, μπορεί να απαιτούνται άλλα μέσα μηχανικής υποστήριξης (μηχανικά μέσα παράκαμψης της αριστερής κοιλίας κ.λπ.).

6) Είναι σημαντικό να αντιμετωπιστούν οι υποκείμενες αιτίες της AHF σε έναν συγκεκριμένο ασθενή. Εξαλείψτε την ταχυκαρδία ή τη βραδυκαρδία εάν προκαλούν ή επιδεινώνουν AHF.

Εάν υπάρχουν σημεία οξείας επίμονης απόφραξης μιας μεγάλης επικαρδιακής στεφανιαίας αρτηρίας (εμφάνιση επίμονων ανυψώσεων του τμήματος ST στο ΗΚΓ), είναι απαραίτητο να αποκατασταθεί η βατότητά της το συντομότερο δυνατό. Υπάρχουν ενδείξεις ότι στην AHF, η διαδερμική αγγειοπλαστική/stenting (πιθανώς σε σχέση με την ενδοφλέβια ένεση των αναστολέων της γλυκοπρωτεΐνης των αιμοπεταλίων IIb/IIIa) ή η χειρουργική επέμβαση παράκαμψης της στεφανιαίας αρτηρίας (με αντίστοιχη στεφανιαία νόσο) είναι πιο αποτελεσματική από τη θρομβολυτική θεραπεία, ειδικά στην παρουσία καρδιογενούς σοκ.

Παρουσία έξαρσης της στεφανιαίας νόσου, όταν σύμφωνα με το ΗΚΓ δεν υπάρχουν ενδείξεις επίμονης απόφραξης μεγάλης επικαρδιακής στεφανιαίας αρτηρίας (ασταθής στηθάγχη, συμπεριλαμβανομένου του μετά από έμφραγμα, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, που δεν συνοδεύεται από ανυψώσεις του τμήματος ST στο ΗΚΓ) , είναι απαραίτητη η καταστολή της ισχαιμίας του μυοκαρδίου το συντομότερο δυνατό και η πρόληψη της υποτροπής της. Τα συμπτώματα της AHF σε τέτοιους ασθενείς αποτελούν ένδειξη για τη μέγιστη δυνατή αντιθρομβωτική θεραπεία (συμπεριλαμβανομένου ενός συνδυασμού ακετυλοσαλικυλικού οξέος, κλοπιδογρέλης, ηπαρίνης και, σε ορισμένες περιπτώσεις, ενδοφλέβιας έγχυσης ενός αναστολέα των υποδοχέων γλυκοπρωτεϊνών IIb / IIIa αιμοπεταλίων) και το συντομότερο δυνατό στεφανιογραφία ακολουθούμενη από επαναγγείωση του μυοκαρδίου (μέθοδος ανάλογα με την ανατομία του στεφανιαίου - διαδερμική αγγειοπλαστική/stenting ή χειρουργική παράκαμψη στεφανιαίας αρτηρίας). Στην περίπτωση αυτή, η αγγειοπλαστική / στεντ των στεφανιαίων αρτηριών στα αρχικά στάδια της νόσου θα πρέπει να γίνεται χωρίς διακοπή της θεραπείας με συνδυασμό των παραπάνω φαρμάκων. Όταν είναι δυνατή η ταχεία χειρουργική επέμβαση παράκαμψης στεφανιαίας αρτηρίας, προτείνεται η αναβολή της κλοπιδογρέλης εν αναμονή των αποτελεσμάτων της στεφανιαίας αγγειογραφίας. εάν αποδειχθεί ότι ο ασθενής χρειάζεται χειρουργική επέμβαση στεφανιαίας παράκαμψης και η επέμβαση έχει προγραμματιστεί τις επόμενες 5-7 ημέρες, το φάρμακο δεν πρέπει να συνταγογραφείται. Εάν μπορεί να πραγματοποιηθεί χειρουργική επέμβαση παράκαμψης στεφανιαίας αρτηρίας εντός των επόμενων 24 ωρών, συνιστάται η χρήση μη κλασματοποιημένης και όχι ηπαρίνης χαμηλού μοριακού βάρους.

Εκτελέστε την πληρέστερη επαναγγείωση του μυοκαρδίου σε ασθενείς με χρόνιες μορφές στεφανιαίας νόσου (ιδιαίτερα αποτελεσματική παρουσία βιώσιμου μυοκαρδίου σε χειμερία νάρκη).

Εκτελέστε χειρουργική διόρθωση ενδοκαρδιακών αιμοδυναμικών διαταραχών (ελαττώματα βαλβίδων, κολπικά ή κοιλιακά διαφραγματικά ελαττώματα κ.λπ.). εάν είναι απαραίτητο, εξαλείψτε γρήγορα την ταμπόντα της καρδιάς.

Σε ορισμένους ασθενείς, η μόνη δυνατή θεραπεία είναι η μεταμόσχευση καρδιάς.

Ωστόσο, πολύπλοκες επεμβατικές διαγνωστικές και θεραπευτικές παρεμβάσεις δεν θεωρούνται δικαιολογημένες σε ασθενείς με συννοσηρότητα τελικού σταδίου, όταν η AHF βασίζεται σε μη αναστρέψιμη αιτία ή όταν δεν είναι δυνατές διορθωτικές παρεμβάσεις ή μεταμόσχευση καρδιάς.

7) Διατροφή ασθενών με AHF (μετά από σταθεροποίηση της κατάστασης).

Οι κύριες θέσεις είναι οι εξής:

I λειτουργική κατηγορία (FC) - μην τρώτε αλμυρά τρόφιμα (περιορισμός της πρόσληψης αλατιού σε 3 g NaCl την ημέρα).

II FC - μην προσθέτετε αλάτι στα τρόφιμα (έως 1,5 g NaCl την ημέρα).

III FC - τρώτε τρόφιμα με μειωμένη περιεκτικότητα σε αλάτι και μαγειρεύετε χωρίς αλάτι (<1,0 г NaCl в день).

2. Όταν περιορίζεται η πρόσληψη αλατιού, ο περιορισμός της πρόσληψης υγρών είναι σημαντικός μόνο σε ακραίες καταστάσεις: με μη αντιρροπούμενη σοβαρή CHF, που απαιτεί ενδοφλέβια διουρητικά. Σε κανονικές καταστάσεις, δεν συνιστάται η χρήση όγκου υγρού άνω των 2 λίτρων / ημέρα (η μέγιστη πρόσληψη υγρών είναι 1,5 λίτρα / ημέρα).

3. Τα τρόφιμα πρέπει να είναι πλούσια σε θερμίδες, εύπεπτα, με επαρκή περιεκτικότητα σε βιταμίνες και πρωτεΐνες.

4. Σημείωση! Αύξηση βάρους > 2 κιλά σε 1-3 ημέρες μπορεί να υποδηλώνει κατακράτηση υγρών στο σώμα και αυξημένο κίνδυνο αποζημίωσης!

5. Η παρουσία παχυσαρκίας ή υπέρβαρου επιδεινώνει την πρόγνωση του ασθενούς και σε όλες τις περιπτώσεις με δείκτη μάζας σώματος (ΔΜΣ) άνω των 25 kg/m2 απαιτεί ειδικά μέτρα και περιορισμό των θερμίδων.

8) Ο τρόπος σωματικής δραστηριότητας στο κρεβάτι

Η φυσική αποκατάσταση αντενδείκνυται σε:

ενεργή μυοκαρδίτιδα?

Στένωση ανοιγμάτων βαλβίδων;

κυανωτικά γενετικά ελαττώματα.

Παραβιάσεις του ρυθμού των υψηλών διαβαθμίσεων.

Προσβολές στηθάγχης σε ασθενείς με χαμηλό κλάσμα εξώθησης (EF), αριστερή κοιλία (LV).

Φαρμακευτική θεραπεία της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας

βασικά φάρμακα,χρησιμοποιείται στη θεραπεία της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας.

1) Θετικοί ινότροποι παράγοντεςχρησιμοποιούνται προσωρινά σε AHF για την αύξηση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου και η δράση τους συνήθως συνοδεύεται από αύξηση της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου.

Πιεστικές (συμπαθομιμητικές) αμίνες(νορεπινεφρίνη, ντοπαμίνη και, σε μικρότερο βαθμό, ντοβουταμίνη), εκτός από την αύξηση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου, μπορεί να προκαλέσει περιφερική αγγειοσύσπαση, η οποία, μαζί με αύξηση της αρτηριακής πίεσης, οδηγεί σε επιδείνωση της οξυγόνωσης των περιφερικών ιστών.

Η θεραπεία συνήθως ξεκινά με μικρές δόσεις, οι οποίες, εάν είναι απαραίτητο, αυξάνονται σταδιακά (τιτλοδοτούνται) μέχρι να επιτευχθεί το βέλτιστο αποτέλεσμα. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η επιλογή δόσης απαιτεί επεμβατική παρακολούθηση των αιμοδυναμικών παραμέτρων με τον προσδιορισμό της καρδιακής παροχής και της σφηνωμένης πίεσης στην πνευμονική αρτηρία. Ένα κοινό μειονέκτημα των φαρμάκων αυτής της ομάδας είναι η ικανότητα να προκαλούν ή να επιδεινώνουν ταχυκαρδία (ή βραδυκαρδία κατά τη χρήση νορεπινεφρίνης), καρδιακές αρρυθμίες, ισχαιμία του μυοκαρδίου, καθώς και ναυτία και έμετο. Αυτές οι επιδράσεις είναι δοσοεξαρτώμενες και συχνά αποκλείουν περαιτέρω αυξήσεις της δόσης.

Νορεπινεφρίνηπροκαλεί περιφερική αγγειοσύσπαση (συμπεριλαμβανομένων των κοιλιοκάκης και των νεφρικών αγγείων) λόγω διέγερσης των α-αδρενεργικών υποδοχέων. Σε αυτή την περίπτωση, η καρδιακή παροχή μπορεί είτε να αυξηθεί είτε να μειωθεί ανάλογα με την αρχική περιφερική αγγειακή αντίσταση, τη λειτουργική κατάσταση της αριστερής κοιλίας και τις αντανακλαστικές επιδράσεις που μεσολαβούνται μέσω των καρωτιδικών βαροϋποδοχέων. Ενδείκνυται για ασθενείς με σοβαρή αρτηριακή υπόταση (συστολική αρτηριακή πίεση κάτω από 70 mm Hg), με χαμηλή περιφερική αγγειακή αντίσταση. Η συνήθης αρχική δόση νορεπινεφρίνης είναι 0,5-1 mcg/min. στο μέλλον τιτλοδοτείται μέχρι να επιτευχθεί το αποτέλεσμα και σε πυρίμαχο σοκ μπορεί να είναι 8-30 mcg/min.

ντοπαμίνηδιεγείρει τους α- και β-αδρενεργικούς υποδοχείς, καθώς και τους ντοπαμινεργικούς υποδοχείς που βρίσκονται στα αγγεία των νεφρών και του μεσεντερίου. Η επίδρασή του εξαρτάται από τη δόση. Με ενδοφλέβια έγχυση σε δόση 2-4 mcg / kg ανά λεπτό, η επίδραση στους ντοπαμινεργικούς υποδοχείς εκδηλώνεται κυρίως, γεγονός που οδηγεί στην επέκταση των κοιλιοκάκης και των νεφρικών αγγείων. Η ντοπαμίνη μπορεί να αυξήσει τον ρυθμό διούρησης και να υπερνικήσει τη διουρητική ανθεκτικότητα που προκαλείται από μειωμένη νεφρική αιμάτωση και μπορεί επίσης να δράσει στα νεφρικά σωληνάρια, διεγείροντας τη νατριούρηση. Ωστόσο, όπως σημειώθηκε, δεν υπάρχει βελτίωση στη σπειραματική διήθηση σε ασθενείς με ολιγουρικό στάδιο οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Σε δόσεις 5-10 mcg/kg ανά λεπτό, η ντοπαμίνη διεγείρει κυρίως τους 1-αδρενεργικούς υποδοχείς, γεγονός που συμβάλλει στην αύξηση της καρδιακής παροχής. σημειώνεται επίσης φλεβική συστολή. Σε δόσεις 10-20 mcg / kg ανά λεπτό, κυριαρχεί η διέγερση των α-αδρενεργικών υποδοχέων, η οποία οδηγεί σε περιφερική αγγειοσύσπαση (συμπεριλαμβανομένων των κοιλιοκάκη και των νεφρικών αγγείων). Η ντοπαμίνη, μόνη ή σε συνδυασμό με άλλες πιεστικές αμίνες, χρησιμοποιείται για την εξάλειψη της αρτηριακής υπότασης, την αύξηση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου και την αύξηση του καρδιακού ρυθμού σε ασθενείς με βραδυκαρδία που χρειάζονται διόρθωση. Εάν απαιτείται χορήγηση dopmin με ρυθμό μεγαλύτερο από 20 mcg/kg/min για τη διατήρηση της αρτηριακής πίεσης σε ασθενή με επαρκή πίεση πλήρωσης κοιλίας, συνιστάται η προσθήκη νορεπινεφρίνης.

ντοβουταμίνη- συνθετική κατεχολαμίνη, διεγείροντας κυρίως τους β-αδρενεργικούς υποδοχείς. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει βελτίωση στη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου με αύξηση της καρδιακής παροχής και μείωση της πίεσης πλήρωσης των κοιλιών της καρδιάς. Λόγω της μείωσης της περιφερικής αγγειακής αντίστασης, η αρτηριακή πίεση μπορεί να μην αλλάξει. Δεδομένου ότι ο στόχος της θεραπείας με δοβουταμίνη είναι η ομαλοποίηση της καρδιακής παροχής, απαιτείται παρακολούθηση αυτού του δείκτη για την επιλογή της βέλτιστης δόσης του φαρμάκου. Συνήθως χρησιμοποιούνται δόσεις 5-20 mcg/kg ανά λεπτό. Η ντοβουταμίνη μπορεί να συνδυαστεί με ντοπαμίνη. Είναι σε θέση να μειώσει την πνευμονική αγγειακή αντίσταση και είναι το φάρμακο εκλογής στη θεραπεία της ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας. Ωστόσο, ήδη 12 ώρες μετά την έναρξη της έγχυσης του φαρμάκου, μπορεί να αναπτυχθεί ταχυφυλαξία.

Αναστολείς της φωσφοδιεστεράσης III(αμρινόνη, μιλρινόνη) έχουν θετικές ινότροπες και αγγειοδιασταλτικές ιδιότητες, προκαλώντας κυρίως φλεβοδιαστολή και μείωση του πνευμονικού αγγειακού τόνου. Εκτός από τις συμπιεστικές αμίνες, μπορούν να επιδεινώσουν την ισχαιμία του μυοκαρδίου και να προκαλέσουν κοιλιακές αρρυθμίες. Για τη βέλτιστη χρήση τους, απαιτείται παρακολούθηση των αιμοδυναμικών παραμέτρων. Η σφηνοειδής πίεση της πνευμονικής αρτηρίας δεν πρέπει να είναι κάτω από 16-18 mm Hg. Η ενδοφλέβια έγχυση αναστολέων φωσφοδιεστεράσης III χρησιμοποιείται συνήθως σε σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια ή καρδιογενές σοκ που δεν ανταποκρίνεται επαρκώς στην τυπική θεραπεία με αμίνες πίεσης. Το Amrinon προκαλεί αρκετά συχνά θρομβοπενία, η ταχυφυλαξία μπορεί να αναπτυχθεί γρήγορα σε αυτό. Πρόσφατα αποδείχθηκε ότι η χρήση της μιλρινόνης στην επιδείνωση της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας δεν οδηγεί σε βελτίωση της κλινικής πορείας της νόσου, αλλά συνοδεύεται από αύξηση της επίπτωσης επίμονης αρτηριακής υπότασης που απαιτεί θεραπεία και υπερκοιλιακών αρρυθμιών.

Μέσα που αυξάνουν τη συγγένεια των συσταλτικών μυοϊνιδίων των καρδιομυοκυττάρων για το ασβέστιο. Το μόνο φάρμακο αυτής της ομάδας που έχει φτάσει στο στάδιο της ευρείας κλινικής χρήσης στην ΑΗΦ είναι η λεβοσιμεντάνη. Η θετική ινότροπη δράση του δεν συνοδεύεται από αισθητή αύξηση της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου και αύξηση των συμπαθητικών επιδράσεων στο μυοκάρδιο. Άλλοι πιθανοί μηχανισμοί δράσης είναι η εκλεκτική αναστολή της φωσφοδιεστεράσης III, η ενεργοποίηση των διαύλων καλίου. Η λεβοσιμεντάνη έχει αγγειοδιασταλτική και αντι-ισχαιμική δράση. λόγω της παρουσίας ενός ενεργού μεταβολίτη μακράς δράσης, το αποτέλεσμα παραμένει για κάποιο χρονικό διάστημα μετά τη διακοπή του φαρμάκου. Η διγοξίνη έχει περιορισμένη αξία στη θεραπεία της AHF. Το φάρμακο έχει μικρό θεραπευτικό εύρος και μπορεί να προκαλέσει σοβαρές κοιλιακές αρρυθμίες, ιδιαίτερα παρουσία υποκαλιαιμίας. Η ικανότητά του να επιβραδύνει την κολποκοιλιακή αγωγιμότητα χρησιμοποιείται για τη μείωση της συχνότητας των κοιλιακών συσπάσεων σε ασθενείς με επίμονη κολπική μαρμαρυγή ή κολπικό πτερυγισμό.

2) Αγγειοδιασταλτικάείναι σε θέση να μειώσουν γρήγορα το προ- και μετά το φορτίο λόγω της επέκτασης των φλεβών και των αρτηριδίων, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της πίεσης στα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων, μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης και της αρτηριακής πίεσης. Δεν μπορούν να χρησιμοποιηθούν για αρτηριακή υπόταση.

Δινιτρική ισοσορβίδηπεριφερικό αγγειοδιασταλτικό με κυρίαρχη επίδραση στα φλεβικά αγγεία. Αντιστηθαγχικός παράγοντας. Ο μηχανισμός δράσης σχετίζεται με την απελευθέρωση της δραστικής ουσίας μονοξείδιο του αζώτου στους λείους μύες των αγγείων. Το μονοξείδιο του αζώτου ενεργοποιεί τη γουανυλική κυκλάση και αυξάνει τα επίπεδα cGMP, γεγονός που οδηγεί τελικά σε χαλάρωση των λείων μυών. Υπό την επίδραση του δινιτρικού ισοσορβιδίου αρτηρίδια και προτριχοειδείς σφιγκτήρες

Χαλαρώστε σε μικρότερο βαθμό από τις μεγάλες αρτηρίες και φλέβες.
Η δράση της δινιτρικής ισοσορβίδης σχετίζεται κυρίως με μείωση της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου λόγω μείωσης της προφόρτισης (διαστολή των περιφερικών φλεβών και μείωση της ροής του αίματος στον δεξιό κόλπο) και μεταφορτίου (μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης), καθώς και με άμεσο αποτέλεσμα διαστολής των στεφανιαίων. Προωθεί την ανακατανομή της στεφανιαίας ροής αίματος σε περιοχές με μειωμένη παροχή αίματος. Μειώνει την πίεση στην πνευμονική κυκλοφορία.
Η ενδοφλέβια έγχυση ξεκινά συνήθως με 10-20 mcg/min και αυξάνεται κατά 5-10 mcg/min κάθε 5-10 λεπτά μέχρι να επιτευχθεί το επιθυμητό αιμοδυναμικό ή κλινικό αποτέλεσμα. Οι χαμηλές δόσεις του φαρμάκου (30-40 mcg/min) προκαλούν κυρίως φλεβοδιαστολή, οι υψηλότερες δόσεις (150-500 mcg/min) οδηγούν επίσης στην επέκταση των αρτηριδίων. Ενώ διατηρείται μια σταθερή συγκέντρωση νιτρικών στο αίμα για περισσότερες από 16-24 ώρες, αναπτύσσεται ανοχή σε αυτά. Τα νιτρικά άλατα είναι αποτελεσματικά στην ισχαιμία του μυοκαρδίου, σε καταστάσεις έκτακτης ανάγκης που σχετίζονται με αρτηριακή υπέρταση ή σε συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια (συμπεριλαμβανομένης της ανεπάρκειας της μιτροειδούς ή της αορτής). Κατά τη χρήση τους θα πρέπει να αποφεύγεται η αρτηριακή υπόταση (η πιθανότητα είναι αυξημένη με υποογκαιμία, χαμηλότερο εντοπισμό εμφράγματος του μυοκαρδίου, ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας). Η υπόταση που προκαλείται από τη χρήση νιτρικών συνήθως εξαλείφεται με ενδοφλέβια χορήγηση υγρών, ο συνδυασμός βραδυκαρδίας και υπότασης συνήθως εξαλείφεται με ατροπίνη. Μπορούν επίσης να συμβάλουν στην εμφάνιση ή έξαρση ταχυκαρδίας, βραδυκαρδίας, διαταραχών των σχέσεων αερισμού-αιμάτωσης στους πνεύμονες και κεφαλαλγίας.
Τα νιτρικά άλατα θεωρούνται ότι αντενδείκνυνται σε σοβαρή συσταλτική δυσλειτουργία της δεξιάς κοιλίας, όταν η απελευθέρωσή τους εξαρτάται από προφόρτιση, με συστολική αρτηριακή πίεση κάτω από 90 mm Hg και επίσης με καρδιακό ρυθμό μικρότερο από 50 παλμούς. ανά λεπτό ή σοβαρή ταχυκαρδία.

Νιτροπρωσσικό νάτριοπαρόμοια με τη νιτρογλυκερίνη ως προς την επίδρασή της στα αρτηρίδια και τις φλέβες. Συνήθως χορηγείται σε δόσεις 0,1-5 mcg/kg ανά λεπτό (σε ορισμένες περιπτώσεις έως 10 mcg/kg ανά λεπτό) και δεν πρέπει να εκτίθεται στο φως.

Χρησιμοποιείται για τη θεραπεία έκτακτων περιστατικών που προκύπτουν από σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια (ειδικά που σχετίζεται με ανεπάρκεια αορτής ή μιτροειδούς) και αρτηριακής υπέρτασης. Υπάρχουν ενδείξεις αυξημένης συμπτωματικής αποτελεσματικότητας (αλλά όχι εκβάσεων) στη θεραπεία καταστάσεων με χαμηλή καρδιακή παροχή και υψηλή περιφερική αντίσταση που δεν ανταποκρίνεται στην ντοπαμίνη.
Το νιτροπρωσσικό νάτριο δεν πρέπει να χρησιμοποιείται σε επίμονη ισχαιμία του μυοκαρδίου, καθώς μπορεί να βλάψει την κυκλοφορία του αίματος στις περιοχές παροχής αίματος σε σημαντικά στενωτικές επικαρδιακές στεφανιαίες αρτηρίες. Με την υποογκαιμία, το νιτροπρωσσικό νάτριο, καθώς και τα νιτρικά, μπορεί να προκαλέσουν σημαντική μείωση της αρτηριακής πίεσης με αντανακλαστική ταχυκαρδία, επομένως η πίεση πλήρωσης της αριστερής κοιλίας πρέπει να είναι τουλάχιστον 16-18 mm Hg.
Άλλες ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν επιδείνωση της υποξαιμίας σε πνευμονική νόσο (με την εξάλειψη της υποξικής συστολής των πνευμονικών αρτηριδίων), πονοκέφαλο, ναυτία, έμετο και κοιλιακές κράμπες. Με ηπατική ή νεφρική ανεπάρκεια, καθώς και με την εισαγωγή νιτροπρωσσικού νατρίου σε δόση μεγαλύτερη από 3 μg / kg ανά λεπτό για περισσότερες από 72 ώρες, κυανιούχο ή θειοκυανικό μπορεί να συσσωρευτεί στο αίμα. Η δηλητηρίαση από κυάνιο εκδηλώνεται με την εμφάνιση μεταβολικής οξέωσης. Σε συγκεντρώσεις θειοκυανικού >12 mg/dL, εμφανίζεται λήθαργος, υπεραντανακλαστικότητα και σπασμοί.

Η θεραπεία συνίσταται στον άμεσο τερματισμό της έγχυσης του φαρμάκου, σε σοβαρές περιπτώσεις, εισάγεται θειοθειικό νάτριο.

3) Μορφίνη- ναρκωτικό αναλγητικό, το οποίο, εκτός από την αναλγητική, ηρεμιστική δράση και την αύξηση του τόνου του πνευμονογαστρικού, προκαλεί φλεβοδιαστολή.

Θεωρείται ως το φάρμακο εκλογής για την ανακούφιση του πνευμονικού οιδήματος και την εξάλειψη του πόνου στο στήθος που σχετίζεται με ισχαιμία του μυοκαρδίου και δεν εξαφανίζεται μετά από επαναλαμβανόμενη υπογλώσσια χορήγηση νιτρογλυκερίνης.
Οι κύριες παρενέργειες περιλαμβάνουν βραδυκαρδία, ναυτία και έμετο (απαλείφονται με ατροπίνη), αναπνευστική καταστολή και εμφάνιση ή επιδείνωση αρτηριακής υπότασης σε ασθενείς με υποογκαιμία (συνήθως εξαλείφεται με ανύψωση των ποδιών και/με την εισαγωγή υγρού).
Χορηγείται ενδοφλεβίως σε μικρές δόσεις (10 mg του φαρμάκου αραιώνονται με τουλάχιστον 10 ml αλατούχου ορού, ενίεται αργά ενδοφλέβια περίπου 5 mg και, εάν είναι απαραίτητο, 2-4 mg σε διαστήματα τουλάχιστον 5 λεπτών έως ότου επιτευχθεί το αποτέλεσμα επιτεύχθηκε).

4) Φουροσεμίδη- Διουρητικό βρόχου με άμεση φλεβοδιασταλτική δράση. Το τελευταίο αποτέλεσμα εμφανίζεται εντός των πρώτων 5 λεπτών μετά την ενδοφλέβια χορήγηση, ενώ αύξηση της παραγωγής ούρων εμφανίζεται αργότερα.

Η αρχική δόση είναι 0,5-1 mg/kg IV. Εάν είναι απαραίτητο, η εισαγωγή επαναλαμβάνεται συνήθως μετά από 1-4 ώρες.

5) Βήτα-αναστολείς.
Η χρήση φαρμάκων αυτής της ομάδας σε AHF που σχετίζεται με μειωμένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου αντενδείκνυται. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, όταν εμφανίζεται πνευμονικό οίδημα σε ασθενή με υποαορτική ή μεμονωμένη στένωση μιτροειδούς και σχετίζεται με την εμφάνιση ταχυσυστολής, συχνά σε συνδυασμό με αυξημένη αρτηριακή πίεση, η εισαγωγή ενός β-αναστολέα βοηθά στην ανακούφιση των συμπτωμάτων της ασθένεια.
Τρία φάρμακα είναι διαθέσιμα για ενδοφλέβια χρήση στη Ρωσία - προπρανολόλη, μετοπρολόλη και εσμολόλη. Οι δύο πρώτες χορηγούνται σε μικρές δόσεις σε διαστήματα επαρκή για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας και της ασφάλειας της προηγούμενης δόσης (μεταβολές στην αρτηριακή πίεση, καρδιακός ρυθμός, ενδοκαρδιακή αγωγιμότητα, εκδηλώσεις AHF). Η εσμολόλη έχει πολύ μικρό χρόνο ημιζωής (2-9 λεπτά), επομένως σε οξείς ασθενείς με υψηλό κίνδυνο επιπλοκών, η χρήση της θεωρείται προτιμότερη.

6) Αντιπηκτικά.

Τα αντιπηκτικά ενδείκνυνται για ασθενείς με ACS, κολπική μαρμαρυγή, τεχνητές καρδιακές βαλβίδες, εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση των κάτω άκρων και πνευμονική εμβολή. Υπάρχουν ενδείξεις ότι η υποδόρια χορήγηση ηπαρινών χαμηλού μοριακού βάρους (ενοξαπαρίνη 40 mg 1 φορά / ημέρα, δαλτεπαρίνη 5000 ME 1 φορά / ημέρα) μπορεί να μειώσει τη συχνότητα της εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης των κάτω άκρων σε ασθενείς που νοσηλεύονται με οξεία θεραπευτική νόσο, π. . σοβαρή CH. Δεν έχουν διεξαχθεί μεγάλες μελέτες που να συγκρίνουν την προφυλακτική αποτελεσματικότητα ηπαρινών χαμηλού μοριακού βάρους και μη κλασματοποιημένης ηπαρίνης (5000 IU s / c 2-3 φορές / ημέρα.) σε AHF.

7) Ινολυτική θεραπεία.

Οι ασθενείς με MI ανάσπασης του τμήματος ST και πιθανότητα PCI θα πρέπει να υποβληθούν σε μηχανική επαναιμάτωση (καθετήρας) (πρωτοπαθής στεφανιαία παρέμβαση) εντός 60 λεπτών από τη στιγμή της αναζήτησης βοήθειας. Ελλείψει δυνατότητας πρωτοπαθούς PCI, η αποκατάσταση της ροής του αίματος στην εξαρτώμενη από το έμφραγμα αρτηρία μπορεί να επιτευχθεί με φαρμακολογική επαναιμάτωση (ινωδόλυση) εντός 30 λεπτών μετά την πρώτη επαφή με τον ασθενή.

Παρά την περιορισμένη αποτελεσματικότητα και τον υψηλό κίνδυνο αιμορραγίας, η προνοσοκομειακή ινωδόλυση θα πρέπει να θεωρείται ως μέθοδος θεραπείας προτεραιότητας, εφόσον συντρέχουν όλες οι προϋποθέσεις για την εφαρμογή της (εκπαιδευμένο προσωπικό με ικανότητα αποκρυπτογράφησης του ΗΚΓ). Το φάρμακο bolus (τενεκτεπλάση) είναι ευκολότερο στη χορήγηση και έχει καλύτερη πρόγνωση με μικρότερο κίνδυνο αιμορραγίας.

Ελλείψει αντενδείξεων, είναι απαραίτητο να ξεκινήσει η τροβολυτική θεραπεία (TLT) υπό τις ακόλουθες συνθήκες:

Εάν ο χρόνος από την έναρξη της στηθαγχικής προσβολής είναι 4-6 ώρες, τουλάχιστον δεν υπερβαίνει τις 12 ώρες.

Το ΗΚΓ δείχνει ανύψωση του τμήματος ST >0,1 mV σε τουλάχιστον 2 διαδοχικές απαγωγές θώρακα ή 2 απαγωγές άκρου ή εμφανίζεται νέος αποκλεισμός αριστερού κλαδιού (LBBB).

Η εισαγωγή θρομβολυτικών δικαιολογείται ταυτόχρονα με σημάδια ΗΚΓ του αληθινού οπίσθιου MI (υψηλά κύματα R στις δεξιές προκαρδιακές απαγωγές V1-V2 και ύφεση του τμήματος ST στις απαγωγές V1-V4 με ανοδικό κύμα Τ).

Ανασυνδυασμένος ενεργοποιητής πλασμινογόνου ιστού (Alteplase)χορηγείται ενδοφλεβίως (προηγουμένως το φάρμακο διαλύεται σε 100-200 ml απεσταγμένου νερού ή διαλύματος χλωριούχου νατρίου 0,9%) σύμφωνα με το σχήμα "bolus + infusion". Δόση του φαρμάκου 1 mg / kg σωματικού βάρους (αλλά όχι περισσότερο από 100 mg): 15 mg χορηγείται ως bolus. επακόλουθη έγχυση 0,75 mg / kg σωματικού βάρους για 30 λεπτά (αλλά όχι περισσότερο από 50 mg), στη συνέχεια 0,5 mg / kg (αλλά όχι περισσότερο από 35 mg) για 60 λεπτά (συνολική διάρκεια έγχυσης - 1,5 ώρες).

Στρεπτοκινάσηχορηγείται σε / σε δόση 1500000 ME για 30-60 λεπτά σε μικρή ποσότητα διαλύματος χλωριούχου νατρίου 0,9%. Συχνά σημειώνεται η ανάπτυξη υπότασης, οξείες αλλεργικές αντιδράσεις. Η στρεπτοκινάση δεν θα πρέπει να επανεισαχθεί (να διευκρινιστεί το ιστορικό) λόγω της εμφάνισης αντισωμάτων που μπορεί να επηρεάσουν τη δραστηριότητά της και την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων έως και αναφυλακτικό σοκ.

Tenecteplase (Metalise)ενδοφλέβια 30 mg σε βάρος σώματος<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg, η απαιτούμενη δόση χορηγείται ως bolus σε 5-10 δευτερόλεπτα. Για τη χορήγηση, μπορεί να χρησιμοποιηθεί προηγουμένως εγκατεστημένος φλεβικός καθετήρας, αλλά μόνο εάν είναι γεμάτος με διάλυμα χλωριούχου νατρίου 0,9%, μετά την εισαγωγή του Metalise πρέπει να πλυθεί καλά (για να ολοκληρωθεί και έγκαιρα η χορήγηση του φαρμάκου στο αίμα ). Το Metalise δεν είναι συμβατό με διάλυμα δεξτρόζης και δεν πρέπει να χρησιμοποιείται με στάγδην δεξτρόζη. Δεν πρέπει να προστίθενται άλλα φάρμακα στο ενέσιμο διάλυμα ή στη γραμμή έγχυσης. Δεδομένου του μεγαλύτερου χρόνου ημιζωής από το σώμα, το φάρμακο χρησιμοποιείται ως μεμονωμένο βλωμό, το οποίο είναι ιδιαίτερα βολικό για προνοσοκομειακή θεραπεία.

Απόλυτες αντενδείξεις για ινωδολυτική θεραπεία:

Προηγούμενο αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο ή εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα άγνωστης προέλευσης.

Ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο εντός των τελευταίων 6 μηνών, εκτός από το ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο που εμφανίζεται εντός 3 ωρών, το οποίο μπορεί να αντιμετωπιστεί με θρομβολυτικά.

Πρόσφατο σοβαρό τραύμα/χειρουργείο/τραυματισμός στο κεφάλι (εντός των τελευταίων 3 μηνών).

Όγκος εγκεφάλου, πρωτοπαθής ή μεταστατικός.

Αλλαγές στη δομή των εγκεφαλικών αγγείων, παρουσία αρτηριοφλεβικής δυσπλασίας, αρτηριακά ανευρύσματα.

Υποψία ανατομικού ανευρύσματος αορτής.

Γαστρεντερική αιμορραγία τον τελευταίο μήνα.

Η παρουσία σημείων αιμορραγίας ή αιμορραγικής διάθεσης (με εξαίρεση την έμμηνο ρύση).

Παρακεντήσεις σε σημεία που δεν υποκύπτουν σε συμπίεση (για παράδειγμα, βιοψία ήπατος, οσφυονωτιαία παρακέντηση).

Σχετικές αντενδείξεις για ινωδολυτική θεραπεία:

Παροδικό ισχαιμικό επεισόδιο τους τελευταίους 6 μήνες.

Ανθεκτική αρτηριακή υπέρταση (συστολική αρτηριακή πίεση ≥180 mm Hg ή/και διαστολική αρτηριακή πίεση ≥110 mm Hg).

Λήψη έμμεσων αντιπηκτικών (βαρφαρίνη) (όσο υψηλότερο είναι το INR, τόσο υψηλότερος είναι ο κίνδυνος αιμορραγίας).

Η κατάσταση της εγκυμοσύνης ή εντός 1 εβδομάδας μετά τον τοκετό.

Ηπατική νόσο σε προχωρημένο στάδιο.

Επιδείνωση πεπτικού έλκους ή έλκους 12 δωδεκαδακτύλου.

Λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα.

Αναποτελεσματικά μέτρα ανάνηψης. Τραυματική ή παρατεταμένη (> 10 min) καρδιοπνευμονική αναζωογόνηση.

Για τη στρεπτοκινάση, προηγούμενη χρήση (> πριν από 5 ημέρες και έως ένα έτος ή περισσότερο) ή αλλεργική αντίδραση σε αυτήν.

Τα κριτήρια για την επιτυχή ινωδόλυση είναι η μείωση της μετατόπισης του τμήματος ST στο ΗΚΓ περισσότερο από 50% μέσα σε 60-90 λεπτά (θα πρέπει να τεκμηριωθεί στο ιατρικό ιστορικό), η εμφάνιση τυπικών αρρυθμιών επαναιμάτωσης και η εξαφάνιση του πόνου στο στήθος.

Χαρακτηριστικά της θεραπείας της AHF ανάλογα με την αιτία της αντιρρόπησης

Η εξάλειψη της αιτίας της αντιρρόπησης αποτελεί ουσιαστικό συστατικό της θεραπείας της ΑΗΚ και της πρόληψης της υποτροπής της. Οι μη καρδιακές παθήσεις μπορεί να περιπλέξουν σοβαρά την πορεία της AHF και να κάνουν δύσκολη τη θεραπεία της.

ισχαιμική καρδιακή πάθηση

Είναι η πιο συχνή αιτία της AHF, η οποία μπορεί να εμφανιστεί με ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας με χαμηλό CO, αριστερή κοιλιακή ανεπάρκεια με συμπτώματα στάσης αίματος και ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας. Όλοι οι ασθενείς με έξαρση της στεφανιαίας νόσου φαίνεται να κάνουν CAG το συντομότερο δυνατό.

Η έγκαιρη επαναιμάτωση στο AMI με αυξήσεις ST στο ΗΚΓ μπορεί να αποτρέψει την AHF ή να βελτιώσει την πορεία της. Η διαδερμική στεφανιαία παρέμβαση προτιμάται, εάν χρειάζεται, σε ασθενείς με καρδιογενές σοκ, δικαιολογείται επείγουσα χειρουργική επέμβαση στεφανιαίας παράκαμψης. Εάν η επεμβατική θεραπεία δεν είναι διαθέσιμη ή σχετίζεται με σημαντική απώλεια χρόνου, θα πρέπει να γίνει TLT. Επείγουσα επαναγγείωση του μυοκαρδίου ενδείκνυται επίσης για AHF, που επιπλέκει το έμφραγμα του μυοκαρδίου, χωρίς αυξήσεις του τμήματος ST στο ΗΚΓ. καθώς και σε ΝΣ με σοβαρή ισχαιμία του μυοκαρδίου.

Η εμφάνιση AHF κατά την έξαρση της στεφανιαίας νόσου μπορεί να συμβάλει σε αντανακλαστικές αντιδράσεις, καθώς και σε διαταραχές του καρδιακού ρυθμού και της αγωγιμότητας. Επομένως, τόσο η επαρκής ανακούφιση από τον πόνο όσο και η ταχεία εξάλειψη των αρρυθμιών που οδηγούν σε αιμοδυναμικές διαταραχές είναι σημαντικές.

Σε πραγματικό καρδιογενές σοκ, η προσωρινή σταθεροποίηση μπορεί να επιτευχθεί με τη διατήρηση επαρκούς πλήρωσης των καρδιακών θαλάμων, VACP, ιατρικής ινότροπης υποστήριξης και μηχανικού αερισμού. Για την ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας με συμπτώματα στάσης αίματος, η οξεία θεραπεία είναι η ίδια όπως και για άλλες αιτίες αυτής της παραλλαγής του AHF. Επειδή οι ινότροποι παράγοντες μπορεί να είναι επικίνδυνοι, θα πρέπει να συζητηθεί η πιθανότητα UACP. Στη συνέχεια, μαζί με την επαρκή επαναγγείωση του μυοκαρδίου, ενδείκνυνται οι β-αναστολείς και οι αναστολείς RAAS.

Λεπτομερέστερες προσεγγίσεις για τη θεραπεία της AHF κατά την έξαρση της στεφανιαίας νόσου παρατίθενται στις συστάσεις του VNOK για τη θεραπεία του εμφράγματος του μυοκαρδίου με αυξήσεις του τμήματος ST στο ΗΚΓ και το ACS χωρίς επίμονες αυξήσεις του τμήματος ST στο ΗΚΓ (Καρδιολογία. - 2004. - Αρ. 4 (παράρτημα). - Σ. 1-28 ).

Παθολογία της βαλβιδικής συσκευής της καρδιάς

Η αιτία της AHF μπορεί να είναι δυσλειτουργία των βαλβίδων της καρδιάς κατά την έξαρση της στεφανιαίας νόσου (συχνά ανεπάρκεια μιτροειδούς), οξεία ανεπάρκεια μιτροειδούς ή αορτής άλλης αιτιολογίας (ενδοκαρδίτιδα, τραύμα), στένωση αορτής ή μιτροειδούς, θρόμβωση τεχνητής βαλβίδας, απολέπιση με απολέπιση.

Στη λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα, η βαλβιδική ανεπάρκεια είναι η κύρια αιτία της AHF. Η σοβαρότητα της καρδιακής δυσλειτουργίας μπορεί να επιδεινωθεί από τη μυοκαρδίτιδα. Τα αντιβιοτικά θα πρέπει να χορηγούνται επιπλέον της τυπικής θεραπείας για το AHF. Για γρήγορη διάγνωση, ενδείκνυται η συμβουλή ειδικού.

Με σοβαρή οξεία ανεπάρκεια μιτροειδούς ή αορτής, απαιτείται επείγουσα χειρουργική θεραπεία. Με μακροχρόνια ανεπάρκεια μιτροειδούς σε συνδυασμό με μειωμένη CI και χαμηλό EF, η επείγουσα χειρουργική επέμβαση συνήθως δεν βελτιώνει την πρόγνωση. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η προκαταρκτική σταθεροποίηση του κράτους με τη βοήθεια του UACP μπορεί να έχει μεγάλη σημασία.

Θρόμβωση της τεχνητής καρδιακής βαλβίδας

Η AHF σε αυτούς τους ασθενείς συχνά οδηγεί σε θάνατο. Σε όλους τους ασθενείς με υποψία θρόμβωσης προσθετικής βαλβίδας θα πρέπει να γίνεται ακτινογραφία θώρακος και υπερηχοκαρδιογράφημα. Το ζήτημα της βέλτιστης θεραπείας παραμένει ασαφές. Στη θρόμβωση της αριστερής καρδιακής βαλβίδας, η χειρουργική επέμβαση είναι η θεραπεία εκλογής. Το TLT χρησιμοποιείται για θρόμβωση της δεξιάς καρδιακής βαλβίδας και σε περιπτώσεις όπου η χειρουργική επέμβαση σχετίζεται με υψηλό κίνδυνο.

Για το TLT, ένας ανασυνδυασμένος αναστολέας ενεργοποιητή ιστικού πλασμινογόνου (10 mg IV με βλωμό ακολουθούμενο από έγχυση 90 mg σε 90 λεπτά) και στρεπτοκινάσης (250.000-500.000 IU σε 20 λεπτά που ακολουθείται από έγχυση 1.000.000. ώρες). Μετά την εισαγωγή ενός θρομβολυτικού, είναι απαραίτητο να ξεκινήσει μια ενδοφλέβια έγχυση μη κλασματοποιημένης ηπαρίνης σε δόση που παρέχει αύξηση του APTT κατά 1,5-2 φορές από τις φυσιολογικές τιμές (μάρτυρα) για αυτό το εργαστήριο. Εναλλακτικές λύσεις περιλαμβάνουν ουροκινάση 4400 IU/(kg h) χωρίς ηπαρίνη για 12 ώρες ή 2000 IU/(kg h) συν μη κλασματοποιημένη ηπαρίνη για 24 ώρες.

Το TLT είναι αναποτελεσματικό εάν υπάρχει υπερανάπτυξη ινώδους ιστού με μικρές περιοχές δευτεροπαθούς θρόμβωσης. Σε ασθενείς με πολύ μεγάλους και/ή κινητούς θρόμβους, το TLT σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο θρομβοεμβολικών επιπλοκών και εγκεφαλικού. Σε αυτές τις περιπτώσεις είναι δυνατή η χειρουργική θεραπεία. Προκαταρκτικά, για να διευκρινιστεί η φύση της βαλβιδικής βλάβης, ενδείκνυται διοισοφαγική ηχοκαρδιογραφία. Μετά το TLT, είναι απαραίτητο να επαναληφθεί ηχοκαρδιογράφημα. Η σκοπιμότητα της χειρουργικής επέμβασης θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη εάν το TLT δεν είναι σε θέση να εξαλείψει την απόφραξη.

Μια εναλλακτική μέθοδος είναι η χορήγηση πρόσθετων δόσεων θρομβολυτικού. Αν και η θνησιμότητα κατά τη διάρκεια επείγουσας χειρουργικής επέμβασης σε ασθενείς με αιμοδυναμική αστάθεια III-IV FC, σύμφωνα με την ταξινόμηση της New York Heart Association (NYHA) (πνευμονικό οίδημα, αρτηριακή υπόταση), είναι υψηλή, το TLT μπορεί να οδηγήσει σε απώλεια χρόνου και να αυξήσει περαιτέρω τον κίνδυνο της χειρουργικής θεραπείας σε περίπτωση αποτυχίας της. Σύμφωνα με μη τυχαιοποιημένες δοκιμές, σε λιγότερο σοβαρούς ασθενείς, τα μακροχρόνια αντιθρομβωτικά και/ή TLT μπορεί να είναι εξίσου αποτελεσματικά με τη χειρουργική θεραπεία.

Ανατομικό ανεύρυσμα αορτής

Το ανατομικό ανεύρυσμα αορτής συνοδεύεται από AHF παρουσία GC, οξεία βαλβιδική παλινδρόμηση, καρδιακό επιπωματισμό, ισχαιμία του μυοκαρδίου. Εάν υπάρχει υποψία για ανατομικό ανεύρυσμα αορτής, απαιτείται επείγουσα διαβούλευση με χειρουργό. Η μορφολογία και η λειτουργία της αορτικής βαλβίδας, καθώς και η παρουσία υγρού στο περικάρδιο, αξιολογούνται καλύτερα με διοισοφαγική ηχοκαρδιογραφία. Η χειρουργική επέμβαση γίνεται συνήθως σύμφωνα με ζωτικές ενδείξεις.

Καρδιακός επιπωματισμός

Ο καρδιακός επιπωματισμός είναι μια μη αντιρροπούμενη φάση της συμπίεσής του που προκαλείται από τη συσσώρευση υγρού στο περικάρδιο. Με «χειρουργικό» ταμπονάρισμα (αιμορραγία), η ενδοπερικαρδιακή πίεση αυξάνεται ραγδαία - από αρκετά λεπτά σε ώρες, ενώ με τη «θεραπευτική» ταμπονάδα (φλεγμονή), αυτή η διαδικασία διαρκεί από αρκετές ημέρες έως εβδομάδες. Η παραβίαση της αιμοδυναμικής είναι απόλυτη ένδειξη για περικαρδιοπαρακέντηση. Σε ασθενείς με υποογκαιμία, μπορεί να επιτευχθεί προσωρινή βελτίωση με ενδοφλέβια χορήγηση υγρών, οδηγώντας σε αύξηση της πίεσης πλήρωσης των κοιλιών της καρδιάς.

Σε περίπτωση τραυμάτων, ρήξης ανευρύσματος της κοιλίας της καρδιάς ή αιμοπερικαρδίου λόγω αορτικού καθαρισμού, είναι απαραίτητη η χειρουργική επέμβαση για την εξάλειψη της πηγής αιμορραγίας. Όποτε είναι δυνατόν, η αιτία της περικαρδίτιδας από διάχυση θα πρέπει να αντιμετωπίζεται.

Το AHF είναι μια από τις πιο συχνές επιπλοκές των υπερτασικών κρίσεων.

Τα κλινικά σημεία της AHF σε υπερτασική κρίση περιλαμβάνουν μόνο πνευμονική συμφόρηση, η οποία μπορεί να είναι μικρή ή σοβαρή, μέχρι ξαφνικό πνευμονικό οίδημα.

Οι ασθενείς που νοσηλεύονται με πνευμονικό οίδημα στο πλαίσιο μιας υπερτασικής κρίσης συχνά δεν βρίσκουν σημαντικές αλλαγές στη συστολική λειτουργία της LV. περισσότερο από το ήμισυ του LV EF > 45%. Συχνά παρατηρούνται διαστολικές διαταραχές, στις οποίες επιδεινώνονται οι διαδικασίες χαλάρωσης του μυοκαρδίου.

Ο στόχος της θεραπείας του οξέος πνευμονικού οιδήματος στο πλαίσιο της υπέρτασης είναι να μειωθεί το προ- και μετά το φορτίο στην αριστερή κοιλία, η ισχαιμία του μυοκαρδίου και η εξάλειψη της υποξαιμίας με τη διατήρηση του επαρκούς αερισμού των πνευμόνων. Η θεραπεία πρέπει να ξεκινήσει αμέσως με την ακόλουθη σειρά: οξυγονοθεραπεία, PPD ή άλλους τρόπους μη επεμβατικού αερισμού των πνευμόνων, εάν είναι απαραίτητο - μηχανικός αερισμός, συνήθως για σύντομο χρονικό διάστημα, σε συνδυασμό με ενδοφλέβια χορήγηση αντιυπερτασικών παραγόντων.

Η αντιυπερτασική θεραπεία θα πρέπει να προκαλέσει μια αρκετά γρήγορη, μέσα σε λίγα λεπτά, μείωση της SBP ή της DBP κατά 30 mm Hg. Στη συνέχεια, εμφανίζεται μια πιο αργή μείωση της αρτηριακής πίεσης στις τιμές που συνέβησαν πριν από την υπερτασική κρίση, συνήθως μέσα σε λίγες ώρες. Μην προσπαθήσετε να μειώσετε την αρτηριακή πίεση σε φυσιολογικά επίπεδα, καθώς αυτό μπορεί να οδηγήσει σε μείωση της αιμάτωσης των οργάνων. Μια αρχική ταχεία μείωση της αρτηριακής πίεσης μπορεί να επιτευχθεί συνταγογραφώντας τα ακόλουθα φάρμακα, είτε μόνα τους είτε σε συνδυασμό (διατηρώντας την υπέρταση):

Στην / στην εισαγωγή δινιτρικού ισοσορβιδίου, νιτρογλυκερίνης ή νιτροπρωσσίτη.

Στην / στην εισαγωγή διουρητικών βρόχου, ειδικά σε ασθενείς με κατακράτηση υγρών και μακρύ ιστορικό CHF.

Ίσως στην / στην εισαγωγή ενός παραγώγου μακράς δράσης της διυδροπυριδίνης (νικαρδιπίνη). Ωστόσο, με αιμοδυναμικό αποτέλεσμα παρόμοιο με τα νιτρικά, τα φάρμακα αυτής της ομάδας μπορούν να προκαλέσουν υπερσυμπαθητικοτονία (ταχυκαρδία), να αυξήσουν την κυκλοφορία του αίματος στους πνεύμονες (υποξαιμία) και επίσης να προκαλέσουν επιπλοκές από το κεντρικό νευρικό σύστημα.

Μια ταχεία μείωση της αρτηριακής πίεσης μπορεί να επιτευχθεί με τη λήψη καπτοπρίλης κάτω από τη γλώσσα. Προφανώς, η χρήση του μπορεί να δικαιολογηθεί εάν είναι αδύνατη η ενδοφλέβια χορήγηση φαρμάκων, καθώς και η μη προσβασιμότητα ή η ανεπαρκής αποτελεσματικότητα των εισπνεόμενων μορφών νιτρικών αλάτων.

Οι β-αναστολείς δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται σε πνευμονικό οίδημα, εκτός εάν η AHF συνδυάζεται με ταχυκαρδία σε ασθενείς χωρίς σοβαρή έκπτωση της συσταλτικότητας της LV, για παράδειγμα, με διαστολική καρδιακή ανεπάρκεια, στένωση μιτροειδούς. Η υπερτασική κρίση στο φαιοχρωμοκύτωμα μπορεί να εξαλειφθεί με ενδοφλέβια χορήγηση 5-15 mg φαιντολαμίνης με υποχρεωτική παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης. η επανεισαγωγή είναι δυνατή μετά από 1-2 ώρες.

νεφρική ανεπάρκεια

Μικρές και μέτριες αλλαγές στη νεφρική λειτουργία είναι συνήθως ασυμπτωματικές και καλά ανεκτές από τους ασθενείς, ωστόσο, ακόμη και μια ελαφρώς αυξημένη κρεατινίνη ορού και/ή μια μείωση του GFR είναι ανεξάρτητοι παράγοντες κινδύνου για κακή πρόγνωση στην AHF.

Σε περίπτωση οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, απαιτείται διάγνωση και θεραπεία συννοσηρότητας: αναιμία, ηλεκτρολυτικές διαταραχές και μεταβολική οξέωση. Η νεφρική ανεπάρκεια επηρεάζει την αποτελεσματικότητα της θεραπείας της καρδιακής ανεπάρκειας, που περιλαμβάνει τη χρήση διγοξίνης, αναστολέων ΜΕΑ, αναστολέων των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης, σπιρονολακτόνης. Η αύξηση της κρεατινίνης ορού κατά περισσότερο από 25-30% ή/και η επίτευξη συγκέντρωσης άνω των 3,5 mg/dL (266 μmol/L) αποτελεί σχετική αντένδειξη για τη συνέχιση της θεραπείας με αναστολείς ΜΕΑ.

Η μέτρια έως σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια [κρεατινίνη ορού μεγαλύτερη από 2,5–3 mg/dL (190–226 μmol/L)] σχετίζεται με μειωμένη ανταπόκριση στα διουρητικά. Σε αυτούς τους ασθενείς, συχνά υπάρχει ανάγκη για μόνιμη αύξηση της δόσης των διουρητικών βρόχου ή/και την προσθήκη διουρητικού με διαφορετικό μηχανισμό δράσης. Αυτό, με τη σειρά του, μπορεί να προκαλέσει υποκαλιαιμία και περαιτέρω μείωση του GFR. Η εξαίρεση είναι η τορασεμίδη, οι φαρμακολογικές ιδιότητες της οποίας πρακτικά δεν εξαρτώνται από τη μειωμένη νεφρική λειτουργία, καθώς το φάρμακο μεταβολίζεται κατά 80% στο ήπαρ.

Ασθενείς με σοβαρή νεφρική δυσλειτουργία και ανθεκτική κατακράτηση υγρών μπορεί να απαιτούν συνεχή φλεβική-φλεβική αιμοδιήθηση.

Ο συνδυασμός με ινότροπους παράγοντες ενισχύει τη νεφρική ροή αίματος, βελτιώνει τη λειτουργία των νεφρών και αποκαθιστά την αποτελεσματικότητα των διουρητικών. Η υπονατριαιμία, η οξέωση και η ανεξέλεγκτη κατακράτηση υγρών μπορεί να απαιτούν αιμοκάθαρση. Η επιλογή μεταξύ περιτοναϊκής κάθαρσης, αιμοκάθαρσης και υπερδιήθησης εξαρτάται συνήθως από τον τεχνικό εξοπλισμό του νοσοκομείου και την τιμή της αρτηριακής πίεσης.

Πνευμονοπάθεια και βρογχική απόφραξη

Όταν το ASI συνδυάζεται με το βρογχο-αποφρακτικό σύνδρομο, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιούνται βρογχοδιασταλτικά. Αν και αυτή η ομάδα φαρμάκων μπορεί να βελτιώσει την καρδιακή λειτουργία, δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της AHF.
Συνήθως χρησιμοποιείται αλβουτερόλη (0,5 ml διαλύματος 0,5% σε 2,5 ml αλατούχου ορού μέσω νεφελοποιητή για 20 λεπτά). Η διαδικασία μπορεί να επαναληφθεί κάθε ώρα για τις πρώτες ώρες και στο μέλλον - σύμφωνα με τις ενδείξεις.

Διαταραχές του καρδιακού ρυθμού

Οι διαταραχές του καρδιακού ρυθμού μπορεί να είναι η κύρια αιτία της AHF σε ασθενείς τόσο με διατηρημένη όσο και με μειωμένη καρδιακή λειτουργία, καθώς και να περιπλέξουν την πορεία της ήδη αναπτυγμένης AHF. Για την πρόληψη και την επιτυχή εξάλειψη των διαταραχών του καρδιακού ρυθμού, είναι απαραίτητο να διατηρηθεί μια φυσιολογική συγκέντρωση καλίου και μαγνησίου στο αίμα.

Βραδυαρρυθμίες

Η θεραπεία συνήθως ξεκινά με ενδοφλέβια χορήγηση 0,25-5 mg ατροπίνης, εάν είναι απαραίτητο, επανειλημμένα μέχρι τη μέγιστη δόση των 2 mg. Με κολποκοιλιακή διάσταση με σπάνια κοιλιακή δραστηριότητα σε ασθενείς χωρίς ισχαιμία του μυοκαρδίου, μπορεί να χρησιμοποιηθεί ενδοφλέβια έγχυση ισοπροτερενόλης σε δόση 2-20 mcg / λεπτό.

Ο χαμηλός καρδιακός ρυθμός στην κολπική μαρμαρυγή μπορεί να εξαλειφθεί προσωρινά με ενδοφλέβια χορήγηση θεοφυλλίνης με ρυθμό 0,2-0,4 mg / (kg h), πρώτα ως βλωμός και μετά ως έγχυση. Εάν δεν υπάρχει ανταπόκριση στην ιατρική θεραπεία, θα πρέπει να χρησιμοποιηθεί τεχνητός βηματοδότης. Σε περίπτωση ισχαιμίας του μυοκαρδίου, θα πρέπει να εξαλειφθεί το συντομότερο δυνατό.

Υπερκοιλιακές ταχυαρρυθμίες

Κολπική μαρμαρυγή και κολπικός πτερυγισμός. Είναι απαραίτητος ο έλεγχος του καρδιακού ρυθμού, ιδιαίτερα στην παρουσία διαστολικής δυσλειτουργίας του μυοκαρδίου. Ωστόσο, στην περιοριστική καρδιακή ανεπάρκεια ή στον καρδιακό επιπωματισμό, με ταχεία μείωση του καρδιακού ρυθμού, η κατάσταση των ασθενών μπορεί να επιδεινωθεί ξαφνικά.

Ανάλογα με την κλινική κατάσταση, είναι δυνατό να διατηρηθεί η νορμοσυλόλη με επίμονες αρρυθμίες ή να αποκατασταθεί και να διατηρηθεί ο φλεβοκομβικός ρυθμός. Εάν οι αρρυθμίες είναι παροξυσμικές, θα πρέπει να εξεταστεί το ενδεχόμενο ιατρικής ή ηλεκτρικής καρδιοανάταξης μόλις η κατάσταση σταθεροποιηθεί. Με διάρκεια παροξυσμού μικρότερη από 48 ώρες, η χρήση αντιπηκτικών δεν είναι απαραίτητη.

Πίνακας 7. - Αντιμετώπιση αρρυθμιών σε AHF

Εάν η αρρυθμία επιμένει για περισσότερες από 48 ώρες, είναι απαραίτητη η χρήση αντιπηκτικών και η διατήρηση της νορμοσυλόλης με κατάλληλα φάρμακα για τουλάχιστον τρεις εβδομάδες πριν από την καρδιοανάταξη. Σε πιο σοβαρές περιπτώσεις: με αρτηριακή υπόταση, σοβαρή πνευμονική συμφόρηση, επείγουσα ηλεκτρική καρδιοανάταξη ενδείκνυται στο πλαίσιο της εισαγωγής μιας θεραπευτικής δόσης ηπαρίνης. Η διάρκεια της χρήσης αντιπηκτικών μετά από επιτυχή καρδιοανάταξη θα πρέπει να είναι τουλάχιστον 4 εβδομάδες. Σε ασθενείς με επίμονη κολπική μαρμαρυγή και κολπικό πτερυγισμό, η καταλληλότητα χρήσης αντιπηκτικών εξαρτάται από τον κίνδυνο αρτηριακής θρομβοεμβολής και λαμβάνεται υπόψη στις σχετικές οδηγίες.

Οι β-αναστολείς χρησιμοποιούνται για τη μείωση του καρδιακού ρυθμού και την πρόληψη της επανεμφάνισης της αρρυθμίας. Θα πρέπει επίσης να ληφθεί υπόψη η ταχεία ψηφιοποίηση, ειδικά όταν η κολπική μαρμαρυγή είναι δευτερογενής σε AHF. Η αμιωδαρόνη χρησιμοποιείται συνήθως για την ιατρική καρδιοανάταξη και την πρόληψη της υποτροπής της αρρυθμίας.

Οι ασθενείς με χαμηλό EF δεν πρέπει να χρησιμοποιούν αντιαρρυθμικά φάρμακα κατηγορίας Ι, βεραπαμίλη και διλτιαζέμη. Σε σπάνιες περιπτώσεις, η πιθανότητα συνταγογράφησης βεραπαμίλης μπορεί να εξεταστεί σε ασθενείς χωρίς σημαντική μείωση της συσταλτικότητας της LV για τον έλεγχο του καρδιακού ρυθμού ή την εξάλειψη της παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας με στενά σύμπλοκα QRS.

κοιλιακές αρρυθμίες.

Η κοιλιακή μαρμαρυγή και η παρατεταμένη κοιλιακή ταχυκαρδία απαιτούν άμεση EIT και, εάν είναι απαραίτητο, αναπνευστική υποστήριξη.

Η αμιωδαρόνη και οι β-αναστολείς μπορούν να αποτρέψουν την επανεμφάνισή τους.

Σε περίπτωση επανεμφάνισης σοβαρών κοιλιακών αρρυθμιών και αιμοδυναμικής αστάθειας, θα πρέπει να πραγματοποιηθούν άμεσα CAG και ηλεκτροφυσιολογικές μελέτες.

Άλλοι τύποι θεραπείας:- ως θεραπευτική επιλογή, μετά τη μετάβαση στο τελικό στάδιο της καρδιακής ανεπάρκειας, πρόκειται για την εμφύτευση μηχανικών βοηθητικών συσκευών για την υποστήριξη της αριστερής κοιλίας, καθώς και μεταμόσχευση καρδιάς (για λεπτομέρειες, βλέπε θεραπεία CHF).

Χειρουργική επέμβαση

1) Επείγουσα στεφανιογραφίαθα πρέπει να πραγματοποιείται το συντομότερο δυνατό σε ασθενείς με σοβαρή στηθάγχη, βαθιές ή δυναμικές αλλαγές στο ΗΚΓ, σοβαρές αρρυθμίες ή αιμοδυναμική αστάθεια κατά την εισαγωγή ή μετά. Αυτοί οι ασθενείς αποτελούν το 2-15% των ασθενών που εισάγονται με διάγνωση ST ACS.
Ασθενείς με υψηλό θρομβωτικό κίνδυνο και υψηλό κίνδυνο για έμφραγμα του μυοκαρδίου θα πρέπει να υποβάλλονται σε αγγειογραφική εξέταση χωρίς καθυστέρηση. Ειδικά με την παρουσία κλινικών συμπτωμάτων καρδιακής ανεπάρκειας ή προοδευτικής αιμοδυναμικής αστάθειας (σοκ) και απειλητικών για τη ζωή καρδιακών αρρυθμιών (VF-κοιλιακή μαρμαρυγή, VT-κοιλιακή ταχυκαρδία) (Πίνακας 8).

Πίνακας 8- Προγνωστικοί παράγοντες υψηλού θρομβωτικού κινδύνου ή υψηλού κινδύνου εμφράγματος του μυοκαρδίου, που αποτελούν ένδειξη για επείγουσα στεφανιογραφία


Ασθενείς με επίμονα συμπτώματα ισχαιμίας και σημεία κατάθλιψης τμήματος ST στις πρόσθιες απαγωγές θώρακα (ιδιαίτερα σε συνδυασμό με αύξηση της τροπονίνης), που μπορεί να υποδηλώνουν πιθανή οπίσθια διατοιχωματική ισχαιμία, θα πρέπει να υποβληθούν σε επείγουσα στεφανιογραφία (<2 ч).
Ασθενείς με επίμονα συμπτώματα ή τεκμηριωμένη αύξηση της τροπονίνης, ελλείψει διαγνωστικών αλλαγών στο ΗΚΓ, χρειάζονται επίσης επείγουσα στεφανιογραφία για τον εντοπισμό οξείας θρομβωτικής απόφραξης στην αριστερή κυκλική αρτηρία. Ειδικά σε περιπτώσεις που η διαφορική διάγνωση μιας άλλης κλινικής κατάστασης παραμένει ασαφής.

2) Χειρουργική θεραπεία. Για ορισμένες από τις υποκείμενες καταστάσεις της AHF, η έγκαιρη χειρουργική επέμβαση μπορεί να βελτιώσει την πρόγνωση (Πίνακας 9). Οι χειρουργικές μέθοδοι θεραπείας περιλαμβάνουν επαναγγείωση του μυοκαρδίου, διόρθωση ανατομικών ελαττωμάτων της καρδιάς, συμπεριλαμβανομένης της αντικατάστασης και ανακατασκευής της βαλβίδας, μηχανικά μέσα προσωρινής υποστήριξης της κυκλοφορίας του αίματος. Η πιο σημαντική διαγνωστική μέθοδος για τον προσδιορισμό των ενδείξεων για χειρουργική επέμβαση είναι το υπερηχοκαρδιογράφημα.

Πίνακας 9- Καρδιοπάθεια σε AHF που απαιτεί χειρουργική διόρθωση

3) Μεταμόσχευση καρδιάς.Η ανάγκη για μεταμόσχευση καρδιάς εμφανίζεται συνήθως με σοβαρή οξεία μυοκαρδίτιδα, επιλόχεια μυοκαρδιοπάθεια, εκτεταμένο έμφραγμα του μυοκαρδίου με κακή πρόγνωση μετά από επαναγγείωση.
Η μεταμόσχευση καρδιάς δεν είναι δυνατή μέχρι να σταθεροποιηθεί ο ασθενής με μηχανική υποστήριξη του κυκλοφορικού.

4) Μηχανικοί τρόποι υποστήριξης της κυκλοφορίας του αίματος. Η προσωρινή μηχανική υποστήριξη του κυκλοφορικού ενδείκνυται για ασθενείς με AHF που δεν ανταποκρίνονται στην καθιερωμένη θεραπεία, όταν υπάρχει πιθανότητα αποκατάστασης της λειτουργίας του μυοκαρδίου, ενδείκνυται χειρουργική διόρθωση υφιστάμενων διαταραχών με σημαντική βελτίωση της καρδιακής λειτουργίας ή μεταμόσχευση καρδιάς.

Συσκευές Levitronix- αναφέρεται σε συσκευές που παρέχουν αιμοδυναμική υποστήριξη (από αρκετές ημέρες έως αρκετούς μήνες), με ελάχιστο τραύμα στα κύτταρα του αίματος. Χωρίς οξυγόνωση.
Αντιπαλμική Ενδοαορτική Μπαλόνι (IACP)
Το τυπικό συστατικό της θεραπείας ασθενών με καρδιογενές σοκ ή σοβαρή οξεία ανεπάρκεια LV στις ακόλουθες περιπτώσεις:
- έλλειψη ταχείας απόκρισης στη χορήγηση υγρών, θεραπεία με αγγειοδιασταλτικά και ινότροπη υποστήριξη.
- σοβαρή ανεπάρκεια μιτροειδούς ή ρήξη του μεσοκοιλιακού διαφράγματος για τη σταθεροποίηση της αιμοδυναμικής, επιτρέποντάς σας να εκτελέσετε τα απαραίτητα διαγνωστικά και θεραπευτικά μέτρα.
- σοβαρή ισχαιμία του μυοκαρδίου (ως προετοιμασία για CAG και επαναγγείωση).

Το VACP μπορεί να βελτιώσει σημαντικά την αιμοδυναμική, αλλά θα πρέπει να εκτελείται όταν είναι δυνατόν να εξαλειφθεί η αιτία του AHF - επαναγγείωση του μυοκαρδίου, αντικατάσταση καρδιακής βαλβίδας ή μεταμόσχευση καρδιάς, ή οι εκδηλώσεις του μπορεί να υποχωρήσουν αυθόρμητα - αναισθητοποίηση του μυοκαρδίου μετά από AMI, εγχείρηση ανοιχτής καρδιάς, μυοκαρδίτιδα.
Το VACP αντενδείκνυται σε αορτική ανατομή, σοβαρή αορτική ανεπάρκεια, σοβαρή περιφερική αρτηριακή νόσο, θανατηφόρα αίτια καρδιακής ανεπάρκειας και πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων.

Εξωσωματική οξυγόνωση μεμβράνης (ECMO)
ECMO - η χρήση μηχανικών συσκευών για προσωρινή (από αρκετές ημέρες έως αρκετούς μήνες) υποστήριξη της λειτουργίας της καρδιάς και/ή των πνευμόνων (ολικά ή εν μέρει) σε καρδιοπνευμονική ανεπάρκεια, η οποία οδηγεί στην αποκατάσταση της λειτουργίας οργάνων ή στην αντικατάστασή της
Ένδειξη για ECMO σε καρδιακή ανεπάρκεια σε ενήλικες - καρδιογενές σοκ:
- Ανεπαρκής αιμάτωση ιστού που εκδηλώνεται ως υπόταση και χαμηλή καρδιακή παροχή παρά την επαρκή ογκαιμία
- Η καταπληξία επιμένει παρά τη χορήγηση όγκου, ινότροπων και αγγειοσυσταλτικών και ενδοαορτικής αντλίας μπαλονιού εάν χρειάζεται

Εμφύτευση βοηθητικών συσκευών VAD:
Η χρήση αυτών των συσκευών στη θεραπεία της σοβαρής καρδιακής ανεπάρκειας εξετάζεται από δύο απόψεις. Το πρώτο είναι μια «γέφυρα» στη μεταμόσχευση καρδιάς (γέφυρα στη μεταμόσχευση), δηλ. η συσκευή χρησιμοποιείται προσωρινά ενώ ο ασθενής περιμένει για καρδιά δότη. Το δεύτερο είναι μια «γέφυρα» για την ανάκαμψη, όταν, χάρη στη χρήση τεχνητής καρδιακής κοιλίας, αποκαθίσταται η λειτουργία του καρδιακού μυός.

5) Υπερδιήθηση
Η φλεβική απομονωμένη υπερδιήθηση χρησιμοποιείται μερικές φορές για την αφαίρεση υγρού σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, αν και συνήθως χρησιμοποιείται ως εφεδρική θεραπεία για την αντίσταση στα διουρητικά.

Προληπτικές ενέργειες:
Η βάση της επείγουσας καρδιολογίας πρέπει να είναι η ενεργός πρόληψη επειγουσών καρδιακών παθήσεων.
Τρεις τομείς πρόληψης επειγουσών καρδιακών παθήσεων μπορούν να διακριθούν:
- πρωτογενής πρόληψη καρδιαγγειακών παθήσεων.
- δευτερογενής πρόληψη σε υπάρχουσες καρδιαγγειακές παθήσεις.
- επείγουσα πρόληψη σε περίπτωση έξαρσης της πορείας των καρδιαγγειακών παθήσεων.

Πρόληψη έκτακτης ανάγκης- ένα σύνολο επειγόντων μέτρων για την πρόληψη της εμφάνισης επείγουσας καρδιολογικής κατάστασης ή των επιπλοκών της.
Η πρόληψη έκτακτης ανάγκης περιλαμβάνει:
1) Άμεσα μέτρα για την πρόληψη της ανάπτυξης επείγουσας καρδιακής πάθησης με απότομη αύξηση του κινδύνου εμφάνισής της (όταν επιδεινώνεται η πορεία της καρδιαγγειακής νόσου, αναιμία, υποξία, πριν από το αναπόφευκτο υψηλό σωματικό, συναισθηματικό ή αιμοδυναμικό φορτίο, χειρουργική επέμβαση κ.λπ. .);
2) ένα σύνολο μέτρων αυτοβοήθειας που χρησιμοποιούνται από ασθενείς με καρδιαγγειακές παθήσεις σε περίπτωση έκτακτης ανάγκης στο πλαίσιο ενός μεμονωμένου προγράμματος που είχε αναπτυχθεί προηγουμένως από γιατρό.
3) την όσο το δυνατόν πιο έγκαιρη και ελάχιστα επαρκή επείγουσα ιατρική περίθαλψη·
4) πρόσθετα μέτρα για την πρόληψη της ανάπτυξης επιπλοκών επειγουσών καρδιακών παθήσεων.

Η ανάπτυξη από τον θεράποντα ιατρό ατομικών προγραμμάτων αυτοβοήθειας για ασθενείς με καρδιαγγειακά νοσήματα μπορεί να αποφέρει σημαντικά οφέλη.

Η βάση της επείγουσας καρδιολογικής περίθαλψης είναι η στοιχειώδης οργάνωση και εξοπλισμός της θεραπευτικής και διαγνωστικής διαδικασίας και το σημαντικότερο, ειδικοί με κλινική σκέψη, πρακτική εμπειρία και αφοσίωση.

Δείκτες αποτελεσματικότητας και ασφάλειας της θεραπείας των διαγνωστικών και θεραπευτικών μεθόδων που περιγράφονται στο πρωτόκολλο
Κριτήρια για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας ασθενών με AHF:
Αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας της AHF:
1. επίτευξη συμπτωματικής βελτίωσης.
2. Η μακροπρόθεσμη επιβίωση των ασθενών μετά από AHF.
3. αύξηση του προσδόκιμου ζωής.

Φάρμακα (δραστικές ουσίες) που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία

Πνευμονικό οίδημα σε φόντο καρδιακής ανεπάρκειας, υπερτασική κρίση

Αύξηση εκδηλώσεων (απορρόφηση) χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας

Παραβίαση της ακεραιότητας των βαλβίδων ή των θαλάμων της καρδιάς. καρδιακός επιπωματισμός

Σοβαρή υπερτροφία του μυοκαρδίου (ιδιαίτερα με την παρουσία υποαορτικής στένωσης).

Αυξημένη πίεση στην πνευμονική κυκλοφορία (πνευμονική εμβολή, οξεία πνευμονοπάθεια κ.λπ.).

Ταχεία ή βραδυαρρυθμίες.

Πληροφορίες

Πηγές και βιβλιογραφία

1. Πρακτικά των συνεδριάσεων της Επιτροπής Εμπειρογνωμόνων για την Ανάπτυξη της Υγείας του Υπουργείου Υγείας της Δημοκρατίας του Καζακστάν, 2013
   1. 1. Οδηγίες της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρείας για τη διάγνωση και τη θεραπεία της οξείας και χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας, Eur Heart J 2012. 2. Ανασκόπηση των κατευθυντήριων γραμμών της Αμερικανικής Καρδιολογικής Εταιρείας για την ΚΑΡΠΑ και την επείγουσα καρδιαγγειακή φροντίδα από το 2010. 3. Περιοδικό "Cardiovascular Therapy and Prevention" 2006; 5 (6), Παράρτημα 1. 4. Αρχές θεραπείας της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας Yavelov I.S. Κέντρο Αθηροσκλήρωσης Ερευνητικό Ινστιτούτο Φυσικής και Χημικής Ιατρικής του Υπουργείου Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας, Εφημερίδα της Μόσχας "Emergency Medicine" 1-2 (32-33) 2011 / Πρακτικές συστάσεις. 5. Givertz M., Colucci W., Braunwald E. Clinical Aspects of Heart dështim: High-Output Failure; Πνευμονικό οίδημα // Καρδιοπάθεια. A Textbook of Cardiovascular Medicine / Εκδ. από E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6η έκδοση. - W.B. Saunders Co, 2001. - 534-561. 6. Bristow M. Διαχείριση Καρδιακής Ανεπάρκειας // Καρδιοπάθεια. A Textbook of Cardiovascular Medicine / Εκδ. από E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6η έκδοση. - W.B. Saunders Co. - 635-651. 7. Cotter G., Moshkovitz Y., Milovanov Ο. et al. Οξεία καρδιακή ανεπάρκεια: μια νέα προσέγγιση στην παθογένεια και τη θεραπεία της // Eur. J. Heart F. - 2002. - 4. - 227-234. 8. Η Ομάδα Εργασίας για τη Διαχείριση Οξέος Έμφραγμα Μυοκαρδίου της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρείας. Αντιμετώπιση οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου σε ασθενή που παρουσιάζεται με ανάσπαση του τμήματος St // Eur. Heart J. - 2003. - 24. - 28-66. 9. Οδηγίες 2000 για Καρδιοπνευμονική Αναζωογόνηση και Επείγουσα Καρδιαγγειακή Φροντίδα. Διεθνής Συναίνεση για την Επιστήμη. Η Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρεία σε συνεργασία με τη Διεθνή Επιτροπή Συνδέσμου για την Αναζωογόνηση (ILCOR) // Κυκλοφορία. - 2000. - 102, υποφ. Ι-1-Ι-384. 10. Menon V., Hochman J. Διαχείριση καρδιογενούς σοκ που περιπλέκει το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου // Καρδιά. - 2002. - 88. - 531-537. 11. 1999 Ενημερωμένες κατευθυντήριες οδηγίες ACC/AHA για τη διαχείριση ασθενών με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου. Έκθεση του Αμερικανικού Κολλεγίου Καρδιολογίας/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). web έκδοση. 12. Lee T. Διαχείριση Καρδιακής Ανεπάρκειας. Οδηγίες // Καρδιοπάθειες. A Textbook of Cardiovascular Medicine / Εκδ. από E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6η Έκδοση. - W.B. Saunders Co, 2001. - 652-658. 13. Braunwald Ε., Antman Ε., Beasley J. et αϊ. Ενημέρωση των κατευθυντήριων γραμμών ACC/AHA για τη διαχείριση ασθενών με ασταθή στηθάγχη και έμφραγμα μυοκαρδίου με ανάσπαση του τμήματος ST: έκθεση του Αμερικανικού Κολλεγίου Καρδιολογίας/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina ). 2002, http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf. 14. The Task Force on the Management of Acute Coronary Syndromes of the European Society of Cardiology. Διαχείριση οξέων στεφανιαίων συνδρόμων σε ασθενείς που παρουσιάζονται χωρίς επίμονη ανάσπαση του τμήματος ST // Eur. Heart J. - 2002. - 23. - 1809-40. 15. Richenbacher W., Pierce W. Θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας: Υποβοηθούμενη κυκλοφορία // Καρδιοπάθεια. A Textbook of Cardiovascular Medicine / Εκδ. από E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6η έκδοση. - W.B. Saunders Co, 2001. - 600-614. 16. Ενημέρωση κατευθυντήριων γραμμών ACC/AHA για τη διαχείριση ασθενών με ασταθή στηθάγχη και έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς ανάσπαση του τμήματος ST-2002: Περίληψη Άρθρο Μια αναφορά της Ομάδας Εργασίας του Αμερικανικού Κολλεγίου Καρδιολογίας/Αμερικανικής Καρδιολογικής Εταιρείας για τις κατευθυντήριες οδηγίες πρακτικής (Επιτροπή για το Διαχείριση Ασθενών με Ασταθή Στηθάγχη // Κυκλοφορία. - 2002, 1 Οκτωβρίου. - 1893-1900. 17. Bristow M., Port D., Kelly R. Treatment of Heart Failure: Pharmacological Methods // Καρδιοπάθεια. A Textbook of Cardiovascular Medicine / Εκδ. από E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6η έκδοση. - W.B. Saunders Co, 2001. 562-599. 18. Cuffe M., Califf R., Adams K.Jr. et al., για τα αποτελέσματα μιας προοπτικής δοκιμής της ενδοφλέβιας μιλρινόνης για τις παροξύνσεις της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας (OPTIME-CHF) ερευνητές. Βραχυπρόθεσμη ενδοφλέβια μιλρινόνη για οξεία έξαρση χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας: Μια τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη δοκιμή // JAMA. - 2002. - 287. - 1541-1547. 19. Moiseyev V., Poder P., Andrejevs Ν. et al. για λογαριασμό των RUSSLAN Study Investigators. Ασφάλεια και αποτελεσματικότητα ενός νέου ευαισθητοποιητή ασβεστίου, της λεβοσιμεντάνης, σε ασθενείς με ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας λόγω οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου. Μια τυχαιοποιημένη, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο, διπλή-τυφλή μελέτη (RUSSLAN) // Eur. Heart J. - 2002. - 23. - 1422-1932. 20. Επιτροπή δημοσίευσης για τους ερευνητές VMAC. Ενδοφλέβια νεσιριτίδη έναντι νιτρογλυκερίνης για τη θεραπεία της μη αντιρροπούμενης συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας: Μια τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη δοκιμή // JAMA. - 2002. - 287. - 1531-1540. 21. Έκθεση Task Force. Οδηγίες για τη διάγνωση και τη διαχείριση της οξείας πνευμονικής εμβολής // Eur. Heart J. - 2000. - 21. - 1301-1336. 22 Cotter G., Kaluski Ε., Blatt Α. et al. Το L-NMMA (αναστολέας συνθάσης νιτρικού οξειδίου) είναι αποτελεσματικό στη θεραπεία του καρδιογενούς σοκ // Κυκλοφορία. - 2000. - 101. -1358-1361. 23. ACC/AHA/ESC Κατευθυντήριες οδηγίες για τη διαχείριση ασθενών με κολπική μαρμαρυγή. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation). Αναπτύχθηκε σε συνεργασία με την North American Society of Pacing and Electrophysiology // Eur. Heart J. - 2001. - 22. - 1852-1923. 24 Ευρωπαϊκό Συμβούλιο Αναζωογόνησης. Οδηγίες για την Αναζωογόνηση. - Έκδοση, 1996. 25. Ansell J., Hirsh J., Dalen J. et al. Managing Oral Anticoagulant Therapy // Chest. - 2001. - 119. - 22S-38S.
   Κάνοντας αυτοθεραπεία, μπορείτε να προκαλέσετε ανεπανόρθωτη βλάβη στην υγεία σας.
2. Οι πληροφορίες που δημοσιεύονται στον ιστότοπο του MedElement και στις εφαρμογές για κινητές συσκευές "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Handbook" δεν μπορούν και δεν πρέπει να αντικαταστήσουν την προσωπική διαβούλευση με γιατρό . Φροντίστε να επικοινωνήσετε με ιατρικές εγκαταστάσεις εάν έχετε ασθένειες ή συμπτώματα που σας ενοχλούν.
3. Η επιλογή των φαρμάκων και η δοσολογία τους θα πρέπει να συζητηθούν με έναν ειδικό. Μόνο ένας γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει το σωστό φάρμακο και τη δοσολογία του, λαμβάνοντας υπόψη την ασθένεια και την κατάσταση του σώματος του ασθενούς.
4. Ο ιστότοπος και οι εφαρμογές για κινητές συσκευές MedElement "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Handbook" είναι αποκλειστικά πηγές πληροφοριών και αναφοράς. Οι πληροφορίες που δημοσιεύονται σε αυτόν τον ιστότοπο δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για την αυθαίρετη αλλαγή των συνταγών του γιατρού.
5. Οι συντάκτες του MedElement δεν ευθύνονται για οποιαδήποτε βλάβη στην υγεία ή υλική ζημιά προκύψει από τη χρήση αυτού του ιστότοπου.

Αδενοσίνη

Alteplase (Alteplase)

Αμιοδαρόνη (Αμιοδαρόνη)

Αμρινόνη (Αμρινόνη)

Ατροπίνη (Ατροπίνη)

Βαζοπρεσσίνη για ενέσεις (ένεση βαζοπρεσσίνης)

Νατριούχος ηπαρίνη (Νάτριο ηπαρίνη)

Δαλτεπαρίνη (Dalteparin)

Διγοξίνη (Διγοξίνη)

Δοβουταμίνη (ντοβουταμίνη)

Ντοπαμίνη (ντοπαμίνη)

Ισοπροτερενόλη

Δινιτρική ισοσορβίδη (δινιτρική ισοσορβίδη)

Καπτοπρίλη (Captopril)

Λεβοσιμεντάν (Λεβοσιμεντάν)

Λιδοκαΐνη (Λιδοκαΐνη)

Μετοπρολόλη (Μετοπρολόλη)

Μιλρινόνη (Milrinone)

Μορφίνη (Μορφίνη)

Νιτροπρωσσικό νάτριο (Νιτροπρωσσικό νάτριο)

Νικαρδιπίνη (νικαρδιπίνη)

Νιτρογλυκερίνη (Νιτρογλυκερίνη)

Νορεπινεφρίνη (Νορεπινεφρίνη)

Προπρανολόλη (Προπρανολόλη)

Σαλβουταμόλη (Σαλβουταμόλη)

4.5 ΟΞΕΙΑ ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ

ΟΡΙΣΜΟΣ.

Η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια, η οποία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα παραβίασης της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου, μείωσης της συστολικής και καρδιακής παροχής, εκδηλώνεται με πολλά εξαιρετικά σοβαρά κλινικά σύνδρομα: καρδιογενές σοκ, πνευμονικό οίδημα, οξύ μη αντιρροπούμενο πνευμονικό κ.λπ.

ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ ΚΑΙ ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ.

Η συσταλτικότητα του μυοκαρδίου μειώνεται είτε ως αποτέλεσμα της υπερφόρτισής του με αύξηση του αιμοδυναμικού φορτίου στην αριστερή ή δεξιά καρδιά, είτε λόγω μείωσης της λειτουργικής μάζας του μυοκαρδίου ή μείωσης της συμμόρφωσης του τοιχώματος του θαλάμου. Η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια αναπτύσσεται όταν:

Παραβίαση της διαστολικής και/ή συστολικής λειτουργίας του μυοκαρδίου, λόγω της ανάπτυξης καρδιακής προσβολής (η πιο κοινή αιτία), φλεγμονωδών ή εκφυλιστικών ασθενειών του μυοκαρδίου, καθώς και ταχυρυθμιών και βραδυαρρυθμιών.

Ξαφνική εμφάνιση υπερφόρτωσης του μυοκαρδίου του αντίστοιχου τμήματος της καρδιάς λόγω ταχείας σημαντικής αύξησης της αντίστασης στην οδό εκροής (στην αορτή - υπερτασική κρίση, στην πνευμονική αρτηρία - μαζική θρομβοεμβολή των κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας, παρατεταμένη επίθεση βρογχικού άσθματος με ανάπτυξη οξέος εμφυσήματος κ.λπ.) ή φορτίο όγκου (αύξηση μαζών κυκλοφορούντος αίματος, για παράδειγμα, με μαζικές εγχύσεις υγρών - μια παραλλαγή του υπερκινητικού τύπου αιμοδυναμικής).

Οξείες διαταραχές της ενδοκαρδιακής αιμοδυναμικής λόγω ρήξης του μεσοκοιλιακού διαφράγματος ή ανάπτυξης ανεπάρκειας αορτής, μιτροειδούς ή τριγλώχινας (έμφραγμα του διαφράγματος, έμφραγμα ή αποκόλληση του θηλώδους μυός, βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα με διάτρηση των φυλλαδίων της βαλβίδας, ρήξη της βαλβίδας).

Αυξημένο φορτίο (σωματικό ή ψυχοσυναισθηματικό στρες, αυξημένη εισροή σε οριζόντια θέση κ.λπ.) στο μη αντιρροπούμενο μυοκάρδιο σε ασθενείς με περισσότερο ή λιγότερο σοβαρή χρόνια συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια λόγω συγγενών ή επίκτητων καρδιακών ανωμαλιών, μετεμφραγματική καρδιοσκλήρωση, υπερτροφική ή διατατική μυοκαρδιοπάθεια .

Η πτώση της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου οδηγεί σε μια σειρά αντισταθμιστικών αλλαγών στην αιμοδυναμική:

Για να διατηρηθεί η καρδιακή παροχή, με τη μείωση του όγκου του εγκεφαλικού επεισοδίου, ο καρδιακός ρυθμός αυξάνεται, ο οποίος συνοδεύεται από μείωση της διαστολής, μείωση της διαστολικής πλήρωσης και οδηγεί σε ακόμη μεγαλύτερη πτώση του όγκου του εγκεφαλικού επεισοδίου.

Με τη μείωση της συσταλτικότητας των κοιλιών, η πίεση στους κόλπους και τις φλέβες αυξάνεται, με αποτέλεσμα τη στασιμότητα σε εκείνο το τμήμα της κυκλοφορίας του αίματος που προηγείται του μη αντιρροπούμενου θαλάμου του μυοκαρδίου. Η αυξημένη φλεβική πίεση συμβάλλει στην αύξηση της διαστολικής πλήρωσης του αντίστοιχου θαλάμου και, σύμφωνα με το νόμο Frank-Starling, στην εξώθηση σοκ, αλλά η αύξηση του προφόρτισης οδηγεί σε αύξηση της κατανάλωσης ενέργειας του μυοκαρδίου και σε εξέλιξη της αντιρρόπησης. Η οξεία συμφορητική αριστερή κοιλιακή ανεπάρκεια εκδηλώνεται με αύξηση της πίεσης στο σύστημα της πνευμονικής αρτηρίας (η οποία επιδεινώνεται από το αντανακλαστικό Kitaev - στένωση των πνευμονικών αρτηριολίων ως απόκριση σε αύξηση της πίεσης στον αριστερό κόλπο), επιδείνωση της εξωτερικής αναπνοής και του αίματος οξυγόνωση και, όταν η υδροστατική πίεση στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία υπερβαίνει την ογκοτική και την οσμωτική πίεση, οδηγεί πρώτα σε διάμεσο και μετά σε κυψελιδικό πνευμονικό οίδημα.

Με τη μείωση της καρδιακής παροχής, η διατήρηση επαρκούς επιπέδου αρτηριακής πίεσης πραγματοποιείται με την αύξηση της περιφερικής αντίστασης. Ωστόσο, αυτό οδηγεί σε αύξηση του μεταφορτίου και επιδείνωση της αιμάτωσης των ιστών (συμπεριλαμβανομένης της αιμάτωσης ζωτικών οργάνων - καρδιάς, νεφρών και εγκεφάλου), η οποία είναι ιδιαίτερα έντονη όταν οι αντισταθμιστικοί μηχανισμοί είναι ανεπαρκείς και η αρτηριακή πίεση μειώνεται.

Η αύξηση της περιφερικής αντίστασης, η διαφυγή και η δέσμευση του αίματος και η επιβράδυνση της ροής του αίματος στους ιστούς, που είναι κατά κύριο λόγο χαρακτηριστικά του σοκ, συμβάλλουν στην εφίδρωση του υγρού μέρους του αίματος στον ιστό, η οποία οδηγεί σε υποογκαιμία, αιμοσυγκέντρωση, επιδείνωση του τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος και τις συνθήκες για την ανάπτυξη θρομβωτικών επιπλοκών.

Με διάφορες κλινικές παραλλαγές, μεμονωμένες παραλλαγές αιμοδυναμικών διαταραχών μπορεί να έρθουν στο προσκήνιο.

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ ΚΑΙ ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ.

Ανάλογα με τον τύπο της αιμοδυναμικής, τον προσβεβλημένο θάλαμο της καρδιάς και ορισμένα χαρακτηριστικά της παθογένεσης, διακρίνονται οι ακόλουθες κλινικές παραλλαγές οξείας καρδιακής ανεπάρκειας:

Α) με συμφορητικό τύπο αιμοδυναμικής: Δεξιά κοιλία (φλεβική συμφόρηση στη συστηματική κυκλοφορία), αριστερή κοιλία (καρδιακό άσθμα,);

Β) με υποκινητική αιμοδυναμική τύπου 1 (σύνδρομο χαμηλής εξώθησης - καρδιογενές σοκ): αρρυθμικό σοκ, αντανακλαστικό σοκ, Αληθινό σοκ. 1 Η κλινική εικόνα του καρδιογενούς σοκ μπορεί να αναπτυχθεί με υποογκαιμία που προηγείται καρδιακής προσβολής (στο πλαίσιο της θεραπείας με ενεργό διουρητικό, άφθονη διάρροια κ.λπ.)

Δεδομένου ότι το έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι μια από τις πιο κοινές αιτίες οξείας καρδιακής ανεπάρκειας, η ταξινόμηση του σε αυτή τη νόσο παρουσιάζει ενδιαφέρον (Πίνακας 8).

Πίνακας 8Ταξινόμηση της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας σε έμφραγμα του μυοκαρδίου (με βάση Killip T. & Kimball J., 1967)

Τάξη	Κλινικά σημεία αποτυχίας	Συχνότητα	Θνησιμότητα	Αρχές φαρμακολογικής θεραπείας
	Συριγμός στους πνεύμονες και κανένας τρίτος τόνος			Δεν απαιτείται
	Τραγίσματα στους πνεύμονες όχι περισσότερο από το 50% της επιφάνειας ή τον τρίτο τόνο			Μείωση προφόρτισης με κυρίως διουρητικά
	Τρογίσματα στους πνεύμονες σε περισσότερο από το 50% της επιφάνειας (συχνά μια εικόνα πνευμονικού οιδήματος)			Μείωση της προφόρτισης με διουρητικά και νιτρικά άλατα και, εάν είναι αναποτελεσματική, αύξηση της καρδιακής παροχής με μη γλυκοσιδικούς ινότροπους παράγοντες
	Καρδιογενές σοκ		80-100	Ανάλογα με την κλινική παραλλαγή, τη σοβαρότητα και τον τύπο της αιμοδυναμικής, ένας διαφορετικός συνδυασμός έγχυσης και ινότροπης θεραπείας

Οξεία συμφορητική ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας

που εκδηλώνεται με φλεβική στάση στη συστηματική κυκλοφορία με αυξημένη συστηματική φλεβική πίεση, πρήξιμο των φλεβών (που φαίνεται καλύτερα στον αυχένα) και του ήπατος και ταχυκαρδία. μπορεί να εμφανιστεί οίδημα στα κάτω μέρη του σώματος (σε οριζόντια θέση - στην πλάτη ή στο πλάι). Κλινικά, διαφέρει από τη χρόνια ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας από έντονο πόνο στο ήπαρ, που επιδεινώνεται με την ψηλάφηση. Προσδιορίζονται σημάδια διαστολής και υπερφόρτωσης της δεξιάς καρδιάς (διέκταση των ορίων της καρδιάς προς τα δεξιά, συστολικό φύσημα πάνω από την απόφυση του ξιφοειδούς και πρωτοδιαστολικός ρυθμός καλπασμού, έμφαση του τόνου II στην πνευμονική αρτηρία και αντίστοιχες αλλαγές ΗΚΓ). Η μείωση της πίεσης πλήρωσης της αριστερής κοιλίας λόγω ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας μπορεί να οδηγήσει σε πτώση του μικροσκοπικού όγκου της αριστερής κοιλίας και ανάπτυξη αρτηριακής υπότασης μέχρι την εικόνα του καρδιογενούς σοκ (βλ.).

Με τον επιπωματισμό του περικαρδίου, τη συσταλτική περικαρδίτιδα, η εικόνα της στασιμότητας σε μεγάλο κύκλο δεν σχετίζεται με συσταλτική ανεπάρκεια της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου και η θεραπεία στοχεύει στην αποκατάσταση της διαστολικής πλήρωσης της καρδιάς.

Η αμφικοιλιακή ανεπάρκεια, όταν η συμφορητική ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας συνοδεύει την αριστερή κοιλιακή ανεπάρκεια, δεν εξετάζεται σε αυτή την ενότητα, καθώς η θεραπεία της διαφέρει ελάχιστα από αυτή της σοβαρής οξείας αριστερής κοιλιακής ανεπάρκειας.

Οξεία συμφορητική αριστερή κοιλιακή ανεπάρκεια

κλινικά εκδηλώνεται: παροξυσμική δύσπνοια, επώδυνη ασφυξία και ορθόπνοια, που εμφανίζονται πιο συχνά τη νύχτα, μερικές φορές - αναπνοή Cheyne-Stokes, βήχας (πρώτα ξηρός και μετά με πτύελα, που δεν ανακουφίζουν), αργότερα - αφρώδη πτύελα, συχνά χρωματίζεται ροζ, ωχρότητα, ακροκυάνωση, υπεριδρωσία και συνοδεύεται από ενθουσιασμό, φόβο θανάτου. Σε οξεία συμφόρηση, μπορεί να μην ακουστούν στην αρχή υγρές ραγάδες ή προσδιορίζεται μια πενιχρή ποσότητα λεπτών φυσαλίδων στα κατώτερα τμήματα των πνευμόνων. Το πρήξιμο του βλεννογόνου των μικρών βρόγχων μπορεί να εκδηλωθεί με ένα μέτριο σχήμα βρογχικής απόφραξης με παρατεταμένη εκπνοή, ξηρές ραγάδες και σημεία εμφυσήματος. Για τη διαφορική διάγνωση με βρογχικό άσθμα, η διάσταση μεταξύ της σοβαρότητας της κατάστασης και (ελλείψει έντονης εκπνευστικής φύσης δύσπνοιας και «σιωπηλών ζωνών») μπορεί να χρησιμεύσει στη σπανιότητα της ακουστικής εικόνας. Οι φωνές υγρές εκρήξεις διαφόρων μεγεθών σε όλους τους πνεύμονες, οι οποίες ακούγονται σε απόσταση - αναπνοή με φυσαλίδες, είναι χαρακτηριστικές μιας λεπτομερούς εικόνας κυψελιδικού οιδήματος. Μπορεί να υπάρχει οξεία διαστολή της καρδιάς προς τα αριστερά, εμφάνιση συστολικού φυσήματος στην κορυφή της καρδιάς, πρωτοδιαστολικός ρυθμός καλπασμού, καθώς και έμφαση του τόνου ΙΙ στην πνευμονική αρτηρία και άλλα σημάδια στρες στην δεξιά καρδιά, μέχρι εικόνα δεξιάς κοιλιακής ανεπάρκειας. πιθανή ταχυκαρδία έως 120-150 ανά λεπτό. Η αρτηριακή πίεση, ανάλογα με το αρχικό επίπεδο, μπορεί να είναι φυσιολογική, υψηλή ή χαμηλή.

Η εικόνα της οξείας συμφόρησης στην πνευμονική κυκλοφορία, η οποία αναπτύσσεται με στένωση του αριστερού κολποκοιλιακού στομίου, είναι ουσιαστικά ανεπάρκεια του αριστερού κόλπου, αλλά παραδοσιακά θεωρείται μαζί με ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας.

Καρδιογενές σοκ

Κλινικό σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από αρτηριακή υπόταση (ΣΑΠ λιγότερο από 90-80 mm Hg, ή 30 mm Hg κάτω από το «εργατικό» επίπεδο σε άτομα με αρτηριακή υπέρταση, μείωση της πίεσης του παλμού και σημεία απότομης επιδείνωσης της μικροκυκλοφορίας και αιμάτωσης ιστών, συμπεριλαμβανομένης της παροχής αίματος στον εγκέφαλο και τα νεφρά (λήθαργος ή διέγερση, πτώση διούρησης λιγότερο από 20 ml ανά ώρα, κρύο δέρμα καλυμμένο με κολλώδη ιδρώτα, ωχρότητα, γκρίζα κυάνωση, μαρμάρινο μοτίβο δέρματος), φλεβοκομβική ταχυκαρδία, που έχει αντισταθμιστικό χαρακτήρα.

Πτώση της καρδιακής παροχής με κλινική εικόνα καρδιογενούς σοκ μπορεί να παρατηρηθεί σε μια σειρά παθολογικών καταστάσεων που δεν σχετίζονται με ανεπάρκεια της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου - με οξεία απόφραξη του κολποκοιλιακού ανοίγματος με κολπικό μύξωμα ή θρόμβο προσθετικής βαλβίδας. με περικαρδιακό επιπωματισμό, με μαζική πνευμονική εμβολή. Αυτές οι καταστάσεις συχνά συνδυάζονται με την κλινική εικόνα της οξείας ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας. Ο επιπωματισμός του περικαρδίου και η απόφραξη του κολποκοιλιακού στομίου απαιτούν άμεση χειρουργική επέμβαση. Η φαρμακευτική θεραπεία σε αυτές τις περιπτώσεις μπορεί μόνο να επιδεινώσει την κατάσταση. Εξάλλου, η εικόνα ενός σοκ σε έμφραγμα του μυοκαρδίου μερικές φορές μιμείται ένα ανατομικό ανεύρυσμα αορτής (βλ.), το οποίο απαιτεί διαφορική διάγνωση, αφού χρειάζεται μια θεμελιωδώς διαφορετική θεραπευτική προσέγγιση.

Υπάρχουν τρεις κύριες κλινικές παραλλαγές του καρδιογενούς σοκ:

- αρρυθμικό σοκ αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της πτώσης της καρδιακής παροχής λόγω ταχυκαρδίας / ή βραδυκαρδίας / βραδυαρρυθμίας. Μετά τη διακοπή της διαταραχής του ρυθμού, η επαρκής αιμοδυναμική αποκαθίσταται αρκετά γρήγορα.

- αντανακλαστικό σοκ(κατάρρευση του πόνου) αναπτύσσεται ως αντίδραση στον πόνο και χαρακτηρίζεται από ταχεία απόκριση στην αναλγητική θεραπεία. απουσία σημείων συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας, επιδείνωση της αιμάτωσης των ιστών (ιδιαίτερα, γκρίζα κυάνωση). Η παλμική πίεση συνήθως υπερβαίνει ένα κρίσιμο επίπεδο.

- αληθινό καρδιογενές σοκ αναπτύσσεται με όγκο βλάβης που υπερβαίνει το 40-50% της μάζας του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας (συχνότερα με προσθιοπλάγια και επαναλαμβανόμενα έμφραγμα, σε άτομα άνω των 60 ετών, με φόντο αρτηριακής υπέρτασης και σακχαρώδη διαβήτη), χαρακτηρίζεται από λεπτομερής εικόνα σοκ, ανθεκτικό στη θεραπεία, συχνά σε συνδυασμό με συμφορητική ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας. ανάλογα με τα επιλεγμένα κριτήρια για τη διάγνωση αυτής της πάθησης, τα αναφερόμενα ποσοστά θνησιμότητας (ελλείψει χειρουργικής θεραπείας) κυμαίνονται από 80-100%.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, ειδικά με την ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου σε ασθενείς που λαμβάνουν θεραπεία με διουρητικά, το αναπτυσσόμενο σοκ έχει τον χαρακτήρα υποογκαιμικός, και επαρκής αιμοδυναμική είναι σχετικά εύκολο να αποκατασταθεί με την αναπλήρωση του κυκλοφορούντος όγκου.

ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ ΚΡΙΤΗΡΙΑ.

Ένα από τα πιο επίμονα σημάδια οξείας καρδιακής ανεπάρκειας είναι η φλεβοκομβική ταχυκαρδία (ελλείψει συνδρόμου ασθενούς κόλπου, πλήρους κολποκοιλιακού αποκλεισμού ή αντανακλαστικής φλεβοκομβικής βραδυκαρδίας). που χαρακτηρίζεται από τη διεύρυνση των ορίων της καρδιάς προς τα αριστερά ή προς τα δεξιά και την εμφάνισηIIIτόνος στην κορυφή ή πάνω από τη διαδικασία xiphoid.

Σε οξεία συμφορητική ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας έχουν διαγνωστική αξία:

Πρήξιμο των φλεβών του λαιμού και του ήπατος,

σύμπτωμα Kussmaul (πρήξιμο των σφαγιτιδικών φλεβών κατά την έμπνευση),

Έντονος πόνος στο δεξιό υποχόνδριο,

Σημάδια ΗΚΓ οξείας υπερφόρτισης της δεξιάς κοιλίας (τύπος S 1 -Q 3 , αύξηση του κύματος R στις απαγωγές V I, II και σχηματισμός βαθέως κύματος S στις απαγωγές V 4-6 , ST κατάθλιψη I, II, aVL και ST elevation III, aVF, καθώς και στις απαγωγές V 1.2· είναι δυνατό να σχηματιστεί αποκλεισμός του δεξιού σκέλους της δέσμης His, αρνητικών κυμάτων Τ στις απαγωγές III, aVF, V 1-4) και του δεξιού κόλπου ( δόντια με ψηλές κορυφές P II, III).

Σε οξεία συμφορητική αριστερή κοιλιακή ανεπάρκεια έχουν διαγνωστική αξία.

Διαφορετική βαρύτητα δύσπνοιας μέχρι ασφυξίας,

Παροξυσμικός βήχας, ξηρά ή αφρώδη πτύελα, αφρός από το στόμα και τη μύτη,

- ορθόπνοια θέση,

- η παρουσία υγρών ραγών, που ακούγονται στην περιοχή από τα οπίσθια-κάτω τμήματα σε ολόκληρη την επιφάνεια του θώρακα. Οι τοπικές μικρές φυσαλίδες είναι χαρακτηριστικές του καρδιακού άσθματος, με εκτεταμένο πνευμονικό οίδημα ακούγονται μεγάλες φυσαλίδες σε ολόκληρη την επιφάνεια των πνευμόνων και σε απόσταση (αναπνοή με φυσαλίδες)

Καρδιογενές σοκ στο προνοσοκομειακό στάδιο διαγιγνώσκεται με βάση:

Πτώση SBP μικρότερη από 90-80 mm Hg. (ή 30 mm Hg κάτω από το «εργατικό» επίπεδο σε άτομα με αρτηριακή υπέρταση),

Μείωση της παλμικής πίεσης - μικρότερη από 25-20 mm Hg,

- σημάδια μειωμένης μικροκυκλοφορίας και αιμάτωσης ιστών - πτώση της διούρησης μικρότερη από 20 ml την ώρα, κρύο δέρμα καλυμμένο με κολλώδη ιδρώτα, ωχρότητα, γκρίζα κυάνωση, μαρμάρινο μοτίβο δέρματος, σε ορισμένες περιπτώσεις κατάρρευση των περιφερικών φλεβών.

ΑΛΓΟΡΙΘΜΟΣ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗΣ ΤΗΣ ΟΞΕΙΑΣ ΚΑΡΔΙΑΚΗΣ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΣΕ ΠΡΟΣΝΟΜΟΚΟΜΕΙΟ ΣΤΑΔΙΟ.

Σε οποιαδήποτε κλινική παραλλαγή οξείας καρδιακής ανεπάρκειας, ενδείκνυται μια πρώιμη διόρθωση της κατάστασης που οδήγησε στην ανάπτυξη μιας τέτοιας τρομερής επιπλοκής:

Εάν η αιτία είναι διαταραχές του καρδιακού ρυθμού, η βάση για την ομαλοποίηση της αιμοδυναμικής και τη σταθεροποίηση της κατάστασης του ασθενούς είναι η αποκατάσταση του φυσιολογικού καρδιακού ρυθμού.

α) Με παροξυσμούς ταχυκαρδίας και ταχυαρρυθμίας, ενδείκνυται η ηλεκτροπαλμική θεραπεία και εάν είναι αδύνατο να πραγματοποιηθεί το συντομότερο δυνατό, ειδική αντιαρρυθμική θεραπεία, ανάλογα με τη φύση της διαταραχής του ρυθμού (βλ. Κεφ. "")

β) Σε περίπτωση ταχυσυστολικής μορφής σταθερής μορφής κολπικής μαρμαρυγής, κολπικής μαρμαρυγής άγνωστης διάρκειας ή παροξυσμού κολπικής μαρμαρυγής ηλικίας μεγαλύτερης της ημέρας, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί ταχεία ψηφιοποίηση με χορήγηση διγοξίνης IV σε αρχική δόση 1 ml διαλύματος 0,025%,

γ) με φλεβοκομβική βραδυκαρδία και φλεβοκομβικό αποκλεισμό, αρκεί να αυξηθεί ο καρδιακός ρυθμός με ενδοφλέβια χορήγηση 0,3-1 ml διαλύματος ατροπίνης 0,1%. Με την αναποτελεσματικότητά του και με άλλες βραδυαρρυθμίες - ενδείκνυται αργός ρυθμός από την κολποκοιλιακή σύνδεση (υποκατάσταση), κολποκοιλιακός αποκλεισμός ΙΙ-ΙΙΙ βαθμού, ηλεκτροκαρδιοδιέγερση. Η αδυναμία εφαρμογής του χρησιμεύει ως ένδειξη για θεραπεία από φάρμακα (για περισσότερες λεπτομέρειες, βλ. κεφάλαιο "").

Εάν η αιτία είναι έμφραγμα του μυοκαρδίου, τότε μία από τις πιο αποτελεσματικές μεθόδους αντιμετώπισης της αντιρρόπησης είναι η ταχεία αποκατάσταση της στεφανιαίας ροής αίματος μέσω της προσβεβλημένης αρτηρίας, η οποία στην προνοσοκομειακή περίθαλψη μπορεί να επιτευχθεί με συστηματική θρομβόλυση (βλ. Κεφ. "").

Εάν η οξεία ήταν αποτέλεσμα οξείας ανάπτυξης διαταραχών της ενδοκαρδιακής αιμοδυναμικής λόγω τραύματος, ρήξης του μυοκαρδίου, βλάβης της βαλβιδικής συσκευής, ενδείκνυται η επείγουσα νοσηλεία από ειδική ομάδα σε εξειδικευμένο χειρουργικό νοσοκομείο για χειρουργική φροντίδα.

Ωστόσο, στην πράξη είναι πιο συχνά απαραίτητος ο περιορισμός (τουλάχιστον στο πρώτο στάδιο της βοήθειας) στην παθογενετική και συμπτωματική θεραπεία. Το κύριο καθήκον σε αυτή την περίπτωση είναι η διατήρηση μιας επαρκούς λειτουργίας άντλησης της καρδιάς, για την οποία χρησιμοποιούνται διάφορες προσεγγίσεις ανάλογα με την κλινική παραλλαγή της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας. Σε κάθε περίπτωση, η οξυγονοθεραπεία παίζει συγκεκριμένο ρόλο στην καταπολέμηση της υποξαιμίας - εισπνοή υγροποιημένου οξυγόνου μέσω ρινικού καθετήρα με ρυθμό 6-8 l / min.

Θεραπεία της οξείας συμφορητικής ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας συνίσταται στη διόρθωση των καταστάσεων που είναι η αιτία της - πνευμονική εμβολή (βλ.), ασθματική κατάσταση (βλ.) κ.λπ. Αυτή η κατάσταση δεν χρειάζεται αυτοθεραπεία.

Ο συνδυασμός οξείας συμφορητικής ανεπάρκειας δεξιάς κοιλίας με συμφορητική αριστερή κοιλιακή ανεπάρκεια αποτελεί ένδειξη θεραπείας σύμφωνα με τις αρχές θεραπείας της τελευταίας.

Ο συνδυασμός οξείας συμφορητικής ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας με σύνδρομο χαμηλής παροχής (καρδιογενές σοκ), λόγω μείωσης της παροχής αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία και στην αριστερή κοιλία, μπορεί να απαιτεί έγχυση υγρών, μερικές φορές σε συνδυασμό με ινότροπη θεραπεία.

Στη θεραπεία της οξείας συμφορητικής αριστερής κοιλιακής ανεπάρκειας επισημάνετε τους παρακάτω τομείς:

1. Μείωση της προφόρτισης στο μυοκάρδιο και της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία, για την οποία χρησιμοποιούν την κατάλληλη θέση του σώματος και φάρμακα που έχουν φλεβική αγγειοδιασταλτική δράση - lasix, μορφίνη, νιτρικά.

2. Αφυδάτωση.

3. Καταστολή του αναπνευστικού κέντρου, που μειώνει την εργασία των αναπνευστικών μυών και έτσι παρέχει σωματική γαλήνη στον ασθενή. Η καταστολή του αναπνευστικού κέντρου συμβάλλει στην ανακούφιση του λεγόμενου «αναπνευστικού πανικού» (ανεπαρκώς βαθιά και συχνή αναπνοή), που οδηγεί σε περαιτέρω αύξηση των βάρδιων όξινη βάσηισορροπία.

4. Αντιαφριστικό.

5. Ινοτροπική θεραπεία (σύμφωνα με αυστηρές ενδείξεις).

6. Η καταπολέμηση της αυξημένης διαπερατότητας της μεμβράνης (με την αναποτελεσματικότητα της καθιερωμένης θεραπείας).

7. Διόρθωση διαταραχών μικροκυκλοφορίας (ως βοηθητικό μέτρο).

1. Η θεραπεία της οξείας συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας ξεκινά με τη χορήγηση υπογλώσσιας νιτρογλυκερίνης σε δόση 0,5-1 mg (1-2 δισκία) και δίνοντας στον ασθενή μια ανυψωμένη θέση (με ανέκφραστη εικόνα στασιμότητας - ανυψωμένο άκρο κεφαλής, με διογκωμένη πνευμονική οίδημα - μια καθιστή θέση με τα πόδια κάτω) ; αυτά τα μέτρα δεν εκτελούνται με σοβαρή αρτηριακή υπόταση.

2. Ένας γενικός φαρμακολογικός παράγοντας για την οξεία συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια είναι η φουροσεμίδη (, urix), η οποία μειώνει το αιμοδυναμικό φορτίο στο μυοκάρδιο λόγω φλεβικής αγγειοδιαστολής ήδη 5-15 λεπτά μετά την ενδοφλέβια χορήγηση. Χάρη στη διουρητική δράση που αναπτύσσεται αργότερα, η προφόρτιση μειώνεται ακόμη περισσότερο. Η φουροσεμίδη χορηγείται ως ενδοφλέβιος βλωμός χωρίς αραίωση σε δόση 20 mg με ελάχιστα σημεία συμφόρησης έως 200 mg με εξαιρετικά σοβαρό πνευμονικό οίδημα.

3. Όσο πιο έντονη είναι η ταχύπνοια και η ψυχοκινητική διέγερση, τόσο ενδείκνυται η προσθήκη ενός ναρκωτικού αναλγητικού, της μορφίνης, στη θεραπεία, η οποία, εκτός από τη φλεβική αγγειοδιαστολή και τη μείωση του προφόρτισης στο μυοκάρδιο, ήδη 5-10 λεπτά μετά τη χορήγηση μειώνει το έργο του οι αναπνευστικοί μύες, καταστέλλει το αναπνευστικό κέντρο, το οποίο παρέχει επιπλέον μείωση του φορτίου στην καρδιά. Ορισμένο ρόλο παίζει επίσης η ικανότητά του να μειώνει την ψυχοκινητική διέγερση και τη συμπαθοεπινεφριδική δραστηριότητα. το φάρμακο χρησιμοποιείται ενδοφλεβίως σε κλασματικές δόσεις των 2-5 mg (για τις οποίες 1 ml διαλύματος 1% ρυθμίζεται σε 10 ml με ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου και εγχέεται σε 2-5 ml) με επαναλαμβανόμενη χορήγηση εάν είναι απαραίτητο μετά από 15 λεπτά. Αντενδείξεις είναι οι διαταραχές του αναπνευστικού ρυθμού (αναπνοή Cheyne-Stokes), η έντονη καταστολή του αναπνευστικού κέντρου, η οξεία απόφραξη των αεραγωγών, το χρόνιο μη αντιρροπούμενο πνευμονικό οίδημα, το εγκεφαλικό οίδημα.

4. Σοβαρή συμφόρηση στην πνευμονική κυκλοφορία απουσία αρτηριακής υπότασης, ανθεκτική στη συνεχιζόμενη θεραπεία ή οποιουδήποτε βαθμού οξείας συμφορητικής αριστερής κοιλίας σε έμφραγμα του μυοκαρδίου, καθώς και πνευμονικό οίδημα σε φόντο υπερτασικής κρίσης χωρίς εγκεφαλικά συμπτώματα, είναι ενδείξεις για ενδοφλέβια ενστάλαξη νιτρογλυκερίνης ή δινιτρικού ισοσορβιδίου. Η έγχυση πραγματοποιείται υπό συνεχή έλεγχο της αρτηριακής πίεσης και του καρδιακού ρυθμού σε αρχική δόση 10-15 mcg / λεπτό, ακολουθούμενη από αύξηση της κάθε 3-5 λεπτά κατά 10 mcg / λεπτό έως ότου επιτευχθεί το επιθυμητό αποτέλεσμα ή παρενέργειες εμφανίζεται, συγκεκριμένα, μείωση της αρτηριακής πίεσης στα 90 mm Hg. Τέχνη. (κάθε 10 mg του φαρμάκου αραιώνεται σε 100 ml διαλύματος χλωριούχου νατρίου 0,9%, 1 σταγόνα του διαλύματος που προκύπτει περιέχει 5 μg του φαρμάκου). Αντενδείξεις στη χρήση των νιτρικών είναι η μη αντιρροπούμενη αρτηριακή υπόταση, η υποογκαιμία, η περικαρδιακή συστολή και ο καρδιακός επιπωματισμός, η απόφραξη της πνευμονικής αρτηρίας, η ανεπαρκής εγκεφαλική αιμάτωση.

5. Με την ανάπτυξη οξείας αριστερής κοιλιακής ανεπάρκειας στο πλαίσιο μιας υπερτασικής κρίσης με εγκεφαλικά συμπτώματα, ενδείκνυται μια ενδοφλέβια ενστάλαξη ενός μικτού μυοτροπικού αγγειοδιασταλτικού νιτροπρωσσικού νατρίου (50 mg σε 250 ml διαλύματος γλυκόζης 5%) υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης και καρδιακός ρυθμός σε αρχική δόση 0,5 μg / kg min ή 20 mcg / λεπτό με αύξηση κάθε 5 λεπτά κατά 5 mcg / λεπτό έως ότου επιτευχθεί το αναμενόμενο αποτέλεσμα (μέση δόση - 1-3 mcg / kg min), η μέγιστη ρυθμό χορήγησης (5 mcg / kg min) ή την ανάπτυξη παρενεργειών. Σε αντίθεση με τα νιτρικά άλατα, το νιτροπρωσσικό νάτριο όχι μόνο μειώνει την προφόρτιση, αλλά αυξάνοντας την αρτηριακή εισροή στους ιστούς, ιδίως αυξάνοντας την εγκεφαλική και νεφρική ροή αίματος, μειώνει επίσης το μεταφορτίο, γεγονός που οδηγεί σε αντανακλαστική αύξηση της καρδιακής παροχής. Το νιτροπρωσσικό νάτριο συχνότερα από τα νιτρικά προκαλεί το σύνδρομο «κλοπής»· αντενδείξεις για τη χρήση του είναι η αορτή της αορτής, οι αρτηριοφλεβικές παροχετεύσεις, απαιτεί ιδιαίτερη φροντίδα σε μεγάλη ηλικία.

6. Η σύγχρονη αγγειοδιασταλτική θεραπεία, συμπεριλαμβανομένων των ισχυρών διουρητικών, έχει μειώσει στο ελάχιστο τη σημασία της αιμορραγίας και της επιβολής φλεβικών περιτυλίξεων στα άκρα, ωστόσο, εάν είναι αδύνατο να διεξαχθεί επαρκής θεραπεία λόγω έλλειψης φαρμάκων, αυτές οι μέθοδοι όχι μόνο μπορούν αλλά πρέπει να χρησιμοποιείται, ειδικά με ταχέως εξελισσόμενο πνευμονικό οίδημα (αιμορραγία σε ποσότητα 300-500 ml).

7. Σε οξεία συμφορητική αριστερή κοιλιακή ανεπάρκεια, σε συνδυασμό με καρδιογενές σοκ ή με μείωση της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια της θεραπείας που δεν έδωσε θετικό αποτέλεσμα, ενδείκνυται η προσθήκη μη γλυκοσιδικών ινότροπων παραγόντων για θεραπεία - ενδοφλέβια χορήγηση ντοβουταμίνης σε δόση 2,5 -10 mcg / kg min, ντοπαμίνη 5 -20 mcg/kg/min. Επίμονη υπόταση με ΣΑΠ κάτω από 60 mmHg. απαιτεί την προσθήκη μιας έγχυσης νορεπινεφρίνης.

8. Τα μέσα για την άμεση καταπολέμηση του αφρού στο πνευμονικό οίδημα είναι τα «κατασταλτικά του αφρού» - ουσίες που εξασφαλίζουν την καταστροφή του αφρού, μειώνοντας την επιφανειακή τάση.Το απλούστερο από αυτά τα μέσα είναι οι ατμοί αλκοόλης. Το αλκοόλ χύνεται στον υγραντήρα, περνώντας οξυγόνο μέσω αυτού, παρέχεται στον ασθενή μέσω ρινικού καθετήρα ή αναπνευστικής μάσκας με αρχικό ρυθμό 2-3 λίτρα και μετά από λίγα λεπτά - με ρυθμό 6-8 λίτρα οξυγόνου ανά 1 λεπτό (λιγότερο αποτελεσματική είναι η χρήση βαμβακιού εμποτισμένου με οινόπνευμα, ενσωματωμένου σε μάσκα) η εξαφάνιση της αναπνοής με φυσαλίδες παρατηρείται από 10-15 λεπτά έως 2-3 ώρες. η απλούστερη μέθοδος - ο ψεκασμός με οινόπνευμα μπροστά από το στόμα του ασθενούς χρησιμοποιώντας οποιαδήποτε συσκευή εισπνοής τσέπης ή συμβατικό σπρέι - είναι η λιγότερο αποτελεσματική. Σε ακραίες περιπτώσεις, είναι δυνατή η ενδοφλέβια χορήγηση 5 ml αιθανόλης 96% με τη μορφή διαλύματος 33%.

9. Τα υπόλοιπα σημάδια πνευμονικού οιδήματος με σταθεροποίηση της αιμοδυναμικής μπορεί να υποδηλώνουν αύξηση της διαπερατότητας της μεμβράνης, η οποία απαιτεί τη χορήγηση γλυκοκορτικοειδών με σκοπό τη σταθεροποίηση της μεμβράνης (4-12 mg δεξαμεθαζόνης).

10. Ελλείψει αντενδείξεων, για τη διόρθωση διαταραχών της μικροκυκλοφορίας, ειδικά με μακροχρόνιο ανίατο πνευμονικό οίδημα, ενδείκνυται η χορήγηση ηπαρίνης - 5000 IU ενδοφλεβίως ως βλωμός, στη συνέχεια ενστάλαξη με ρυθμό 1.000 IU / ώρα με συνεχιζόμενη θεραπεία στο νοσοκομείο (βλ. Κεφ. "").

Β. Αντιμετώπιση καρδιογενούς σοκ είναι η αύξηση της καρδιακής παροχής και η βελτίωση της περιφερικής ροής αίματος με τους ακόλουθους τρόπους.

1. Ανακούφιση από ανεπιθύμητες αντανακλαστικές επιδράσεις στην αιμοδυναμική.

2. Καταπολέμηση των διαταραχών του καρδιακού ρυθμού.

3. Εξασφάλιση επαρκούς φλεβικής επιστροφής και διαστολικής πλήρωσης της αριστερής κοιλίας, καταπολέμηση της υποογκαιμίας και των παραβιάσεων των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος.

4. Αποκατάσταση επαρκούς ιστικής αιμάτωσης ζωτικών οργάνων.

5. Διέγερση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου από μη γλυκοσιδικούς ινότροπους παράγοντες.

Σε περίπτωση απουσίας σημείων συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας (δύσπνοια, υγρές ραγάδες στα οπίσθια-κάτω τμήματα των πνευμόνων), ο ασθενής πρέπει να τοποθετηθεί σε οριζόντια θέση ή ακόμη και στη θέση Trendelenburg (με το κεφάλι χαμηλωμένο), η οποία συμβάλλει στην αύξηση της φλεβικής επιστροφής, στην αύξηση της καρδιακής παροχής και επίσης στη βελτίωση της εγκεφαλικής ροής του αίματος κατά τη διάρκεια της κεντρικής κυκλοφορίας.

Ανεξάρτητα από τα χαρακτηριστικά της κλινικής εικόνας, είναι απαραίτητο να παρέχεται πλήρης αναλγησία (βλ. Κεφ. "").

Η ανακούφιση των διαταραχών του ρυθμού (βλ. παραπάνω) είναι το πιο σημαντικό μέτρο για την ομαλοποίηση της καρδιακής παροχής, ακόμα κι αν μετά την αποκατάσταση της νορμοσιστολίας δεν υπάρξει αποκατάσταση της επαρκούς αιμοδυναμικής. Η βραδυκαρδία μπορεί να υποδηλώνει αυξημένο τόνο του πνευμονογαστρικού και απαιτεί άμεση ενδοφλέβια χορήγηση 0,5-1 ml διαλύματος ατροπίνης 0,1%.

Για την καταπολέμηση της υποογκαιμίας που εμφανίζεται με έμφραγμα της δεξιάς κοιλίας ή με προηγούμενη αφυδάτωση (μακροχρόνια χρήση διουρητικών, άφθονη εφίδρωση, διάρροια), χρησιμοποιείται ενδοφλέβια χορήγηση ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου σε ποσότητα έως 200 ml σε 10-20 λεπτά με επαναλαμβανόμενη χορήγηση παρόμοιας δόσης απουσία αποτελέσματος ή επιπλοκών.

Η έλλειψη επίδρασης από ολόκληρο το σύμπλεγμα θεραπευτικών μέτρων, συμπεριλαμβανομένης της ενεργού καταπολέμησης της υποογκαιμίας, ή ο συνδυασμός καρδιογενούς σοκ με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια αποτελεί ένδειξη για τη χρήση ινότροπων παραγόντων από την ομάδα των αμινών πίεσης.

α) η ντοπαμίνη (dopmin) σε δόση 1-5 mcg/kg min έχει αγγειοδιασταλτική δράση, σε δόση 5-15 mcg/kg min - αγγειοδιασταλτικά και θετικά ινότροπα (και χρονοτροπικά) αποτελέσματα και σε δόση 15 -25 mcg/kg min - θετικές ινότροπες (και χρονοτροπικές) και περιφερικές αγγειοσυσπαστικές επιδράσεις. 200 mg του φαρμάκου διαλύονται σε 400 ml διαλύματος γλυκόζης 5% (1 ml του μείγματος περιέχει 0,5 mg και 1 σταγόνα - 25 mcg ντοπαμίνης). η αρχική δόση είναι 3-5 mcg / kg min με σταδιακή αύξηση του ρυθμού χορήγησης έως ότου επιτευχθεί το αποτέλεσμα, η μέγιστη δόση (25 mcg / kg min) ή η ανάπτυξη επιπλοκών (τις περισσότερες φορές φλεβοκομβική ταχυκαρδία που υπερβαίνει τα 140 σε 1 λεπτό, ή κοιλιακές αρρυθμίες). Αντενδείξεις στη χρήση του είναι θυρεοτοξίκωση, φαιοχρωμοκύτωμα, καρδιακές αρρυθμίες, υπερευαισθησία στα δισουλφίδια, προηγούμενη λήψη αναστολέων ΜΑΟ. με προηγούμενη λήψη τρικυκλικών αντικαταθλιπτικών, οι δόσεις θα πρέπει να μειωθούν.

β) η δοβουταμίνη (dobutrex), σε αντίθεση με την ντοπαμίνη, δεν επηρεάζει τους ντοπαμινεργικούς υποδοχείς, έχει ισχυρότερη θετική ινότροπη δράση και λιγότερο έντονη ικανότητα να αυξάνει τον καρδιακό ρυθμό και να προκαλεί αρρυθμίες. 250 mg του φαρμάκου αραιώνονται σε 500 ml διαλύματος γλυκόζης 5% (1 ml του μείγματος περιέχει 0,5 mg και 1 σταγόνα - 25 μg ντοβουταμίνης). σε μονοθεραπεία, συνταγογραφείται σε δόση 2,5 mcg / kg / λεπτό. με αύξηση κάθε 15-30 λεπτά. στα 2,5 mcg/kg/min. έως ότου επιτευχθεί μια επίδραση, παρενέργεια ή δόση 15 mcg / kg / λεπτό, και στην περίπτωση συνδυασμού ντοβουταμίνης με ντοπαμίνη - στις μέγιστες ανεκτές δόσεις. Αντενδείξεις για το διορισμό του είναι η ιδιοπαθής υπερτροφική υποαορτική στένωση, η στένωση του στόματος της αορτής.

γ) εάν δεν είναι δυνατή η χρήση άλλων συμπιεστικών αμινών ή εάν η δαπαμίνη και η ντοβουταμίνη είναι αναποτελεσματικές, η νορεπινεφρίνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε αυξανόμενη δόση που δεν υπερβαίνει τα 16 μg/min (στην περίπτωση συνδυασμού με ντοβουταμίνη ή έγχυση ντοπαμίνης, η δόση θα πρέπει να είναι μειώθηκε στο μισό). Αντενδείξεις για τη χρήση του είναι, φαιοχρωμοκύτωμα, που προηγείται της λήψης αναστολέων ΜΑΟ. με προηγούμενη λήψη τρικυκλικών αντικαταθλιπτικών, οι δόσεις θα πρέπει να μειωθούν.

Παρουσία σημείων συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας και σε περίπτωση χρήσης ινότροπων παραγόντων από την ομάδα των αμινών πίεσης, η εισαγωγή περιφερικών αγγειοδιασταλτικών - νιτρικών (νιτρογλυκερίνη ή δινιτρική ισοσορβίδη με ρυθμό 5-200 μg / λεπτό) ή νιτροπρωσσικό νάτριο (σε δόση 0,5-5 μg / kg / λεπτό).

Ελλείψει αντενδείξεων, για τη διόρθωση των διαταραχών της μικροκυκλοφορίας, ειδικά σε μακροχρόνιο ανίατο σοκ, ενδείκνυται η χορήγηση ηπαρίνης - 5000 IU ενδοφλεβίως ως βλωμός, στη συνέχεια ενστάλαξη με ρυθμό 1.000 IU / ώρα με συνεχιζόμενη θεραπεία σε ένα νοσοκομείο (βλ. Κεφ. "").

ΣΥΝΗΘΗ ΛΑΘΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ.

Η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια είναι μια απειλητική για τη ζωή κατάσταση, και ως εκ τούτου η εσφαλμένη θεραπεία μπορεί να είναι θανατηφόρα. Όλα τα εντοπισμένα λάθη θεραπείας οφείλονται σε παρωχημένες συστάσεις, που διατηρούνται εν μέρει σε ορισμένα σύγχρονα πρότυπα ιατρικής περίθαλψης στο προνοσοκομειακό στάδιο.

Το πιο κοινό λάθος σε όλες τις κλινικές παραλλαγές της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας είναι η χορήγηση καρδιακών γλυκοσιδών. Σε καταστάσεις υποξαιμίας, μεταβολικής οξέωσης και διαταραχών ηλεκτρολυτών, που είναι πάντα παρόντες στην οξεία καρδιακή ανεπάρκεια και προκαλούν αυξημένη ευαισθησία του μυοκαρδίου στη δακτυλίτιδα, οι γλυκοσίδες αυξάνουν τον κίνδυνο εμφάνισης σοβαρών αρρυθμιών. Στην περίπτωση αυτή, το ινότροπο αποτέλεσμα επιτυγχάνεται αργά και επηρεάζει τόσο την αριστερή όσο και τη δεξιά κοιλία, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση της πνευμονικής υπέρτασης.

Επικίνδυνες στην οξεία καρδιακή ανεπάρκεια είναι οι προσπάθειες διακοπής των παροξυσμικών αρρυθμιών με φάρμακα και όχι με ηλεκτρική καρδιοανάταξη, καθώς τα περισσότερα από τα αντιαρρυθμικά φάρμακα που χρησιμοποιούνται έχουν έντονη αρνητική ινότροπη δράση (εξαιρούνται με την κοιλιακή παροξυσμική ταχυκαρδία και το θειικό μαγνήσιο με την κοιλιακή παροξυκαρδία». τύπου πιρουέτα"). Εξίσου επικίνδυνες είναι οι προσπάθειες ναρκωτικών για την καταπολέμηση της βραδυαρρυθμίας, που λαμβάνονται αντί για βηματοδότηση, η οποία δεν είναι πάντα αποτελεσματική και μπορεί να είναι γεμάτη με την ανάπτυξη θανατηφόρων αρρυθμιών ή αύξηση της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου.

Στην οξεία ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας (τόσο στο σύνδρομο χαμηλής απόδοσης όσο και στη συμφορητική αιμοδυναμική), οι γλυκοκορτικοειδείς ορμόνες εξακολουθούν να χρησιμοποιούνται ευρέως. Στο καρδιογενές σοκ, είναι κατώτερα από τα σύγχρονα φάρμακα όσον αφορά την αποτελεσματικότητα της επίδρασής τους στην αιμοδυναμική, αλλά στο πλαίσιο της χρήσης τους σε μεγάλες δόσεις, η ανεπάρκεια καλίου επιδεινώνεται και ο κίνδυνος ανάπτυξης αρρυθμιών έως και θανατηφόρων αυξάνει, και στο μυοκαρδιακό έμφραγμα, οι ρήξεις του μυοκαρδίου γίνονται πιο συχνές και οι ουλώδεις διεργασίες επιδεινώνονται (η χρήση τους μπορεί να δικαιολογείται). μόνο στην οξεία μυοκαρδίτιδα).

Στη συμφορητική αριστερή κοιλιακή ανεπάρκεια, το eufillin χρησιμοποιείται παραδοσιακά για τη μείωση της πίεσης στο σύστημα της πνευμονικής αρτηρίας, την τόνωση της διούρησης και την αποφόρτιση, επειδή τα σύγχρονα φάρμακα με αγγειοδιασταλτική και διουρητική δράση (βλ. παραπάνω) είναι πολύ πιο αποτελεσματικά από αυτή την άποψη και, σε αντίθεση με το eufillin, δεν αυξάνουν τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου και δεν έχουν αρρυθμογόνο δράση. Οι συστάσεις για τη χρήση αμινοφυλλίνης για την καταπολέμηση του οιδήματος από βρογχοαπόφραξη δεν φαίνονται επίσης πειστικές, καθώς η απόφραξη προκαλείται όχι τόσο από βρογχόσπασμο όσο από οίδημα του βλεννογόνου. Επιπλέον, η απόφραξη, αυξάνοντας την εκπνευστική αντίσταση, αυξάνει την πίεση στις κυψελίδες, γεγονός που εμποδίζει εν μέρει την περαιτέρω έκκριση υγρού.

Στο καρδιογενές σοκ χρησιμοποιείται σχετικά συχνά το mezaton, το οποίο έχει πολύ στενές ενδείξεις μόνο για την αντανακλαστική φύση της αρτηριακής υπότασης λόγω περιφερικής αγγειοδιαστολής. Το Mezaton δεν αυξάνει την καρδιακή παροχή, αλλά προκαλεί μόνο περιφερική αγγειοσύσπαση, η οποία στις περισσότερες περιπτώσεις οδηγεί σε επιδείνωση κυκλοφορικών διαταραχών σε ζωτικά όργανα, αύξηση του στρες του μυοκαρδίου και χειρότερη πρόγνωση.

Σχετικά συχνά, πρέπει να ασχοληθεί κανείς με την εισαγωγή αμινών πίεσης στο καρδιογενές σοκ χωρίς προκαταρκτική προσπάθεια αντιστάθμισης της υποογκαιμίας, η οποία, με ανεπαρκή BCC, είναι γεμάτη με την ανάπτυξη μιας κρίσιμης κατάστασης μικροκυκλοφορίας με θανατηφόρα επιδείνωση της πρόγνωσης. Ωστόσο, η υπερβολική χρήση υποκατάστατων πλάσματος μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας.

Σε αντίθεση με τη χρόνια, με οξεία ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας, δεν πρέπει να καταφεύγει η αιμορραγία.

ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ ΓΙΑ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟ.

Η οξεία κυκλοφορική ανεπάρκεια είναι άμεση ένδειξη για νοσηλεία στη μονάδα εντατικής θεραπείας (μπλοκ) ή καρδιοανάψυξη.

Εάν είναι δυνατόν, οι ασθενείς με καρδιογενές σοκ θα πρέπει να νοσηλεύονται σε νοσοκομείο με καρδιοχειρουργικό τμήμα, γιατί. Οι τρέχουσες ιδέες για τη θεραπεία αυτής της πάθησης συνδέονται αναμφίβολα με την αντιπαλμική ώθηση με μπαλόνι αορτής και την πρώιμη χειρουργική επέμβαση.

Η μεταφορά πραγματοποιείται με φορείο σε οριζόντια θέση (με καρδιογενές σοκ και ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας) και σε καθιστή θέση - με συμφορητική αριστερή κοιλιακή ανεπάρκεια.