Σύνδρομο πρόωρης διέγερσης των κοιλιών στο ΗΚΓ. Καρδιολόγος: Διαταραχές ρυθμού και αγωγιμότητας: Σύνδρομο κοιλιακής προδιέγερσης

Σύνδρομο WPW (σύνδρομο Wolf-Parkinson-White)

Ο όρος "προ-διέγερση" (προ-διέγερση) σημαίνει ότι μέρος του κοιλιακού μυοκαρδίου ή ολόκληρου του κοιλιακού μυοκαρδίου διεγείρεται από φλεβοκομβικές (προ-ορώδεις) ώσεις μέσω βοηθητικών οδών (ΑΠ) πριν από αυτό που συμβαίνει υπό κανονικές συνθήκες, όταν Οι ίδιες ώσεις διοχετεύονται στις κοιλίες μόνο μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου και του συστήματος His-Purkinje. Επί του παρόντος, η έννοια της προ-διέγερσης περιλαμβάνει μια σειρά από προηγουμένως άγνωστα φαινόμενα, ιδίως την παρουσία:

1) κρυφό DP, επιλεκτικά αγώγιμα παλμούς σε ανάδρομη κατεύθυνση από την κοιλία προς τον κόλπο (τα λεγόμενα κρυμμένα ανάδρομα "δεμάτια του Κεντ")

2) μυϊκές συνδέσεις μεταξύ του κόμβου AV ή του κορμού της δέσμης του His και της κοιλίας

3) πολλαπλά DP, κ.λπ.

Η κύρια παραλλαγή του συνδρόμου κοιλιακής προδιέγερσης είναι το σύνδρομο WPW.

Η αγωγή των παλμών από τους κόλπους στις κοιλίες στο σύνδρομο WPW συμβαίνει ταυτόχρονα κατά μήκος του φυσιολογικού συστήματος αγωγιμότητας της καρδιάς και κατά μήκος της δέσμης Kent στο φυσιολογικό σύστημα αγωγιμότητας στο επίπεδο του κόμβου AV, υπάρχει πάντα κάποια επιβράδυνση στην αγωγή παρορμήσεις. Οι παλμοί διεξάγονται κατά μήκος της δέσμης Kent χωρίς επιβράδυνση. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζεται πρόωρη διέγερση των κοιλιών.

Η κλινική σημασία έγκειται στο γεγονός ότι το 40-80% των ασθενών εμφανίζει παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυαρρυθμία. Η πιο κοινή παραλλαγή της οποίας είναι η παροξυσμική αμοιβαία κολποκοιλιακή ταχυκαρδία, η οποία προκαλείται από μια κυκλική κίνηση της πρόσθιας ώθησης κατά μήκος των φυσιολογικών συστημάτων αγωγιμότητας της καρδιάς και ανάδρομη προς τους κόλπους κατά μήκος της δέσμης Kent, λιγότερο συχνά με το σύνδρομο WPW. -εμφανίζεται η «αντιδρομική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία», στην οποία η κυκλοφορία της ώθησης γίνεται προς την αντίθετη κατεύθυνση: πρόσθια κατά μήκος της δέσμης του Κεντ, ανάδρομη κατά μήκος του φυσιολογικού συστήματος αγωγιμότητας της καρδιάς. Τα σύμπλοκα QRS σε αυτή την ταχυκαρδία διευρύνονται ανάλογα με τον τύπο της μέγιστης προ-διέγερσης των κοιλιών.

Σε ασθενείς με σύνδρομο WPW, υπάρχει αυξημένη συχνότητα κολπικής μαρμαρυγής (ΚΜ) σε σύγκριση με τον γενικό πληθυσμό των ανθρώπων, γεγονός που επιδεινώνει δραματικά μια αρκετά ευνοϊκή πρόγνωση. Συγγενείς ή επίκτητες καρδιακές παθήσεις σε συνδυασμό με προδιέγερση της κοιλίας έχουν επίσης αρνητική επίδραση. Οι θάνατοι που σχετίζονται άμεσα με το σύνδρομο WPW είναι σπάνιοι. Ο κύριος μηχανισμός θανάτου είναι η VF, που προκαλείται από τη συχνή άφιξη κυμάτων AF στις κοιλίες.

Διαταραχές διεγερσιμότητας του μυοκαρδίου

Εξωσυστολία

Μεταξύ των πιθανών ηλεκτροφυσιολογικών μηχανισμών για το σχηματισμό εξωσυστολών, δύο μηχανισμοί φαίνεται να είναι πρωταρχικής σημασίας:

Μετα-αποπόλωση.

Στη βιβλιογραφία, μπορεί κανείς να βρει επίσης αναφορά σε δύο άλλους μηχανισμούς: ασύγχρονη αποκατάσταση της διεγερσιμότητας στο μυοκάρδιο και μη φυσιολογικό αυτοματισμό (ο ρόλος τους δεν είναι απολύτως σαφής και πρέπει να επιβεβαιωθεί πειραματικά).

Οι υπερκοιλιακές (NE) και οι κοιλιακές εξωσυστολές (VE), ανάλογα με τα αίτια εμφάνισης, μπορούν να χωριστούν σε λειτουργικές και οργανικές. Εκτός από τα νευρογενή, η λειτουργική κατηγορία περιλαμβάνει ΝΕ δυσηλεκτρολυτικής, τοξικής, δυσορμονικής, φαρμακευτικής προέλευσης, τα οποία σχετίζονται με σχετικά ήπιες δυστροφικές αλλαγές στο μυοκάρδιο και εξαφανίζονται όταν αποκατασταθεί ο μεταβολισμός του.

Μεταξύ των νευρογενών διακρίνονται:

υπερδρενεργικό,

υποαδρενεργικό,

Vagal.

Οι υπεραδρενεργικές (υπερσυμπαθηκοτονικές) ΑΣ αναγνωρίζονται από τη συσχέτισή τους με τη συναισθηματική διέγερση («ψυχογενή» ΑΣ), με την έντονη πνευματική ή σωματική εργασία ενός ατόμου, με την κατανάλωση αλκοόλ, πικάντικων τροφών, καπνίσματος κ.λπ.

Η έλλειψη νορεπινεφρίνης στο μυοκάρδιο θεωρείται παθογενετικός παράγοντας της εξωσστολίας σε ασθενείς με αλκοολική-τοξική μυοκαρδιακή δυστροφία στο στάδιο ΙΙ, υποαδρενεργικοί. Προφανώς, η ΝΕ σε ορισμένους αθλητές με δυστροφία του μυοκαρδίου από χρόνια σωματική υπερένταση μπορεί να είναι αποτέλεσμα μειωμένης εναπόθεσης νορεπινεφρίνης στις απολήξεις των συμπαθητικών νεύρων του μυοκαρδίου.

Είναι γνωστές οι αρρυθμογενείς επιδράσεις της υποκαλιαιμίας, οι οποίες αυξάνονται όταν συνδυάζεται με αναιμία και ανεπάρκεια σιδήρου (συχνότερα στις γυναίκες), με υπεργλυκαιμία, κατακράτηση ιόντων νατρίου και νερού, υποπρωτεϊναιμία, αρτηριακή υπέρταση. Δεν υπάρχει αμφιβολία για το ρόλο της θυρεοτοξικής μυοκαρδιακής δυστροφίας στην ανάπτυξη υπερκοιλιακής εξωσστολίας.

Ο κόλπος Ε σχετίζεται κυρίως με χρόνια στεφανιαία νόσο.

Η κλινική σημασία της ΝΕ καθορίζεται από την αρνητική επίδραση στην αιμοδυναμική και την ικανότητα πρόκλησης πιο σοβαρών αρρυθμιών: AF (AF), υπερκοιλιακή (λιγότερο συχνά κοιλιακή) ταχυκαρδία.

Τα PVC (συχνότερα αριστερή κοιλία) εμφανίζονται σε άτομα με οργανικές ασθένειες. Μπορεί να βασίζονται σε διεργασίες όπως η ισχαιμία, η φλεγμονή, η υπερτροφία του μυοκαρδίου από αυξημένο στρες κ.λπ. Ωστόσο, δεν πρέπει να ξεχνάμε τους νευροχυμικούς παράγοντες που συχνά παίζουν το ρόλο των πυροδοτήσεων.

Η κλινική σημασία των PVC σε άτομα με καρδιακή νόσο καθορίζεται από:

Η αρνητική επίδρασή τους στην κυκλοφορία του αίματος (μεμονωμένες εξωσυστολικές συσπάσεις, αν και συνοδεύονται από μείωση της καρδιακής παροχής, δεν αλλάζουν πολύ την καρδιακή παροχή. Τα συχνά PVC, ειδικά αυτά που διπλασιάζουν τον συνολικό αριθμό των συστολών, προκαλούν μείωση της καρδιακής παροχής και της καρδιακής παροχής .

Η ικανότητα να επιδεινώνεται η πορεία της στηθάγχης, να προκαλεί VT και VF.

Τα PVC μπορεί να είναι η μόνη εκδήλωση σοβαρής καρδιακής βλάβης, όπως η μυοκαρδίτιδα, για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Παροξυσμική ταχυκαρδία

μηχανισμοί υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας:

1) διαμήκης διαίρεση του κόμβου AV σε δύο ηλεκτροφυσιολογικά κανάλια: αργό (α) και γρήγορο (β)

2) μονοκατευθυντικός πρόσθιος αποκλεισμός του γρήγορου καναλιού λόγω μιας πιο αποτελεσματικής ανθεκτικής περιόδου (ERP)

3) η δυνατότητα ανάδρομης αγωγιμότητας μέσω του γρήγορου καναλιού, τα κύτταρα του οποίου έχουν σχετικά κοντό ανάδρομο ERP.

Κατά τη διάρκεια του φλεβοκομβικού ρυθμού ή όταν η κολπική ηλεκτρική διέγερση δεν έχει φτάσει ακόμη σε υψηλό ρυθμό, οι ώσεις διοχετεύονται στη δέσμη του His μέσω του γρήγορου καναλιού του κολποκοιλιακού κόμβου. Εάν, από την άλλη πλευρά, πραγματοποιείται συχνή διέγερση των κόλπων ή η προγραμματισμένη διέγερσή τους, τότε σε μια ορισμένη στιγμή η ώθηση μπλοκάρεται στο αρχικό τμήμα του γρήγορου καναλιού (b), το οποίο δεν έχει φύγει από την ανθεκτική κατάσταση, αλλά διαδίδεται μέσω του αργού καναλιού (α), το οποίο έχει ήδη αποκαταστήσει τη διεγερσιμότητα του μετά την προηγούμενη ώθηση, αφού το πρόσθιο ERP αυτού του καναλιού είναι μικρότερο.

Έχοντας ξεπεράσει αργά το κανάλι α, η ώθηση στρέφεται εντός του κόμβου AV στο κανάλι b, στο οποίο η ανθεκτικότητα έχει ήδη εξαφανιστεί, περνώντας από αυτό το κανάλι σε ανάδρομη κατεύθυνση, η ώθηση στο πάνω μέρος του κόμβου AV ("άνω κοινή διαδρομή") κλείνει τον κύκλο επανεισόδου, δηλ. ξαναμπαίνει στο κανάλι α. Η επαναλαμβανόμενη, τουλάχιστον τρεις φορές, αναπαραγωγή αυτής της διαδικασίας δημιουργεί ένα περισσότερο ή λιγότερο σταθερό κινούμενο «κυκλικό κύμα» (κίνηση τσίρκου).

κοιλιακές ταχυκαρδίες (VT): Το 73-79% όλων των περιπτώσεων VT εμφανίζεται σε ασθενείς με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (οξεία στεφανιαία ανεπάρκεια) ή με μεταεμφραγματικό ανεύρυσμα (ευρεία ουλή) του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας.

Τρεις κύριες μηχανισμός VT:

1. Είσοδος

2. Μη φυσιολογικός αυτοματισμός. Η VT που βασίζεται σε αυτόν τον μηχανισμό δεν προκαλείται από προγραμματισμένη ηλεκτρική διέγερση της κοιλίας. Κύριο χαρακτηριστικό τους είναι η δυνατότητα επαγωγής με ενδοφλέβια χορήγηση κατεχολαμινών ή με τη βοήθεια σωματικής δραστηριότητας.

3. ενεργοποίηση δραστηριότητας- καθυστερημένες μετα-αποπόλωση. Σε αυτή την περίπτωση, ο σχηματισμός έκτοπων ερεθισμάτων εμφανίζεται με τη μορφή των λεγόμενων μετα-εκπολώσεων, οι οποίες μπορεί να είναι πρώιμες ή όψιμες (καθυστερημένες). Οι πρώιμες μετα-εκπολώσεις συμβαίνουν κατά την επαναπόλωση, οι όψιμες - κατά τη διάρκεια της διαστολής μετά το τέλος της PD. Στην τελευταία περίπτωση, σημειώνεται πρώτα η υπερπόλωση της μεμβράνης και στη συνέχεια η μετα-αποπόλωση (ιχνοδυναμικά). Η VT αυτού του τύπου εμφανίζεται όταν ο φλεβοκομβικός ρυθμός αυξάνεται ή υπό την επίδραση ενός επιβεβλημένου κολπικού ή κοιλιακού ρυθμού, όταν επιτυγχάνεται η κρίσιμη διάρκεια του κύκλου, καθώς και υπό την επίδραση μεμονωμένων (ζευγών) εξωσυστολών. Για την υλοποίηση μιας τέτοιας αντίδρασης απαιτείται κατάλληλο υπόβαθρο: δηλητηρίαση με καρδιακές γλυκοσίδες, υπερβολική έκθεση σε κατεχολαμίνες, συσσώρευση ιόντων ασβεστίου στα κύτταρα κ.λπ. Η ενεργοποίηση, όπως οι όψιμες μετα-αποπόλωση, μπορεί να προκληθεί και να διακοπεί από ηλεκτρική διέγερση.

Επίδραση των προσβολών VT στην αιμοδυναμική:

Μια απότομη μείωση του καρδιακού MO που εμφανίζεται κατά τη διάρκεια μιας προσβολής σχετίζεται με δύο λόγους:

1) μείωση της διαστολικής πλήρωσης της καρδιάς

2) μείωση της συστολικής του κένωσης.

Μεταξύ των λόγων που οδηγούν σε μείωση της πλήρωσης της καρδιάς, μπορεί κανείς να διακρίνει: βράχυνση της διαστολής κατά τη διάρκεια συχνού ρυθμού, ατελής χαλάρωση των κοιλιών, αύξηση της ακαμψίας των τοιχωμάτων τους κατά την περίοδο της διαστολής και αντανακλαστικά την ποσότητα της φλεβικής επιστροφής αίματος στην καρδιά. Μεταξύ των αιτιών που αλλάζουν τη συστολική κένωση της καρδιάς είναι: ασυντόνιστες συσπάσεις διαφόρων τμημάτων των μυών της αριστερής κοιλίας, ισχαιμική δυσλειτουργία του μυοκαρδίου, η αρνητική επίδραση του πολύ συχνού ρυθμού, η ανεπάρκεια μιτροειδούς αίματος.

Μαρμαρυγή (τρεμόπαιγμα) των κοιλιών

Χαοτική ασύγχρονη διέγερση μεμονωμένων μυϊκών ινών ή μικρών ομάδων ινών με καρδιακή ανακοπή και διακοπή της κυκλοφορίας του αίματος.

Οι αιτίες της VF χωρίζονται σε αρρυθμικές και μη αρρυθμικές.

Οι μηχανισμοί ρινικής αρρυθμίας περιλαμβάνουν:

Επαναλαμβανόμενα επεισόδια παρατεταμένης και μη παρατεταμένης VT που εκφυλίζεται σε VF

- "κακοήθη" PVC (συχνά και πολύπλοκα): εάν το πρώτο PVC μειώνει την ανθεκτικότητα και ενισχύει την ετερογένεια των διαδικασιών ανάκτησης της διεγερσιμότητας στο μυοκάρδιο, τότε το δεύτερο PVC οδηγεί σε κατακερματισμό της ηλεκτρικής δραστηριότητας και τελικά σε VF

Αμφίδρομη ατρακτοειδής VT σε ασθενείς με σύνδρομο μακρού QT

Παροξύσματα ΚΜ σε ασθενείς με σύνδρομο WPW κ.λπ.

Μεταξύ των παραγόντων που μπορούν να προκαλέσουν VF χωρίς προηγούμενη ταχυαρρυθμία (1/4 όλων των περιπτώσεων) είναι:

Βαθιά ισχαιμία του μυοκαρδίου) οξεία στεφανιαία ανεπάρκεια ή επαναιμάτωση μετά την ισχαιμική περίοδο)

Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου

Σημαντική υπερτροφία της αριστερής κοιλίας και γενική καρδιομεγαλία

Ενδοκοιλικοί αποκλεισμοί με μεγάλη επέκταση συμπλεγμάτων QRS

Ολοκληρωμένο μπλοκ AV, ειδικά απομακρυσμένο

Σοβαρές διαταραχές στη διαδικασία της κοιλιακής επαναπόλωσης (αλλαγές στο τερματικό τμήμα του κοιλιακού συμπλέγματος) με προχωρημένη υποκαλιαιμία, ψηφιοποίηση, μαζικές επιδράσεις των κατεχολαμινών στην καρδιά κ.λπ.

Κλειστή καρδιακή βλάβη

Η επίδραση στο ανθρώπινο σώμα του ηλεκτρικού ρεύματος υψηλής τάσης

Υπερδοσολογία αναισθητικών κατά την αναισθησία

Υποθερμία κατά τη διάρκεια καρδιοχειρουργικής

Απρόσεκτοι χειρισμοί κατά τον καθετηριασμό των καρδιακών κοιλοτήτων κ.λπ.

Ο VJ σερβίρει μηχανισμός θανάτουοι περισσότεροι καρδιοπαθείς. Σε ορισμένες περιπτώσεις, πρόκειται για πρωτοπαθή VF - συνέπεια οξείας ηλεκτρικής αστάθειας του μυοκαρδίου - που εμφανίζεται σε ασθενείς που δεν έχουν σοβαρές κυκλοφορικές διαταραχές (καρδιακή ανεπάρκεια, αρτηριακή υπόταση, σοκ), σε άλλες - δευτεροπαθής VF σε έμφραγμα του μυοκαρδίου, χρόνια στεφανιαία νόσο , διατατική μυοκαρδιοπάθεια, καρδιακές ανωμαλίες, μυοκαρδίτιδα κ.λπ.)

κοιλιακό πτερυγισμό

Διέγερση του κοιλιακού μυοκαρδίου με συχνότητα έως και 280 ανά 1 λεπτό (μερικές φορές μεγαλύτερη από 300 ανά 1 λεπτό) ως αποτέλεσμα μιας σταθερής κυκλικής κίνησης του παλμού κατά μήκος ενός σχετικά μεγάλου βρόχου επανεισόδου, συνήθως κατά μήκος της περιμέτρου του εμφραγμένη ζώνη του μυοκαρδίου. Όπως η VF, η TG οδηγεί σε καρδιακή ανακοπή: η συστολή της σταματά, οι καρδιακοί ήχοι και ο αρτηριακός παλμός εξαφανίζονται, η αρτηριακή πίεση πέφτει στο μηδέν και αναπτύσσεται μια εικόνα κλινικού θανάτου.

Οι καρδιακές παθήσεις ποικίλλουν. Μια ξεχωριστή θέση μεταξύ τέτοιων παθολογιών καταλαμβάνεται από παραβιάσεις του ρυθμού των καρδιακών συσπάσεων. Στις περισσότερες περιπτώσεις, σχετίζονται με δυσλειτουργίες και ανωμαλίες του συστήματος αγωγιμότητας, που θα πρέπει να διασφαλίζουν τη σωστή αλληλουχία του μυοκαρδιακού έργου. Μεταξύ αυτών των ασθενειών είναι το σύνδρομο της πρόωρης διέγερσης των κοιλιών. Συνοδεύεται από ενοχλήσεις στο στήθος, δύσπνοια, ταχυκαρδία και σε ορισμένες περιπτώσεις δεν εκδηλώνεται με κανέναν τρόπο, αποτελώντας τυχαίο εύρημα στο ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓ).

Αυτή η ασθένεια σχετίζεται με το σχηματισμό μη φυσιολογικών οδών νευρικών παλμών. Αυτό παρέχει παραβίαση της αλληλουχίας εργασίας των κόλπων και των κοιλιών. Κατά κανόνα, η παθολογία είναι συγγενής και εκδηλώνεται στην εφηβεία. Με ασυμπτωματική πορεία, το σύνδρομο δεν απαιτεί θεραπεία. Για την καταπολέμηση των σοβαρών εκδηλώσεων της νόσου, χρησιμοποιούνται τόσο ιατρικές όσο και χειρουργικές μέθοδοι.

Ταξινόμηση της παθολογίας

Η διαίρεση της νόσου σε τύπους βασίζεται στη φύση των αλλαγών που καταγράφονται στο καρδιογράφημα. Συνδέονται με τα χαρακτηριστικά του μετασχηματισμού του συστήματος αγωγιμότητας της καρδιάς. Είναι σύνηθες να διακρίνουμε τρεις κύριους τύπους συνδρόμου μερικής κοιλιακής προδιέγερσης στο ΗΚΓ:

1. Η δέσμη του Kent είναι μια από τις πιο κοινές ανωμαλίες στην καρδιακή νεύρωση. Προσδιορίζεται στο 1% του πληθυσμού και προκαλεί την ανάπτυξη της νόσου Wolff-Parkinson-White (WPW). Αυτό το σύνδρομο προκαλείται από την παθολογία της μετάδοσης μιας νευρικής ώθησης από τους κόλπους στις κοιλίες. Είναι επίσης δυνατή μια κανονική σειρά βολής. Ο καρδιακός ρυθμός με τον τύπο Kent φτάνει τους 250 παλμούς το λεπτό. Υπάρχουν υψηλοί κίνδυνοι κολπικής μαρμαρυγής και ανάπτυξης κατάρρευσης στο φόντο της αρρυθμίας. Το πρόβλημα έχει τρεις εκδηλώσεις στο ΗΚΓ και τα χαρακτηριστικά του είναι οι αλλαγές στο κύμα δέλτα στο θωρακικό καλώδιο V1 και η διαμόρφωση του κύματος R.
2. Η παρουσία της δέσμης James προκαλεί την ανάπτυξη του συνδρόμου Lown-Ganong-Levine (LGL). Συνοδεύεται από σμίκρυνση του διαστήματος PQ στο καρδιογράφημα, ενώ το σύμπλεγμα των κοιλιακών συσπάσεων παραμένει αναλλοίωτο. Συχνά διαγιγνώσκεται σε ασθενείς με ιστορικό εμφράγματος του μυοκαρδίου, καθώς και δυσλειτουργία του θυρεοειδούς. Μπορεί να εναλλάσσεται με σύνδρομο Wolff-Parkinson-White. Αυτό επιβεβαιώνει τη δυνατότητα διάδοσης παλμού κατά μήκος και των δύο ακτίνων ταυτόχρονα.
3. Ο σχηματισμός ινών Mehane επιτρέπει στη διέγερση να παρακάμψει την κανονική οδό αγωγιμότητας κατά μήκος δομών που εκτείνονται από τη δέσμη του His, κάτω από τον κολποκοιλιακό κόμβο. Στο καρδιογράφημα, αυτός ο τύπος παθολογίας χαρακτηρίζεται από τις ίδιες αλλαγές στο κοιλιακό σύμπλεγμα με το WPW. Σε αυτή την περίπτωση, η μείωση του διαστήματος PQ δεν καταγράφεται.

Αιτίες

Οι ανωμαλίες του συστήματος αγωγιμότητας της καρδιάς συγκαταλέγονται στις συγγενείς παθολογίες. Με αυτό συνδέεται η πιθανότητα εκδήλωσής τους στην παιδική και εφηβική ηλικία. Η ασθένεια μπορεί να είναι λανθάνουσα για μεγάλο χρονικό διάστημα. Ωστόσο, συχνά συνδέεται με μυοκαρδιοπάθειες. Οι κύριοι αιτιολογικοί παράγοντες του προβλήματος περιλαμβάνουν:

1. Η παρουσία πρόσθετων οδών για τη διεξαγωγή μιας νευρικής ώθησης ορίζεται ως κληρονομική αναπτυξιακή διαταραχή. Υπάρχουν ενδείξεις για την παρουσία ενός συγκεκριμένου ελαττωματικού γονιδίου σε ασθενείς με αναγνωρισμένη πρόωρη κοιλιακή διέγερση.
2. Η εκδήλωση του συνδρόμου Wolff-Parkinson-White προωθείται από υπερλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα, η οποία οδηγεί στο σχηματισμό θυρεοτοξίκωσης.
3. Το ιστορικό ενός ασθενούς με φυτοαγγειακή δυστονία υποδεικνύει επίσης αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης αυτής της καρδιακής παθολογίας.

Πολλοί επιστήμονες τείνουν στον καθοριστικό ρόλο των ελαττωμάτων στην εμβρυϊκή ανάπτυξη, ειδικότερα, των ανωμαλιών στο σχηματισμό του συνδετικού ιστού στο έμβρυο. Σε ορισμένες περιπτώσεις, για την εμφάνιση των συμπτωμάτων απαιτείται ένας παράγοντας που επιταχύνει, όπως μια μολυσματική ασθένεια, τραυματισμός ή σοβαρό στρες.

Σύνδρομο και αιφνίδιος θάνατος

Οι καρδιακές παθολογίες θεωρούνται τόσο επικίνδυνες γιατί μπορούν να οδηγήσουν σε θάνατο. Η πρόωρη διέγερση των κοιλιών της καρδιάς, αν και σπάνια, είναι μια επικίνδυνη ασθένεια. Μια αναδρομική ανάλυση ηλεκτροκαρδιογραφημάτων που ελήφθησαν από ασθενείς που υπέστησαν καρδιακή ανακοπή αποδεικνύει ότι τα μισά από τα θύματα είχαν αυξημένη ταχύτητα μετάδοσης παλμών στους καρδιακούς θαλάμους μετά την αποκατάσταση του φυσιολογικού ρυθμού.

Τα άτομα που υποφέρουν από ταχυαρρυθμίες και ελάττωμα Ebstein διατρέχουν τον μεγαλύτερο κίνδυνο επιπλοκών. Οι πιθανότητες αιφνίδιας καρδιακής ανακοπής είναι επίσης υψηλές σε ασθενείς που κατά τη λήψη ΗΚΓ εμφάνισαν μείωση του διαστήματος R-R.

Η άποψη για την εξάρτηση της πρόγνωσης από το φύλο και την ηλικία είναι εσφαλμένη. Επίσης, το επίπεδο της χοληστερόλης στο αίμα δεν επηρεάζει τους κινδύνους εμφάνισης δυσάρεστων συνεπειών της νόσου.

Διαγνωστικά

Δεδομένου ότι σε πολλές περιπτώσεις η νόσος δεν έχει χαρακτηριστικές κλινικές εκδηλώσεις, απαιτείται εξέταση για την επιβεβαίωσή της. Η πιο κατατοπιστική μέθοδος είναι το ΗΚΓ. Επιτρέπει όχι μόνο την υποψία του προβλήματος, αλλά και τον προσδιορισμό της μορφής του με την παρουσία χαρακτηριστικών αλλαγών. Η παρακολούθηση Holter χρησιμοποιείται επίσης ενεργά στην καρδιολογία για τη διάγνωση διαταραχών του ρυθμού. Το σύνδρομο της πρώιμης διέγερσης των κοιλιών απαιτεί όχι μόνο επιβεβαίωση με ΗΚΓ, αλλά και ταυτοποίηση του ακριβούς εντοπισμού της παθολογικής εστίας. Για αυτό, χρησιμοποιείται μαγνητοκαρδιογραφία. Σας επιτρέπει να καταχωρείτε παλμούς με υψηλή ακρίβεια. Αυτό βοηθά τους γιατρούς στη διαφοροποίηση των γενετικών ανωμαλιών.

Θεραπεία παθολογίας

Εάν το σύνδρομο της πρόωρης διέγερσης των κοιλιών είναι τυχαίο διαγνωστικό εύρημα, δεν απαιτείται θεραπεία. Η ασθένεια μπορεί να μην ενοχλεί τον ασθενή για μεγάλο χρονικό διάστημα και δεν χρειάζεται να διορθωθεί. Ωστόσο, εάν η εργασιακή δραστηριότητα ενός ατόμου σχετίζεται με αυξημένο σωματικό και συναισθηματικό στρες, καθώς και με την παρουσία προδιάθεσης ή έντονων συμπτωμάτων, είναι απαραίτητο να ληφθούν υπόψη οι πιθανοί κίνδυνοι ανάπτυξης πρόωρης κοιλιακής διέγερσης. Χρησιμοποιούνται και οι δύο συντηρητικές μέθοδοι που βασίζονται στη χρήση φαρμάκων και χειρουργικών τεχνικών.

Προετοιμασίες

Για την αποκατάσταση της φυσιολογικής αγωγής της ώθησης μέσω του μυοκαρδίου, χρησιμοποιούνται μέσα διαφόρων ομάδων. Όλα αυτά στοχεύουν στην καταστολή της παθολογικής δραστηριότητας των εστιών που βρίσκονται έξω από το φυσικό σύστημα αγωγιμότητας της καρδιάς. Τα φάρμακα πρώτης γραμμής στη θεραπεία της πρόωρης κοιλιακής διέγερσης περιλαμβάνουν φάρμακα με βάση την αδενοσίνη. Η ουσία έχει έντονο αντιαρρυθμικό αποτέλεσμα. Χρησιμοποιούνται επίσης φάρμακα που εμποδίζουν τους διαύλους ασβεστίου, εκπρόσωπος των οποίων είναι η βεραπαμίλη. Ως παράγοντες δεύτερης γραμμής χρησιμοποιούνται εκλεκτικοί αδρενεργικοί αποκλειστές.

Η φαρμακολογική θεραπεία, κατά κανόνα, συνταγογραφείται για ήπια συμπτώματα. Έχει προσωρινό αποτέλεσμα, επομένως χρησιμοποιείται ως στάδιο συντήρησης, καθώς και παρουσία αντενδείξεων για χειρουργική επέμβαση.

Λειτουργία

Η παθολογική διεγερσιμότητα των κοιλιών οφείλεται στο σχηματισμό μη φυσιολογικών οδών για τη μετάδοση των ώσεων. Η πιο αποτελεσματική μέθοδος αντιμετώπισης της νόσου είναι η αφαίρεση ελαττωματικών δομών. Οι χειρουργικές επεμβάσεις έχουν μια σειρά από αντενδείξεις, αφού ανήκουν στην κατηγορία των ριζικών μεθόδων αντιμετώπισης του προδιεγερτικού συνδρόμου. Ταυτόχρονα, η κατάλυση με ραδιοσυχνότητες σας επιτρέπει να απαλλαγείτε από τα συμπτώματα του προβλήματος στο 90% των περιπτώσεων χωρίς υποτροπή.

Η χειρουργική τεχνική βασίζεται στη χρήση ειδικού εξοπλισμού. Χρησιμοποιείται ένας καθετήρας που είναι ικανός να δημιουργεί ειδικά ηλεκτρικά ρεύματα. Αυτό δεν απαιτεί ειδικές προσβάσεις: η συσκευή εισάγεται στην καρδιά μέσω ενός αιμοφόρου αγγείου. Πρώτον, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί με ακρίβεια ο εντοπισμός της ανώμαλης διαδρομής αγωγιμότητας, η οποία απαιτεί συγκεκριμένα διαγνωστικά. Οι παλμοί ραδιοσυχνοτήτων που παράγονται από τον αγωγό μπορούν να προκαλέσουν περιορισμένη νέκρωση. Έτσι, πραγματοποιείται μια ελάχιστα επεμβατική αφαίρεση παθολογικών τομών ιστού. Στη θεραπεία ταχυαρρυθμιών διαφόρων προελεύσεων, μια μόνο αφαίρεση αρκεί στο 85% των περιπτώσεων. Με την ανάπτυξη της υποτροπής, η επαναλαμβανόμενη παρέμβαση δίνει 100% αποτέλεσμα. Παράλληλα, διαπιστώθηκε ότι η μεγαλύτερη επιτυχία μπορεί να επιτευχθεί κατά την αφαίρεση των εστιών που βρίσκονται στην αριστερή πλευρά της καρδιάς.

Οι πρώτες δημοσιεύσεις σχετικά με την αποτελεσματικότητα της κατάλυσης με ραδιοσυχνότητες στη θεραπεία της πρόωρης διέγερσης των κοιλιών χρονολογούνται από το 1991. Ακόμη και τότε, οι γιατροί είχαν την τάση να πιστεύουν ότι η επέμβαση θα έπρεπε να είναι το μέσο επιλογής για την καταπολέμηση τέτοιων παθολογιών. Στο μέλλον, η αποτελεσματικότητα αυτής της επιχειρησιακής τεχνικής αποδείχθηκε επανειλημμένα σε πολλές χώρες του κόσμου ταυτόχρονα.

Άλλες θεραπείες

Οι συστάσεις των γιατρών περιλαμβάνουν βηματισμό. Υπάρχουν διοισοφαγικές και ενδοκαρδιακές τεχνικές. Σας επιτρέπουν να επιτύχετε την ομαλοποίηση της διαδικασίας μετάδοσης μιας νευρικής ώθησης. Καλά αποτελέσματα δείχνουν επίσης η εγκατάσταση ειδικών συσκευών που επιτρέπουν τον αποκλεισμό της παθολογικής διέγερσης. Σε αυτή την περίπτωση, είναι επιθυμητό να ξεκινήσει η θεραπεία με εξετάσεις πνευμονογαστρικού. Είναι ένα σύνολο από ιδιόμορφες ασκήσεις αναπνοής που στοχεύουν στην τόνωση της δραστηριότητας του πνευμονογαστρικού νεύρου, το οποίο έχει ανασταλτική επίδραση στην καρδιά.

Πρόβλεψη και πρόληψη

Η πορεία και η έκβαση της νόσου εξαρτώνται τόσο από την κύρια αιτία σχηματισμού της όσο και από τη σοβαρότητα των αιμοδυναμικών διαταραχών που εμφανίζονται στο πλαίσιο της δυσλειτουργίας του μυοκαρδίου.

Η πρόληψη της ανάπτυξης του συνδρόμου έγκειται σε τακτικές ιατρικές εξετάσεις. Στους ασθενείς των οποίων το οικογενειακό ιστορικό επιβαρύνεται από περιπτώσεις ανίχνευσης τέτοιου προβλήματος συνιστάται να επισκέπτονται καρδιολόγο τουλάχιστον μία φορά το χρόνο. Θα πρέπει επίσης να αποφεύγεται η σημαντική σωματική και συναισθηματική υπερφόρτωση, καθώς μπορεί να προκαλέσουν την ανάπτυξη της κλινικής εικόνας.

Το σύνδρομο της πρόωρης διέγερσης των κοιλιών (άλλες ονομασίες - το σύνδρομο προ-διέγερσης, προ-διέγερσης) στη γενική κλινική και λειτουργική ταξινόμηση των καρδιακών αρρυθμιών αναφέρεται σε συνδυασμένες αρρυθμίες. Αυτό σημαίνει ότι οι διαδικασίες της διαταραχής της αγωγιμότητας και της διεγερσιμότητας «εμπλέκονται» στην προέλευση.

Η προ-διέγερση οδηγεί σε προγενέστερη «απρογραμματισμένη» συστολή των κοιλιών. Μεταξύ του πληθυσμού, το σύνδρομο είναι σπάνιο - στο 0,15% των περιπτώσεων. Αλλά, αν δούμε τους συνδυασμούς με άλλες αρρυθμίες, θα έχουμε πιο ανησυχητικά στατιστικά στοιχεία:

• σε ασθενείς με παροξυσμική ταχυκαρδία - έως και 85%.
• με κολπική μαρμαρυγή - έως και 30%.
• με κολπικό πτερυγισμό - σχεδόν κάθε δέκατο.

Στο 30-35% των περιπτώσεων, το σύνδρομο προχωρά κρυφά.

Λίγο ιστορία

Τα τυπικά σημάδια περιγράφηκαν για πρώτη φορά το 1913. Η αιτία της παθολογίας για μεγάλο χρονικό διάστημα θεωρήθηκε ένα είδος αποκλεισμού της δέσμης του και των κλαδιών του.

Η κοινή έκθεση των L. Wolf, D. Parkinson και P. White το 1930 έθεσε τα θεμέλια για έρευνα σχετικά με την παθογένεση καταστάσεων με αυξημένη διεγερσιμότητα και αγωγιμότητα ενός νευρικού παλμού.

Μετά από 2 χρόνια, παρουσιάστηκε η θεωρία των πρόσθετων αγώγιμων δεσμίδων, οι οποίες βρέθηκαν σε ιστολογικές τομές μόλις το 1942 από τον F. Wood.

Η ενεργή έρευνα για την ηλεκτροφυσιολογία του καρδιακού μυός κατέστησε δυνατό να διαπιστωθεί τελικά ο εντοπισμός πρόσθετων οδών και να αποκαλυφθεί η ποικιλομορφία τους.

Αν πας από την άλλη

Η προέλευση του συνδρόμου προ-διέγερσης προκαλείται από την ανώμαλη διέλευση της ώθησης με άτυπους τρόπους.

Από τον φλεβοκομβικό κόμβο που βρίσκεται στον δεξιό κόλπο, η διέγερση αποστέλλεται κατά μήκος πολλών δεσμών στον κολποκοιλιακό κόμβο, αποκλίνοντας κατά μήκος της διαδρομής προς τα κολπικά μυοϊνίδια. Αφού περάσει την κολποκοιλιακή σύνδεση, περνά στην περιοχή του κορμού Του, στα πόδια του. Περαιτέρω κατά μήκος των ινών Purkinje φθάνει στις κορυφές και των δύο κοιλιών της καρδιάς.

Η μελέτη του συστήματος αγωγής έδειξε την παρουσία πρόσθετων μικρότερων οδών, μέσω των οποίων η διέγερση μπορεί να φτάσει στις κοιλίες σε μια παράκαμψη. Αυτά περιλαμβάνουν:

• δέσμη του Kent (πηγαίνει από τους κόλπους και στις δύο κοιλίες).
• η δέσμη James (από τους κόλπους στον κάτω κολποκοιλιακό κόμβο και τον κορμό του His).
• Ίνες Maheim (πηγαίνουν βαθιά στο μυοκάρδιο των κοιλιών της καρδιάς από τον κορμό του).
• η δέσμη Breshenmashe (κολποαγγειακή) συνδέει απευθείας τον δεξιό κόλπο και τον κορμό του His.

Οι φυσιολόγοι έχουν εντοπίσει άλλους τρόπους διεξαγωγής. Μέχρι ένα ορισμένο χρονικό διάστημα, μπορούν να κρυφτούν στο γενικό σύστημα αγωγιμότητας. Αλλά στην περίπτωση της ενεργοποίησης, είναι σε θέση να διεξάγουν μια νευρική ώθηση προς την αντίθετη κατεύθυνση (ανάδρομη) από τις κοιλίες προς τους κόλπους. Έχει επίσης βρεθεί ότι έως και το 10% των ασθενών με αρρυθμίες έχουν πολλές μη φυσιολογικές οδούς αγωγιμότητας ταυτόχρονα.

Η παθολογική σημασία των πρόωρων ερεθισμάτων σχετίζεται με τη συμπερίληψή τους στον μηχανισμό ενός κυκλικού κύματος δραστηριότητας (επανεισόδου), το οποίο εμποδίζει τις υπάρχουσες φυσιολογικές οδούς μετάδοσης, συμβάλλοντας στην εμφάνιση υπερκοιλιακών αρρυθμιών.

Οι λόγοι

Οι περισσότεροι καρδιολόγοι αντιμετωπίζουν το σύνδρομο ως μια συγγενή ανωμαλία. Μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε ηλικία. Πιο συχνά σε νέους με πρόπτωση μιτροειδούς βαλβίδας, μυοκαρδιοπάθειες.

Η πρόωρη διέγερση συνδυάζεται με ένα σπάνιο συγγενές ελάττωμα - την ανωμαλία του Ebstein

Περιλαμβάνει:

• ανεπάρκεια της βαλβίδας μεταξύ των δεξιών κοιλοτήτων της καρδιάς.
• όχι κατάφυτο ωοειδές τρήμα (μεταξύ των κόλπων).
• μειωμένη κοιλότητα της δεξιάς κοιλίας.

Εκφράζεται η άποψη ότι το εμβρυϊκό στάδιο του σχηματισμού ανώμαλων οδών διέγερσης σχετίζεται με γενική παραβίαση της ανάπτυξης του συνδετικού ιστού στο έμβρυο.

Η κληρονομική μετάδοση του συνδρόμου έχει αποδειχθεί με βάση τα αποτελέσματα έρευνας σε οικογένειες. Οποιαδήποτε ασθένεια, σωματική υπερφόρτωση μπορεί να χρησιμεύσει ως πρόκληση για την εκδήλωση.

Τύποι προ-διέγερσης

Ανάλογα με τη διαδρομή που ακολουθεί η ώθηση, συνηθίζεται να διακρίνουμε 3 παραλλαγές ΗΚΓ του συνδρόμου προ-διέγερσης.

τύπου Kent ή σύνδρομο Wolff-Parkinson-White (WPW).

Συνδέεται με τη διέλευση ενός κύματος διέγερσης από τους κόλπους στις κοιλίες κατά μήκος της δέσμης Kent. Προσδιορίζεται στο 1% του πληθυσμού. Συνήθως, υπάρχουν και τα τρία χαρακτηριστικά. Ίσως ταυτόχρονα κανονική διέγερση. Υπάρχουν τρεις τύποι WPW ανάλογα με το σχήμα των κοιλιακών συμπλεγμάτων:

• A - το κύμα δέλτα είναι θετικό στο θωρακικό καλώδιο V1, όπου το υψηλότερο κύμα R βρίσκεται ταυτόχρονα.
• B - το κύμα δέλτα στο V1 είναι αρνητικό, το R είναι χαμηλό ή απουσιάζει και το σύμπλεγμα παίρνει ένα πρότυπο QS. Αυτός ο τύπος θεωρείται ότι προκαλείται από την πρόωρη ενεργοποίηση της δεξιάς κοιλίας.
• ΑΒ - διαφέρει σε μικτές εκδηλώσεις.

Συχνά αυτή η παραλλαγή του συνδρόμου συνδυάζεται με έναν διαταραγμένο ρυθμό καρδιακών συσπάσεων.

Ένας μεγαλύτερος αριθμός παρατηρήσεων αφορά την παροξυσμική ταχυκαρδία (έως και 80% των περιπτώσεων). Ο καρδιακός ρυθμός φτάνει τους 150-250 το λεπτό.

Η κολπική μαρμαρυγή έχει υψηλή συχνότητα (έως 300 ανά λεπτό), είναι δυνατή η αρρυθμογενής κατάρρευση.

Τύπος James ή σύνδρομο Lown-Guenong-Levine (LGL)

Η ώθηση περνά μέσα από τη δέσμη James, η οποία συνδέει τους κόλπους με τον κύριο κορμό της δέσμης του His. Χαρακτηρίζεται μόνο από ένα συντομευμένο διάστημα PQ με ένα αμετάβλητο κοιλιακό σύμπλεγμα.

Μερικές φορές το ΗΚΓ δείχνει μια εναλλαγή των συνδρόμων LGL και WPW, γεγονός που επιβεβαιώνει την πιθανότητα εξάπλωσης της διέγερσης κατά μήκος και των δύο δεσμίδων ταυτόχρονα. Οι ίδιες διαταραχές ενός ρυθμού είναι χαρακτηριστικές. Παρατηρείται σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου, θυρεοτοξίκωση.

Τύπος Maheim

Η ώθηση παρακάμπτει τη φυσιολογική οδό κατά μήκος των ινών που εκτείνονται από τη δέσμη του His μετά τον κολποκοιλιακό κόμβο. Τα χαρακτηριστικά ΗΚΓ αποκλείουν ένα συντομευμένο διάστημα PQ. Το κοιλιακό σύμπλεγμα είναι το ίδιο όπως στον τύπο WPW.

Η εξάρτηση του συνδρόμου από τον βαθμό προδιέγερσης

Η βαρύτητα των σημείων του ΗΚΓ εξαρτώνται από την ισχύ της ληφθείσας προ-διέγερσης, τη σταθερότητα των αλλαγμένων μονοπατιών της ώθησης. Είναι σύνηθες να διακρίνουμε τους ακόλουθους τύπους συνδρόμου:

• εκδηλώνεται - τα σημάδια στο ΗΚΓ είναι μόνιμα, δεν εξαφανίζονται με την πάροδο του χρόνου.
• διαλείπουσα - οι εκδηλώσεις προ-διέγερσης είναι παροδικές (μη μόνιμες) στη φύση.
• λανθάνουσα - η φυσιολογική εικόνα του ΗΚΓ αντικαθίσταται από σημάδια προ-διέγερσης κατά τη διάρκεια προκλητικών δοκιμών (με σωματική δραστηριότητα, ερεθισμό των ζωνών του πνευμονογαστρικού νεύρου) και κατά τη διάρκεια παροξυσμικών αρρυθμιών.
• κρυφό - σε μια τυπική μελέτη ΗΚΓ, οι αλλαγές δεν ανιχνεύονται.

Σχέση του συνδρόμου με τον αιφνίδιο θάνατο

Μια αναδρομική μελέτη των σημείων ΗΚΓ σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αιφνίδια καρδιακή ανακοπή έδειξε μια ενδιαφέρουσα συσχέτιση:

• Στους μισούς ασθενείς, εμφανίστηκε επιταχυνόμενη διεγερσιμότητα της κοιλίας μετά την αποκατάσταση των καρδιακών συσπάσεων.
• μεταξύ όλων των ασθενών με σύνδρομο προδιέγερσης, η συχνότητα των αιφνιδίων θανάτων είναι έως και 0,6% ετησίως.

Ο υψηλότερος κίνδυνος θανάτου περιλαμβάνει περιπτώσεις συνδυασμού με:

• ταχυκαρδία στο ιστορικό?
• ελάττωμα Ebstein?
• καθιερώθηκε πολλαπλή παραλλαγή ανώμαλων οδών μετάδοσης παλμών.
• μείωση του διαστήματος R-R στο ΗΚΓ.

Τα παράπονα των ασθενών δεν προκαλούνται από την παρουσία συνδρόμου προ-διέγερσης, αλλά από συνδυασμό με διαταραχές του ρυθμού. Έως και το 60% των ασθενών σημειώνουν:

• αίσθημα παλμών?
• δυσκολία στην αναπνοή
• αίσθημα φόβου στο φόντο της δυσφορίας στο στήθος.
• ζάλη.

Τέτοιοι παράγοντες δεν σχετίζονται με την εκδήλωση του συνδρόμου:

• ηλικιωμένη ηλικία?
• ΑΡΣΕΝΙΚΟ ΓΕΝΟΣ;
• υπερχοληστερολαιμία.

Ποια είναι τα κριτήρια για το σύνδρομο;

Το σύνδρομο δεν προκαλεί τυπικές εκδηλώσεις με τη μορφή παραπόνων ή μειωμένης ευεξίας. Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας στις συστάσεις του μάλιστα προτείνει να ονομαστεί το σύνδρομο χωρίς άλλες εκδηλώσεις «φαινόμενο προ-διέγερσης», και παρουσία κλινικών συμπτωμάτων και αλλαγών στο ΗΚΓ - «σύνδρομο προ-διέγερσης».

Είναι σημαντικό η ηλεκτροφυσιολογική πρώιμη εμφάνιση της ώθησης να προηγείται ή να συνοδεύει σύνθετες ταχυαρρυθμίες (κολπική μαρμαρυγή, ομαδικές εξωσυστολές, υπερκοιλιακές μορφές).

Η διάγνωση γίνεται μόνο με βάση τη μελέτη του ηλεκτροκαρδιογραφήματος

Τα κύρια κριτήρια για μια εικόνα ΗΚΓ στη διάγνωση είναι:

• συντομευμένο διάστημα PQ (λιγότερο από 0,12 δευτερόλεπτα).
• μια περίεργη αλλαγή στο σχήμα του αρχικού τμήματος του συμπλέγματος QRS με τη μορφή ενός "βήματος" που ονομάζεται Δ (κύμα δέλτα).
• επέκταση του κοιλιακού συμπλέγματος QRS - περισσότερο από 0,12 sec.

Όχι πάντα τα σημεία ΗΚΓ περιλαμβάνουν όλα τα στοιχεία του συνδρόμου.

Μέθοδοι εξέτασης

Για να διαπιστωθεί η παρουσία ή απουσία πρόσθετων δεσμίδων στον καρδιακό μυ, η πιο προσιτή μέθοδος είναι το ηλεκτροκαρδιογράφημα. Με ένα μη μόνιμο τύπο συνδρόμου, χρησιμοποιείται παρακολούθηση Holter, ακολουθούμενη από αποκωδικοποίηση.

Σε καρδιοκέντρα και εξειδικευμένα τμήματα χρησιμοποιείται η μέθοδος του ηλεκτροκαρδιογραφήματος χωρικού διανύσματος. Σας επιτρέπει να προσδιορίζετε πρόσθετες διαδρομές με υψηλή ακρίβεια.

Η μαγνητοκαρδιογραφία καταγράφει λεπτομερώς ηλεκτρικές ώσεις από διάφορα μέρη του μυοκαρδίου, βοηθά στον ακριβή εντοπισμό των μη φυσιολογικών παλμών και οδών.

Οι πιο αξιόπιστες είναι οι ηλεκτροφυσιολογικές μέθοδοι που πραγματοποιούνται κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων στην καρδιά. Συνδέονται με την εγκατάσταση ηλεκτροδίων μέσα στις κοιλότητες και στο επικάρδιο.

Ιατρικά μέτρα

Η ασυμπτωματική πορεία δεν απαιτεί μέτρα. Ωστόσο, εάν ένα άτομο γνωρίζει για δυσμενή κληρονομικότητα στην οικογένεια και εργάζεται σε ιδιαίτερα δύσκολες συνθήκες, ασχολείται επαγγελματικά με τον αθλητισμό, τότε θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ο κίνδυνος αιφνίδιου θανάτου και η επίδραση του συνδρόμου στις κρίσεις αρρυθμίας.

Οι υπερκοιλιακές αρρυθμίες αρχίζουν να σταματούν με ένα μασάζ της ζώνης του καρωτιδικού κόλπου (στον λαιμό), μια εξέταση με κράτημα της αναπνοής και τέντωμα (Valsalva).

Ελλείψει αποτελέσματος, χρησιμοποιούνται βεραπαμίλη και φάρμακα της ομάδας β-αναστολέων. Τα φάρμακα εκλογής είναι: Novocainamide, Disopyramide, Kordaron, Etatsizin, Amiodarone.

Τα φάρμακα για την καρδιά μπορούν να ληφθούν μόνο με συνταγή γιατρού.

Η βεραπαμίλη, η διλτιαζέμη, η λιδοκαΐνη και οι καρδιακές γλυκοσίδες αντενδείκνυνται σε ασθενείς με ευρύ σύμπλεγμα QRS. Είναι σε θέση να αυξήσουν την ταχύτητα της ώθησης στην επικουρική οδό με την επακόλουθη μεταφορά της μαρμαρυγής από τους κόλπους στις κοιλίες.

Οι μη φαρμακολογικές μέθοδοι περιλαμβάνουν:

• διοισοφαγική ή ενδοκαρδιακή προσωρινή βηματοδότηση.
• αφαίρεση ραδιοσυχνοτήτων (κοπή) βοηθητικών οδών.
• εγκατάσταση μόνιμου βηματοδότη εάν είναι αδύνατο να αποκλειστούν παθολογικές εστίες, ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας, υψηλός κίνδυνος αιφνίδιου θανάτου.

Η αποτελεσματικότητα της καταστροφής πρόσθετων δοκών με χειρουργικές μεθόδους παρέχει έως και 95% τερματισμό των αρρυθμιών. Υποτροπές καταγράφηκαν στο 8% των περιπτώσεων. Κατά κανόνα, η επαναλαμβανόμενη αφαίρεση επιτυγχάνει τον στόχο της.

Στην καρδιολογία, είναι επιφυλακτικοί για τυχόν εκδηλώσεις πρώιμης διεγερσιμότητας των κοιλιών. Ο ασθενής θα πρέπει να εξετάσει προσεκτικά τις υποδείξεις του γιατρού για εξέταση και θεραπεία.

Οι διαταραχές του καρδιακού ρυθμού θεωρούνται σημαντικό καρδιακό πρόβλημα, καθώς συχνά περιπλέκουν την πορεία και επιδεινώνουν την πρόγνωση πολλών ασθενειών και αποτελούν μια από τις πιο συχνές αιτίες αιφνίδιου θανάτου.

Ιδιαίτερο ενδιαφέρον τόσο για τους κλινικούς ιατρούς όσο και για τους ηλεκτροφυσιολόγους είναι το σύνδρομο της πρόωρης κοιλιακής διέγερσης (PVES), το οποίο σε ορισμένες περιπτώσεις, ελλείψει κλινικών εκδηλώσεων, μπορεί να είναι ηλεκτροκαρδιογραφικό εύρημα και σε άλλες μπορεί να συνοδεύεται από απειλητικές για τη ζωή ταχυαρρυθμίες.

Παρά την πρόοδο που έχει σημειωθεί στη μελέτη της ALS, τα θέματα της διάγνωσης, της διαχείρισης των ασθενών και των θεραπευτικών τακτικών παραμένουν επίκαιρα επί του παρόντος.

Ορισμός. Ταξινόμηση

Το SPVC (σύνδρομο προδιέγερσης, σύνδρομο προδιέγερσης) είναι μια επιταχυνόμενη αγωγή μιας ώθησης διέγερσης από τους κόλπους προς τις κοιλίες κατά μήκος πρόσθετων μη φυσιολογικών οδών. Ως αποτέλεσμα, μέρος του μυοκαρδίου ή ολόκληρο το μυοκάρδιο των κοιλιών αρχίζει να διεγείρεται νωρίτερα από τη συνήθη εξάπλωση της διέγερσης μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου, της δέσμης του His και των κλάδων του.

Σύμφωνα με τις συστάσεις της ομάδας εμπειρογνωμόνων της ΠΟΥ (1980), η πρόωρη διέγερση των κοιλιών, που δεν συνοδεύεται από κλινικά συμπτώματα, ονομάζεται «φαινόμενο προ-διέγερσης» και στην περίπτωση που δεν υπάρχουν μόνο ηλεκτροκαρδιογραφικά σημάδια προδιέγερσης , αλλά αναπτύσσονται παροξυσμοί ταχυαρρυθμίας, - «σύνδρομο προ-διέγερσης».

Το ανατομικό υπόστρωμα του CVD είναι δέσμες εξειδικευμένων μυϊκών ινών εκτός του συστήματος αγωγιμότητας της καρδιάς, ικανές να μεταφέρουν ηλεκτρικές ώσεις σε διάφορα μέρη του μυοκαρδίου, προκαλώντας την πρόωρη διέγερση και συστολή τους.

Οι βοηθητικές κολποκοιλιακές συνδέσεις ταξινομούνται με βάση τη θέση τους σε σχέση με τον μιτροειδικό ή τριγλώχινο δακτύλιο, τον τύπο αγωγιμότητας (φθίνουσα μορφή - προοδευτική επιβράδυνση της αγωγιμότητας κατά μήκος της βοηθητικής οδού ως απόκριση σε αυξημένη βηματοδότηση - ή μη φθίνουσα) και την ικανότητά τους να είναι προχωρημένη , ανάδρομη ή συνδυασμένη συμπεριφορά. Συνήθως, οι βοηθητικές οδοί έχουν γρήγορη μη φθίνουσα αγωγιμότητα παρόμοια με αυτή στον φυσιολογικό ιστό του συστήματος αγωγιμότητας His-Purkinje και του κολπικού και κοιλιακού μυοκαρδίου.

Επί του παρόντος, είναι γνωστοί διάφοροι τύποι ανώμαλων αγώγιμων μονοπατιών (οδών):

• κολποκοιλιακό (Kent), που συνδέει το μυοκάρδιο των κόλπων και των κοιλιών, παρακάμπτοντας τον κολποκοιλιακό κόμβο.
• atrionodal (James), που βρίσκεται μεταξύ του φλεβοκομβικού κόμβου και του κατώτερου τμήματος του κολποκοιλιακού κόμβου.
• οζοειδής (Maheim), που συνδέει τον κολποκοιλιακό κόμβο (ή την αρχή της δέσμης του His) με τη δεξιά πλευρά του μεσοκοιλιακού διαφράγματος ή τους κλάδους του δεξιού ποδιού της δέσμης του His.
• κολποαγγειακό (Breshenmash), που συνδέει τον δεξιό κόλπο με τον κοινό κορμό της δέσμης του His.

Υπάρχουν επίσης και άλλα πρόσθετα μονοπάτια, συμπεριλαμβανομένων των «κρυφών», ικανών να μεταφέρουν μια ηλεκτρική ώθηση ανάδρομα από τις κοιλίες στους κόλπους. Ένα μικρό (5-10%) ποσοστό ασθενών έχει αρκετές μη φυσιολογικές οδούς αγωγιμότητας.

Στην κλινική πράξη υπάρχουν:

• Σύνδρομο Wolff-Parkinson-White (σύνδρομο WPW), λόγω της παρουσίας δεσμίδων Kent.
• Σύνδρομο Clerk–Levy–Christesco (σύνδρομο CLC, σύνδρομο βραχυπρόθεσμου διαστήματος PQ (R)) λόγω της παρουσίας της δέσμης James.

Οι ηλεκτροκαρδιογραφικές εκδηλώσεις της καρδιαγγειακής νόσου εξαρτώνται από τον βαθμό προδιέγερσης και την επιμονή της αγωγιμότητας κατά μήκος των βοηθητικών οδών. Από αυτή την άποψη, διακρίνονται οι ακόλουθες παραλλαγές του συνδρόμου:

• έκδηλη SPVZH (υπάρχουν πάντα σημάδια προ-διέγερσης στο ΗΚΓ).
• διαλείπουσα (παροδική) ΣΕΛ (στο ΗΚΓ, τα σημάδια προ-διέγερσης είναι παροδικής φύσης).
• λανθάνουσα SPVZh (Το ΗΚΓ είναι φυσιολογικό υπό κανονικές συνθήκες, σημεία προ-διέγερσης εμφανίζονται μόνο κατά την περίοδο παροξυσμικής ταχυκαρδίας ή κατά την πρόκληση - σωματική δραστηριότητα, ηλεκτροφυσιολογική εξέταση (EPS), δοκιμασίες πνευμονογαστρικού ή φαρμάκων).
• κρυφό (σε ένα τυπικό ΗΚΓ, οι αλλαγές δεν ανιχνεύονται λόγω της διεξαγωγής της διέγερσης μέσω πρόσθετων μονοπατιών μόνο ανάδρομης).

Επικράτηση

Σύμφωνα με διάφορες πηγές, ο επιπολασμός του FSW στο γενικό πληθυσμό είναι περίπου 0,15%. Ταυτόχρονα, παροξυσμοί ταχυαρρυθμιών εμφανίζονται σε κάθε δεύτερο ασθενή (στο 80-85% των περιπτώσεων - ορθόδρομη ταχυκαρδία, 20-30% - κολπική μαρμαρυγή (AF), 5-10% - κολπικός πτερυγισμός και αντιδρομική ταχυκαρδία). Το κρυφό PVS ανιχνεύεται στο 30-35% των ασθενών.

Το PVS είναι μια συγγενής ανωμαλία, αλλά μπορεί να εκδηλωθεί κλινικά σε οποιαδήποτε ηλικία, αυθόρμητα ή μετά από οποιαδήποτε ασθένεια. Το σύνδρομο αυτό εκδηλώνεται συνήθως σε νεαρή ηλικία. Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι ασθενείς δεν έχουν άλλη παθολογία της καρδιάς. Ωστόσο, περιγράφονται συνδυασμοί PVH με ανωμαλία Ebstein, μυοκαρδιοπάθειες και πρόπτωση μιτροειδούς βαλβίδας. Υπάρχει η υπόθεση ότι υπάρχει σχέση μεταξύ της καρδιαγγειακής νόσου και της δυσπλασίας του συνδετικού ιστού.

Στις οικογένειες ασθενών που πάσχουν από αυτό το σύνδρομο, βρέθηκε αυτοσωμικός κυρίαρχος τύπος κληρονομικότητας επικουρικών οδών σε συγγενείς Ι, ΙΙ, ΙΙΙ βαθμού συγγένειας με διάφορες κλινικές και ηλεκτροκαρδιογραφικές εκδηλώσεις.

Η συχνότητα αιφνίδιου θανάτου σε ασθενείς με AELS είναι 0,15–0,6% ετησίως. Σχεδόν στις μισές περιπτώσεις, η καρδιακή ανακοπή σε άτομα με ALS είναι η πρώτη της εκδήλωση.

Μελέτες ασθενών με ΑΕ που υπέστησαν καρδιακή ανακοπή εντόπισαν αναδρομικά έναν αριθμό κριτηρίων που μπορούν να χρησιμοποιηθούν για τον εντοπισμό ατόμων με αυξημένο κίνδυνο αιφνίδιου θανάτου. Αυτά περιλαμβάνουν την παρουσία των ακόλουθων ενδείξεων:

• συντομευμένο διάστημα R-R - λιγότερο από 250 ms κατά την αυθόρμητη ή επαγόμενη AF.
• συμπτωματική (αιμοδυναμικά σημαντική) ταχυκαρδία στο ιστορικό.
• πολλαπλές πρόσθετες διαδρομές.
• Ανωμαλίες Ebstein.

Ιστορία

Ένα ΗΚΓ με συντομευμένο διάστημα P-Q και ταυτόχρονα διευρυμένο σύμπλεγμα QRS περιγράφηκε για πρώτη φορά από τους A. Cohn και F. Fraser το 1913. Μεμονωμένες παρόμοιες περιπτώσεις περιγράφηκαν αργότερα από κάποιους άλλους συγγραφείς, αλλά για πολλά χρόνια ο αποκλεισμός των κλάδων της δέσμης His θεωρήθηκε η αιτία αυτού του σχήματος ΗΚΓ.

Το 1930, οι L. Wolff, J. Parkinson και P. White παρουσίασαν μια αναφορά στην οποία οι ηλεκτροκαρδιογραφικές αλλαγές αυτού του τύπου θεωρήθηκαν ως αιτία παροξυσμικών καρδιακών αρρυθμιών. Αυτή η εργασία παρείχε τη βάση για τη διεξαγωγή ολοκληρωμένων μελετών με στόχο την αποσαφήνιση της παθογένειας αυτών των αλλαγών στο ΗΚΓ, που αργότερα ονομάστηκαν σύνδρομο Wolff-Parkinson-White.

Δύο χρόνια αργότερα, οι M. Holzman και D. Scherf πρότειναν ότι το σύνδρομο WPW βασίζεται στην εξάπλωση της ώθησης διέγερσης κατά μήκος πρόσθετων κολποκοιλιακών οδών. Το 1942, ο F. Wood παρείχε την πρώτη ιστολογική επιβεβαίωση της παρουσίας μυϊκής σύνδεσης μεταξύ του δεξιού κόλπου και της δεξιάς κοιλίας, η οποία αποκαλύφθηκε κατά την αυτοψία ενός 16χρονου ασθενή με ιστορικό παροξυσμικής ταχυκαρδίας.

Παρά τα δεδομένα αυτά, η ενεργός αναζήτηση εναλλακτικών μηχανισμών για την ανάπτυξη του συνδρόμου συνεχίστηκε μέχρι τη δεκαετία του 1970, όταν το EPS και οι χειρουργικές μέθοδοι θεραπείας επιβεβαίωσαν τη θεωρία των πρόσθετων οδών.

Παθογένεση

Η αγωγή των παλμών από τους κόλπους προς τις κοιλίες συμβαίνει ταυτόχρονα κατά μήκος του φυσιολογικού συστήματος αγωγιμότητας της καρδιάς και κατά μήκος της επικουρικής οδού. Στο αγώγιμο σύστημα στο επίπεδο του κολποκοιλιακού κόμβου, υπάρχει πάντα κάποια επιβράδυνση της αγωγής των παλμών, η οποία δεν είναι χαρακτηριστική μιας μη φυσιολογικής οδού. Ως αποτέλεσμα, η εκπόλωση μιας συγκεκριμένης περιοχής του κοιλιακού μυοκαρδίου ξεκινά πρόωρα ακόμη και πριν η ώθηση διαδοθεί μέσω του φυσιολογικού συστήματος αγωγιμότητας.

Ο βαθμός προδιέγερσης εξαρτάται από την αναλογία των ταχυτήτων αγωγής στο φυσιολογικό σύστημα αγωγιμότητας της καρδιάς, κυρίως στον κολποκοιλιακό κόμβο και στη βοηθητική οδό. Η αύξηση της ταχύτητας αγωγής κατά μήκος της βοηθητικής οδού ή η επιβράδυνση της ταχύτητας αγωγής κατά μήκος του κολποκοιλιακού κόμβου οδηγεί σε αύξηση του βαθμού κοιλιακής προδιέγερσης. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η κοιλιακή εκπόλωση μπορεί να οφείλεται εξ ολοκλήρου στην αγωγή παλμών κατά μήκος μιας βοηθητικής οδού. Ταυτόχρονα, όταν επιταχύνεται η αγωγή των παλμών κατά μήκος του κολποκοιλιακού κόμβου ή επιβραδύνεται η αγωγή κατά μήκος της βοηθητικής οδού, ο βαθμός ανώμαλης εκπόλωσης των κοιλιών μειώνεται.

Η κύρια κλινική σημασία των βοηθητικών οδών είναι ότι συχνά περιλαμβάνονται στον βρόχο κυκλικής κίνησης του κύματος διέγερσης (επανεισόδου) και έτσι συμβάλλουν στην εμφάνιση υπερκοιλιακών παροξυσμικών ταχυαρρυθμιών.

Ο πιο κοινός τύπος RVH είναι η ορθόδρομη αμοιβαία υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, στην οποία η ώθηση διεξάγεται προοδευτικά κατά μήκος του κολποκοιλιακού κόμβου και ανάδρομα κατά μήκος της επικουρικής οδού. Ο παροξυσμός της ορθόδρομης υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας χαρακτηρίζεται από συχνά (140-250 ανά 1 λεπτό), φυσιολογικά (στενά) σύμπλοκα QRS χωρίς σημεία προδιέγερσης. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μετά το σύμπλεγμα QRS παρατηρούνται ανεστραμμένα κύματα P, γεγονός που υποδηλώνει ανάδρομη ενεργοποίηση των κόλπων.

Με αντιδρομική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, η ώθηση κυκλοφορεί προς την αντίθετη κατεύθυνση: προγενέστερη - κατά μήκος της παθολογικής διαδρομής αγωγιμότητας, ανάδρομη - κατά μήκος του κολποκοιλιακού κόμβου. Ο παροξυσμός της αντιδρομικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας σε ασθενείς με PVH εκδηλώνεται στο ΗΚΓ με συχνό τακτικό ρυθμό (150-200 ανά 1 λεπτό) με κοιλιακά συμπλέγματα του πιο έντονου τύπου προδιέγερσης (QRS ≥ 0,11 s), μετά τον οποίο μερικές φορές εμφανίζονται ανεστραμμένα κύματα P εντοπίστηκε.

Στο 20-30% των ασθενών με PVH, εμφανίζονται παροξυσμοί κολπικής μαρμαρυγής, στους οποίους, ως αποτέλεσμα της ανώμαλης αγωγής μεγάλου αριθμού κολπικών παλμών κατά μήκος της επικουρικής οδού, η κοιλιακή συχνότητα (VR) μπορεί να ξεπεράσει τους 300 παλμούς ανά λεπτό.

Κλινική

Σε πολλές περιπτώσεις, το PVS είναι ασυμπτωματικό και ανιχνεύεται μόνο με ηλεκτροκαρδιογράφημα. Στο 50-60% των ασθενών υπάρχουν παράπονα για αίσθημα παλμών, δύσπνοια, πόνο ή ενόχληση στο στήθος, αίσθημα φόβου και λιποθυμία. Οι παροξυσμοί της κολπικής μαρμαρυγής είναι ιδιαίτερα επικίνδυνοι στο AFES, καθώς συνοδεύονται από μεγάλο καρδιακό ρυθμό, αιμοδυναμικές διαταραχές και συχνά μπορούν να μετατραπούν σε κοιλιακή μαρμαρυγή. Σε τέτοιες περιπτώσεις, οι ασθενείς όχι μόνο εμφανίζουν συγκοπή, αλλά έχουν επίσης υψηλό κίνδυνο αιφνίδιου θανάτου.

Η ηλικία, το αρσενικό φύλο και το ιστορικό συγκοπής είναι ανεξάρτητοι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη ΚΜ σε ασθενείς με AFOS.

Διαγνωστικά

Η κύρια μέθοδος για τη διάγνωση της καρδιαγγειακής νόσου είναι το ΗΚΓ.

Στο σύνδρομο WPW σε φόντο φλεβοκομβικού ρυθμού, ανιχνεύεται σμίκρυνση του διαστήματος P-Q (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Τα ηλεκτροκαρδιογραφικά σημεία του συνδρόμου CLC είναι η συντόμευση του διαστήματος P-Q (R), η διάρκεια του οποίου δεν υπερβαίνει τα 0,11 s, η απουσία πρόσθετου κύματος διέγερσης, το κύμα D, στο σύμπλεγμα QRS, η παρουσία αμετάβλητου ( στενά) και μη παραμορφωμένα συμπλέγματα QRS (με εξαίρεση τις περιπτώσεις ταυτόχρονου αποκλεισμού των ποδιών ή των κλάδων της δέσμης του His).

Στην περίπτωση μακροχρόνιας επιβίωσης, λόγω της λειτουργίας της δέσμης Maheim, προσδιορίζεται ένα κανονικό διάστημα P-Q παρουσία κύματος D.

Η ταυτόχρονη λειτουργία των δεσμίδων James και Maheim οδηγεί στην εμφάνιση στο ΗΚΓ σημείων χαρακτηριστικών του συνδρόμου WPW (μείωση του διαστήματος P-Q (R) και παρουσία κύματος D).

Σε σχέση με την εξάπλωση τα τελευταία χρόνια των χειρουργικών μεθόδων για τη θεραπεία ασθενών με CVD (καταστροφή της ανώμαλης δέσμης), βελτιώνονται συνεχώς μέθοδοι για τον ακριβή προσδιορισμό του εντοπισμού της.

Στο ΗΚΓ, η θέση της δέσμης Kent καθορίζεται συνήθως από την κατεύθυνση του φορέα αρχικής ροπής της κοιλιακής εκπόλωσης (τα πρώτα 0,02-0,04 s), η οποία αντιστοιχεί στον χρόνο σχηματισμού του μη φυσιολογικού κύματος D. Σε αυτές τις απαγωγές, τα ενεργά ηλεκτρόδια των οποίων βρίσκονται ακριβώς πάνω από την περιοχή του μυοκαρδίου, η οποία διεγείρεται ασυνήθιστα από τη δέσμη Kent, καταγράφεται ένα αρνητικό κύμα D. Αυτό υποδηλώνει την εξάπλωση της πρώιμης ανώμαλης διέγερσης μακριά από το ενεργό ηλεκτρόδιο αυτού του ηλεκτροδίου.

Ιδιαίτερο πρακτικό ενδιαφέρον παρουσιάζουν οι δυνατότητες της μεθόδου της ηλεκτροκαρδιογραφίας χωρικού διανύσματος, που καθιστά δυνατό τον εντοπισμό επιπρόσθετων οδών με μεγάλη ακρίβεια.

Πιο λεπτομερείς, σε σύγκριση με τα δεδομένα του ΗΚΓ, πληροφορίες σχετικά με τη θέση πρόσθετων οδών μπορούν να ληφθούν χρησιμοποιώντας μαγνητοκαρδιογραφία.

Ωστόσο, οι πιο αξιόπιστες και ακριβείς μέθοδοι είναι η ενδοκαρδιακή EPS, ιδιαίτερα η ενδοκαρδιακή (προεγχειρητική) και η επικαρδιακή (διεγχειρητική) χαρτογράφηση. Ταυτόχρονα, χρησιμοποιώντας μια πολύπλοκη τεχνική, προσδιορίζεται η περιοχή της πρώιμης ενεργοποίησης (προ-διέγερσης) του κοιλιακού μυοκαρδίου, η οποία αντιστοιχεί στον εντοπισμό μιας πρόσθετης μη φυσιολογικής δέσμης.

Θεραπευτική αγωγή

Οι ασθενείς με ασυμπτωματική PVH συνήθως δεν χρειάζονται θεραπεία. Εξαιρούνται άτομα με οικογενειακό ιστορικό αιφνίδιου θανάτου, αθλητές και εκείνοι των οποίων η εργασία συνδέεται με κίνδυνο για τους ίδιους και τους άλλους (για παράδειγμα, δύτες και πιλότοι).

Παρουσία παροξυσμών υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, η θεραπεία συνίσταται στη διακοπή των επιθέσεων και στην πρόληψή τους χρησιμοποιώντας διάφορες φαρμακευτικές και μη φαρμακευτικές μεθόδους. Ταυτόχρονα, μεγάλη σημασία έχει η φύση της αρρυθμίας (ορθο-, αντιδρομική ταχυκαρδία, AF), η υποκειμενική και αντικειμενική της ανοχή, ο καρδιακός ρυθμός, καθώς και η παρουσία συνοδών οργανικών καρδιοπαθειών.

Με την ορθόδρομη αμφίδρομη υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, η ώθηση διέγερσης εκτελείται με προκαταρκτικό φυσιολογικό τρόπο, επομένως η θεραπεία της θα πρέπει να στοχεύει στην αναστολή της αγωγιμότητας και τον αποκλεισμό των παλμών στον κολποκοιλιακό κόμβο. Για το σκοπό αυτό χρησιμοποιούνται αντανακλαστικά πνευμονογαστρικά τεστ, τα οποία είναι πιο αποτελεσματικά όταν χρησιμοποιούνται όσο το δυνατόν νωρίτερα.

Η αδενοσίνη θεωρείται το φάρμακο πρώτης γραμμής για τη διακοπή της ορθόδρομης αμοιβαίας υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, ένα πιθανό μειονέκτημα της οποίας είναι η παροδική αύξηση της κολπικής διεγερσιμότητας, η οποία μπορεί να προκαλέσει εξωσστολία και μαρμαρυγή αμέσως μετά τη διακοπή του παροξυσμού μιας τέτοιας ταχυκαρδίας. Ένα άλλο φάρμακο εκλογής για τη διακοπή της ορθόδρομης ταχυκαρδίας απουσία σοβαρής αρτηριακής υπότασης και σοβαρής συστολικής καρδιακής ανεπάρκειας θεωρείται η βεραπαμίλη. Οι β-αναστολείς χρησιμοποιούνται συνήθως ως φάρμακα δεύτερης γραμμής.

Εάν αυτά τα φάρμακα είναι αναποτελεσματικά, η νοβοκαϊναμίδη χρησιμοποιείται για να εμποδίσει την αγωγιμότητα μέσω της επικουρικής κολποκοιλιακής οδού. Όσον αφορά την ασφάλεια και την αποτελεσματικότητά της, η νοβοκαϊναμίδη είναι το φάρμακο εκλογής στη θεραπεία της ευρείας ταχυκαρδίας QRS, όταν η διάγνωση της ορθόδρομης αμφίδρομης υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας είναι αμφίβολη.

Τα εφεδρικά φάρμακα είναι η αμιωδαρόνη, η σοταλόλη και τα αντιαρρυθμικά φάρμακα (AAP) κατηγορίας 1C: προπαφαινόνη ή φλεκαϊνίδη.

Με αντιδρομική αμοιβαία υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, η ώθηση διεξάγεται ανάδρομα μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου, επομένως, η χρήση βεραπαμίλης, διλτιαζέμης, λιδοκαΐνης και καρδιακών γλυκοσιδών για την ανακούφισή της αντενδείκνυται λόγω της ικανότητας αυτών των φαρμάκων να επιταχύνουν την προσβατική οδό. αυξάνοντας έτσι τον καρδιακό ρυθμό. Η χρήση αυτών των φαρμάκων, καθώς και της αδενοσίνης, μπορεί να προκαλέσει τη μετάβαση της αντιδρομικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας σε ΚΜ. Το φάρμακο εκλογής για τη διακοπή μιας τέτοιας ταχυκαρδίας είναι η νοβοκαϊναμίδη, με την αναποτελεσματικότητα της οποίας χρησιμοποιείται η αμιωδαρόνη ή η κατηγορία 1C AARP.

Όταν εμφανίζεται παροξυσμός ΚΜ, ο κύριος στόχος της φαρμακευτικής θεραπείας είναι ο έλεγχος της συχνότητας του κοιλιακού ρυθμού και της αργής αγωγιμότητας ταυτόχρονα κατά μήκος της επικουρικής οδού και του κολποκοιλιακού κόμβου. Το φάρμακο εκλογής σε τέτοιες περιπτώσεις είναι επίσης η νοβοκαϊναμίδη. Ιδιαίτερα αποτελεσματική και ενδοφλέβια χορήγηση αμιωδαρόνης και κατηγορίας 1C AARP.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η χρήση της βεραπαμίλης, της διγοξίνης και των β-αναστολέων στην ΚΜ για τον έλεγχο της κοιλιακής συχνότητας σε άτομα με καρδιαγγειακή νόσο αντενδείκνυται λόγω της ικανότητάς τους να αυξάνουν την ταχύτητα της επικουρικής οδού. Αυτό μπορεί να μεταφέρει την μαρμαρυγή από τους κόλπους στις κοιλίες.

Για την πρόληψη των παροξυσμών των υπερκοιλιακών ταχυαρρυθμιών λόγω της παρουσίας πρόσθετων οδών, χρησιμοποιούνται AARP κατηγορίας IA, IC και III, τα οποία έχουν την ιδιότητα να επιβραδύνουν την αγωγή κατά μήκος μη φυσιολογικών οδών.

Οι μη φαρμακευτικές μέθοδοι για τη διακοπή των προσβολών υπερκοιλιακών ταχυαρρυθμιών περιλαμβάνουν τη διαθωρακική εκπόλωση και την κολπική (διοισοφαγική ή ενδοκαρδιακή) βηματοδότηση και για την πρόληψή τους - καθετήρα ή χειρουργική αφαίρεση βοηθητικών οδών.

Σε ασθενείς με καρδιαγγειακή νόσο, η ηλεκτρική καρδιοανάταξη χρησιμοποιείται για όλες τις μορφές ταχυκαρδίας που συνοδεύονται από σοβαρές αιμοδυναμικές διαταραχές, καθώς και για την αναποτελεσματικότητα της φαρμακευτικής θεραπείας και σε περιπτώσεις που προκαλεί επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς.

Η κατάλυση των βοηθητικών οδών με καθετήρα ραδιοσυχνοτήτων είναι σήμερα η κύρια μέθοδος ριζικής θεραπείας του PVS. Ενδείξεις για την εφαρμογή του είναι ο υψηλός κίνδυνος αιφνίδιου θανάτου (κυρίως η παρουσία παροξυσμών AF), η αναποτελεσματικότητα ή η κακή ανοχή της φαρμακευτικής θεραπείας και η πρόληψη κρίσεων υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, καθώς και η απροθυμία του ασθενούς να λάβει AAP. Εάν ανιχνευθεί σύντομη αποτελεσματική ανθεκτική περίοδος της ανώμαλης οδού σε άτομα με σπάνιες και ήπιες παροξυσμούς αρρυθμίας, το ζήτημα της σκοπιμότητας της κατάλυσης για την πρόληψη του αιφνίδιου θανάτου αποφασίζεται μεμονωμένα.

Πριν από την κατάλυση με καθετήρα, πραγματοποιείται EPS, σκοπός της οποίας είναι να επιβεβαιωθεί η παρουσία μιας πρόσθετης οδού, να προσδιοριστούν τα ηλεκτροφυσιολογικά χαρακτηριστικά και ο ρόλος της στη δημιουργία ταχυαρρυθμίας.

Η αποτελεσματικότητα της αφαίρεσης καθετήρα με ραδιοσυχνότητες είναι υψηλή (έως 95%) και η θνησιμότητα που σχετίζεται με τη διαδικασία δεν υπερβαίνει το 0,2%. Οι πιο συχνές σοβαρές επιπλοκές αυτής της θεραπείας είναι ο πλήρης κολποκοιλιακός αποκλεισμός και ο καρδιακός επιπωματισμός. Η υποτροπή επικουρικής αγωγιμότητας εμφανίζεται σε περίπου 5-8% των περιπτώσεων. Η επαναλαμβανόμενη αφαίρεση ραδιοσυχνοτήτων συνήθως εξαλείφει εντελώς την αγωγιμότητα μέσω των βοηθητικών οδών.

Επί του παρόντος, το εύρος της χειρουργικής καταστροφής των βοηθητικών οδών έχει περιοριστεί σημαντικά. Για τις ίδιες ενδείξεις με την κατάλυση με καθετήρα, η χειρουργική θεραπεία καταφεύγει σε περιπτώσεις που η τελευταία δεν μπορεί να γίνει για τεχνικούς λόγους ή αν είναι ανεπιτυχής, καθώς και εάν απαιτείται εγχείρηση ανοιχτής καρδιάς λόγω συννοσηρότητας.

Βιβλιογραφία

1. Sychev O.S. Καρδιακές αρρυθμίες // Οδηγός καρδιολογίας / Εκδ. V.N. Κοβαλένκο. - Κ.: Morion, 2008. - S. 1059-1248, 1215-1218.
2. ACC/AHA/ESC 2006 Κατευθυντήριες οδηγίες για τη διαχείριση ασθενών με κολπική μαρμαρυγή // Κυκλοφορία. - 2006. - Αρ. 114. - Σ. 257-354.
3. ACC/AHA/ESC Οδηγίες για τη διαχείριση ασθενών με υπερκοιλιακές αρρυθμίες – σύνοψη // JACC. - 2003. - Αρ. 8. - R. 1493-1531.
4. Griffin B., Topol E. Manual of Cardiovascular Medicine. – The Lippincott Williams & Wilkins, 2004. – Σελ. 1248.
5. Hanon S., Shapiro M., Schweitzer P. Early history of the preexcitation syndrome // Europace. - 2005. - Αρ. 7. - Σ. 28-33.
6. Keating L., Morris A., Brady W.O. Ηλεκτροκαρδιογραφικά χαρακτηριστικά του συνδρόμου Wolff–Parkinson–White // Emerg. Med. J. - 2003. - Αρ. 20. - Р.491-493.

N.T. Vatutin, N.V. Καλίνκινα, Ε.Β. Yeshchenko.

Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο του Ντόνετσκ. Μ. Γκόρκι;

Ινστιτούτο Επείγουσας και Επανορθωτικής Χειρουργικής. VC. Husak της Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών της Ουκρανίας.

Ukrcardio

Σύνδρομο Wolff-Parkinson-White ( σύνδρομο WPW) είναι ένα κλινικό και ηλεκτροκαρδιογραφικό σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από προδιέγερση των κοιλιών κατά μήκος πρόσθετων κολποκοιλιακών οδών και ανάπτυξη παροξυσμικών ταχυαρρυθμιών. Το σύνδρομο WPW συνοδεύεται από διάφορες αρρυθμίες: υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, κολπική μαρμαρυγή ή πτερυγισμός, κολπικές και κοιλιακές εξωσυστολές με αντίστοιχα υποκειμενικά συμπτώματα (αίσθημα παλμών, δύσπνοια, υπόταση, ζάλη, λιποθυμία, πόνος στο στήθος). Η διάγνωση του συνδρόμου WPW βασίζεται σε δεδομένα ΗΚΓ, 24ωρη παρακολούθηση ΗΚΓ, EchoCG, CPEX, EFI. Η θεραπεία για το σύνδρομο WPW μπορεί να περιλαμβάνει αντιαρρυθμική θεραπεία, διοισοφαγική βηματοδότηση, RFA καθετήρα.

Γενικές πληροφορίες

Το σύνδρομο Wolff-Parkinson-White (σύνδρομο WPW) είναι ένα σύνδρομο πρόωρης κοιλιακής διέγερσης που προκαλείται από αγωγή παλμών κατά μήκος πρόσθετων μη φυσιολογικών αγώγιμων δεσμών που συνδέουν τους κόλπους και τις κοιλίες. Ο επιπολασμός του συνδρόμου WPW, σύμφωνα με την καρδιολογία, είναι 0,15-2%. Το σύνδρομο WPW είναι πιο κοινό στους άνδρες. στις περισσότερες περιπτώσεις εκδηλώνεται σε νεαρή ηλικία (10-20 ετών), σπανιότερα σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας. Η κλινική σημασία του συνδρόμου WPW έγκειται στο γεγονός ότι όταν υπάρχει, συχνά αναπτύσσονται σοβαρές καρδιακές αρρυθμίες, οι οποίες αποτελούν απειλή για τη ζωή του ασθενούς και απαιτούν ειδικές προσεγγίσεις στη θεραπεία.

Αιτίες του συνδρόμου WPW

Σύμφωνα με τους περισσότερους συγγραφείς, το σύνδρομο WPW οφείλεται στη διατήρηση πρόσθετων κολποκοιλιακών συνδέσεων ως αποτέλεσμα ατελούς καρδιογένεσης. Σε αυτή την περίπτωση, η ατελής υποχώρηση των μυϊκών ινών εμφανίζεται στο στάδιο του σχηματισμού ινωδών δακτυλίων της τριγλώχινας και της μιτροειδούς βαλβίδας.

Κανονικά, επιπρόσθετες μυϊκές οδοί που συνδέουν τους κόλπους και τις κοιλίες υπάρχουν σε όλα τα έμβρυα στα αρχικά στάδια ανάπτυξης, αλλά σταδιακά γίνονται πιο λεπτές, συστέλλονται και εξαφανίζονται εντελώς μετά την 20η εβδομάδα ανάπτυξης. Σε παραβίαση του σχηματισμού ινωδών κολποκοιλιακών δακτυλίων, οι μυϊκές ίνες διατηρούνται και αποτελούν την ανατομική βάση του συνδρόμου WPW. Παρά τη συγγενή φύση των βοηθητικών συνδέσεων AV, το σύνδρομο WPW μπορεί να εμφανιστεί για πρώτη φορά σε οποιαδήποτε ηλικία. Στην οικογενή μορφή του συνδρόμου WPW, οι πολλαπλές επικουρικές κολποκοιλιακές συνδέσεις είναι πιο συχνές.

Στο 30% των περιπτώσεων, το σύνδρομο WPW συνδυάζεται με συγγενή καρδιακά ελαττώματα (ανωμαλία Ebstein, πρόπτωση μιτροειδούς βαλβίδας, ελαττώματα κολπικού και κοιλιακού διαφράγματος, τετράδιο Fallot), δυσεμβρυογενετικά στίγματα (δυσπλασία συνδετικού ιστού), κληρονομική υπερτροφική καρδιοπάθεια.

Ταξινόμηση του συνδρόμου WPW

Σύμφωνα με τη σύσταση του ΠΟΥ, το φαινόμενο και το σύνδρομο του WPW διακρίνονται. Το φαινόμενο WPW χαρακτηρίζεται από ηλεκτροκαρδιογραφικά σημάδια αγωγιμότητας παλμών κατά μήκος των βοηθητικών συνδέσεων και κοιλιακής προδιέγερσης, αλλά χωρίς κλινικές εκδηλώσεις ταχυκαρδίας κολποκοιλιακής επανεισόδου (επανεισόδου). Το σύνδρομο WPW αναφέρεται στον συνδυασμό κοιλιακής προδιέγερσης με συμπτωματική ταχυκαρδία.

Λαμβάνοντας υπόψη το μορφολογικό υπόστρωμα, διακρίνονται διάφορες ανατομικές παραλλαγές του συνδρόμου WPW.

I. Με πρόσθετες μυϊκές ίνες AV:

• μέσω του βοηθητικού αριστερού ή δεξιού βρεγματικού κολποκοιλιακού συνδέσμου
• περνώντας από την ινώδη διασταύρωση αορτής-μιτροειδούς
• που προέρχεται από το αυτί του δεξιού ή αριστερού κόλπου
• σχετίζεται με ανεύρυσμα του κόλπου του Valsalva ή της μέσης φλέβας της καρδιάς
• διαφραγματικό, παραδιαφραγματικό ανώτερο ή κατώτερο

II. Με εξειδικευμένες μυϊκές ίνες AV ("δεμάτια του Kent"), που προέρχονται από έναν υποτυπώδη ιστό παρόμοιο με τη δομή του κολποκοιλιακού κόμβου:

• atrio-fascicular - περιλαμβάνεται στο δεξί πόδι της δέσμης του His
• εισέρχονται στο μυοκάρδιο της δεξιάς κοιλίας.

Υπάρχουν διάφορες κλινικές μορφές του συνδρόμου WPW:

• α) εκδηλώνεται - με συνεχή παρουσία κύματος δέλτα, φλεβοκομβικό ρυθμό και επεισόδια κολποκοιλιακής αμοιβαίας ταχυκαρδίας.
• β) διαλείπουσα - με παροδική κοιλιακή προ-διέγερση, φλεβοκομβικό ρυθμό και επαληθευμένη κολποκοιλιακή αμοιβαία ταχυκαρδία.
• γ) κρυφό - με ανάδρομη αγωγιμότητα μέσω πρόσθετης κολποκοιλιακής σύνδεσης. Ηλεκτροκαρδιογραφικά σημεία του συνδρόμου WPW δεν ανιχνεύονται, υπάρχουν επεισόδια κολποκοιλιακής αμοιβαίας ταχυκαρδίας.

Η παθογένεια του συνδρόμου WPW

Το σύνδρομο WPW προκαλείται από την εξάπλωση της διέγερσης από τους κόλπους στις κοιλίες κατά μήκος πρόσθετων ανώμαλων οδών αγωγιμότητας. Ως αποτέλεσμα, η διέγερση μέρους ή ολόκληρου του κοιλιακού μυοκαρδίου συμβαίνει νωρίτερα από όταν η ώθηση διαδίδεται με τον συνήθη τρόπο - κατά μήκος του κόμβου AV, της δέσμης και των κλάδων του His. Η προδιέγερση των κοιλιών αντανακλάται στο ηλεκτροκαρδιογράφημα με τη μορφή ενός πρόσθετου κύματος εκπόλωσης - του κύματος δέλτα. Το διάστημα P-Q(R) μειώνεται έτσι και η διάρκεια του QRS αυξάνεται.

Όταν το κύριο κύμα εκπόλωσης φτάνει στις κοιλίες, η σύγκρουσή τους στον καρδιακό μυ καταγράφεται με τη μορφή του λεγόμενου συμπλέγματος συρρέοντος QRS, το οποίο παραμορφώνεται και διευρύνεται κάπως. Η άτυπη διέγερση των κοιλιών συνοδεύεται από παραβίαση της αλληλουχίας των διεργασιών επαναπόλωσης, η οποία εκφράζεται στο ΗΚΓ με τη μορφή μετατόπισης του τμήματος RS-T που δεν συμφωνεί με το σύμπλεγμα QRS και αλλαγή στην πολικότητα του κύματος Τ .

Η εμφάνιση στο σύνδρομο WPW παροξυσμών υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, κολπικής μαρμαρυγής και πτερυγισμού σχετίζεται με το σχηματισμό ενός κυκλικού κύματος διέγερσης (επαναείσοδος). Σε αυτή την περίπτωση, η ώθηση κατά μήκος του κόμβου ΑΒ κινείται προς την πρόσθια κατεύθυνση (από τους κόλπους προς τις κοιλίες) και κατά μήκος των βοηθητικών οδών - προς την ανάδρομη κατεύθυνση (από τις κοιλίες προς τους κόλπους).

Συμπτώματα του συνδρόμου WPW

Η κλινική εκδήλωση του συνδρόμου WPW εμφανίζεται σε οποιαδήποτε ηλικία, πριν από αυτήν η πορεία του μπορεί να είναι ασυμπτωματική. Το σύνδρομο WPW συνοδεύεται από διάφορες καρδιακές αρρυθμίες: αμοιβαία υπερκοιλιακή ταχυκαρδία (80%), κολπική μαρμαρυγή (15-30%), κολπικό πτερυγισμό (5%) με συχνότητα 280-320 παλμούς. σε ελάχ. Μερικές φορές, με το σύνδρομο WPW, αναπτύσσονται λιγότερο συγκεκριμένες αρρυθμίες - κολπική και κοιλιακή εξωσυστολία, κοιλιακή ταχυκαρδία.

Οι κρίσεις αρρυθμίας μπορεί να συμβούν υπό την επίδραση συναισθηματικής ή σωματικής υπερέντασης, κατάχρησης αλκοόλ ή αυθόρμητα, χωρίς προφανή λόγο. Κατά τη διάρκεια μιας αρρυθμικής προσβολής, εμφανίζονται αισθήσεις ταχυπαλμίας και εξασθένησης της καρδιάς, καρδαλγία, αίσθημα έλλειψης αέρα. Η κολπική μαρμαρυγή και ο πτερυγισμός συνοδεύονται από ζάλη, λιποθυμία, δύσπνοια, αρτηριακή υπόταση. κατά τη μετάβαση στην κοιλιακή μαρμαρυγή, μπορεί να συμβεί αιφνίδιος καρδιακός θάνατος.

Οι παροξυσμοί της αρρυθμίας στο σύνδρομο WPW μπορεί να διαρκέσουν από μερικά δευτερόλεπτα έως αρκετές ώρες. μερικές φορές σταματούν μόνα τους ή μετά την εκτέλεση αντανακλαστικών τεχνικών. Οι παρατεταμένοι παροξυσμοί απαιτούν νοσηλεία του ασθενούς και παρέμβαση καρδιολόγου.

Διάγνωση του συνδρόμου WPW

Εάν υπάρχει υποψία για σύνδρομο WPW, διενεργούνται σύνθετες κλινικές και οργανικές διαγνώσεις: ΗΚΓ 12 απαγωγών, διαθωρακικό υπερηχοκαρδιογράφημα, παρακολούθηση ΗΚΓ Holter, διοισοφαγική βηματοδότηση, ηλεκτροφυσιολογική εξέταση της καρδιάς.

Τα ηλεκτροκαρδιογραφικά κριτήρια για το σύνδρομο WPW περιλαμβάνουν: μείωση του διαστήματος PQ (λιγότερο από 0,12 δευτερόλεπτα), παραμορφωμένο σύμπλεγμα συρρέοντος QRS και παρουσία κύματος δέλτα. Η 24ωρη παρακολούθηση ΗΚΓ χρησιμοποιείται για την ανίχνευση παροδικών αρρυθμιών. Το υπερηχογράφημα καρδιάς αποκαλύπτει συνοδά καρδιακά ελαττώματα και απαιτεί άμεση εξωτερική ηλεκτρική καρδιοανάταξη ή διοισοφαγική βηματοδότηση.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι αντανακλαστικοί ελιγμοί του πνευμονογαστρικού (μασάζ στον καρωτιδικό κόλπο, τεστ Valsalva), η ενδοφλέβια χορήγηση ATP ή αναστολέων διαύλων ασβεστίου (βεραπαμίλη), αντιαρρυθμικά φάρμακα (νοβοκαϊναμίδη, αϊμαλίνη, προπαφαινόνη, αμιωδαρόνη) είναι αποτελεσματικά στη διακοπή των παροξυσμών σε ορισμένες αρρυθμίες. περιπτώσεις. Στο μέλλον, οι ασθενείς με σύνδρομο WPW λαμβάνουν μόνιμη αντιαρρυθμική θεραπεία.

Σε περίπτωση αντίστασης στα αντιαρρυθμικά φάρμακα, η ανάπτυξη κολπικής μαρμαρυγής, η κατάλυση με ραδιοσυχνότητα με καθετήρα των βοηθητικών οδών πραγματοποιείται με διααορτική (ανάδρομη) ή διαφραγματική πρόσβαση. Η αποτελεσματικότητα του RFA στο σύνδρομο WPW φτάνει το 95%, ο κίνδυνος υποτροπής είναι 5-8%.

Πρόβλεψη και πρόληψη του συνδρόμου WPW

Οι ασθενείς με ασυμπτωματικό σύνδρομο WPW έχουν ευνοϊκή πρόγνωση. Θεραπεία και παρακολούθηση απαιτείται μόνο για άτομα με βεβαρημένο οικογενειακό ιστορικό αιφνίδιου θανάτου και επαγγελματικές ενδείξεις (αθλητές, πιλότοι κ.λπ.). Σε περίπτωση παραπόνων ή απειλητικών για τη ζωή αρρυθμιών, είναι απαραίτητο να διεξαχθεί ένα πλήρες φάσμα διαγνωστικών εξετάσεων για την επιλογή της βέλτιστης μεθόδου θεραπείας.

Οι ασθενείς με σύνδρομο WPW (συμπεριλαμβανομένων εκείνων που έχουν υποβληθεί σε RFA) πρέπει να παρακολουθούνται από καρδιολόγο-αρρυθμολόγο και καρδιοχειρουργό. Η πρόληψη του συνδρόμου WPW είναι δευτερεύουσα και συνίσταται σε αντιαρρυθμική θεραπεία για την πρόληψη επαναλαμβανόμενων επεισοδίων αρρυθμιών.