Οι προκαρκινικές βλάβες μπορεί να είναι προαιρετικές ή υποχρεωτικές. Ο υποχρεωτικός προκαρκινικός καρκίνος είναι μια πρώιμη ογκολογική παθολογία, η οποία τείνει να μετατραπεί σε καρκίνο με την πάροδο του χρόνου. Αντίθετα, οι προαιρετικές προκαρκινικές ασθένειες δεν εξελίσσονται πάντα σε καρκίνο, αλλά απαιτούν πολύ προσεκτική παρακολούθηση. Ταυτόχρονα, όσο περισσότερο καθυστερεί η θεραπεία μιας προαιρετικής προκαρκινικής κατάστασης, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα εμφάνισης κακοήθους όγκου. Μάθετε στο άρθρο ποιες παθήσεις είναι προκαρκινικές καταστάσεις.

Προκαρκινικές ασθένειες: τύποι και αιτίες ανάπτυξης

Η παρουσία ενός προκαρκινικού υποβάθρου δεν δείχνει καθόλου ότι θα μετατραπεί σίγουρα σε καρκίνο. Έτσι, οι προκαρκινικές ασθένειες μετατρέπονται σε κακοήθεις μόνο στο 0,1 - 5% των περιπτώσεων. Σχεδόν όλες οι χρόνιες φλεγμονώδεις διεργασίες μπορούν να αποδοθούν σε ασθένειες που εμπίπτουν στην κατηγορία των προκαρκινικών.

  • προκαρκινικές ασθένειες του γαστρεντερικού σωλήνα.
  • προκαρκινικές δερματικές παθήσεις?
  • προκαρκινικές παθήσεις των γεννητικών οργάνων στις γυναίκες.

Προκαρκινικές παθήσεις του γαστρεντερικού σωλήνα

Η πιθανή αιτία του καρκίνου είναι η χρόνια γαστρίτιδα, ειδικά η αναόξινη μορφή του. Η ατροφική γαστρίτιδα αποτελεί μεγάλο κίνδυνο, στην περίπτωση αυτή, η συχνότητα εμφάνισης καρκίνου είναι 13%.

Η νόσος του Menetrier (γαστρίτιδα που προσομοιώνει τον όγκο) αναφέρεται επίσης σε προκαρκινικές ασθένειες - αυτή η ασθένεια στο 8-40% των περιπτώσεων είναι η αιτία του καρκίνου του στομάχου.

Η πιθανότητα μετάβασης ενός έλκους στομάχου σε κακοήθη κατάσταση εξαρτάται από το μέγεθος και τον εντοπισμό του. Ο κίνδυνος αυξάνεται εάν η διάμετρος του έλκους υπερβαίνει τα 2 cm.

Η προκαρκινική παθολογία του στομάχου περιλαμβάνει γαστρικούς πολύποδες, ειδικά την ομάδα αδενωματωδών ασθενειών άνω των 2 cm - εδώ η πιθανότητα μετάβασης σε κακοήθη κατάσταση είναι 75%.

Η διάχυτη πολύποδα είναι ένας υποχρεωτικός προκαρκινικός καρκίνος - σχεδόν στο 100% των περιπτώσεων, αυτή η προκαρκινική νόσος εξελίσσεται σε καρκίνο. Η ασθένεια αυτή μεταδίδεται γενετικά και ο εκφυλισμός σε κακοήθη κατάσταση εμφανίζεται σε νεαρή ηλικία.

Η νόσος του Crohn και η ελκώδης κολίτιδα είναι προαιρετικοί προκαρκινικοί παράγοντες και πρέπει να αντιμετωπίζονται συντηρητικά.

Προκαρκινικές δερματικές παθήσεις

Σε κακοήθεις όγκους μπορεί να αναγεννηθούν:

  • σπίλοι;
  • χρόνια βλάβη στο δέρμα από ακτινοβολία.
  • όψιμη δερματίτιδα ακτινοβολίας.
  • ακτινικές κερατώσεις;
  • γεροντική κεράτωση και ατροφία.
  • τροφικά έλκη, χρόνιο ελκώδες και βλαστικό πυόδερμα, που υπάρχουν για μεγάλο χρονικό διάστημα.
  • ελκώδης και μυρμηγκοειδής μορφή της μορφής ομαλού λειχήνα.
  • κυκλικές αλλαγές στο δέρμα στις εστίες των ερυθηματωδών και φυματιωδών μορφών του λύκου
  • περιορισμένη προκαρκινική υπερκεράτωση του κόκκινου ορίου των χειλιών, χηλοειδείς.

Η προκαρκινική μελάνωση του Dubreu, οι μελαγχρωστικές ακτινικές κερατώσεις, ο επιδερμιδικός οριακός σπίλος είναι πολύ επιρρεπείς στη μετάβαση σε κακοήθη κατάσταση.

Στο 5-6% των περιπτώσεων, τα καρκινώματα αναπτύσσονται από ουλές που προέρχονται από εγκαύματα. Οι καλοήθεις όγκοι του επιθηλίου που είναι επιρρεπείς να γίνουν κακοήθεις είναι το δερματικό κέρας (12-20% των περιπτώσεων) και το κερατοακάνθωμα (17,5%).

Αν και η πιθανότητα τα κονδυλώματα και τα θηλώματα να μετατραπούν σε κακοήθεις αλλαγές είναι αρκετά μικρή, εξακολουθούν να υπάρχουν αρκετές περιπτώσεις όπου ο καρκίνος αναπτύσσεται από αυτά.

Προκαρκινικές παθήσεις των γυναικείων γεννητικών οργάνων

Ο τράχηλος της μήτρας προσβάλλεται συχνότερα και ακολουθούν οι ωοθήκες και ακολουθούν ο κόλπος και τα εξωτερικά γεννητικά όργανα. Ταυτόχρονα, οι πολύποδες του τραχήλου της μήτρας σπάνια εκφυλίζονται σε καρκίνο, καθώς συνοδεύονται από κηλίδες, γι' αυτό και διαγιγνώσκονται γρήγορα και απομακρύνονται έγκαιρα.

Η διάβρωση μπορεί να υπάρχει σε μια γυναίκα για μήνες ή και χρόνια και δεν εκδηλώνεται με κανέναν τρόπο. Εάν η διάβρωση του τραχήλου της μήτρας υπάρχει για μεγάλο χρονικό διάστημα και δεν αντιμετωπιστεί, μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη όγκου. Η κύρια αιτία του καρκίνου του τραχήλου της μήτρας και του καρκίνου της μήτρας είναι ο ιός των ανθρώπινων θηλωμάτων.

Οι κύστεις των ωοθηκών στα αρχικά στάδια στις γυναίκες είναι ασυμπτωματικές και μπορούν να ανιχνευθούν μόνο με γυναικολογική εξέταση. Οποιαδήποτε αναγνωρισμένη κύστη πρέπει να αφαιρεθεί.

Ο καρκίνος του κόλπου αναπτύσσεται λόγω λευκοπλακίας. Σε γυναίκες που παραμελούν την υγιεινή, η λευκοπλακία μετατρέπεται σε έλκη, τα οποία στο μέλλον μπορούν να αποτελέσουν τη βάση για την ανάπτυξη καρκίνου. Σε προχωρημένα στάδια, η θεραπεία είναι δύσκολη, ειδικά εάν αρνείστε να επισκέπτεστε γιατρό τακτικά. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι ο καρκίνος του κόλπου είναι πιο επικίνδυνος από τον καρκίνο του τραχήλου της μήτρας, επομένως όλες οι χρόνιες παθήσεις του κόλπου πρέπει να αντιμετωπίζονται σε νοσοκομειακό περιβάλλον.

Ο καρκίνος είναι συχνά η αιτία παραμέλησης της υγείας κάποιου και σε πολλές περιπτώσεις είναι δυνατό να αποτραπεί η ανάπτυξή του μέσω τακτικών ελέγχων με τους γιατρούς. Προκειμένου να αποφευχθεί ένα τέτοιο αποτέλεσμα, θα πρέπει κανείς να είναι ιδιαίτερα προσεκτικός σε οποιαδήποτε επιδείνωση της ευημερίας και να επισκέπτεται τους ειδικούς εγκαίρως.

Αυτά περιλαμβάνουν:

Λευκοπλακία

Νόσος Bowen

νόσο του Paget

Λευκοπλακία- χαρακτηρίζεται από πολλαπλασιασμό στρωματοποιημένου πλακώδους επιθηλίου και παραβίαση της διαφοροποίησης και ωρίμανσης του - παρα- και υπερκεράτωση, ακάνθωση χωρίς έντονο κυτταρικό και πυρηνικό πολυμορφισμό, παραβιάσεις της βασικής μεμβράνης. Η υποκείμενη βασική μεμβράνη παρουσιάζει στρογγυλή κυτταρική διήθηση.

Μακροσκοπικά

Η λευκοπλακία εκδηλώνεται με τη μορφή ξηρών λευκωπών ή κίτρινων πλακών με μαργαριταρένια γυαλάδα, που ανεβαίνει ελαφρώς πάνω από τη βλεννογόνο μεμβράνη.

Ευρισκόμενοςπρήξιμο σε περιορισμένη περιοχή. Πιο συχνά στα μικρά χείλη και γύρω από την κλειτορίδα. Προχωρώντας, το νεόπλασμα πυκνώνει και εξελκώνεται.

Κολποσκοπική ζωγραφική

με λευκοπλακία, τα εξής: η κερατινοποιημένη επιφάνεια δεν είναι διαφανής, μοιάζει με απλή «λευκή κηλίδα» ή σαν λευκή ανώμαλη επιφάνεια, χωρίς αιμοφόρα αγγεία, το τεστ Schiller είναι αρνητικό.

Krauroz

- με αυτό, σημειώνεται ατροφία των θηλωδών και δικτυωτών στρωμάτων του δέρματος, ο θάνατος των ελαστικών ινών και η υαλίνιση του συνδετικού ιστού. Πρώτα, η επιδερμίδα υπερτροφεί (με συμπτώματα ακάνθωσης και φλεγμονώδους διήθησης του υποκείμενου συνδετικού ιστού), μετά ατροφεί το δέρμα των χειλέων.

Για κολποσκόπησηέκδηλες τηλαγγειεκτασίες. Το δέρμα και η βλεννογόνος μεμβράνη των εξωτερικών γεννητικών οργάνων είναι ατροφικά, εύθραυστα, τραυματίζονται εύκολα, αποχρωματίζονται, η είσοδος στον κόλπο στενεύει. Το τεστ Schiller είναι αρνητικό ή ασθενώς θετικό.

Γίνεται στοχευμένη βιοψία, κυτταρολογική εξέταση απόξεσης από την πάσχουσα επιφάνεια και λήψη επιχρισμάτων – αποτυπωμάτων.

Λευκοπλακία και κραύρωσησυνοδεύεται από κνησμό και κάψιμο, που οδηγεί σε τραυματισμό του δέρματος, δευτερογενή μόλυνση και ανάπτυξη αιδοιοειδίτιδας.

Στο 20% των περιπτώσεων είναι δυνατή η ανάπτυξη καρκίνου των εξωτερικών γεννητικών οργάνων.

Θεραπευτική αγωγή

είναι να εκχωρήσετε ένα σύνολο κεφαλαίων:

1. Απευαισθητοποιητική και ηρεμιστική θεραπεία

2. Τήρηση του καθεστώτος εργασίας και ανάπαυσης

3. Γυμναστικές ασκήσεις

4. Αποκλεισμός μπαχαρικών και αλκοολούχων ποτών

Για την ανακούφιση από τον κνησμό, εφαρμόζονται τοπικά 10% αναισθησία και αλοιφή dimedrol 2%, λοσιόν ρεζορκινόλης 2%, αποκλεισμοί του νεύρου από νοβοκαΐνη ή χειρουργική απονεύρωση.

Με επιτυχή συντηρητική θεραπεία, ενδείκνυται η αιδοιοεκτομή ή η ακτινοθεραπεία.

Νόσος Bowenπροχωρά με τα φαινόμενα της υπερκεράτωσης και της ακάνθωσης.

Κλινικά ορίζονται επίπεδες ή ανυψωμένες κηλίδες με καθαρές άκρες και διήθηση των υποκείμενων ιστών.

νόσο του Paget- ιδιόμορφα μεγάλα φωτεινά κύτταρα εμφανίζονται στην επιδερμίδα. Κλινικά, προσδιορίζονται μεμονωμένες έντονο κόκκινο, έντονα περιορισμένες κηλίδες που μοιάζουν με έκζεμα με κοκκώδη επιφάνεια. Γύρω από τις κηλίδες, το δέρμα διηθείται.

Στο πλαίσιο της νόσου του Bowen και του Paget, συχνά αναπτύσσεται διηθητικός καρκίνος.

Θεραπευτική αγωγή- χειρουργική (vulvectomy).

Κονδυλώματα αιδοίου

Τα κονδυλώματα των γεννητικών οργάνων είναι μυρμηγκιές που καλύπτονται από στρωματοποιημένο πλακώδες επιθήλιο. Σεξουαλικά μεταδιδόμενα, που εκδηλώνονται με κνησμό και πόνο, εμφανίζονται σε νεαρή ηλικία. Διαγνώστηκε κατά την εξέταση.

Η θεραπεία είναι τοπική (τοπική) και συστηματική.

Δυσπλασία (άτυπη υπερπλασία) του αιδοίου

- ατυπία του στρωματοποιημένου επιθηλίου του αιδοίου χωρίς εξάπλωση, απομονώνονται τοπικές και διάχυτες μορφές, ανάλογα με την ατυπία των επιθηλιακών κυττάρων, απομονώνονται ασθενείς, μέτριοι και σοβαροί βαθμοί δυσπλασίας.

Κακοήθεις όγκοι των εξωτερικών γεννητικών οργάνων

Καρκίνος των εξωτερικών γεννητικών οργάνων

- στη δομή των ασθενειών όγκου των γυναικείων γεννητικών οργάνων, κατατάσσεται στην τέταρτη θέση μετά τον καρκίνο του τραχήλου της μήτρας, του σώματος της μήτρας και των ωοθηκών, αντιπροσωπεύοντας το 3-8%. Είναι πιο συχνή σε γυναίκες ηλικίας 60-70 ετών, σε συνδυασμό με διαβήτη, παχυσαρκία και άλλες ενδοκρινικές παθήσεις.

Αιτιολογία και παθογένειαο καρκίνος του αιδοίου δεν είναι καλά κατανοητός. Η αιτία της ανάπτυξης δυσπλαστικών αλλαγών στο δερματικό επιθήλιο του αιδοίου θεωρείται ότι είναι μια τοπική ιογενής λοίμωξη. Στο 50% των περιπτώσεων καρκίνου του αιδοίου προηγούνται προκαρκινικά νοσήματα (ατροφική αιδοιοπάθεια, λευκοπλακία, κραύρωση).

Στο 60% των περιπτώσεων, ο όγκος εντοπίζεται στην περιοχή των μεγάλων και μικρών χειλέων και του περίνεου, στο 30% - στην κλειτορίδα, την ουρήθρα και τους πόρους των μεγάλων αδένων του προθαλάμου. μπορεί να είναι συμμετρική. Κυρίως υπάρχουν πλακώδεις κερατινοποιητικές ή μη κερατινοποιητικές μορφές, λιγότερο συχνά - κακώς διαφοροποιημένες ή αδενικές. Υπάρχουν εξωφυτικές, οζώδεις, ελκώδεις και διηθητικές μορφές του όγκου.

Ο όγκος εξαπλώνεται σε όλο το μήκος του, συχνά αποκρύπτοντας τη θέση του πρωτογενούς εντοπισμού του και εμπλέκοντας το κατώτερο τρίτο του κόλπου, τον ιστό των ισχιοορθικών και αποφρακτικών ζωνών στη διαδικασία. Η πιο επιθετική πορεία χαρακτηρίζεται από όγκους, εντοπισμένες και κλειτοριακές περιοχές, γεγονός που οφείλεται σε άφθονη παροχή αίματος και χαρακτηριστικά λεμφικής παροχέτευσης.

Προκαρκινικές παθήσεις των γυναικείων γεννητικών οργάνων. Θέμα: Υπόβαθρο και προκαρκινικές παθήσεις

Διάλεξη 13

Θέμα: Υπόβαθρο και προκαρκινικές παθήσεις

Γυναικεία αναπαραγωγικά όργανα.

Σχέδιο.

1. Υπόβαθρο και προκαρκινικές παθήσεις του τραχήλου της μήτρας.

2. Υπερπλαστικές διεργασίες του ενδομητρίου.

3. Προκαρκινικές παθήσεις των ωοθηκών.

4. Προκαρκινικές παθήσεις των εξωτερικών γεννητικών οργάνων.

ΣΧΕΤΙΚΟΤΗΤΑ ΤΟΥ ΘΕΜΑΤΟΣ

Το πρόβλημα της πρόληψης και της έγκαιρης διάγνωσης των ογκολογικών ασθενειών των γυναικείων γεννητικών οργάνων είναι πολύ σημαντικό λόγω του γεγονότος ότι τα τελευταία 10 χρόνια η συχνότητα εμφάνισης του καρκίνου έχει αυξηθεί αρκετές φορές και η ηλικία των ασθενών με πρόσφατα διαγνωσμένες διαγνώσεις έχει γίνει 10 ετών πιο ΝΕΟΣ. Η ανάπτυξη κακοήθων όγκων των γυναικείων γεννητικών οργάνων, κατά κανόνα, προηγείται από διάφορες παθολογικές καταστάσεις στις οποίες εμφανίζονται. Η διάγνωση υποβάθρου και προκαρκινικών ασθενειών και η έγκαιρη αντιμετώπισή τους αποτελούν αξιόπιστα μέτρα για την πρόληψη του καρκίνου.

Οι μαίες πραγματοποιούν ανεξάρτητα προληπτικές εξετάσεις του γυναικείου πληθυσμού σε ΦΑΠ, εξεταστήρια κ.λπ. Επομένως, είναι πολύ σημαντικό να μελετήσουμε αυτό το θέμα και να κατανοήσουμε ότι η διάγνωση προκαρκινικών καταστάσεων οδηγεί στην ίαση και την ανάρρωση των ασθενών στο 98-100% των περιπτώσεων.

ΙΣΤΟΡΙΚΟ ΚΑΙ ΠΡΟΚΑΡΚΙΝΙΚΟΙ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΤΩΝ ΓΥΝΑΙΚΩΝ ΓΕΝΝΗΤΙΚΩΝ ΟΡΓΑΝΩΝ

Ιστορικό- παθολογικές καταστάσεις, συγγενείς ή επίκτητες, κατά των οποίων εμφανίζεται προκαρκινικός και καρκίνος.

Προκαρκινικό -καταστάσεις που χαρακτηρίζονται από μακρά πορεία της δυστροφικής διαδικασίας, τείνει προς κακοήθεια. Η έννοια του "προκαρκινικού" περιλαμβάνει ένα σύμπλεγμα κλινικών και μορφολογικών χαρακτηριστικών:

- κλινικός- 1. η διάρκεια της δυστροφικής διαδικασίας.

2. έχει τάση για κακοήθεια.

- μορφολογικός- 1. άτυπος πολλαπλασιασμός του επιθηλίου.

2. εστιακούς πολλαπλασιασμούς.

Δεν μετατρέπεται κάθε προκαρκινικός καρκίνος σε καρκίνο. Αυτές οι καταστάσεις μπορεί να υπάρχουν για μεγάλο χρονικό διάστημα χωρίς να μετατραπούν σε καρκίνο. Σε άλλες περιπτώσεις, η μετάβαση στον καρκίνο συμβαίνει γρήγορα. Η έγκαιρη θεραπεία των προκαρκινικών καταστάσεων είναι μια καλή πρόληψη του καρκίνου.

Ιστορικές διεργασίες του τραχήλου της μήτρας.

1. αληθινή διάβρωση.

2. εκτοπία ή ψευδοδιάβρωση.

3. εκτρόπιο (μπορεί να διαβρωθεί).

4. πολύποδας c.k.sh.m.;

5. λευκοπλακία;

6. ερυθροπλακία.

Αληθινή διάβρωση -ελάττωμα του επιθηλιακού καλύμματος (πείτε τον μηχανισμό σχηματισμού του). Είναι σπάνιο, γιατί. επικαλύψεις λόγω του στρωματοποιημένου πλακώδους επιθηλίου που προχωρά από την περιφέρεια ή λόγω μεταπλασίας, δηλ. μετατροπή των εφεδρικών κυττάρων σε στρωματοποιημένο πλακώδες επιθήλιο. Αναγεννά μέσα σε 1-3 εβδομάδες. Αλλά αυτό είναι επικίνδυνο γιατί ο προκαρκινικός καρκίνος (δυσπλασία) εμφανίζεται στο πλαίσιο της μεταπλασίας.

Στους καθρέφτες - ένα πλούσιο κόκκινο χρώμα, η επιφάνεια της διάβρωσης είναι λεία, μπορεί να είναι γύρω από τον εξωτερικό φάρυγγα, πιο συχνά στο άνω χείλος, αιμορραγεί.

Εκτοπία-μετατόπιση του κυλινδρικού επιθηλίου του αυχενικού σωλήνα στο κολπικό τμήμα του sh.m. Εξωτερικά, οι εκτοπίες είναι παρόμοιες με τα σμέουρα, το κόκκινο χαβιάρι. Οι λόγοι-στην εφηβεία λόγω αύξησης της παραγωγής ορμονών του φύλου (συγγενής), μετά τον τοκετό. Παρατηρείται στο 10-18% των γυναικολογικών ασθενών. Βλέποντας στους καθρέφτες, εντοπίζεται μια φωτεινή κόκκινη βελούδινη επιφάνεια, η οποία τραυματίζεται εύκολα.

Εκτρόπιο -προκύπτει ως αποτέλεσμα βαθιάς παραβίασης του σ.μ. μετά από βαθιά ρήξη κατά τον τοκετό, αποβολή. Σχηματίζοντας ουλές παραμορφώνουν τον τράχηλο, υπάρχει εκτροπή της βλεννογόνου μεμβράνης του αυχενικού σωλήνα προς τα έξω και διάκενο του καναλιού s.m.

Μπορεί να θεωρηθεί το κύριο υπόβαθρο για την ανάπτυξη προκαρκινικής νόσου. Όταν βλέπουμε στους καθρέφτες, η βλεννογόνος μεμβράνη είναι έντονο κόκκινο, προεξέχει στον κόλπο, οι ουλές του προηγούμενου κενού είναι ορατές. Εάν φέρετε το μπροστινό και το πίσω χείλος μαζί, η προεξοχή θα εξαφανιστεί.

Πολύποδας ts.k.sh.m. -εμφανίζεται ως αποτέλεσμα χρόνιων ασθενειών του τραχήλου της μήτρας. Πιο συχνά υπάρχουν βλεννώδεις, μονές και πολλαπλές, κόκκινες και ροζ. Εάν καλύπτεται με κολονοειδές επιθήλιο, έχει θηλώδη επιφάνεια.

Δυσστρακτώσεις- πρόκειται για παραβίαση της φυσιολογικής διαδικασίας κερατινοποίησης του επιθηλιακού στρώματος.

Λευκοπλακία -έχει την εμφάνιση λευκών κηλίδων, μερικές φορές πυκνές πλάκες, σφιχτά συγκολλημένες στον υποκείμενο ιστό.

Ερυθροπλακία -περιοχές αραιωμένου επιθηλίου (ατροφία της βλεννογόνου μεμβράνης), μέσω των οποίων είναι ορατό το αγγειακό δίκτυο (επομένως, οι κηλίδες είναι κόκκινες).

προκαρκινικήδιαδικασία δυσπλασίας.

Η έννοια των «προκαρκινικών καταστάσεων του τραχήλου της μήτρας» έχει υποστεί σημαντική αναθεώρηση τα τελευταία χρόνια. Αυτός ο όρος υποδηλώνει μια αλλαγή στο sh.m., η οποία, κατά τη διάρκεια μιας κυτταρολογικής ή ιστολογικής εξέτασης των τομών του.

Δυσπλασία-Πρόκειται για ατυπία του επιθηλίου του τραχήλου της μήτρας, η οποία χαρακτηρίζεται από έντονο πολλαπλασιασμό άτυπων κυττάρων. 3 βαθμοί - ήπια, μέτρια και σοβαρή. Μέτρια και σοβαρή συχνά εκφυλίζεται σε καρκίνο (20-30%). Οτι. Η δυσπλασία είναι μια οριακή κατάσταση και έχει την ικανότητα να εκφυλίζεται σε καρκίνο. Δεν είναι ορατά όταν τα βλέπει κανείς σε καθρέφτες.

Λευκοπλακία του κόλπου

Δυστροφικές αλλαγές στον κολπικό βλεννογόνο, που αναπτύσσονται σε φόντο ήπιας χρόνιας φλεγμονής, ελμινθικής εισβολής, διαβήτη, ορμονικών διαταραχών.

Η ασθένεια εκδηλώνεται με τη μορφή ελαφρώς ανυψωμένων πλακών ή λευκών κηλίδων διαφόρων μεγεθών στην περιοχή των χειλέων, της κλειτορίδας ή του περίνεου.

Κραύρωση αιδοίου

Η ασθένεια αναπτύσσεται σε φόντο ήπιας χρόνιας φλεγμονής, ελμινθικής εισβολής, διαβήτη και ορμονικών διαταραχών. Παρατηρούνται ρυτίδες και ατροφία των εξωτερικών γεννητικών οργάνων, λέπτυνση της βλεννογόνου μεμβράνης τους, που παίρνει τη μορφή λαδόχαρτου, στένωση της εισόδου στον κόλπο, ατροφία των τριχοθυλακίων.

Κολπικά θηλώματα

Θηλώδεις αναπτύξεις στην περιοχή του κόλπου, χωρίς αιμορραγία, μαλακές. Μερικές φορές μπορεί να υπάρχουν πολλαπλές αναπτύξεις. Η αιτία της νόσου είναι οι χρόνιες φλεγμονώδεις διεργασίες των γυναικείων γεννητικών οργάνων, ο πανιλομοϊός.

Παθήσεις του τραχήλου της μήτρας

Προδιαθεσικοί παράγοντες για την ανάπτυξη προκαρκινικών ασθενειών και καρκίνου του τραχήλου της μήτρας είναι η πρώιμη έναρξη της σεξουαλικής δραστηριότητας (15-18 ετών). τρόπος σεξουαλικής ζωής με πολλούς σεξουαλικούς συντρόφους, εξωσυζυγικές επαφές. πρώτη εγκυμοσύνη και τοκετός πριν από την ηλικία των 20 ετών ή μετά από 28 ετών· μεγάλος αριθμός αμβλώσεων (5 ή περισσότερες, ιδιαίτερα κοινοτικές). χρόνια φλεγμονή του κόλπου και του τραχήλου της μήτρας (ιδιαίτερα χρόνια τριχομονίαση).

Μια ειδική ομάδα κινδύνου είναι οι γυναίκες με παθολογικές διεργασίες στην περιοχή του τραχήλου της μήτρας:

Διάβρωση του τραχήλου της μήτρας

Αιχμηρά καθορισμένο, χωρίς επιθήλιο, αιμορραγική επιφάνεια. Εκδηλώνεται με τη μορφή άφθονης λευκόρροιας, αιμορραγίας επαφής κατά τη διάρκεια και μετά τη σεξουαλική επαφή.

Πολύποδας του τραχήλου της μήτρας

Χαρακτηρίζεται από την παρουσία μιας έκφυσης της βλεννογόνου μεμβράνης του καναλιού ή του κολπικού τμήματος του τραχήλου της μήτρας. Οι ασθενείς με πολύποδες του τραχήλου της μήτρας, κατά κανόνα, παραπονούνται για λευκόρροια, κηλίδες από το γεννητικό σύστημα, πόνο στην κάτω κοιλιακή χώρα. Οι πολύποδες του τραχήλου της μήτρας είναι προκαρκινικές καταστάσεις.

Ωστόσο, η αφαίρεση ενός πολύποδα δεν είναι μια ριζική μέθοδος θεραπείας, καθώς είναι γνωστό ότι μια εστία ανάπτυξης όγκου μπορεί να προκύψει από εξωτερικά αμετάβλητες περιοχές του βλεννογόνου του τραχήλου της μήτρας, γεγονός που υποδηλώνει την εμφάνιση σε όλες τις περιοχές του κοινών προαπαιτούμενων για την εμφάνιση τόσο πολυπόδων όσο και κακοήθων όγκων. Η ταυτόχρονη χρόνια φλεγμονή του τραχήλου της μήτρας περιπλέκει την κατάσταση και αυξάνει τον κίνδυνο εκφυλισμού του όγκου των πολύποδων.

Λευκοπλακία του τραχήλου της μήτρας

Κηλίδα ή εκτεταμένη επιφάνεια υπόλευκου χρώματος. Οι ασθενείς παραπονιούνται για άφθονη ή πενιχρή λευκή έκκριση.

Ασθένειες του σώματος της μήτρας

Οι γυναίκες με πρώιμη (έως 12 ετών) ή όψιμη (μετά από 16 χρόνια) εφηβεία έχουν μια ορισμένη προδιάθεση για την εμφάνιση προκαρκινικών ασθενειών και καρκίνου του σώματος της μήτρας. πρώιμη (πριν από 40 χρόνια) ή καθυστερημένη (μετά από 50 χρόνια) εμμηνόπαυση. γυναίκες που δεν είναι σεξουαλικά ενεργές, δεν έχουν μείνει έγκυες, δεν έχουν γεννήσει και συχνά υποφέρουν από φλεγμονώδεις ασθένειες της γεννητικής περιοχής.

Είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη η κληρονομικότητα, καθώς έχει διαπιστωθεί ότι η προδιάθεση για διαταραχές ωορρηξίας, παχυσαρκία, σακχαρώδη διαβήτη και καρκίνο του σώματος της μήτρας μπορεί να είναι κληρονομική.

Οι προδιαθεσικοί παράγοντες περιλαμβάνουν, πρώτα απ 'όλα, παραβίαση της ωορρηξίας, η οποία προκαλεί πρωτογενή ή δευτερογενή στειρότητα και συνοδεύεται από την ανάπτυξη υπερπλαστικών διεργασιών του ενδομητρίου.

Πολυκυστικές ωοθήκες (σύνδρομο Stein-Leventhal)

Αυτή η ασθένεια χαρακτηρίζεται από μακροχρόνια υψηλή συγκέντρωση οιστρογόνων στο αίμα, που συχνά οδηγεί στην ανάπτυξη υπερπλαστικών διεργασιών στη μήτρα και μερικές φορές στην εμφάνιση καρκίνου του ενδομητρίου.

Υποτροπιάζουσα αδενική υπερπλασία του ενδομητρίου

Μια τυπική προκαρκινική νόσος που εκδηλώνεται ως διαταραχή του εμμηνορροϊκού κύκλου με πολύ βαριές περιόδους. Μερικές φορές υπάρχει αιμορραγία της μήτρας ή κηλίδες κατά τη διάρκεια της μεσοεμμηνορροϊκής περιόδου ή κατά την εμμηνόπαυση.

Πολύποδες ενδομητρίου

Η νόσος εκδηλώνεται με παρατεταμένη και έντονη έμμηνο ρύση, συχνή προεμμηνορροϊκή αιμορραγία από το γεννητικό σύστημα. Οι αιτιολογικοί παράγοντες για την εμφάνιση μιας παθολογικής διαδικασίας στο ενδομήτριο είναι διάφορα είδη στρες, ορμονικές διαταραχές, χρόνιες φλεγμονώδεις παθήσεις της γυναικείας γεννητικής περιοχής, κληρονομική επιβάρυνση σε σχέση με ασθένειες όγκου.

Ο κακοήθης εκφυλισμός των πολυπόδων παρατηρείται στο πλαίσιο συνοδών μεταβολικών διαταραχών, παχυσαρκίας και σακχαρώδους διαβήτη. Η αφαίρεση ενός πολύποδα δεν είναι ριζική μέθοδος θεραπείας, καθώς είναι γνωστό ότι εστία ανάπτυξης όγκου μπορεί να προκύψει από εξωτερικά αμετάβλητες περιοχές του ενδομητρίου, γεγονός που υποδηλώνει την εμφάνιση σε όλες τις περιοχές του των ίδιων προϋποθέσεων, τόσο για την εμφάνιση πολυπόδων και κακοήθων όγκων του ενδομητρίου.

ινομυώματα της μήτρας

Καλοήθης όγκος της μήτρας, που αποτελείται από στοιχεία μυών και συνδετικού ιστού. Στη σημερινή αγχωτική ζωή, που συνοδεύεται από υπερβολικό άγχος, τοξικές περιβαλλοντικές επιπτώσεις, η συχνότητα εμφάνισης αυτής της ασθένειας στις γυναίκες έχει αυξηθεί δραματικά.

Τα αίτια της νόσου είναι συχνές αμβλώσεις, παθολογία του καρδιαγγειακού συστήματος, ηπατική νόσο, ορμονικές διαταραχές. Η ογκολογική εγρήγορση προκαλείται από την ανάπτυξη ινομυωμάτων με αύξηση των μυοματωδών κόμβων κατά την εμμηνόπαυση και κατά την εμμηνόπαυση.

Η παχυσαρκία και ο διαβήτης είναι συνήθεις πρόδρομοι του καρκίνου της μήτρας. Ως εκ τούτου, η ανίχνευση και η θεραπεία όχι μόνο εμφανούς, αλλά και λανθάνοντος σακχαρώδη διαβήτη σε γυναίκες με οποιαδήποτε από αυτές τις ασθένειες είναι ένα σημαντικό προληπτικό αντικαρκινικό μέτρο.

Παθήσεις των ωοθηκών

Η υψηλή συχνότητα εμφάνισης κακοήθων και οριακών όγκων των ωοθηκών είναι ευρέως γνωστή σε γυναίκες που έχουν προηγουμένως υποβληθεί σε χειρουργική επέμβαση για καλοήθεις όγκους και σχηματισμούς που μοιάζουν με όγκους των ωοθηκών ή μετά την αφαίρεση μιας από τις ωοθήκες, όταν υπάρχει κίνδυνος ανάπτυξης όγκου στην η αριστερή ωοθήκη αυξάνεται. Η συχνότητα εμφάνισης κακοήθων όγκων των ωοθηκών σε γυναίκες που είχαν χειρουργηθεί στο παρελθόν για διάφορες γυναικολογικές παθήσεις και ασθένειες του μαστικού αδένα αυξάνεται απότομα.

Διάφορες μακροχρόνιες αλλαγές και ανωμαλίες στον εμμηνορροϊκό κύκλο είναι καταστάσεις που προηγούνται των κακοήθων αλλαγών στις ωοθήκες.

Μια ομάδα αυξημένου κινδύνου περιλαμβάνει γυναίκες που έχουν προηγουμένως λάβει ορμόνες για μεγάλο χρονικό διάστημα προκειμένου να καταστείλει την οιστρογονική λειτουργία των ωοθηκών.

Μέχρι τώρα, η διάκριση μεταξύ όγκων των ωοθηκών και φλεγμονωδών διεργασιών των εξαρτημάτων της μήτρας παραμένει η πιο δύσκολη. Σύμφωνα με διάφορες κλινικές, το 3-19% των ασθενών με κακοήθεις όγκους των ωοθηκών είναι υπό παρακολούθηση με λανθασμένη διάγνωση «χρόνιας φλεγμονής των εξαρτημάτων της μήτρας» και στο 36% των περιπτώσεων, οι χρόνιες φλεγμονώδεις διεργασίες στα εξαρτήματα είναι ασθένειες που σχετίζονται με τις ωοθήκες όγκους. Επιπλέον, σε ορισμένες περιπτώσεις, αυτές οι φλεγμονώδεις διεργασίες παίζουν το ρόλο της αιτίας που προκαλεί κακοήθεις μετασχηματισμούς σε καλοήθεις όγκους των ωοθηκών.

Οι καλοήθεις όγκοι και οι σχηματισμοί των ωοθηκών που μοιάζουν με όγκο αντιπροσωπεύονται από μεγάλο αριθμό διαφορετικών μορφών. Τα παράπονα των ασθενών και τα συμπτώματα της νόσου εξαρτώνται από το μέγεθος και τη θέση του όγκου. Τις περισσότερες φορές, οι ασθενείς παραπονιούνται για αλλαγές ή διαταραχές του εμμηνορροϊκού κύκλου, πόνο στο κάτω μέρος της κοιλιάς, σπανιότερα στο κάτω μέρος της πλάτης και του ορθού, που συχνά είναι η αιτία λανθασμένης θεραπείας «από ισχιαλγία» ή «από αιμορροΐδες». Οι μεγάλοι όγκοι εκδηλώνονται με την παρουσία ψηλαφητών σχηματισμών των εξαρτημάτων, τον πόνο και την αύξηση της κοιλιάς. Πρέπει να θυμόμαστε ότι κάθε καλοήθης όγκος των ωοθηκών μπορεί να υποστεί μετάβαση σε κακοήθη.

Ένας μεγάλος κίνδυνος όσον αφορά την εμφάνιση κακοήθων όγκων των ωοθηκών είναι γεμάτος με τη μακροχρόνια παθητική παρατήρηση ασθενών με ασυμπτωματικά ή ασυμπτωματικά ινομυώματα της μήτρας.

Ολοκληρώνοντας την περιγραφή των προκαρκινικών ασθενειών, θα πρέπει να σημειωθεί για άλλη μια φορά ότι η φύση αυτών των ασθενειών δεν έγκειται σε τοπική παθολογική αλλαγή σε κάποια συγκεκριμένη περιοχή του ιστού ή του οργάνου. Ο λόγος για την εμφάνιση προκαρκινικών καταστάσεων κρύβεται πάντα πιο βαθιά και ξεφεύγει από τα όρια ενός μόνο κατεστραμμένου οργάνου.

Οι παθολογικοί σχηματισμοί σε όργανα ή ιστούς μπορούν να συγκριθούν με την κορυφή του παγόβουνου, όταν το μεγαλύτερο μέρος των επώδυνων αλλαγών παραμένει κρυφό, αλλά οι πιο σημαντικές. Για το λόγο αυτό, η χειρουργική θεραπεία που εξαλείφει μόνο ορατές εκδηλώσεις της παθολογικής διαδικασίας είναι τουλάχιστον ελλιπής.

Ταυτόχρονα, οι προκαρκινικές αλλαγές σε όργανα και ιστούς δεν χρειάζεται να μετατραπούν σε καρκίνο· είναι πλήρως αναστρέψιμες με δυνατότητα μερικής ή πλήρους αποκατάστασης των λειτουργιών όλων των κατεστραμμένων οργάνων. Αυτό επιτυγχάνεται με μια ολοκληρωμένη προσέγγιση της νόσου που έχει προκύψει, με τη συμμετοχή όλων των οργάνων και συστημάτων που εμπλέκονται στην παθολογική διαδικασία, χωρίς να διαιρείται μια ασθένεια με διάφορες εκδηλώσεις οργάνων σε ξεχωριστά μέρη, κάτι που, δυστυχώς, συμβαίνει με την παραδοσιακή θεραπεία από ειδικούς γιατρούς.

Πρέπει να θυμόμαστε ότι οι κύριοι παράγοντες που συμβάλλουν στην περαιτέρω εξέλιξη των προκαρκινικών αλλαγών στους ιστούς περιλαμβάνουν: τη διατήρηση μιας κατάστασης χρόνιας φλεγμονής στα αλλοιωμένα όργανα ή την ίδια την παθολογική εστίαση. χρόνια δηλητηρίαση σε φόντο λανθάνουσας ή χρόνιας εστίας λοιμώξεων, καθώς και χρόνιες τοξικές επιδράσεις στο σπίτι ή στους επαγγελματίες. μακροχρόνιες διαταραχές στην εργασία των ενδοκρινών αδένων με ορμονική ανισορροπία και αλλαγές στο μεταβολισμό. χρόνιο στρες, καταπονώντας το νευρικό και το ανοσοποιητικό σύστημα.

Γίνεται σαφές ότι η θεραπεία μιας προκαρκινικής νόσου δεν είναι εύκολη υπόθεση, αλλά με σωστή εκτίμηση όλων των αλλαγών στον ασθενή, είναι αρκετά επιλύσιμη. Ταυτόχρονα, η συνειδητή συμμετοχή και η ιατρική πειθαρχία του ίδιου του ασθενούς είναι απαραίτητη προϋπόθεση, αφού οποιαδήποτε, ακόμη και οι πιο αποτελεσματικές συνταγές και χρήσιμες συμβουλές από γιατρό, δεν μπορούν να θεραπεύσουν τον ασθενή από μόνες τους. Πρέπει να συμμετέχει ενεργά. Στη θεραπεία μιας προκαρκινικής νόσου, δεδομένης της δυνατότητας μετάβασης ή, αντίθετα, μη εξέλιξης σε καρκίνο, η ευφυΐα του ασθενούς γίνεται συχνά πιο σημαντικός παράγοντας από την ανοσία του.

V.V. Kuznetsov, Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής,
ΕΝΑ. Γκριτσάη, MD, Ανώτερη Ερευνήτρια,
γυναικολογικό τμήμα

ΠΡΟΚΑΡΚΙΝΙΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ
ΓΥΝΑΙΚΕΙΑ ΓΕΝΝΗΤΙΚΑ ΟΡΓΑΝΑ

ΑΙΔΟΙΟ ΘΗΛΕΟΣ

Αιτιολογία

Οι παθήσεις του υποβάθρου του αιδοίου χαρακτηρίζονται από κλινικές και ιστολογικές εκδηλώσεις, που εκφράζονται σε εκφυλιστικές αλλαγές στον ιστό αυτού του οργάνου. Η εμφάνισή τους σχετίζεται με διάφορες μεταβολικές και νευροενδοκρινικές διαταραχές σε φόντο διεργασιών γήρανσης και ορμονικών αλλαγών ή μόλυνσης από ιούς.

Μεγάλο ενδιαφέρον παρουσιάζουν οι χρόνιες ιογενείς παθήσεις του αιδοίου, η συχνότερη εκδήλωση των οποίων είναι τα κονδυλώματα των γεννητικών οργάνων (HPV 6 και 11), που αντιπροσωπεύουν πολλαπλές κονδυλώδεις βλάβες του δέρματος και των βλεννογόνων. Η ασθένεια συχνά συνδυάζεται με την παρουσία σεξουαλικά μεταδιδόμενων λοιμώξεων. Τα ταχέως εξελισσόμενα κονδυλώματα ταξινομούνται ως κονδυλώματα. Η παρατεταμένη ύπαρξη μόλυνσης από τον ιό των ανθρώπινων θηλωμάτων μπορεί να οδηγήσει σε πραγματική δυσπλασία του αιδοίου και καρκίνο.

Ταξινόμηση

Οι δυστροφικές αλλαγές του αιδοίου περιλαμβάνουν: κραύρωση του αιδοίου, λευκοπλακία και ατροφική αιδοιοπάθεια.

Σύμφωνα με τη σύγχρονη ορολογία, υπάρχουν: σκληρός ή λειχήνας (vulvar kraurosis), υπερπλασία πλακωδών κυττάρων (λευκοπλακία του αιδοίου) και άλλες δερματώσεις. Κλινικά, αυτές οι διεργασίες έχουν παρόμοια κλινική εκδήλωση. Η συχνότητα αυτών των νοσημάτων κυμαίνεται από 1 στις 300 έως 1 στις 1000 γυναίκες και εμφανίζεται κυρίως στην περι- ή μετεμμηνοπαυσιακή ηλικία. Μια πιθανή αιτία της νόσου είναι αυτοάνοσες, δυσορμονικές διαταραχές. Πρόσφατα, αυτή η παθολογία ανιχνεύεται όλο και περισσότερο σε ασθενείς αναπαραγωγικής ηλικίας και σε ποσοστό 70% συνδυάζεται με λοιμογόνους παράγοντες ειδικής και μη ειδικής φύσης.

Κλινική

Οι αρχικές εκδηλώσεις δυστροφίας, όπως υπεραιμία, διόγκωση του αιδοίου με αιδοιοδυνία, μετατρέπονται σταδιακά σε λειχηνοποίηση του αιδοίου - ξηρότητα των ανώτερων στιβάδων, ρυτίδωση και απολέπιση τους. Στο μέλλον, ο ιστός αρχίζει να αλλάζει σε βαθύτερα επίπεδα και αποκτά ένα υπόλευκο χρώμα. Αυτές οι διεργασίες είναι αναστρέψιμες με επαρκή θεραπεία που στρέφεται κατά της αιτίας που προκάλεσε αυτήν την κατάσταση. Διαφορετικά, ο σκληρός λειχήνας αναπτύσσεται σε όλη την επιφάνεια του αιδοίου με βλάβη στα βαθιά στρώματα και απότομη λέπτυνση της επιφάνειας. Τα χείλη μειώνονται σε μέγεθος, η αιδοιοδυναμία ανησυχεί συνεχώς, η μεγαλύτερη ενόχληση σημειώνεται τη νύχτα. Με την πάροδο του χρόνου, στον προσβεβλημένο ιστό του αιδοίου, εστίες υπερπλαστικής δυστροφίας εμφανίζονται με τη μορφή υπερκερατωτικών πλακών, που συγχωνεύονται σε μεγάλα στρώματα, συχνά σκίζονται, σχηματίζοντας διαβρωτικές επιφάνειες.

Διαγνωστικά

Πραγματοποιείται ολοκληρωμένα και περιλαμβάνει: οπτική εξέταση, αιδοσκόπηση, κυτταρολογική και απαραίτητα ιστολογική εξέταση της πάσχουσας επιφάνειας.

Ο σκληρός λειχήνας και η υπερπλασία των πλακωδών κυττάρων μπορούν να συνδυαστούν μεταξύ τους, οπότε αυξάνεται ο κίνδυνος κυτταρικής ατυπίας και η εξέλιξη της σε καρκίνο. Η πιθανότητα κακοήθειας κάθε νόσου είναι σχετικά μικρή (έως 5%).

Θεραπευτική αγωγή

Περιλαμβάνει ένα σύνολο μέτρων: αντιφλεγμονώδη, καταπραϋντικά, αντιισταμινικά, πολυβιταμίνες, κορτικοστεροειδή φάρμακα, φυσιοθεραπεία με χρήση λέιζερ και μαγνητική έκθεση. Παρουσία ιογενούς βλάβης του αιδοίου, πραγματοποιείται αντιική και ανοσοτροποποιητική θεραπεία, ακολουθούμενη από χειρουργική αφαίρεση της βλάβης, σε αυτήν την περίπτωση, χρησιμοποιούνται διάφορες φυσικές μέθοδοι συντηρητικής χειρουργικής.

ΠΡΟΚΑΡΚΙΝΙΚΟΙ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΤΟΥ ΑΙΔΙΟ

Αιτιολογία

Η αιτία της ανάπτυξης δυσπλαστικών αλλαγών στο δερματικό επιθήλιο του αιδοίου θεωρείται ότι είναι μια τοπική ιογενής λοίμωξη που προκαλείται από τον ιό των θηλωμάτων, ιδιαίτερα τον HPV 16. Στο 60% το κάπνισμα αποτελεί συνοδευτικό παράγοντα. Διαπιστώθηκε αύξηση της νοσηρότητας σε νεαρούς ασθενείς. Η μέση ηλικία εμφάνισης της νόσου έχει μειωθεί από τα 55 στα 35 έτη. Στο 50% σχεδόν των περιπτώσεων, η ήττα του αιδοίου συνδυάζεται με παρόμοιες ή πιο σοβαρές δυσπλαστικές αλλαγές στο επιθήλιο του τραχήλου της μήτρας, καθώς και με κονδυλώματα των γεννητικών οργάνων. Εάν αφεθεί χωρίς θεραπεία, η διαδικασία εξελίσσεται σε διηθητικό καρκίνο, συνήθως εντός 10 ετών, και είναι δυνατή η αυθόρμητη υποχώρηση της παθολογικής διαδικασίας, ειδικά κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Η συχνότητα της νόσου είναι 0,53 ανά 100 χιλιάδες γυναίκες.

Η δυσπλασία είναι μια μορφολογική διάγνωση, που χαρακτηρίζεται από παραβίαση των διαδικασιών διαφοροποίησης των κυττάρων. Υπάρχουν ήπια (VINI), μέτρια (VINII) και σοβαρή (VINIII) δυσπλασία. Με ήπιο βαθμό, παρατηρούνται αλλαγές μόνο στο κάτω τρίτο της επιθηλιακής στιβάδας, με σοβαρό, καταλαμβάνουν ολόκληρο το στρώμα και παρατηρούνται κερατινοποίηση και μιτώσεις στα πιο επιφανειακά κύτταρα.

Κλινική

Στο 60% των ασθενών, η δυσπλασία είναι ασυμπτωματική. Στο 30%, οι κλινικές εκδηλώσεις είναι πολύ διαφορετικές. Συχνά εντοπίζονται βλατίδες εστίες, ανυψωμένες πάνω από το δέρμα και με φολιδωτή επιφάνεια, σε εμφάνιση που μοιάζει με επίπεδα κονδυλώματα ή κλαίνε με την εμφάνιση υγρού ερυθήματος. Συχνά ανιχνεύεται λευκοπλακία. Το VINI συχνά αντιπροσωπεύεται από μια υποκλινική εικόνα μόλυνσης από τον ιό των ανθρώπινων θηλωμάτων. Οι ασθενείς με κλινικά παράπονα (φαγούρα - σχεδόν στο 75% των περιπτώσεων, πόνος στο αιδοίο, τον πρωκτό, τον κόλπο) συνήθως εμφανίζουν σημεία VINII ή VINIII, η βλάβη μπορεί να είναι μία ή περισσότερες.

Διαγνωστικά

Θεωρείται υποχρεωτική η διενέργεια ιστολογικής εξέτασης της βιοψίας.

Θεραπευτική αγωγή

Η μέθοδος θεραπείας συσχετίζεται με την ηλικία του ασθενούς, τον βαθμό δυσπλασίας και τον αριθμό των βλαβών. Σε νεαρή ηλικία, προτιμώνται πιο ήπιες μέθοδοι χειρουργικής θεραπείας με τη μορφή εκτομής της παθολογικής εστίας, χημικής πήξης, κατάλυσης με λέιζερ διοξειδίου του άνθρακα, κρυοκαταστροφής και ακτινοχειρουργικής έκθεσης. Με μικρές και πολλαπλές εστίες, προτιμάται η εξάτμιση με λέιζερ. Με μεγάλες και πολλαπλές βλάβες γίνεται σταδιακή επανεκτομή των εστιών. Η επιφανειακή αιδοιοεκτομή γίνεται σε περιπτώσεις που ο κίνδυνος διήθησης είναι υψηλός, δηλαδή σε μέση και μεγαλύτερη ηλικία, καθώς και σε εκτεταμένες βλάβες και υποτροπές δυσπλασίας. Η πλήρης εκτομή καθιστά δυνατό τον οριστικό προσδιορισμό του βαθμού πιθανής εισβολής και θα πρέπει να πραγματοποιείται εντός υγιούς ιστού τουλάχιστον 8 mm.

ΤΡΑΧΗΛΟΣ ΤΗΣ ΜΗΤΡΑΣ

Οι υποβάθρες διεργασίες του τραχήλου της μήτρας μεταξύ των γυναικολογικών παθήσεων σε γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας είναι 10-15,7%. Ασθένειες υποβάθρου παρατηρούνται στο 80-90% των περιπτώσεων όλης της παθολογίας του τραχήλου της μήτρας, αντίστοιχα, το 10-20% είναι προκαρκινικές και κακοήθεις παθήσεις αυτού του οργάνου. Η συχνότητα κακοήθειας των προκαρκινικών βλαβών του τραχήλου της μήτρας είναι 6-29%.

Οι ασθένειες του υποβάθρου περιλαμβάνουν την αληθινή διάβρωση, την εκτοπία, την ενδομητρίωση, την τραχηλίτιδα, την κονδυλωμάτωση, τη θηλωμάτωση, την αποκέντρωση, το εκτρόπιο. Οι προκαρκινικές βλάβες περιλαμβάνουν την υπερπλασία των πλακωδών κυττάρων και τη δυσπλασία.

Αιτιολογία

Από τους αιτιολογικούς παράγοντες για την εμφάνιση υποβάθρου και προκαρκινικών ασθενειών του τραχήλου της μήτρας, οι ακόλουθοι θεωρούνται οι κύριοι:


  1. Φλεγμονώδεις ασθένειες του τραχήλου, του κόλπου και της μήτρας που προκαλούνται από διάφορους μικροβιακούς, ιικούς παράγοντες και ο συνδυασμός τους.

  2. δυσορμονικές διαταραχές?

  3. μηχανικός τραυματισμός?

  4. Συνδυασμός αυτών των λόγων.
Σημειώθηκε κάποια σταδιοποίηση και σταδιοποίηση της καρκινογένεσης στην ανάπτυξη παθολογικών διεργασιών του τραχήλου της μήτρας. Από αυτή την άποψη, η μελέτη τόσο των καλοήθων όσο και των προκαρκινικών νοσημάτων έχει μεγάλη σημασία για την πρόληψη του καρκίνου του τραχήλου της μήτρας, ένας από τους σημαντικότερους αιτιολογικούς παράγοντες είναι οι σεξουαλικά μεταδιδόμενες λοιμώξεις, δηλαδή τα χλαμύδια και οι ιοί των θηλωμάτων. Μεταξύ των ασθενών με παθολογία του τραχήλου της μήτρας, τα χλαμύδια βρίσκονται στο 40-49% των περιπτώσεων. Το DNA του ιού των ανθρωπίνων θηλωμάτων βρίσκεται στο 11-46% των σεξουαλικά ενεργών γυναικών. Έτσι, περίπου το 86% των νέων περιπτώσεων ουρογεννητικών χλαμυδίων και λοίμωξης από ιό θηλώματος (PVI) ανιχνεύονται σε ασθενείς ηλικίας κάτω των 30 ετών.

Επί του παρόντος, έχουν εντοπιστεί περισσότεροι από 100 διαφορετικοί τύποι HPV, εκ των οποίων οι 30 μολύνουν τη γεννητική οδό. Μεταξύ των τύπων λοιμώξεων HPV, υπάρχουν ομάδες διαφορετικού, ογκογόνου κινδύνου. Έτσι, ο HPV 6 θεωρείται χαμηλού ογκολογικού κινδύνου. έντεκα; 40; 42; 43; 44 και 61 τύποι, με τον μέσο κίνδυνο - 30. 33; 35; 39; 45; 52; 56; 58, υψηλού κινδύνου - 16; δεκαοχτώ; 31. Σε μορφολογική εκδήλωση 11; 39; 42; 44; 53; 59; Οι τύποι HPV 62 και 66 σχετίζονται με πλακώδεις ενδοεπιθηλιακές βλάβες χαμηλού βαθμού. 16; 51; 52; 58 - με πλακώδεις ενδοεπιθηλιακές βλάβες υψηλού βαθμού, 16; δεκαοχτώ; 31; 51; 52; 58 - με πλακώδη καρκίνο του τραχήλου της μήτρας. 16 και 18 τύποι - με αδενοκαρκίνωμα. Ο ποικίλος βαθμός ευαισθησίας του επιθηλίου του τραχήλου της μήτρας σε ιογενείς βλάβες σχετίζεται με γενετική προδιάθεση. Ένα γονίδιο που ανακαλύφθηκε στο ανθρώπινο γονιδίωμα σελ53, η οποία είναι υπεύθυνη για την καταστολή της ανάπτυξης του όγκου.

Ο συνδυασμός του HPV με άλλους παράγοντες κινδύνου μπορεί να αυξήσει σημαντικά τη συχνότητα της παθολογίας του τραχήλου της μήτρας. Ο κίνδυνος της νόσου αυξάνεται με συχνό και παρατεταμένο κάπνισμα, με μακροχρόνια χρήση ορμονικών αντισυλληπτικών (πάνω από 12 χρόνια), χρήση IUD (πάνω από 5 χρόνια), με συχνές αλλαγές σεξουαλικών συντρόφων, χαμηλό κοινωνικό επίπεδο διαβίωσης, μεγάλος αριθμός αμβλώσεων και τοκετών.

Ταξινομήσεις

Οι σύγχρονες ταξινομήσεις των παθολογικών αλλαγών στον τράχηλο βασίζονται στα δεδομένα της ιστολογικής εξέτασης, καθώς και στα αποτελέσματα της κολποτραχηλοσκόπησης και πρακτικά δεν υπάρχουν παλιοί όροι σε αυτές. Στη 2η έκδοση της ιστολογικής ταξινόμησης όγκων (HCT) του γυναικείου αναπαραγωγικού συστήματος (1996), εκτός από τους καλοήθεις και κακοήθεις όγκους, η ενότητα «Επιθηλιακά νεοπλάσματα και σχετικές βλάβες» παρουσιάζει δεδομένα για πλακώδη και αδενικά νεοπλάσματα.

Οι σχηματισμοί πλακωδών κυττάρων περιλαμβάνουν: θηλώματα, κονδυλώματα των γεννητικών οργάνων με μορφολογικά σημεία λοίμωξης από τον ιό των ανθρώπινων θηλωμάτων (PVI), πλακώδη μεταπλασία και μεταπλασία μεταβατικών κυττάρων, πλακώδη ατυπία αβέβαιης σημασίας, που παρατηρείται σε κύτταρα με τραχηλίτιδα και επανορθωτικές διεργασίες, χαμηλή βαρύτητα κυτταρικής βλάβης LSIL), συμπεριλαμβανομένης της ενδοεπιθηλιακής νεοπλασίας του τραχήλου της μήτρας CINI ή/και του ιού των ανθρώπινων θηλωμάτων, της υψηλής σοβαρότητας ενδοεπιθηλιακής πλακώδους κυτταρικής βλάβης (HSIL), συμπεριλαμβανομένης της μέτριας έως σοβαρής δυσπλασίας CIN II και CIN III, και του ακανθοκυτταρικού καρκινώματος.
Ταξινόμηση των υποκείμενων ασθενειών,
προκαρκινικές καταστάσεις του τραχήλου της μήτρας
(Yakovleva I.A., Kukute B.G., 1979)


Διαδικασίες παρασκηνίου

Προκαρκινικές διεργασίες

Α. Υπερπλαστικό, συσχετισμένο
με ορμονική ανισορροπία

1. Ενδοκερβίκωση:

πολλαπλασιάζοντας

φαρμακευτικός

2. Πολύποδες:

πολλαπλασιάζοντας

επιδερμιδωτική

3. Θηλώματα

4. Απλή λευκοπλακία

5. Ενδομητρίωση

Β. Φλεγμονώδεις:

αληθινή διάβρωση

τραχηλίτιδα

Β. Μετατραυματικά δάκρυα:

εκτρόπιο

κυκλικές αλλαγές

αυχενικο-κολπικά συρίγγια


Α. Δυσπλασία που έχει εμφανιστεί σε αμετάβλητο λαιμό ή στην περιοχή των διεργασιών του υποβάθρου: ήπια, σοβαρή

Β. Λευκοπλακία με κυτταρική ατυπία

Β. Ερυθροπλακία

Ζ. Αδενωμάτωση

Σε αυτή την ταξινόμηση, οι δυσπλαστικές αλλαγές (αυχενική ενδοεπιθηλιακή νεοπλασία - CIN) ομαδοποιούνται με την ονομασία πλακώδεις ενδοεπιθηλιακές αλλοιώσεις ποικίλης βαρύτητας (LSIL, HSIL). Θα πρέπει να σημειωθεί ότι το CIN βαθμού Ι είναι συνώνυμο με ήπια δυσπλασία, το CIN βαθμού ΙΙ είναι μέτριο και το CIN βαθμού ΙΙΙ χρησιμοποιείται για να αναφέρεται τόσο σε σοβαρή δυσπλασία όσο και σε προδιηθητικό καρκίνωμα. Για να αναφερθούμε στη λευκοπλακία με ατυπία, που στην εγχώρια βιβλιογραφία αναφέρεται ως προκαρκινική βλάβη, χρησιμοποιείται στο εξωτερικό ο όρος δυσπλασία με κερατινοποίηση.

Κλινική

Όλες οι αλλαγές στον τράχηλο συνδέονται είτε με ορμονικές αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία, είτε με παραβίαση της ορμονικής ισορροπίας και της ανοσοποιητικής κατάστασης, είτε με την επίδραση εξωτερικών παραγόντων: μόλυνση, χημική, φυσική, τραυματική βλάβη κατά τον τοκετό ή ως αποτέλεσμα θεραπευτικά μέτρα.

ΙΣΤΟΡΙΚΟ ΔΙΑΔΙΚΑΣΙΕΣ ΤΟΥ ΤΡΑΧΗΛΟΥ

Ταξινόμηση της εκτοπίας του τραχήλου της μήτρας (Rudakova E.B., 1996)

Τύποι: Σχήματα:

1. Συγγενής 1. Χωρίς επιπλοκές

2. Επίκτητο 2. Πολύπλοκο

3. Επαναλαμβανόμενα

ΕΚΤΟΠΙΑ ΤΡΑΧΗΛΟΥ

Ο επιπολασμός αυτής της παθολογίας στις γυναίκες είναι εξαιρετικά υψηλός (38,8%), συμπεριλαμβανομένου του 49,2% των γυναικολογικών ασθενών, που εντοπίζεται συχνότερα σε άτοκες γυναίκες κάτω των 25 ετών (από 54,25 έως 90% των περιπτώσεων). Επί του παρόντος, διακρίνονται 3 τύποι εκτοπίας (Rudakova E.B. 1999, 2001): συγγενής ανιχνεύεται στο 11,3% των γυναικών, επίκτητη - στο 65,6% και υποτροπιάζουσα - στο 23,1%, καθώς και 2 κλινικές μορφές: επιπλεγμένες στο 82,3% και μη επιπλεγμένες σε 17,6%. Οι περίπλοκες μορφές της εκτοπίας περιλαμβάνουν τον συνδυασμό της με παραβίαση των σχέσεων επιθηλίου-στρώματος (εκτρόπιο) με φλεγμονώδεις διεργασίες του τραχήλου της μήτρας και του κόλπου, με άλλο υπόβαθρο, καθώς και προκαρκινικές διεργασίες (πολύποδες, πλακώδης υπερπλασία).

τραχηλίτιδα - ολική φλεγμονή του τραχήλου της μήτρας, συμπεριλαμβανομένης της βλεννογόνου μεμβράνης του κολπικού τμήματος του τραχήλου της μήτρας (εκτοτραχηλίτιδα και ενδοτραχηλίτιδα). Η τραχηλίτιδα είναι μια από τις κύριες αιτίες της εκτοπίας του τραχήλου, η οποία συνδυάζεται στο 67,7% των περιπτώσεων. Ωστόσο, είναι δυνατή και η ύπαρξη ανεξάρτητης ασθένειας. Η αιτία της ανάπτυξης αυτής της παθολογίας είναι συγκεκριμένοι και μη ειδικοί μολυσματικοί παράγοντες.

Πολύποδας - Πρόκειται για υπερανάπτυξη της βλεννογόνου μεμβράνης του αυχενικού σωλήνα. Το ποσοστό ανίχνευσης είναι 1-14% των ασθενών. Αυτή η παθολογία εμφανίζεται σε οποιαδήποτε ηλικία, ο συνδυασμός της με εκτοπία σημειώνεται στο 2,8% των περιπτώσεων.

Ενδομητρίωση του τραχήλου της μήτραςσυχνά συνδυάζεται με άλλες μορφές ενδομητρίωσης. Τις περισσότερες φορές, αυτή η κατάσταση του τραχήλου της μήτρας εμφανίζεται μετά από διαθερμοπηξία, και εμφανίζεται στο 0,8-17,8% των περιπτώσεων.

Διάβρωση του τραχήλου της μήτρας - αυτή είναι η απόρριψη του επιθηλίου ως αποτέλεσμα φλεγμονής, διακοπής των τροφικών διεργασιών, έκθεσης σε χημικά, διαθερμοπηξίας. Η απουσία του περιβλήματος του επιθηλίου είναι συνήθως βραχυπρόθεσμη και ως εκ τούτου, ως ασθένεια καθεαυτή, είναι σπάνια.

Κλινική

Με μια μη περίπλοκη πορεία υποβάθρου, οι ασθενείς δεν παρουσιάζουν συγκεκριμένα παράπονα. Ωστόσο, παρουσία φλεγμονωδών διεργασιών από την πλευρά των εξαρτημάτων, της μήτρας ή της πραγματικής προσκόλλησης μιας συγκεκριμένης ή/και μη ειδικής λοίμωξης του τραχήλου της μήτρας, οι ασθενείς αναφέρουν παθολογική λευκόρροια, κάψιμο, κνησμό, πόνο, κηλίδες μετά τη συνουσία. Όταν προβάλλονται σε καθρέφτες, οι διεργασίες φόντου έχουν μια ξεκάθαρα εκφρασμένη εικόνα και έχουν καλή διάγνωση.

ΠΡΟΚΑΡΚΙΝΙΚΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ ΤΡΑΧΗΛΙΟΥ

Λευκοπλακίαείναι μια παθολογία του τραχήλου της μήτρας, η οποία στο 31,6% των περιπτώσεων σχετίζεται με την εμφάνιση δυσπλασίας και κακοήθους μετασχηματισμού του στρωματοποιημένου πλακώδους επιθηλίου με φόντο τη δυσκεράτωση. Η συχνότητα αυτής της νόσου είναι 1,1%, στη δομή της παθολογίας του τραχήλου της μήτρας 5,2% και 80% της συνολικής προκαρκινικής παθολογίας του τραχήλου της μήτρας. Υπάρχουν οι ακόλουθες μορφές λευκοπλακίας:

1. Κολποσκοπική μορφή (σιωπηλές αρνητικές ζώνες ιωδίου).

2. Κλινικά έντονες μορφές: απλή λευκοπλακία, κονδυλώδη λευκοπλακία, βάση λευκοπλακίας, λευκοπλακία πεδία.

Δυσπλασία- ιστολογική διάγνωση, που εκφράζεται στην ισοπέδωση του ιστού του παλινδρομικού τύπου, που σχετίζεται με μείωση της διαφοροποίησης. Η δυσπλασία μπορεί να εμφανιστεί στον αμετάβλητο βλεννογόνο και μπορεί να συνοδεύει οποιαδήποτε από τις παθήσεις του υποβάθρου του τραχήλου της μήτρας. Η δυσπλασία μπορεί επίσης να είναι ασθένεια η ίδια ή μπορεί να προηγείται ή/και να συνοδεύει ογκολογικά νοσήματα. Η συχνότητα ανίχνευσης της δυσπλασίας κατά τις ιατρικές εξετάσεις είναι 0,2-2,2%. Τα διαγνωστικά κριτήρια για τη δυσπλασία του τραχήλου της μήτρας περιλαμβάνουν παραβίαση της δομής του επιθηλίου, κυτταρικό πολυμορφισμό, πυρηνική υπερχρωμία και αύξηση του αριθμού των μιτώσεων. Όσο περισσότερες μιτώσεις και όσο πιο έντονος είναι ο κυτταρικός πολυμορφισμός, τόσο πιο σοβαρή είναι η δυσπλασία. Εάν οι περιγραφόμενες αλλαγές εντοπίζονται μόνο στο κάτω τρίτο του επιθηλίου, μιλούν για ήπια δυσπλασία, εάν ανιχνεύονται στο κάτω και μεσαίο τρίτα - μέτριας δυσπλασίας, εάν συλλαμβάνουν ολόκληρο το πάχος του επιθηλίου - για σοβαρή δυσπλασία.

Διαγνωστικά

Οι κύριες μέθοδοι διάγνωσης τυχόν παθολογικών καταστάσεων του τραχήλου της μήτρας είναι η εξέταση στους καθρέφτες, η απλή και εκτεταμένη κολποσκόπηση, η εκτίμηση της κολπικής μικροβιοκένωσης με ενεργό τύπο HPV, η κυτταρολογική εξέταση επιχρισμάτων - αποτυπωμάτων (τα λεγόμενα επιχρίσματα PAP) και η στοχευμένη βιοψία ακολουθούμενη από ιστολογική εξέταση. Τα διαγνωστικά σημεία συγκρίνονται και επιλέγονται τακτικές θεραπείας.

Θεραπευτική αγωγή

Η θεραπεία περιλαμβάνει την εφαρμογή των κύριων σταδίων.

Στάδιο Ι - υγιεινή του κόλπου. Η διάρκεια της θεραπείας εξαρτάται από τον αριθμό των συνδυασμένων μολυσματικών παραγόντων και πραγματοποιείται σε ένα σύμπλεγμα με τη συμπερίληψη ειοτρόπων αντιβακτηριακών, ανοσοτροποποιητικών, ενζυμικών παρασκευασμάτων.

Στάδιο II - τοπική θεραπεία του τραχήλου της μήτρας. Με ασθένειες υποβάθρου του τραχήλου της μήτρας και του CIN I-II σε άτοκες γυναίκες, είναι δυνατό να χρησιμοποιηθούν φειδωλές μέθοδοι φυσικής επιρροής - κρυοκαταστροφή, εξάτμιση με λέιζερ, ακτινοχειρουργική θεραπεία. Σε περίπτωση υποτροπιάζουσας εκτοπίας σε γυναίκες που γεννούν, εκτρόπια, CIN II-III, προτιμάται η κωνική εκτομή του τραχήλου της μήτρας, η οποία πραγματοποιείται με λέιζερ, ραδιοφωνική, χειρουργική μέθοδο. Η χειρουργική θεραπεία στο πλαίσιο της υστερεκτομής για το CIN III πραγματοποιείται: σε περιεμμηνοπαυσιακή ηλικία, σε συνδυασμό με άλλη γυναικολογική παθολογία του υποβάθρου και απουσία τεχνικών συνθηκών για την εκτέλεση κωνικής εκτομής του τραχήλου της μήτρας.

Στάδιο III - διόρθωση της μικροβιοκένωσης του κόλπου του ορμονικού και ανοσοποιητικού υποβάθρου, διέγερση των επανορθωτικών διεργασιών του τραχήλου της μήτρας και του κόλπου.

ΣΩΜΑ ΜΗΤΡΑΣ

Ινομυώματα μήτρας (MM)- μια από τις πιο συχνές γυναικολογικές παθήσεις. Στους εξωτερικούς γυναικολογικούς ασθενείς, η ΜΜ εμφανίζεται στο 10-12%, στους εσωτερικούς ασθενείς στο 17%, στον συνολικό αριθμό των χειρουργημένων ασθενών από 35 έως 50%. Η συχνότητα ανίχνευσης αυτής της παθολογίας κατά τις επαγγελματικές εξετάσεις είναι 8-9%. Στο 53,3-63,5%, η ΜΜ ανιχνεύεται στην ηλικία των 40-50 ετών, 15-17% στην ηλικία των 30-40 ετών. Είναι συχνότερο (60,1%) στις γυναίκες που εργάζονται σε ψυχική εργασία και στους κατοίκους μεγάλων πόλεων παρά στις γυναίκες που εργάζονται σε χειρωνακτική εργασία και ζουν σε αγροτικές περιοχές (9,4%).

Ταξινόμηση

Το ΜΜ είναι ένας καλοήθης όγκος στοιχείων μυϊκού και συνδετικού ιστού. ΤΡΩΩ. Vikhlyaeva και L.N. Η Vasilevskaya (1981) συνέστησε τις ακόλουθες ονομασίες για τη ΜΜ, ανάλογα με την επικράτηση του μυϊκού ή του συνδετικού ιστού. Οι υποορώδεις κόμβοι πρέπει να ονομάζονται ινομυώματα, tk. η αναλογία παρεγχύματος προς στρώμα είναι 1:3, δηλαδή κυριαρχεί το συστατικό του συνδετικού ιστού, οι ενδομυϊκοί και υπομυϊκοί κόμβοι είναι ινομυώματα ή λειομυώματα, όπου η αναλογία είναι 2:1 ή 3:1. Τα στατιστικά δεδομένα για τη θέση των κόμβων είναι τα εξής: οι υποορώδεις κόμβοι ανιχνεύονται από 12,3 έως 16,8%, διάμεσοι ή ενδοτοιχωματικοί - στο 43% των περιπτώσεων, υποβλεννογόνιοι - από 8,1 έως 28%. Τα ινομυώματα κατά 92-97% αναπτύσσονται στο σώμα της μήτρας και μόνο 8-5% στον τράχηλο της μήτρας. Στο 3,5-5% των περιπτώσεων, είναι δυνατή η διασυνδεσμική εντόπιση του κόμβου. Στο 85%, παρατηρείται πολλαπλή ΜΜ και συνδυασμός διάμεσων και υποορωδών κόμβων στο 82,9%.

Αιτιολογία και παθογένεια

Η εμφάνιση ΜΜ διευκολύνεται από διαταραχές της ενδοκρινικής ομοιόστασης στους δεσμούς της αλυσίδας υποθάλαμος-υπόφυση-ωοθήκες-μήτρα. Αυτές οι διαταραχές μπορεί να βασίζονται σε κληρονομική προδιάθεση, φλεγμονώδεις ή ατροφικές αλλαγές, δυσλειτουργία των ωοθηκών, ενδοκρινοπάθειες και σωματικές παθήσεις. Υπάρχουν πρωτογενείς ορμονικές διαταραχές λόγω βρεφικής ηλικίας, πρωτογενής ενδοκρινική υπογονιμότητα, δυσορμονικές διαταραχές στην περιεφηβική περίοδο και δευτερογενείς ορμονικές διαταραχές στο πλαίσιο μιας αλλοιωμένης συσκευής νευρομυϊκού υποδοχέα του μυομητρίου (αβολές, ενδομήτριες παρεμβάσεις διαφορετικής φύσης, επιπλοκές τοκετού, χρόνια φλεγμονώδεις διεργασίες).

Η άποψη που έγινε αποδεκτή στο πρόσφατο παρελθόν σχετικά με τον ηγετικό ρόλο του υπεροιστρογονισμού στην παθογένεση της ΜΜ έχει πλέον αναθεωρηθεί. Σχεδόν το 70% των ασθενών έχουν ωορρηξικό αμετάβλητο έμμηνο κύκλο. Σε αντίθεση με τις προηγούμενες υποθέσεις σχετικά με τον κύριο ρόλο των οιστρογόνων στην ανάπτυξη και τον πολλαπλασιασμό της ΜΜ, η σύγχρονη έννοια χαρακτηρίζεται από την καθιέρωση του βασικού ρόλου όχι μόνο των οιστρογόνων, αλλά σε μεγαλύτερο βαθμό της προγεστερόνης. Γ.Α. Οι Savitsky et al. (1985) διαπίστωσαν ότι η περιεκτικότητα σε οιστρογόνα και προγεστερόνη στα αγγεία της μήτρας είναι μεγαλύτερη από ότι στο περιφερικό αίμα (το φαινόμενο της τοπικής υπερορμοναιμίας). Η εφαρμογή εξωγενούς και ενδογενούς ορμονικής επιρροής στον ιστό ΜΜ διασφαλίζεται από την παρουσία σε αυτόν μιας ειδικής πρωτεΐνης υποδοχέα που σχετίζεται με τα οιστρογόνα (ER) ή την προγεστερόνη (RP). Έτσι Yu.D. Landechovsky et al. (1995) βρέθηκε ότι το 50-60% των κόμβων MM είναι τόσο RE+ όσο και RP+, και το 25-30% RP+ και RE-. Σε αυτή την περίπτωση, λαμβάνοντας υπόψη τον ηγετικό ρόλο της προγεστερόνης στην παθογένεση της ΜΜ, γίνεται μια υπόθεση για την παρουσία δυσλειτουργίας RP, ανωμαλιών στη δομή των υποδοχέων ή μεταλλαγμένων μορφών. Οι στεροειδείς ορμόνες πραγματοποιούν τη διαφοροποίηση και τον πολλαπλασιασμό των ιστών σε τοπικό κυτταρικό επίπεδο. Μεταξύ των παραγόντων της μεσοκυττάριας αλληλεπίδρασης, σημαντικό ρόλο παίζουν οι αυξητικοί παράγοντες. Στη ΜΜ, έχουν μελετηθεί και συγκριθεί με την κλινική εικόνα: ινσουλινοειδείς, επιδερμικοί, αγγειακοί ενδοθηλιακοί αυξητικοί παράγοντες, αυξητικός παράγοντας αιμοπεταλίων, αυξητικός παράγοντας ινοβλαστών, παράγοντας νέκρωσης όγκου, ιντερφερόνη-2, ιντερλευκίνη-1, ενδοθηλίνη-1. Όλοι οι παράγοντες εκτός από την ιντερφερόνη-2 διεγείρουν την ανάπτυξη των κυττάρων. Οι σύγχρονες μελέτες της παθοβιολογίας της ΜΜ δίνουν μεγάλη προσοχή στη μελέτη του πολλαπλασιαστικού δυναμικού, της απόπτωσης, της αγγειογένεσης στη διαδικασία ανάπτυξης και ανάπτυξης του όγκου και πραγματοποιούνται σε μοριακό γενετικό επίπεδο. Σύμφωνα με προκαταρκτικά δεδομένα, οι πιο συχνές κυτταρογενετικές διαταραχές στη ΜΜ είναι: μετατόπιση εντός ή διαγραφή του χρωμοσώματος 7, μετατόπιση που περιλαμβάνει το χρωμόσωμα 12, ειδικά με το χρωμόσωμα 14, και δομικές εκτροπές του χρωμοσώματος 6. Οι εκτροπές περιγράφονται επίσης για τα χρωμόσωμα 1,3,4. , 9 και 10. Πιο έντονες, αλλά παρόμοιες αλλαγές συμβαίνουν στη μελέτη ασθενών με σαρκώματα μήτρας.

Κλινική

Οι κλινικές εκδηλώσεις της νόσου καθορίζονται κυρίως από το μέγεθος, τον αριθμό, τη θέση και τον ρυθμό ανάπτυξης των μυοματωδών σχηματισμών. Με αργή ανάπτυξη και μικρές βλάβες, η νόσος είναι ασυμπτωματική (42%).

Με την αύξηση της ανάπτυξης των κόμβων, η κύρια κλινική εκδήλωση είναι διάφορες διαταραχές της εμμηνορροϊκής λειτουργίας από υπερπολυμηνόρροια έως μηνομετρορραγία (75%). Κυρίως, αυτό το χαρακτηριστικό είναι χαρακτηριστικό της υποβλεννογονικής και διάμεσης θέσης του ΜΜ.

Το σύνδρομο πόνου σημειώθηκε στο 21-56% των περιπτώσεων. Ο πόνος μπορεί να είναι οξύς ή χρόνιος. Ο οξύς πόνος είναι σημάδι επειγουσών κλινικών καταστάσεων: νέκρωση ή στρέψη του κόμβου του όγκου. Κλινικά, υπερθερμία, συμπτώματα περιτοναϊκού ερεθισμού, λευκοκυττάρωση ανιχνεύονται επιπλέον. Ο συνεχής πόνος είναι σημάδι της ταχείας ανάπτυξης του όγκου ή της διασυνδετικής θέσης του. Οι πόνοι με κράμπες είναι χαρακτηριστικοί του «γεννημένου» υποβλεννογόνιου κόμβου.

Με σημαντικό μέγεθος ΜΜ εμφανίζεται σύμπτωμα συμπίεσης παρακείμενων οργάνων (14-25%). Το 10% των ασθενών παραπονούνται για δυσουρικές διαταραχές, η διασυνδετική διάταξη των κόμβων μπορεί να προκαλέσει ανιούσα πυελονεφρίτιδα και υδρονέφρωση. Η συμπίεση του ισχιακού νεύρου συμβάλλει στην εμφάνιση ριζικού πόνου. Η συμπίεση του ορθού οδηγεί σε δυσκοιλιότητα.

Μερικές φορές η μόνη κλινική εκδήλωση της ΜΜ μπορεί να είναι η παθολογική άφθονη υδαρή λευκόρροια. Με νέκρωση του βλεννογόνου των υποβλεννογόνων κόμβων, η λευκόρροια αποκτά μια δυσάρεστη οσμή.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση, κατά κανόνα, δεν είναι δύσκολη και περιλαμβάνει σύγκριση των δεδομένων της ιστορίας, των παραπόνων ασθενών, της αμφίχειρης ψηλάφησης, του υπερήχου, της ανίχνευσης της μήτρας και της ξεχωριστής διαγνωστικής απόξεσης. Σε ορισμένες περιπτώσεις γίνονται αξονική τομογραφία, μαγνητική τομογραφία, αγγειογραφία, κυστεοσκόπηση, σιγμοειδοσκόπηση. Ολόκληρος ο διαγνωστικός αλγόριθμος στοχεύει στον προσδιορισμό του μεγέθους του όγκου, της θέσης του, της κατάστασης των μυοματωδών κόμβων, της φύσης των παραβιάσεων των γειτονικών οργάνων και του συνδυασμού ινομυωμάτων με άλλο υπόβαθρο, προκαρκινική ή ογκολογική παθολογία.

Η μακροχρόνια ύπαρξη ΜΜ και η εξασθενημένη αγγείωση των όγκων του όγκου μπορεί να οδηγήσει στις ακόλουθες δευτερογενείς δυστροφικές και εκφυλιστικές αλλαγές που εμφανίζονται στους κόμβους του μυώματος - οίδημα του κόμβου ΜΜ. Οι κόμβοι είναι μαλακοί, ωχρό χρώμα στην τομή, με υγρή εφίδρωση και κοιλότητες. Τέτοια ΜΜ ονομάζονται κυστική - νέκρωση των κόμβων ΜΜ. Υπάρχουν ξηρές, υγρές και κόκκινες νέκρωση. Με ξηρή νέκρωση, εμφανίζεται ρυτίδωση του ιστού με περιοχές νέκρωσης, τέτοιες αλλαγές συμβαίνουν σε ασθενείς στην εμμηνόπαυση. Με υγρή νέκρωση, παρατηρείται μαλάκυνση των ιστών, σχηματισμός κοιλοτήτων γεμάτων με νεκρωτικές μάζες. Η κόκκινη νέκρωση (αιμορραγικό έμφραγμα) είναι πιο συχνή σε ασθενείς κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Ο κόμβος γίνεται πλήρης, με παραβίαση της δομής, οι φλέβες του κόμβου θρομβώνονται.


  • Λοίμωξη, εξύθηση, απόστημα κόμβων:
στο φόντο της νέκρωσης λόγω ανιούσας μόλυνσης στους υποβλεννογόνιους κόμβους, είναι δυνατή η μόλυνση, παρόμοιες αλλαγές μπορούν να παρατηρηθούν στους διάμεσους και υποορώδεις κόμβους από αιματογενή μόλυνση.

  • Εναπόθεση αλατιού σε ΜΜ:
πιο συχνά πυκνές εναποθέσεις εντοπίζονται στην περιφέρεια του όγκου και είναι επίσης δυνατή η ασβεστοποίηση των κόμβων.

  • Ατροφία κόμβου:
Η σταδιακή ρυτίδωση και μείωση των κόμβων καθορίζεται, συχνότερα στην εμμηνοπαυσιακή ηλικία, υπό την επίδραση ορμονοθεραπείας ή ευνουχισμού.

Σημαντικό σημείο στη διάγνωση της ΜΜ είναι ο συνδυασμός της με άλλες γυναικολογικές παθήσεις. Σε μια ολοκληρωμένη εξέταση του ενδομητρίου σε ΜΜ, παρατηρήθηκε αδενική κυστική υπερπλασία του ενδομητρίου στο 4% των περιπτώσεων, βασική υπερπλασία


zia - σε 3,6%, άτυπη και εστιακή αδενωμάτωση - σε 1,8%, πολύποδες - στο 10% των περιπτώσεων. Σύμφωνα με ορισμένες παρατηρήσεις, η ανίχνευση της παθολογίας του ενδομητρίου είναι δυνατή στο 26,8% των περιπτώσεων.

Σύμφωνα με τον Ya.V. Bohman (1987), άτυπη υπερπλασία σημειώθηκε στο 5,5%, καρκίνος του ενδομητρίου - στο 1,6% των περιπτώσεων σε ασθενείς με ΜΜ, στο 47,7% των ασθενών με RE, ανιχνεύθηκε συνοδός ΜΜ. Στην κλινική του Πανεπιστημίου της Ιένας, κατά την εξέταση ασθενών με ΜΜ, βρέθηκε ΕΚ στο 5,2%, παρόμοιος αριθμός ασθενών με ΜΜ (6,7%) ανιχνεύθηκε κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης για καρκίνο του τραχήλου της μήτρας.

Η κοινότητα των διαδικασιών παθογένεσης της ΜΜ και ορισμένων κακοήθων ασθενειών καθιστά δυνατή την ταυτοποίηση ασθενών με ΜΜ σε μια ομάδα υψηλού κινδύνου για την εμφάνιση κακοήθων όγκων. Αυτό καθορίζει μια πιο ενεργή τακτική για την ανίχνευση αυτής της παθολογίας με εξαίρεση την παθολογία του ενδομητρίου, τονίζει τη σκοπιμότητα και την αναγκαιότητα διορθωτικών νεοεπικουρικών μέτρων και την επικαιρότητα της χειρουργικής θεραπείας.

Θεραπευτική αγωγή

Η επιλογή της μεθόδου θεραπείας, τα θεραπευτικά σχήματα καθορίζονται λαμβάνοντας υπόψη τα κύρια διαγνωστικά χαρακτηριστικά της ανάπτυξης της ΜΜ.

Η συντηρητική θεραπεία της ΜΜ πραγματοποιείται εάν το μέγεθος του όγκου δεν υπερβαίνει την κύηση των 12 εβδομάδων και εάν ο όγκος είναι διάμεσος ή υποορώδης. Σε αυτή την περίπτωση, είναι σκόπιμο να συνταγογραφηθεί ένα σύνολο θεραπευτικών μέτρων, όπως: ρύθμιση της εγρήγορσης και του ύπνου. ηρεμιστικά, αντικαταθλιπτικά φάρμακα. βιταμινοθεραπεία με τον μέγιστο συνδυασμό βιταμινών E, A, C. συμπτωματική αιμοστατική και αντιαναιμική θεραπεία, ανοσοτροποποιητικά φάρμακα, βοτανοθεραπεία, θεραπεία spa. Λαμβάνοντας υπόψη τις παθογενετικές στιγμές, ένα από τα κύρια μέρη ανατίθεται στην ορμονοθεραπεία σε αυτό το συγκρότημα. Επί του παρόντος, συνιστώνται τα ακόλουθα για θεραπεία ΜΜ: γεσταγόνα (Norkolut, Depo-Provera, Provera, Dufoston), συνδυασμένα οιστρογόνα-γεσταγόνα (Marvelon, Femoden, Silest), αντιγοναδοτροπικά φάρμακα (Danazol), ανάλογα ορμονών απελευθέρωσης γοναδοτροπίνης (Zoladex, Buserelin -Depot, Naforelin). Η ορμονοθεραπεία μπορεί να πραγματοποιηθεί ως στάδιο για περαιτέρω χειρουργική θεραπεία, καθώς και μετά από συντηρητική μυομεκτομή.

Η κύρια θεραπεία για τη ΜΜ είναι η χειρουργική επέμβαση (52% έως 94% των περιπτώσεων).

Ενδείξεις για χειρουργική θεραπεία:


  • παραβιάσεις του εμμηνορροϊκού κύκλου και η αναποτελεσματικότητα της συντηρητικής θεραπείας.

  • ταχεία ανάπτυξη όγκου?

  • παραβίαση της λειτουργίας των γειτονικών οργάνων.
Σύμφωνα με τους όγκους που πραγματοποιούνται, οι χειρουργικές επεμβάσεις χωρίζονται σε:

  • ριζικό,

  • ημι-ριζική,

  • συντηρητικός.
Η επιλογή του όγκου της επέμβασης εξαρτάται από την ηλικία του ασθενούς, τη θέση των όγκων του όγκου, το μέγεθός τους, την κατάσταση του τραχήλου της μήτρας και των ωοθηκών.

Οι ριζικές επεμβάσεις θεωρούνται επεμβάσεις στην ποσότητα υστερεκτομής, υπερκολπικός ακρωτηριασμός της μήτρας. Οι ημιριζικές περιλαμβάνουν αποδόμηση, υψηλό ακρωτηριασμό της μήτρας, συντηρητική - μυομεκτομή, εκπυρήνωση κόμβων, αφαίρεση του υποβλεννογόνιου κόμβου.

ΙΣΤΟΡΙΚΟ ΚΑΙ ΠΡΟΚΑΡΚΙΝΙΚΟΙ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΤΟΥ ΣΩΜΑΤΟΣ ΤΗΣ ΜΗΤΡΑΣ

Οι υπερπλαστικές διεργασίες του ενδομητρίου είναι παθήσεις που προσδιορίζονται αποκλειστικά σε μορφολογικό επίπεδο, οι οποίες είναι αποτέλεσμα ορμονικών διαταραχών σε ασθενείς περιεμμηνοπαυσιακής ηλικίας. Η συχνότητα αυτής της κατάστασης μεταξύ των διαφόρων υπερπλαστικών διεργασιών κυμαίνεται από 5,8 έως 6,2% και το 10-12,4% μετατρέπεται σε καρκίνο.

Ταξινόμηση

Η ιστολογική ταξινόμηση του ΠΟΥ διακρίνει 3 κύριους τύπους υπερπλαστικών διεργασιών στο ενδομήτριο: ενδομήτριους πολύποδες (αδενικοί, αδενικοί-ινώδεις, ινώδεις πολύποδες), ενδομήτρια υπερπλασία (αδενική, αδενική-κυστική υπερπλασία) και άτυπη ενδομήτρια υπερπλασία.

Γ.Μ. Οι Savelyeva et al. (1980) πρότεινε μια κλινική και μορφολογική ταξινόμηση του προκαρκινικού καρκίνου του ενδομητρίου:

1. Αδενωμάτωση και αδενωματώδεις πολύποδες.

2. Αδενική υπερπλασία σε συνδυασμό με διαταραχές του υποθαλάμου και νευροενδοκρινικές διαταραχές σε οποιαδήποτε ηλικία.

3. Υποτροπιάζουσα αδενική υπερπλασία του ενδομητρίου, ιδιαίτερα στην περιεμμηνοπαυσιακή ηλικία.

Αιτιολογία, παθογένεια

Στην ανάπτυξη αυτής της παθολογικής κατάστασης δίνεται ιδιαίτερη σημασία στη συνοδό σωματική παθολογία (λειτουργική κατάσταση ήπατος, θυρεοειδής αδένας, πάγκρεας, καρδιαγγειακό σύστημα, υπέρβαρο), καθώς και σε αλλαγές στις ωοθήκες. Όλες αυτές οι καταστάσεις οδηγούν σε απόλυτο ή σχετικό υπεροιστρογονισμό. Σε αυτή την περίπτωση, όλες οι υπερπλαστικές διεργασίες έχουν διαταραχές τόσο στο κεντρικό όσο και στο περιφερικό ορμονικό επίπεδο. Ωστόσο, κατά τη διάρκεια των διεργασιών υποβάθρου, επηρεάζουν το προφίλ της υπόφυσης σε μικρότερο βαθμό, αλλάζοντας μόνο τη λειτουργική δραστηριότητα του ιστού των ωοθηκών. Σε προκαρκινικές καταστάσεις προσδιορίζεται ο επίμονος υπεργοναδοπροπισμός, ο οποίος επιμένει μέχρι τη βαθιά εμμηνόπαυση.

Κλινική

Για μεγάλο χρονικό διάστημα, η ασθένεια αυτή μπορεί να είναι ασυμπτωματική και συχνά ανιχνεύεται σε συνδυασμό με άλλες γυναικολογικές παθολογίες (ινομυώματα της μήτρας, ενδομητρίωση, λειτουργικές κύστεις ωοθηκών).

Τα κύρια συμπτώματα, κατά κανόνα, είναι η αιμορραγία από το γεννητικό σύστημα που εμφανίστηκε στην εμμηνόπαυση ή οποιαδήποτε εμμηνορροϊκή δυσλειτουργία από υπερπολυμηνόρροια έως μηνομετρορραγία σε ασθενείς της αναπαραγωγικής περιόδου.

Διαγνωστικά

Η κύρια διαγνωστική μέθοδος είναι η ιστολογική εξέταση του ενδομητρίου. Υλικό για έρευνα μπορεί να ληφθεί με βιοψία αναρρόφησης ή με ξεχωριστή διαγνωστική απόξεση της μήτρας με υστεροσκόπηση. Πρόσφατα δόθηκε μεγάλη σημασία στον ρόλο των υπερήχων στη διάγνωση υπερπλαστικών διεργασιών. Ωστόσο, η ακρίβεια αυτής της μεθόδου δεν είναι αρκετά υψηλή (έως και 88%). Οι δυνατότητες αυτής της μεθόδου αυξάνονται σημαντικά όταν χρησιμοποιείται χαρτογράφηση έγχρωμου Doppler (CDM), η οποία καθιστά δυνατό τον προσδιορισμό της φύσης των αλλαγών στο ενδομήτριο από τα χαρακτηριστικά της ροής του αίματος. Είναι γενικά αποδεκτό ότι το πάχος του ενδομητρίου έως 5,5 mm (με μεμονωμένες τιμές από 1 έως 44 mm) καθορίζει την καλοήθη φύση της βλάβης, σε κακοήθεις διεργασίες - 24 mm (από 7-56 mm). Στη μελέτη των ενδομητρικών αγγείων, παρατηρείται σημαντικά υψηλότερος αριθμός σημάτων στη λειτουργία ροής χρώματος στον καρκίνο του ενδομητρίου από ότι στις υπερπλαστικές διεργασίες (87 και 34%). Σύμφωνα με το L.A. Οι Ashrafyan et al. (2003) αυτή η μέθοδος στη βελτιωμένη εκδοχή της είναι κατάλληλη για τον έλεγχο της παθολογίας του ενδομητρίου.

Θεραπευτική αγωγή

Δεδομένης της φύσης των παθογενετικών αλλαγών, η θεραπεία θα πρέπει να πραγματοποιείται με πολύπλοκο τρόπο, συμπεριλαμβανομένης της διόρθωσης σωματικών, υποβάθρου γυναικολογικής παθολογίας, ορμονικών και χειρουργικών επιδράσεων.

Η προτεραιότητα στο θεραπευτικό σχήμα καθορίζεται από την ιστολογική δομή των υπερπλαστικών διεργασιών.

Η ορμονοθεραπεία ενδείκνυται σε περιπτώσεις υπερπλασίας του ενδομήτριου αδένα. Σε αυτή την περίπτωση, χρησιμοποιείται ένα ευρύ οπλοστάσιο φαρμάκων ανάλογα με την ηλικία του ασθενούς: gestagens (Norkolut, Depo-Provera, Provera, Dufoston), συνδυασμένα οιστρογόνα-γεσταγόνα (Marvelon, Femoden, Silest), αντιγοναδοτροπικά φάρμακα (Danazol), ανάλογα της ορμόνης απελευθέρωσης γοναδοτροπίνης (Zoladex, Buserelin-Depot, Naforelin).

Μετά από 3 μήνες θεραπείας, προσδιορίζεται η αποτελεσματικότητα αυτού του αποτελέσματος (επαναλαμβανόμενη βιοψία ενδομητρίου).

Με την πολυποδίαση του ενδομητρίου, χρησιμοποιούνται μέθοδοι "μικρής" χειρουργικής τεχνικής: ξεχωριστή διαγνωστική απόξεση με υστερεκτομή, με υποτροπές της νόσου


niya - αφαίρεση του ενδομητρίου.

Με την άτυπη υπερπλασία, η τακτική της θεραπείας καθορίζεται από την ηλικία του ασθενούς. Στην μετεμμηνοπαυσιακή ηλικία, προτιμάται η χειρουργική μέθοδος στην ποσότητα της αποβολής της μήτρας με εξαρτήματα.

Η ορμονική θεραπεία μπορεί να χορηγηθεί ως νεοεπικουρικό βήμα. Επίσης, αυτή η μέθοδος είναι προτιμότερη σε περίπτωση συνδυασμού υπερπλαστικών διεργασιών με άλλη γυναικολογική χειρουργική παθολογία και την αναποτελεσματικότητα της ορμονοθεραπείας.

Σε ασθενείς αναπαραγωγικής ηλικίας, έχουν αναπτυχθεί ενδείξεις και μέθοδοι για τη θεραπεία της άτυπης υπερπλασίας χρησιμοποιώντας μόνο ορμονοθεραπεία. Χρησιμοποιούνται Norkolut, Depo-Provera, Provera, Dufoston, αντιγοναδοτροπικά φάρμακα (Danazol), ανάλογα της ορμόνης απελευθέρωσης γοναδοτροπίνης (Zoladex, Buserelin-Depot, Naforelin). Η θεραπεία συνεχίζεται έως και 12 μήνες με βιοψία παρακολούθησης κάθε 3 μήνες θεραπείας.

Σε ασθενείς περιεμμηνοπαυσιακής ηλικίας με δυσλειτουργική αιμορραγία της μήτρας, με σοβαρή σωματική παθολογία, προτιμάται η χρήση μικροεπεμβατικών χειρουργικών επεμβάσεων: συνδυασμένη διαθερμία (διαθερμία βρόχου σε συνδυασμό με διαθερμία κυλίνδρου), εκτομή (μόνο διαθερμία βρόχου), διαθερμία κυλίνδρου, αφαίρεση με λέιζερ. (χρησιμοποιώντας ενέργεια λέιζερ) , κατάλυση με ραδιοσυχνότητες (με χρήση έκθεσης σε ραδιοσυχνότητες) και κρυοκατάλυση (με χρήση κρυοτεχνικών). Η αποτελεσματικότητα αυτών των μεθόδων είναι πολύ μεγαλύτερη από τη χειρουργική αφαίρεση από 80-90%, και ο συνδυασμός με ορμονοθεραπεία στο 70% των ασθενών συμβάλλει στην επίτευξη αμηνόρροιας.

ΚΑΤΗΓΟΡΙΕΣ

Δημοφιλή ΑΡΘΡΑ

2022 "kingad.ru" - υπερηχογραφική εξέταση ανθρώπινων οργάνων