Σηπτικό σοκ με καρδιακές επιπλοκές. Σηπτικό σοκ - αίτια και παθογένεια

Προδιαθεσικοί παράγοντες: Λοίμωξη του ουροποιητικού συστήματος, ηπατική νόσο, πνευμονία, περιτονίτιδα συμπεριλαμβανομένης της βακτηριαιμίας, σηπτική άμβλωση, επιπλοκές μετά τον τοκετό, ανοσολογικές παθήσεις.
Πιο συχνά ονομάζεται:

• Gram-αρνητικά βακτήρια: E.coli, Klebsiella, Proteus.
• Θετικά κατά Gram βακτήρια: S.aureus, S.epidermidis, Enterococcus spp., S.pneumoniae.

Παθοφυσιολογία του σηπτικού σοκ

Σε πρώιμο στάδιο: υπερδυναμικό σοκ με ζεστό, ξηρό δέρμα, αναπνευστική αλκάλωση, αυξημένη καρδιακή παροχή, μειωμένη περιφερική αγγειακή αντίσταση, φυσιολογική ή αυξημένη κεντρική φλεβική πίεση και φυσιολογική πίεση της αριστερής κοιλίας.

Στο τελευταίο στάδιο: πιθανή παροδική σωματική αδράνεια με κρύο κυανωτικό δέρμα με κακή διάχυση, μεταβολική οξέωση, μειωμένη καρδιακή παροχή, αυξημένη περιφερική αγγειακή αντίσταση, μειωμένος όγκος του κυκλοφορούντος αίματος και τάση για DIC.

Διάγνωση σηπτικής καταπληξίας

Σημάδια σηπτικού σοκ:

• συμπτώματα βακτηριακής λοίμωξης (πυρετός, ρίγη)
• υπεραερισμός
• γενική διαταραχή
• σύγχυση, σημάδια παραλήρημα
• παράγοντες προδιάθεσης για σηπτικό σοκ: μετεγχειρητική περίοδος, μόνιμος καθετήρας στην κύστη, μόνιμη ενδοφλέβια ένεση, τραχειοστομία, διαβήτης, κίρρωση, εγκαύματα, κακοήθεια, λευχαιμία, ακοκκιοκυτταραιμία, θεραπεία με κορτικοστεροειδή ή κυτταροτοξικά φάρμακα.

Ερευνητικά δεδομένα:

• Κλινικά: Σοβαρό σοκ και σημεία σήψης (πυρετός, βακτηριακή λοίμωξη)
• Εργαστηριακά δεδομένα:
  • αίμα: λευκοκυττάρωση ή λευκοπενία αλλά με μετατόπιση προς τα αριστερά, θρομβοπενία, υποφωσφαταιμία.
  • βακτηριολογικός έλεγχος αίματος, ούρων, πτυέλων και κοπράνων ή εκκρίσεων από πληγή.
  • σύστημα πήξης σε περίπτωση DIC: αναστολή θρομβοκυττάρωσης, ινωδογόνο, παράγοντες πήξης 11, V και X, ενεργοποίηση ινωδογόνου και μείωση της προκαλλικρεΐνης στο πλάσμα.

Θεραπεία του σηπτικού σοκ.

Εντατική θεραπεία

• Οριζόντια θέση.
• Ενδοφλέβιες εγχύσεις: Αναπλήρωση BCC: διαλύματα πλάσματος ή δεξτράνης, μετάγγιση αίματος μόνο σε περίπτωση απώλειας αίματος. Η κεντρική φλεβική πίεση δεν είναι μεγαλύτερη από 14 cm.s.

Αντιβιοτικά

• γνωστό παθογόνο: ενδοφλέβια αντιβιοτικά (με τεστ ευαισθησίας)
• άγνωστο παθογόνο: συνδυασμός βακτηριοκτόνων αντιβιοτικών με αμινογλυκοσίδες και αντιβιοτικών με δράση κατά των αναερόβιων μικροβίων.

Αιμοδυναμική αναπλήρωση όγκου μετάγγισης BCC 250 ml/15 min. υπό τον έλεγχο της κεντρικής φλεβικής πίεσης όχι μεγαλύτερη από 14 cm wg. η δόση δεν αυξάνεται περισσότερο από 5 cm νερού. για όγκο/χρόνο. Η πίεση στην πνευμονική αρτηρία είναι έως 16-18 mm Hg.

Κορτικοστεροειδή: σε περίπτωση χαμηλής περιφερικής αγγειακής αντίστασης μετά από αντικατάσταση όγκου, μεθυλπρεδνιζολόνη 30 mg/kg ΣΒ IV, στη συνέχεια 2 g κάθε 6 ώρες έως 48 ώρες ή δεξαμεθαζόνη 40 mg IV, στη συνέχεια 20-40 mg κάθε 4-6 ώρες. Συνέχιση της θεραπείας με κορτικοστεροειδή: 24-72 ώρες. Ηπαρίνη 1000 μονάδες στάγδην.

Αγγειοενεργά φάρμακα

Εάν η κύρια θεραπεία (αναπλήρωση του CBV, οξυγόνωση, αντιστάθμιση οξέωσης) αποτυγχάνει να ελέγξει το σοκ:

• ντοπαμίνης σε αυξανόμενη δόση 200-400-600 mg/min. Εάν η καρδιακή παροχή δεν αυξηθεί, τότε η δόση είναι ανεπαρκής:
• επιπλέον ντοβουταμίνη σε αυξανόμενη δόση 200-400-600 mg / λεπτό. Εάν η κυκλοφορία είναι ασταθής:
• αυξήστε τον συνδυασμό ντοπαμίνης-ντοβουταμίνης σε δόση 800-1000 mg/min μέχρι το αποτέλεσμα. Εάν η δόση δεν αυξάνει τη συστολική πίεση στα 100 mm Hg και την πίεση 120-130 bpm:
• Η νορεπινεφρίνη χορηγείται επιπλέον σε αυξανόμενη δόση 10-100 mg/min.

Χειρουργικός θεραπεία για σηπτικό σοκπραγματοποιήστε: με σταθερή αιμοδυναμική, χειρουργική θεραπεία, τοπική αφαίρεση της μολυσματικής εστίας.

Εάν η εστία της μόλυνσης δεν αφαιρεθεί οριστικά, η σταθεροποίηση του σηπτικού ασθενούς δεν είναι δυνατή. Η εντατική θεραπεία στοχεύει στη μείωση της σηπτικής εστίασης. Η αφαίρεση της σηπτικής εστίας είναι ένα από τα μέτρα εντατικής θεραπείας.

Πρόγνωση για σηπτικό σοκ

Είναι πολύ σημαντικό εάν:

• η πηγή μόλυνσης δεν έχει αφαιρεθεί
• επιδείνωση της υποκείμενης νόσου
• διαλείπουσα ή προοδευτική υπεργαλακτοξειμία μπορεί να εμφανιστεί επί του παρόντος σε διαταραχές πολλαπλών οργάνων (οξεία νεφρική ανεπάρκεια, οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, γαστρεντερική αιμορραγία, οξεία ηπατική ανεπάρκεια).

Το σηπτικό σοκ συχνότερα περιπλέκει την πορεία των πυωδών μολυσματικών διεργασιών που προκαλούνται από gram-αρνητική χλωρίδα: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Όταν αυτά τα βακτήρια καταστρέφονται, απελευθερώνεται ενδοτοξίνη, η οποία πυροδοτεί την ανάπτυξη σηπτικού σοκ. Σηπτική διαδικασία που προκαλείται από gram-θετική χλωρίδα (εντερόκοκκος, σταφυλόκοκκος, στρεπτόκοκκος). σπανιότερα επιδεινώνεται από σοκ. Η δραστική αρχή της δεδομένης μορφής μόλυνσης είναι μια εξωτοξίνη που παράγεται από ζωντανούς μικροοργανισμούς. Ο λόγος για την ανάπτυξη σοκ μπορεί να είναι όχι μόνο η αερόβια βακτηριακή χλωρίδα, αλλά και τα αναερόβια, κυρίως το Clostridia perfringens, καθώς και η ρικέτσια, οι ιοί (v. έρπης ζωστήρας, ο κυτταρομεγαλοϊός), τα πρωτόζωα και οι μύκητες.

Για την εμφάνιση σοκ, εκτός από την παρουσία μόλυνσης, είναι απαραίτητος ένας συνδυασμός δύο ακόμη παραγόντων: μείωση της συνολικής αντίστασης του σώματος του ασθενούς και πιθανότητα μαζικής διείσδυσης του παθογόνου ή των τοξινών του στο κυκλοφορία του αίματος. Παρόμοιες καταστάσεις εμφανίζονται συχνά σε έγκυες γυναίκες.

Στη γυναικολογική κλινική, το επίκεντρο της λοίμωξης στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων είναι η μήτρα: σηπτική αποβολή από την κοινότητα, μολυσματικές ασθένειες, ασθένειες μετά από τεχνητές αμβλώσεις που πραγματοποιούνται στο νοσοκομείο. Διάφοροι παράγοντες συμβάλλουν στην ανάπτυξη σοκ σε μια τέτοια κατάσταση:

• η εγκυμονούσα μήτρα, η οποία είναι μια καλή πύλη εισόδου για μόλυνση.
• θρόμβους αίματος και τα υπολείμματα ενός εμβρυϊκού αυγού, τα οποία χρησιμεύουν ως εξαιρετικό έδαφος αναπαραγωγής για μικροοργανισμούς.
• χαρακτηριστικά της κυκλοφορίας του αίματος της εγκύου μήτρας, συμβάλλοντας στην εύκολη είσοδο της βακτηριακής χλωρίδας στην κυκλοφορία του αίματος μιας γυναίκας.
• αλλαγή στην ορμονική ομοιόσταση (κυρίως οιστρογόνα και προγεστίνη).
• υπερλιπιδαιμία της εγκυμοσύνης, διευκολύνοντας την ανάπτυξη σοκ.

Τέλος, μεγάλη σημασία έχει η αλλεργία των γυναικών κατά την εγκυμοσύνη, κάτι που επιβεβαιώνεται σε πείραμα σε έγκυα ζώα. Το φαινόμενο Schwartzmann-Sanarelli σε έγκυα ζώα (σε αντίθεση με τα μη έγκυα) αναπτύσσεται μετά από μία μόνο ένεση ενδοτοξίνης.

Το σηπτικό σοκ μπορεί να επιπλέξει εντοπισμένη ή διάχυτη περιτονίτιδα που εμφανίζεται ως επιπλοκή φλεγμονωδών παθήσεων των εξαρτημάτων της μήτρας.

Η παθογένεια του σηπτικού σοκ

Μέχρι στιγμής, πολλά είναι ασαφή σχετικά με την παθογένεια του σηπτικού σοκ. Η πολυπλοκότητα της μελέτης αυτού του προβλήματος έγκειται στο γεγονός ότι πολλοί παράγοντες επηρεάζουν τα χαρακτηριστικά της έναρξης και της ανάπτυξης του σηπτικού σοκ, όπως: η φύση της λοίμωξης (γραμ-αρνητική ή θετική κατά Gram). εντοπισμός της εστίας της μόλυνσης. χαρακτηριστικά και διάρκεια της πορείας της σηπτικής μόλυνσης. χαρακτηριστικά της «εισόδου» της λοίμωξης στην κυκλοφορία του αίματος (μαζικότητα και συχνότητα). την ηλικία του ασθενούς και την κατάσταση της υγείας του πριν από την ανάπτυξη της λοίμωξης· συνδυασμός πυωδών-σηπτικών βλαβών με τραύμα και αιμορραγία.

Με βάση τα πρόσφατα δεδομένα της βιβλιογραφίας, η παθογένεια του σηπτικού σοκ μπορεί να παρουσιαστεί ως εξής. Οι τοξίνες των μικροοργανισμών που εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος καταστρέφουν τη μεμβράνη των κυττάρων του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος του ήπατος και των πνευμόνων, τα αιμοπετάλια και τα λευκοκύτταρα. Αυτό απελευθερώνει λυσοσώματα πλούσια σε πρωτεολυτικά ένζυμα που θέτουν σε κίνηση αγγειοδραστικές ουσίες: κινίνες, ισταμίνη, σεροτονίνη, κατεχολαμίνες, ρενίνη.

Οι πρωτογενείς διαταραχές στο σηπτικό σοκ αφορούν την περιφερική κυκλοφορία. Αγγειοδραστικές ουσίες όπως κινίνες. Η γνεταμίνη και η σεροτονίνη προκαλούν αγγειοπληγία στο τριχοειδές σύστημα, η οποία οδηγεί σε απότομη μείωση της περιφερικής αντίστασης. Η ομαλοποίηση και ακόμη και η αύξηση της καρδιακής παροχής (MOV) λόγω ταχυκαρδίας, καθώς και η περιφερειακή αρτηριοφλεβική παροχέτευση (ιδιαίτερα έντονη στους πνεύμονες και τα αγγεία της κοιλιοκάκης) δεν μπορούν να αντισταθμίσουν πλήρως μια τέτοια παραβίαση της τριχοειδούς κυκλοφορίας. Υπάρχει μείωση (συνήθως μέτρια) της αρτηριακής πίεσης. Ανάπτυξη υπερδυναμική φάσησηπτικό σοκ, στο οποίο, παρά το γεγονός ότι η περιφερική ροή αίματος είναι αρκετά υψηλή, η τριχοειδική αιμάτωση μειώνεται. Επιπλέον, η αφομοίωση του οξυγόνου και των ενεργειακών ουσιών είναι μειωμένη λόγω της άμεσης καταστροφικής επίδρασης των βακτηριακών τοξινών σε κυτταρικό επίπεδο. Αν λάβουμε υπόψη ότι παράλληλα με την εμφάνιση διαταραχών της μικροκυκλοφορίας σε πρώιμο στάδιο σηπτικής καταπληξίας, εμφανίζεται υπερενεργοποίηση των αιμοπεταλίων και των προπηκτικών συστατικών της αιμόστασης με την ανάπτυξη DIC, γίνεται προφανές ότι ήδη σε αυτή τη φάση σοκ, μεταβολικό οι διεργασίες στους ιστούς διαταράσσονται με το σχηματισμό υποοξειδωμένων προϊόντων.

Η συνεχιζόμενη καταστροφική επίδραση των βακτηριακών τοξινών οδηγεί σε εμβάθυνση των κυκλοφορικών διαταραχών. Ο επιλεκτικός σπασμός των φλεβιδίων σε συνδυασμό με την εξέλιξη του συνδρόμου DIC συμβάλλει στην δέσμευση του αίματος στο σύστημα μικροκυκλοφορίας. Η αύξηση της διαπερατότητας των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων οδηγεί σε διαρροή του υγρού μέρους του αίματος και στη συνέχεια των σχηματισμένων στοιχείων στον διάμεσο χώρο. Αυτές οι παθοφυσιολογικές αλλαγές οδηγούν σε υποογκαιμία. Η ροή του αίματος στην καρδιά μειώνεται σημαντικά, παρά την απότομη ταχυκαρδία, δεν μπορεί να αντισταθμίσει την αυξανόμενη παραβίαση της περιφερικής αιμοδυναμικής.

Το σηπτικό σοκ προκαλεί υπερβολικές απαιτήσεις στο μυοκάρδιο, το οποίο, υπό αντίξοες συνθήκες ύπαρξης, δεν μπορεί να παρέχει επαρκή παροχή οξυγόνου και ενεργειακών υποστρωμάτων στο σώμα. Ένα σύμπλεγμα λόγων οδηγεί σε παραβίαση της καρδιακής δραστηριότητας: επιδείνωση της στεφανιαίας ροής αίματος, αρνητική επίδραση τοξινών μικροοργανισμών και μεταβολιτών των ιστών, ιδιαίτερα πεπτιδίων χαμηλού μοριακού βάρους, που ενώνεται με την έννοια του «μυοκαρδιακού κατασταλτικού παράγοντα», μείωση στην απόκριση του μυοκαρδίου σε αδρενεργική διέγερση και διόγκωση των μυϊκών στοιχείων. Υπάρχει μια σταθερή μείωση της αρτηριακής πίεσης. Ανάπτυξη υποδυναμική φάσησηπτικό σοκ. Σε αυτή τη φάση του σοκ, η προοδευτική εξασθένηση της αιμάτωσης των ιστών οδηγεί σε περαιτέρω εμβάθυνση της οξέωσης των ιστών στο πλαίσιο της σοβαρής υποξίας.

Ο μεταβολισμός συμβαίνει κατά μήκος της αναερόβιας οδού. Ο τελικός κρίκος στην αναερόβια γλυκόλυση είναι το γαλακτικό οξύ: αναπτύσσεται γαλακτική οξέωση. Όλα αυτά, σε συνδυασμό με την τοξική επίδραση της λοίμωξης, οδηγούν γρήγορα σε δυσλειτουργία μεμονωμένων τμημάτων ιστών και οργάνων και στη συνέχεια σε θάνατο. Αυτή η διαδικασία δεν είναι μεγάλη. Νεκρωτικές αλλαγές μπορεί να συμβούν μετά από 6-8 ώρες από την έναρξη των λειτουργικών διαταραχών. Οι πνεύμονες, το συκώτι, τα νεφρά, ο εγκέφαλος, η γαστρεντερική οδός και το δέρμα εκτίθενται στη μεγαλύτερη καταστροφική επίδραση των τοξινών στο σηπτικό σοκ.

Επί παρουσίας πυώδους λοίμωξης στο σώμα, οι πνεύμονες λειτουργούν με μεγάλο φορτίο και μεγάλο στρες. Το σηπτικό σοκ οδηγεί σε πρώιμες και σημαντικές αλλαγές στη λειτουργία και τη δομή του πνευμονικού ιστού. Η παθοφυσιολογία του "πνεύμονα σοκ" εκδηλώνεται πρώτα με παραβίαση της μικροκυκλοφορίας με αρτηριοφλεβική παροχέτευση αίματος και ανάπτυξη διάμεσου οιδήματος, που οδηγεί σε παραβίαση της σχέσης μεταξύ αερισμού και αιμάτωσης του πνευμονικού ιστού. Η εμβάθυνση της οξέωσης των ιστών, η μικροθρόμβωση των πνευμονικών αγγείων, η ανεπαρκής παραγωγή επιφανειοδραστικής ουσίας οδηγούν στην ανάπτυξη ενδοκυψελιδικού πνευμονικού οιδήματος, μικροατελεκτασία και σχηματισμό υαλικών μεμβρανών. Έτσι, το σηπτικό σοκ περιπλέκεται από οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, στην οποία υπάρχει μια βαθιά παραβίαση της παροχής οξυγόνου του σώματος.

Στο σηπτικό σοκ, η αιμάτωση του νεφρικού ιστού μειώνεται, η νεφρική ροή αίματος ανακατανέμεται με μείωση της παροχής αίματος στο φλοιώδες στρώμα. Σε σοβαρές περιπτώσεις, εμφανίζεται νέκρωση του φλοιού. Η αιτία αυτών των διαταραχών είναι η μείωση του συνολικού BCC και των περιφερειακών αλλαγών που προκύπτουν από την κατεχολαμιναιμία, το φαινόμενο ρενίνης-αγγειοτενσίνης και το DIC. Παρατηρείται μείωση της σπειραματικής διήθησης, η ωσμωτικότητα των ούρων διαταράσσεται - σχηματίζεται ένας «νεφρός-σοκ» και αναπτύσσεται οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Η ολιγοανουρία οδηγεί σε παθολογικές αλλαγές στο ισοζύγιο νερού και ηλεκτρολυτών, διαταράσσεται η αποβολή των σκωριών των ούρων.

Ηπατική βλάβη στο σηπτικό σοκ αποδεικνύεται από την αύξηση στο αίμα των οργάνων-ειδικών ενζύμων, τη χολερυθριναιμία. Η λειτουργία σχηματισμού γλυκογόνου του ήπατος και ο μεταβολισμός των λιπιδίων διαταράσσονται, η παραγωγή γαλακτικού οξέος αυξάνεται. Ένας συγκεκριμένος ρόλος ανήκει στο ήπαρ στη διατήρηση της DIC.

Διαταραχές της μικροκυκλοφορίας, που συνοδεύονται από το σχηματισμό θρόμβων αιμοπεταλίου-ινώδους και σε συνδυασμό με περιοχές αιμορραγίας, παρατηρούνται σε ορισμένα μέρη του εγκεφάλου, ιδιαίτερα στην αδενοϋπόφυση και τη διεγκεφαλική περιοχή.

Ο σπασμός και η μικροθρόμβωση στα αγγεία του εντέρου και του στομάχου οδηγούν στο σχηματισμό διαβρώσεων και ελκών της βλεννογόνου μεμβράνης και σε σοβαρές περιπτώσεις - στην ανάπτυξη ψευδομεμβρανώδους εντεροκολίτιδας.

Το σηπτικό σοκ χαρακτηρίζεται από εξαγγείωση και νεκρωτικές δερματικές βλάβες που σχετίζονται με εξασθενημένη μικροκυκλοφορία και άμεση βλάβη στα κυτταρικά στοιχεία από την τοξίνη.

Έτσι, τα ακόλουθα κύρια σημεία μπορούν να διακριθούν στην παθογένεια του σηπτικού σοκ. Σε απόκριση στη μόλυνση που εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος, απελευθερώνονται αγγειοδραστικές ουσίες, αυξάνεται η διαπερατότητα της μεμβράνης και αναπτύσσεται DIC. Όλα αυτά οδηγούν σε παραβίαση της περιφερικής αιμοδυναμικής, διαταραχή της πνευμονικής ανταλλαγής αερίων και αύξηση του φορτίου στο μυοκάρδιο. Η εξέλιξη των παθοφυσιολογικών αλλαγών, με τη σειρά της, οδηγεί σε ασυμφωνία μεταξύ των ενεργειακών απαιτήσεων των οργάνων και των ιστών και των δυνατοτήτων παροχής οξυγόνου και υποστρωμάτων ενέργειας. Αναπτύσσονται βαθιές μεταβολικές διαταραχές, συμβάλλοντας σε βλάβες σε ζωτικά όργανα. Σχηματίζονται πνεύμονες, νεφρά και συκώτι «σοκ», εμφανίζεται καρδιακή ανεπάρκεια και ως το τελευταίο στάδιο της ομοιοστατικής εξάντλησης μπορεί να επέλθει θάνατος του σώματος.

Παθολογική κατάσταση, η οποία ήταν από καιρό γνωστή ως δηλητηρίαση αίματος, τώρα ονομάζεται σηπτικό σοκ. Το σοκ αναπτύσσεται λόγω μιας διάχυτης βακτηριακής λοίμωξης, κατά την οποία ο μολυσματικός παράγοντας μεταφέρεται με το αίμα από τον ένα ιστό στον άλλο, προκαλώντας φλεγμονή διαφόρων οργάνων και δηλητηρίαση. Υπάρχουν ποικιλίες σηπτικής καταπληξίας λόγω της ειδικής δράσης διαφορετικών τύπων βακτηριακής μόλυνσης.

Εκτέλεση για σηπτικό σοκέχει μεγάλη κλινική σημασία, tk. μαζί με το καρδιογενές σοκ, είναι η πιο συχνή αιτία θανάτου σε ασθενείς που βρίσκονται στην κλινική σε κατάσταση σοκ.

Η πιο κοινή αιτίες σηπτικής καταπληξίαςειναι τα εξης.
1. Περιτονίτιδα που προκαλείται από μολυσματικές διεργασίες στη μήτρα και τις σάλπιγγες, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που προκύπτουν από άμβλωση με όργανα που πραγματοποιείται υπό μη στείρες συνθήκες.
2. Περιτονίτιδα που προκαλείται από βλάβες στο τοίχωμα του γαστρεντερικού σωλήνα, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που προκαλούνται από ασθένειες ή τραυματισμούς του εντέρου.

3. Σήψη που προκύπτει από μόλυνση του δέρματος με στρεπτοκοκκική ή σταφυλοκοκκική μικροχλωρίδα.
4. Μια ευρέως διαδεδομένη γαγγραινώδης διαδικασία που προκαλείται από ένα συγκεκριμένο αναερόβιο παθογόνο, πρώτα στους περιφερικούς ιστούς, και στη συνέχεια στα εσωτερικά όργανα, ιδιαίτερα στο ήπαρ.
5. Σήψη που προκύπτει από μόλυνση των νεφρών και του ουροποιητικού συστήματος, που προκαλείται συχνότερα από Escherichia coli.

Το δέρμα ενός παιδιού με σήψη

Χαρακτηριστικά του σηπτικού σοκ. Τυπικές εκδηλώσεις σηπτικού σοκ ποικίλης προέλευσης είναι οι εξής.
1. Έντονος πυρετός.
2. Εκτεταμένη επέκταση των αιμοφόρων αγγείων, ιδιαίτερα σε μολυσμένους ιστούς.

3. Αύξηση της καρδιακής παροχής σε περισσότερους από τους μισούς ασθενείς, που προκαλείται από την επέκταση των αρτηριδίων, η οποία συμβαίνει λόγω γενικής αγγειοδιαστολής, καθώς και λόγω αύξησης του επιπέδου του μεταβολισμού υπό την επίδραση βακτηριακών τοξινών και υψηλής θερμοκρασίας.
4. Αλλαγή στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος («πάχυνση») που προκαλείται από τη συγκόλληση των ερυθροκυττάρων ως απόκριση στον εκφυλισμό των ιστών.
5. Ο σχηματισμός μικροθρόμβων στην αγγειακή κλίνη είναι μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται ως διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη (DIC). Δεδομένου ότι οι παράγοντες πήξης εμπλέκονται σε αυτή τη διαδικασία, μια ανεπάρκεια παραγόντων πήξης σχηματίζεται στο υπόλοιπο κυκλοφορούν αίμα. Από αυτή την άποψη, αιμορραγία παρατηρείται σε πολλούς ιστούς, ιδιαίτερα στον γαστρεντερικό σωλήνα.

Νωρίς στάδια σηπτικής καταπληξίαςστο φόντο μιας βακτηριακής λοίμωξης, δεν εμφανίζονται συμπτώματα κυκλοφορικής κατάρρευσης. Εάν η μολυσματική διαδικασία εξελιχθεί, το κυκλοφορικό σύστημα εμπλέκεται τόσο λόγω της άμεσης δράσης της μολυσματικής αρχής όσο και της δευτερεύουσας δράσης, δηλαδή της μέθης, που οδηγεί σε βλάβη στο τριχοειδές τοίχωμα και στην απελευθέρωση πλάσματος από τα τριχοειδή αγγεία στους ιστούς. Έπειτα έρχεται η στιγμή από την οποία οι αιμοδυναμικές διαταραχές αναπτύσσονται με τον ίδιο τρόπο όπως και κατά τη διάρκεια άλλων τύπων σοκ. Τα τελικά στάδια του σηπτικού σοκ δεν διαφέρουν σημαντικά από τα τελικά στάδια του αιμορραγικού σοκ, παρόλο που τα αίτια των δύο καταστάσεων είναι αρκετά διαφορετικά.

Σύμφωνα με έναν αριθμό εγχώριων παθοφυσιολόγων και κλινικών γιατρών (Kostyuchenko A.L. et al., 2000), η ανάπτυξη σηπτικής καταπληξίας καθορίζεται από τη λοιμογόνο δύναμη του παθογόνου, την αντιδραστικότητα του σώματος του ασθενούς, τους παράγοντες που ενεργοποιούν τον μηχανισμό σοκ (η είσοδος πύλη μόλυνσης και τη διάρκεια της δράσης αυτών των πυλών). Είναι σημαντικό ότι η βακτηριαιμία μπορεί να εμφανιστεί με ή χωρίς σήψη. Δηλαδή, η βακτηριαιμία παύει να είναι υποχρεωτικό σημάδι σήψης.

Σε χειρουργικούς ασθενείς, το σηπτικό σοκ συμβαίνει συχνότερα όταν βακτηριακές λοιμώξεις. Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, μέχρι τη δεκαετία του 1950, ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας της σήψης ήταν ο στρεπτόκοκκος, αργότερα ο σταφυλόκοκκος έγινε το κυρίαρχο παθογόνο και πρόσφατα η συχνότητα της αρνητικής κατά Gram σήψης και ο ρόλος της ευκαιριακής χλωρίδας έχουν αυξηθεί.

Ο τύπος του μικροβίου, η παθογένειά του, η τοξικότητά του και άλλες βιολογικές του ιδιότητες καθορίζουν σε μεγάλο βαθμό την κλινική πορεία της σήψης. Οι αιμοκαλλιέργειες είναι στείρες στο 50% περίπου των ασθενών με σηπτικό σύνδρομο. Σε ένα ορισμένο ποσοστό ασθενών που πέθαναν με τυπική κλινική εικόνα σηπτικής καταπληξίας, οι πυώδεις μεταστάσεις δεν ανιχνεύονται στην αυτοψία. Έτσι, το βακτηριακό σοκ είναι μια εκδήλωση της γενικής απορροφητικής δράσης των τοξινών.

τροποποιήθηκε αντιδραστικότητα του σώματοςθεωρείται μία από τις πιο σημαντικές συνθήκες για την ανάπτυξη σηπτικής καταπληξίας. Σύμφωνα με τη μεταφορική έκφραση του Α.Π. Zilbera (), είναι απαραίτητες οι κατάλληλες συνθήκες ώστε το E. coli, ένα από τα πιο κοινά παθογόνα του συνδρόμου σηπτικού σοκ, που ζει στην κοινοπολιτεία με τον άνθρωπο, συμμετέχει στην υδρόλυση μικροβιακών πρωτεϊνών, παράγει βιταμίνες Β, καταπολεμά τον τύφο, τη δυσεντερία και τα σήψη μικρόβια, ξαφνικά άρχισε να σκοτώνει τον αφέντη του.

Η ηλικία του ασθενούς έχει μεγάλη σημασία. Με εξαίρεση τις μετεγχειρητικές επιπλοκές στη μαιευτική και νεογνολογική, το μετεγχειρητικό σηπτικό σοκ αναπτύσσεται συχνότερα σε ασθενείς άνω των 50 ετών.

Οι εξουθενωτικές ασθένειες, οι συνακόλουθες χειρουργικές παθολογίες (ασθένειες αίματος, ογκοπαθολογία, συστηματικές ασθένειες), καθώς και η κατάσταση του ορμονικού υποβάθρου, είναι απαραίτητες για τη μείωση της δραστηριότητας των προστατευτικών μηχανισμών. Κατά την αξιολόγηση της κατάστασης ενός ασθενούς με υποψία σηπτικής καταπληξίας, θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι μπορεί αρχικά να αλλάξει με ανοσοκατασταλτικά, ακτινοθεραπεία, μούρη, χρόνιες δηλητηριάσεις (εθισμός στα ναρκωτικά, αλκοολισμός).

Πρωτοπαθής πυώδης εστία (ή πύλη εισόδου για μόλυνση)και η διάρκεια της δράσης αυτών των πυλών είναι απαραίτητος παράγοντας που σχετίζεται με την ενεργοποίηση του σηπτικού σοκ.

Οι πρωταρχικές πυώδεις εστίες στη σήψη είναι τις περισσότερες φορές οξείες πυώδεις χειρουργικές παθήσεις (καρβουνάκια, μαστίτιδα, αποστήματα, φλέγματα κ.λπ.) ή πυώδη τραύματα, τόσο μετατραυματικά όσο και μετεγχειρητικά. Η σήψη που προκύπτει από τοπικές πυώδεις διεργασίες και πυώδη τραύματα είναι γνωστή εδώ και πολύ καιρό. Η σήψη ως επιπλοκή διαφόρων μεγάλων επεμβάσεων, ανάνηψης και επεμβατικών διαγνωστικών διαδικασιών, δηλαδή της νοσοκομειακής (ή ιατρογενούς) σήψης, αυξάνεται με την επέκταση του όγκου και της πολυπλοκότητας των χειρουργικών επεμβάσεων και των σύγχρονων ιατρικών διαδικασιών και πρόσφατα ονομάστηκε «νόσος». της ιατρικής προόδου».

Η υπάρχουσα άποψη για την πιθανότητα της λεγόμενης πρωτοπαθούς ή κρυπτογενούς σήψης είναι, προφανώς, εσφαλμένη και είναι συνέπεια της ατέλειας της γνώσης και της διάγνωσης. Η διάγνωση της κρυπτογενούς σήψης απομακρύνει τον γιατρό από την αναζήτηση της πρωταρχικής εστίασης και, ως εκ τούτου, δυσκολεύει τη σωστή διάγνωση και τη διεξαγωγή μιας ολοκληρωμένης θεραπείας.

Η πύλη εισόδου για μόλυνση είναι, κατά κανόνα, καθοριστικός παράγοντας της κλινικής μορφής του μετεγχειρητικού σηπτικού σοκ. Σε γενικές γραμμές, μια από τις πρώτες θέσεις καταλαμβάνεται από την ουροδυναμική μορφή του σηπτικού σοκ. Πολύ συχνά στη χειρουργική κλινική υπάρχει περιτοναϊκή μορφή σηπτικού σοκ και η επόμενη πύλη εισόδου για μόλυνση στο μετεγχειρητικό σηπτικό σοκ καταλαμβάνεται από τη χοληφόρο οδό (χολική μορφή). Ως εντερική παραλλαγή της μετεγχειρητικής σήψης, μπορεί να θεωρηθεί η ανάπτυξη ψευδομεμβρανώδους κολίτιδας που σχετίζεται με αντιβιοτικά με την εμφάνιση διαρροϊκού συνδρόμου διαφορετικής βαρύτητας στο πρώτο στάδιο. Ο λιπώδης ιστός μπορεί να γίνει πύλη εισόδου, ειδικά σε περιπτώσεις που εμφανίζεται πυώδης φλεγμονή με προοδευτική κυτταρίτιδα του περινεφρικού, οπισθοπεριτοναϊκού, διαμυϊκού ιστού. Όλο και πιο σημαντικοί στην πρακτική της εντατικής θεραπείας είναι οι ασυνήθιστοι τρόποι διείσδυσης της λοίμωξης: με παρατεταμένη διασωλήνωση τραχείας και τραχειοστομία, με καθετηριασμό των κεντρικών αγγείων. Επομένως, η αγγειακή ή αγγειογενετική μορφή σηπτικού σοκ μπορεί να συμβεί όχι μόνο ως αποτέλεσμα πυώδους θρομβοφλεβίτιδας, η οποία περιπλέκει την πορεία της τραυματισμένης διαδικασίας, αλλά ως ανεξάρτητη επιπλοκή.

Ένας παράγοντας σοκ μπορεί να είναι η ταυτόχρονη λύση μικροοργανισμών που περιέχονται στην εστία και κυκλοφορούν στο αίμα υπό την επίδραση ενός αποτελεσματικού βακτηριοκτόνου φαρμάκου σε υψηλή δόση (αντίδραση Helzheimer-Jarish).

Η παθογένεια του σηπτικού σοκ

Η σήψη χαρακτηρίζεται από μαζική ενδοθηλιακή βλάβη που προκαλείται από επίμονη φλεγμονή που οφείλεται σε μολυσματικά ή μη αίτια. Σοβαρή βακτηριακή μόλυνση ή σηπτικό σοκ σχετίζεται με την εμφάνιση στην κυκλοφορία και των δύο κυτοκινών (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) και των ανταγωνιστών τους (IL-1 RA, TNF-RtI και TNF -RtII), καθώς και συμπληρώματα (C3a, C5a), μεταβολίτες (λευκοτριένια, προσταγλανδίνες), ρίζες οξυγόνου (υπεροξείδια Ο κ.λπ.), κινίνες (βραδυκινίνη), πρωτεάσες κοκκιοκυττάρων, κολλαγενάσες κ.λπ.

Στο σηπτικό σοκ, όπως και στη σήψη, οι υδραλάσες απελευθερώνονται στο αίμα, όχι μόνο από τα λυσοσώματα των ιστών του ήπατος, της σπλήνας και των πνευμόνων, αλλά και από τα πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα (PMNL). Ταυτόχρονα, κατά τη διάρκεια της σηπτικής διαδικασίας, παρατηρείται μείωση της δραστηριότητας των φυσικών αντιπρωτεασών. Ως αποτέλεσμα, η συνολική πρωτεολυτική δραστηριότητα του αίματος αυξάνεται ανάλογα με τη σοβαρότητα της συστηματικής φλεγμονώδους αντίδρασης.

Καθώς αναπτύσσεται το σηπτικό σοκ, ενεργοποιούνται μηχανισμοί που αντισταθμίζουν την επίδραση της συστηματικής αγγειοδιαστολής. Αυτό μπορεί να αποδοθεί στη δράση των κατεχολαμινών, της αγγειοτενσίνης, των ορμονών του φλοιού των επινεφριδίων. Αλλά τα αποθέματα αυτών των αντισταθμιστικών αντιδράσεων δεν είναι προγραμματισμένα για μια τέτοια παθοφυσιολογική κατάσταση όπως το σηπτικό σοκ.

Καθώς το σηπτικό σοκ εξελίσσεται, το δυναμικό των αγγειοδιασταλτικών υπερβαίνει αυτό των αγγειοσυσταλτικών. Σε διαφορετικές αγγειακές ζώνες, αυτή η επίδραση εκφράζεται διαφορετικά, γεγονός που καθορίζει, σε κάποιο βαθμό, τις κλινικές και μορφολογικές εκδηλώσεις της παθολογίας των οργάνων.

Κλινική εικόνα σηπτικού σοκ

Στην ανάπτυξη του σηπτικού σοκ (SS), διακρίνεται μια αρχική (συχνά πολύ βραχυπρόθεσμη) «καυτή» περίοδος (ή υπερδυναμική φάση) και μια επακόλουθη, μεγαλύτερη, «ψυχρή» περίοδος (υποδυναμική φάση).

Με τα SS, υπάρχουν πάντα σημάδια βλάβης σε όργανα υποστήριξης της ζωής. Η ήττα 2 ή περισσότερων οργάνων ταξινομείται ως σύνδρομο πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων.

Ο βαθμός δυσλειτουργίας του ΚΝΣ μπορεί να ποικίλλει από ήπιο λήθαργο έως βαθύ κώμα. Περίπου 1 στους 4 ασθενείς με σηπτικό σύνδρομο αναπτύσσουν σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων (ARDS) ως αποτέλεσμα βλάβης στο ενδοθήλιο των πνευμονικών τριχοειδών από ενεργοποιημένα ουδετερόφιλα. Κλινικά, ο κίνδυνος οξείας πνευμονικής βλάβης εκδηλώνεται με αύξηση της δύσπνοιας, αλλαγή στους ήχους της αναπνοής, εμφάνιση διάχυτων υγρών ραγών και αύξηση της αρτηριακής υποξαιμίας. Το πιο πρώιμο και σαφές σημάδι δυσλειτουργίας οργάνων τυπικό του σηπτικού σοκ είναι η διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας, η οποία εγκαθιδρύεται από την αύξηση της ολιγουρίας, την εξέλιξη της αζωθαιμίας και άλλα συμπτώματα οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Για το ήπαρ, η βλάβη οργάνων χαρακτηρίζεται από ταχεία αύξηση της χολερυθριναιμίας, ταχεία αύξηση της δραστηριότητας των ηπατικών τρανσαμινασών και άλλων δεικτών κυτταρικής ηπατικής ανεπάρκειας στο αίμα. Στον γαστρεντερικό σωλήνα, η καταστροφική επίδραση μιας μεσολαβητικής έκρηξης εκδηλώνεται με τη μορφή δυναμικής εντερικής απόφραξης και γαστρικής και εντερικής αιμορραγίας. Οι συστολικές και διαστολικές λειτουργίες των κοιλιών της καρδιάς καταπιέζονται και επιδεινώνονται προοδευτικά, υπάρχει μείωση της καρδιακής παροχής, που σηματοδοτεί την έναρξη της μη αντιρροπούμενης φάσης του σηπτικού σοκ.

Διάγνωση σηπτικής καταπληξίας.

Η υπόθεση της πιθανότητας SS απαιτεί άμεση μετάβαση σε εντατική παρακολούθηση τέτοιων ασθενών στη ΜΕΘ. Η τυπική παρακολούθηση πρέπει να περιλαμβάνει:

Δυναμικός προσδιορισμός της αρτηριακής πίεσης, του καρδιακού ρυθμού, του SV και του IOC, του επιπέδου CVP. προσδιορισμός ωριαίας διούρησης.

Δυναμική δεικτών παλμικού οξύμετρου. Δυναμική μελέτη τάσης αερίου και CBS αρτηριακού και μικτού φλεβικού αίματος.

Δυναμική του σώματος Τ (με τον προσδιορισμό της κλίσης μεταξύ του εσωτερικού και του περιφερειακού Τ του σώματος του ασθενούς).

Δυναμική βιοχημικών δεικτών αναφοράς (πρωτεΐνη, ουρία, κρεατινίνη, πήξη, γλυκόζη, ηπατικές τρανσαμινάσες κ.λπ.);

Καλλιέργειες αίματος για στειρότητα.

Η διάγνωση του SS θα πρέπει να περιλαμβάνει τον προσδιορισμό του αιτιολογικού παράγοντα - την απομόνωση των παθογόνων με τον προσδιορισμό της ευαισθησίας τους στα αντιβακτηριακά φάρμακα.

Τα παθογενετικά κριτήρια για τη διαφορική διάγνωση του σηπτικού σοκ περιλαμβάνουν τον προσδιορισμό υποκατάστατων δεικτών της σηπτικής διαδικασίας: C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, φωσφολιπάση Α2, προκαλσιτονίνη (PCT). Ο προσδιορισμός του επιπέδου της PCT στο πλάσμα είναι σημαντικός ειδικά σε ασθενείς με σήψη με κατάληξη σηπτικού σοκ, καθώς το επίπεδό του δεκαπλασιάζεται στο SS σε σύγκριση με μια σίγουρα σημαντική αύξηση στις σηπτικές διεργασίες. Η διόρθωση της θεραπείας SS απαιτεί επίσης αξιόπιστα εργαστηριακά κριτήρια για την κατάσταση του συστήματος υπεροξείδωσης των λιπιδίων και την αντιοξειδωτική άμυνα του οργανισμού.

Θεραπεία του σηπτικού σοκ.

Τα θεραπευτικά μέτρα στο σηπτικό σοκ έχουν τους ακόλουθους κύριους στόχους: διόρθωση αιμοδυναμικών διαταραχών με σταθεροποίηση του καθεστώτος οξυγόνου του σώματος, εξάλειψη λοίμωξης και ανακούφιση από δυσλειτουργίες οργάνων, συμπεριλαμβανομένης της αντικατάστασής τους.

Η σταθεροποίηση της αιμοδυναμικής επιτυγχάνεται κυρίως με επαρκές ογκοδυναμικό φορτίο: ταχεία έγχυση 1-2 λίτρων κρυσταλλοειδών διαλυμάτων με σταθεροποίηση της επίδρασης κολλοειδών διαλυμάτων (σε αναλογία 2:1) υπό τον έλεγχο αιμοδυναμικής παρακολούθησης (BP, CVP, CO) και ο ρυθμός διούρησης. Καθοριστική σημασία στη σταθεροποίηση της αιμοδυναμικής είναι η ινοτροπική υποστήριξη, η οποία εξασφαλίζει την ανακούφιση των αιμοδυναμικών διαταραχών και τη διατήρηση επαρκούς επιπέδου αιμάτωσης των ιστών. Η πρώτη επιλογή για ινότροπη υποστήριξη στο πλαίσιο του SS είναι η ντοπαμίνη, η οποία χρησιμοποιείται είτε σε χαμηλές δόσεις - 1-4 mcg / kg min (αυξάνει τη ροή του αίματος στα νεφρά, τα μεσογειακά, τα εγκεφαλικά και τα στεφανιαία αγγεία), είτε σε μεσαίες δόσεις - 5- 10 mcg / kg min (μυκοκαρδιακό).

Για τη μείωση της καταστροφικής επίδρασης της υποξίας των ιστών, χρησιμοποιούνται αντιυποξαντικά: υποκατάστατα αίματος με βάση το φουμαρικό (mafusol) και το ηλεκτρικό (reamberen), ρυθμιστικά αντιυποξαντικά (κυτόχρωμα C, mildronate).

Η εξάλειψη της μόλυνσης και η εξυγίανση του κυκλοφορούντος αίματος από το παθογόνο είναι η κύρια παθογενετική κατεύθυνση της θεραπείας με SS. Και τα κύρια θεραπευτικά μέτρα προς αυτή την κατεύθυνση είναι η παροχέτευση της σηπτικής εστίας και η επαρκής αντιμικροβιακή θεραπεία. Σύμφωνα με τα πρότυπα θεραπείας ενός ασθενούς με χειρουργική σήψη, ο όγκος της χειρουργικής επέμβασης πρέπει να περιλαμβάνει την πληρέστερη νεκτομή, επαρκή παροχέτευση με σωλήνες διπλού αυλού. Η υγιεινή της σηπτικής εστίας θα πρέπει να είναι επείγουσα και η βάση της χειρουργικής εμπλοκής δεν πρέπει να είναι η θέση - «ο ασθενής είναι πολύ βαρύς για να παρέμβει», αλλά το αντίστροφο - «ο ασθενής είναι πολύ άρρωστος για να αναβάλει την επέμβαση...». Οποιαδήποτε εντατική θεραπεία για SS μπορεί να καταστεί αναποτελεσματική ακριβώς λόγω της παρουσίας αδιάγνωστων ή κακώς χειρουργημένων εστιών μόλυνσης του τραύματος.

Τα φάρμακα πρώτης επιλογής για τα βακτηριακά SS είναι οι καρβαπενέμες - meronem ή thienam. Δεδομένου του ευρύτερου δυνατού φάσματος αντιβακτηριακής δράσης αυτών των φαρμάκων και σημαντικής αντοχής στις -λακταμάσες. Η αρχική δόση της καρβαπενέμης θα πρέπει να είναι μέγιστη (1-2 g) και να χορηγείται ενδοφλεβίως ως μικροβόλο (για μερονέμη) ή ενστάλαξη σε διάστημα 60 λεπτών (για την τιενάμ). Οι επόμενες ενέσεις καθορίζονται από τη διατήρηση της νεφρικής λειτουργίας και ανέρχονται σε 5000-1000 mg κάθε 8 ώρες.

Τα κλινικά κριτήρια για τη βέλτιστη αποτελεσματικότητα της θεραπείας για SS θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη:

Βελτίωση της συνείδησης και της γενικής εμφάνισης του ασθενούς.

Εξαφάνιση της περιφερικής κυάνωσης και ροζ του δέρματος, ζέσταμά του στα χέρια και τα πόδια με μείωση της βαθμίδας θερμοκρασίας στους 4-5 C.

Μείωση της δύσπνοιας και αύξηση του PaO2 σε σταθερό επίπεδο.

Μείωση του καρδιακού ρυθμού, ομαλοποίηση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης και της CVP με την αποκατάσταση του IOC και του SV.

Αύξηση του ρυθμού διούρησης.

Ο καθοριστικός παράγοντας της εξόδου από το SS είναι η ανταπόκριση των ζωτικών λειτουργιών του ασθενούς στη συνεχιζόμενη θεραπεία.

Σε αυτό το άρθρο θα μιλήσουμε για σοβαρή παθολογία. Θα εξετάσουμε την παθοφυσιολογία του σηπτικού σοκ, τις κλινικές οδηγίες και τη θεραπεία του.

Χαρακτηριστικά της νόσου

Το σηπτικό σοκ είναι η τελική φάση μιας γενικευμένης (εξάπλωσης σε όλα τα όργανα) σηπτικής διαδικασίας (δηλητηρίαση αίματος), η οποία χαρακτηρίζεται από την ενεργό ανάπτυξη παθολογικών διεργασιών στο σώμα που πρακτικά δεν ανταποκρίνονται σε εντατική θεραπεία ανάνηψης.

Κύριος:

• μια κρίσιμη πτώση της αρτηριακής πίεσης (υπόταση).
• σοβαρή παραβίαση της παροχής αίματος στα πιο σημαντικά όργανα και ιστούς (υποδιάχυση).
• μερική και πλήρης αποτυχία της λειτουργίας πολλών οργάνων ταυτόχρονα (πολυοργανική δυσλειτουργία).

Δεδομένης της κοινότητας των εσωτερικών και εξωτερικών εκδηλώσεων, το σηπτικό σοκ θεωρείται στην ιατρική ως διαδοχικά στάδια μιας ενιαίας παθολογικής διαδικασίας όλων των οργανισμών. Ένα άλλο όνομα για τη νόσο είναι βακτηριακό τοξικό σοκ, σηπτικό μολυσματικό τοξικό σοκ. Η κατάσταση του σηπτικού σοκ αναπτύσσεται σχεδόν στο 60% των περιπτώσεων σοβαρής σήψης. Ως αποτέλεσμα τέτοιων σοβαρών διαταραχών στη λειτουργία των συστημάτων του σώματος, οι θάνατοι σε σηπτικό σοκ είναι συχνό φαινόμενο.

Ο κωδικός ICD-10 για σηπτικό σοκ είναι A41.9.

Η ανάπτυξη σοκ παρατηρείται συχνότερα όταν η gram-αρνητική χλωρίδα (Klebsiella, Escherichia coli, Proteus) και τα αναερόβια επιτίθενται στον οργανισμό. Οι Gram-θετικοί μικροοργανισμοί (σταφυλόκοκκοι, βακτήρια διφθερίτιδας, κλωστρίδια) προκαλούν κρίσιμη φάση στη σήψη στο 5% των περιπτώσεων. Αλλά η διαφορά μεταξύ αυτών των παθογόνων είναι η απελευθέρωση τοξινών (εξωτοξίνες) που προκαλούν σοβαρή δηλητηρίαση και βλάβη των ιστών (για παράδειγμα, νέκρωση μυϊκού και νεφρικού ιστού).
Αλλά όχι μόνο τα βακτήρια, αλλά και τα πρωτόζωα, οι μύκητες, η ρικέτσια και οι ιοί μπορούν να προκαλέσουν μια κατάσταση σηπτικού σοκ.

Αυτό το βίντεο αφορά το σηπτικό σοκ:

στάδια

Συμβατικά, σε κατάσταση σοκ με σήψη, διακρίνονται τρεις φάσεις:

• ζεστό (υπερδυναμικό)?
• κρύο (υποδυναμικό)?
• μη αναστρεψιμο.

Εκδηλώσεις σε διάφορες φάσεις σηπτικής καταπληξίας Πίνακας №1

Στάδια (φάσεις) σηπτικής καταπληξίας	Εκδηλώσεις, χαρακτηριστικά του κράτους
Ζεστός	Έχει αποδειχθεί ότι σε σοκ που προκαλείται από gram-θετική χλωρίδα, η πορεία και η πρόγνωση είναι ευνοϊκότερες για τον ασθενή. Χαρακτηρίζεται από τις ακόλουθες καταστάσεις: σύντομη διάρκεια (από 20 έως 180 λεπτά). ("κόκκινη υπερθερμία") σε φόντο υψηλής θερμοκρασίας. τα χέρια και τα πόδια είναι ζεστά και καλυμμένα με ιδρώτα. η συστολική (ανώτερη) αρτηριακή πίεση πέφτει στα 80 - 90 mm Hg. Άρθ., διατήρηση σε αυτό το επίπεδο για περίπου 0,5 - 2 ώρες, διαστολική - δεν προσδιορίζεται. με έως και 130 παλμούς ανά λεπτό, η πλήρωση του παλμού παραμένει ικανοποιητική. Η καρδιακή παροχή αυξάνεται με μια θερμή μορφή σοκ. Η κεντρική φλεβική πίεση μειώνεται. αναπτύσσεται ενθουσιασμός.
Φάση ψυχρού σοκ	Η πορεία του «ψυχρού σοκ», που προκαλείται συχνότερα από gram-αρνητικούς οργανισμούς, είναι πιο σοβαρή και πιο δύσκολο να ανταποκριθεί στη θεραπεία, διαρκεί από 2 ώρες έως μία ημέρα. Αυτή η μορφή παρατηρείται στο στάδιο της συγκέντρωσης της κυκλοφορίας του αίματος λόγω αγγειόσπασμου (εκροή αίματος από το ήπαρ, τα νεφρά, τα περιφερειακά αγγεία στον εγκέφαλο και την καρδιά). Η «ψυχρή φάση» χαρακτηρίζεται από: μείωση της θερμοκρασίας στα χέρια και τα πόδια, έντονη λευκότητα και υγρασία του δέρματος ("λευκή υπερθερμία"). υποδυναμικό σύνδρομο (οργανική βλάβη στα εγκεφαλικά κύτταρα λόγω έλλειψης οξυγόνου). επιδείνωση της καρδιακής δραστηριότητας λόγω βλάβης στους ιστούς της καρδιάς από βακτηριακό δηλητήριο. η αρτηριακή πίεση αρχικά - κανονική ή μέτρια πέφτει, μετά υπάρχει μια απότομη πτώση σε κρίσιμα επίπεδα, μερικές φορές με βραχυπρόθεσμες αυξήσεις. , φτάνει τους 150 παλμούς το λεπτό, δύσπνοια έως 60 αναπνοές το λεπτό? Η φλεβική πίεση είναι φυσιολογική ή αυξημένη. πλήρης διακοπή της παραγωγής ούρων () διαταραχή της συνείδησης.
Μη αναστρέψιμη φάση	Παρατηρήστε την έντονη οργανική ανεπάρκεια πολλών οργάνων και συστημάτων (αναπνευστική και, με καταστολή της συνείδησης έως κώμα), μια κρίσιμη πτώση της αρτηριακής πίεσης. Δεν είναι δυνατή η αποκατάσταση λειτουργιών ακόμη και με μέτρα ανάνηψης. Ένα κώμα οδηγεί στο θάνατο του ασθενούς.

Η άμεση και ικανή θεραπεία του σοκ στη σήψη, που πραγματοποιείται από την αρχή της "θερμής φάσης", συχνά σταματά την ανάπτυξη παθολογικών διεργασιών, διαφορετικά το σηπτικό σοκ περνά στην "ψυχρή φάση".

Δυστυχώς, λόγω της μικρής διάρκειάς της, η υπερδυναμική φάση συχνά παραβλέπεται από τους γιατρούς.

Αιτίες

Τα αίτια του σηπτικού σοκ είναι παρόμοια με τα αίτια της σοβαρής σήψης και της αποτυχίας να σταματήσει η εξέλιξη της σηπτικής διαδικασίας κατά τη διάρκεια της θεραπείας.

Συμπτώματα

Το σύμπλεγμα συμπτωμάτων στην ανάπτυξη σηπτικής καταπληξίας «κληρονομείται» από το προηγούμενο στάδιο - σοβαρή σήψη, που διαφέρει σε ακόμη μεγαλύτερη σοβαρότητα και περαιτέρω αύξηση.
Η ανάπτυξη μιας κατάστασης σοκ στη σήψη προηγείται από σοβαρά ρίγη στο πλαίσιο σημαντικών διακυμάνσεων της θερμοκρασίας του σώματος: από μια απότομη υπερθερμία, όταν αυξάνεται στους 39-41 ° C, διαρκεί έως και 3 ημέρες και μια κρίσιμη μείωση του το εύρος από 1-4 βαθμούς έως (έως 38,5), κανονικές 36 - 37 ή πέφτουν κάτω από 36 - 35 C.

Το κύριο σημάδι του σοκ είναι μια μη φυσιολογική πτώση της αρτηριακής πίεσης χωρίς προηγούμενη αιμορραγία ή που δεν αντιστοιχεί σε σοβαρότητα, η οποία δεν μπορεί να αυξηθεί στο ελάχιστο επίπεδο, παρά τα εντατικά ιατρικά μέτρα.

Γενικά συμπτώματα:

Σε όλους τους ασθενείς σε πρώιμο στάδιο σοκ (συχνά πριν από την πτώση της πίεσης), παρατηρούνται σημεία βλάβης στο κεντρικό νευρικό σύστημα:

• ευφορία, υπερδιέγερση, αποπροσανατολισμός.
• παραλήρημα, ακουστικές παραισθήσεις.
• περαιτέρω - απάθεια και λήθαργος (στίλια) με αντίδραση μόνο σε ισχυρά επώδυνα ερεθίσματα.

Οι αυξανόμενες εκδηλώσεις δύναμης της σοβαρής σήψης εκφράζονται στα ακόλουθα:

• ταχυκαρδία έως 120 - 150 παλμούς / λεπτό.
• ο δείκτης σοκ αυξάνεται στο 1,5 ή περισσότερο με ρυθμό 0,5.

Είναι μια τιμή ίση με τον καρδιακό ρυθμό διαιρούμενο με τη συστολική αρτηριακή πίεση. Μια τέτοια αύξηση του δείκτη υποδηλώνει την ταχεία ανάπτυξη υποογκαιμίας - μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος (BCV) - της ποσότητας αίματος στα αγγεία και τα όργανα.

• Η αναπνοή είναι ανομοιόμορφη, επιφανειακή και γρήγορη (ταχύπνια), 30-60 αναπνευστικοί κύκλοι ανά λεπτό, υποδηλώνοντας την ανάπτυξη οξείας οξέωσης (αυξημένη οξύτητα ιστών και σωματικών υγρών) και κατάσταση πνεύμονα «σοκ» (βλάβη του ιστού που προηγείται του οιδήματος).
• κρύα κολλώδης εφίδρωση?
• κοκκίνισμα του δέρματος σε μια σύντομη "θερμή φάση", στη συνέχεια ένα απότομο άσπρισμα του δέρματος στο "ψυχρό στάδιο" με μετάβαση στο μαρμάρωμα (λευκότητα) με ένα υποδόριο αγγειακό σχέδιο, τα άκρα γίνονται κρύα.
• μπλε χρωματισμός των χειλιών, των βλεννογόνων, των πλακών των νυχιών.
• ευκρίνεια των χαρακτηριστικών του προσώπου.
• συχνό χασμουρητό εάν ο ασθενής έχει τις αισθήσεις του, ως ένδειξη έλλειψης οξυγόνου.
• αυξημένη δίψα, (μειωμένη ποσότητα ούρων) και επακόλουθη ανουρία (διακοπή ούρησης), που υποδηλώνει σοβαρή νεφρική βλάβη.
• Οι μισοί ασθενείς έχουν έμετο, ο οποίος με την εξέλιξη της πάθησης γίνεται σαν καφές, λόγω νέκρωσης ιστών και αιμορραγίας στον οισοφάγο και στο στομάχι.
• πόνος στους μύες, την κοιλιά, το στήθος, το κάτω μέρος της πλάτης που σχετίζεται με κυκλοφορικές διαταραχές και αιμορραγίες στους ιστούς και τους βλεννογόνους, καθώς και με αύξηση της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.
• ισχυρός;
• το κιτρίνισμα του δέρματος και των βλεννογόνων με αυξημένη ηπατική ανεπάρκεια γίνεται πιο έντονο.
• αιμορραγίες κάτω από το δέρμα με τη μορφή διακεκομμένων πετέχειων που μοιάζουν με αράχνη στο πρόσωπο, το στήθος, την κοιλιά, τις πτυχές των χεριών και των ποδιών.

Η διάγνωση και η θεραπεία του σηπτικού σοκ περιγράφονται παρακάτω.

Διαγνωστικά

Το σηπτικό σοκ, ως φάση γενικευμένης σήψης, διαγιγνώσκεται από την έντονη σοβαρότητα όλων των συμπτωμάτων της παθολογίας στο "θερμό" και "κρύο" στάδιο και τα σαφή σημάδια του τελευταίου σταδίου - δευτερογενές ή μη αναστρέψιμο σοκ.
Η διάγνωση πρέπει να γίνει αμέσως - με βάση τις ακόλουθες κλινικές εκδηλώσεις:

• η ύπαρξη πυώδους εστίασης στο σώμα.
• πυρετός με ρίγη, ακολουθούμενος από απότομη πτώση της θερμοκρασίας κάτω από το κανονικό.
• οξεία και απειλητική πτώση της αρτηριακής πίεσης.
• υψηλός καρδιακός ρυθμός ακόμη και σε χαμηλές θερμοκρασίες,
• καταπίεση της συνείδησης?
• πόνος σε διάφορες περιοχές του σώματος.
• οξεία μείωση της παραγωγής ούρων.
• αιμορραγίες κάτω από το δέρμα με τη μορφή εξανθήματος, στα λευκά των ματιών, αιμορραγία από τη μύτη, νέκρωση των περιοχών του δέρματος.
• σπασμούς.

Εκτός από τις εξωτερικές εκδηλώσεις, κατά τη διάρκεια εργαστηριακών εξετάσεων, παρατηρούνται τα ακόλουθα:

• επιδείνωση όλων των δεικτών εργαστηριακών εξετάσεων αίματος σε σύγκριση με τις πρώτες φάσεις της σήψης (έντονη λευκοκυττάρωση ή λευκοπενία, ESR, οξέωση, θρομβοπενία).
• η οξέωση, με τη σειρά της, οδηγεί σε κρίσιμες καταστάσεις: αφυδάτωση, πάχυνση του αίματος και σχηματισμός θρόμβων αίματος, εμφράγματα οργάνων, διαταραχή της εγκεφαλικής λειτουργίας και κώμα.
• η αλλαγή στη συγκέντρωση της προκαλσιτονίνης στον ορό του αίματος υπερβαίνει τα 5,5 - 6,5 ng / ml (σημαντικός διαγνωστικός δείκτης της ανάπτυξης σηπτικής καταπληξίας).

Διάγραμμα σηπτικής καταπληξίας

Θεραπευτική αγωγή

Η θεραπεία συνδυάζει ιατρικές, θεραπευτικές και χειρουργικές μεθόδους που χρησιμοποιούνται ταυτόχρονα.

Όπως και στη φάση της σοβαρής σήψης, πραγματοποιείται επείγουσα χειρουργική θεραπεία για όλες τις πρωτογενείς και δευτερογενείς πυώδεις μεταστάσεις (στα εσωτερικά όργανα, τον υποδόριο και ενδομυϊκό ιστό, τις αρθρώσεις και τα οστά) το συντομότερο δυνατό, διαφορετικά οποιαδήποτε θεραπεία θα είναι άχρηστη.

Παράλληλα με την αποκατάσταση των πυωδών εστιών, εκτελούνται τα ακόλουθα επείγοντα μέτρα:

1. Πραγματοποιήστε τεχνητό αερισμό των πνευμόνων για την εξάλειψη των εκδηλώσεων οξείας αναπνευστικής και καρδιακής ανεπάρκειας
2. Για την τόνωση της λειτουργίας της καρδιάς, την αύξηση της πίεσης, την ενεργοποίηση της νεφρικής ροής του αίματος, η ντοπαμίνη, η ντοβουταμίνη εγχέονται.
3. Σε ασθενείς με σοβαρή υπόταση (λιγότερο από 60 mm Hg. Art.), το Metaraminol χορηγείται για να εξασφαλίσει την παροχή αίματος σε ζωτικά όργανα.
4. Πραγματοποιούνται μαζικές ενδοφλέβιες εγχύσεις θεραπευτικών διαλυμάτων, συμπεριλαμβανομένων δεξτρανών, κρυσταλλοειδών, κολλοειδών διαλυμάτων, γλυκόζης υπό συνεχή παρακολούθηση της κεντρικής φλεβικής πίεσης και διούρησης (απέκκριση ούρων) με σκοπό:
   • εξάλειψη των κυκλοφορικών διαταραχών και ομαλοποίηση των δεικτών ροής αίματος.
   • αφαίρεση βακτηριακών δηλητηρίων και αλλεργιογόνων.
   • σταθεροποίηση της ισορροπίας ηλεκτρολυτών και οξέος-βάσης.
   • πρόληψη του συνδρόμου πνευμονικής δυσφορίας (οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια στο πλαίσιο της ανάπτυξης οιδήματος) - εγχύσεις λευκωματίνης και πρωτεΐνης.
   • ανακούφιση του αιμορραγικού συνδρόμου (DIC) προκειμένου να σταματήσει η αιμορραγία των ιστών και η εσωτερική αιμορραγία.
   • αντικατάσταση των απωλειών υγρών.
5. Με χαμηλή καρδιακή παροχή και την αναποτελεσματικότητα των αγγειοσυσταλτικών, χρησιμοποιούνται συχνά τα ακόλουθα:
   • Μίγμα γλυκόζης-ινσουλίνης-καλίου (GIK) για ενδοφλέβια έγχυση.
   • Ναλοξόνη για βλωμό - γρήγορη ένεση με πίδακα σε φλέβα (όταν επιτευχθεί ένα θεραπευτικό αποτέλεσμα, μετά από 3-5 λεπτά μεταβαίνουν σε έγχυση έγχυσης.
6. Χωρίς να περιμένουμε τις εξετάσεις για τον εντοπισμό του παθογόνου, ξεκινά η αντιμικροβιακή θεραπεία. Ανάλογα με την ανάπτυξη εσωτερικών παθολογιών συστημάτων και οργάνων, οι πενικιλίνες, οι κεφαλοσπορίνες (έως 12 γραμμάρια την ημέρα), οι αμινογλυκοσίδες, οι καρβαπενέμες σε μεγάλες δόσεις συνταγογραφούνται σε μεγάλες δόσεις. Ο συνδυασμός Impinem και Ceftazidime θεωρείται ο πιο ορθολογικός, που δίνει θετικό αποτέλεσμα ακόμη και στην περίπτωση του Pseudomonas aeruginosa, αυξάνοντας την επιβίωση ασθενών με σοβαρές συννοσηρότητες.

Σπουδαίος! Η χρήση βακτηριοκτόνων αντιβιοτικών μπορεί να επιδεινώσει την κατάσταση, ως αποτέλεσμα της οποίας είναι δυνατή η μετάβαση σε βακτηριοστατικά φάρμακα (κλαριθρομυκίνη, διριθρομυκίνη, κλινδαμυκίνη).

Για την πρόληψη της υπερλοίμωξης (επαναμόλυνση ή επιπλοκές κατά τη διάρκεια της αντιβιοτικής θεραπείας), συνταγογραφούνται Nystatin 500.000 μονάδες έως 4 φορές την ημέρα, Amphotericin B, bifidum.

1. Καταστείλετε τις αλλεργικές εκδηλώσεις χρησιμοποιώντας γλυκοκορτικοστεροειδή (, Υδροκορτιζόνη). Η χρήση υδροκορτιζόνης σε ημερήσια δόση έως και 300 mg (έως 7 ημέρες) σε κατάσταση σοκ μπορεί να επιταχύνει τη σταθεροποίηση της αγγειακής ροής του αίματος και να μειώσει τους θανάτους.
2. Η εισαγωγή εντός 4 ημερών της ενεργοποιημένης πρωτεΐνης APS drotrecogin-alpha (Zigris) σε δόση 24 mcg / kg / h μειώνει την πιθανότητα θανάτου ενός ασθενούς στην κρίσιμη φάση της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας (αντένδειξη - δεν υπάρχει κίνδυνος αιμορραγίας).

Επιπλέον, εάν διαπιστωθεί ότι ο αιτιολογικός παράγοντας της σήψης είναι η σταφυλοκοκκική χλωρίδα, προστίθενται ενδομυϊκές ενέσεις αντισταφυλοκοκκικής ανοσοσφαιρίνης, εγχύσεις αντισταφυλοκοκκικού πλάσματος, ανθρώπινης ανοσοσφαιρίνης και αποκαθίσταται η εντερική κινητικότητα.

Πρόληψη σηπτικού σοκ

Για να αποφευχθεί η ανάπτυξη σηπτικού σοκ, απαιτείται:

1. Έγκαιρη χειρουργική διάνοιξη και εξυγίανση όλων των πυωδών μεταστάσεων.
2. Πρόληψη της εμβάθυνσης της ανάπτυξης δυσλειτουργίας πολλαπλών οργάνων με τη συμμετοχή περισσότερων του ενός οργάνων στη σηπτική διαδικασία.
3. Σταθεροποίηση των βελτιώσεων που επιτυγχάνονται στο στάδιο του σοβαρού σοκ.
4. Διατήρηση της αρτηριακής πίεσης στο ελάχιστο φυσιολογικό επίπεδο.
5. Πρόληψη της εξέλιξης της εγκεφαλοπάθειας, οξείας νεφρικής και ηπατικής ανεπάρκειας, DIC, ανάπτυξη κατάστασης «σοκ» πνεύμονα, εξάλειψη της κατάστασης οξείας ανουρίας (κατακράτηση ούρων) και αφυδάτωση.

Οι επιπλοκές του σηπτικού σοκ περιγράφονται παρακάτω.

Επιπλοκές

• Στη χειρότερη περίπτωση- θάνατος (αν αυτό το αποτέλεσμα μπορεί να θεωρηθεί ως επιπλοκή).
• Στα καλύτερά του- σοβαρή βλάβη σε εσωτερικά όργανα, εγκεφαλικό ιστό, κεντρικό νευρικό σύστημα με μακροχρόνια θεραπεία. Όσο μικρότερη είναι η περίοδος απόσυρσης από το σοκ, τόσο λιγότερο σοβαρή βλάβη ιστού προβλέπεται.

Πρόβλεψη

Το σηπτικό σοκ είναι θανατηφόρο για τον ασθενή, επομένως τόσο η έγκαιρη διάγνωση όσο και η επείγουσα εντατική θεραπεία είναι απαραίτητες.

• Ο παράγοντας χρόνος είναι καθοριστικός για την πρόβλεψη αυτής της κατάστασης, αφού μη αναστρέψιμες παθολογικές αλλαγές στους ιστούς συμβαίνουν μέσα σε 4-8 ώρες, σε πολλές περιπτώσεις ο χρόνος για βοήθεια μειώνεται σε 1-2 ώρες.
• Η πιθανότητα θανάτου σε σηπτικό σοκ φτάνει πάνω από 85%.

Αυτό το βίντεο μιλάει για το σηπτικό σοκ στην TBI: