Υποξική ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια σε παιδιά. Περιγεννητική εγκεφαλοπάθεια

Προκειμένου να αποφευχθούν έγκαιρα νευρολογικές διαταραχές σε ένα παιδί, είναι σημαντικό να γνωρίζουμε για την υποξική εγκεφαλοπάθεια στην περιγεννητική περίοδο.

Τι είναι η εγκεφαλοπάθεια σε ένα νεογνό και από πού προέρχεται

Ο πιο συχνός τραυματισμός στην περιγεννητική περίοδο είναι η υποξική εγκεφαλοπάθεια στο νεογνό. Ο όρος «εγκεφαλοπάθεια» αναφέρεται σε μια μη φλεγμονώδη βλάβη του εγκεφάλου. Η έλλειψη οξυγόνου () κατά την προγεννητική περίοδο οδηγεί στο θάνατο των κυττάρων που είναι πιο ευαίσθητα στην έλλειψή του - εγκεφαλικούς νευρώνες. Η ταχεία ανάπτυξη του ιστού του κεντρικού νευρικού συστήματος υποχρεώνει τον οργανισμό να παρέχει αρκετά θρεπτικά συστατικά για την πλήρη ανάπτυξή του.

Υπάρχουν πολλοί λόγοι για την αυξανόμενη έλλειψη οξυγόνου στο έμβρυο και διαφέρουν ανάλογα με την περίοδο της ζωής του. Αιτιολογικοί παράγοντες της νόσου:

Προγεννητική περίοδος (καθ' όλη τη διάρκεια της εγκυμοσύνης)

συνυπάρχουσες ασθένειες της μητέρας (σακχαρώδης διαβήτης, καρδιακή ανεπάρκεια).
τοξικές επιδράσεις (κάπνισμα, αλκοόλ).
πολλαπλή εγκυμοσύνη?
απειλές κατάρρευσης, μεταωριμότητας·
Rh-σύγκρουση μητέρας και παιδιού.

Ενδογεννητική περίοδος (κατά τη γέννηση)

οξεία μαζική απώλεια αίματος της μητέρας.
εμπλοκή του εμβρύου με τον ομφάλιο λώρο.
λάθη κατά τη διεξαγωγή εργασιακής δραστηριότητας ·
άτυπη θέση του εμβρύου.

Η περιγεννητική υποξική εγκεφαλοπάθεια μπορεί επίσης να αναπτυχθεί μετά τον τοκετό - έως και την έβδομη ημέρα της ζωής του παιδιού. Ο λόγος για αυτό μπορεί να είναι συγγενείς καρδιακές ανωμαλίες, οξείες αναπνευστικές διαταραχές κ.λπ.

Πώς εξελίσσεται η ασθένεια;

Οι μηχανισμοί για την εμφάνιση της υποξίας μπορεί να είναι διαφορετικοί - λόγω ανεπαρκών επιπέδων οξυγόνου στο αίμα, αναιμίας, κυκλοφορικών διαταραχών και μεταβολικών διαταραχών των ιστών του εμβρύου. Η κύρια ώθηση για την ανάπτυξη της παθολογίας είναι οι κυκλοφορικές διαταραχές στον εγκεφαλικό ιστό του παιδιού.

Η διαδικασία της υποξικής ισχαιμικής εγκεφαλοπάθειας στα νεογνά βασίζεται όχι μόνο στην επιβράδυνση της ροής του αίματος στο κεντρικό νευρικό σύστημα, αλλά και στις μεταβολικές διαταραχές και στην ανάπτυξη οιδήματος του εγκεφαλικού ιστού. Η επακόλουθη αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης οδηγεί σε επιδείνωση της θρέψης των νευρικών κυττάρων και σταδιακό θάνατό τους.

Πώς να μην αναγνωρίσετε την ασθένεια;

Τα πρώτα συμπτώματα της νόσου παρατηρούνται συνήθως από έναν νεογνολόγο αμέσως μετά τη γέννηση ενός παιδιού. Αυτά περιλαμβάνουν:

έλλειψη φυσιολογικών αντανακλαστικών του νεογέννητου, ειδικά το πιπίλισμα.
καθυστερημένη ή αδύναμη κραυγή του παιδιού.
συχνό κλάμα?
παρατεταμένη κυάνωση του δέρματος.

Η διάγνωση της μεταυποξικής εγκεφαλοπάθειας στα νεογνά μπορεί να γίνει μόνο κατά τον πρώτο μήνα της ζωής του παιδιού. Τα σημεία και προκαλούνται από κατάθλιψη του κεντρικού νευρικού συστήματος ποικίλης σοβαρότητας και ταξινομούνται ανάλογα με τη βαρύτητα.

ήπιας βαρύτητας (συνήθως αναστρέψιμη κατά τη νεογνική περίοδο):

ανήσυχος ύπνος?
συσπάσεις του πηγουνιού?
δυσκολία να αποκοιμηθεί?

μέτριου βαθμού (υπάρχει μερική παλινδρόμηση):

εξασθένηση των φυσιολογικών αντανακλαστικών.
τοπικές νευρολογικές βλάβες (συγκλίνων στραβισμός, πτώση του άνω βλεφάρου).
εκτεταμένη μυϊκή αδυναμία.
συχνές κραυγές χωρίς λόγο.

σοβαρού βαθμού:

επιληπτικές κρίσεις?
έλλειψη συγγενών αντανακλαστικών.
μειωμένη αρτηριακή πίεση και καρδιακός ρυθμός.
ατονία (έλλειψη μυϊκού τόνου).

Η υποξική ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια σε μεγαλύτερα παιδιά εκδηλώνεται ως αποτέλεσμα περιγεννητικής παθολογίας με τη μορφή διαφόρων νευρολογικών παθήσεων.

Συχνά, η νόσος εκδηλώνεται κλινικά με διαταραχές άλλων συστημάτων, όπως παροδική ταχυκαρδία, καρδιακές αρρυθμίες, εντερικούς κολικούς και έμετο.

Προσεγγίσεις στη θεραπεία της εγκεφαλοπάθειας

Το σημείο εφαρμογής της θεραπείας δεν πρέπει να είναι μόνο η ίδια η αιτία (ανεπάρκεια οξυγόνου), αλλά και η κύρια αιτία της νόσου - μεταβολικές διαταραχές. Στην οξεία περίοδο, τα παιδιά τοποθετούνται σε μονάδες εντατικής θεραπείας νεογνών για 24ωρη παρακολούθηση της κατάστασής τους. Στους ασθενείς χορηγούνται:

Σπουδαίος! Η έγκαιρη θεραπεία καθορίζει την ευνοϊκή έκβαση της νόσου.

Στην περίοδο ανάρρωσης της περιγεννητικής μετα-υποξικής εγκεφαλοπάθειας πραγματοποιούνται συνεδρίες φυσιοθεραπείας, συνεδρίες με λογοθεραπευτή και θεραπευτικές ασκήσεις. Είναι επίσης απαραίτητο να προειδοποιήσετε

Έκβαση και πρόγνωση της νόσου

Η σωστά επιλεγμένη θεραπεία βοηθά στη μείωση των εγκεφαλικών εκδηλώσεων και της συχνότητας αναπηρίας σε παιδιά που είχαν ανοξική εγκεφαλοπάθεια.

Οι ήπιοι και μέτριας βαρύτητας βαθμοί βαρύτητας έχουν ευνοϊκή πρόγνωση με την προϋπόθεση ότι η θεραπεία έχει συνταγογραφηθεί σωστά. Οι σοβαρές περιπτώσεις εγκεφαλοπάθειας συχνά εξελίσσονται σε εστιακά νευρολογικά ελλείμματα.

Τέλος, πρέπει να πούμε ότι η πρόληψη της υποξικής εγκεφαλοπάθειας είναι πολύ σημαντική, και θα πρέπει να περιλαμβάνει προγεννητική προστασία του εμβρύου, προσεκτική διαχείριση του τοκετού και εγκυμοσύνης. Θα πρέπει να δοθεί μεγαλύτερη προσοχή στο έμβρυο για χάρη της μελλοντικής του υγείας.

Η υποξική-ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια (HIE) είναι εγκεφαλική βλάβη που προκαλείται από υποξία. Οδηγούν σε κινητικές διαταραχές, επιληπτικές κρίσεις, διαταραχές της νοητικής ανάπτυξης και άλλους τύπους εγκεφαλικής ανεπάρκειας.

Η σύμβαση του όρου υποξική-ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια είναι προφανής, αλλά η σύγχρονη ανάπτυξη της ιατρικής δεν επιτρέπει την ακριβέστερη διαφοροποίηση της αιτιολογίας (ποια είναι η συμβολή της υποξίας και της αρτηριακής υπότασης, της μειωμένης εγκεφαλικής ροής αίματος, δηλαδή της ισχαιμίας, στην εγκεφαλική βλάβη ) και θέματα βλαβών του εγκεφαλικού φλοιού σε νεογνά.

Η συχνότητα του HIE δεν έχει τεκμηριωθεί. Στις ΗΠΑ και σε άλλες βιομηχανικές χώρες, η συχνότητα της εγκεφαλικής παράλυσης είναι 1-2 περιπτώσεις ανά 1000 τελειόμηνους, αλλά σήμερα υπάρχει η άποψη ότι η HIE είναι η αιτία μόνο του 10% αυτών. Σύμφωνα με τους M. Levin et al. (1985), στο Ηνωμένο Βασίλειο, η συχνότητα του HIE είναι 6:1000 τελειόμηνα μωρά, με 1:1000 να έχουν σοβαρές νευρολογικές διαταραχές ή να πεθαίνουν από τις επιπτώσεις της περιγεννητικής υποξίας. Στη Γαλλία (Wayenberg J.L. et al., 1998), η ήπια μεταυποξική εγκεφαλοπάθεια είναι 2,8 ανά 1000, η μέτρια - 2,7 ανά 1000 και η σοβαρή - 0,2 ανά 1000. Αυτές οι τιμές είναι κάπως χαμηλότερες στην Αγγλία (Pharoah al.8, 19et). , όπου μέτρια και σοβαρή εγκεφαλική ανεπάρκεια λόγω περιγεννητικών βλαβών διαγνώστηκε σε 1 6 4 9 από 7 8 9 411 παιδιά που γεννήθηκαν το 1984-1989 (συχνότητα PHEP - 2,1 ανά 1000).

Σύμφωνα με τους A.B. Palchik et al. (1998), η συχνότητα HIE σε νεογνά ενός από τα μαιευτήρια παρατήρησης στην Αγία Πετρούπολη, χρησιμοποιώντας την ταξινόμηση των H.B. Sarnat και M.S. Sarnat (1976), ήταν 15,6 μεταξύ των τελειόμηνων και 88 ανά 1000 σε πρόωρα βρέφη.

Αιτιολογία. Σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις, κάθε δυσμενής πορεία εγκυμοσύνης στη μητέρα για το έμβρυο μετατρέπεται πρωτίστως σε υποξία. Οι αιτίες που οδηγούν σε ενδομήτρια υποξία και ασφυξία του νεογνού παρατίθενται στο Κεφάλαιο VII. Δεν υπάρχει αμφιβολία ότι ορισμένοι από τους αιτιολογικούς παράγοντες της υποξίας (οινόπνευμα, φάρμακα, ορισμένα φάρμακα που λαμβάνονται από τη μητέρα, καθώς και επαγγελματικοί και περιβαλλοντικοί κίνδυνοι) επηρεάζουν άμεσα τον εγκέφαλο του εμβρύου. Και αυτό σημαίνει ότι σε ορισμένα παιδιά, η προγεννητική εγκεφαλική βλάβη οδηγεί σε υποξία, παρά σε υποξία - σε εγκεφαλική βλάβη.

Τα μεταγεννητικά επεισόδια υποξίας που οδηγούν σε HIE συνδέονται συνήθως με υπνική άπνοια, καρδιακή ανακοπή, σοκ και επίμονες κρίσεις.

Η παθογένεση, παρά τις πολυάριθμες μελέτες, δεν μπορεί να θεωρηθεί πλήρως διευκρινισμένη. Ο ρόλος των ακόλουθων παραγόντων στην παθογένεση του HIE συζητείται επί του παρόντος.

Μειωμένη εγκεφαλική ροή αίματος. Αναλύοντας τα διαθέσιμα κλινικά και πειραματικά δεδομένα για διαταραχές της εγκεφαλικής ροής αίματος κατά την περιγεννητική υποξία, ο J.J. Volpe (1995) σημειώνει ότι αρχικά η περιγεννητική υποξία προκαλεί ανακατανομή της ροής του αίματος μεταξύ των οργάνων, καθώς και υποξαιμία και υπερκαπνία, που με τη σειρά τους οδηγούν σε εξασθενημένη αγγειακή αυτορρύθμιση. Η περαιτέρω επιμονή της υπερκαπνίας και της υποξαιμίας οδηγεί σε μείωση της αρτηριακής πίεσης και της εγκεφαλικής ροής αίματος, η οποία προκαλεί ισχαιμική εγκεφαλική βλάβη. Από την άλλη πλευρά, η αύξηση της αρτηριακής πίεσης ως αντίδραση στην υποξία οδηγεί φυσικά σε αύξηση του ρυθμού της εγκεφαλικής ροής αίματος, η οποία μπορεί να συμβάλει σε αιμορραγίες.

Η εγκεφαλική υποαιμάτωση διαγιγνώσκεται με ρυθμό εγκεφαλικής ροής αίματος μικρότερο από 10 ml ανά 100 g ιστού/λεπτό και είναι πιο συχνή σε πρόωρα βρέφη. Αυτός ο δείκτης εξαρτάται από τη σοβαρότητα της υποξίας, καθώς και από την παρουσία υπο- ή υπερκαπνίας. Κανονικά, σε ένα τελειόμηνο μωρό, κυμαίνεται από 20 έως 60 ml ανά 100 g ιστού / λεπτό (Zhetishev R.A., 1990; Lou N.S., 1988). Ο R.A. Zhetishev (1990) καθιέρωσε τη σχέση μεταξύ των δεικτών της εγκεφαλικής ροής αίματος, της αγγειακής αντίστασης, της συστολικής πίεσης και της πίεσης του ενδοκρανιακού εγκεφαλονωτιαίου υγρού σε υγιή νεογνά και σε παιδιά με οξεία ασφυξία ποικίλης βαρύτητας με και χωρίς προγεννητική υποξία. Σημειώθηκε η επίδραση της μείωσης της συστολικής πίεσης και της αλλαγής στην αντίσταση των εγκεφαλικών αγγείων στη σοβαρότητα των υποξικών διαταραχών, στην ηλικία του παιδιού - στη μείωση της εγκεφαλικής αιμάτωσης και στην αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης. Η υποξική βλάβη στα ενδοθηλιακά κύτταρα οδηγεί σε απότομη στένωση του αυλού των τριχοειδών αγγείων του εγκεφάλου, με αποτέλεσμα να αυξάνεται η αντίσταση στη ροή του αίματος, ένα φαινόμενο που ονομάζεται μη επαναρροή (ανεπάρκεια ροής αίματος, μη αποκατάσταση της ροής του αίματος στο φυσιολογικό μετά την επαναοξυγόνωση μετά από μια περίοδο υποξίας) εμφανίζεται.

Ιδιαίτερη σημασία σε συνθήκες μεταβαλλόμενης συστηματικής αρτηριακής πίεσης είναι η διατήρηση ή παραβίαση της εγκεφαλοαγγειακής αυτορρύθμισης - ένας μηχανισμός στον οποίο η αγγειοσύσπαση και η αγγειοδιαστολή των αρτηριδίων παρέχουν σχετικά σταθερή αιμάτωση με μεγάλες διακυμάνσεις στη συστηματική πίεση. Έχει αποδειχθεί ότι το οροπέδιο αυτορύθμισης της εγκεφαλικής ροής αίματος, που είναι χαρακτηριστικό των υγιών τελειόμηνων βρεφών, μειώνεται απότομα στα πρόωρα.

Ο G.M. Fenichel (1983) τονίζει ότι η απώλεια της αυτορρύθμισης οδηγεί σε παραβίαση της γραμμικής σχέσης μεταξύ αυτών των δεικτών και καθιστά τον εγκέφαλο ανυπεράσπιστο έναντι μεγάλων διακυμάνσεων της αρτηριακής πίεσης. Αυτό συμβάλλει είτε σε ισχαιμική βλάβη (εγκεφαλικό επεισόδιο) είτε σε αιμορραγία. Στην εργασία του L.T. Lomako (1990) σημειώνεται ότι με περιγεννητικές βλάβες του εγκεφάλου στα νεογνά τις πρώτες ημέρες της ζωής κυριαρχεί ο υποκινητικός τύπος αιμοκυκλοφορίας, ο οποίος στη συνέχεια μετατρέπεται σε υπερκινητικό. Τις πρώτες ημέρες της ζωής, παρατηρείται μείωση του εγκεφαλικού επεισοδίου και των λεπτών όγκων της ροής του αίματος, μείωση της καρδιακής παροχής με αύξηση του τόνου των αρτηριακών αγγείων. Μια έντονη πιεστική αντίδραση των προτριχοειδών είναι η αιτία αύξησης της διαστολικής πίεσης και μείωσης της παλμικής πίεσης. D.E.Ballot et al. (1993) αποκάλυψε μια αντίστροφη σχέση μεταξύ της ανάπτυξης υποξικών εγκεφαλικών βλαβών και της παρουσίας επίμονης πνευμονικής υπέρτασης. Οι συγγραφείς προτείνουν ότι η επίμονη πνευμονική υπέρταση μπορεί να μειώσει την παραγωγή ελεύθερων ριζών και ως εκ τούτου την εμφάνιση εγκεφαλικής βλάβης.

Η παροχή οξυγόνου στους ιστούς εξαρτάται επίσης σημαντικά από τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος. Η διατήρηση της υγρής κατάστασης του αίματος που κυκλοφορεί και εναποτίθεται είναι ένα από τα καθήκοντα του συστήματος αιμόστασης, το οποίο, επιπλέον, παρέχει διακοπή και πρόληψη της αιμορραγίας σε περίπτωση παραβίασης της ακεραιότητας του αγγειακού τοιχώματος. Το κεντρικό συστατικό της αιμόστασης ως αυτορυθμιστικής διαδικασίας είναι το αιμοπετάλιο, το οποίο πραγματοποιεί τη σχέση μεταξύ του ενδοθηλίου του αγγειακού τοιχώματος με τις πρωτεΐνες του πλάσματος, τα κύτταρα του αίματος και εκτελεί μια σειρά από μη αιμοστατικές λειτουργίες - ρύθμιση της ανάπτυξης των ιστών, αγγειογένεση, πολλαπλασιασμός νευρογλοία κ.λπ.

Ο προκλητικός ρόλος του υπεριξώδους και της πολυκυτταραιμίας στην παθογένεση της θρόμβωσης είναι γνωστός. Το δομικό ιξώδες του αίματος αυξάνεται σημαντικά με σοβαρή ασφυξία, πολυκυτταραιμία - παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη υποξικών-ισχαιμικών βλαβών του εγκεφάλου. Για τα υγιή νεογνά τις πρώτες ώρες της ζωής, είναι χαρακτηριστικός ένας θρομβογενής προσανατολισμός της αιμόστασης με διάχυτη ενδαγγειακή πήξη (RVC) του αίματος, που μεταβάλλεται σε 3-4 ημέρες ζωής με τάση για υποθρομβωτική και υποσυσσωμάτωση. Σε παιδιά με σοβαρή και οξεία ασφυξία κατά τη γέννηση, ο θρομβογενής προσανατολισμός της αιμόστασης είναι πιο έντονος από ότι στα υγιή νεογνά (Weber I.N., 1988; Ivanov D.O., 1996; Chumakova G.N., 1987, 1998; Shabalov N.-1978. . Η λειτουργική κατάσταση του συστήματος αιμόστασης εξαρτάται σημαντικά από την πορεία της εγκυμοσύνης: σε πρόωρα βρέφη που γεννήθηκαν από μητέρες που έπασχαν από παρατεταμένη προεκλαμψία (πάνω από 4 εβδομάδες), που έχουν χρόνιες παθήσεις του γαστρεντερικού σωλήνα, υποπηκτικότητα και υποσυσσωμάτωση, ο προσανατολισμός της αιμόστασης μπορεί να είναι ανιχνεύεται ήδη κατά τη γέννηση και, σε σχέση με αυτό, εμφανίζονται διάφορες αιμορραγίες, συμπεριλαμβανομένης της ενδοκρανιακής.

Θα πρέπει να τονιστεί ότι τα χαρακτηριστικά της αυτορρύθμισης των εγκεφαλικών αγγείων σε υποξικές-ισχαιμικές βλάβες του εγκεφάλου εξαρτώνται από την ισορροπία των ηλεκτρολυτών και έναν αριθμό βιοχημικών παραγόντων. Έχει αποδειχθεί ότι κατά την υποξία του εγκεφάλου αυξάνεται η συγκέντρωση των Κ+ και Η+ στο εξωκυττάριο υγρό, η οποία οδηγεί σε αύξηση της δραστηριότητας των νευρώνων του φλοιού, της ικανότητας διαστολής των αιμοφόρων αγγείων και μείωση της ικανότητας συστολής τους. Παρόμοιο αποτέλεσμα έχει αύξηση της συγκέντρωσης της αδενοσίνης και της ωσμωτικότητας. Ταυτόχρονα, η υποξία προκαλεί μείωση της συγκέντρωσης του εξωκυτταρικού ασβεστίου με μείωση της δραστηριότητας των νευρώνων του φλοιού, αύξηση της συσταλτικότητας των εγκεφαλικών αγγείων και μείωση της ικανότητας διαστολής τους (Sjosjo VK, 1984). Στις μελέτες των O.Pryds et al. (1988) χρησιμοποιώντας mXe έδειξε σημαντική αύξηση στην εγκεφαλική ροή αίματος σε απόκριση στην υπογλυκαιμία (λιγότερο από 1,7 mmol/l).

Παρά τη σχετική αντίσταση στην ενδοκρανιακή υπέρταση σε νεογνά σε σύγκριση με μεγαλύτερα παιδιά και ενήλικες, με σοβαρή υποξική-ισχαιμική εγκεφαλική βλάβη σε τελειόμηνα παιδιά, σοβαρή περι- ή ενδοκοιλιακή αιμορραγία σε πρόωρα βρέφη, είναι πιθανή αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης, η οποία συχνά οδηγεί σε εκτεταμένη νέκρωση εγκεφαλικού ιστού (Hill A. et al., 1992). Η μέγιστη ενδοκρανιακή υπέρταση πέφτει στην περίοδο μεταξύ της δεύτερης και της τρίτης ημέρας της ζωής, κάτι που επιβεβαιώνεται με μετρήσεις της ενδοκρανιακής πίεσης στους υπαραχνοειδή χώρους (V o l p e J.J., 1995). Στα πρόωρα βρέφη, οι αλλαγές στην ενδοκρανιακή πίεση λόγω εγκεφαλικής ισχαιμίας έχουν μια συγκεκριμένη ιδιαιτερότητα: η αύξησή της εμφανίζεται κυρίως στο τέλος της πρώτης ημέρας της ζωής.

Η ενδοκρανιακή υπέρταση είναι κακό προγνωστικό σημάδι: από τα 32 παιδιά που υπέστησαν σοβαρή υποξία, τα 7 είχαν ενδοκρανιακή υπέρταση την πρώτη ημέρα της ζωής τους, τρία από αυτά πέθαναν και τέσσερα εμφάνισαν σοβαρές νευρολογικές διαταραχές. Ταυτόχρονα, εκτεταμένη νέκρωση του μυελού βρέθηκε σε νεκρά παιδιά κατά την αυτοψία (Lupton B.A. et al., 1988).

Ο R.A. Zhetishev (1990) έδειξε πειστικά ότι με μέτρια ασφυξία στα νεογνά την 3η - 5η ημέρα της ζωής, αναπτύσσεται αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης, μείωση της έντασης της εγκεφαλικής ροής αίματος (μετά την ομαλοποίηση στο τέλος της δεύτερης ημέρας ζωής, η ροή του αίματος μειώθηκε κατά τη γέννηση και την 1η ημέρα της ζωής) και αύξηση της αντίστασης στη ροή του αίματος στον εγκέφαλο. Ταυτόχρονα, την πρώτη ημέρα της ζωής σε παιδιά με οξεία μέτρια ασφυξία, η αντίσταση των εγκεφαλικών αγγείων μειώθηκε σε σύγκριση με υγιή παιδιά (προσαρμοστικός μηχανισμός αυτορρύθμισης της εγκεφαλικής ροής αίματος). Σε παιδιά με σοβαρή ασφυξία ή μέτρια ασφυξία, αλλά αναπτύχθηκε σε φόντο χρόνιας υποξίας, η αντίσταση στη ροή αίματος των εγκεφαλικών αγγείων ήταν υψηλότερη από ό,τι στην ομάδα ελέγχου των παιδιών σε όλες τις περιόδους παρατήρησης.

Ο ρόλος των χαρακτηριστικών του μεταβολισμού των προσταγλανδινών (υπερβολική σύνθεση αγγειοσυσταλτικού - θρομβοξάνη κ.λπ., ανεπάρκεια αγγειοδιασταλτικού - προστακυκλίνης κ.λπ.), υπερβολική σύνθεση λευκοτριενίων από το αγγειακό ενδοθήλιο, καθώς και ορμονών στο έλλειμμα της εγκεφαλικής ροής αίματος, Το εγκεφαλικό οίδημα κατά την περιγεννητική υποξία δεν έχει μελετηθεί πλήρως.

Εντοπισμός εγκεφαλικών βλαβών. Μια ουσιαστική στιγμή στην ανάπτυξη υποξικών-ισχαιμικών βλαβών του εγκεφάλου είναι η σχέση μεταξύ της εγκεφαλικής υποαιμάτωσης και της αγγειακής αρχιτεκτονικής του εγκεφάλου. Στα τελειόμηνα βρέφη, η εγκεφαλική υποαιμάτωση περιλαμβάνει κυρίως τον εγκεφαλικό φλοιό και τις παραοβελιακές ζώνες στη θέση διαίρεσης των λεκανών της πρόσθιας, μέσης και οπίσθιας εγκεφαλικής αρτηρίας. στα πρόωρα μωρά, αυτές οι περιοχές είναι λιγότερο ευάλωτες λόγω της παρουσίας αναστομώσεων με τις μηνιγγικές αρτηρίες και η περικοιλιακή λευκή ουσία είναι πιο ευάλωτη στις περιοχές μεταξύ των υποεπενδυματικών αγγείων και των διεισδυτικών κλάδων της πρόσθιας, μέσης και οπίσθιας εγκεφαλικής αρτηρίας (De Reuck J.L., 1984· Hill Α. et al., 1992· Volpe J.J., 1995).

Τα πρόωρα βρέφη με HIE χαρακτηρίζονται από περικοιλιακή μαλάκυνση της λευκής ουσίας του εγκεφάλου - περικοιλιακή λευκομαλακία (PVL), κυρίως στην περιοχή των εξωτερικών γωνιών των πλάγιων κοιλιών κοντά στο τρήμα του Monro. Ο όρος περικοιλιακή λευκομαλακία οφείλεται στη λευκωπή απόχρωση των βλαβών που ανιχνεύονται στην τομή. Το PVL μπορεί να περιορίζεται σε μία ή περισσότερες περιοχές ή να είναι διάχυτο. Μικροσκοπικά, στην αρχή της διαδικασίας, προσδιορίζεται η πηκτική νέκρωση με περαιτέρω σκλήρυνση των κεντροβόλων και απουσία μυελίνωσης, αντίδραση νευρογλοίας και πιθανό σχηματισμό μικροκοιλοτήτων μετά από 2 εβδομάδες. Σύμφωνα με σειριακές μελέτες υπερήχων, τα τοιχώματα των μικροκοιλοτήτων καταρρέουν περαιτέρω, η λευκή ουσία που περιβάλλει τις κοιλίες συρρικνώνεται και οι κοιλίες διαστέλλονται. Η πληγείσα περιοχή περιλαμβάνει κατερχόμενες κινητικές οδούς, ιδίως, παρέχοντας νεύρωση των κάτω άκρων, η οποία οδηγεί σε σπαστική πάρεση των ποδιών. Εάν προσβληθούν περισσότερα εξωτερικά μέρη, τότε υποφέρουν και οι νευρικές ίνες που νευρώνουν τους μύες των χεριών και στη συνέχεια εμφανίζεται σπαστική διπληγία και τετραπληγία. Περίπου το 25% των παιδιών με PVL αναπτύσσουν PVK και IVH στο σημείο της βλάβης. Συμπερασματικά, αξίζει να σημειωθεί ότι ο Rudolf Virchow, ο εμπνευστής της PVL, θεώρησε ότι οι λοιμώξεις είναι η αιτία της βλάβης.

Οι Alfred Brann και James Schwartz (1987) σε ένα πείραμα σε νεογέννητους πιθήκους έδειξαν ότι η ίδια βλάβη στον εγκεφαλικό φλοιό όπως στα τελειόμηνα νεογνά με ασφυξία προκαλεί μερική παρατεταμένη ενδομήτρια υποξία. Σε πειραματικούς πιθήκους, μετά τη γέννηση, σημειώθηκαν στην ενότητα σπασμοί, αιμορραγίες αμφιβληστροειδούς και κυτταροτοξικό εγκεφαλικό οίδημα με επακόλουθες εστίες νέκρωσης. Οι πίθηκοι που προκλήθηκαν με ολική οξεία ασφυξία κατά τη γέννηση (σύμφωνα με τις ενδείξεις CBS, πιο σοβαρή από ό,τι στην πρώτη ομάδα πιθήκων) δεν είχαν σπασμούς, αιμορραγίες αμφιβληστροειδούς ή εγκεφαλικό οίδημα. Στην τομή σε τέτοιους πιθήκους, δεν παρατηρήθηκαν ούτε μορφολογικές βλάβες του φλοιού, αλλά βρέθηκαν στην περιοχή του εγκεφαλικού στελέχους, του θαλάμου, των βασικών γαγγλίων και του νωτιαίου μυελού. Οι A. Brann και J. Schwartz πιστεύουν ότι στην οξεία βραχυπρόθεσμη ασφυξία, η συγκέντρωση της ροής του αίματος με αυξημένη ροή αίματος στον εγκέφαλο, την καρδιά, τα επινεφρίδια και τη μειωμένη ροή αίματος στους νεφρούς, τους πνεύμονες και τα έντερα προστατεύει τον εγκεφαλικό φλοιό από βλάβες .

Σε περιπτώσεις οξείας ασφυξίας που αναπτύχθηκε σε φόντο χρόνιας ενδομήτριας υποξίας, οι προσαρμοστικές δυνατότητες της αιμοδυναμικής εξαντλούνται και η εγκεφαλική ροή αίματος μειώνεται απότομα. Στη χρόνια ενδομήτρια υποξία, οι αλλαγές στα βασικά γάγγλια και στον θάλαμο είναι χαρακτηριστικές, οι οποίες, προφανώς, καθορίζουν τη στένωση των προσαρμοστικών δυνατοτήτων της αιμοδυναμικής ως απάντηση στην αυξανόμενη ενδογεννητική υποξία. Αυτά τα βασικά μέρη του εγκεφάλου είναι που καταναλώνουν πιο ενεργά τη γλυκόζη, πράγμα που σημαίνει ότι επηρεάζονται σε ανεπάρκεια πλακούντα, μειωμένη παροχή αίματος και ενέργειας στον εγκέφαλο.

Οι εστιακές ισχαιμικές βλάβες του φλοιού στην οξεία ασφυξία είναι κυρίως αποτέλεσμα θρόμβωσης, αιμορροολογικών διαταραχών, ενώ σε παρατεταμένη οξεία ασφυξία (ή που αναπτύχθηκε σε παιδί που έχει υποστεί χρόνια ενδομήτρια υποξία) - κυτταροτοξικό οίδημα, βλάβη στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό (BBB ) και εμπλοκή μακροφάγων και ουδετερόφιλων.

Σε πρόωρα μωρά, λόγω της παρουσίας μεγάλου αριθμού μηνιγγικών αναστομώσεων των αρτηριολίων των λεκανών των πρόσθιων, οπίσθιων και μεσαίων εγκεφαλικών αρτηριών, δεν συμβαίνουν ισχαιμικά παραοβελιακά εγκεφαλικά, είναι χαρακτηριστικές παρακοιλιακές βλάβες (PVL). Στον ώριμο εγκεφαλικό φλοιό ενός τελειόμηνου μωρού, υπάρχει μια διαδικασία προοδευτικής εμβάθυνσης των φλοιωδών αυλακιών και είναι τα βαθιά τμήματα του πυθμένα των αυλακιών που είναι ευαίσθητα στην υποξία. Κάτω από το κάτω μέρος των αυλακιών στις παραοβελιακές περιοχές, συμβαίνουν εμφράγματα (απώλεια τόσο των νευρώνων όσο και των νευρογλοιακών κυττάρων), εστίες νέκρωσης πήξης - υποφλοιώδης λευκομαλακία (SCL), που οδηγεί σε επακόλουθη υποφλοιώδη ατροφία, ulegiriya, ατροφία έλικας.

Από τις άλλες μεταυποξικές βλάβες του εγκεφάλου τυπικές για ένα τελειόμηνο παιδί, η εκλεκτική νέκρωση των νευρώνων του φλοιού και του ιππόκαμπου (ακόμη και απουσία σπασμών, εγκεφαλικό οίδημα), καθώς και μια ιδιόμορφη παθολογική διαδικασία στα βασικά γάγγλια, που ονομάζεται Αγγλική βιβλιογραφία Status marmoratus (marbling), σημειώνονται - ο θάνατος των νευρώνων, η γλοίωση και η αύξηση των μυελινωμένων ινών, δίνοντας στα βασικά γάγγλια μια μαρμάρινη εμφάνιση. Αυτές οι διαταραχές μπορεί να οδηγήσουν σε αμφοτερόπλευρη χοροαθέτωση. Μια μεμονωμένη ανεπάρκεια των νευρώνων του ιππόκαμπου μπορεί να είναι η αιτία περαιτέρω ελάχιστης εγκεφαλικής δυσλειτουργίας και μαθησιακών δυσκολιών.

Κυτταροτοξικό οίδημα. Η υποξία και η ισχαιμία οδηγούν φυσικά σε αναερόβιο μεταβολισμό της γλυκόζης, με αποτέλεσμα τη μείωση της σύνθεσης φωσφορικών αλάτων υψηλής ενέργειας, προμηθευτών ενέργειας για τον νευρώνα - ATP, φωσφορικής κρεατίνης, μειωμένη μεταφορά ηλεκτρονίων στα μιτοχόνδρια και σχηματισμό περίσσειας ελεύθερων ριζών. Η μείωση της περιεκτικότητας σε ATP προκαλεί φυσικά ανεπάρκεια της εξαρτώμενης από Na + και K + ATP-άσης και αποπόλωση των προσυναπτικών νευρώνων. Ως αποτέλεσμα, υπάρχει απελευθέρωση διεγερτικών αμινοξέων - ασπαρτικού και γλουταμικού (διεγερτοτοξικότητα), που επηρεάζουν το καϊνικό, το AMPA (oc-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-iso-xoseolepropionate) και το NMOA (N-methyl- 0-ασπαρτικό) - υποδοχείς του μετασυναπτικού νευρώνα. Η ενεργοποίηση αυτών των υποδοχέων οδηγεί στο άνοιγμα των καναλιών Na+, K+ και Ca2+, τη ροή αυτών των ηλεκτρολυτών και του νερού στον νευρώνα, διόγκωση και θάνατο του νευρώνα. Η ροή του Ca2+ επιπλέον προκαλεί την ενεργοποίηση της φωσφολιπάσης και την αύξηση της σύνθεσης του ΝΟ, που προάγουν την υπεροξείδωση των λιπιδίων και τον θάνατο της μεμβράνης του νευρώνα. Στο ίδιο αποτέλεσμα οδηγεί και η ενεργοποίηση πρωτεασών λόγω αύξησης του ενδοκυτταρικού Ca2+. Οι ελεύθερες ρίζες, μαζί με τα εικοσανοειδή, ενεργοποιούν τα αιμοπετάλια, γεγονός που οδηγεί σε αντιδράσεις απελευθέρωσης από τα αιμοπετάλια, απόφραξη αγγείων που λειτουργούσαν προηγουμένως και εξάπλωση της ισχαιμίας. Η ανάπτυξη ισχαιμίας διευκολύνεται επίσης από τη βλάβη στο τριχοειδές ενδοθήλιο από την περίσσεια ελεύθερων ριζών, την ενεργοποίηση της παραγωγής λευκοτριενίων, η οποία διεγείρει την προσκόλληση των λευκοκυττάρων, την απελευθέρωση χημειοελκτικών και την αγγειακή θρόμβωση. Είναι σημαντικό να τονιστεί ότι ο καταρράκτης γλουταμικού-ασβεστίου, λόγω της διέγερσης των υποδοχέων NMDA γειτονικών νευρώνων, συμβάλλει στην εξάπλωση της βλάβης σε μη ισχαιμικές περιοχές του εγκεφάλου.

Επιπλέον, η ροή Ca2+ στο ενδοθήλιο των εγκεφαλικών αγγείων προκαλεί αγγειόσπασμο και επιδείνωση της εγκεφαλικής ισχαιμίας, δημιουργώντας έτσι έναν φαύλο κύκλο. Σύμφωνα με τον καθορισμένο μηχανισμό θανάτου του νευρικού ιστού, αναπτύσσεται νέκρωση. 6-48 ώρες μετά από ένα επεισόδιο υποξίας ή εγκεφαλικής ισχαιμίας, ενεργοποιείται ο μηχανισμός του γενετικά προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου, η απόπτωση. Η διαδικασία της απόπτωσης στο νευρικό σύστημα πραγματοποιείται κυρίως με την ενεργοποίηση της μικρογλοίας, η οποία αποκτά τις λειτουργίες της φαγοκυττάρωσης. Κανονικά, περίπου το 50% των εγκατεστημένων κυττάρων του νευρικού συστήματος πεθαίνουν στο έμβρυο με τον μηχανισμό της απόπτωσης και τα κακώς διαφοροποιημένα και ελαττωματικά κύτταρα πεθαίνουν. Η ρύθμιση αυτής της διαδικασίας πραγματοποιείται με την αλληλεπίδραση των αποπτωτικών, ή αυτοκτονικών, γονιδίων ced-3 και ced-4 και αντιαυτοκτονικού bcl-2. Όλοι οι μηχανισμοί πρόκλησης απόπτωσης περιλαμβάνουν τον μεταγραφικό παράγοντα p53, του οποίου η σύνθεση ενεργοποιείται με τα πρώτα σημάδια καταστροφής του DNA. Ο πολυμορφισμός του γονιδίου p53 και η σχέση μεταξύ του όγκου της εγκεφαλικής βλάβης στα ισχαιμικά εγκεφαλικά επεισόδια και του γονότυπου p53 έχουν τεκμηριωθεί (Skvortsov V.A., 2003).

Πρέπει να τονιστεί ότι η διαδικασία της νέκρωσης επικρατεί στους νευρώνες κατά την οξεία και σοβαρή υποξία, με περίσσεια Ca2+. η διαδικασία της απόπτωσης κυριαρχεί στη νευρογλοία υπό ηπιότερη και μεγαλύτερη υποξία, με ασήμαντη ροή Ca2+ και εξαρτάται περισσότερο από την περιεκτικότητα σε Zn2+.

Σε ένα πείραμα σε ζώα (συμπεριλαμβανομένων εμβρύων και νεογνών), έχει αποδειχθεί προληπτική δράση στην υποξική εγκεφαλική βλάβη (μειώνοντάς την και βελτιώνοντας το νευρολογικό αποτέλεσμα) της χορήγησης φαρμάκων που εμποδίζουν τους υποδοχείς NMDA-γλουταμινικού (ιόντα μαγνησίου), ανταγωνιστές ασβεστίου (βεραπαμίλη , κ.λπ.), αναστολείς αιμοπεταλίων (ινδομεθακίνη, κ.λπ.), αναστολή του σχηματισμού ενώσεων υπεροξειδίου (αναστολέας οξειδάσης ξανθίνης - αλλοπουρινόλη), δέσμευση υπεροξειδίου (δισμουτάση υπεροξειδίου, βιταμίνη Ε, διμεθυλθειουρία), ενδογενή συστατικά των κυτταρικών μεμβρανών (GMj-gangliosides) , ανταγωνιστές γλουταμικού (παράγωγα του ανασταλτικού μεσολαβητή στο γάμμα-αμινοβουτυρικό οξύ στον εγκέφαλο - πιρακετάμη, φαινιμουτ), κρανιοεγκεφαλική υποθερμία.

Οι συνθήκες υποβάθρου μπορούν επίσης να επηρεάσουν τη σοβαρότητα της ενεργοποίησης του καταρράκτη γλουταμικού. Έτσι, με υπογλυκαιμία μετά από 2 ώρες, το επίπεδο του γλουταμικού στον εγκέφαλο αυξάνεται 15 φορές. Οι Yu.A. Yakunin et al. (1993) έδειξε τόσο στο πείραμα σε ζώα όσο και σε τμήματα του εγκεφάλου νεογνών που πέθαναν από ασφυξία, μια απότομη αναστολή της δραστηριότητας της πυριδοξαλκινάσης. Υπάρχει ανεπάρκεια φωσφορικής πυριδοξάλης, η οποία οδηγεί σε μείωση της δραστηριότητας του εξαρτώμενου από πυριδοξάλη ενζύμου που καταλύει την αποκαρβοξυλίωση του γλουταμινικού οξέος και ως εκ τούτου σε παραβίαση του σχηματισμού γάμμα-αμινοβουτυρικού οξέος (GABA).

Το πρώιμο (αμέσως μετά τη γέννηση) κυτταροτοξικό εγκεφαλικό οίδημα, ο μηχανισμός του οποίου περιγράφεται παραπάνω, στο πλαίσιο της ομαλοποίησης της σύνθεσης των αερίων του αίματος και της αιμοδυναμικής σε παιδιά με οξεία ασφυξία κατά τη γέννηση, υποχωρεί αυθόρμητα (χωρίς φαρμακευτική αγωγή) τις πρώτες ώρες της ζωής. Σε παιδιά με ασφυξία κατά τη γέννηση, η οποία αναπτύχθηκε στο πλαίσιο της χρόνιας ενδομήτριας υποξίας ή με βαθμολογία Apgar 3 βαθμών ή λιγότερο που παραμένει στο 5ο λεπτό μετά τη γέννηση, η ένταση της εγκεφαλικής ροής αίματος παραμένει σημαντικά μειωμένη, τόσο λόγω της μη ανάρρωσής της. λόγω της αυξημένης αγγειακής αντίστασης του εγκεφάλου και ως αποτέλεσμα της χαμηλότερης συστηματικής πίεσης. Αυτό, σε συνδυασμό με σοβαρή μεταβολική οξέωση (pH μικρότερο από 7,0, BE περισσότερο από -12 mmol / l), τις μεταβολικές διαταραχές που περιγράφονται παραπάνω, οδηγεί στην ανάπτυξη του δεύτερου σταδίου εγκεφαλικού οιδήματος - αγγειογενές οίδημα, οίδημα του εγκεφάλου.

Πρέπει να δοθεί προσοχή στο ρόλο της αντιδιουρητικής ορμόνης (ADH) στη γένεση εγκεφαλικών βλαβών μετά από υποξία. Με την ασφυξία, το σύνδρομο της υπερβολικής παραγωγής ADH (SIPADH) είναι χαρακτηριστικό και με την IVH, οι υποξικές βλάβες της υποθαλαμικής υπόφυσης - το σύνδρομο της ανεπαρκούς έκκρισης ADH (SIADH). Και οι δύο καταστάσεις μπορούν να συμβάλουν στην ανάπτυξη διάμεσου εγκεφαλικού οιδήματος. Το CIPADH χαρακτηρίζεται από υπονατριαιμία, μειωμένη οσμωτικότητα του πλάσματος, σχετικά υψηλή οσμωτικότητα στα ούρα, απέκκριση νατρίου στα ούρα ισοδύναμη με την πρόσληψή του, βελτίωση μετά από περιορισμό υγρών, χορήγηση σπιρολακτόνης (veroshpiron) ή ινδομεθακίνης. Η SIADH εκδηλώνεται με πολυουρία με χαμηλή ωσμωτικότητα και πυκνότητα ούρων και υπερνατριαιμία, που συχνά παρατηρείται σε παιδιά με ασφυξία και εγκεφαλικό οίδημα. Στη βιβλιογραφία υπάρχουν περιγραφές νεογνών στα οποία το εγκεφαλικό οίδημα λόγω ασφυξίας εξαλείφθηκε με μία μόνο ένεση βαζοπρεσίνης (ADH).

Το πείραμα δείχνει ότι όταν τα νεογέννητα ζώα ενίονται με ενδοτοξίνη Escherichia coli, μπορεί να συμβούν αλλαγές στον εγκέφαλό τους παρόμοιες με αυτές που παρατηρούνται κατά τη χρόνια ενδομήτρια υποξία - PVL και SCL. Από αυτή την άποψη, σημειώνουμε ότι η N.N. Shabalova και η N.A. Akhmina αναπτύσσουν μια υπόθεση σχετικά με τον ενεργοποιητικό (διεγερτικό, ενδιάμεσο, υποστηρικτικό) ρόλο των ενδοτοξινών της εντερικής χλωρίδας μιας εγκύου στην παθογένεση της προεκλαμψίας και είναι σε παιδιά από τέτοια μητέρες που αναπτύσσει το HIE.

Ανάλογα με τα χαρακτηριστικά της πορείας της προγεννητικής περιόδου, τον τοκετό, τη φαρμακευτική αγωγή της μητέρας, που επηρεάζουν το μεταβολισμό του παιδιού, σε ορισμένα παιδιά μετά από υποξία κατά τον τοκετό, η επίδραση της συσσώρευσης διεγερτικών μεσολαβητών (κυρίως γλουταμικού) κυριαρχεί στην κλινική - άγχος, υπερδιέγερση κ.λπ., ενώ άλλα έχουν ως αποτέλεσμα τη συσσώρευση ανασταλτικών μεσολαβητών (γάμα-αμινοβουτυρικό οξύ), αδενοσίνη, ενδογενή οπιούχα και στη συνέχεια λήθαργο, μείωση της δραστηριότητας των αντανακλαστικών, μυϊκό τόνο, παλινδρόμηση κ.λπ.

Έτσι, οι παθογενετικοί μηχανισμοί του HIE είναι: διαταραχές της αιμόστασης (μέγιστη ανεπάρκεια εξαρτώμενων από τη βιταμίνη Κ παραγόντων πήξης του αίματος, δυσλειτουργία αιμοπεταλίων μπορεί να προκαλέσει ή να αυξήσει την ενδοκρανιακή αιμορραγία). γενικές μεταβολικές διαταραχές (υπογλυκαιμία, υπασβεστιαιμία, υπομαγνησιαιμία κ.λπ. μπορεί να προκαλέσουν επιληπτικές κρίσεις που αυξάνουν απότομα την υποξία του εγκεφάλου), οι οποίες επιδεινώνονται έντονα από την πείνα του παιδιού, την παράλογη παρεντερική διατροφή. ανεπάρκεια ανασταλτικού (GABA) και η κυριαρχία της σύνθεσης διεγερτικών μεσολαβητών (γλουταμινικό). ενεργοποιημένα μακροφάγα και ουδετερόφιλα που εισέρχονται στον εγκέφαλο λόγω βλάβης στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό (τα ενεργοποιημένα μακροφάγα μπορούν να συνθέσουν γλουταμικό, υπεροξείδια, πρωτεολυτικά ένζυμα, να προκαλέσουν σκληρωτικές διεργασίες κ.λπ.).

Η παθογένεση της μετα-υποξικής διαδικασίας στον εγκέφαλο δεν είναι απολύτως σαφής. Ίσως η μόλυνση έρχεται από μόνη της. Από αυτή την άποψη, αξίζει να θυμηθούμε ξανά τον R. Virchow, ο οποίος το 1867 εισήγαγε την έννοια της πρώιμης επίκτητης λευκοεγκεφαλοπάθειας για να περιγράψει μολυσματικές βλάβες του εγκεφάλου του εμβρύου και του νεογνού. Ο ρόλος των περιγεννητικών λοιμώξεων (μυκόπλασμα, ιογενής), καθώς και της εντερικής δυσβακτηρίωσης στην παθογένεση των περιγεννητικών υποξικών βλαβών του εγκεφάλου δεν είναι ακόμη σαφής.

Ο πιο αναγνωρισμένος βιοχημικός δείκτης εγκεφαλικής βλάβης είναι η περιεκτικότητα στον ορό αίματος του κλάσματος του εγκεφάλου (BB-ισοένζυμο) σε κρεατινοφωσφοκινάση, η οποία απελευθερώνεται στο αίμα με ελαττώματα στην εξωτερική μεμβράνη των νευρώνων ή τον θάνατό τους. Το μέγιστο επίπεδο αυτού του ισοενζύμου στο πλάσμα των παιδιών που γεννιούνται με ασφυξία παρατηρείται στο τέλος της πρώτης ημέρας της ζωής. Η συγκέντρωσή του στο πλάσμα είναι υψηλότερη εάν το παιδί έχει υποστεί χρόνια ενδομήτρια υποξία.

Ωστόσο, έχει διαπιστωθεί ότι η ενδοφλέβια χορήγηση πιρακετάμης (5 g σε διάλυμα γλυκόζης 10% σε σταγόνες και εάν το παιδί δεν έχει ακόμη γεννηθεί, τότε 2 g κάθε 2 ώρες) σε μια γυναίκα που τοκετό κατά τη διάρκεια εμβρυϊκής υποξίας οδηγεί σε η βελτίωση της μητροπλακουντιακής ροής του αίματος και, επομένως, της κατάστασης του εμβρύου, μειώνει τη συχνότητα γέννησης παιδιών με σοβαρή ασφυξία και μειώνει τη σοβαρότητα της αύξησης της συγκέντρωσης της ΒΒ-κρεατινικής φωσφοκινάσης στο αίμα.

Πειραματικά δεδομένα για τη μελέτη της ενδομήτριας υποξίας σε ζώα έδειξαν κυματοειδείς αλλαγές στον εγκέφαλο, όταν, μετά από μια σύντομη περίοδο νευροδυστροφικών διεργασιών, υπό την άμεση επίδραση της υποξίας, αρχίζουν να κυριαρχούν στον εγκέφαλο συνθετικές, επανορθωτικές διεργασίες, οι οποίες είναι και πάλι αντικαθίσταται από νευροδυστροφικό κ.λπ. (Zhukova T.P., Purin R.V. et al., 1984).

Έτσι, η εγκεφαλική βλάβη δεν εμφανίζεται μόνο κατά την υποξία, αλλά και την περίοδο που ακολουθεί. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αυτό μπορεί να οφείλεται σε νόσο μετά την ανάνηψη, σύμφωνα με τον V.A. Negovsky (Negovsky V.A. et al., 1987), και συγκεκριμένα:

η επίδραση της επαναοξυγόνωσης (παράδοξο οξυγόνου - μια καταστροφική επίδραση στον νευρώνα και τη γλοία υψηλών συγκεντρώσεων οξυγόνου).

παρατεταμένη υποαιμάτωση και αρτηριακή υπόταση.

δραστηριότητα πρωτεολυτικών ενζύμων.

ο σχηματισμός ελεύθερων ριζών και η υπεροξείδωση των λιπιδίων.

ενδοκυτταρική συσσώρευση Ca2.

Ταυτόχρονα, πρέπει να θυμόμαστε ότι ο εγκέφαλος των μικρών παιδιών έχει μεγάλες πλαστικές και επανορθωτικές ικανότητες, συμπεριλαμβανομένης της αντιστάθμισης για ελαττώματα στον προγεννητικό σχηματισμό του. Σε έναν ενήλικα, ο αριθμός των νευρικών κυττάρων και των συνάψεων σε 1 mm3 εγκεφαλικού ιστού είναι μόνο το 40% αυτού σε παιδιά ηλικίας 1 έως 7 ετών και ο αριθμός των συνάψεων ανά νευρικό κύτταρο είναι 20% μικρότερος αυτή τη στιγμή.

Η κλινική εικόνα του HIE χαρακτηρίζεται από κυματοειδές, σταδιοποιητική ροή. Υπάρχουν διάφορες κλινικές ταξινομήσεις του HIE. Η πρώτη σταδιακή ταξινόμηση του HIE που έχει γίνει κλασική προτάθηκε από τους H.B. Sarnat και M.S. Sarnat το 1976 (βλ. Πίνακα 11.3).

Μια στατική αξιολόγηση της νευρολογικής κατάστασης τις πρώτες ώρες και την ημέρα της ζωής δεν επιτρέπει σε κάποιον να κρίνει με επαρκή αξιοπιστία τη σοβαρότητα και την πρόγνωση του DIE. Η δυναμική της κατάστασης του παιδιού είναι πρωταρχικής σημασίας για τέτοιες κρίσεις.

Ο I.I.Volpe (1995) τονίζει ότι η υπερδιέγερση, η μη αναστολή των αντανακλαστικών, η συμπαθητικοτονία (ταχυκαρδία, ταχύπνοια, διεσταλμένες κόρες κ.λπ.) με ήπια (I βαθμού) HIE συνήθως δεν διαρκούν περισσότερο από 1-2 ημέρες. Η πρόγνωση για τη συντριπτική πλειοψηφία αυτών των παιδιών είναι ευνοϊκή.

Σε περίπτωση HIE μέτριας βαρύτητας, μαζί με τα συμπτώματα που παρατίθενται στον πίνακα, ήδη από τις πρώτες ώρες της ζωής μπορεί να υπάρχουν περιοδικοί αναστεναγμοί τύπου γκάζι ή περιοδικές αναπνοές τύπου Cheyne-Stokes, κρίσεις βραδυπνοίας ή βραδυκαρδίας και μείωση της αυθόρμητης κινητικής δραστηριότητας. Στο δεύτερο μισό της πρώτης ημέρας της ζωής, αυτά τα παιδιά εμφανίζουν σπασμούς, αλλά συνήθως ελέγχονται ικανοποιητικά με αντισπασμωδική θεραπεία. Τη δεύτερη ημέρα της ζωής, ο μυϊκός τόνος στα παιδιά βελτιώνεται, αλλά μπορεί να εμφανιστεί ένα διαπεραστικό, δυνατό κλάμα, παλινδρόμηση, μυοκλονικές κρίσεις, τρόμος και διάσπαρτες κινήσεις. Μέχρι το τέλος της δεύτερης - την αρχή της τρίτης ημέρας της ζωής

άπνοια ύπνου, σημεία ενδοκρανιακής υπέρτασης ή εγκεφαλικού οιδήματος είναι πιθανά. Μια ορισμένη βελτίωση στην κατάσταση ενός παιδιού με βαθμό HIE II αναπτύσσεται μέχρι το τέλος της πρώτης εβδομάδας της ζωής του. Εάν τα νευρολογικά συμπτώματα (λήθαργος, υπόταση, κακές κινήσεις, υπνηλία, σοβαρή αδυναμία στο πιπίλισμα) επιμένουν για περισσότερο από μία εβδομάδα, τότε, σύμφωνα με τον I.I. Volpe (1995), νευρολογικές συνέπειες αναπτύσσονται στο 20 - 40% των παιδιών.

Σε σοβαρή HIE (βαθμός III), η συνείδηση απουσιάζει για τις πρώτες 12 ώρες της ζωής, στη συνέχεια μπορεί να ακολουθήσει ψευδής βελτίωση, αλλά στη συνέχεια η συνείδηση χάνεται ξανά στα μέσα της δεύτερης ή τρίτης ημέρας της ζωής. Ο πιο πιθανός λόγος για αυτό είναι η ανάπτυξη καταστροφικών, νεκρωτικών διεργασιών στον εγκέφαλο χωρίς ή με κυτταροτοξικό οίδημα. Οι επιθέσεις αναπνευστικής ανακοπής σε τέτοια παιδιά εμφανίζονται ήδη στο δεύτερο μισό της πρώτης ημέρας της ζωής και σπασμοί - ακόμη και στο πρώτο μισό. Όσο πιο νωρίς εμφανίζονταν οι μεταυποξικοί κρίσεις, τόσο πιο σοβαρή ήταν η εγκεφαλοπάθεια και τόσο χειρότερη η πρόγνωση. Η δυσμενέστερη εμφάνιση υποξικών σπασμών στις πρώτες 2-6 ώρες της ζωής. Οι επιληπτικές κρίσεις είναι συχνά ανθεκτικές στην αντισπασμωδική θεραπεία. Δεν πρέπει να ξεχνάμε ότι σε παιδιά με σοβαρή περιγεννητική υποξία, συχνή αιτία σπασμών, ακόμη και τις πρώτες ώρες της ζωής, μπορεί να είναι μεταβολικές διαταραχές - υπογλυκαιμία, υπασβεστιαιμία, υπομαγνησιαιμία και υπεραμμωναιμία, και επομένως είναι απαραίτητη η παρακολούθηση αυτών των δεικτών.

Οι κινητικές διαταραχές, η μυϊκή υπόταση σε διαφορετικά παιδιά με HIE μπορεί να έχουν κάποια χαρακτηριστικά. Σε τελειόμηνα παιδιά με οξεία σοβαρή ασφυξία νεογνών λόγω ισχαιμίας των παραοβελιαίων περιοχών, μπορεί να αναπτυχθεί αδυναμία στον ώμο μέχρι το τέλος της πρώτης ημέρας της ζωής - σε ένα παιδί που στηρίζεται στις μασχάλες, το κεφάλι πηγαίνει στους ώμους. Αυτό μπορεί επίσης να υποδηλωθεί από την αδυναμία των εγγύς τμημάτων - ένα σύμπτωμα του ποδιού της φώκιας. Στα πρόωρα μωρά είναι πιο χαρακτηριστικές η αδυναμία των ποδιών, ο λήθαργος, οι κρίσεις άπνοιας με βραδυκαρδία, η ακινησία, η έλλειψη πιπιλίσματος, η παλινδρόμηση κ.λπ.

Φυσικά, τα χαρακτηριστικά της πορείας της HIE στην πρώιμη νεογνική περίοδο εξαρτώνται σημαντικά από το ιστορικό - συννοσηρότητα και επιπλοκές της ασφυξίας που υπάρχουν στο παιδί (βλ. Κεφάλαιο VII). Η έγκαιρη διάγνωση πνευμονικών, καρδιαγγειακών και μεταβολικών διαταραχών είναι ιδιαίτερα σημαντική. Ένας αριθμός μελετών έχει δείξει ότι η επίμονη ολιγουρία (παραγωγή ούρων μικρότερη από 15 ml/kg/ημέρα) στην πρώιμη νεογνική περίοδο συσχετίζεται με κακή νευρολογική έκβαση, δηλ. με υψηλή συχνότητα νευρολογικών επιπλοκών τόσο στη νεογνική περίοδο όσο και στην παρακολούθηση.

Η περικοιλιακή λευκομαλακία (PVL) είναι μια από τις πιο τυπικές επιπλοκές των υποξικών καταστάσεων σε πρόωρα βρέφη. Επιπλέον, κατά κανόνα, μιλάμε για μακροχρόνια επίμονη υποξία σε παιδιά που γεννιούνται με ασφυξία, ακολουθούμενη από ανάπτυξη πνευμονίας, πνευμονίας. Παράλληλα, τονίζεται ο καθοριστικός ρόλος των ελεύθερων ριζών στην παθογένεση της PVL, άρα και η ανεπαρκής οξυγονοθεραπεία. Δεν υπάρχουν ειδικά κλινικά συμπτώματα της PVL. Σε πρόωρα βρέφη με PVL που διαγιγνώσκεται με αξονική τομογραφία ή τομή, υπόταση, υποαντανακλαστική, ατελές αντανακλαστικό Moro (η φάση Ι του), λήθαργος, αδύναμο κλάμα, αδυναμία, σπασμοί (όπως το αντίστοιχο μπορεί να είναι ο περιστροφικός νυσταγμός και άλλα οφθαλμικά παροξυσμικά και η σπαστική παράλυση). πάρεση (ιδιαίτερα χαρακτηριστική είναι η σπαστική διπληγία των κάτω άκρων, η οποία μπορεί να συνδυαστεί με σπαστική πάρεση των άνω άκρων), η απουσία αντανακλαστικών πιπιλίσματος και κατάποσης, κρίσεις υποξίας (κυάνωση).

Με το νευροηχογράφημα, η PVL ανιχνεύεται στο 10-15% των παιδιών με πολύ και εξαιρετικά χαμηλό σωματικό βάρος. Υπερηχογραφικά διακρίνονται οι ακόλουθοι βαθμοί βαρύτητας της PVL (de Vries L.S., 1994):

ο πρώτος βαθμός - μια παροδική αύξηση της πυκνότητας ηχούς των περικοιλιακών ζωνών για περισσότερες από 7 ημέρες.

ο δεύτερος βαθμός - αύξηση της περικοιλιακής πυκνότητας ηχούς σε συνδυασμό με μικρές τοπικές μετωποβρεγιακές κύστεις.

τρίτου βαθμού - αυξημένη περικοιλιακή πυκνότητα ηχούς σε συνδυασμό με εκτεταμένες περικοιλιακές κυστικές αλλοιώσεις.

τέταρτου βαθμού - αυξημένη περικοιλιακή πυκνότητα ηχούς με εξάπλωση στη λευκή ουσία του εγκεφάλου και κύστεις λευκής ουσίας.

Τα επιζώντα παιδιά μπορεί να αναπτύξουν τόσο το σύνδρομο της ελάχιστης εγκεφαλικής δυσλειτουργίας, τα οπτικά ελαττώματα, όσο και τη σπαστική μορφή της εγκεφαλικής παράλυσης μετά την κυστική μορφή του PVL, ένα έντονο νοητικό έλλειμμα. Σύμφωνα με τους V.I. Guzeva και A.E. Ponyatishin (1998), στο 88,9% των περιπτώσεων, η κυστική μορφή του PVL οδηγεί στην ανάπτυξη σπαστικών μορφών εγκεφαλικής παράλυσης και στο 44,4% - σοβαρές διανοητικές διαταραχές. στη μη κυστική μορφή, το 37,5% των παιδιών είχαν επίμονες κινητικές διαταραχές στην υπολειπόμενη περίοδο της νόσου.

Η διάγνωση του HIE είναι δυνατή μόνο όταν λαμβάνεται υπόψη ένα σύμπλεγμα αναμνηστικών δεδομένων (η πορεία της εγκυμοσύνης, η κατάσταση του ενδομήτριου εμβρύου, η πορεία του τοκετού, τα οφέλη τοκετού, η φαρμακευτική θεραπεία για τη μητέρα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και του τοκετού, αξιολόγηση της κατάσταση του παιδιού κατά τη γέννηση σύμφωνα με την κλίμακα Algar) και ανάλυση της δυναμικής της κλινικής εικόνας στο παιδί . Η κλινική διάγνωση του HIE βασίζεται στη χρήση κλινικών ταξινομήσεων και τυπικών νευρολογικών κλιμάκων, οι οποίες καθιστούν δυνατή τη διάκριση μεταξύ φυσιολογικής και αποκλίνουσας νευρολογικής κατάστασης. Στο πλαίσιο της αποκλίνουσας νευρολογικής κατάστασης, είναι απαραίτητο να διαφοροποιηθούν οι προσαρμοστικές, παροδικές αποκλίσεις στη νευρολογική κατάσταση του βρέφους (παροδική νευρολογική δυσλειτουργία του νεογνού) και οι κλινικές εκδηλώσεις της ΥΕΕ.

Οι σύγχρονες απεικονιστικές μέθοδοι (νευροηχογραφία, αξονική αξονική τομογραφία, μαγνητική τομογραφία, γ-σπινθηρογράφημα) καθιστούν δυνατή την εκτίμηση της μακροδομής του μυελού, της παρουσίας ή απουσίας δυσπλασιών, του μεγέθους και του σχήματος των χώρων του ΕΝΥ. Η μαγνητική τομογραφία είναι η πιο ενημερωτική μέθοδος απεικόνισης. με τη βοήθειά του, ήταν δυνατό να καθοριστούν οι φάσεις της πορείας του DIE: οξεία (έως 5 ημέρες), υποξεία (έως 20 ημέρες) και χρόνια (έως 56 ημέρες).

Μεταξύ των μεθόδων νευροφυσιολογικής διάγνωσης του DIE, πρέπει να σημειωθεί η ηλεκτροεγκεφαλογραφία (EEG). Για τη διάγνωση του NGIE, χρησιμοποιείται ένα ΗΕΓ ρουτίνας, το οποίο επιτρέπει την αναγνώριση διαφόρων σταδίων του DIE, ένα ολικό ΗΕΓ, ένα ΗΕΓ με χαρτογράφηση. Η χρήση της χαρτογράφησης EEG κατέστησε δυνατό τον εντοπισμό των προτύπων των κύριων νευρολογικών συνδρόμων του HIE. Η πολυπλοκότητα της διάγνωσης του ΗΕΓ στα νεογνά έγκειται στην αναγνώριση προτύπων εγκεφαλικής ανωριμότητας και παθολογικών προτύπων.

Τα προκλητά δυναμικά (EPs) είναι η πιο κατατοπιστική διαγνωστική μέθοδος, η οποία με ακρίβεια 100% επιτρέπει την πρόβλεψη μιας δυσμενούς έκβασης DIE και κώφωσης (ακουστικά EPs του εγκεφαλικού στελέχους), τύφλωσης (οπτικά EPs) και ανάπτυξης εγκεφαλικής παράλυσης (somatosensory EPs).

Πρόβλεψη. Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, η πρόγνωση για HIE εξαρτάται από τη σοβαρότητα της υποξίας, που επιβεβαιώνεται από τις παραμέτρους του CBS, τη σοβαρότητα της εγκεφαλοπάθειας (στο στάδιο Ι του HIE, σύμφωνα με τους H.B. Sarnat και M.S. Sarnat, η πρόγνωση είναι ευνοϊκή, στο στάδιο II - αμφίβολο, στο στάδιο III - δυσμενές για πλήρη ανάκαμψη).

Στα παιδιά που γεννιούνται με ασφυξία, τα πιο τρομερά συμπτώματα όσον αφορά την κακή πρόγνωση και τις μακροπρόθεσμες νευρολογικές συνέπειες είναι: διατήρηση βαθμολογίας Apgar 3 βαθμών ή χαμηλότερη στο 5ο λεπτό της ζωής (μια τέτοια εκτίμηση στο 15ο και 20ο λεπτό είναι η δυσμενέστερη πρόγνωση τόσο όσον αφορά την επιβίωση όσο και σε περίπτωση επιβίωσης, καθώς οι περισσότεροι επιζώντες θα έχουν σοβαρή εγκεφαλική βλάβη), την εμφάνιση σπασμών στις πρώτες 8 ώρες της ζωής, επαναλαμβανόμενες κρίσεις, επίμονη μυϊκή υποτονία και μετάβαση από μια φάση λήθαργου και υπόταση σε κατάσταση σοβαρής υπερδιέγερσης και μυϊκή υπέρταση -εκτατήρες. Δυστυχώς, μετά από μια κλινικά ξεκάθαρη περίοδο (δηλ. απουσία μεγάλων αποκλίσεων από τον κανόνα), το παιδί μπορεί να αναπτύξει κινητικές ή αισθητηριακές διαταραχές και άλλες δυσμενείς εκβάσεις του HIE, που περιλαμβάνουν εγκεφαλική παράλυση, νοητική υστέρηση, επιληπτικές κρίσεις, υδροκέφαλο, σύνδρομο ελλειμματική προσοχή και υπερκινητικότητα, βλάβη στον οπτικό και ακουστικό αναλυτή,.

Τόσο η πορεία της προγεννητικής περιόδου όσο και τα χαρακτηριστικά της νεογνικής περιόδου έχουν σημαντικό αντίκτυπο στην πρόγνωση στην ΥΕΕ. Έτσι, η L.A. Fedorova (2003) έδειξε ότι η παρουσία ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων στην οξεία περίοδο σε παιδιά με βάρος γέννησης μικρότερο από 1500 g επιδεινώνει απότομα τη νευρολογική έκβαση. Εάν στην οξεία περίοδο καταγράφεται ανεπάρκεια δύο λειτουργικών συστημάτων, τότε εγκεφαλική παράλυση, σοβαρή ψυχοκινητική καθυστέρηση ή/και τύφλωση, απώλεια ακοής σε ηλικία 1 έτους καταγράφονται στο 47%, με ανεπάρκεια τριών συστημάτων - στο 77,7% και τέσσερα ή περισσότερα λειτουργικά συστήματα - στο 90% των παιδιών. Η νευρολογική πρόγνωση του HIE επιδεινώνει την ανάπτυξη BPD, σήψης και νεκρωτικής εντεροκολίτιδας σε ένα πρόωρο μωρό.

Πιθανές μακροπρόθεσμες συνέπειες του περιγεννητικού HIE ανάλογα με τη φύση της εγκεφαλικής βλάβης φαίνονται στον Πίνακα 11.4.

Θεραπεία. Η καλύτερη θεραπεία είναι η πρόληψη και έγκαιρη αντιμετώπιση της ενδομήτριας υποξίας και της ασφυξίας του νεογνού. Είναι αδύνατο να αντιμετωπιστεί ο εγκέφαλος μεμονωμένα. Τα μέτρα που στοχεύουν στους κύριους παθογενετικούς μηχανισμούς της εγκεφαλικής βλάβης περιλαμβάνουν: 1) την ταχεία αποκατάσταση της φυσιολογικής βατότητας των αεραγωγών και τον επαρκή αερισμό των πνευμόνων - VV L ή μηχανικό αερισμό με τον τρόπο δημιουργίας υποκαπνίας, αλλά χωρίς υπεροξαιμία. 2) εξάλειψη πιθανής υποογκαιμίας. 3) διατήρηση επαρκούς αιμάτωσης του εγκεφάλου τόσο με την πρόληψη ακόμη και της βραχυπρόθεσμης συστηματικής (αρτηριακής) υπότασης και υπέρτασης, πολυκυτταραιμία και υπεριξώδες αίματος, υπερογκαιμία, ιδίως λόγω της ταχείας ενδοφλέβιας ένεσης υγρού. 4) προστατευτική λειτουργία - πρόληψη ψύξης,

υπερθέρμανση, μόλυνση, περιορισμός περιττών τραυματικών και ερεθιστικών περιβαλλοντικών επιδράσεων. 5) συστηματική παροχή ενέργειας στον εγκέφαλο με τη μορφή γλυκόζης (αρχικά με τη βοήθεια θεραπείας έγχυσης - διάλυμα γλυκόζης 10%, ο όγκος του οποίου την πρώτη ημέρα της ζωής είναι έως 50 ml / kg / ημέρα). 6) διόρθωση παθολογικής οξέωσης, πρόληψη και θεραπεία υπογλυκαιμίας, υπασβεστιαιμίας, υπομαγνησιαιμίας κ.λπ. Είναι πολύ σημαντικό να παρακολουθούνται οι κύριες παράμετροι της ζωτικής δραστηριότητας και οι βιοχημικές παράμετροι του αίματος (όγκος - βλέπε Κεφάλαιο VII).

Η ατομική συντήρηση και η διορθωτική θεραπεία, λαμβάνοντας υπόψη τις ιδιαιτερότητες της κεντρικής και εγκεφαλικής αιμοδυναμικής, την κατάσταση των κύριων μεταβολικών δεικτών τόσο πριν όσο και κατά τη διάρκεια της θεραπείας, μαζί με τα αναφερόμενα μέτρα, είναι ο χρυσός κανόνας για τη θεραπεία παιδιών με σοβαρή ασφυξία, συμπεριλαμβανομένου του εγκεφαλικού οιδήματος. .

Οίδημα του εγκεφάλου. Η βάση της θεραπείας είναι η συμμόρφωση με τις αρχές της θεραπείας συντήρησης που αναφέρονται παραπάνω, συμπεριλαμβανομένου του μηχανικού αερισμού σε λειτουργία υπεραερισμού, περιορισμένου όγκου (όχι περισσότερο από 50 ml / kg / ημέρα) και θεραπεία έγχυσης. Συζητούνται οι ακόλουθες κατευθύνσεις φαρμακοθεραπείας ασθενών με εγκεφαλικό οίδημα: 1) ωσμωτικά δραστικές ουσίες. 2) ορμονοθεραπεία - δεξαμεθαζόνη. 3) νοοτροπικά φάρμακα (instenon, piracetam, pantogam, γλυκίνη, gliatilin, semax). 4) υψηλές δόσεις βαρβιτουρικών. 5) φάρμακα κατά του ασβεστίου. 6) σαλουριτικά. Ανάλογα με την ιστορία και την κλινική εικόνα του εγκεφαλικού οιδήματος σε ένα συγκεκριμένο παιδί, καθεμία από τις αναφερόμενες κατευθύνσεις θεραπείας μπορεί να είναι είτε αποτελεσματική είτε να μην δώσει κανένα θετικό αποτέλεσμα. Βασικά, τα φαρμακολογικά σκευάσματα ενδείκνυνται για αγγειογενετικό, διάμεσο εγκεφαλικό οίδημα. Εάν το οίδημα είναι κυτταροτοξικό, τότε η αποτελεσματικότητα αυτών των φαρμάκων είναι μικρή ή ανύπαρκτη.

Από τις οσμωτικά δραστικές ουσίες, η σορβιτόλη προτιμάται σε δόση 0,25-0,5 g/kg ενδοφλεβίως. το φάρμακο χορηγείται μια φορά αργά στάγδην με τη μορφή διαλύματος 10%.

Η δεξαμεθαζόνη χορηγείται επίσης μία φορά σε δόση 0,5 mg/kg.

Πολυάριθμες μελέτες έχουν δείξει ότι η παρεντερική χορήγηση φαινοβαρβιτάλης σε δόση 10 mg/kg δύο φορές (τις πρώτες ώρες μετά τη γέννηση και ξανά μετά από 12-24 ώρες) βελτιώνει σημαντικά την αντίσταση των νευρώνων στην υποξία και τις μακροχρόνιες νευρολογικές συνέπειες. Ωστόσο, στα περισσότερα νεογνικά κέντρα, μια τέτοια θεραπεία χρησιμοποιείται μόνο για σπασμούς που εμφανίστηκαν τις πρώτες ώρες της ζωής. Δόση συντήρησης φαινοβαρβιτάλης (μετά τη φόρτωση την πρώτη ημέρα 20 mg/kg) - 3-4 mg/kg σωματικού βάρους την ημέρα.

Κατά την πρώτη ημέρα της ζωής, ειδικά με μη επανορθωμένη διούρηση (δηλαδή στο πλαίσιο της ολιγουρίας), τα σαλουρητικά και άλλα διουρητικά είναι συνήθως αναποτελεσματικά. Η φουροσεμίδη σε δόση 1-2 mg / kg 2 φορές την ημέρα συνταγογραφείται μόνο για παιδιά μεγαλύτερα από 2 ημέρες ζωής με μεγάλες αυξήσεις στο σωματικό βάρος (φυσικά, στο πλαίσιο της περιορισμένης θεραπείας έγχυσης).

Η θεραπεία με φάρμακα κατά του ασβεστίου στην οξεία περίοδο της νεογνικής ασφυξίας βρίσκεται σε ερευνητική κατάσταση και τα σχήματα για τη χρήση αυτών των φαρμάκων δεν έχουν επεξεργαστεί.

Τα νοοτροπικά φάρμακα (από το ελληνικό noos - σκέψη) εισάγονται ενεργά στη νεογνολογία. Μελέτες των N.V. Bogatyreva και I.V. Sirotina έδειξαν ότι η φαρμακοκινητική της πιρακετάμης (νοοτροπίλης) σε παιδιά ηλικίας άνω των 5-7 ημερών είναι βασικά παρόμοια με αυτή των ενηλίκων. Ο R.A. Zhetishchev έδειξε ότι η ενδοφλέβια ένεση πιρακετάμης σε δόση 50 mg/kg σε παιδιά που γεννήθηκαν με ασφυξία συμβάλλει στην ομαλοποίηση της εγκεφαλικής ροής αίματος. Σύμφωνα με τα δεδομένα μας, η χρήση της πιρακετάμης στις παραπάνω δόσεις δύο φορές κατά τις πρώτες ώρες της ζωής (κατά τη γέννηση και μετά από 4-6 ώρες) ακολουθούμενη από επαναλαμβανόμενη χορήγηση από την 6η ημέρα της ζωής από το στόμα σε ημερήσια δόση 200-300 mg /kg βελτιώνει την κατάσταση των παιδιών που γεννιούνται με ασφυξία και συμβάλλει στην ταχύτερη νευρολογική τους αποκατάσταση. Από τις παρενέργειες, παρατηρήσαμε κάποια διέγερση της σπασμωδικής δραστηριότητας, αλλά μόνο σε παιδιά με ιστορικό σπασμών. Επιπλέον, σύμφωνα με τα δεδομένα του G.N. Chumakov, η πιρακετάμη μειώνει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων, αλλά αυτή η επίδραση είναι ελάχιστη σε μια εφάπαξ δόση του φαρμάκου 35 mg/kg. Κι όμως, αν ένα παιδί λαμβάνει ήδη αρκετούς αναστολείς αιμοπεταλίων για διάφορες ενδείξεις, τότε είναι προτιμότερο να μην συνταγογραφηθεί πιρακετάμη. Το Piracetam προάγει την ταχύτερη απομάκρυνση ενός παιδιού από κώμα, συμπεριλαμβανομένου του εγκεφαλικού οιδήματος.

Η I.V. Sirotina χρησιμοποίησε πιρακετάμη στον τοκετό σε γυναίκες με σοβαρή ανεπάρκεια του πλακούντα (που διαγνώστηκε με υπερηχογραφική εξέταση του πλακούντα) σύμφωνα με το ακόλουθο σχήμα: η πρώτη ένεση - με την έναρξη του τοκετού - 25 ml 20% διάλυμα πιρακετάμης σε 100 ml l 5% διάλυμα γλυκόζης ή ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου ενδοφλέβια στάγδην για 20 - 30 λεπτά, επόμενες ενέσεις (1 έως 4 φορές με μεσοδιάστημα 2 ωρών) - 10 ml διαλύματος 20% επίσης ενδοφλεβίως. Έχει διαπιστωθεί ότι μια τέτοια θεραπεία βελτιώνει την πορεία του τοκετού και δεν αυξάνει την απώλεια αίματος. αυξάνει την αντίσταση του εμβρύου στην υποξία, η οποία εκδηλώνεται τόσο με τη βελτίωση της βαθμολογίας Apgar των παιδιών κατά τη γέννηση όσο και με τη μείωση της συχνότητας των νευρολογικών επιπλοκών τόσο στην πρώιμη νεογνική περίοδο όσο και σε μελέτες παρακολούθησης κατά την πρώτη έτος ζωής. Σε τυχαιοποιημένες ομάδες παιδιών που γεννήθηκαν με ασφυξία, το επίπεδο του ισοενζύμου ΒΒ της φωσφοκινάσης της κρεατίνης (εγκεφαλικό κλάσμα της κρεατινοφωσφοκινάσης) στο πλάσμα του αίματος ήταν σημαντικά χαμηλότερο την 3η ημέρα της ζωής σε νεογνά των οποίων οι μητέρες έλαβαν πιρακετάμη κατά τον τοκετό.

Ως νοοτροπικά φάρμακα που βελτιώνουν τις τροφικές διεργασίες στον εγκέφαλο, σε νεογνά με HIE, instenon (10-15 mg / kg / ημέρα, σύμφωνα με την ετοφιλίνη), παντογάμη (40 mg / kg / ημέρα), πυριδιτόλη (5 σταγόνες εναιωρήματος ανά 1 kg σωματικού βάρους την ημέρα), phenibut (40 mg / kg / ημέρα), κορτεξίνη (10 mg / kg / ημέρα), κ.λπ. Από αυτά τα φάρμακα, το Pantogam δεν διεγείρει τη σπασμωδική δραστηριότητα. Cerebrolysin, μαθήματα βιταμινών Bj, B^, B12 συνταγογραφούνται για παιδιά με GID, συνήθως μεγαλύτερα από 2 εβδομάδες. Η cerebrolysin αντενδείκνυται σε παιδιά με ιστορικό επιληπτικών κρίσεων.

Πρέπει να τονιστεί ότι τα παραπάνω φάρμακα στη νεογνολογία χρησιμοποιούνται ευρέως μόνο στη Ρωσία και τις χώρες της ΚΑΚ και δεν έχουν διεξαχθεί τυχαιοποιημένες δοκιμές στις οποίες έχουν αποδειχθεί τα οφέλη τους. Στο εξωτερικό, αυτά τα φάρμακα δεν χρησιμοποιούνται σε νεογέννητα και βρέφη. Σύμφωνα με νευρολόγους που ειδικεύονται στη θεραπεία ενηλίκων, τυχαιοποιημένες μελέτες έχουν δείξει ότι η γλιατίνη (Odinak M.M., Voznyuk I.A., 1999), το instenon (Skoromets A.A., 1999) είναι αποτελεσματικά στην εγκεφαλική ισχαιμία τις πρώτες 3-6 ώρες. ), η γλυκίνη και semax (Skvortsova V., 2003). Μπορείτε να διαβάσετε περισσότερα σχετικά με τη χρήση των νοοτροπικών φαρμάκων στα παιδιά στην ανασκόπησή μας (Shabalov N.P. et al., 2001).

Η περιγεννητική εγκεφαλοπάθεια είναι μια εγκεφαλική βλάβη που έχει διάφορες αιτίες και εκδηλώσεις. Πρόκειται για μια τεράστια ποικιλία συμπτωμάτων και συνδρόμων, εκδηλώσεων και χαρακτηριστικών: τα παιδιά με σοβαρή περιγεννητική εγκεφαλοπάθεια απαιτούν ιδιαίτερη προσοχή και υποχρεωτική ιατρική παρακολούθηση. Οι περιγεννητικές βλάβες αυτής της φύσης ευθύνονται για περίπου τις μισές παθολογίες του νευρικού συστήματος στα παιδιά και συχνά προκαλούν επιληψία, εγκεφαλική παράλυση και εγκεφαλική δυσλειτουργία.

Περιγεννητική μετα-υποξική εγκεφαλοπάθεια

Η PPE (παροδική εγκεφαλοπάθεια του νεογνού) υποδηλώνει την εμφάνιση εγκεφαλικών διαταραχών στο παιδί που εμφανίστηκαν πριν ή κατά τη διάρκεια του τοκετού. Οι πιο σημαντικοί παράγοντες που συμβάλλουν στην εμφάνιση του PES είναι το τραύμα κατά τη γέννηση, οι νευρολοιμώξεις, η εμβρυϊκή δηλητηρίαση και η πείνα με οξυγόνο.

Συμπτώματα υπάρχουν επίσης σε μεγαλόσωμα νεογνά, πρόωρα μωρά και αν το μωρό γεννήθηκε τυλιγμένο γύρω από τον ομφάλιο λώρο. Η διάγνωση αποδεικνύεται από υψηλά ποσοστά εμβρυϊκής αδυναμίας στην κλίμακα Apgar, απουσία αντανακλαστικού πιπιλίσματος στα παιδιά, διαταραχές του καρδιακού ρυθμού και συνεχή νευρική διέγερση.

Σχετικά με τη διάγνωση «υποξική-ισχαιμική περιγεννητική εγκεφαλοπάθεια»μιλάμε για όταν παρατηρούνται πολλαπλές παραβιάσεις στην προγεννητική περίοδο. Αυτό οδηγεί σε παθολογία στον εφοδιασμό των εμβρυϊκών ιστών με οξυγόνο, αλλά πρώτα απ 'όλα ο εγκέφαλος υποφέρει.

Περιγεννητική εγκεφαλοπάθεια σε νεογνά

Αμέσως μετά τη γέννηση, ένα παιδί με εγκεφαλική βλάβη προσελκύει την προσοχή με ανήσυχη συμπεριφορά, συχνές αυθόρμητες ανατριχίλες και παλινδρόμηση, υπερβολικό λήθαργο και δυσκαμψία, αυξημένες αντιδράσεις στον ήχο και το φως.

Η κλίση του κεφαλιού με το ανεξέλεγκτο κλάμα, η κακή θερμορύθμιση, ο διαταραγμένος ύπνος συχνά υποχωρούν μέσα στην πρώτη εβδομάδα της ζωής. Το σύνδρομο κατάθλιψης του κεντρικού νευρικού συστήματος στα νεογνά εκδηλώνεται με τη μορφή λήθαργου, λήθαργου, συχνά υπάρχει διαφορετικός μυϊκός τόνος, που οδηγεί σε ασυμμετρία του σώματος και των χαρακτηριστικών του προσώπου.

Εάν τα συμπτώματα δεν εξαφανιστούν μέσα στον πρώτο μήνα της ζωής, αλλά αποκτήσουν νέο χρώμα και δύναμη, οι γιατροί κάνουν διάγνωση περιγεννητικής εγκεφαλοπάθειας.

Τύποι εγκεφαλοπάθειας στα παιδιά

υπολειπόμενη μορφήΗ εγκεφαλική βλάβη διαγιγνώσκεται εάν, παρουσία προηγούμενων τραυματισμών κατά τη γέννηση, το παιδί υποφέρει από λοιμώξεις, φλεγμονές και επίσης με κακή παροχή αίματος στον εγκέφαλο. Τέτοια παιδιά υποφέρουν, ψυχικά προβλήματα, μειωμένη νοημοσύνη και μαθησιακές δυσκολίες δεν είναι σπάνιες.
Εγκεφαλοπάθεια- βλάβη στον εγκεφαλικό ιστό που προκαλείται από μειωμένη παροχή αίματος. Τα αίτια είναι οστεοχονδρωσία, υπέρταση, αυξημένη, δυστονία.
Ισχαιμική εγκεφαλοπάθειαΕκφράζεται σε κακή παροχή αίματος στον εγκέφαλο και καταστροφικές διεργασίες που συμβαίνουν σε ορισμένες εστίες των ιστών. Το υπερβολικό κάπνισμα, το άγχος και η κατάχρηση αλκοόλ οδηγούν σε μια τέτοια διάγνωση.
Τοξική εγκεφαλοπάθειαγίνεται συνέπεια δηλητηρίασης του εγκεφάλου με τοξικές ουσίες κατά τη διάρκεια λοιμώξεων, δηλητηρίασης με χημικά και αλκοόλ. Η σοβαρή δηλητηρίαση του εγκεφαλικού ιστού οδηγεί στην εμφάνιση επιληπτικών κρίσεων.
Ακτινοεγκεφαλοπάθειαεμφανίζεται ως αποτέλεσμα της έκθεσης σε ιονίζουσα ακτινοβολία στον εγκέφαλο των ασθενών.
Εγκεφαλοπάθεια μικτής προέλευσηςπου χαρακτηρίζεται από την παρουσία εκτεταμένων παραπόνων και συμπτωμάτων, μόνο ένας γιατρός μπορεί να διαγνώσει σωστά βάσει εξετάσεων και εγκεφαλικών μελετών.

Αυστηρότητα

Κατά τη διάρκεια της ΠΕ, συνηθίζεται να διακρίνονται αρκετές περίοδοι.

Η περίοδος μετά τη γέννηση και μέχρι τον 1ο μήνα της ζωής θεωρείται οξεία. Η περίοδος ανάρρωσης διαρκεί έως και ένα ή δύο χρόνια. Ακολουθεί η έκβαση της νόσου.
Κάθε περίοδος διακρίνεται από μια ειδική πορεία και την παρουσία διαφόρων συνδρόμων, μερικές φορές σημειώνονται συνδυασμοί εκδηλώσεων.

Κάθε σύνδρομο απαιτεί κατάλληλη θεραπεία και σωστά συνταγογραφούμενα φάρμακα.

Ακόμη και οι ήπιες εκδηλώσεις εγκεφαλικών διαταραχών θα πρέπει να εξετάζονται προσεκτικά - οι διαταραχές που δεν αντιμετωπίζονται είναι γεμάτες με αναπτυξιακές καθυστερήσεις και δυσμενή έκβαση. Όταν η σοβαρότητα της εγκεφαλικής βλάβης είναι σοβαρή ή μέτρια, απαιτείται εξειδικευμένη νοσηλεία.

Οι ήπιες διαταραχές μπορούν να αντιμετωπιστούν σε εξωτερική βάση υπό την επίβλεψη νευρολόγου.

Βίντεο στο οποίο ο Δρ Komarovsky μιλά για τη διαφορά μεταξύ της περιγεννητικής εγκεφαλοπάθειας και των φυσιολογικών φυσιολογικών αντανακλαστικών των νεογνών:

Αιτίες περιγεννητικής εγκεφαλοπάθειας

Παράγοντες κινδύνουπου συμβάλλουν στην εμφάνιση αυτής της ομάδας εγκεφαλικών βλαβών:

Η παρουσία χρόνιων ασθενειών της μητέρας.
Διατροφικές διαταραχές;
Η κατανάλωση αλκοόλ και το κάπνισμα από τη μητέρα.
αυτοάνοση σύγκρουση?
Μεταφερόμενες μολυσματικές ασθένειες κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.
Η οριακή ηλικία της γυναίκας που γεννά.
στρες;
Παθολογία κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και του τοκετού (τοξίκωση, γρήγορος τοκετός, τραύμα κατά τον τοκετό).
Προωρότητα του εμβρύου;
Δυσμενής οικολογική κατάσταση.

Συμπτώματα της νόσου

Παρατεταμένο κλάμα?
Συχνή παλινδρόμηση;
Ρίχνοντας άκρα?
Ανήσυχος ρηχός ύπνος τη νύχτα και σύντομος ύπνος κατά τη διάρκεια της ημέρας.
Λήθαργος ή υπερκινητικότητα.
Ανεπαρκής απόκριση σε ερεθίσματα φωτός και ήχου.
Απουσία αντανακλαστικών πιπιλίσματος.
Διαταραχές του μυϊκού τόνου.

Αυτά και πολλά άλλα συμπτώματα πρέπει να μελετηθούν προσεκτικά από τον θεράποντα ιατρό.

Σε μεταγενέστερη ηλικία, το παιδί έχει συχνή κακή διάθεση, απουσία μυαλού, ευαισθησία στις καιρικές αλλαγές, δυσκολία να συνηθίσει σε εγκαταστάσεις παιδικής φροντίδας.

Τα κύρια σύνδρομα της περιγεννητικής εγκεφαλοπάθειας

Υπέρταση-υδροκεφαλικό σύνδρομοπου εκδηλώνεται με την παρουσία υπερβολικής ποσότητας υγρού μέσα στον εγκέφαλο, αυτό οδηγεί σε αλλαγή της ενδοκρανιακής πίεσης. Η διάγνωση γίνεται με βάση την παρατήρηση του μεγέθους της κεφαλής και της κατάστασης του μεγάλου fontanel. Επίσης, οι εκδηλώσεις του συνδρόμου είναι ανήσυχος ύπνος, μονότονο κλάμα, αυξημένος παλμός του fontanel.
σύνδρομο υπερδιέγερσηςσυχνά κάνει αισθητή την αυξημένη κινητική δραστηριότητα, τα προβλήματα με τον ύπνο και τον ύπνο, το συχνό κλάμα, τη μείωση του ορίου για σπασμωδική ετοιμότητα, τον αυξημένο μυϊκό τόνο.
σπασμωδικό σύνδρομογνωστό ως επιληπτικό και διακρίνεται από ποικίλες μορφές. Πρόκειται για παροξυσμικές κινήσεις του σώματος, ρίγη, συσπάσεις και κράμπες των άκρων.
σύνδρομο κώματοςεκδηλώνεται ως σοβαρός λήθαργος, μειωμένη κινητική δραστηριότητα, καταστολή των ζωτικών λειτουργιών, έλλειψη αντανακλαστικών πιπιλίσματος και κατάποσης.
Σύνδρομο βλαστικής-σπλαχνικής δυσλειτουργίαςεκφράζεται με αυξημένη νευρική διεγερσιμότητα, συχνή παλινδρόμηση, διαταραχές των πεπτικών οργάνων, εντερίτιδα, διαταραχή των κοπράνων, μη φυσιολογική κατάσταση του δέρματος.
Σύνδρομο Κινητικής Διαταραχήςεκδηλώνεται προς την κατεύθυνση της μείωσης ή της αύξησης του μυϊκού τόνου, ο οποίος συχνά συνδυάζεται με αναπτυξιακές διαταραχές, καθιστώντας δύσκολη την κατάκτηση της ομιλίας.
Εγκεφαλική παράλυσηέχει μια πολύπλοκη δομή: πρόκειται για λεπτές κινητικές διαταραχές, βλάβη των άκρων, δυσλειτουργία του λόγου, προβλήματα όρασης, νοητική υστέρηση και μειωμένη ικανότητα μάθησης και κοινωνική προσαρμογή.
σύνδρομο υπερκινητικότηταςΕκφράζεται στη μειωμένη ικανότητα συγκέντρωσης των παιδιών και διαταραχές προσοχής.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση γίνεται με βάση κλινικά δεδομένα και πληροφορίες για την πορεία της εγκυμοσύνης και του τοκετού. Για τη διάγνωση χρησιμοποιούνται οι παρακάτω σύγχρονες και αποτελεσματικές μέθοδοι.

Το νευροηχογράφημα αποκαλύπτει ενδοκρανιακή εγκεφαλική βλάβη.
Η Dopplerography μελετά την ποσότητα της ροής του αίματος στους ιστούς του εγκεφάλου.
Ένα ηλεκτροεγκεφαλογράφημα, που καταγράφει τα ηλεκτρικά δυναμικά του εγκεφάλου, καθιστά δυνατό τον προσδιορισμό της παρουσίας επιληψίας, μιας καθυστέρησης στην ανάπτυξη που σχετίζεται με την ηλικία σε διάφορα στάδια.
Η παρακολούθηση βίντεο βοηθά στην αξιολόγηση των χαρακτηριστικών της κινητικής δραστηριότητας των παιδιών με βάση την εγγραφή βίντεο.
Η ηλεκτρονευρομυογραφία σας επιτρέπει να μελετήσετε την ευαισθησία των περιφερικών νευρικών ινών.
Οι διαθέσιμοι τύποι τομογραφίας χρησιμοποιούνται για την αξιολόγηση των δομικών αλλαγών στον εγκέφαλο.

Τις περισσότερες φορές, αντικειμενικές πληροφορίες σχετικά με τη νόσο λαμβάνονται χρησιμοποιώντας νευροηχογράφημα και ηλεκτροεγκεφαλογραφία. Μερικές φορές συνταγογραφείται μια εξέταση από οφθαλμίατρο, η οποία εξετάζει το βυθό και την κατάσταση των οπτικών νεύρων, αποκαλύπτει γενετικές ασθένειες.

Θεραπεία της εγκεφαλοπάθειας στα παιδιά

Εάν τα συμπτώματα είναι μέτρια και ήπια, οι γιατροί αφήνουν το παιδί για θεραπεία στο σπίτι, δίνουν συμβουλές στους γονείς για τη διατήρηση της κατάστασης.

Αλλά οι σοβαρές βλάβες του νευρικού συστήματος και μια οξεία περίοδος απαιτούν ενδονοσοκομειακή θεραπεία. Σε κάθε περίπτωση, είναι απαραίτητο να επιλέξετε ατομικό σχήμα, μασάζ, ασκήσεις φυσιοθεραπείας, βοτανοθεραπευτικές μεθόδους και ομοιοπαθητικά φάρμακα.

Ιατρική περίθαλψη

Κατά τη συνταγογράφηση της θεραπείας, λαμβάνεται υπόψη η σοβαρότητα της διάγνωσης. Για να βελτιωθεί η παροχή αίματος στον εγκέφαλο, ένα νεογέννητο συνταγογραφείται πιρακετάμη, ακτοβεγίνη, βινποσεντίνη.

Η ιατρική θεραπεία συνταγογραφείται από γιατρό.

Με έντονες κινητικές δυσλειτουργίες, η έμφαση δίνεται στα παρασκευάσματα διβαζόλης και γκαλανταμίνης, με αυξημένο τόνο, συνταγογραφείται βακλοφένη ή midocalm. Για την εισαγωγή φαρμάκων χρησιμοποιούνται διάφορες επιλογές για χορήγηση από το στόμα και η μέθοδος ηλεκτροφόρησης. Παρουσιάζονται επίσης μασάζ, φυσικοθεραπεία, καθημερινές ασκήσεις με το παιδί με ειδικές ασκήσεις.
Στο επιληπτικό σύνδρομο, τα αντισπασμωδικά φάρμακα ενδείκνυνται σε δόσεις που συνιστά ο γιατρός. Τα αντισπασμωδικά συνταγογραφούνται για σοβαρές ενδείξεις και σοβαρή επιληψία. Οι μέθοδοι φυσικοθεραπείας για παιδιά με αυτό το σύνδρομο αντενδείκνυνται.
Σε περίπτωση διαταραχών ψυχοκινητικής ανάπτυξης, συνταγογραφούνται φάρμακα που στοχεύουν στην τόνωση της εγκεφαλικής δραστηριότητας και στη βελτίωση της εγκεφαλικής ροής αίματος - αυτά είναι το nootropil, το actovegin, το cortexin, το pantogam, το vinpocetine και άλλα.
Σε υπερτασικά-υδροκεφαλικά σύνδρομα, με βάση τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων, συνταγογραφείται κατάλληλη φαρμακευτική θεραπεία. Σε ήπιες περιπτώσεις, ενδείκνυνται φυτοπαρασκευάσματα (αφεψήματα από αρκούδα και αλογοουρά), σε πιο σύνθετες περιπτώσεις χρησιμοποιείται διακάρπιο, το οποίο αυξάνει την εκροή γλυκόριζας.
Για ιδιαίτερα σοβαρούς ασθενείς, είναι λογικό να συνταγογραφούνται μέθοδοι νευροχειρουργικής θεραπείας. Χρησιμοποιούν επίσης αιμοκάθαρση, ρεφλεξολογία, αερισμό των πνευμόνων, παρεντερική διατροφή. Στα παιδιά με σύνδρομα PEP συνταγογραφείται συχνά η πρόσληψη βιταμινών Β.

Θεραπεία στο σπίτι

Είναι σημαντικό να δίνεται ιδιαίτερη προσοχή στα παιδιά με περιγεννητική εγκεφαλοπάθεια από τις πρώτες μέρες της ζωής τους. Οι γονείς θα πρέπει να συντονιστούν στην ανάγκη εισαγωγής σκλήρυνσης, μασάζ, κολύμβησης, λουτρών αέρα.

Θεραπευτικό μασάζ και ειδικά συγκροτήματα γυμναστικήςσυμβάλλουν στη βελτίωση του τόνου του σώματος, στην ανάπτυξη κινητικών λειτουργιών των χεριών, στην εκπαίδευση και στην ενίσχυση της υγείας του μωρού. Εάν ένα παιδί έχει διαγνωστεί με ασύμμετρο μυϊκό τόνο, το θεραπευτικό μασάζ είναι απαραίτητο.

Οι γονείς θα πρέπει να είναι προετοιμασμένοι για το γεγονός ότι σε περιόδους αυξημένου στρες, όλα τα σύνδρομα μπορεί να επιδεινωθούν. Αυτό συμβαίνει όταν τα παιδιά πηγαίνουν στο νηπιαγωγείο ή στο σχολείο, όταν ο καιρός και το κλίμα αλλάζουν, την περίοδο της εντατικής ανάπτυξης του παιδιού. Μπορεί να επηρεάσει την εκδήλωση συμπτωμάτων και λοιμώξεων της παιδικής ηλικίας.

Υποχρεωτική πρόσληψη συμπλεγμάτων βιταμινών, θα πρέπει να διαθέσετε αρκετό χρόνο για βόλτες στον καθαρό αέρα, μαθήματα και ασκήσεις. Χρειαζόμαστε επίσης μια ισορροπημένη διατροφή και ένα ήρεμο, ισορροπημένο περιβάλλον στο σπίτι, την απουσία άγχους και μια απότομη αλλαγή στην καθημερινή ρουτίνα.

Όσο καλύτερα αντιμετωπίζεται το παιδί, τόσο περισσότερη προσοχή δίνεται σε τέτοια παιδιά από τη γέννηση και στα πρώτα χρόνια της ζωής, τόσο λιγότερος είναι ο κίνδυνος σοβαρών συνεπειών εγκεφαλικής βλάβης.

Συνέπειες και πιθανή πρόγνωση της νόσου

Οι πιο συχνές συνέπειες της περιγεννητικής εγκεφαλοπάθειας μπορεί να είναι: καθυστερημένη ανάπτυξη του παιδιού, εγκεφαλική δυσλειτουργία (εκφράζεται σε έλλειψη προσοχής, κακή μαθησιακή ικανότητα), διάφορες δυσλειτουργίες εσωτερικών οργάνων, επιληψία και υδροκεφαλία. Μπορεί να εμφανιστεί φυτοαγγειακή δυστονία.

Περίπου το ένα τρίτο των παιδιών αναρρώνουν πλήρως.

Η καθημερινή ρουτίνα μιας γυναίκας, οι κανόνες συμπεριφοράς κατά την εγκυμοσύνη και η προσωπική υγιεινή, η αποχή από το κάπνισμα και το αλκοόλ μπορούν να μειώσουν τον κίνδυνο εγκεφαλικής βλάβης στα νεογνά.

Ο επαρκής τοκετός, η εξειδικευμένη ιατρική φροντίδα και η παρακολούθηση από νευροπαθολόγο, η έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία μειώνουν τον κίνδυνο των συνεπειών της περιγεννητικής εγκεφαλοπάθειας.

Περιγεννητική εγκεφαλοπάθεια και μπορεί να θεραπευτεί:

Παρά τη σημαντική πρόοδο της τεχνολογίας, την προσεκτική μελέτη και τις προσπάθειες πρόληψης, η περιγεννητική ασφυξία ή η υποξική-ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια (ΗΕ) συνεχίζει να προκαλεί υψηλή θνησιμότητα και μακροχρόνια νοσηρότητα.

Το HIE είναι ένα επίκτητο σύνδρομο που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα εγκεφαλικής βλάβης ποικίλης σοβαρότητας ως αποτέλεσμα ασφυξίας.

Παράγοντες κινδύνου

Υπάρχουν διάφοροι κύριοι παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση περιγεννητικής παθολογίας του εγκεφάλου:

Όλες οι πληροφορίες στον ιστότοπο είναι για ενημερωτικούς σκοπούς και ΔΕΝ αποτελούν οδηγό δράσης!
Δώστε μια ΑΚΡΙΒΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ μόνο ΓΙΑΤΡΟΣ!
Σας παρακαλούμε να ΜΗΝ κάνετε αυτοθεραπεία, αλλά κλείστε ένα ραντεβού με έναν ειδικό!
Υγεία σε εσάς και τους αγαπημένους σας!

η παρουσία χρόνιας νόσου στη μητέρα.
οξείες ασθένειες μολυσματικής φύσης ή επιδείνωση χρόνιων λοιμώξεων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης στο σώμα της μητέρας.
δυσμενές περιβάλλον, κακή οικολογία (έκθεση σε ακτινοβολία, τοξικές ουσίες, συμπεριλαμβανομένης της χρήσης διαφόρων φαρμάκων, ρύπανση του περιβάλλοντος με άλατα βαρέων μετάλλων και τεχνικά απόβλητα).
υποσιτισμός;
πρόωρη εγκυμοσύνη?
μεταβολικές διαταραχές και ασθένειες που κληρονομούνται.
παθολογική πορεία της εγκυμοσύνης (όψιμη και πρώιμη τοξίκωση, κίνδυνος αποβολής).
παραβιάσεις κατά τον τοκετό (αδύναμη εργασιακή δραστηριότητα, γρήγορος τοκετός), καθώς και ζημιές στην παροχή βοήθειας κατά τον τοκετό.
ανωριμότητα και προωρότητα του εμβρύου με διάφορες διαταραχές της ζωτικής του δραστηριότητας τον πρώτο χρόνο μετά τον τοκετό.

Συμπτώματα

Συμπτωματικά, η υποξική-ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια στα νεογνά μπορεί να εκδηλωθεί με διαφορετικούς τρόπους. Τις περισσότερες φορές εμφανίζεται το σύνδρομο υπερδιέγερσης.

Εξαιτίας αυτού, η ευερεθιστότητα του παιδιού αυξάνεται, η όρεξη μειώνεται, όλα αυτά συνοδεύονται από συχνή παλινδρόμηση κατά τη σίτιση και άρνηση του μαστού. Υπάρχουν επίσης προβλήματα με τον ύπνο - το παιδί είναι πιο δύσκολο να αποκοιμηθεί και κοιμάται λιγότερο.

Αυτή η κατάσταση χαρακτηρίζεται από λήθαργο, το κλάμα είναι αδύναμο και ήσυχο. Το μωρό κουράζεται γρήγορα ενώ τρώει, στις πιο δύσκολες περιπτώσεις, το αντανακλαστικό του πιπιλίσματος απουσιάζει εντελώς.

Υπάρχουν περιπτώσεις όπου οι εκδηλώσεις περιγεννητικής εγκεφαλοπάθειας στα βρέφη είναι ελαφρώς εκφρασμένες, αλλά τα μωρά που έχουν διαγνωστεί με παρόμοια πάθηση χρειάζονται αυξημένη προσοχή και μερικές φορές ειδική θεραπεία. Σύμφωνα με το ICD 10, η ασθένεια μπορεί να λάβει χώρα σε τρία στάδια.

Εύκολο στάδιο	Η ήπια μορφή HIE εκδηλώνεται ως ένα σύνδρομο αυξημένης νευροαντανακλαστικής διεγερσιμότητας, το οποίο περιλαμβάνει το γενικό άγχος του νεογνού, την αλλαγή του μυϊκού τόνου, την αυξημένη αυθόρμητη κινητική δραστηριότητα και την αναβίωση των κύριων αντανακλαστικών χωρίς όρους και του γονάτου του παιδιού (αντανακλαστικά κατάποσης και πιπιλίσματος μπορεί να να μειωθεί σημαντικά). Εκτός από τα παραπάνω, παρατηρείται συγκλίνοντας στραβισμός και τυχαία περιπλάνηση των κόρης. Παρά τη φυσιολογική σύνθεση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού, η πίεσή του μπορεί να είναι αυξημένη. Αναπόσπαστη βάση όλων των παραπάνω αλλαγών είναι η διαταραχή της εγκεφαλικής κυκλοφορίας, η οποία μπορεί να αποκατασταθεί τον πρώτο μήνα της ζωής.
Μεσαίο	Στη μέτρια μορφή, η υποξική-ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια σε μικροσκοπικά παιδιά χαρακτηρίζεται από γενική καταστολή της εγκεφαλικής δραστηριότητας. Σε αυτή την περίπτωση, μπορεί να υπάρξει μείωση, και στη συνέχεια επιλεκτική αύξηση του μυϊκού τόνου, πιο συχνά στους καμπτήρες, η εξάλειψη της ακούσιας κινητικής δραστηριότητας και των περισσότερων αντανακλαστικών χωρίς όρους. Επιπλέον, δεν υπάρχουν τυπικά αντανακλαστικά των νεογνών: προστατευτικό, υποστηρικτικό και αυτόματο αντανακλαστικό βάδισης. Περιοδικά εμφανίζονται ξαφνικοί τρόμοι, γενικό ή τοπικό υπερτασικό σύνδρομο με γενική υπέρταση, απότομο κλάμα, πρήξιμο και ένταση του μεγάλου fontanel, διαταραχή ύπνου, θετικά συμπτώματα Grefe, Willy. Σε αυτό το πλαίσιο, εμφανίζονται τοπικές νευρολογικές διαταραχές: ανισορία, πτώση, συγκλίνοντας στραβισμός, ακούσιες ταλαντωτικές κινήσεις των ματιών, ασυμμετρία των ρινοχειλικών πτυχών, διαταραχή της κατάποσης και του πιπιλίσματος, ασυμμετρία τενόντων-περιοστικών αντανακλαστικών. Επιπλέον, μπορεί να υπάρξει απόκλιση των ραμμάτων του κρανίου και ανάπτυξη υδροκεφαλίας. Η πίεση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού είναι συνήθως αυξημένη. Οι φλέβες του βυθού διαστέλλονται, εμφανίζεται το φαινόμενο της στασιμότητας, που μερικές φορές συνοδεύεται από μικρές στικτές αιμορραγίες. Επιπλέον, μη πτητικά οξέα συχνά συσσωρεύονται στο αίμα, γεγονός που προκαλεί μεταβολική οξέωση. Η κύρια παθολογική αλλαγή είναι το εγκεφαλικό οίδημα σε συνδυασμό με ακραίες αιμορραγίες, ιδιαίτερα στη μήτρα και τις πλάγιες κοιλίες. Μερικές φορές οι νευρολογικές διαταραχές μπορεί να υποχωρήσουν εν μέρει μέσα σε δύο έως τέσσερις μήνες.
βαρύς	Σε σοβαρή μορφή, η περιγεννητική υποξική εγκεφαλοπάθεια εκδηλώνεται με προ-κώμα ή και κώμα. Η κατάσταση του παιδιού είναι πολύ ληθαργική, με έντονη αδυναμία. Το μωρό βγάζει αδύναμους ήχους ή δεν τους κάνει καθόλου. Προσδιορίζονται φωτεινά συμπτώματα βλάβης στις νευρικές απολήξεις του κρανίου: συγκλίνοντας ή αποκλίνων στραβισμός. συστολή ή διαστολή των κόρης με ανισορία. Οι μαθητές πρακτικά δεν αντιδρούν στο φως, είναι πιθανές βλάβες του προσωπικού νεύρου, ακανόνιστες κινήσεις των ματιών, έλλειψη πιπιλίσματος και κατάποσης. Τις περισσότερες φορές, καταγράφονται αναπνευστικές διαταραχές, που συνοδεύονται από αρρυθμία ή άπνοια, σημειώνονται άλματα παλμών (πιο συχνά ανιχνεύεται βραδυκαρδία). Τα τενοντοπεριοστικά αντανακλαστικά μειώνονται πολύ ή δεν προκαλούνται καθόλου, τα κύρια αντανακλαστικά των νεογέννητων μωρών ατροφούν και συχνά υπάρχει πλήρης απουσία προστατευτικής αντίδρασης σε πλευρικά ερεθίσματα. Υπάρχει ενδοκρανιακή υπέρταση και σπασμοί, κυρίως τονωτικής φύσης. Η εκδήλωση νευρολογικών διαταραχών σε ένα νεογέννητο εξαρτάται από τον βαθμό του κώματος (μέτριου, βαθύ, πέρα), αν και μερικές φορές μπορεί να είναι αρκετά δύσκολο να προσδιοριστεί.

Διαγνωστικά

Η παραδοσιακή διάγνωση της υποξικής-ισχαιμικής εγκεφαλικής βλάβης σε βρέφη αποτελείται κυρίως από οργανικές και βιοχημικές μελέτες που καθιστούν δυνατό τον προσδιορισμό φυσιολογικών και επώδυνων νευρολογικών καταστάσεων με προγνωστική ακρίβεια περίπου 15%.

Η λανθασμένη διάγνωση του NGIE μπορεί να επηρεάσει αρνητικά την υγεία του παιδιού. Αυτό ισχύει εξίσου για την υποτίμηση της κατάστασης του νεογέννητου («υποδιάγνωση») και για την υπερεκτίμησή του («υπερδιάγνωση»).

Εργαστηριακές μέθοδοι	Μέχρι στιγμής, δεν υπάρχει κανένα μοναδικό τεστ που να μπορεί να επιβεβαιώσει ή να αποκλείσει το HIE. Η ιατρική διάγνωση γίνεται με βάση το συνδυασμένο ιστορικό και τη φυσική εξέταση. Σκοπός όλων των εργαστηριακών μεθόδων είναι η αξιολόγηση της σοβαρότητας της εγκεφαλικής βλάβης και ο έλεγχος της λειτουργικής κατάστασης των ζωτικών συστημάτων. Το σύνολο των μελετών εξαρτάται από την ανάπτυξη των συμπτωμάτων. Όπως με κάθε άλλη ασθένεια, τα αποτελέσματα πρόσθετων μελετών θα πρέπει να αναλύονται και να ερμηνεύονται σε συνδυασμό με το κλινικό ιστορικό και τα αποτελέσματα της κύριας μελέτης. Υπάρχει ένας αριθμός πρόσθετων βιοδεικτών που μπορούν να εκτιμήσουν επαρκώς τον βαθμό υποξικής-ισχαιμικής βλάβης στις περιοχές του εγκεφάλου. Αυτά περιλαμβάνουν τον δείκτη της γλοιακής όξινης ινιδικής πρωτεΐνης και το επίπεδο της νευροειδικής ενολάσης στον ορό του αίματος των βρεφών. Στο μέλλον, ιδιαίτερη σημασία έχει η αύξηση της περιεκτικότητας της γλοιακής όξινης πρωτεΐνης στο αίμα, η οποία αποκαλύπτει τη σοβαρότητα και τις τάσεις της εγκεφαλικής ισχαιμίας. Για τη μελέτη της νεφρικής λειτουργίας, ο προσδιορισμός του υπολειπόμενου αζώτου, της κάθαρσης κρεατινίνης και της κρεατινίνης ορού είναι τις περισσότερες φορές επαρκής.
Νευροαπεικόνιση	Για τη διάγνωση των αποκλίσεων χρησιμοποιούνται οι ακόλουθες σύγχρονες πολύ αποτελεσματικές μέθοδοι: Η νευροηχογραφία αποκαλύπτει εσωτερική εγκεφαλική βλάβη. Η dopplerography μελετά τους δείκτες ροής αίματος στους ιστούς του εγκεφάλου. Η ηλεκτρονευρομυογραφία σάς επιτρέπει να προσδιορίσετε την ευαισθησία των ινών του περιφερικού νευρικού συστήματος. Η τομογραφία βοηθά στην αξιολόγηση των δομικών αλλαγών στον εγκέφαλο.
Άλλα είδη έρευνας	ένα ηλεκτροεγκεφαλογράφημα σάς επιτρέπει να προσδιορίσετε μια καθυστέρηση στην ανάπτυξη που σχετίζεται με την ηλικία σε διάφορα στάδια και την παρουσία επιληψίας. η παρακολούθηση βίντεο συμβάλλει στη μελέτη των χαρακτηριστικών της κινητικής δραστηριότητας των παιδιών με βάση την εγγραφή βίντεο.

Ως επί το πλείστον, αξιόπιστες πληροφορίες για τη νόσο λαμβάνονται με τη βοήθεια μιας ολοκληρωμένης ηλεκτροεγκεφαλογραφίας και νευροηχογραφίας.

Επιπλέον, μπορούν να συνταγογραφήσουν μια εξέταση από οφθαλμίατρο, ο οποίος εξετάζει την κατάσταση των οπτικών νεύρων και του βυθού και εντοπίζει επίσης ασθένειες γενετικής φύσης.

Θεραπεία της υποξικής-ισχαιμικής εγκεφαλοπάθειας

Περιλαμβάνει λήψη φαρμάκων, φυσικές μεθόδους επιρροής (φυσιοθεραπεία, μασάζ και ασκήσεις φυσικοθεραπείας), παιδαγωγικά μαθήματα, βελονισμό.

Φροντίδα

Η ικανή φροντίδα για παιδιά με HIE συνίσταται στην τήρηση των παρακάτω κανόνων:

η θερμοκρασία του αέρα στο δωμάτιο δεν πρέπει να υπερβαίνει τους 25 ° C.
το παιδί πρέπει να ξαπλώνει σε μια άνετη θέση, σε καμία περίπτωση δεν πρέπει να χρησιμοποιείται σφιχτή φούσκα.
το φως στο δωμάτιο ή στον θάλαμο πρέπει να είναι απαλό, σβησμένο.
Η σιωπή είναι πολύ σημαντική.
με συνεχή αιμοληψία, είναι επιθυμητό να εγκαταστήσετε έναν καθετήρα.
για γρήγορη αποκατάσταση, πρέπει να επικοινωνήσετε με το μωρό, να το ταΐσετε, να εξασφαλίσετε την επαφή δέρμα με δέρμα.
σε περίπτωση αναπνευστικής ανεπάρκειας, είναι απαραίτητο να παρέχεται βοηθητικός αερισμός.
η διατροφή πρέπει να παρακολουθείται σύμφωνα με τις καθημερινές ανάγκες του παιδιού.

Χειρουργική θεραπεία

Η χειρουργική θεραπεία της υποξικής-ισχαιμικής εγκεφαλοπάθειας συνίσταται σε χειρισμούς για τη βελτίωση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας.

Εξαιρετικά αποτελεσματική μέθοδος χειρουργικής επέμβασης θεωρείται η ενδαγγειακή χειρουργική, η οποία πραγματοποιείται χωρίς να παραβιάζεται η ακεραιότητα των ιστών.

Φάρμακα

Η φαρμακευτική αγωγή συνταγογραφείται ανάλογα με τη σοβαρότητα της νόσου και τις συμπτωματικές εκδηλώσεις.

Αντισπασμωδικά

Αυτά είναι φάρμακα που χρησιμοποιούνται για την ανακούφιση των επιληπτικών κρίσεων.

Ονομα	Φαινοβαρβιτάλη (Luminal).
Δόση για παιδιά	20 χιλιοστόγραμμα ανά κιλό σωματικού βάρους θα πρέπει να εγχέονται ενδοφλεβίως σε 10-15 λεπτά ως δόση φόρτωσης. Σε δύσκολες περιπτώσεις, εκτός από την κύρια δόση, εγχέονται ενδοφλέβια άλλα 5-10 mg ανά κιλό σωματικού βάρους. Μια δόση συντήρησης 3-5 χιλιοστόγραμμα ανά κιλό σωματικού βάρους την ημέρα χορηγείται από το στόμα, ενδοφλέβια, ενδομυϊκά ή με κλύσμα - χωρίζεται σε 2-3 δόσεις και αρχίζει να χορηγείται όχι νωρίτερα από 12-24 ώρες μετά τη φόρτωση δόση. Το πιο γρήγορο αποτέλεσμα προκαλεί παρατεταμένη ενδοφλέβια χορήγηση.
Αντενδείξεις	Καταγεγραμμένη υπερευαισθησία. Σοβαρή υποξική ή υπερκαπτική αναπνευστική ανεπάρκεια, που περιπλέκεται από παραβίαση του ήπατος και των νεφρών.
Εγκυμοσύνη	Επικίνδυνος.

Ονομα	Feniton (Dilantin).
Δόση για παιδιά	Η δόση εφόδου είναι 15-20 χιλιοστόγραμμα ανά κιλό σωματικού βάρους ενδοφλεβίως. Εισάγεται αργά (όχι γρηγορότερα από μισή ώρα). Στη συνέχεια, 4-8 mg ανά κιλό βάρους εγχέονται ενδοφλεβίως αργά μία φορά κάθε 24 ώρες. Ο ρυθμός έγχυσης δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 0,5 mg/kg ανά λεπτό. Πριν και μετά τη χορήγηση του phenyton χορηγείται ενδοφλέβια διάλυμα NaCl 0,9%.
Αντενδείξεις	Σταθερή υπερευαισθησία, φλεβοκομβική βραδυκαρδία, κολποκοιλιακός αποκλεισμός δεύτερου και τρίτου βαθμού, φλεβοκολπικός αποκλεισμός ή σύνδρομο Adam-Stokes, η ενδομυϊκή χορήγηση αντενδείκνυται αυστηρά.
Εγκυμοσύνη	Επικίνδυνος.

Καρδιαγγειακοί παράγοντες

Τα φάρμακα αυτής της ομάδας αυξάνουν τη συστηματική αγγειακή αντίσταση και τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, αυξάνοντας έτσι την καρδιακή παροχή.

Η ενεργός δράση των περισσότερων φαρμάκων αυτής της ομάδας, ανάλογα με τη δόση και τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, επηρεάζει το γαστρεντερικό σύστημα και τα νεφρά.

Γενικά, αυτές οι επιδράσεις είναι ευεργετικές, αλλά οι συστηματικές παρενέργειες μπορεί να είναι απρόβλεπτες όταν η δόση αυξάνεται.

Περαιτέρω παρατήρηση

Πριν από την έξοδο από το ιατρικό ίδρυμα, είναι απαραίτητο να ολοκληρωθεί η φυσικοθεραπεία και να διεξαχθεί μια ολοκληρωμένη αξιολόγηση της συνολικής νευροψυχικής ανάπτυξης.
Οι περισσότεροι ασθενείς δεν χρειάζονται ειδική εξωνοσοκομειακή περίθαλψη· αρκεί γι' αυτούς η τακτική παρακολούθηση σε παιδική κλινική. Τα παιδιά με σοβαρή αναπηρία θα πρέπει να επισκέπτονται πολυεπιστημονικά κέντρα με την υποστήριξη ειδικού νευροαναπτυξιακού.
Η διάρκεια της θεραπείας για τις κρίσεις εξαρτάται από τα συμπτώματα του κεντρικού νευρικού συστήματος και τις μελέτες ηλεκτροεγκεφαλογράφημα:
- Στα περισσότερα παιδιά που αναπτύσσονται σταθερά και έχουν φυσιολογικές τιμές ΗΕΓ πριν από την έξοδο από την ιατρική μονάδα, η φαινοβαρβιτάλη διακόπτεται σταδιακά σε διάστημα τριών έως τεσσάρων εβδομάδων.
- Σε ορισμένες περιπτώσεις, με διαπιστωμένη βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα με σπασμούς ή ακόμα και χωρίς αυτούς, η φαινοβαρβιτάλη συνεχίζει να χορηγείται από τρεις μήνες έως έξι μήνες. Η απόφαση για σταδιακή κατάργηση του φαρμάκου λαμβάνεται με βάση μεταγενέστερα ΗΕΓ και κλινικά δεδομένα.

Πρόληψη

Προκειμένου να ελαχιστοποιηθεί ο κίνδυνος παθολογιών σε ένα νεογέννητο παιδί, η πρόληψη θα πρέπει να πραγματοποιείται ακόμη και στο στάδιο της εγκυμοσύνης.

Η συμμόρφωση με την καθημερινή ρουτίνα και τους κανόνες προσωπικής υγιεινής, η διακοπή του καπνίσματος και του αλκοόλ μειώνουν σημαντικά τον κίνδυνο εγκεφαλικής βλάβης στα παιδιά.

Ο επαγγελματικός τοκετός, η εξειδικευμένη ιατρική βοήθεια και η συνεχής παρακολούθηση από νευρολόγο, η έγκαιρη διάγνωση και η κατάλληλη θεραπεία μειώνουν τον κίνδυνο των συνεπειών της περιγεννητικής εγκεφαλοπάθειας.

Προβλέψεις και συνέπειες

Οι πιο συχνές συνέπειες της περιγεννητικής εγκεφαλοπάθειας είναι:

αναπτυξιακή καθυστέρηση στο μωρό
εγκεφαλική δυσλειτουργία με τη μορφή έλλειψης προσοχής και κακής ικανότητας εστίασης στη μάθηση,
ασταθής εργασία των εσωτερικών οργάνων,
και υδροκέφαλος?
μπορεί επίσης να εμφανιστεί φυτοαγγειακή δυστονία.

Η ασθένεια και οι συνέπειές της είναι μια τραγωδία για την οικογένεια. Αλλά η δυσλειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος δεν είναι πρόταση.

Η μερίδα του λέοντος στις εκδηλώσεις και τα συμπτώματά τους σήμερα μπορεί να διορθωθεί. Επιπλέον, με την έγκαιρη ανίχνευση ανησυχητικών συμπτωμάτων, η πρόγνωση είναι ακόμη πιο ευνοϊκή, το ένα τρίτο των παιδιών με παθολογία θεραπεύεται πλήρως.

Δεν πρόκειται για φλεγμονώδη νόσο του εγκεφάλου, σχετίζεται με μειωμένη παροχή αίματος, μείωση και καταστροφή των εγκεφαλικών κυττάρων. Μπορεί να είναι μια επίκτητη ασθένεια, ως αποτέλεσμα τραύματος κατά τη γέννηση, υποξία, που οδηγεί σε σοβαρές εγκεφαλικές διαταραχές, αλλά τις περισσότερες φορές είναι μια συγγενής παθολογία. Αυτή η ασθένεια διαγιγνώσκεται στο 50% περίπου των βρεφών. Πιο σοβαρές μορφές PCNS εμφανίζονται μόνο στο 10% των νεογνών. Πιο ευάλωτη Συγγενής είναι η εγκεφαλοπάθεια στα βρέφη, που επιπλέκεται κατά τον τοκετό (τραύμα γέννησης, αποκόλληση πλακούντα, μη φυσιολογική θέση του εμβρύου, μεγάλο κεφάλι σε ένα παιδί, στενή λεκάνη σε μια γυναίκα). Μπορεί να υποψιαστεί το πρώτο αμέσως μετά τη γέννηση ενός παιδιού. Κατά τη γέννηση, τα εσωτερικά όργανα, συμπεριλαμβανομένου του κεντρικού νευρικού συστήματος, δεν έχουν αναπτυχθεί πλήρως· απαιτείται μια χρονική περίοδος για την ανάπτυξη όλων των συστημάτων. Υπάρχουν διάφορες μορφές εγκεφαλοπάθειας.

Περιγεννητική εγκεφαλοπάθεια σε νεογνά.

Θεωρείται από την 28η εβδομάδα κύησης έως την 8η ημέρα της ζωής του παιδιού. Μπορεί να συμβεί εάν (αιτίες εγκεφαλοπάθειας):

Η μητέρα του παιδιού είναι πολύ μικρή ή μεγάλη.
άμβλωση.
αποβολές.
Θεραπεία της υπογονιμότητας.
Ο διαβήτης της μητέρας.
Καρδιοπάθεια της μητέρας.
γρίπη της μαμάς.
Κάπνισμα, αλκοόλ.
Κίνδυνος αποβολής.
Εργασία σε επικίνδυνη βιομηχανία.
Λήψη φαρμάκων.
Γρήγορος (λιγότερο από 6 ώρες, αργός περισσότερο από μια μέρα) τοκετός.
καισαρική τομή.
Πρόωρη αποκόλληση του πλακούντα.
Εμπλοκή λώρου, πρόπτωση του ομφάλιου λώρου.
Πολλαπλή γέννηση.

Περίοδοι περιγεννητικής εγκεφαλοπάθειας σε νεογνά.

Οξεία περίοδος 7-10 ημέρες έως ένα μήνα.
Πρώιμη περίοδος αποκατάστασης έως 4 - 6 μήνες.
Όψιμη περίοδος αποκατάστασης έως 1 - 2 χρόνια.

Στην οξεία περίοδοπαρατηρήθηκε: λήθαργος, μυϊκή υπόταση, μειωμένα αντανακλαστικά (υποτονικό πιπίλισμα) ή αντίστροφα υπερδιέγερση του νευρικού συστήματος (επιφανειακός ύπνος, τρέμουλο στο πηγούνι και στα άκρα), ρίχνει το κεφάλι προς τα πίσω.

Πρώιμη περίοδος περιγεννητικής εγκεφαλοπάθειας στα νεογνά,όταν μειώνονται τα εγκεφαλικά συμπτώματα και εμφανίζονται εστιακές βλάβες του εγκεφάλου. Εκδηλώνεται μυϊκή υποτονικότητα ή υπερτονικότητα. Πιθανή πάρεση και παράλυση, υπερκίνηση (μεγέθυνση της κεφαλής, επέκταση του φλεβικού δικτύου στο μέτωπο, κροτάφους, διόγκωση και διόγκωση του fontanel. Μαρμάρισμα και ωχρότητα του δέρματος, κρύα χέρια και πόδια, αλλαγές στο γαστρεντερικό σωλήνα (δυσκοιλιότητα, αυξημένη σχηματισμός αερίων), διαταραχή του καρδιακού ρυθμού και της αναπνοής.

Ύστερη περίοδος περιγεννητικής εγκεφαλοπάθειας στα νεογνά,ο μυϊκός τόνος και άλλες λειτουργίες ομαλοποιούνται σταδιακά. Υπάρχει μια δυναμική ανάπτυξη στο κεντρικό νευρικό σύστημα και στον ψυχισμό του παιδιού. Υπάρχει ένας σχηματισμός προ-λόγου και ανάπτυξης του λόγου. Σε αυτή την ηλικία, μπορεί κανείς να παρατηρήσει ήδη την υστέρηση του παιδιού, εκείνα τα αντανακλαστικά και οι δεξιότητες που πρέπει να υπάρχουν, ή δεν υπάρχουν, ή είναι πολύ αδύναμα, καθυστερούν έντονα. Μπορεί να υπάρχει επίμονο σπαστικό σύνδρομο ή το αντίστροφο, μυϊκή υπόταση.

Υποξική-ισχαιμική βλάβη του νευρικού συστήματος.

Μία από τις μορφές εγκεφαλοπάθειας που προκαλείται από εμβρυϊκή υποξία (ασιτία οξυγόνου των εγκεφαλικών κυττάρων). Σε χρόνια ενδομήτρια υποξία υποφέρουν, τα τριχοειδή αγγεία του εγκεφάλου, μεγαλώνουν σιγά σιγά και γίνονται πιο διεισδυτικά. Κατά τον τοκετό, αυτό οδηγεί σε ασφυξία (σοβαρές αναπνευστικές και κυκλοφορικές διαταραχές). Επομένως, η ασφυξία ενός νεογνού κατά τη γέννηση είναι συνέπεια της εμβρυϊκής υποξίας. Υπάρχουν αρκετοί βαθμοί υποξικής-ισχαιμικής μορφής βρεφική εγκεφαλοπάθεια:

Κατάθλιψη και διέγερση του κεντρικού νευρικού συστήματος, που διαρκεί έως και 7 ημέρες μετά τη γέννηση.
Μετά από 7 ημέρες προστίθενται σπασμοί, αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση, καρδιακός ρυθμός και αναπνευστικές διαταραχές.
Σοβαρή κατάσταση σπασμών, υψηλή ενδοκρανιακή πίεση.

Μικτή ασθένεια.

Στην υποξική-ισχαιμική βλάβη του κεντρικού νευρικού συστήματος προστίθενται ενδοκρανιακές αιμορραγίες (όχι τραυματικές), η βαρύτητα εξαρτάται από το πού εκδηλώθηκε η αιμορραγία.

Τραυματική βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Κάκωση νωτιαίου μυελού κατά τη διάρκεια του τοκετού, αυτό μπορεί να συμβεί εάν το έμβρυο είναι μεγάλο ή λανθασμένα τοποθετημένο. Όταν διευκολύνει την αφαίρεση του κεφαλιού και των ώμων, με μια επιμελή στροφή του κεφαλιού κατά την αφαίρεσή του, τραβώντας το κεφάλι, ο μαιευτήρας εκτελεί αυτούς τους χειρισμούς για να μειώσει την υποξία του παιδιού. Όλα εξαρτώνται από την εμπειρία του γιατρού. Επίσης, μπορεί να προκληθεί βλάβη κατά τη διάρκεια μιας καισαρικής τομής με μια «καλλυντική τομή» που είναι ανεπαρκής για την αφαίρεση του κεφαλιού του παιδιού. Ο τεχνητός αερισμός των πνευμόνων μπορεί να οδηγήσει σε βλάβες τις πρώτες 2 ημέρες, ειδικά σε παιδιά και σε άτομα με χαμηλό βάρος.

Μεταβολικές διαταραχές.

Σύνδρομο αλκοόλ, νικοτίνη, ναρκωτικά, παραβιάσεις συμβαίνουν ως αποτέλεσμα της διακοπής της πρόσληψης αλκοόλ, νικοτίνης, φαρμάκων.

ενδομήτρια λοίμωξη.

Εξαρτάται από τον τύπο και τη σοβαρότητα της νόσου. Τέτοια παιδιά γεννιούνται συχνά σε κατάσταση ασφυξίας, με χαμηλό βάρος, με διογκωμένο ήπαρ, δυσπλασίες και μπορεί να υπάρχει σπασμωδικό σύνδρομο.

Στο μαιευτήριο, οι νεογνολόγοι εξετάζουν τα νεογνά και εντοπίζουν περιγεννητικές βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος και συνταγογραφούν θεραπεία. Αλλά αυτή η θεραπεία πρέπει να συνεχιστεί στο σπίτι. Τι πρέπει να προειδοποιεί τη μητέρα: συχνό άγχος του παιδιού, παλινδρόμηση, τρέμουλο στο πηγούνι, τα χέρια και τα πόδια, το παιδί παγώνει σε μια στάση, ασυνήθιστη κίνηση των ματιών, ταχεία ανάπτυξη του κεφαλιού άνω του 1 cm την εβδομάδα, αύξηση στις άκρες του fontanel και το εξόγκωμά του.

Εάν το μωρό σας έχει κάτι, πρέπει να συμβουλευτείτε έναν νευρολόγο, όσο πιο γρήγορα, τόσο το καλύτερο, και να ξεκινήσετε τη θεραπεία για την πλήρη αποκατάσταση της υγείας του μωρού σας.

Θεραπεία της εγκεφαλοπάθειας σε βρέφη.

Η θεραπεία είναι συνήθως πολύπλοκη, ξεκινά μετά από πλήρη εξέταση του μωρού, γι 'αυτό πρέπει να περάσετε εξετάσεις:

Επιτυχείς εξετάσεις:

NSG (νευροηχογράφημα)
ΗΕΓ (εγκεφαλοηλεκτρογραφία)
MRI (μαγνητική τομογραφία)
εγκεφαλονωτιαίο υγρό
Νευρολόγος
Οφθαλμομετρής

Με σωστή θεραπεία και έγκαιρη διάγνωση βρεφική εγκεφαλοπάθειααντιμετωπίζεται καλά, η θεραπεία πραγματοποιείται τόσο στο σπίτι όσο και στο νοσοκομείο, όλα εξαρτώνται από τη σοβαρότητα της νόσου, αλλά η θεραπεία πραγματοποιείται για μεγάλο χρονικό διάστημα και σε μαθήματα. Συνταγογραφούνται φάρμακα για την αποκατάσταση της δομής του εγκεφάλου, τη βελτίωση της κυκλοφορίας του αίματος στον εγκέφαλο, βιταμίνες Β (Magne B6, Magnelis), ηρεμιστικά, φάρμακα που αντιμετωπίζουν τα συμπτώματα: για σπασμούς, αντισπασμωδικά (Konvuleks, Finlepsin, Depakine), φάρμακα που ανακουφίζουν τους μυς υπερτονία, επίσης φάρμακα που θεραπεύουν κινητικές διαταραχές. Περισσότερα φάρμακα μπορούν να συνταγογραφηθούν τόσο ενδομυϊκά όσο και ενδοφλεβίως. Η ηλεκτροφόρηση χρησιμοποιείται καλά για τη θεραπεία της εγκεφαλοπάθειας (εάν δεν υπήρχε ιστορικό επιληπτικών κρίσεων), στους νευρολόγους αρέσει να συνταγογραφούν ασκήσεις φυσιοθεραπείας, μασάζ, βοτανοθεραπεία. Μία από τις σημαντικές αρχές θεραπείας είναι: με εναλλαγή ύπνου και εγρήγορσης, υποχρεωτικές βόλτες στον καθαρό αέρα, σωστή ισορροπημένη διατροφή. Με την επιφύλαξη όλων των αρχών θεραπείας, τακτικών επισκέψεων σε νευρολόγο, παιδίατρο, φυσιοθεραπευτή, τα περισσότερα παιδιά έχουν μια ευκαιρία για πλήρη ανάρρωση, χωρίς συνέπειες στην ενήλικη ζωή.

Με διάγνωση εγκεφαλοπάθειας, τα παιδιά τοποθετούνται σε ιατρείο για περαιτέρω παρακολούθηση τουλάχιστον δύο φορές το χρόνο.

Συνέπειες εγκεφαλοπάθειας στο νεογνό.

Με μεγάλη βλάβη στα εγκεφαλικά κύτταρα, κακή, άκαιρη θεραπεία, προκύπτουν επιπλοκές:

νευρώσεις.
Επιληψία.
Πιθανή κατάθλιψη.
Στραβισμός.
Ημικρανία.
Υδροκέφαλος.
Σχιζοφρένεια στην ενήλικη ζωή.
λιποθυμία.
Ζάλη.

ΚΑΤΗΓΟΡΙΕΣ

Προβολή

Υπερηχογράφημα άκρων

Τύποι υπερήχων

υπερηχογράφημα κοιλίας

υπερηχογράφημα θώρακα

Δημοφιλή ΑΡΘΡΑ

	Η άρνηση όχι με ρήματα (σε προσωπική μορφή, σε αόριστο, με τη μορφή γερουνδίου) γράφεται χωριστά: δεν παίρνω, δεν ήταν, δεν γνωρίζω, αργά
	Παρουσίαση, αναφορά βασικά χαρακτηριστικά της φιλοσοφίας της αναγέννησης
	Στυλ μυθοπλασίας
	Παιδιά της γης Παρουσίαση είμαστε τα παιδιά της γης για τον κήπο
	Παρουσίαση με θέμα τα εμπόδια στην επικοινωνία η εργασία έγινε από μαθητές Χωρίς επικοινωνία κλειδωνόμαστε.

2023 "kingad.ru" - υπερηχογραφική εξέταση ανθρώπινων οργάνων