Πνευμονιόκοκκοι - μικροβιολογία με την τεχνική της μικροβιολογικής έρευνας. Ο αιτιολογικός παράγοντας της οστρακιάς

Πνευμονιόκοκκος. γενικά χαρακτηριστικά

πνευμονιόκοκκοι - Πρόκειται για εξωκυτταρικούς πυογόνους gram-θετικούς, ακίνητους μικροοργανισμούς που δεν σχηματίζουν σπόρια. Η βέλτιστη θερμοκρασία είναι 37°C, αναπτύσσονται καλύτερα σε ασθενώς αλκαλικά μέσα. Εφόσον οι πνευμονιόκοκκοι παράγουν μεγάλη ποσότητα γαλακτικού οξέος, το μέσο για την καλλιέργειά τους θα πρέπει να έχει καλή ρυθμιστική ικανότητα. Πιο άφθονη ανάπτυξη παρατηρείται σε μέσα συμπληρωμένα με ορμόνες ή σε άγαρ αίματος.

Ο στρεπτόκοκκος πνευμονίας, καλά μελετημένος ως ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας της πνευμονίας, σε τυπικές περιπτώσεις αντιπροσωπεύεται από λογχοειδή κόκκους διατεταγμένους σε ζεύγη (διπλόκοκκοι). Στο ανθρώπινο σώμα, ή στην έκκριση της αναπνευστικής οδού, ένα ζευγάρι μικροβίων συνήθως περιβάλλεται από μια κάψουλα. Μπορεί να ανιχνευθεί και μεμονωμένα κύτταρα, μικρές αλυσίδες.

πνευμονιόκοκκοι αναπτύσσονται εξίσου καλά παρουσία και απουσία οξυγόνου. Η έλλειψη ενζύμων καταλάσης και υπεροξειδάσης απαιτεί ειδικά περιβάλλοντα, αφού υπό κανονικές συνθήκες καλλιέργειας, το H 2 O 2 μπορεί να συσσωρευτεί σε τοξικές συγκεντρώσεις. Η καταλάση μπορεί να ληφθεί από πνευμονιόκοκκους από ερυθροκύτταρα όταν καλλιεργείται σε άγαρ αίματος.

Μολυσματικά, ενθυλακωμένα στελέχη, υπό αερόβιες συνθήκες, σχηματίζουν γυαλιστερές αποικίες σε σχήμα θόλου διαμέτρου 0,5 έως 3 mm στην επιφάνεια του αιματού άγαρ, που περιβάλλονται από μια πράσινη ζώνη ατελούς αιμόλυσης. Με μακροχρόνια καλλιέργεια σε τεχνητό περιβάλλον πνευμονιόκοκκοι χάνουν την ικανότητα να σχηματίζουν κάψουλα. Δεν είναι σταθερά και δεν μπορούν να υπάρχουν έξω από το σώμα. Στο αεροζόλ που εμφανίζεται όταν οι κόκκοι απεκκρίνονται από το στόμα και τη μύτη, παραμένουν στο φως για όχι περισσότερο από 1,5 ώρα. Σε ολόκληρα πτύελα - έως 1 μήνα. Δεν είναι ανθεκτικό στο στέγνωμα σε θερμοκρασία δωματίου και πιο ευαίσθητο από άλλα βακτήρια στα απολυμαντικά. Σε θερμοκρασία 52 ° C, καταστρέφονται μέσα σε 10 λεπτά.

Εάν ενεργοποιηθούν αυτολυτικά ένζυμα, τότε πνευμονιόκοκκοι παρουσιάζουν σημαντική ικανότητα αυτόλυσης (αυτοκαταστροφής). Αυτή είναι η βάση για τη χρήση της δοκιμής λύσης βακτηριακών κυττάρων παρουσία χολής, η οποία καθιστά δυνατή τη διάκριση πνευμονιόκοκκοι από άλλους α-στρεπτόκοκκους. Τα χολικά άλατα, ως επιφανειοδραστικοί παράγοντες, ξεκινούν εύκολα αυτή την αντίδραση στους πνευμονιόκοκκους και πολύ σπάνια σε άλλους κόκκους. Στην πράξη, εάν ένας αναγνωρίσιμος μικροοργανισμός δεν καταστραφεί από τη χολή, δεν είναι πνευμονιόκοκκος.

Πνευμονιόκοκκος. Τύποι (σεροβάρες).

πνευμονιόκοκκοι παρόμοιες σε μορφολογικές και πολιτιστικές ιδιότητες, αλλά οι ανοσολογικές τους διαφορές εκφράζονται ξεκάθαρα. Αυτή η ανακάλυψη έγινε το 1910, όταν τα ζώα ανοσοποιήθηκαν με διάφορες καλλιέργειες πνευμονόκοκκου και ο ορός αίματος αυτών των ζώων χρησιμοποιήθηκε για τη συγκόλληση πνευμονιόκοκκων που απομονώθηκαν από πολλές άλλες πηγές.

Με ανάπτυξη πνευμονιόκοκκοι τείνουν να απελευθερώνουν υδατοδιαλυτούς καψικούς πολυσακχαρίτες. Αυτές οι ειδικές διαλυτές ουσίες (SSS) αναφέρονται σε τυπικά χαρακτηριστικά των πνευμονιόκοκκων. Μπορούν να προσδιοριστούν στην αντίδραση καθίζησης με πνευμονιοκοκκική καλλιέργεια, καθώς και στο αίμα και τα ούρα ασθενών με πνευμονία.

Έχουν περιγραφεί τουλάχιστον 88 παραλλαγές και υποπαραλλαγές. Ο καθένας μπορεί να προκαλέσει πνευμονία. Σχεδόν το 80% όλων των περιπτώσεων πνευμονίας προκαλούνται από πνευμονιόκοκκο. Σε ενήλικες, επιλογές 1, 2, 3, 4, 6, 7, 14, 18 και 19. Στα παιδιά, η πρωτοπαθής πνευμονία προκαλείται από τους τύπους 19, 23, 14, 3, b και 1 (σε φθίνουσα συχνότητα).

Η παραλλαγή του πνευμονιόκοκκου 3 είναι η πιο λοιμώδης και διαφέρει από άλλες σε πυκνή κάψουλα και γλοιώδη ανάπτυξη σε θρεπτικό μέσο. Δεν έχει λογχοειδή σχήμα. Η παρουσία της κάψουλας καθορίζει την υψηλότερη μολυσματικότητα της παραλλαγής 3 και τη μεγαλύτερη συχνότητα θανατηφόρων εκβάσεων από την πνευμονία που προκαλεί. Αυτή η επιλογή είναι πιο επικίνδυνη για ηλικιωμένους ασθενείς.

Πνευμονιόκοκκος. Τοξικά Προϊόντα

πνευμονιόκοκκοι έχουν λοιμογόνους παράγοντες, ο κύριος από τους οποίους είναι μια κάψουλα που εμποδίζει τη φαγοκυττάρωση. Τα λοιμώδη καψικά στελέχη σχηματίζουν ομαλές αποικίες, τα μη λοιμώδη μη καψικά στελέχη σχηματίζουν τραχιές.

Η αντιφαγοκυτταρική δράση συνδέεται με την όξινη φύση της καψικής ουσίας σε συνδυασμό με ειδικές υδρόφιλες ιδιότητες, λόγω των οποίων, σε υγρό μέσο, ​​οι κόκκοι που απορροφώνται από τα φαγοκύτταρα δεν υφίστανται διάσπαση και πέψη. Αντίθετα, οι καψικοί κόκκοι που βρίσκονται στην επιφάνεια του βλεννογόνου φαγοκυτταρώνονται εύκολα.

Προηγούμενες πνευμονικές παθήσεις, όπως η πρωτογενής ιογενής λοίμωξη, συνοδεύονται από υπερέκκριση του βλεννογόνου. Το υγροποιημένο μυστικό δεν επιτρέπει στα φαγοκύτταρα να αντιμετωπίσουν τους καψικούς κόκκους και οι τελευταίοι έχουν την ευκαιρία για έντονο αποικισμό και κυτταρική εισβολή.

πνευμονιόκοκκοι μπορεί να θεωρηθεί ως παράδειγμα παθογόνου μικροοργανισμού, στον οποίο η υψηλή διεισδυτικότητα συνδυάζεται με ελάχιστη τοξικότητα. Ωστόσο, ορισμένα χαρακτηριστικά της κλινικής πνευμονιοκοκκικής λοίμωξης υποδεικνύουν τοξαιμία, παρά το γεγονός ότι η πραγματική τοξίνη δεν έχει ποτέ εντοπιστεί. Οι πνευμονιόκοκκοι παράγουν αιμολυσίνες, λευκοσιδίνες, ορισμένες νεκρωτικές ουσίες, καθώς και νευραμινιδάση, η οποία δρα στις κυτταρικές μεμβράνες του βλεννογόνου του ρινοφάρυγγα και των βρόγχων. Πολλά στελέχη παράγουν υαλουρονιδάση, η οποία προάγει την κατανομή στους ιστούς.

Πνευμονιόκοκκος. Παθολογία μόλυνσης

πνευμονιόκοκκοι - η πιο κοινή αιτία πνευμονίας, μηνιγγίτιδας και φλεγμονής του μέσου ωτός. Στην πνευμονιοκοκκική λοίμωξη, το πιο χαρακτηριστικό σημάδι βλάβης των ιστών είναι η παρουσία θρόμβων ινώδους στο σημείο της φλεγμονής. Με τη λοβιακή πνευμονία, υπάρχει πολύ ινώδες στους πνεύμονες. με πνευμονιοκοκκική μηνιγγίτιδα - πολύ ινώδες συσσωρεύεται στον υπαραχνοειδή χώρο.

Η πνευμονία είναι μια φλεγμονή των κυψελίδων, των βρογχιολίων και των μικρών βρόγχων, στην οποία οι πληγείσες περιοχές γεμίζουν με ινώδες εξίδρωμα. Η συμπύκνωση (ακτινολογικά - «μπλακάουτ») είναι το αποτέλεσμα της πλήρωσης των κοιλοτήτων αέρα των πνευμόνων με αυτό το εξίδρωμα.

Οι πνευμονιόκοκκοι συνήθως προκαλούν 2 τύπους πνευμονίας:
1. Λοβιακή (λοβιακή) πνευμονία, που περιλαμβάνει από 1 έως 5 μεγάλες ανατομικές δομές (λοβούς) των πνευμόνων.
2. Βρογχοπνευμονία που περιλαμβάνει τελικά βρογχιόλια και παρακείμενους λοβούς.

Η συρροή βρογχοπνευμονία είναι το αποτέλεσμα της σύντηξης εστιών βρογχοπνευμονίας.

Λοβιακή πνευμονία- σοβαρή τοξική ασθένεια, η εκδήλωση της οποίας είναι η γρήγορη ρηχή αναπνοή, η ταχυκαρδία, η κυάνωση, η ναυτία και ο βήχας. Στο αίμα - λευκοκυττάρωση (30000-40000 / mm3), το 90-95% είναι πολυμορφοπύρηνα ουδετερόφιλα. Χαρακτηριστική είναι και η φλεγμονή του υπεζωκότα – πλευρίτιδα.

Με την επίλυση της φλεγμονώδους διαδικασίας και την ανάρρωση, το εξίδρωμα στους πνεύμονες υγροποιείται και απομακρύνεται, εν μέρει με απορρόφηση, εν μέρει με απόχρεμψη. Η ανταλλαγή αέρα στους προσβεβλημένους λοβούς αποκαθίσταται και οι πνεύμονες επιστρέφουν στην αρχική τους κατάσταση.

Περιστασιακά, η καθυστερημένη απορρόφηση οδηγεί στο σχηματισμό αποστήματος ή χρόνιας πνευμονίας (μη απορροφήσιμο εξίδρωμα). Με την υγροποίηση και την απορρόφηση, οι πληγείσες περιοχές αντικαθίστανται από ινώδη ιστό και σκληραίνουν. Με την εισαγωγή της εντατικής αντιμικροβιακής θεραπείας, τέτοια δραματικά αποτελέσματα είναι σπάνια.

Το 95% όλων των περιπτώσεων λοβιακής πνευμονίας είναι πνευμονία που προκαλείται από πνευμονιόκοκκο.

Η βρογχοπνευμονία προκαλείται συνήθως από πνευμονιόκοκκο, αλλά άλλα μικρόβια, για παράδειγμα, στρεπτόκοκκοι, σταφυλόκοκκοι, Haemophilus influenzae, μεμονωμένα ή συνδυασμένα (μικτή λοίμωξη) μπορούν επίσης.

Η βρογχοπνευμονία, συχνότερα δευτεροπαθής παρά πρωτοπαθής, είναι μια σοβαρή επιπλοκή της ιλαράς, της γρίπης, του κοκκύτη, των χρόνιων παθήσεων της καρδιάς, των αιμοφόρων αγγείων, των πνευμόνων και των νεφρών. Ο μεγαλύτερος αριθμός περιπτώσεων εμφανίζεται κατά το πρώτο και το τελευταίο έτος της ζωής. Συχνά αυτή η ασθένεια είναι ένα τελικό συμβάν σε άτομα που έχουν εξασθενήσει από άλλες ασθένειες. Η βρογχοπνευμονία μπορεί να προκληθεί από τη χρήση αναισθητικών ή την εισρόφηση μολυσμένου υλικού στους πνεύμονες κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης. Στα νεογνά, αυτή η ασθένεια μπορεί να σχετίζεται με αναρρόφηση μολυσμένου αμνιακού υγρού.

Σε αντίθεση με τη λοβιακή πνευμονία, με τη βρογχοπνευμονία υπάρχουν διάσπαρτες μικρές εστίες φλεγμονής, οι πιο συχνές στη ρίζα του πνεύμονα. Το εξίδρωμα αποτελείται από λευκοκύτταρα, υγρό και βακτήρια, αλλά δεν περιέχει ινώδες και λίγα ερυθροκύτταρα. Η πλευρίτιδα και το εμπύημα είναι επιπλοκές. Αρκετά συχνά υπάρχει χρόνια πορεία. Η συμφορητική πνευμονία είναι μια βρογχοπνευμονία που περιπλέκει την καρδιακή ανεπάρκεια.

πνευμονιόκοκκοι μπορεί επίσης να προκαλέσει φλεγμονή του μέσου ωτός, μηνιγγίτιδα. Είναι γνωστές περιπτώσεις πνευμονιοκοκκικής ενδοκαρδίτιδας, αρθρίτιδας, περιτονίτιδας, κερατίτιδας κ.λπ.

Πνευμονιόκοκκος. Πηγές και τρόποι μετάδοσης της μόλυνσης

Η λοβιακή (λοβιακή) πνευμονία είναι συνήθως ενδημική στον ανθρώπινο πληθυσμό. Ως επιδημία, είναι σπάνια και μόνο ως επιπλοκή ασθενειών που συνοδεύεται από μείωση της αντοχής. Πηγές μόλυνσης είναι ασθενείς με τη δραστική μορφή και φορείς.

πνευμονιόκοκκοι διεισδύουν στο σώμα και απεκκρίνονται με τον ίδιο τρόπο - αερομεταφερόμενα σταγονίδια. Η μόλυνση συνήθως μεταδίδεται απευθείας με εισπνοή βακτηρίων που εκκρίνονται από άρρωστα άτομα ή φορείς από τη μύτη και το στόμα με σταγονίδια υγρασίας. Η έμμεση μετάδοση είναι επίσης δυνατή μέσω επαφής με μολυσμένα αντικείμενα.

Σχεδόν κάθε άτομο μπορεί να έχει πολλαπλές βραχυπρόθεσμες μεταφορές πνευμονιόκοκκου. Κατά την επαφή με ένα άρρωστο άτομο, η μεταφορά μπορεί να διαρκέσει από αρκετές ημέρες έως αρκετές εβδομάδες. Σε φορείς που δεν σχετίζονται με επαφή με ασθενείς, κατά κανόνα απομονώνονται στελέχη χαμηλής μολυσματικότητας· η πιο επικίνδυνη παραλλαγή 3 δεν βρίσκεται.

Πνευμονιόκοκκος. Εργαστηριακή διάγνωση λοίμωξης

πνευμονιόκοκκοι μπορεί να ανιχνευθεί στα πτύελα και σε άλλα σωματικά υγρά, εάν βρεθούν σε μεγάλες ποσότητες στα πτύελα, με απευθείας μικροσκόπηση επιχρισμάτων χρωματισμένων με Gram.

Για γρήγορη διάγνωση μπορούν να χρησιμοποιηθούν σύγχρονες μέθοδοι ανίχνευσης αντιγόνων και αντισωμάτων (ενζυματική ανοσοδοκιμασία - ELISA, αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης - PCR κ.λπ.).

Μια επιβεβαιωτική μέθοδος είναι η απομόνωση μιας καθαρής καλλιέργειας και η μόλυνση της σε λευκά ποντίκια, τα οποία είναι πολύ ευαίσθητα στον πνευμονιόκοκκο. Ο θάνατος των ζώων εντός 16-20 ωρών μετά τη μόλυνση προκαλείται μόνο από λοιμώδη στελέχη. Τα καψικά στελέχη δεν προκαλούν θάνατο ζώων.

Η πληκτρολόγηση είναι απαραίτητη, πρώτα απ 'όλα, για να διαπιστωθεί ποιος από τους εξαιρετικά λοιμογόνους πνευμονιόκοκκους υπάρχει στο παθολογικό υλικό. Για να το κάνετε αυτό, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε μεθόδους που βασίζονται στη δράση συγκόλλησης και κατακρήμνισης ορών που λαμβάνονται με ανοσοποίηση ζώων έναντι διαφορετικών παραλλαγών πνευμονιόκοκκων.

Σύμφωνα με τη μέθοδο που αναπτύχθηκε από τον Neyfild (Neifeld), ένα επίχρισμα πτυέλων ή άλλου υλικού δοκιμής αναμιγνύεται με ορούς ειδικού τύπου. Εάν ο τύπος του πνευμονιόκοκκου αντιστοιχεί στον ορό, η κάψουλα του διογκώνεται γρήγορα, γιατί λόγω της αντίδρασης αντιγόνου-αντισώματος, η πυκνότητα της καψικής ουσίας αλλάζει απότομα. Αυτό το φαινόμενο ονομάζεται «αντίδραση διόγκωσης Nefeld».

Εάν υπάρχουν λίγοι πνευμονιόκοκκοι στα πτύελα ή η επαναλαμβανόμενη τυποποίηση αποτύχει, τα λευκά ποντίκια μπορούν να μολυνθούν ενδοπεριτοναϊκά με το υλικό δοκιμής και το περιτοναϊκό εξίδρωμα μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τυποποίηση μετά από μερικές ώρες.

Πνευμονιόκοκκος. Διαφορά από άλλους στρεπτόκοκκους

Στην πράξη, χρησιμοποιούνται τα ακόλουθα χαρακτηριστικά:
1. Στο άγαρ αίματος, οι πνευμονιόκοκκοι δίνουν ατελή αιμόλυση.
2. πνευμονιόκοκκοι σε ιστούς και σωματικά υγρά έχουν κάψουλα, οι στρεπτόκοκκοι είναι εξαιρετικά σπάνιοι.
3. Εάν προστεθεί 1 μέρος χολής σε 3 μέρη υγρής καλλιέργειας, οι πνευμονιόκοκκοι διαλύονται, οι στρεπτόκοκκοι όχι.
4. πνευμονιόκοκκοι ζυμώνουν ινουλίνη, στρεπτόκοκκοι όχι?
5. πνευμονιόκοκκοι πιο παθογόνο για τα λευκά ποντίκια από τους στρεπτόκοκκους.
6. Για πιο λεπτομερή διαφοροποίηση, χρησιμοποιείται συγκόλληση και καταβύθιση με συγκεκριμένους ορούς.

Πνευμονιόκοκκος. ανοσία στη μόλυνση

Η φυσική ανοσία στον άνθρωπο είναι αρκετά υψηλή. Η πνευμονιοκοκκική πνευμονία στις περισσότερες περιπτώσεις αναπτύσσεται σε άτομα με μειωμένη αντίσταση. Η μεταφερόμενη ασθένεια οδηγεί στην ανάπτυξη ανοσίας στον τύπο του πνευμονιόκοκκου που προκάλεσε τη νόσο. Η διάρκεια της ανοσίας είναι από 6 μήνες έως ένα χρόνο.

Πνευμονιόκοκκος. Πρόληψη λοιμώξεων

1. Περιορισμός της επαφής με ασθενείς με πνευμονία.
2. Οι εκκρίσεις από το στόμα και τη μύτη του ασθενούς πρέπει να συλλέγονται και να απολυμαίνονται.
3. Μετά την εξέταση του ασθενούς, τα χέρια του προσωπικού θα πρέπει να αντιμετωπίζονται με απολυμαντικό.
4. Ο ασθενής πρέπει να λάβει μέτρα για να περιορίσει την εξάπλωση σταγόνων υγρασίας όταν βήχει και μιλάει.

συμπέρασμα

- Η κάψουλα είναι ο κύριος λοιμογόνος παράγοντας του πνευμονιόκοκκου, αφού προστατεύει το μικρόβιο από τη φαγοκυττάρωση στο ανθρώπινο σώμα, που είναι ο φυσικός ξενιστής αυτού του μικροβίου.

– πνευμονιόκοκκοι σχηματίζουν λίγη καταλάση και υπεροξειδάση, αλλά αναπτύσσονται καλά σε εμπλουτισμένα μέσα, παράγοντας επαρκή ποσότητα γαλακτικού οξέος. προαιρετικά αναερόβια. Σε αντίθεση με άλλους στρεπτόκοκκους, διαλύονται στη χολή.

– Οι υδατοδιαλυτοί καψικοί πολυσακχαρίτες καθορίζουν την ειδικότητα του τύπου του πνευμονιόκοκκου. Τουλάχιστον 88 παραλλαγές και υποπαραλλαγές του Streptococcus pneumoniae μπορούν να προκαλέσουν ασθένεια. Η παραλλαγή 3 είναι η πιο λοιμώδης, με παχύρρευστη κάψουλα και σχηματίζοντας γλοιώδεις αποικίες στο μέσο.

– πνευμονιόκοκκοι αποτελούν την αιτία τριών βασικών ασθενειών: της πνευμονίας (λοβιακή και βρογχοπνευμονία), της μηνιγγίτιδας και της φλεγμονής του μέσου ωτός. Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα της πνευμονιοκοκκικής νόσου είναι ο σχηματισμός ινώδους στο επίκεντρο της φλεγμονής.

- Η πνευμονία μπορεί να προκληθεί από διαφορετικούς μικροοργανισμούς. Μπορεί να εμφανιστεί σε εστίες, συχνά ως νοσοκομειακή λοίμωξη.

Ταξονομία.Οικογένεια Streptococcaceae, γένος Streptococcus, είδος St. pneumoniae.

Οι πνευμονιόκοκκοι περιγράφηκαν για πρώτη φορά από τον R. Koch (1871)

Μορφολογία.Οι πνευμονιόκοκκοι είναι διπλόκοκκοι στους οποίους οι πλευρές των κυττάρων που βρίσκονται αντικριστά είναι πεπλατυσμένες και οι απέναντι πλευρές είναι επιμήκεις, οπότε έχουν λογχοειδή σχήμα που μοιάζει με φλόγα κεριού. Το μέγεθος των πνευμονιόκοκκων είναι 0,75-0,5 x 0,5-1 μm, είναι διατεταγμένοι σε ζευγάρια, απλοί κόκκοι ή κοντές αλυσίδες βρίσκονται στα πτύελα και στο πύον (4). Σε υγρά θρεπτικά μέσα, συχνά σχηματίζουν μικρές αλυσίδες, που μοιάζουν με στρεπτόκοκκους. Οι πνευμονιόκοκκοι είναι μη κινητικοί, δεν έχουν σπόρια, σε ανθρώπους και ζώα σχηματίζουν μια κάψουλα που περιβάλλει και τους δύο κόκκους. Η κάψουλα περιέχει μια ανθεκτική στη θερμότητα ουσία αντιφαγίνη. Όταν αναπτύσσονται σε τεχνητά θρεπτικά μέσα, οι πνευμονιόκοκκοι χάνουν την ικανότητά τους να σχηματίζουν κάψουλες. Οι πνευμονιόκοκκοι είναι gram θετικοί. Τα Gram-αρνητικά βακτήρια βρίσκονται σε παλιές καλλιέργειες.

Καλλιέργεια.Οι πνευμονιόκοκκοι είναι προαιρετικά αναερόβια. Αναπτύσσεται σε θερμοκρασία 36-37°C περίπου και pH 7,2-7,4. Η ανάπτυξη βελτιώνεται με υψηλότερα επίπεδα CO 2 και οι αναερόβιες συνθήκες ενισχύουν επίσης την ανάπτυξη του πνευμονιόκοκκου. Είναι απαιτητικά σε μέσα, καθώς δεν μπορούν να συνθέσουν πολλά αμινοξέα, επομένως αναπτύσσονται μόνο σε μέσα με την προσθήκη φυσικής πρωτεΐνης. Στο άγαρ ορού, σχηματίζουν μικρές, στρογγυλές, λεπτές, μάλλον διαφανείς αποικίες, αρχικά σε σχήμα θόλου και με τη γήρανση - με επίπεδη κορυφή (κέντρο) και υπερυψωμένες άκρες. Σε άγαρ με αίμα αναπτύσσονται υγρές πρασινωπό-γκρι αποικίες, που περιβάλλονται από μια πράσινη ζώνη, η οποία είναι το αποτέλεσμα της μετατροπής της αιμοσφαιρίνης σε μεθαιμοσφαιρίνη (α-αιμόλυση, αλλά είναι πολύ ισχυρή και μερικές φορές μπερδεύεται με β-αιμόλυση). Οι πνευμονιόκοκκοι αναπτύσσονται καλά σε ζωμό με προσθήκη 0,2% γλυκόζης και σε ζωμό με ορό γάλακτος. Η ανάπτυξη σε υγρά μέσα χαρακτηρίζεται από διάχυτη θολότητα και σκονισμένο ίζημα στο κάτω μέρος. Ο πνευμονιόκοκκος λαμβάνει το μεγαλύτερο μέρος της ενέργειάς του από τη ζύμωση της γλυκόζης, η οποία παράγει μεγάλη ποσότητα γαλακτικού οξέος, το οποίο αναστέλλει την ανάπτυξη του πνευμονιόκοκκου. Επομένως, κατά την καλλιέργεια πνευμονιόκοκκου σε ζωμό ζάχαρης, είναι απαραίτητο να εξουδετερώνεται περιοδικά (6 ώρες μετά τη σπορά) η καλλιέργεια ζωμού με αλκάλια (διάλυμα 1Ν). Με τη γήρανση, οι πνευμονιόκοκκοι τείνουν σε αυθόρμητη λύση (αυτόλυση - υπήρξε αποικία και δεν υπάρχει, μένει μόνο η ζώνη αιμόλυσης), η οποία ενισχύεται από τασιενεργά.

Ενζυματικές ιδιότητες. Οι πνευμονιόκοκκοι έχουν μια αρκετά έντονη σακχαρολυτική δράση. Διασπώνται: λακτόζη, γλυκόζη, σακχαρόζη, μαλτόζη, ινουλίνη με το σχηματισμό οξέος, αλλά δεν ζυμώνουν τη μαννιτόλη. Οι πρωτεολυτικές τους ιδιότητες εκφράζονται ελάχιστα: πήζουν το γάλα, δεν υγροποιούν τη ζελατίνη και δεν σχηματίζουν ινδόλη. Οι πνευμονιόκοκκοι διαλύονται σε 10% βόεια χολή μέσα σε λίγα λεπτά ή, με την προσθήκη 2% δεοξυχολικού νατρίου, λύονται εύκολα από τασιενεργά. Η διάσπαση της ινουλίνης, η διάλυση στη χολή, η ευαισθησία στην οπτοχίνη (υδροχλωρική αιθυλυδροκουπρεΐνη) είναι σημαντικά διαγνωστικά χαρακτηριστικά που χρησιμοποιούνται για τη διαφοροποίηση του πνευμονιόκοκκου από τον ιώδη στρεπτόκοκκο.

Παράγοντες σχηματισμού τοξινών και παθογένειας.Οι πνευμονιόκοκκοι παράγουν ενδοτοξίνη, αιμολυσίνη, λευκοσιδίνη. Η μολυσματικότητα του πνευμονιόκοκκου σχετίζεται επίσης με την παρουσία αντιφαγίνης στην κάψουλα. Οι πνευμονιόκοκκοι παράγουν υαλουρονιδάση, ινωδολυσίνη κ.λπ.

Αντιγονική δομή και ταξινόμηση. Οι πνευμονιόκοκκοι δεν διαθέτουν πολυσακχαριδικό αντιγόνο στο κυτταρικό τους τοίχωμα, επομένως ταξινομούνται ως μη ομαδοποιημένοι στρεπτόκοκκοι. Στο κυτταρόπλασμα των πνευμονιόκοκκων υπάρχει ένα πρωτεϊνικό αντιγόνο κοινό για ολόκληρη την ομάδα και στην κάψουλα υπάρχει ένα πολυσακχαριδικό αντιγόνο. Σύμφωνα με το πολυσακχαριδικό αντιγόνο, όλοι οι πνευμονιόκοκκοι χωρίζονται σε 84 ορούς. Οι οροί I, II, III είναι τα πιο κοινά παθογόνα για τον άνθρωπο. Στους ενήλικες, έως και το 80% πέφτει στους τύπους 1-8 και 18, που προκαλούν περισσότερους από τους μισούς θανάτους στην πνευμονιοκοκκική βακτηριαιμία, και στα παιδιά - 6, 14, 19, 23. Κάθε πληθυσμός πνευμονιόκοκκου περιέχει μια μικρή ποσότητα μικροοργανισμών που δεν παράγουν καψικούς πολυσακχαρίτες και μερικές αποικίες μπορεί να είναι σε μορφή R (3-5%).

Περιβαλλοντική αντίσταση. Οι πνευμονιόκοκκοι ανήκουν στην ομάδα των ασταθών μικροοργανισμών. Η θερμοκρασία των 60 ° C καταστρέφεται σε 3-5 λεπτά. Είναι αρκετά ανθεκτικά στις χαμηλές θερμοκρασίες και στο στέγνωμα. Στα αποξηραμένα πτύελα παραμένουν βιώσιμα έως και 2 μήνες. Σε ένα θρεπτικό μέσο, ​​δεν παραμένουν περισσότερο από 5-6 ημέρες. Επομένως, κατά την καλλιέργεια, είναι απαραίτητο να γίνεται επανασπορά κάθε 2-3 ημέρες. Τα συνηθισμένα απολυμαντικά διαλύματα τα καταστρέφουν μέσα σε λίγα λεπτά. Ανθεκτικό στη γενταμυκίνη και τη μονομυκίνη.

Ευαισθησία των ζώων. Οι άνθρωποι είναι ο φυσικός ξενιστής του πνευμονιόκοκκου. Ωστόσο, ο πνευμονιόκοκκος μπορεί να προκαλέσει ασθένεια σε μοσχάρια, αρνιά, χοιρίδια, σκύλους και πιθήκους. Από τα πειραματόζωα, τα λευκά ποντίκια είναι ιδιαίτερα ευαίσθητα στον πνευμονιόκοκκο.

Πηγές μόλυνσης. Ένας άρρωστος και ένας βακτηριοφορέας (20-40%, έως και 70% των ανθρώπων είναι φορείς λοιμογόνου πνευμονιόκοκκου).

Διαδρομές μετάδοσης. Αερομεταφερόμενος, μπορεί να είναι αερομεταφερόμενος.

πύλη εισόδου. Η βλεννογόνος μεμβράνη της ανώτερης αναπνευστικής οδού, των ματιών και του αυτιού. Ο ανθρώπινος βλεννογόνος συνήθως έχει φυσική αντίσταση στον πνευμονιόκοκκο. Παθολογικές αλλαγές στην αναπνευστική οδό, άλλες λοιμώξεις (ιογενείς), παθολογική συσσώρευση βλέννας (με αλλεργικές παθήσεις), απόφραξη των βρόγχων (με ατελεκτασία), βλάβη της αναπνευστικής οδού από ερεθιστικούς παράγοντες, δηλητηρίαση από αλκοόλ ή φάρμακα, αγγειακές διαταραχές (πνευμονικό οίδημα , καρδιακή ανεπάρκεια) συμβάλλουν στη μείωσή της, υποσιτισμός, υποχρωμική αναιμία.

Ασθένειες στον άνθρωπο.Ο πνευμονιόκοκκος μπορεί να προκαλέσει πυώδεις-φλεγμονώδεις ασθένειες διαφορετικού εντοπισμού. Ειδικά για τον πνευμονιόκοκκο είναι:

1. Κρουπώδης πνευμονία

2. Έλκος ερπυσμού κερατοειδούς

Η πιο συχνή νόσος είναι η κρανιοειδούς πνευμονίας, η οποία προσβάλλει έναν, λιγότερο συχνά δύο ή τρεις λοβούς του πνεύμονα. Η ασθένεια είναι οξεία, συνοδεύεται από υψηλό πυρετό, βήχα. Συνήθως τελειώνει κριτικά. Οι πνευμονιόκοκκοι πρωτοστατούν στην αιτιολογία της οξείας πνευμονίας, του πνευμονικού εμπυήματος, μπορούν να προκαλέσουν ιγμορίτιδα, μηνιγγίτιδα και άλλες ασθένειες, σπάνια ενδοκαρδίτιδα.

Ασυλία, ανοσία.Μετά την ασθένεια, παραμένει ασταθής ανοσία, αφού η πνευμονία χαρακτηρίζεται από υποτροπές.

Πρόληψη.Ανήκει σε υγειονομικά και προληπτικά μέτρα. Δεν έχει αναπτυχθεί ειδική προφύλαξη.

Θεραπεία.Χρησιμοποιούνται αντιβιοτικά - πενικιλίνη, τετρακυκλίνη κ.λπ.

Ερωτήσεις για αυτοέλεγχο:

1. Πώς χρωματίζονται με Gram οι στρεπτόκοκκοι και οι πνευμονιόκοκκοι;

2. Σε ποιο γένος ανήκουν;

3. Πώς εντοπίζονται οι στρεπτόκοκκοι στα επιχρίσματα;

4. Σε τι μοιάζουν οι πνευμονιόκοκκοι σε σχήμα;

5. Πώς εντοπίζονται οι πνευμονιόκοκκοι στα επιχρίσματα;

6. Είναι κινητικοί οι στρεπτόκοκκοι και οι πνευμονιόκοκκοι;

7. Κάτω από ποιες συνθήκες ο πνευμονιόκοκκος σχηματίζει κάψουλα;

8. Ποιος είναι ο ρόλος της κάψουλας στον πνευμονιόκοκκο;

9. Λόγω της περιεκτικότητας σε ποια ουσία στην κάψουλα του πνευμονιόκοκκου προστατεύεται από τη φαγοκυττάρωση;

10. Είναι οι στρεπτόκοκκοι και οι πνευμονόκοκκοι απαιτητικοί σε θρεπτικά μέσα;

11. Οι στρεπτόκοκκοι αναπτύσσονται σε απλά θρεπτικά μέσα;

12. Ποια μέσα χρησιμοποιούνται για την καλλιέργεια του στρεπτόκοκκου και του πνευμονιόκοκκου;

13. Ποιες 3 ομάδες στρεπτόκοκκων διακρίνονται ανάλογα με την αιμολυτική τους δράση;

14. Ποιο είναι το πρότυπο ανάπτυξης του στρεπτόκοκκου σε ζωμό ζάχαρης ή ορού γάλακτος;

15. Ποιες τοξίνες εκκρίνουν οι στρεπτόκοκκοι;

16. Ονομάστε τα ένζυμα παθογονικότητας που εκκρίνουν οι στρεπτόκοκκοι.

17. Πόσες οροομάδες στρεπτόκοκκων σύμφωνα με τον Lensfield γνωρίζετε;

18. Πώς ορίζονται;

19. Ποια οροομάδα περιλαμβάνει την πλειονότητα των παθογόνων για τον άνθρωπο στρεπτόκοκκων;

20. Ποιες ασθένειες προκαλεί ο Στ. pyogenes, ταξινομούνται ως πυώδη;

21. Ονομάστε μη πυώδεις ασθένειες που προκαλούνται από στρεπτόκοκκους της ομάδας Α.

22. Γιατί οι στρεπτόκοκκοι της ομάδας Β θεωρούνται η μάστιγα των μαιευτηρίων;

23. Με ποιους λόγους ενώνονται οι στρεπτόκοκκοι στην ομάδα των μη ομαδοποιήσιμων στρεπτόκοκκων;

24. Ποιος μπορεί να είναι η πηγή μόλυνσης στις στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις;

25. Ποιοι είναι οι τρόποι μετάδοσης της μολυσματικής αρχής σε αυτές τις ασθένειες;

26. Σε ποια ορολογική ομάδα ανήκουν οι πνευμονιόκοκκοι;

27. Οι πνευμονιόκοκκοι αναπτύσσονται σε απλά θρεπτικά μέσα;

28. Ποιες αποικίες παράγουν οι πνευμονιόκοκκοι στο αιματογενές άγαρ;

29. Ποιες ουσίες προκαλούν και ενισχύουν την αυτόλυση των αποικιών του πνευμονιόκοκκου;

30. Ποιες βιοχημικές εξετάσεις χρησιμοποιούνται για τη διαφοροποίηση του παθογόνου στρεπτόκοκκου από τον πνευμονιόκοκκο;

31. Ποιες ασθένειες προκαλούνται από τον πνευμονιόκοκκο;

32. Ποια ασθένεια προκαλείται συχνότερα από τον πνευμονιόκοκκο;

33. Ποιος μπορεί να είναι η πηγή της πνευμονιοκοκκικής λοίμωξης;

34. Ποιοι είναι οι τρόποι μετάδοσης της λοιμώδους αρχής στις πνευμονιοκοκκικές λοιμώξεις;

35. Ποια αντιβιοτικά χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία των στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων;

36. Ποια μέτρα λαμβάνονται για την πρόληψη των στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων;

Πίνακας περιεχομένων του θέματος "Στρεπτόκοκκοι. Αιμολυτικοί στρεπτόκοκκοι. Πνευμονιόκοκκος. Μη αιμολυτικοί στρεπτόκοκκοι.":

Πρώτα Πνευμονιόκοκκοςαναγνωρίστηκε από τον Pasteur (1881) ενώ εργαζόταν για το εμβόλιο κατά της λύσσας και αρχικά τον θεώρησε ως τον αιτιολογικό παράγοντα της λύσσας. αιτιολογικός ρόλος πνευμονιόκοκκοςστην ανάπτυξη πνευμονίας στους ανθρώπους αποδείχθηκαν οι K. Frenkel και A. Weihselbaum (1884).

βακτήρια πνευμονιόκοκκουδεν περιέχουν αντιγόνο ομάδας και είναι ορολογικά ετερογενείς - 84 οροί απομονώνονται σύμφωνα με το αντιγόνο των πολυσακχαριτών της κάψας. Γνωστά στελέχη που αποικίζουν ανθρώπινους και ζωικούς οργανισμούς.

Επιδημιολογία πνευμονιόκοκκου

Πνευμονιόκοκκος- ένας από τους κύριους αιτιολογικούς παράγοντες της βακτηριακής πνευμονίας της κοινότητας (2-4 περιπτώσεις ανά 1000 άτομα). Τουλάχιστον 500.000 κρούσματα καταγράφονται ετησίως στον κόσμο πνευμονιοκοκκική πνευμονίατα παιδιά και οι ηλικιωμένοι είναι πιο ευαίσθητοι στη μόλυνση.

Δεξαμενή πνευμονιοκοκκικής λοίμωξης- ασθενείς και φορείς (20-50% των παιδιών προσχολικής ηλικίας και 20-25% των ενηλίκων), η κύρια οδός μετάδοσης του πνευμονιόκοκκου- επαφή, και κατά τη διάρκεια εστιών και αερομεταφερόμενη. Η κορυφαία επίπτωση εμφανίζεται την ψυχρή περίοδο.

Στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων κλινικές μορφές πνευμονιοκοκκικής λοίμωξηςαναπτύσσονται με παραβιάσεις της αντίστασης του σώματος (συμπεριλαμβανομένου του κρύου στρες), καθώς και στο πλαίσιο της ταυτόχρονης παθολογίας (δρεπανοκυτταρική αναιμία, νόσος Hodgkin, λοίμωξη HIV, μυέλωμα, σακχαρώδης διαβήτης, καταστάσεις μετά από σπληνεκτομή) ή αλκοολισμό.

Μορφολογία πνευμονιόκοκκου. Πολιτιστικές ιδιότητες του πνευμονιόκοκκου

πνευμονιόκοκκοιαντιπροσωπεύεται από οβάλ ή λογχοειδή κόκκοι με διάμετρο περίπου 1 μm. Σε επιχρίσματα από κλινικό υλικό πνευμονιόκοκκοιδιατεταγμένα σε ζευγάρια, κάθε ζευγάρι περιβάλλεται από μια παχιά κάψουλα (Εικ. 12-10).

Ενθυλάκωση από πνευμονιόκοκκοδιεγείρει την εισαγωγή αίματος, ορού ή ασκιτικού υγρού στο μέσο. σε άγαρ πνευμονιόκοκκοισχηματίζουν λεπτές ημιδιαφανείς, καλά καθορισμένες αποικίες με διάμετρο περίπου 1 mm. μερικές φορές μπορεί να είναι επίπεδα με μια κατάθλιψη στο κέντρο. Όπως και άλλοι στρεπτόκοκκοι, οι αποικίες δεν συγχωνεύονται ποτέ μεταξύ τους. Στο CA, η αποικία περιβάλλεται από μια ζώνη α-αιμόλυσης με τη μορφή μιας πρασινωπής αποχρωματισμένης ζώνης.

Πνευμονιοκοκκικές λοιμώξεις (A40.3) - μια ομάδα ασθενειών βακτηριακής αιτιολογίας, που εκδηλώνονται κλινικά με πυώδεις-φλεγμονώδεις αλλαγές σε διάφορα όργανα και συστήματα, αλλά ιδιαίτερα συχνά στους πνεύμονες όπως η λοβιακή πνευμονία και στο κεντρικό νευρικό σύστημα όπως η πυώδης μηνιγγίτιδα.

Το ποσοστό των πνευμονιοκοκκικών λοιμώξεων στη δομή της παιδικής μολυσματικής παθολογίας δεν έχει εξακριβωθεί με ακρίβεια. Η νόσος είναι πιο συχνή σε παιδιά ηλικίας 6 μηνών έως 7 ετών με ανεπάρκεια χυμικής ανοσίας.

Η μόλυνση από πνευμονιόκοκκο μπορεί να συμβεί τόσο εξωγενώς όσο και ενδογενώς. Με εξωγενή λοίμωξη, συχνότερα αναπτύσσεται κρουπώδης πνευμονία. Η ενδογενής λοίμωξη εμφανίζεται λόγω μιας απότομης εξασθένησης της άμυνας του ανοσοποιητικού λόγω της ενεργοποίησης των σαπροφυτικών πνευμονιοκόκκων στους βλεννογόνους της αναπνευστικής οδού. Κάτω από αυτές τις συνθήκες, ο πνευμονιόκοκκος μπορεί να προκαλέσει μηνιγγίτιδα, σηψαιμία, ενδοκαρδίτιδα, μέση ωτίτιδα, περικαρδίτιδα, περιτονίτιδα, ιγμορίτιδα και άλλες πυώδεις-σηπτικές παθήσεις.

Αιτιολογία.Πνευμονιόκοκκος αρχικά ονομαζόταν Diplococcus pneumoniae.Αυτό το όνομα έχει πλέον αλλάξει σε Streptococcus pneumoniae.Σύμφωνα με τη σύγχρονη ταξινόμηση, οι πνευμονιόκοκκοι εκχωρούνται στην οικογένεια στρεπτόκοκκοι,είδος Στρεπτόκοκκος.

Οι πνευμονιόκοκκοι είναι θετικοί κατά Gram κόκκοι ωοειδούς ή σφαιρικού σχήματος, μεγέθους 0,5-1,25 μm, διατεταγμένοι σε ζεύγη, μερικές φορές με τη μορφή κοντών αλυσίδων. Δεδομένου ότι το περιφερικό άκρο κάθε ζεύγους είναι μυτερό, οι κόκκοι είναι λογχοειδής, για τον οποίο παλαιότερα ονομάζονταν λογχοειδής διπλόκοκκοι. Οι πνευμονιόκοκκοι έχουν μια καλά οργανωμένη κάψουλα. Σύμφωνα με την πολυσακχαριδική του σύνθεση, διακρίνονται περισσότεροι από 85 ορότυποι (οροί) πνευμονιόκοκκων. Μόνο τα λεία καψικά στελέχη κυρίως των πρώτων 8 τύπων είναι παθογόνα για τον άνθρωπο, ενώ οι υπόλοιποι ορροί είναι ασθενώς λοιμογόνοι για τον άνθρωπο.

Εκτός από τα καψικά αντιγόνα, οι πνευμονιόκοκκοι έχουν 3 σωματικά αντιγόνα: ένα ειδικό για τον τύπο πρωτεΐνης αντιγόνο M και δύο ειδικά για το είδος αντιγόνα C και R. Τα σωματικά αντιγόνα δεν καθορίζουν την ειδικότητα και τη λοιμογόνο δράση του παθογόνου. Κατά τη διάρκεια της παθολογικής διαδικασίας παράγονται αντισώματα για όλα τα πνευμονιοκοκκικά αντιγόνα, αλλά τα αντισώματα στα καψικά αντιγόνα είναι πιο σημαντικά για την προστασία του σώματος.

Όταν οι πνευμονιόκοκκοι καταστρέφονται, απελευθερώνεται ενδοτοξίνη και β-αιμολυσίνη. Επιπλέον, οι πνευμονιόκοκκοι παράγουν μια ορισμένη ποσότητα αγεμολυσίνης και νευραμινιδάσης, οι οποίες έχουν ασθενείς αιμοτοξικές, ινωδολυτικές ιδιότητες και την ικανότητα να καταστρέφουν τα λευκοκύτταρα.

Οι πνευμονιόκοκκοι δεν αναπτύσσονται καλά σε συμβατικά θρεπτικά μέσα, αλλά αναπτύσσονται καλά σε ορό ή ασκιτικό άγαρ, σχηματίζοντας μικρές στρογγυλές αποικίες με πράσινο χρωματισμό του μέσου. Στο ζωμό ζάχαρης σχηματίζεται ομίχλη και ίζημα.

Οι πνευμονιόκοκκοι είναι σχετικά σταθεροί στο εξωτερικό περιβάλλον. Σε αποξηραμένα πτύελα, επιμένουν για 1-2 μήνες, σε μολυσμένες πάνες - 1-2 εβδομάδες, όταν βράζονται πεθαίνουν αμέσως και σε θερμοκρασία 50-60 ° C - μέσα σε 10 λεπτά. Οι πνευμονιόκοκκοι είναι ιδιαίτερα ευαίσθητοι στα συμβατικά απολυμαντικά διαλύματα.

Επιδημιολογία.Οι πνευμονιόκοκκοι είναι πρακτικά μόνιμοι κάτοικοι της ανθρώπινης ανώτερης αναπνευστικής οδού και με αυτή την έννοια μπορούν να ταξινομηθούν ως υπό όρους παθογόνοι μικροοργανισμοί.

Σε καλλιέργειες βλέννας από το στοματοφάρυγγα, μπορούν να βρεθούν στα περισσότερα υγιή παιδιά. Ο μεγαλύτερος αριθμός πνευμονιοκοκκικών φορέων ανιχνεύεται στα μικρά παιδιά, καθώς και στους ηλικιωμένους. Κυριαρχεί η μεταφορά οροφόρων που δεν έχουν έντονες λοιμώδεις ιδιότητες. Κατά τη διάρκεια της μεταφοράς, πιθανότατα, αναπτύσσεται ανοσία. Ωστόσο, δεν μπορεί να ονομαστεί τεταμένο και, επιπλέον, είναι τυποειδές. Η ανάπτυξη της νόσου σε αυτές τις περιπτώσεις είναι δυνατή μόνο με απότομη μείωση της ανοσολογικής αντιδραστικότητας του σώματος (σοβαρές μορφές γρίπης και SARS, παρατεταμένη χρήση κορτικοστεροειδών ορμονών, κυτταροστατικά, ακτινοθεραπεία κ.λπ.).

Από επιδημιολογική άποψη, οι κλώνοι πνευμονιόκοκκων με μεγαλύτερη λοιμογόνο δύναμη και διεισδυτικότητα είναι υψίστης σημασίας. Σχηματίζονται σε εξασθενημένα παιδιά κάτω από αντίξοες περιβαλλοντικές συνθήκες (ψυχρή περίοδος, συνωστισμός, αυξημένη συχνότητα γρίπης, SARS κ.λπ.).

Η πηγή μόλυνσης είναι πάντα ένα άτομο - ένας ασθενής ή ένας φορέας πνευμονιόκοκκου. Ο αιτιολογικός παράγοντας μεταδίδεται με αερομεταφερόμενα σταγονίδια και οικιακή επαφή.

Η ευαισθησία στον πνευμονιόκοκκο δεν έχει τεκμηριωθεί σαφώς. Η νόσος αναπτύσσεται συνήθως σε παιδιά με ανεπάρκεια τυποειδικών αντισωμάτων και είναι ιδιαίτερα σοβαρή σε παιδιά με δρεπανοκυτταρική αναιμία, άλλες μορφές αιμοσφαιρινοπάθειας και ανεπάρκεια C 3. Πιστεύεται ότι σε αυτές τις περιπτώσεις η ασθένεια αναπτύσσεται στο πλαίσιο της ανεπαρκούς οψωνοποίησης των πνευμονιόκοκκων, γεγονός που καθιστά αδύνατη την εξάλειψή τους με φαγοκυττάρωση.

Παθογένεση.Ο πνευμονιόκοκκος μπορεί να επηρεάσει οποιοδήποτε όργανο και σύστημα, αλλά οι πνεύμονες και η αναπνευστική οδός θα πρέπει να θεωρούνται τροπικό όργανο. Οι λόγοι που καθορίζουν τον τροπισμό του πνευμονιόκοκκου στο βρογχοπνευμονικό σύστημα δεν έχουν εξακριβωθεί με βεβαιότητα. Είναι πιθανό ότι τα καψικά αντιγόνα του πνευμονιόκοκκου έχουν συγγένεια με τους ιστούς των πνευμόνων και το επιθήλιο των αεραγωγών. Η εισαγωγή του παθογόνου στον πνευμονικό ιστό διευκολύνεται από οξείες αναπνευστικές λοιμώξεις, οι οποίες εξαλείφουν την προστατευτική λειτουργία του επιθηλίου της αναπνευστικής οδού και μειώνουν τη συνολική ανοσοαντιδραστικότητα. Διάφορα συγγενή και επίκτητα ελαττώματα στο σύστημα αποβολής των βακτηριακών αντιγόνων είναι επίσης σημαντικά: ελαττώματα στο σύστημα επιφανειοδραστικών του πνεύμονα, ανεπαρκής φαγοκυτταρική δραστηριότητα ουδετερόφιλων και κυψελιδικών μακροφάγων, εξασθενημένη βρογχική βατότητα, μειωμένο αντανακλαστικό βήχα κ.λπ. Η παθογένεση της πνευμονικής βλάβης κατά τη διάρκεια της πνευμονιοκοκκικής λοίμωξης αποδίδεται στη διαταραχή της λειτουργίας των βρόγχων του βρογχικού επιθηλίου, καθώς και σε αλλαγές στη χημική σύνθεση και στις ρεολογικές ιδιότητες των βρογχικών εκκρίσεων.

Ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης μικρο- και μακροοργανισμού στο βρογχοπνευμονικό σύστημα, σχηματίζεται εστία φλεγμονής με χαρακτηριστικό μορφολογικό υπόστρωμα χαρακτηριστικό ορισμένων κλινικών μορφών της νόσου (βρογχίτιδα, πνευμονία, πλευρίτιδα κ.λπ.).

Από την πρωτογενή βλάβη, οι πνευμονιόκοκκοι αρχίζουν να εξαπλώνονται με τη ροή της λέμφου και του αίματος, σχηματίζοντας μια παρατεταμένη βακτηριαιμία. Κλινικά, αυτό μπορεί να εκδηλωθεί ως μολυσματικό τοξικό σύνδρομο, αλλά είναι επίσης δυνατή η ασυμπτωματική βακτηριαιμία.

Σε εξασθενημένα παιδιά, ο πνευμονιόκοκκος μερικές φορές διασχίζει τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και προκαλεί πυώδη μηνιγγίτιδα ή μηνιγγοεγκεφαλίτιδα.

Η εξάπλωση της λοίμωξης με βρογχογενή τρόπο επαφής μπορεί να οδηγήσει στην εμφάνιση πυώδους πλευρίτιδας, ιγμορίτιδας, μέσης ωτίτιδας, μαστοειδίτιδας, περικαρδίτιδας, επισκληρίδιου αποστήματος, εμπυήματος. Η πνευμονιοκοκκική βακτηριαιμία μερικές φορές τελειώνει με την ανάπτυξη οστεομυελίτιδας, πυώδους αρθρίτιδας, εγκεφαλικού αποστήματος.

Οι σοβαρές μορφές πνευμονιοκοκκικής λοίμωξης σχηματίζονται σχεδόν αποκλειστικά σε μικρά παιδιά, ενώ η σοβαρότητα των κλινικών μορφών καθορίζεται όχι μόνο από την αντιδραστικότητα του μακροοργανισμού, αλλά και από τη λοιμογόνο δράση του παθογόνου. Η μόλυνση είναι ιδιαίτερα σοβαρή με μαζική βακτηριαιμία και υψηλή συγκέντρωση καψικού αντιγόνου στο αίμα.

Σε σοβαρές περιπτώσεις, η πνευμονιοκοκκική λοίμωξη συνοδεύεται από ανάπτυξη ρεολογικών και αιμοδυναμικών διαταραχών μέχρι την εμφάνιση διάχυτης ενδαγγειακής πήξης, οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας, οιδήματος και διόγκωσης της εγκεφαλικής ουσίας.

κλινική εικόνα.Ανάλογα με τη βλάβη διακρίνονται η λοβιακή πνευμονία, η πνευμονιοκοκκική μηνιγγίτιδα, η μέση ωτίτιδα, η οστεομυελίτιδα, η ενδοκαρδίτιδα, η περιτονίτιδα.

Η κρανιακή πνευμονία (αγγλικά croup - croak) είναι μια οξεία φλεγμονή των πνευμόνων, που χαρακτηρίζεται από ταχεία εμπλοκή στη διαδικασία του λοβού του πνεύμονα και της παρακείμενης περιοχής του υπεζωκότα.

Η νόσος εμφανίζεται κυρίως σε μεγαλύτερα παιδιά. Στα βρέφη και τα μικρά παιδιά, η κρυπαροειδής πνευμονία είναι εξαιρετικά σπάνια, η οποία εξηγείται από την ανεπαρκή αντιδραστικότητα και τα χαρακτηριστικά της ανατομικής και φυσιολογικής δομής των πνευμόνων (σχετικά ευρείες διατμηματικές στιβάδες συνδετικού ιστού που εμποδίζουν την εξάπλωση της φλεγμονώδους διαδικασίας). Η κρουπώδης πνευμονία προκαλείται συχνότερα από τους πνευμονιόκοκκους ορότυπους I, III και ιδιαίτερα IV· άλλοι ορότυποι σπάνια την προκαλούν.

Με τη κρουπατική πνευμονία σημειώνεται σταδιοποίηση μορφολογικών αλλαγών. Συνήθως, η παθολογική διαδικασία ξεκινά στο οπίσθιο και οπίσθιο πλάγιο τμήμα του δεξιού πνεύμονα ως μια μικρή εστία φλεγμονώδους οιδήματος, το οποίο αυξάνεται γρήγορα, σχηματίζοντας μια φάση υπεραιμίας και ορογόνου εξίδρωσης (στάδιο παλίρροιας) με πολλαπλασιασμό του πνευμονιοκοκκικού εξιδρώματος. στο μέλλον, η παθολογική διαδικασία εισέρχεται στη φάση της μετανάστευσης λευκοκυττάρων και της πρόπτωσης του ινώδους (στάδιο ηπατοποίησης), ακολουθούμενη από σταδιακή απορρόφηση των στοιχείων εξιδρώματος - λευκοκυττάρων και ινώδους (στάδιο ανάλυσης). Στα παιδιά, η παθολογική διαδικασία σπάνια επεκτείνεται σε ολόκληρο τον λοβό, πιο συχνά επηρεάζονται μόνο μερικά τμήματα.

Η ασθένεια ξεκινάει οξεία, συχνά με ρίγη και πόνο στο πλάι, που επιδεινώνεται με βαθιά αναπνοή. Από τις πρώτες ώρες υπάρχει ξηρός βήχας, πονοκέφαλος, αδυναμία, αδυναμία, υψηλός πυρετός (έως 39-40 ° C). Τα παιδιά είναι ενθουσιασμένα, μερικές φορές παραληρούν. Τα συμπτώματα της κρανιοειδούς πνευμονίας εμφανίζονται γρήγορα: σύντομος, επώδυνος βήχας με μικρή ποσότητα παχύρρευστων υαλωδών πτυέλων, έξαψη στα μάγουλα, πρήξιμο των φτερών της μύτης, γρήγορη ρηχή αναπνοή, ερπητικά εξανθήματα στα χείλη και τα φτερά της μύτης, μερικές φορές κυάνωση των χειλιών και των άκρων των δακτύλων. στο πλάι της βλάβης, μπορεί κανείς να δει υστέρηση του θώρακα κατά την αναπνοή και περιορισμό της κινητικότητας του κάτω άκρου του πνεύμονα. Όταν η διαδικασία εντοπίζεται στον κάτω λοβό του δεξιού πνεύμονα, λόγω βλάβης στον υπεζωκότα, ο πόνος γίνεται αισθητός όχι μόνο στο στήθος, αλλά και στην κοιλιά, προσομοιώνοντας μια ασθένεια των κοιλιακών οργάνων (σκωληκοειδίτιδα, περιτονίτιδα, παγκρεατίτιδα, και τα λοιπά.). Ταυτόχρονα, επαναλαμβανόμενοι έμετοι, συχνές χαλαρές κενώσεις και φούσκωμα είναι πιθανοί στα παιδιά, γεγονός που καθιστά δύσκολη τη διαφοροποίηση με οξεία εντερική λοίμωξη. Όταν η διαδικασία εντοπίζεται στον άνω λοβό του δεξιού πνεύμονα, μπορεί να εμφανιστούν μηνιγγικά συμπτώματα στα παιδιά (μυϊκή δυσκαμψία του αυχένα, σπασμοί, συχνοί έμετοι, έντονος πονοκέφαλος, παραλήρημα).

Οι αλλαγές στους πνεύμονες υφίστανται μια πολύ χαρακτηριστική εξέλιξη. Την 1η ημέρα της ασθένειας, σε τυπικές περιπτώσεις, μπορεί να σημειωθεί μια τυμπανική απόχρωση του ήχου κρουστών στο πλάι της βλάβης, στη συνέχεια μέσα σε λίγες ώρες αυτός ο ήχος αντικαθίσταται σταδιακά από θαμπό. Μέχρι το τέλος της 1ης ημέρας, στο απόγειο της εισπνοής, αρχίζουν να ακούγονται ερεθισμοί και μικρές φυσαλίδες υγρές και ξηρές ραγάδες.

Στο αποκορύφωμα των κλινικών εκδηλώσεων (2-3 ημέρες ασθένειας), η θαμπάδα στην πάσχουσα περιοχή γίνεται έντονη και αρχίζει να ακούγεται βρογχική αναπνοή πάνω από τη βλάβη, μερικές φορές τριβή τριβής του υπεζωκότα, καθώς και τρόμος της φωνής και βρογχοφωνία. Ταυτόχρονα, ο βήχας εντείνεται, γίνεται λιγότερο επώδυνος και πιο υγρός, μερικές φορές τα πτύελα γίνονται κοκκινοκαφέ, η δύσπνοια αυξάνεται, η κυάνωση των χειλιών και του προσώπου εντείνεται.

Στο περιφερικό αίμα στο ύψος της νόσου, σημειώνεται ουδετεροφιλική λευκοκυττάρωση, η περιεκτικότητα σε κύτταρα μαχαιρώματος αυξάνεται σε 10-30%, μερικές φορές υπάρχει μια μετατόπιση της φόρμουλας σε νεαρά και μυελοκύτταρα, συχνά ανιχνεύεται τοξική κοκκοποίηση ουδετερόφιλων, ανοσινοφιλία , η μέτρια μονοκυττάρωση είναι χαρακτηριστική. Αυξήθηκε το ΕΣΡ.

Το στάδιο της εξυγίανσης ξεκινά συνήθως την 5η-7η ημέρα της νόσου. Τα συμπτώματα της δηλητηρίασης εξασθενούν, η θερμοκρασία του σώματος πέφτει κρίσιμα ή λυτικά. Στους πνεύμονες, η βρογχική αναπνοή εξασθενεί, το τρέμουλο της φωνής και η βρογχοφωνία εξαφανίζονται και επανεμφανίζεται άφθονη ρήξη. Κατά τη διαδικασία της απορρόφησης του εξιδρώματος, η βρογχική αναπνοή γίνεται σκληρή και στη συνέχεια φυσαλιδώδης, ο συντομευμένος ήχος κρουστών εξαφανίζεται.

Στην ακτινογραφία, μπορείτε να δείτε τα κύρια στάδια της ανάπτυξης της κρουπατικής πνευμονίας. Στο στάδιο της παλίρροιας, υπάρχει μια ελαφρά μείωση της διαφάνειας στην περιοχή της πληγείσας περιοχής, μια αύξηση στο πνευμονικό μοτίβο λόγω της πληθώρας των αιμοφόρων αγγείων. Στο στάδιο της ηπατοποίησης, αποκαλύπτεται μια έντονη μείωση της διαφάνειας της περιοχής του προσβεβλημένου πνεύμονα, που μοιάζει με εικόνα ατελεκτασίας.

Το στάδιο επίλυσης εκδηλώνεται με την αργή αποκατάσταση της διαφάνειας της πληγείσας περιοχής του πνεύμονα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, το υγρό προσδιορίζεται στην υπεζωκοτική κοιλότητα (πλευροπνευμονία). Η συνολική διάρκεια της νόσου είναι περίπου 3-4 εβδομάδες, η διάρκεια της εμπύρετης περιόδου είναι κατά μέσο όρο 7-10 ημέρες, η πλήρης αποκατάσταση της δομής και της λειτουργίας των πνευμόνων συμβαίνει μετά από 1-1,5 μήνες.

Η πνευμονιοκοκκική μηνιγγίτιδα είναι η πιο σοβαρή μορφή πυώδους μηνιγγίτιδας στα παιδιά. Η ασθένεια εμφανίζεται συνήθως σε παιδιά του δεύτερου μισού της ζωής. Σε παιδιά των πρώτων 5 μηνών της ζωής, η πνευμονιοκοκκική μηνιγγίτιδα είναι σπάνια. Σε μεγαλύτερη ηλικία, η πνευμονιοκοκκική μηνιγγίτιδα συχνά προηγείται από τραύμα στο κρανίο ή εμφανίζεται σε παιδιά με χρόνιες παθήσεις των παραρρινίων κόλπων, καθώς και σε παιδιά με συγγενείς ή επίκτητες διαταραχές ανοσίας. Ιδιαίτερα συχνά αρρωσταίνουν παιδιά που πάσχουν από δρεπανοκυτταρική αναιμία, ογκολογικά νοσήματα, που έχουν υποβληθεί σε σπληνεκτομή.

Η μηνιγγική προσβολή εμφανίζεται συνήθως δευτερογενώς σε άλλες εκδηλώσεις πνευμονιοκοκκικής λοίμωξης. Σε σπάνιες περιπτώσεις, η πρωταρχική εστίαση δεν μπορεί να καθοριστεί. Ο αιτιολογικός παράγοντας διεισδύει στις μήνιγγες ως αποτέλεσμα βακτηριαιμίας. Πιστεύεται ότι ο ορός του παθογόνου με τον οποίο έχει μολυνθεί το παιδί είναι σημαντικός για την ανάπτυξη πνευμονιοκοκκικής βακτηριαιμίας και μηνιγγίτιδας. Οι περισσότεροι ασθενείς με πνευμονιοκοκκική μηνιγγίτιδα έχουν ορότυπους 1-7, καθώς και 14, 18, 23, λιγότερο συχνά άλλοι.

Η νόσος ξεκινά συνήθως οξεία, με αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος σε υψηλές τιμές, αλλά στα εξασθενημένα παιδιά, η θερμοκρασία μπορεί να παραμείνει υποπυρετική και ακόμη και φυσιολογική. Τα παιδιά γίνονται ανήσυχα, ουρλιάζουν, συχνά φτύνουν. Συχνά τα πρώτα συμπτώματα είναι σπασμοί, τρόμος, υπεραισθησία, διόγκωση της μεγάλης φοντανέλας και απώλεια συνείδησης. Το μηνιγγικό σύνδρομο είναι συχνά ατελές και ήπιο. Σε σοβαρές περιπτώσεις, μπορεί να απουσιάζει εντελώς. Στους περισσότερους ασθενείς, η νόσος ξεκινά αμέσως ως μηνιγγοεγκεφαλίτιδα. Σε αυτές τις περιπτώσεις, από την 1η ημέρα, η συνείδηση ​​διαταράσσεται, εμφανίζονται τρόμος των άκρων, σπασμοί, έντονη ψυχοκινητική διέγερση, που μετατρέπεται σε λήθαργο και κώμα. Τα εστιακά συμπτώματα της βλάβης των κρανιακών νεύρων εμφανίζονται νωρίς, συχνά απαγωγικά, οφθαλμοκινητικά και προσώπου, μονο- και ημιπάρεση είναι πιθανή. Στα μεγαλύτερα παιδιά, υπάρχει συχνά μια κλινική εικόνα οιδήματος και διόγκωσης του εγκεφάλου με τη σφήνωση του στο μέγα τρήμα.

Το εγκεφαλονωτιαίο υγρό είναι θολό, πυώδες, πρασινωπό-γκρι χρώμα. Κατά την καθίζηση, ένα ίζημα πέφτει γρήγορα, σημειώνεται ουδετεροφιλική πλειοκυττάρωση (500-1200 κύτταρα σε 1 μl). Η περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη είναι συνήθως υψηλή, η ποσότητα της ζάχαρης και των χλωριδίων μειώνεται.

Στο περιφερικό αίμα, ανιχνεύονται λευκοκυττάρωση με απότομη μετατόπιση προς τα αριστερά, ανιοσινοφιλία, μονοκυττάρωση, είναι δυνατή η μέτρια αναιμία και η θρομβοπενία. Αυξήθηκε το ΕΣΡ.

Οι πνευμονιόκοκκοι είναι σχετικά συχνά οι αιτιολογικοί παράγοντες της μέσης ωτίτιδας, της πυώδους αρθρίτιδας, της οστεομυελίτιδας, της περικαρδίτιδας, της ενδοκαρδίτιδας, της πρωτοπαθούς περιτονίτιδας κ.λπ. Όλες αυτές οι καταστάσεις μπορεί να είναι σε ασθενείς με πνευμονία, βρογχίτιδα, τραχειίτιδα ή να εμφανιστούν ανεξάρτητα, ως αποτέλεσμα βακτηριαιμίας. Συνήθως παρατηρούνται σε μικρά παιδιά, ιδιαίτερα σε πρόωρα βρέφη και στον 1ο μήνα της ζωής. Κλινικά, δεν μπορούν να διακριθούν από ασθένειες που προκαλούνται από άλλα πυογόνα βακτήρια.

Διαγνωστικά.Είναι δυνατή η ακριβής διάγνωση της πνευμονιοκοκκικής λοίμωξης μόνο αφού το παθογόνο έχει απομονωθεί από τη βλάβη ή το αίμα. Για έρευνα, λαμβάνονται πτύελα για λοβιακή πνευμονία, αίμα για υποψία σήψης, πυώδη έκκριση ή φλεγμονώδες εξίδρωμα για άλλες ασθένειες. Το παθολογικό υλικό υποβάλλεται σε μικροσκόπηση. Η ανίχνευση θετικών κατά Gram λογχοειδή διπλόκοκκων που περιβάλλονται από κάψουλα παρέχει μια βάση για προκαταρκτική διάγνωση πνευμονιοκοκκικής λοίμωξης. Για να διαπιστωθεί εάν οι απομονωμένοι διπλόκοκκοι ανήκουν σε πνευμονιόκοκκους, χρησιμοποιούνται συνδυασμένοι τυποειδικοί οροί που περιέχουν υψηλούς τίτλους αντισωμάτων για όλους τους πνευμονιόκοκκους ορότυπους. Στις πρώτες ημέρες της πνευμονιοκοκκικής μηνιγγίτιδας, το παθογόνο μπορεί να βρεθεί στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό, όπου εντοπίζεται τόσο εξωκυτταρικά όσο και ενδοκυτταρικά. Προκειμένου να απομονωθεί μια καθαρή καλλιέργεια, το υλικό δοκιμής εμβολιάζεται σε αίμα, ορό ή ασκιτικό άγαρ. Σε θρεπτικά μέσα, ο πνευμονιόκοκκος δημιουργεί μικρές διαφανείς αποικίες. Ένα βιολογικό δείγμα μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την απομόνωση μιας καθαρής καλλιέργειας. Για το σκοπό αυτό, λευκά ποντίκια μολύνονται ενδοπεριτοναϊκά με το υλικό δοκιμής. Με την παρουσία παθογόνων πνευμονιόκοκκων στο υλικό, τα ποντίκια πεθαίνουν μέσα σε 24-48 ώρες Για την ανίχνευση πνευμονιοκοκκικών αντιγόνων μπορεί να χρησιμοποιηθεί η μέθοδος της ανοσοηλεκτροφόρησης στερεάς φάσης.

Θεραπεία.Η θεραπεία για πνευμονιοκοκκική λοίμωξη πρέπει να είναι ολοκληρωμένη. Σε σοβαρές περιπτώσεις, πρέπει να συνταγογραφούνται αντιβιοτικά.

Σε ήπιες και μέτριες μορφές (ρινοφαρυγγίτιδα, βρογχίτιδα, μέση ωτίτιδα, κ.λπ.), η φαινοξυμεθυλοπενικιλλίνη (vepicombin) μπορεί να συνταγογραφηθεί σε 50.000-100.000 IU / (kg. ημέρα) σε 4 από του στόματος δόσεις ή πενικιλλίνη στην ίδια δόση 3 φορές την ημέρα για 5-7 ημέρες, ή αζιθρομυκίνη (Sumamed) με ρυθμό 10 mg/kg την ημέρα για 3 ημέρες. Σε ασθενείς με λοβιακή πνευμονία ή μηνιγγίτιδα συνταγογραφείται ένα αντιβιοτικό κεφαλοσπορίνης 3ης και 4ης γενιάς. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας με αντιβιοτικά, συνιστάται να ελέγχετε την ευαισθησία των απομονωμένων πνευμονιόκοκκων στο συνταγογραφούμενο φάρμακο και, εάν είναι απαραίτητο, να το αντικαταστήσετε. Τα τελευταία 2 χρόνια, στελέχη πνευμονιόκοκκων που είναι ανθεκτικά σε πολλά αντιβιοτικά έχουν απομονωθεί όλο και περισσότερο.

Σε σοβαρές μορφές πνευμονιοκοκκικής λοίμωξης, εκτός από αντιβιοτικά, συνταγογραφείται έγχυση, παθογενετική, επανορθωτική και συμπτωματική θεραπεία, οι αρχές της οποίας είναι οι ίδιες με άλλες μολυσματικές ασθένειες.

Πρόβλεψη.Με την πνευμονιοκοκκική μηνιγγίτιδα, το ποσοστό θνησιμότητας είναι περίπου 10-20% (στην προ-αντιβιοτική εποχή - 100%). Σε άλλες μορφές της νόσου, οι θάνατοι είναι σπάνιοι. Εμφανίζονται, κατά κανόνα, σε παιδιά με συγγενή ή επίκτητη ανοσοανεπάρκεια, μακροχρόνια θεραπεία με ανοσοκατασταλτικά φάρμακα, σε παιδιά με συγγενείς δυσπλασίες.

Πρόληψη.Για την πρόληψη της πνευμονιοκοκκικής λοίμωξης, προτείνεται η χορήγηση του πολυσθενούς πολυσακχαριδικού εμβολίου «PNEUMO 23» που κατασκευάζεται από τη Sanofi Pasteur (Γαλλία), το οποίο είναι ένα μείγμα καθαρισμένων καψικών πολυσακχαριτών των 23 πιο κοινών πνευμονιοκοκκικών ορότυπων. 1 δόση ενός τέτοιου εμβολίου περιέχει 25 μικρογραμμάρια από κάθε τύπο πολυσακχαρίτη, καθώς και ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου και 1,25 mg φαινόλης ως συντηρητικό. Το εμβόλιο δεν περιέχει άλλες προσμίξεις. Συνιστάται η χορήγησή του σε παιδιά άνω των 2 ετών που διατρέχουν κίνδυνο πνευμονιοκοκκικής λοίμωξης, στα οποία περιλαμβάνονται παιδιά με ανοσοανεπάρκεια, ασπληνία, δρεπανοκυτταρική αναιμία, χρόνια παθολογία των νεφρών, της καρδιάς, καθώς και άτομα άνω των 60 ετών. Το εμβόλιο χορηγείται μία φορά σε δόση 0,5 ml υποδορίως ή ενδομυϊκά. Αυτό το εμβόλιο είναι εξαιρετικά ανοσογονικό και σπάνια προκαλεί ανεπιθύμητες ενέργειες. Η διάρκεια της ανοσίας μετά τον εμβολιασμό δεν έχει καθοριστεί με ακρίβεια, αλλά τα αντισώματα στο αίμα μετά τον εμβολιασμό επιμένουν έως και 5 χρόνια. Μια αντένδειξη για την εισαγωγή του εμβολίου κατά του πνευμονιόκοκκου είναι η υπερευαισθησία στα συστατικά συστατικά του εμβολίου.

Σε παιδιά με κατάσταση ανοσοανεπάρκειας σε περίπτωση επαφής με ασθενή με πνευμονιοκοκκική λοίμωξη μπορεί να χορηγηθεί γ-σφαιρίνη 0,2 ml/kg ενδομυϊκά.

οστρακιάπροκαλούν διάφορους ορότυπους βήτα-αιμολυτικού στρεπτόκοκκου με Μ-αντιγόνο και παράγοντα ερυθρογενίνη (τοξιγονικοί στρεπτόκοκκοι της οροομάδας Α) - (Streptococcus pyogenes). Ελλείψει αντιτοξικής ανοσίας, εμφανίζεται οστρακιά, παρουσία στηθάγχης.

Κλινική εικόνα

 Μέθη - πυρετός, γενική κακουχία, πονοκέφαλοι.

 Εξάνθημα Scarlatina - λεπτόκοκκο, με μέτρια πίεση με γυάλινη σπάτουλα, οι κηλίδες είναι πιο ευδιάκριτες. Όταν πιέζεται πιο δυνατά, το εξάνθημα δίνει τη θέση του σε έναν χρυσοκίτρινο τόνο δέρματος. Εμφανίζεται την 1-3η ημέρα της νόσου και εντοπίζεται κυρίως στα μάγουλα, στη βουβωνική χώρα, στα πλαϊνά του σώματος. Το δέρμα του ρινοχειλικού τριγώνου παραμένει χλωμό και χωρίς εξανθήματα. Το εξάνθημα διαρκεί συνήθως 3-7 ημέρες, στη συνέχεια εξαφανίζεται, χωρίς να αφήνει μελάγχρωση. Χαρακτηρίζεται από πάχυνση του εξανθήματος στις πτυχές των άκρων - μασχαλιαία, αγκώνα, ιγνυακές περιοχές.

 Κόκκινη γλώσσα - τη 2-4η ημέρα της ασθένειας, η γλώσσα του ασθενούς γίνεται έντονη κοκκώδης, έντονο κόκκινο, η λεγόμενη «βυσσινί» γλώσσα.

 Η στηθάγχη είναι ένα σταθερό σύμπτωμα της οστρακιάς. Μπορεί να είναι πιο σοβαρός από τον συνηθισμένο πονόλαιμο.

 Ξεφλούδισμα του δέρματος - εμφανίζεται μετά την εξαφάνιση του εξανθήματος (14 ημέρες μετά την εμφάνιση της νόσου): στην περιοχή των παλάμες και τα πόδια είναι μεγάλου ελατηρίου, ξεκινώντας από τα άκρα των δακτύλων. στον κορμό, το λαιμό, τα αυτιά φολιδωτό ξεφλούδισμα.

Πνευμονιόκοκκοι, ταξινόμηση. Ιδιότητες. Ορολογικές ομάδες. Διακριτικά χαρακτηριστικά από άλλους στρεπτόκοκκους. Προκαλούμενες ασθένειες. Αρχές και μέθοδοι εργαστηριακής διάγνωσης.

Μορφολογία και βιολογικές ιδιότητες. Οι πνευμονιόκοκκοι (Streptococcus pneumoniae) είναι ζευγαρωμένοι κόκκοι ωοειδούς, ελαφρώς επιμήκους λογχοειδούς σχήματος, που μοιάζει με φλόγα κεριού. Μπορούν επίσης να βρίσκονται σε κοντές αλυσίδες, που μοιάζουν με στρεπτόκοκκους. Είναι μη κινητικά, δεν σχηματίζουν σπόρια και είναι θετικά κατά Gram.
Αναπτύσσονται σε μέσα με προσθήκη πρωτεΐνης: αίμα, ορός, με ασκιτικό υγρό. Στο άγαρ αίματος, οι πνευμονιοκοκκικές αποικίες είναι μικρές, μοιάζουν με σταγόνες δροσοσταλίδας, διαφανείς στο μεταδιδόμενο φως, με ένα πιεσμένο κέντρο, που περιβάλλεται από μια ζώνη ατελούς αιμόλυσης, μια πρασινωπή απόχρωση, παρόμοια με τις αποικίες του ζωογόνου στρεπτόκοκκου. Σε υγρά μέσα, δίνουν μια ήπια θολότητα, μερικές φορές σχηματίζοντας ένα ίζημα. Είναι αρκετά ενεργά βιοχημικά: αποσυνθέτουν τη γλυκόζη, τη λακτόζη, τη μαλτόζη, την ινουλίνη και άλλους υδατάνθρακες με το σχηματισμό οξέος, δεν υγροποιούν τη ζελατίνη, δεν σχηματίζουν ινδόλη. Ο διαχωρισμός της ινουλίνης είναι ένα διαφορικό διαγνωστικό χαρακτηριστικό που βοηθά στη διάκριση του πνευμονιόκοκκου από τους στρεπτόκοκκους, οι οποίοι δεν αποσυνθέτουν την ινουλίνη. Ένα σημαντικό χαρακτηριστικό γνώρισμα είναι η ικανότητα των πνευμονόκοκκων να διαλύονται στη χολή, ενώ οι στρεπτόκοκκοι διατηρούνται καλά σε αυτήν.

Παθογένεια και κλινική. Οι πνευμονιόκοκκοι είναι οι αιτιολογικοί παράγοντες της λοβιακής πνευμονίας στον άνθρωπο. Μπορούν επίσης να προκαλέσουν έρποντα έλκη κερατοειδούς, καταρροές του ανώτερου αναπνευστικού, μηνιγγίτιδα, ενδοκαρδίτιδα, βλάβη των αρθρώσεων και άλλες ασθένειες.

Μετά τη νόσο, η ανοσία είναι χαμηλής τάσης, βραχυπρόθεσμης, τυποειδούς.
Μικροβιολογική διάγνωση. Το υλικό για τη μελέτη είναι πτύελα, αίμα, λάρυγγα, εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Λόγω του γεγονότος ότι ο πνευμονιόκοκκος πεθαίνει γρήγορα, το παθολογικό υλικό πρέπει να παραδοθεί στο εργαστήριο το συντομότερο δυνατό για έρευνα.

Μηνιγγιτιδόκοκκος. Ταξονομία, ιδιότητες. Αντιγονική δομή μηνιγγιτιδόκοκκων, ταξινόμηση. Παθογένεια μηνιγγιτιδοκοκκικής λοίμωξης, κλινικές εκδηλώσεις. Αρχές και μέθοδοι μικροβιολογικής διάγνωσης. Διαφοροποίηση του αιτιολογικού παράγοντα της μηνιγγιτιδοκοκκικής λοίμωξης και άλλων μηνιγγιτιδόκοκκων. ειδική προφύλαξη.

N. meningitidis (μηνιγγιτιδόκοκκοι).

Ο μηνιγγιτιδόκοκκος είναι ο αιτιολογικός παράγοντας της μηνιγγιτιδοκοκκικής λοίμωξης - μια σοβαρή ανθρωπόπτωση με αερομεταφερόμενη μετάδοση σταγονιδίων του παθογόνου. Η κύρια πηγή είναι οι μεταφορείς. Η φυσική δεξαμενή είναι ο ανθρώπινος ρινοφάρυγγας. Μορφολογικές, πολιτιστικές και βιοχημικές ιδιότητες είναι παρόμοιες με τον γονόκοκκο. Διαφορές - ζυμώνουν όχι μόνο τη γλυκόζη, αλλά και τη μαλτόζη, παράγουν αιμολυσίνη.Έχουν μια κάψουλα που είναι μεγαλύτερη και έχει διαφορετική δομή από αυτή του γονόκοκκου.

αντιγονική σύνθεση.Έχουν τέσσερα κύρια αντιγονικά συστήματα.

1. Αντιγόνα πολυσακχαριτών ειδικών για την καψική ομάδα. Τα στελέχη της οροομάδας Α προκαλούν συχνότερα επιδημικά ξεσπάσματα.

2. Πρωτεϊνικά αντιγόνα της εξωτερικής μεμβράνης. Σύμφωνα με αυτά τα αντιγόνα, οι μηνιγγιτιδόκοκκοι των οροομάδων Β και Γ χωρίζονται σε τάξεις και ορότυπους.

3. Αντιγόνα ειδικά για το γένος και το είδος.

4. Λιποπολυσακχαριτικά αντιγόνα (8 τύποι). Έχουν υψηλή τοξικότητα, προκαλούν πυρετογόνο αποτέλεσμα.

παράγοντες παθογένειας.Παράγοντες προσκόλλησης και αποικισμός - πυλώνες και πρωτεΐνες εξωτερικής μεμβράνης. Παράγοντες εισβολής - υαλουρονιδάση και άλλα παραγόμενα ένζυμα (νεουραμινιδάση, πρωτεάσες, ινωδολυσίνη). Μεγάλη σημασία έχουν τα καψικά πολυσακχαριδικά αντιγόνα που προστατεύουν τους μικροοργανισμούς από τη φαγοκυττάρωση.

Ασυλία, ανοσίαανθεκτικό, αντιμικροβιακό.

Εργαστηριακή διάγνωσημε βάση τη βακτηριοσκόπηση, την απομόνωση της καλλιέργειας και τη βιοχημική της ταυτοποίηση, ορολογικές διαγνωστικές μεθόδους. Ο εμβολιασμός του υλικού πραγματοποιείται σε στερεά και ημι-υγρά θρεπτικά μέσα που περιέχουν αίμα, ασκιτικό υγρό και ορό αίματος.

Οι καλλιέργειες θετικές για οξειδάση θεωρείται ότι ανήκουν στο γένος Neisseria. Ο μηνιγγιτιδόκοκκος χαρακτηρίζεται από τη ζύμωση γλυκόζης και μαλτόζης. Το ότι ανήκει στην οροομάδα προσδιορίζεται στη δοκιμή συγκόλλησης (RA).

Γονόκοκκος. Ταξονομία, ιδιότητες. Παθογένεια γονοκοκκικής λοίμωξης, χαρακτηριστικά ανοσίας. Αρχές και μέθοδοι εργαστηριακής διάγνωσης οξείας και χρόνιας γονόρροιας, βλεννόρροιας. RSK Borde-Zhangu, σκοπός, μηχανισμός, λογιστική απάντησης. Πρόληψη της βλεννόρροιας στα νεογνά. Πρόληψη και θεραπεία γονόρροιας. ειδική θεραπεία.

N.gonorrheae (γονόκοκκος).

Ο γονόκοκκος είναι ο αιτιολογικός παράγοντας της γονόρροιας, μιας σεξουαλικά μεταδιδόμενης ασθένειας με φλεγμονώδεις εκδηλώσεις στο ουροποιητικό σύστημα. Το υπόστρωμα για τον αποικισμό είναι το επιθήλιο της ουρήθρας, του ορθού, του επιπεφυκότα του οφθαλμού, του φάρυγγα, του τραχήλου της μήτρας, των σαλπίγγων και της ωοθήκης.

Οι διπλόκοκκοι βάφονται καλά με μπλε του μεθυλενίου και άλλες βαφές ανιλίνης, πλειόμορφες (πολυμορφισμός). Πολύ ιδιότροπο για τις συνθήκες καλλιέργειας και θρεπτικά μέσα. Από τους υδατάνθρακες ζυμώνεται μόνο η γλυκόζη.

Αντιγονική δομήπολύ μεταβλητή - χαρακτηρίζεται από διακυμάνσεις φάσης (εξαφάνιση αντιγονικών καθοριστικών παραγόντων) και αντιγονικές παραλλαγές (αλλαγές στους αντιγονικούς καθοριστικούς παράγοντες).

παράγοντες παθογένειας.Οι κύριοι παράγοντες είναι έπινε, με τη βοήθεια των οποίων οι γονόκοκκοι πραγματοποιούν προσκόλληση και αποικισμό των επιθηλιακών κυττάρων της βλεννογόνου μεμβράνης του ουροποιητικού συστήματος, και λιποπολυσακχαρίτης(ενδοτοξίνη, που απελευθερώνεται κατά την καταστροφή των γονόκοκκων). Οι γονόκοκκοι συνθέτουν την IgAI, μια πρωτεάση που διασπά την IgA.

Εργαστηριακή διάγνωση.Η βακτηριοσκοπική διάγνωση περιλαμβάνει χρώση Gram και μπλε του μεθυλενίου. Τυπικά σημεία του γονόκοκκου είναι η gram-αρνητική χρώση, οι διπλόκοκκοι σε σχήμα φασολιού, ο ενδοκυτταρικός εντοπισμός.

Η σπορά πραγματοποιείται σε ειδικά μέσα (KDS-MPA από κρέας κουνελιού ή καρδιά βοοειδών με ορό, ασκίτη-άγαρ, άγαρ αίματος).

Αιτιακοί παράγοντες αέριας αναερόβιας μόλυνσης. Ταξονομία. Ιδιότητες. χαρακτηριστικά των τοξινών. Παθογένεση, κλινικές μορφές. Αρχές και μέθοδοι εργαστηριακής διάγνωσης, φάρμακα ειδικής πρόληψης και θεραπείας.

Η αέρια γάγγραινα είναι μια αναερόβια πολυκλωστριδιακή (δηλαδή που προκαλείται από διάφορους τύπους κλωστριδίων) τραύμα (τραυματική) λοίμωξη. Πρωταρχικής σημασίας είναι το C.perfringens, λιγότερο συχνά το C.novyi, καθώς και άλλοι τύποι κλωστριδίων σε επίμονες συσχετίσεις μεταξύ τους, αερόβιοι πυογόνοι κόκκοι και σήψη αναερόβια βακτήρια.

Το C.perfringens είναι κανονικός κάτοικος των εντέρων των ανθρώπων και των ζώων, εισέρχεται στο έδαφος με κόπρανα. Είναι ο αιτιολογικός παράγοντας της μόλυνσης του τραύματος - προκαλεί ασθένεια όταν το παθογόνο εισέρχεται στην πληγή υπό αναερόβιες συνθήκες. Είναι εξαιρετικά επεμβατικό και τοξικογόνο. Η επεμβατικότητα σχετίζεται με την παραγωγή υαλουρονιδάσης και άλλων ενζύμων που έχουν καταστροφική επίδραση στους μυς και τους συνδετικούς ιστούς. Κύριος παράγοντας παθογένειας - εξωτοξίνη, το οποίο έχει αιμο-, νεκρο-, νευρο-, λευκοτοξικές και θανατηφόρες επιδράσεις. Σύμφωνα με την αντιγονική ειδικότητα των εξωτοξινών, απομονώνονται ορότυπουςπαθογόνο. Μαζί με την αέρια γάγγραινα, το C. perfringens προκαλεί τροφική δηλητηρίαση (βασίζονται στη δράση των εντεροτοξινών και των νεκροτοξινών).

Χαρακτηριστικά της παθογένειας.Σε αντίθεση με τις πυώδεις ασθένειες που προκαλούνται από αερόβια, η αναερόβια μόλυνση δεν κυριαρχείται από φλεγμονή, αλλά νέκρωση, οίδημα, σχηματισμός αερίων στους ιστούς, δηλητηρίαση με τοξίνες και προϊόντα αποσύνθεσης των ιστών.

Ασυλία, ανοσία- κυρίως αντιτοξικό.

Εργαστηριακή διάγνωσηπεριλαμβάνει βακτηριοσκόπηση της έκκρισης του τραύματος, απομόνωση και ταυτοποίηση του παθογόνου, ανίχνευση και ταυτοποίηση τοξίνης σε βιοπροσδιορισμούς χρησιμοποιώντας αντίδραση εξουδετέρωσης με ειδικά αντιτοξικά αντισώματα.

Πρόληψη και θεραπεία.Η πρόληψη της αέριας γάγγραινας βασίζεται στην έγκαιρη και σωστή χειρουργική αντιμετώπιση των πληγών. Σε περίπτωση σοβαρών τραυμάτων, χορηγούνται αντιτοξικοί οροί έναντι των κύριων τύπων κλωστριδίου, 10 χιλιάδες IU έκαστος, για ιατρικούς σκοπούς - 50 χιλιάδες IU έκαστος.

Clostridia tetanus. Ταξονομία. Ιδιότητες, χαρακτηριστικά τοξινών. Η παθογένεια της νόσου. Φθίνουσα τέτανος. Κλινική. Αρχές και μέθοδοι εργαστηριακής διάγνωσης. Σκοπός της βακτηριολογικής έρευνας, σκευάσματα για ειδική πρόληψη και θεραπεία.

Ο τέτανος είναι μια οξεία λοίμωξη του τραύματος που χαρακτηρίζεται από βλάβες νευροτοξίνηκινητικά κύτταρα του νωτιαίου μυελού και του εγκεφάλου, που εκδηλώνεται με τη μορφή σπασμών των γραμμωτών μυών. Οι άνθρωποι και τα ζώα της φάρμας αρρωσταίνουν. Το έδαφος, ιδιαίτερα μολυσμένο με περιττώματα ανθρώπων και ζώων, αποτελεί σταθερή πηγή μόλυνσης από τέτανο.

Παθογόνο - C.tetani - ένας μεγάλος gram-θετικός βάκιλος που σχηματίζει σπόρους. Τα σπόρια εντοπίζονται τερματικά (είδος τυμπάνου), κινητά λόγω μαστιγών - περιτριχώδους. Υποχρεωτικά αναερόβια. Τα σπόρια είναι πολύ ανθεκτικά.

αντιγονικές ιδιότητες.Ο αιτιολογικός παράγοντας έχει Ο- και Η- αντιγόνα.

παράγοντες παθογένειας.Ο κύριος παράγοντας είναι η ισχυρότερη εξωτοξίνη. Τα δύο κύρια κλάσματά του διακρίνονται - η τετανοσπασμίνη (νευροτοξίνη) και η τετανολυσίνη (αιμολυσίνη). Η νευροτοξίνη στο κεντρικό νευρικό σύστημα διεισδύει στην περιοχή των μυονευρικών συνάψεων, μεταδίδεται από νευρώνα σε νευρώνα στην περιοχή των συνάψεων, συσσωρεύεται στις κινητικές περιοχές της σπονδυλικής στήλης και του εγκεφάλου, εμποδίζει τη συναπτική μετάδοση. Ο θάνατος επέρχεται από παράλυση του αναπνευστικού κέντρου, ασφυξία (βλάβη των μυών του λάρυγγα, του διαφράγματος, των μεσοπλεύριων μυών) ή παράλυση της καρδιάς.

Εργαστηριακή διάγνωση.Η μικροβιολογική διάγνωση περιλαμβάνει βακτηριοσκόπηση πρώτων υλών, καλλιέργεια για απομόνωση του παθογόνου και ταυτοποίησή του, ανίχνευση τοξίνης τετάνου.

Η απομόνωση του παθογόνου πραγματοποιείται σύμφωνα με το τυπικό σχήμα για τα αναερόβια, χρησιμοποιώντας διάφορα πυκνά και υγρά (μέσο Kitt-Tarozzi) μέσα, η ταυτοποίηση βασίζεται σε μορφολογικές, πολιτιστικές, βιοχημικές και τοξικογόνες ιδιότητες.

Η απλούστερη και πιο αποτελεσματική μέθοδος μικροβιολογικής διάγνωσης είναι η βιοδοκιμασία σε λευκά ποντίκια. Η μία ομάδα μολύνεται με το υλικό δοκιμής, η δεύτερη (μάρτυρας) - μετά την ανάμειξη των δειγμάτων με αντιτοξικό ορό τετάνου. Παρουσία της τοξίνης του τετάνου, η πειραματική ομάδα των ποντικών πεθαίνει, ενώ η ομάδα ελέγχου παραμένει ζωντανή.

Θεραπεία και πρόληψη έκτακτης ανάγκης.Χρησιμοποιείται ανοσοσφαιρίνη τετάνου (αντιτοξίνη), αντιτοξικός ορός (350 IU/kg), αντιβιοτικά (πενικιλίνες, κεφαλοσπορίνες). Για τη δημιουργία ανοσίας του εμβολίου, χρησιμοποιείται τοξοειδές τετάνου, πιο συχνά ως μέρος του εμβολίου DTP (τοξοειδή τετάνου, διφθερίτιδα και σκοτωμένος κοκκύτης).

Clostridia botulinum. Ταξονομία. Ιδιότητες. Χαρακτηριστικά των τοξινών, διαφορά από τις εξωτοξίνες παθογόνων άλλων τροφιμογενών λοιμώξεων. Αρχές και μέθοδοι εργαστηριακής διάγνωσης. Φάρμακα για ειδική πρόληψη και θεραπεία.

Η αλλαντίαση είναι μια σοβαρή τροφική δηλητηρίαση που σχετίζεται με τη χρήση προϊόντων μολυσμένων με C.botulinum και χαρακτηρίζεται από μια συγκεκριμένη βλάβη του κεντρικού νευρικού συστήματος. Πήρε το όνομά του από το λατ. αλλαντίαση - λουκάνικο.

Ιδιότητες διεγέρτη.Μεγάλες πολυμορφικές gram-θετικές ράβδοι, κινητές, έχουν περιτριχώδη μαστίγια. Τα σπόρια είναι ωοειδή, τοποθετημένα υποτερμάτινα (ρακέτα τένις). Σχηματίζονται οκτώ τύποι τοξινών, που διαφέρουν ως προς την αντιγονική ειδικότητα και, κατά συνέπεια, απομονώνονται 8 τύποι παθογόνων. Μεταξύ των σημαντικότερων χαρακτηριστικών είναι η παρουσία ή απουσία πρωτεολυτικών ιδιοτήτων (υδρόλυση καζεΐνης, παραγωγή υδρόθειου).

Η τοξίνη έχει νευροτοξική δράση. Η τοξίνη εισέρχεται στο σώμα με την τροφή, αν και πιθανότατα μπορεί να συσσωρευτεί όταν το παθογόνο πολλαπλασιάζεται στους ιστούς του σώματος. Η τοξίνη είναι θερμοευαίσθητη, αν και ο βρασμός για έως και 20 λεπτά είναι απαραίτητος για την πλήρη αδρανοποίηση. Η τοξίνη απορροφάται γρήγορα στο γαστρεντερικό σωλήνα, διεισδύει στο αίμα, δρα επιλεκτικά στους πυρήνες του προμήκη μυελού και στα γαγγλιακά κύτταρα του νωτιαίου μυελού. Αναπτύσσονται νευροπαραλυτικά φαινόμενα - διαταραχές κατάποσης, αφωνία, δυσφαγία, οφθαλμοπληγικό σύνδρομο (στραβισμός, διπλή όραση, βλεφαρόπτωση), παράλυση και πάρεση των μυών του φάρυγγα και του λάρυγγα, αναπνευστική και καρδιακή ανακοπή.

Εργαστηριακή διάγνωση.Οι αρχές είναι κοινές στα κλωστρίδια.

Θεραπεία και πρόληψη.Η βάση είναι η πρώιμη χρήση αντιτοξικών ορών (πολυσθενών ή, όταν διαπιστωθεί ο τύπος, ομόλογων). Η πρόληψη βασίζεται στο υγειονομικό και υγιεινό καθεστώς στην επεξεργασία των προϊόντων διατροφής. Τα σπιτικά κονσερβοποιημένα μανιτάρια και άλλα προϊόντα που αποθηκεύονται σε αναερόβιες συνθήκες είναι ιδιαίτερα επικίνδυνα.

11. Pseudomonas aeruginosa. Ταξονομία. Ιδιότητες. Προκαλούμενες ασθένειες.
Ρόλος στις νοσοκομειακές λοιμώξεις. Αρχές και μέθοδοι εργαστηριακής διάγνωσης.

Το γένος pseudomonas, P. aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) είναι ένας από τους κύριους αιτιολογικούς παράγοντες των τοπικών και συστηματικών πυωδών-φλεγμονωδών διεργασιών στα ιατρικά νοσοκομεία.

Το παθογόνο είναι πανταχού παρόν (νερό, έδαφος, φυτά, ζώα), εμφανίζεται φυσιολογικά στον άνθρωπο (συχνότερα στα έντερα, στο δέρμα και στους βλεννογόνους). Μορφολογία- Αρνητική κατά Gram ίσια ή ελαφρώς κυρτή ράβδος, κινητή, τοποθετημένη σε κηλίδες μεμονωμένα, σε ζευγάρια ή σε κοντές αλυσίδες. Συνθέτει βλέννα (καψική ουσία), ιδιαίτερα πιο λοιμώδη βλεννοειδή στελέχη.

πολιτιστικές ιδιότητες.Είναι αερόβιο και έχει ένα σύνολο ενζύμων που αντιστοιχούν στον τύπο της αναπνοής (κυτοχρώματα, οξειδάση κυτοχρώματος, αφυδράσες). το τέλος της ημέρας λόγω σύνθεσης χρωστικής πυοκυανίνηεμφανίζεται ένα γαλαζοπράσινο χρώμα του πολιτισμού.

βιοχημικές ιδιότητες.Το Pseudomonas aeruginosa χαρακτηρίζεται από χαμηλή σακχαρολυτική δράση (οξειδώνει μόνο τη γλυκόζη), υψηλή πρωτεολυτική δραστηριότητα και σχηματισμό ζώνης βήτα-αιμόλυσης στο άγαρ αίματος. Συνθέτει τριμεθυλαμίνη, η οποία δίνει στις καλλιέργειες μια ευχάριστη μυρωδιά γιασεμιού. Παράγει την παραγωγή βακτηριοκινών - πυοκίνες.

Αντιγονικές και παθογόνες ιδιότητες.Τα κύρια αντιγόνα του Pseudomonas aeruginosa είναι ένα ειδικό για την ομάδα σωματικό Ο-αντιγόνο και ένα τυποειδικό μαστιγιακό Η-αντιγόνο. Ο-αντιγονικό σύμπλεγμα - ένα συσσωμάτωμα LPS με πρωτεΐνες και λιπίδια του κυτταρικού τοιχώματος, έχει τις ιδιότητες της ενδοτοξίνης, είναι ένας από τους κύριους παράγοντες παθογένειας. Το Pseudomonas aeruginosa έχει ένα μεγάλο σύνολο παραγόντων παθογένειας - ενδοτοξίνη (LPS, παρόμοια με άλλα gram-αρνητικά βακτήρια), μια σειρά από εξωτοξίνες - κυτταροτοξίνη, εξωένζυμο S, αιμολυσίνες, εξωτοξίνη Α (ο σημαντικότερος, μοιάζει με εξωτοξίνη διφθερίτιδας), ένζυμα (κολλαγενάση). νευραμινιδάση, πρωτεάσες).

Εργαστηριακή διάγνωση.Το P.aeruginisa έλαβε το όνομά του για τη γαλαζοπράσινη χρώση των αποσπώμενων πληγών και επιδέσμων. Η κύρια διαγνωστική μέθοδος είναι βακτηριολογική. Σημαντική είναι η ανίχνευση της χρωστικής πυοκυανίνης. Θεραπεία και ειδική πρόληψη.Δεν υπάρχει συγκεκριμένη πρόληψη. Με την τροφική δηλητηρίαση και την εντερική δυσβακτηρίωση που προκαλείται από Pseudomonas aeruginosa, είναι αποτελεσματικός ένας πολύπλοκος βακτηριοφάγος του εντέρου, ο οποίος περιλαμβάνει τον φάγο ψευδομονάδας. Από τα αντιβακτηριακά φάρμακα, χρησιμοποιούνται συχνότερα αμινογλυκοσίδες, κεφαλοσπορίνες και κινολόνες.

Υπό όρους παθογόνα gram-αρνητικά βακτήρια - αιτιολογικοί παράγοντες πυώδους-φλεγμονώδους διεργασιών (Proteus, Klebsiella, θαυματουργή ράβδος κ.λπ.), ταξινόμηση. Γενικά χαρακτηριστικά των εντεροβακτηρίων. Αρχές και μέθοδοι εργαστηριακής διάγνωσης.

Γένος Klebsiella.

Το γένος Klebsiella ανήκει στην οικογένεια των Enterobacteriaceae. Ένα χαρακτηριστικό των εκπροσώπων του γένους είναι η ικανότητα σχηματισμού κάψουλας. Το κύριο είδος είναι το K. Pneumoniae. Προκαλούν ευκαιριακές βλάβες - νοσοκομειακή πνευμονία, ουρολοιμώξεις, διάρροια στα νεογνά. Οι κλεμπσιέλλες προκαλούν μαστίτιδα, σηψαιμία και πνευμονία στα ζώα, βρίσκονται συνεχώς στο δέρμα και στους βλεννογόνους ανθρώπων και ζώων. Klebsiella - ίσια, ακίνητα ραβδιά διαφόρων μεγεθών. προαιρετικά αναερόβια. Οξειδάση - αρνητική, καταλάση - θετική.

παράγοντες παθογένειας.Αυτά περιλαμβάνουν μια κάψουλα πολυσακχαρίτη (αντιγόνο Κ), ενδοτοξίνη, κροσσούς, σύστημα σιδηροφόρων (δεσμεύει ιόντα σιδήρου και μειώνει την περιεκτικότητά τους στους ιστούς), θερμοευαίσθητες και θερμοσταθερές εξωτοξίνες.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ.Το K.pneumoniae (subsp. pneumoniae) χαρακτηρίζεται από νοσοκομειακή βρογχίτιδα και βρογχοπνευμονία, λοβιακή πνευμονία, ουρολοιμώξεις, βλάβες των μηνίγγων, των αρθρώσεων, της σπονδυλικής στήλης, των ματιών, καθώς και βακτηριαιμία και σηψαιμία. Το υποείδος ozaenae προκαλεί μια ειδική μορφή χρόνιας ατροφικής ρινίτιδας - λίμνη.

Εργαστηριακή διάγνωση.Η κύρια μέθοδος είναι βακτηριολογική. Θεραπεία.Ένα από τα χαρακτηριστικά της Klebsiella είναι η αντοχή τους σε πολλά φάρμακα και η ανάπτυξη βλαβών σε φόντο μείωσης της αντίστασης του σώματος. Τα αντιβιοτικά χρησιμοποιούνται για γενικευμένες και υποτονικές χρόνιες μορφές της Klebsiellesis, συνήθως σε συνδυασμό με φάρμακα που διεγείρουν το ανοσοποιητικό σύστημα.

Γένος Πρωτεύς.

Το γένος Proteus ανήκει στην οικογένεια των Enterobacteriaceae. Το γένος ονομάστηκε προς τιμήν του γιου του Ποσειδώνα Πρωτέα, ικανού να αλλάξει την εμφάνισή του. Οι εκπρόσωποι του γένους είναι σε θέση να αλλάξουν τις εξωτερικές εκδηλώσεις ανάπτυξης σε πυκνά θρεπτικά μέσα και διακρίνονται επίσης από τον μεγαλύτερο πλειομορφισμό (μεταβλητότητα μορφολογίας) σε σύγκριση με άλλα Εντεροβακτήρια.

Οι πρωτεΐνες διασπούν την τυροσίνη, αποκαθιστούν τα νιτρικά, η οξειδάση είναι αρνητική, η καταλάση είναι θετική. Ζουν στα έντερα πολλών ειδών σπονδυλωτών και ασπόνδυλων, στο έδαφος, στα λύματα και σε οργανικά υπολείμματα σε αποσύνθεση. Μπορεί να προκαλέσει ουρολοιμώξεις στον άνθρωπο, καθώς και σηπτικές βλάβες σε ασθενείς με εγκαύματα και μετά από χειρουργική επέμβαση. Αρκετά συχνά προκαλούν και τροφική δηλητηρίαση. Το P.vulgaris και το P.mirabilis έχουν τον πιο κοινό ρόλο στην παθολογία.

πολιτιστικές ιδιότητες.Οι πρωτεΐνες αναπτύσσονται σε απλά μέσα σε ένα ευρύ φάσμα θερμοκρασιών. Το βέλτιστο pH είναι 7,2-7,4, η θερμοκρασία είναι από +35 έως 37 βαθμούς Κελσίου. Οι αποικίες του Πρωτέα σε μορφή Ο είναι στρογγυλεμένες, ημιδιαφανείς και κυρτές, οι μορφές Η δίνουν συνεχή ανάπτυξη. Η ανάπτυξη των πρωτεϊνών συνοδεύεται από μια σάπια οσμή. Το φαινόμενο της σμηνουργίας είναι χαρακτηριστικό, οι μορφές Η δίνουν στο MPA μια χαρακτηριστική έρπουσα ανάπτυξη με τη μορφή ενός γαλαζωπό-καπνού λεπτού πέπλου. Κατά τη σπορά σύμφωνα με τη μέθοδο Shushkevich στην υγρασία συμπύκνωσης του φρεσκοκομμένου MPA, η καλλιέργεια ανεβαίνει σταδιακά με τη μορφή πέπλου επάνω στην επιφάνεια του άγαρ. Διάχυτη θολότητα του μέσου με παχύρρευστο λευκό ίζημα στο κάτω μέρος σημειώνεται στο BCH.

παράγοντες παθογένειας.Αυτά περιλαμβάνουν το LPS του κυτταρικού τοιχώματος, την ικανότητα «σμήνους», κροσσούς, πρωτεάσες και ουρεάση, αιμολυσίνες και αιμοσυγκολλητίνες.

Εργαστηριακή διάγνωση.Η κύρια μέθοδος είναι βακτηριολογική. Τα διαφορικά διαγνωστικά μέσα (Ploskirev), τα μέσα εμπλουτισμού και το MPA χρησιμοποιούνται σύμφωνα με τη μέθοδο Shushkevich. Θεραπεία. Σε περίπτωση εντερικής δυσβακτηρίωσης που σχετίζεται με πρωτεΐνες (κολίτιδα), είναι δυνατή η χρήση πρωτεϊνικού φάγου και σκευασμάτων που τον περιέχουν (εντερικό, βακτηριοφάγος coliproteus).

"Υπέροχο ραβδί" (Serratia marcescens), τύπος βακτηρίων από τους μικροοργανισμούς χρωστικών. Gram-αρνητικές κινητές (περιτριχώδεις) μη σποριοφόροι ράβδοι. Ανά τύπο ανταλλαγής - προαιρετικό αναερόβιο. Στην επιφάνεια του άγαρ σχηματίζονται λείες ή κοκκώδεις σκούρες και φωτεινές κόκκινες αποικίες με μεταλλική λάμψη. Ζει σε χώμα, νερό, τροφή. Αναπτύσσεται στο ψωμί (σε υψηλή υγρασία), στο γάλα, τα χρωματίζει κόκκινο. τέτοια προϊόντα δεν επιτρέπεται να πωλούνται. Υπό όρους παθογόνο για ζώα και ανθρώπους. μπορεί να προκαλέσει εξίδρωση.

13. Escherichia. Ταξονομία. Ασθένειες που προκαλούνται από Escherichia coli. Παθογόνες παραλλαγές της διαρροϊκής Escherichia. Αντιγονική δομή, ταξινόμηση. Χαρακτηριστικά της μικροβιολογικής διάγνωσης. Διαφοροποίηση της διαρροϊκής Escherichia από την υπό όρους παθογόνο.

Η Escherichia είναι τα πιο κοινά αερόβια εντερικά βακτήρια που, υπό ορισμένες συνθήκες, μπορούν να προκαλέσουν μια ευρεία ομάδα ανθρώπινων ασθενειών, τόσο εντερική (διάρροια) όσο και εξωεντερική (βακτηριαιμία, ουρολοιμώξεις κ.λπ.). Το κύριο είδος - E. coli (E. coli) - ο πιο κοινός αιτιολογικός παράγοντας μολυσματικών ασθενειών που προκαλούνται από εντεροβακτήρια. Αυτό το παθογόνο είναι ένας δείκτης μόλυνσης των κοπράνων, ιδιαίτερα του νερού.

πολιτιστικές ιδιότητες.Σε υγρά μέσα, το E. coli δίνει διάχυτη θολότητα, σε πυκνά μέσα σχηματίζει S- και R-μορφές αποικιών. Στο μέσο Endo για Escherichia, το Escherichia coli που ζυμώνει λακτόζη σχηματίζει έντονα κόκκινες αποικίες με μεταλλική γυαλάδα, μη ζυμώσιμες - απαλό ροζ ή άχρωμες αποικίες με πιο σκούρο κέντρο, στο μέσο Ploskirev - κόκκινο με κιτρινωπή απόχρωση, στο Levin's medium - σκούρο μπλε με μεταλλική γυαλάδα.

βιοχημικές ιδιότητες.Το Escherichia coli στις περισσότερες περιπτώσεις ζυμώνει υδατάνθρακες (γλυκόζη, λακτόζη, μαννιτόλη, αραβινόζη, γαλακτόζη κ.λπ.) με το σχηματισμό οξέος και αερίου, σχηματίζει ινδόλη, αλλά δεν σχηματίζει υδρόθειο και δεν υγροποιεί τη ζελατίνη.

Οι κύριοι παράγοντες παθογένειας του διαρροϊκού E.coli.

1. Παράγοντες προσκόλλησης, αποικισμού και εισβολής που σχετίζονται με πασσάλους, κροσσικές δομές, πρωτεΐνες της εξωτερικής μεμβράνης. Κωδικοποιούνται από πλασμιδικά γονίδια και προάγουν τον αποικισμό του κατώτερου λεπτού εντέρου.

2. Εξωτοξίνες: κυτοτονίνες (διεγείρουν την υπερέκκριση υγρού από τα κύτταρα του εντέρου, διαταράσσουν τον μεταβολισμό νερού-αλατιού και συμβάλλουν στην ανάπτυξη διάρροιας) και εντεροκυτταροτοξίνες (δρούν στα κύτταρα του εντερικού τοιχώματος και του τριχοειδούς ενδοθηλίου).

3. Ενδοτοξίνη (λιποπολυσακχαρίτης).

Ανάλογα με την παρουσία διαφόρων παραγόντων παθογένειας, η διαρροϊκή Escherichia coli χωρίζεται σε πέντε κύριους τύπους: εντεροτοξιγονικό, εντεροεπεμβατικό, εντεροπαθογόνο, εντεροαιμορραγικό, εντεροσυγκολλητικό.

4. Το παθογόνο E. coli χαρακτηρίζεται από την παραγωγή βακτηριοσινών (κολικινών).

Εντεροτοξιγονικό Ε. coliέχουν θερμοευαίσθητη τοξίνη υψηλού μοριακού βάρους, παρόμοια σε δράση με τη χολέρα, προκαλούν διάρροια που μοιάζει με χολέρα (γαστρεντερίτιδα σε μικρά παιδιά, διάρροια ταξιδιωτών κ.λπ.).

Εντεροδιηθητικό Escherichia coliικανό να διεισδύσει και να πολλαπλασιαστεί στα κύτταρα του εντερικού επιθηλίου. Προκαλούν άφθονη διάρροια με ανάμειξη αίματος και μεγάλο αριθμό λευκοκυττάρων (δείκτης μιας επεμβατικής διαδικασίας) στα κόπρανα. Κλινικά μοιάζει με δυσεντερία. Τα στελέχη έχουν κάποιες ομοιότητες με το Shigella (μη κινητικά, δεν ζυμώνουν τη λακτόζη, έχουν υψηλές εντεροεπεμβατικές ιδιότητες).

Εντεροπαθογόνο E.coli- οι κύριοι αιτιολογικοί παράγοντες της διάρροιας στα παιδιά. Στο επίκεντρο των βλαβών βρίσκεται η προσκόλληση βακτηρίων στο εντερικό επιθήλιο με βλάβη στις μικρολάχνες. Χαρακτηρίζεται από υδαρή διάρροια και σοβαρή αφυδάτωση.

Εντεροαιμορραγική Escherichia coliπροκαλούν διάρροια ανάμικτη με αίμα (αιμορραγική κολίτιδα), αιμολυτικό-ουραιμικό σύνδρομο (αιμολυτική αναιμία σε συνδυασμό με νεφρική ανεπάρκεια). Ο πιο κοινός ορότυπος της εντεροαιμορραγικής Escherichia coli είναι ο O157:H7.

Εντεροσυγκολλητικό E.coliδεν σχηματίζουν κυτταροτοξίνες, έχουν μελετηθεί ελάχιστα.

Εργαστηριακή διάγνωση.Η κύρια προσέγγιση είναι η απομόνωση μιας καθαρής καλλιέργειας σε διαφορικά διαγνωστικά μέσα και η αναγνώρισή της με αντιγονικές ιδιότητες. Έβαλαν RA με ένα σετ πολυσθενών ορών ΟΚ (σε Ο- και Κ-αντιγόνα).